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capítulo
Infecciones quirúrgicas
Greg J. Beilman y David L. Dunn

Antecedentes135 Principios generales / 141 Septicemia / 154

Patogenia de la infección 
Defensas del hospedador / 137
Definiciones / 138
Microbiología de los agentes
infecciosos139 Infecciones del sitio quirúrgico / 147
Bacterias / 139
Hongos / 140
Virus / 140
Prevención y tratamiento
de infecciones quirúrgicas
137 Control del origen / 141 Patógenos sanguíneos / 156
Uso apropiado de antibióticos / 142 Agentes de guerras biológicas 156
Infecciones importantes Bacillus anthracis (carbunco) / 156
en pacientes quirúrgicos 147 Yersinia pestis (peste) / 157
Viruela / 157
Infecciones intraabdominales / 149 Francisella tularensis (tularemia) / 157
Infecciones de órgano específico / 150
Infecciones de la piel y tejidos blandos / 151
Infecciones hospitalarias
posoperatorias / 152
141

ANTECEDENTES miento, colocó una nota en la puerta de la sala en la que solicitaba

Aunque el tratamiento de una infección siempre ha sido una parte
integral de la práctica de los cirujanos, el cúmulo de conocimientos
que llevó al campo actual de la enfermedad infecciosa quirúrgica
derivó de la evolución de la teoría de los microorganismos y la
antisepsia. La aplicación de esta última a la práctica clínica y el
desarrollo de la anestesia fueron fundamentales para permitir a los
cirujanos incrementar su repertorio para incluir procedimientos
complejos que antes se acompañaban de tasas muy altas de mor-
bilidad y mortalidad por infecciones posoperatorias. Sin embargo,
hasta fecha reciente la ocurrencia de una infección relacionada con
la herida quirúrgica era la regla en lugar de la excepción. De hecho,
el desarrollo de modalidades para evitar y tratar con eficacia una
infección se presentó en el transcurso de las últimas décadas.
Varias observaciones de médicos e investigadores del siglo
xix fueron esenciales para el conocimiento actual de la pato-
genia, prevención y tratamiento de infecciones quirúrgicas. En
1846, Ignaz Semmelweis, un médico magiar, hizo un posgrado
en el Allgemein Krankenhaus, de Viena. Notó que la mortalidad
por fiebre puerperal (“posparto”) era mucho más alta en la sala de
enseñanza (1:11) que en la sala donde las parteras atendían a las
pacientes cuando daban a luz (1:29). También observó como hecho
interesante que las mujeres que parían antes de llegar a la sala de
enseñanza tenían una tasa de mortalidad insignificante. La trágica
muerte de un colega por una infección incontrolable después de
arañarse con un cuchillo durante la necropsia de una mujer que
murió de fiebre puerperal llevó a Semmelweis a observar que las
alteraciones patológicas en su amigo eran idénticas a las de muje-
res que morían de esta enfermedad posparto. Planteó la hipótesis
de que la fiebre puerperal se debía al material pútrido transmitido de
pacientes que morían de esa enfermedad al transportarse en los
dedos de los estudiantes de medicina y de los médicos, que
mu­­chas veces pasaban del cuarto de necropsias a las salas. Sem-
melweis reconoció que la mortalidad baja observada en la sala de
parteras se debía al hecho de que éstas no tenían relación alguna
con las necropsias. Impulsado por el entusiasmo de su descubri-
que todos los que proporcionaban cuidados se lavaran las manos
minuciosamente con agua clorada antes de entrar al área. Esta
simple medida redujo la mortalidad por fiebre puerperal a 1.5%,
inferior al porcentaje de las parteras. En 1861 publicó su clásico
trabajo sobre fiebre puerperal basado en registros de su práctica.
Por desgracia, las autoridades de esa época no aceptaron bien las
ideas de Semmelweis.1 Cada vez más frustrado por la indiferencia
de los profesionales médicos, comenzó a escribir cartas abiertas a
obstetras reconocidos en Europa y fue internado en un hospital para
enfermos mentales por la preocupación de que estuviera perdiendo
la razón. Murió poco después. Sus logros sólo fueron reconocidos
después de la descripción de Pasteur sobre la teoría de los gérmenes
en la enfermedad.
Louis Pasteur llevó a cabo un extenso trabajo durante la
última parte del siglo xix que brindó las bases de la microbiología
moderna, en aquella época conocida como “teoría de los gérme-
nes”. Su trabajo en seres humanos se efectuó después de los expe-
rimentos que identificaron agentes infecciosos en gusanos de seda.
Pudo dilucidar el principio de que las enfermedades contagiosas
eran secundarias a microbios específicos y que estos últimos son
extraños al organismo infectado. Con base en este principio, desa-
rrolló técnicas de esterilización críticas para la enología e identificó
varias bacterias que ocasionaban enfermedades en personas, inclui-
dos Staphylococcus, Streptococcus y neumococos.
Joseph Lister, hijo de un comerciante de vinos, fue nombrado
profesor de cirugía en el Glasgow Royal Infirmary en 1859. En su
práctica inicial comprobó que más de la mitad de sus pacientes
sometidos a amputaciones moría por una infección posoperatoria.
Después de escuchar la teoría de Pasteur, Lister experimentó con
el uso de una solución de ácido carbólico, que se utilizaba para
tratamiento de alcantarillados. Informó sus descubrimientos por
primera vez a la British Medical Association en 1867 tras aplicar
apósitos impregnados de ácido carbólico en 12 pacientes con frac-
turas compuestas; 10 se recuperaron sin amputación, uno sobrevi-
vió con una amputación y uno murió por causas no relacionadas

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Puntos clave
1 La septicemia es tanto la presencia de infección como la respuesta
del hospedador a la misma (síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica [SIRS, systemic inflammatory response syndrome]). La sep­
­ticemia es un espectro clínico, varía desde septicemia (SIRS más
infección) a septicemia grave (disfunción orgánica) hasta el
estado de choque septicémico (hipotensión que requiere vasopre-
sores). Los resultados en pacientes con septicemia mejoran con
un método terapéutico organizado que incluya reanimación rápida,
antibióticos y control del origen.
2 El control de la fuente es un concepto clave en el tratamiento de
la mayoría de las infecciones con relevancia quirúrgica. El mate-
rial necrótico o infectado debe drenarse o eliminarse como parte
del plan terapéutico en estas situaciones. Los retrasos en el con-
trol de la fuente se relacionan con peores pronósticos.
3 Los principios relevantes para la profilaxis antibiótica apropiada
en cirugía son: a) seleccionar un fármaco con actividad contra
organismos frecuentes en el sitio quirúrgico; b) la dosis inicial del
antibiótico debe administrarse en los 30 min previos a la incisión;
c) el antibiótico debe repetirse durante operaciones prolongadas
según la semivida del fármaco para asegurar las concentraciones
adecuadas en los tejidos, y d) en la profilaxis habitual, el régimen
antibiótico no debe continuarse más de 24 h después de la inter-
vención quirúrgica.
4 Cuando se usen antibióticos para el tratamiento de una infección
grave, deben seguirse varios principios: a) identificar las fuentes
probables de la infección; b) elegir un fármaco (o varios) que sean
eficaces contra los organismos probables para estas fuentes; c) el
con la lesión. A pesar de la resistencia inicial, en poco tiempo se
adoptaron sus métodos en toda Europa.
Entre 1878 y 1880, Robert Koch fue el oficial médico del
distrito de Wollstein (ahora parte de Polonia), un área en la que
el carbunco era endémico. Mediante experimentos en su casa, sin el
beneficio del equipo científico y el contacto académico, Koch desa-
rrolló técnicas para cultivar Bacillus anthracis y demostró la capa-
cidad de este organismo para causar carbunco en animales sanos.
Elaboró los cuatro postulados siguientes para identificar la relación
de microorganismos con enfermedades específicas: a) el microor-
ganismo patógeno sospechoso debe existir en todos los casos de
la enfermedad y no encontrarse en animales sanos; b) el patógeno
sospechoso debe aislarse de un hospedador con la enfermedad y
desarrollarse en un cultivo puro in vitro; c) las células de un cultivo
puro del microorganismo sospechoso deben provocar la enferme-
dad en un animal sano, y d) el microorganismo debe aislarse de
nueva cuenta en el animal que recientemente se ha enfermado y
se debe demostrar que es el mismo que el original. Utilizó estas
mismas técnicas para reconocer los microorganismos que causa-
ban el cólera y la tuberculosis. Durante el siguiente siglo, se tor-
naron vitales los postulados de Koch, como se denominaron, para
comprender las infecciones quirúrgicas y permanecen así hasta la
actualidad.2
La primera operación intraabdominal para el tratamiento
de una infección mediante el “control del origen” (es decir, una
intervención quirúrgica para eliminar la fuente de una infección)
fue la apendicectomía. Charles McBurney, entre otros, del New
York College of Physicians and Surgeons, promovió este proce-
dimiento.3 El informe de McBurney sobre una intervención qui-
rúrgica temprana para la apendicitis se presentó en 1889 ante la
New York Surgical Society. La apendicectomía para el tratamiento
de la apendicitis, antes una enfermedad casi siempre fatal, ganó
136 aceptación después de que la coronación del rey Eduardo VII de
ERRNVPHGLFRVRUJ
tratamiento antibiótico insuficiente o tardío eleva la mortali-
dad, por lo que es importante iniciar la terapéutica pronto con
cobertura amplia; d) cuando sea posible, realizar cultivos tem-
pranos y usarlos para afinar el régimen; e) si no se identifica
una infección después de tres días, considerar de manera seria
la suspensión de los antibióticos, según la evolución clínica
del paciente; f) suspender los antibióticos después de un curso
terapéutico adecuado.
5 La incidencia de infecciones en sitios quirúrgicos puede re­­
ducirse con la preparación adecuada del paciente; administra-
ción oportuna de antibióticos preoperatorios; mantenimiento
de la normotermia y normoglucemia, y tratamiento adecuado de
la herida.
6 Las claves para los buenos resultados en pacientes con infec-
ción necrosante de tejido blando son la identificación tem-
prana y el desbridamiento apropiado del tejido infectado con
repetición del desbridamiento hasta que ya no haya signos de
infección.
7 La transmisión de VIH y la diseminación de otras infecciones
por la sangre y líquidos corporales del paciente al trabajador
de la salud puede minimizarse mediante la observación de las
precauciones universales, que incluyen uso habitual de barre-
ras cuando se anticipe el contacto con sangre o líquidos corpora­
les; lavado inmediato de manos y otras superficies cutáneas
después del contacto con sangre o líquidos corporales, y trata-
miento y disposición cuidadosos de los instrumentos cortantes
durante y después de su uso.
Inglaterra en 1902 se pospuso por la urgencia de someterlo a una
apendicectomía, que llevó a cabo sir Frederick Treves. El rey
necesitaba con urgencia esta operación, pero se oponía de manera
tajante a acudir al hospital con la excusa: “tengo una coronación
pendiente”. Sin embargo, Treves fue implacable y sostuvo: “será
un funeral si no se somete a la intervención”. Treves ganó la discu-
sión y el rey sobrevivió.
Durante el siglo xx, el descubrimiento de antibióticos efica-
ces añadió otra herramienta al armamento de los cirujanos moder-
nos. Sir Alexander Fleming, después de servir en el British Army
Medical Corps durante la Primera Guerra Mundial, continuó su
trabajo sobre la acción antibacteriana natural de la sangre y los anti-
sépticos. En 1928, al tiempo que estudiaba el virus de la influenza,
observó una zona de inhibición alrededor de una colonia de hongos
(Penicillium notatum) que creció de manera casual en una placa de
Staphylococcus y denominó a la sustancia activa penicilina. El pri-
mer antibacteriano eficaz llevó de forma subsecuente al desarrollo
de cientos de antibióticos potentes, lo cual estableció la base para
su uso como profilaxis contra infecciones posoperatorias y consti-
tuyó un componente esencial del armamento para el tratamiento de
infecciones quirúrgicas agresivas y letales.
En forma concurrente con el desarrollo de múltiples anti-
bióticos, también hubo adelantos en el campo de la microbiolo-
gía clínica. Se identificaron muchos microbios nuevos, incluidos
múltiples anaerobios, y se caracterizó con gran detalle la micro-
flora autóctona de la piel, del tubo digestivo y de otras partes del
cuerpo, que el cirujano encontraba con frecuencia en el proceso de
la operación. Sin embargo, aún no se dilucidaba si estos microor-
ganismos, anaerobios en particular, eran comensales o patógenos.
Después, las observaciones clínicas iniciales de cirujanos como
Frank Meleney, William Altemeier et al., proporcionaron la clave
cuando observaron que los aerobios y anaerobios podían combi-
narse (sinergia) para ocasionar una infección grave en los tejidos
blandos e intraabdominal.4,5 En consecuencia, los conceptos según
los cuales los microbios residentes no eran patógenos hasta que
penetraban en una cavidad estéril del cuerpo durante la interven-
ción y que muchas, si no es que la mayor parte, de las infecciones
quirúrgicas eran de naturaleza polibacteriana, constituyeron ideas
importantes y las aceptaron varios clínicos y científicos durante las
últimas décadas.6,7 Estos principios se establecieron con firmeza
una vez que los laboratorios de microbiología demostraron la pre-
sencia invariable de aerobios y anaerobios en cultivos peritonea-
les obtenidos durante la operación por infección intraabdominal
secundaria a una víscera perforada o a apendicitis gangrenosa. Las
pruebas de algunos estudios clínicos indicaban que el tratamiento
óptimo de estas infecciones requería el control eficaz de su origen,
además de la administración de antibióticos dirigidos contra ambos
tipos de patógenos.
William Osler, un escritor prolífico y uno de los padres de la
medicina estadounidense, hizo una observación en 1904 en su tra-
tado The Evolution of Modern Medicine que tendría implicaciones
profundas para el futuro del tratamiento de una infección: “excepto
en raras ocasiones, el paciente muere al parecer por la respuesta del
cuerpo a la infección, más que por ella misma”.8 El descubrimiento
de las primeras citocinas comenzó a suministrar información sobre
la respuesta del organismo a la infección y condujo a una explo-
sión de la comprensión de la reacción inflamatoria del hospedador.
La expansión de los conocimientos sobre las múltiples vías que
se activan durante la respuesta a la invasión por microorganismos
infecciosos permitió diseñar nuevos tratamientos dirigidos a modi-
ficar la reacción inflamatoria a la infección, que en apariencia cau-
saba gran parte de la disfunción e insuficiencia orgánica final. La
prevención y la terapéutica de este proceso de falla de múltiples
órganos durante una infección es uno de los principales desafíos del
cuidado crítico moderno y de la enfermedad infecciosa quirúrgica.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
Defensas del hospedador
El hospedador mamífero posee varios estratos de mecanismos de
defensa endógenos que sirven para prevenir una invasión micro-
biana, limitar la proliferación de microbios dentro del hospedador
y retener o erradicar microbios invasores. Estas defensas están inte-
gradas y son redundantes, de tal manera que los diversos compo-
nentes funcionan como un sistema complejo, muy bien regulado
y en extremo eficaz para combatir invasores microbianos. Tales
mecanismos incluyen las defensas de sitio específico que funcio-
nan a nivel hístico y asimismo componentes que circulan con liber-
tad en la totalidad del cuerpo, en la sangre y la linfa. Las defensas
sistémicas del hospedador se incorporan de manera invariable en
un sitio de infección, un proceso que se inicia inmediatamente des-
pués que se introducen microbios en un área estéril del cuerpo.
La alteración de uno o más componentes de estas defensas (p. ej.,
mediante inmunosupresores, cuerpo extraño, enfermedad crónica
y quemaduras) puede tener un efecto negativo importante en la
resistencia a la infección.
La penetración de microbios en el hospedador mamífero
impide la presencia de varias barreras que poseen una superficie
epitelial (integumento) o mucosa (respiratoria, intestinal y urogeni-
tal). La función de barrera no se limita sólo a características físicas:
las células de barrera del hospedador pueden secretar sustancias
que limitan la proliferación microbiana o evitan la invasión. De
igual modo, microbios residentes o comensales (microflora endó-
gena o autóctona del hospedador) adheridos a la superficie física y
entre sí pueden impedir la invasión, en particular de microorganis-
mos virulentos (resistencia a la formación de colonias).9
La barrera física más extensa es el integumento o la piel. Ade-
más de la barrera física determinada por la superficie epitelial, la
ERRNVPHGLFRVRUJ
piel aloja su flora residente propia que puede bloquear la fijación 137
e invasión de microbios no comensales. Los microbios también
se controlan por acción de sustancias químicas que secretan las
glándulas sebáceas y el desprendimiento constante de células epi-
CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas
teliales. La microflora endógena del integumento comprende sobre
todo microbios aerobios grampositivos que pertenecen a los géne-
ros Staphylococcus y Streptococcus, y también especies de Coryne-
bacterium y Propionibacterium. Estos microorganismos, junto con
Enterococcus faecalis y faecium, Escherichia coli y otras Entero-
bacteriaceae y levaduras como Candida albicans pueden aislarse
de las regiones infraumbilicales del cuerpo. Las enfermedades de
la piel (p. ej., eccema y dermatitis) se acompañan del crecimiento
excesivo de los microorganismos comensales y las alteraciones de
la barrera conducen de modo invariable a la introducción de estos
microbios.
Las vías respiratorias poseen varios mecanismos de defensa
del hospedador que, bajo circunstancias normales, facilitan la con-
servación de la esterilidad en los bronquios distales y los alvéolos.
En las vías respiratorias superiores, el moco de éstas atrapa las
partículas grandes, incluidos los microbios. A continuación, células
epiteliales ciliadas llevan este moco a las vías respiratorias superio-
res y a la bucofaringe, en donde se elimina el moco con la tos. Las
partículas más pequeñas que llegan a las vías respiratorias inferio-
res se eliminan mediante los macrófagos alveolares pulmonares.
Cualquier proceso que atenúe estas defensas del hospedador puede
propiciar el desarrollo de bronquitis o neumonía.
Las vías urogenitales y biliares, conductos pancreáticos y vías
respiratorias distales carecen de una microflora residente en perso-
nas sanas, aunque es posible que haya microbios si se afectan estas
barreras por una enfermedad (p. ej., neoplasia, inflamación, cálcu-
los o cuerpo extraño), o se introducen microorganismos a partir de
una fuente externa (p. ej., catéter urinario o aspiración pulmonar).
En contraste, en muchas partes del tubo digestivo se encuentran
cantidades considerables de microbios, con cifras elevadas en la
bucofaringe y en la región colorrectal distal, aunque difieren los
microorganismos específicos.
Cabría suponer que la totalidad del tubo digestivo estuviera
poblada por los microbios que se encuentran en la bucofaringe,
pero no sucede así.9 Esto se debe a que después de ingerirse, estos
microorganismos casi siempre se destruyen en el ambiente muy
ácido y de mínima motilidad del estómago durante la fase inicial
de la digestión. Por consiguiente, la mucosa gástrica contiene cifras
pequeñas de microbios (∼102 a 103 unidades formadoras de colo-
nias [CFU, colony forming units]/ml). Esta población aumenta en
presencia de medicamentos o estados patológicos que reducen la
acidez gástrica. Los microbios que no se destruyen en el estómago
pasan al intestino delgado, en donde se lleva a cabo cierto grado de
proliferación microbiana, de tal forma que en el íleon terminal se
encuentran alrededor de 105 a 108 CFU/ml.
El ambiente estático y relativamente bajo en oxígeno del
colon se acompaña del crecimiento exponencial de microbios
que comprenden la microflora endógena del hospedador más
extensa. En la región colorrectal distal los microbios anaero-
bios sobrepasan a las especies aerobias en cerca de 100:1 y se
hallan en las heces alrededor de 1011 a 1012 CFU/g. Existe un
gran número de anaerobios facultativos y estrictos (Bacteroides
fragilis, distasonis y thetaiotaomicron, Bifidobacterium, Clostri-
dium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus y especies de
Peptostreptococcus), además de varias órdenes de menor magni-
tud de microbios aerobios (Escherichia coli y otras Enterobacte-
riaceae, E. faecalis y faecium, Candida albicans y otras especies
de Candida). Como hecho intrigante, aunque la resistencia a la
formación de colonias por parte de esta microflora del hospeda-
dor extensa, bien caracterizada, evita con efectividad la invasión
de patógenos entéricos como Salmonella, Shigella, Vibrio y otras
especies bacterianas enteropatógenas, estos mismos microorga-
138 nismos proporcionan el inóculo inicial para la infección si ocurre
una perforación del tubo digestivo. Resulta muy interesante que
en una infección intraabdominal establecida sólo predominan
algunas de estas especies microbianas.
Una vez que penetran microbios en un compartimiento (p. ej.,
PARTE I
cavidad pleural o peritoneal) o tejido del cuerpo estéril, actúan
defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar a estos
patógenos. Al principio funcionan varias defensas del hospedador
primitivas y relativamente inespecíficas para contener el nido de
infección, que puede incluir microbios y asimismo desechos, tejido
Consideraciones Básicas
desvitalizado y cuerpos extraños, según sea la naturaleza de la
lesión. Estas defensas incluyen la barrera física del tejido mismo y
la capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transfe-
rrina para secuestrar hierro, que es un factor de crecimiento micro-
biano importante, con lo cual se limita el crecimiento microbiano.
Además, el fibrinógeno del líquido inflamatorio tiene la capacidad
de atrapar gran número de microbios durante el proceso en que
se polimeriza en fibrina. Dentro de la cavidad peritoneal existen
defensas únicas que incluyen un mecanismo diafragmático de
bomba en el que las partículas, incluidos los microbios en el líquido
peritoneal, son expulsadas de la cavidad abdominal mediante
estructuras especializadas (estomas) en la superficie inferior del
diafragma que conducen a los conductos linfáticos torácicos. Al
mismo tiempo, la restricción por el epiplón, el llamado guardián
del abdomen, y el íleo intestinal sirven para aislar la infección.
Sin embargo, los últimos procesos y el atrapamiento por la fibrina
tienen una gran probabilidad de contribuir a la formación de un
absceso intraabdominal.
Los microbios también encuentran de inmediato una serie de
mecanismos de defensa del hospedador que residen en la inmensa
mayoría de los tejidos del cuerpo. Incluyen macrófagos residen-
tes y concentraciones bajas de proteínas del complemento (C) e
inmunoglobulinas (anticuerpos).10 La respuesta en los macrófagos
se inicia mediante receptores de reconocimiento con un patrón
codificado en el genoma que responden a los microbios invasores.
Con la exposición a un organismo extraño, estos receptores reco-
nocen patrones moleculares relacionados con patógenos (PAMP,
pathogen-associated molecular patterns) y patrones moleculares
relacionados con la lesión (DAMP, danger-associated molecular
patterns). Los receptores tipo Toll (TLR, Toll-like receptors)
son un ejemplo bien definido de un PAMP que tiene una función
importante en la señalización de un patógeno.11 Los macrófagos
resi­dentes secretan una amplia variedad de sustancias como res-
puesta a los procesos mencionados, algunos de los cuales parecen
regular los componentes celulares de la respuesta de defensa del
hospedador. Esto resulta en reclutamiento y proliferación de célu-
las inflamatorias. Aumenta la síntesis de citocinas por macrófagos
y ocurre la secreción de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) o
interleucinas (IL)-1β, 6 y 8 e interferón gamma (TNF-γ), dentro del
medio tisular y, según sea la magnitud de la reacción de defensa
del hospedador, la circulación sistémica.12 Simultáneamente se ini-
cia una respuesta contrarreguladora que consiste en proteínas de
unión (TNF-BP), antagonistas del receptor de citocinas (IL-1ra) y
citocinas antiinflamatorias (IL-4 e IL-10).
La interacción de los microbios con estas defensas del hos-
pedador de primera línea conduce a la opsonización (C1q, C3bi e
IgFc), fagocitosis y destrucción microbiana extracelular (complejo
de ataque de membrana C5b6-9) e intracelular (vacuolas fagocí-
ticas). En concurrencia, se activan las vías del complemento clá-
sica y alterna por contacto directo con los microbios y a través de
la unión de ellos con IgM > IgG, que conduce a la liberación de
varios fragmentos proteínicos del complemento diferentes (C3a,
C4a, C5a), que son activos desde el punto de vista biológico y
actúan al incrementar en grado notable la permeabilidad vascular.
En esta capacidad actúan asimismo componentes de la pared de la
célula bacteriana y una diversidad de enzimas que se expulsan de
ERRNVPHGLFRVRUJ
las vacuolas fagocíticas de los leucocitos durante la fagocitosis y
destrucción microbianas.
Al mismo tiempo, se observa la liberación de sustancias que
atraen leucocitos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear
neutrophils [leukocytes]) en el torrente sanguíneo. Se trata de C5a,
péptidos de la pared de la célula microbiana que contienen N-for-
milmetionina, y secreción macrófaga de citocinas como IL-8. Este
proceso de incorporación de defensas del hospedador conduce a un
ingreso adicional de líquido inflamatorio en el área de la infección
incipiente que se acompaña de diapédesis de un gran número de
PMN, un proceso que se inicia en el transcurso de varios minutos y
llega a su máximo en horas o días. La magnitud de la respuesta y el
resultado final se relacionan con varios factores: a) número inicial
de microbios; b) índice de proliferación microbiana en relación con
la limitación de la proliferación y la destrucción de microorganis-
mos por defensas del hospedador; c) virulencia microbiana, y d)
potencia de las defensas del hospedador. En cuanto a esta última,
los fármacos o estados patológicos que reducen cualquiera de los
componentes de las defensas del hospedador o varios de ellos se
vinculan con índices más altos de infecciones y con cuadros más
graves.
Definiciones
Después de la invasión microbiana y de la interacción de microbios
con las defensas del hospedador residentes e incorporadas del hos-
pedador, se obtienen distintos resultados finales: a) erradicación; b) re-
presión, que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia,
característica distintiva de una infección crónica (p. ej., furúnculo
en la piel y el tejido blando o abscesos en el parénquima de un
órgano o en un espacio potencial); c) infección local y regional
(celulitis, linfangitis e infección agresiva de tejido blando), con
o sin diseminación distante de la infección (absceso metastásico), o
d) infección sistémica (bacteriemia o fungemia). Desde luego, esta
última representa el fracaso de las defensas residentes e incorpo-
radas locales del hospedador y se acompaña de una morbilidad y
mortalidad considerables en el medio clínico. Además, no es raro
que progrese la enfermedad de tal manera que la infección local y
regional produzca una infección sistémica concurrente. Un abs-
ceso crónico también puede drenar de manera intermitente, acom-
pañarse de bacteriemia, o ambas cosas.
La infección se define por la identificación de microorganis-
mos en el tejido o el torrente sanguíneo del hospedador. En el sitio
de la infección son comunes los síntomas típicos de rubor, calor y
dolor en áreas como la piel o el tejido subcutáneo. Casi todas las
infecciones en personas sanas con defensas intactas se acompañan
de estas manifestaciones locales, aunadas a las sistémicas, como
temperatura elevada, aumento del recuento leucocítico (WBC,
white blood cell), taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones sis-
témicas comentadas conforman el SIRS. La septicemia se define
1 por una infección documentada o sospechada con algunos de
los síntomas del SIRS.13
El SIRS puede ser resultado de diversos procesos patológicos,
como pancreatitis, traumatismo múltiple, neoplasias y reacción a
la transfusión, además de la infección (fig. 6-1). La infección tiene
diversas manifestaciones sistémicas, los síntomas típicos de fiebre,
taquicardia y taquipnea se amplían para incluir varios elementos
más (cuadro 6-1).13 La septicemia (SIRS originado por una infec-
ción) está mediada por la producción de una cascada de mediadores
proinflamatorios elaborados en respuesta a la exposición a produc-
tos microbianos, que incluyen lipopolisacáridos (endotoxinas, LPS)
derivados de microorganismos gramnegativos; peptidoglucanos y
ácidos teicoicos provenientes de microorganismos grampositivos;
y múltiples componentes de la pared celular como el manano pro-
veniente de levaduras y hongos; y muchos otros.
La septicemia grave se describe como la septicemia (defi-
nida antes) a la que se agrega la presencia de falla orgánica nueva.
 139
Traumatismo

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

Septicemia Aspiración

Septicemia
Figura 6-1.  Relación entre la infección y el síndrome Infección grave SIRS
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). La septice- Choque Pancreatitis
mia es la presencia tanto de infección como de respuesta septi-
cémico
inflamatoria sistémica, que se muestra aquí como la
intersección de estas dos áreas. Otros trastornos también
pueden causar SIRS (traumatismo, aspiración, etc.). La Quemadura
septicemia grave (y el choque septicémico) son subtipos
de septicemia.

La septicemia grave es la causa más frecuente de muerte en las orgánica.15,16,17 Respecto a los criterios clínicos, debe considerarse
unidades de cuidados intensivos no coronarias y la onceava causa que un paciente con septicemia, necesidad de apoyo ventilatorio,
más frecuente de muerte en general en Estados Unidos, con una oliguria que no responde a la reanimación intensiva con líquidos o
tasa de mortalidad de 10.3 casos por 100 000 habitantes en 2010.14 hipotensión que requiere vasopresores ha desarrollado septicemia
Se han descrito varios sistemas de calificación de la disfunción grave. El estado de choque septicémico es un estado de insuficien-
cia circulatoria aguda que se identifica por la presencia de hipo-
tensión arterial persistente (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
a pesar de la reanimación adecuada con líquidos sin otras causas
Cuadro 6-1 reconocibles. El choque septicémico es la manifestación más grave
de infección y ocurre en alrededor de 40% de los individuos con
Criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria septicemia grave; se acompaña de una tasa de mortalidad de 30 a
sistémica (SIRS) 66%.18,19
Variables generales Mientras la clasificación de la gravedad del estado de choque
Fiebre (temperatura central > 38.3°C) ha tenido éxito en el manejo de los esfuerzos por mejorar los resul-
Hipotermia (temperatura central < 36°C) tados de los pacientes, la estadificación de la septicemia con base
en otras características del paciente apenas está en sus inicios. La
Frecuencia cardiaca > 90 lpm
necesidad de elaborar este esquema se explica por la heterogenei-
Taquipnea
dad de los pacientes que desarrollan septicemia; considérese el caso
Alteración del estado mental de dos enfermos, ambos en la unidad de cuidados intensivos (ICU,
Edema notorio o equilibrio de líquido positivo (> 20 ml/kg intensive care unit), que poseen signos consistentes de estado de
  en 24 h) choque septicémico. Si bien, los dos sufren infección e hipoten-
Hiperglucemia sin diabetes sión relacionadas con septicemia, cabe esperar resultados finales
diferentes en un paciente joven y sano con septicemia urinaria y en
Variables inflamatorias otro que es receptor de trasplante de pulmón con inmunodepresión,
Leucocitosis (WBC > 12 000) de edad avanzada, que además tiene una infección micótica inva-
Leucopenia (WBC < 4 000) sora. Un esquema para establecer tal clasificación es la basada en
Bandemia (> 10% de formas en banda) la predisposición- infección-respuesta-disfunción orgánica (PIRO,
Proteína C reactiva en plasma > 2 SD arriba del valor normal predisposition, infection, response and organ failure).20 Este
Procalcitonina en plasma > 2 SD arriba del valor normal esquema fue tomado del marco para estadificación de metástasis
ganglionar desarrollado en oncología. El sistema de asignación de
Variables hemodinámicas la etapa PIRO clasifica a los pacientes con base en sus padecimien-
Hipotensión arterial (SBP < 90 mmHg, MAP < 70 o disminución tos predisponentes (P), la naturaleza y extensión de la infección (I),
  de la SBP > 40 mmHg) la naturaleza y magnitud de la respuesta del hospedador (R); y el
Variables de disfunción orgánica grado de disfunción orgánica (O) concomitante. Los estudios clí-
Hipoxemia arterial nicos que usan este sistema de clasificación confirmaron la validez
de este concepto.21,22
Oliguria aguda
Aumento de la creatinina
Anormalidades de la coagulación MICROBIOLOGÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
Íleo
En el cuadro 6-2 se proporciona una lista parcial de los patógenos
Trombocitopenia comunes que causan infecciones en pacientes quirúrgicos.
Hiperbilirrubinemia
Variables de la perfusión hística
Bacterias
Las bacterias ocasionan la mayor parte de las infecciones quirúrgi-
Hiperlactatemia
cas. Las especies específicas se identifican mediante la tinción de
Llenado capilar disminuido
Gram y sus características de crecimiento en medios específicos.
lpm, latido por minuto; MAP, presión arterial media; SBP, presión arterial La tinción de Gram es una importante valoración que permite cla-
sistólica; SD, desviación estándar; Svo2, saturación venosa de oxígeno; sificar con rapidez las bacterias por color. La tonalidad se relaciona
WBC, recuento leucocitario en sangre. con las propiedades de tinción de la pared de la célula bacteriana:

ERRNVPHGLFRVRUJ
140 Cuadro 6-2
(Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus pyogenes) y
microorganismos entéricos como Enterococcus faecalis y faecium.
Patógenos comunes en pacientes quirúrgicos Los comensales aerobios de la piel representan un gran porcentaje
Cocos aerobios grampositivos de infecciones en el sitio quirúrgico, sea solos o junto con otros
Staphylococcus aureus patógenos; los enterococos pueden provocar infecciones hospita-
PARTE I

Staphylococcus epidermidis larias (infecciones de vías urinarias [UTI, urinary tract infections]
Streptococcus pyogenes y bacteriemia) en sujetos inmunodeprimidos o con enfermedades
crónicas, pero tienen una virulencia relativamente baja en personas
Streptococcus pneumoniae
sanas.
Enterococcus faecium, E. faecalis
Existen muchas especies bacterianas gramnegativas pató-
Consideraciones Básicas

Bacilos aerobios gramnegativos genas que pueden causar infección en pacientes quirúrgicos. Casi
Escherichia coli todos los microorganismos gramnegativos de interés para el ciru-
Haemophilus influenzae jano son bacilos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae e
Klebsiella pneumoniae incluyen Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia mar-
Proteus mirabilis cescens y Enterobacter, Citrobacter y especies de Acinetobacter.
Enterobacter cloacae, E. aerogenes Otros bacilos gramnegativos de interés comprenden especies de
Serratia marcescens Pseudomonas, entre ellas Pseudomonas aeruginosa y fluorescens,
Acinetobacter calcoaceticus y especies de Xanthomonas.
Los microorganismos anaerobios son incapaces de crecer o
Citrobacter freundii
se dividen mal en presencia de aire y la mayor parte no posee la
Pseudomonas aeruginosa
enzima catalasa, que permite el metabolismo de especies reactivas
Xanthomonas maltophilia
del oxígeno. Los anaerobios son la flora endógena predominante
Anaerobios en muchas áreas del cuerpo humano, según sean las especies par-
Grampositivos ticulares del sitio. Por ejemplo, Propionibacterium acnes y otras
Clostridium difficile especies son el componente principal de la microflora de la piel y
Clostridium perfringens, C. tetani, C. septicum causan la manifestación infecciosa del acné. Como se comentó, un
Especies de Peptostreptococcus gran número de anaerobios se halla en la microflora de la bucofa-
Gramnegativos ringe y del colon.
Bacteroides fragilis Las infecciones por Mycobacterium tuberculosis fueron
en alguna época las causas más comunes de muerte en Europa
Especies de Fusobacterium
y ocasionaron una de cada cuatro muertes en los siglos xvii y
Otras bacterias xviii. En los siglos xix y xx se requería con frecuencia una
Mycobacterium avium-intracellulare intervención quirúrgica torácica por una enfermedad pulmonar
Mycobacterium tuberculosis grave y hoy en día es una ocurrencia cada vez menos frecuente en
Nocardia asteroides países desarrollados. Este microorganismo y otros relacionados
Legionella pneumophila (M. avium-intracellulare y M. leprae) se conocen como bacilos
Listeria monocytogenes acidorresistentes. Otros de estos últimos incluyen las especies de
Nocardia. Tales microorganismos por lo general son de creci-
Hongos miento lento; en ocasiones es necesario observarlos en cultivos
Aspergillus fumigatus, A. niger, A. terreus, A. flavus durante semanas a meses antes de su identificación final, aunque
Blastomyces dermatitidis los análisis de DNA proporcionan un medio para la detección
Candida albicans rápida y preliminar.
Candida glabrata, C. parapsilosis, C. krusei
Coccidioides immitis Hongos
Cryptococcus neoformans Los hongos se identifican con colorantes especiales (p. ej.,
hidróxido potásico [KOH, potassium hydroxide], tinta china, mete-
Histoplasma capsulatum
namina argéntica o Giemsa). La identificación inicial se facilita al
Mucor/Rhizopus
observar la forma de ramificación y tabicación en muestras teñidas
Virus o en cultivos. La identificación final se basa en las características
Citomegalovirus de crecimiento en medios especiales, de modo similar a las bac-
Virus de Epstein-Barr terias, y asimismo en la capacidad para crecer a una temperatura
Virus de las hepatitis A, B, C diferente (25°C contra 37°C). Los hongos importantes para los
Virus del herpes simple cirujanos incluyen los que producen infecciones hospitalarias en
Virus de la inmunodeficiencia humana pacientes quirúrgicos como parte de infecciones polimicrobianas o
Virus de la varicela zoster fungemia (p. ej., C. albicans y especies relacionadas), causas raras
de infecciones agresivas del tejido blando (p. ej., Mucor, Rhizopus
y especies de Absidia) y los llamados patógenos oportunistas que
originan infecciones en hospedadores inmunocomprometidos (p.
ej., Aspergillus fumigatus, niger, terreus y otras especies de Blas-
las bacterias grampositivas se tiñen de azul y las gramnegativas tomyces dermatitidis, Coccidioides immitis y Cryptococcus neofor-
de rojo. Las bacterias se clasifican a partir de varias característi- mans). En el cuadro 6-3 se describen los fármacos disponibles en la
cas adicionales que incluyen morfología (cocos y bacilos), patrón actualidad para el tratamiento antimicótico.
de división (p. ej., microorganismos aislados, grupos de microor-
ganismos en pares [diplococos], grupos [estafilococos] y cadenas Virus
[estreptococos]) y la presencia y localización de esporas. Debido a su tamaño pequeño y a la necesidad de crecer en el interior
Las bacterias grampositivas que causan infecciones en de las células, es difícil cultivar los virus y requieren un tiempo más
pacientes quirúrgicos incluyen comensales aerobios de la piel prolongado del que es óptimo para tomar una decisión clínica. Con

ERRNVPHGLFRVRUJ

Cuadro 6-3
Antimicóticos y sus características
Antimicótico Ventajas
Anfotericina B Amplio espectro, costo bajo
Anfotericina B liposómica Amplio espectro
Azoles
Fluconazol Disponibilidad IV y VO
Itraconazol Disponibilidad IV y VO
Posaconazol Amplio espectro, actividad contra
 cigomicetos
Voriconazol Disponibilidad IV y VO, amplio
 espectro
Equinocandinas
Anidulafungina, caspofungina, Amplio espectro
 micafungina
anterioridad, una infección viral se reconocía por medios indirec-
tos (es decir, la reacción de anticuerpo del hospedador). Adelantos
recientes en tecnología permiten identificar la presencia de DNA
o RNA viral mediante métodos como la reacción en cadena de la
polimerasa. En forma similar a muchas infecciones micóticas, casi
todas las infecciones virales en pacientes quirúrgicos ocurren en el
hospedador inmunocomprometido, en particular quienes reciben
inmunodepresión para evitar el rechazo de un aloinjerto de órgano
sólido. Los virus importantes comprenden adenovirus, citomega-
lovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y virus de la
varicela zoster. Los cirujanos deben recordar las manifestaciones
de los virus de las hepatitis B y C y asimismo las infecciones por
VIH, incluida su capacidad para transmitirse al personal de cui-
dados de la salud (véase la sección Principios generales). En el
capítulo 11 se comentan los usos profiláctico y terapéutico de los
antivirales.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES
QUIRÚRGICAS
Principios generales
Las maniobras para reducir la presencia de microbios exógenos
(cirujano y ambiente del quirófano) y endógenos (paciente) con-
forman la profilaxis y consisten en utilizar modalidades mecánicas,
químicas y antimicrobianas, o una combinación de ellas.
Como se describió con anterioridad, la microflora que reside
en la piel del hospedador (paciente y cirujano) y otras superficies
de barrera representa una posible fuente de microbios que puede
invadir el cuerpo durante traumatismos, lesiones térmicas o una
intervención quirúrgica electiva o urgente. Por esta razón, el per-
sonal del quirófano tiene experiencia en la eliminación mecánica
de la piel de las manos y los antebrazos con el uso de preparados
antibacterianos y una técnica estéril durante la operación. De igual
forma, antes de practicar una incisión se aplica un antibacteriano
a la piel del paciente en el sitio quirúrgico propuesto. Asimismo,
si es necesario, debe recortarse el pelo con una tijera y no con
una hoja de afeitar, ya que esta última promueve el crecimiento
excesivo de microbios de la piel en muescas y cortes pequeños. Se
ha demostrado sin duda que el uso estricto de estas modalidades
disminuye la cantidad de microflora de la piel y aunque aún no
ERRNVPHGLFRVRUJ
141
CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas
Desventajas
Toxicidad renal, premedicación, sólo IV
Costosa, sólo IV, toxicidad renal
Espectro estrecho, interacciones farmacológicas
Espectro estrecho, no penetra al LCR, interacciones
  farmacológicas, disminuye la contractilidad cardiaca
Sólo VO
El diluyente IV se acumula en insuficiencia renal,
  trastornos visuales
Sólo IV, poca penetración al SNC
se demuestra una correlación directa entre esta práctica y tasas de
infección reducidas, la comparación con índices de infección antes
de utilizar antisepsia y técnicas estériles indica con claridad su uti-
lidad e importancia.
Las modalidades mencionadas no son capaces de esterilizar
las manos del cirujano o la piel o las superficies epiteliales del
enfermo, aunque es posible reducir en grado considerable el inóculo.
Por consiguiente, la penetración a través de la piel al tejido blando
y el interior de una cavidad corporal o una víscera hueca se acom-
paña de manera invariable de la introducción de cierto grado de
contaminación microbiana. Por esta razón, los individuos some-
tidos a procedimientos que suponen la penetración de volúmenes
cuantiosos de microbios (p. ej., resección de colon), o en quienes
serían deplorables las consecuencias de cualquier tipo de infección
causada por el proceso citado (p. ej., infección de un injerto vascu-
lar protésico), deben recibir un antimicrobiano.
Control del origen
El principal precepto del tratamiento de una enfermedad infecciosa
quirúrgica indica drenar todo el material purulento, desbridar el
tejido desvitalizado, infectado y los desechos, eliminar cuerpos
extraños del sitio de infección, o todo lo anterior, además de supri-
mir la causa subyacente de la infección.23 Una acumulación de
2 líquido purulento discreta y aislada (es decir, un absceso)
amerita drenaje mediante la inserción percutánea de un tubo
de drenaje o un método quirúrgico con incisión y drenaje. Una
fuente constante de contaminación (p. ej., perforación intestinal)
o la presencia de una infección agresiva que se disemina con rapi-
dez (como una infección necrosante de tejido blando) requieren
de manera invariable una intervención quirúrgica radical y opor-
tuna para eliminar el material contaminado y el tejido infectado
(como desbridamiento radical o amputación) y eliminar la causa
inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). Otras modalida-
des terapéuticas como los antibióticos, aunque críticas, tienen una
importancia secundaria respecto de la operación efectiva en cuanto
al tratamiento de una infección quirúrgica y el resultado final total.
Pocas veces, si acaso, es posible curar una infección quirúrgica
agresiva sólo con la administración de antibióticos y nunca cuando
existe una fuente constante de contaminación. Asimismo, en repe-
tidas ocasiones se ha demostrado que el retraso del procedimiento
quirúrgico, sea por un diagnóstico erróneo o por la necesidad de
142 estudios diagnósticos adicionales, se acompaña de mayor morbili-
dad y algunas veces de mortalidad.24
Uso apropiado de antibióticos
En el cuadro 6-4 se muestra una clasificación de los antibióticos,
PARTE I
sus mecanismos de acción y el espectro de actividad. La profilaxis
consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar
ciertos tipos específicos de procedimientos quirúrgicos para redu-
cir el número de microbios que penetran en el tejido o la cavidad
corporal. Los fármacos se seleccionan de acuerdo con su actividad
Consideraciones Básicas
3 contra los microorganismos que quizá se encuentren en el
sitio quirúrgico, con base en el conocimiento de la microflora
del hospedador. Por ejemplo, los pacientes que se someten a ciru-
gía colorrectal deben recibir profilaxis antibiótica dirigida contra
la flora cutánea, aerobios gramnegativos y bacterias anaerobias.
Existen muchos fármacos que cumplen los criterios de las guías
publicadas en fecha reciente.25
Por definición, la profilaxis se instituye entre el tiempo inme-
diato anterior al procedimiento quirúrgico y durante éste; en la
inmensa mayoría de los casos sólo se requiere una dosis de un
antibiótico y únicamente para ciertos tipos de intervenciones (véase
Infecciones del sitio quirúrgico). Sin embargo, en las personas en
las que se efectúan procedimientos prolongados y complejos, cuya
duración excede la semivida sérica del medicamento, deben admi-
nistrarse una o varias dosis adicionales del antimicrobiano.25 No
existen pruebas que indiquen que el suministro de dosis posopera-
torias de un antimicrobiano proporcionen un beneficio adicional y
no debe fomentarse esta práctica, ya que es costosa y se acompaña
de índices mayores de resistencia microbiana. En el cuadro 6-5 se
proporcionan guías para la profilaxis.
La terapéutica empírica comprende el uso de uno o varios
antibióticos cuando es elevado el riesgo de una infección qui-
rúrgica, con base en el proceso patológico subyacente (p. ej.,
apendicitis perforada), o cuando ocurre una contaminación con-
siderable durante la operación (p. ej., preparación inadecuada del
intestino o fuga notable del contenido del colon). Por supuesto,
la profilaxis se transforma en tratamiento empírico en los casos
en que aumenta de manera notoria el riesgo de infección por los
datos transoperatorios. Asimismo, muchas veces se instituye tra-
tamiento empírico en sujetos muy graves en los que se identificó
un posible sitio de infección y hay septicemia grave o choque
septicémico. Siempre el tratamiento empírico debe limitarse a un
curso corto del fármaco (tres a cinco días) y suprimirse tan pronto
como sea posible con base en los datos microbiológicos (esto es,
la ausencia de cultivos positivos) aunado a mejorías del curso
clínico del individuo.
De igual forma, en algunos enfermos el tratamiento empí-
rico también se transforma en tratamiento de una infección esta-
blecida. No obstante, en pacientes quirúrgicos difiere la forma en
que se emplea el tratamiento, en particular en relación con el uso
de datos microbiológicos (patrones de cultivo y sensibilidad a los
antibióticos), dependiendo de si la infección es monomicrobiana o
polibacteriana. Las infecciones monomicrobianas son casi siem-
pre las intrahospitalarias observadas en pacientes posoperatorios,
como UTI, neumonía o bacteriemia. Los datos de SIRS (fiebre,
taquicardia, taquipnea, o elevación del recuento leucocitario) en
estos enfermos, junto con pruebas de infección local (como un
infiltrado en la radiografía de tórax y tinción de Gram positiva
en muestras de lavado broncoalveolar), deben llevar al cirujano a
iniciar antibioticoterapia empírica. Una estrategia adecuada para
la antibioticoterapia incluye la reducción terapéutica, en la cual
al principio se elige un régimen antibiótico amplio para luego
reducirlo con base en la respuesta del paciente y los resultados de
los cultivos. La selección inicial del medicamento debe basarse
en la prueba inicial (microbios grampositivos o gramnegativos,
ERRNVPHGLFRVRUJ
levaduras), además de los patrones de sensibilidad farmacológica
específicos de la institución y la unidad. Sin embargo, es impor-
tante asegurar que la cobertura antimicrobiana elegida sea ade-
cuada, ya que el retraso en el tratamiento antibiótico apropiado
se acompaña de aumento en la mortalidad. Un elemento crucial
de esta estrategia es la recolección adecuada de muestras para
cultivo que permitan hacer un análisis minucioso, ya que en 48 a
72 h los informes del cultivo y la sensibilidad permiten afinar el
régimen antibiótico a fin de elegir el fármaco más eficaz. Se
4 vigila de manera estrecha la evolución clínica del paciente y
en algunos casos (p. ej., UTI) se realizan pruebas de seguimiento
(urocultivo) después de completar el tratamiento.
Aunque la modalidad terapéutica primaria para las infec-
ciones quirúrgicas polimicrobianas es controlar la fuente, como
se indicó antes, los antibióticos también tienen una participación
importante. Los resultados del cultivo poseen menos importancia
en el tratamiento de este tipo de infecciones, ya que en repetidas
ocasiones se ha demostrado que en la infección establecida sólo
predomina un grupo limitado de microorganismos seleccionados
de un gran número que se encuentra en el momento de la contami-
nación inicial. De manera invariable, es difícil identificar todos los
microorganismos que constituyen el inóculo polibacteriano inicial.
Por esta razón, no debe modificarse el régimen de antibióticos sólo
con base en la información del cultivo, dado que es menos impor-
tante que el curso clínico del enfermo. Por ejemplo, a los sujetos
en quienes se lleva a cabo una apendicectomía por apendicitis gan-
grenosa y perforada, o una resección intestinal por perforación del
intestino, se les debe suministrar uno o varios antibióticos contra
aerobios y anaerobios durante tres a cinco días, y en ocasiones por
más tiempo. Si el paciente recupera la función intestinal en este
periodo, puede cambiarse de un régimen intravenoso a uno oral (p.
ej., ciprofloxacina más metronidazol). Esto es seguro y facilita el
egreso del paciente más pronto.
Una encuesta de varias décadas de estudios clínicos que
examinaron el efecto de la selección del antimicrobiano en el
tratamiento de una infección intraabdominal reveló semejanzas
notables en el resultado final entre los regímenes que tenían acti-
vidades aerobia y anaerobia (∼10 a 30% de tasas de fracaso): la
mayor parte de los fracasos no pudo atribuirse a la selección del
antibiótico sino más bien a la incapacidad para controlar con efec-
tividad el origen.26
La duración de la administración de un antibiótico debe deci-
dirse al momento de prescribir el régimen farmacológico. Como se
comentó, la profilaxis se limita a una dosis aislada que se adminis-
tra de inmediato antes de realizar la incisión. El tratamiento empí-
rico debe limitarse a tres a cinco días o menos y suprimirse si no
se descubre la presencia de una infección local o sistémica.27 En
realidad, el uso prolongado de tratamiento antibiótico empírico en
pacientes graves con cultivo negativo se relaciona con mortalidad
más elevada, lo que subraya la necesidad de suspender el trata-
miento cuando no existe evidencia de infección.28
El tratamiento para infecciones monomicrobianas sigue
tres guías estándar: tres a cinco días para infecciones urinarias; siete
a 10 días para neumonía, y siete a 14 días para bacteriemia. Los
cursos terapéuticos más prolongados en estas circunstancias no
mejoran la atención, pero se acompañan de mayor riesgo de
microorganismos resistentes.29,30 Existe cierta evidencia de que
al haber infección, la medición de la procalcitonina sérica y la
vigilancia de su tendencia permiten la suspensión pronta de los
antibióticos sin que esto reduzca la tasa de curación clínica.31
La antibioticoterapia para osteomielitis, endocarditis o infecciones
protésicas, en las que es peligroso eliminar el dispositivo, incluye
cursos prolongados de un antibiótico o varios de ellos combina-
dos durante seis a 12 semanas. Los medicamentos específicos se
seleccionan con base en el análisis del grado al cual se destruye el
 Cuadro 6-4
Antibióticos
Microorganismo

Clase antibiótica,
nombre Mecanismo de acción S. pyogenes MSSA MRSA S. epidermidis Enterococo VRE E. coli P. aeruginosa Anaerobios
Penicilinas Inhibidores de la síntesis
de la pared celular
(se une con proteína de
unión con penicilina)
Penicilina G 1 0 0 0 +/− 0 0 0 1
Nafcilina 1 1 0 +/− 0 0 0 0 0
Piperacilina 1 0 0 0 +/− 0 1 1 +/−
Combinaciones Inhibidores de la síntesis
penicilina/inhibidor de la pared celular/
de lactamasa β inhibidores de la
lactamasa
Ampicilina-sulbactam 1 1 0 +/− 1 +/− 1 0 1
Ticarcilina-clavulanato 1 1 0 +/− +/− 0 1 1 1
Piperacilina-tazobactam 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1
Cefalosporinas de 1a. Inhibidores de la síntesis
generación de la pared celular

ERRNVPHGLFRVRUJ
(se une con proteína de
unión con penicilina)
Cefazolina, cefalexina 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
Cefalosporinas de 2a. Inhibidores de la síntesis
generación de la pared celular
(se une con proteína de
unión con penicilina)
Cefoxitina 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1
Cefotetán 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1
Cefuroxima 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
Cefalosporinas de 3a. Inhibidores de la síntesis
y 4a. generaciones de la pared celular
(se une con proteína de
unión con penicilina)
(Continúa)
143

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

 Consideraciones Básicas PARTE I
144
Cuadro 6-4
Antibióticos (continuación)
Microorganismo

Clase antibiótica, nombre Mecanismo de acción S. pyogenes MSSA MRSA S. epidermidis Enterococo VRE E. coli P. aeruginosa Anaerobios
Ceftriaxona 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
Ceftazidima 1 +/− 0 +/− 0 0 1 1 0
Cefepima 1 1 0 +/− 0 0 1 1 0
Cefotaxima 1 1 0 +/− 0 0 1 +/− 0
Ceftarolina 1 1 1 1 0 0 1 0 0
Carbapenémicos Inhibidores de la síntesis
de la pared celular
(se une con proteína de
unión con penicilina)
Imipenem-cilastatina 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1
Meropenem 1 1 0 1 0 0 1 1 1
Ertapenem 1 1 0 1 0 0 1 +/− 1
Aztreonam 0 0 0 0 0 0 1 1 0
Aminoglucósidos Alteración de la
membrana celular,
unión e inhibición de la
subunidad ribosómica

ERRNVPHGLFRVRUJ
30S
Gentamicina 0 1 0 +/− 1 0 1 1 0
Tobramicina, amikacina 0 1 0 +/− 0 0 1 1 0
Fluoroquinolonas Inhiben topoisomerasas
II y IV (inhibición de la
síntesis de DNA)
Ciprofloxacina +/− 1 0 1 0 0 1 1 0
Levofloxacina 1 1 0 1 0 0 1 +/− 0
Glucopéptidos Inhibición de la síntesis 0 0
de la pared celular
(inhibición de la síntesis
de peptidoglucanos)
Vancomicina 1 1 1 1 1 0 0 0 0
 Quinupristina-dalfopristina Inhibe 2 sitios del 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−
ribosoma 50S (inhibición
de síntesis proteínica)
Linezolida Inhibe la actividad 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−
ribosómica 50S (inhibición
de la síntesis proteínica)
Daptomicina Se une con membrana 1 1 1 1 1 1 0 0 0
bacteriana, causa
despolarización y lisis
Rifampicina Inhibe la polimerasa 1 1 1 1 +/− 0 0 0 0
de RNA dependiente de
DNA
Clindamicina Inhibe la actividad 1 1 0 0 0 0 0 0 1
ribosómica 50S (inhibición
de la síntesis proteínica)
Metronidazol Producción de 0 0 0 0 0 0 0 0 1
intermediarios tóxicos
(síntesis de radicales
libres)
Macrólidos Inhiben la actividad
ribosómica 50S
(inhibición de la síntesis
proteínica)
Eritromicina 1 +/− 0 +/− 0 0 0 0 0
Azitromicina 1 1 0 0 0 0 0 0 0

ERRNVPHGLFRVRUJ
Claritromicina 1 1 0 0 0 0 0 0 0
Trimetoprim-sulfametoxazol Inhibe pasos secuenciales +/− 1 0 +/− 0 0 1 0 0
del metabolismo del
folato
Tetraciclinas Se une con unidad
ribosómica 30S
(inhibición de la síntesis
proteínica)
Minociclina 1 1 0 0 0 0 0 0 +/−
Doxiciclina 1 +/− 0 0 0 0 1 0 +/−
Tigeciclina 1 1 1 1 1 1 1 1 0 1
E. coli, Escherichia coli; MRSA, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; MSSA, Staphylococcus aureus sensible a meticilina; P. aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa; S. epidermidis, Staphylococcus epidermidis;
S. pyogenes, Streptococcus pyogenes; VRE, enterococo resistente a vancomicina.
1, actividad confiable; +/−, actividad variable; 0, sin actividad.
La sensibilidad presentada es una generalización. El médico debe confirmar los patrones de sensibilidad en la localidad donde se trata al paciente porque estos patrones varían mucho según la localización.
145

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

146 Cuadro 6-5
Uso profiláctico de antibióticos (adaptado de la referencia 25)
SITIO ANTIBIÓTICO
PARTE I
Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima
Región gastroduodenal, intestino Cefazolina
  delgado no obstruido
Vías biliares; operación abierta o Cefazolina, cefoxitina, cefotetán, Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o
Consideraciones Básicas
  laparoscópica de alto riesgo   ceftriaxona, ampicilina-sulbactam   aztreonam o fluoroquinolona
Vías biliares; laparoscópica de bajo Ninguno
 riesgo
Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetán, cefazolina +
 metronidazol
Cirugía colorrectal, intestino Cefazolina o ceftriaxona +
  delgado obstruido  metronidazol
Ertapenem, cefoxitina, cefotetán,
 ampicilina-sulbactam
Cabeza y cuello; limpia Cefazolina o cefuroxima +
 contaminada   metronidazol, ampicilina-
 sulbactam
Procedimientos neuroquirúrgicos Cefazolina
Cirugía ortopédica Cefazolina, ceftriaxona
Mama, hernia Cefazolina
microorganismo in vitro con la concentración inhibidora mínima
de un inóculo puro estándar de 105 CFU/ml del microorganismo
aislado del sitio de infección o del torrente sanguíneo. Las sensi-
bilidades se informan en relación con la concentración sanguínea
factible de alcanzar de cada antibiótico en un grupo de fárma-
cos. Debe elegirse el fármaco menos tóxico y costoso al que sea
más sensible el microorganismo, aunque el último parámetro es
muy importante. Una infección grave o recidivante requiere tra-
tamiento con dos o más fármacos, en particular si se debe a un
patógeno resistente a múltiples medicamentos, lo que limita las
opciones terapéuticas a fármacos a los que el microorganismo
sólo es moderadamente sensible. Por lo general puede adminis-
trarse un fármaco por vía intravenosa durante una a dos semanas,
después de las cuales se concluye el curso de la terapia con un
medicamento oral. Sin embargo, esto sólo debe llevarse a cabo en
personas que muestran una mejoría clínica progresiva y el medi-
camento oral debe ser capaz de lograr también concentraciones
séricas elevadas (p. ej., fluoroquinolonas).
Casi todos los estudios en los que se examinó la duración
óptima de la antibioticoterapia para el tratamiento de una infec-
ción polibacteriana se han enfocado en pacientes con peritonitis.
Datos convincentes apoyan que es factible lograr resultados fina-
les satisfactorios con 12 a 24 h de tratamiento en un traumatismo
penetrante en el tubo digestivo cuando no existe contaminación
extensa, tres a cinco días de tratamiento en una apendicitis perfo-
rada o gangrenosa, cinco a siete días en la contaminación peritoneal
por una víscera perforada con grados moderados de contaminación y
siete a 14 días para el tratamiento coadyuvante de contaminación
peritoneal extensa (p. ej., peritonitis feculenta) o el que ocurre en
un hospedador con inmunodepresión.32 Se ha afirmado en repetidas
ocasiones que el resultado final se relaciona más con la capacidad
del cirujano para lograr un control eficaz del origen de la infec-
ción y menos con el tiempo de administración del antibiótico. Un
ERRNVPHGLFRVRUJ
ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA A PENICILINA)
Vancomicina, clindamicina
Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o
  aztreonam o fluoroquinolona
Metronidazol + aminoglucósido o fluoroquinolona
Ninguno
Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o
 fluoroquinolona
Metronidazol + aminoglucósido o fluoroquinolona
Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o
  fluoroquinolona, metronidazol + aminoglucósido o
 fluoroquinolona
Clindamicina
Clindamicina, vancomicina
Clindamicina, vancomicina
Clindamicina, vancomicina
pequeño estudio con asignación al azar informó resultados simila-
res con el tratamiento por tres días y el de duración corriente en la
peritonitis microbiana secundaria.33
En las últimas fases de la antibioticoterapia posoperatoria
de una infección intraabdominal de importancia, la estabilidad del
recuento leucocítico, la ausencia de formas en banda de PMN en
el frotis de sangre periférica y la ausencia de fiebre (< 38°C) ase-
guran casi por completo la erradicación de la infección.34 En estas
circunstancias, es posible suspender los antibióticos sin problemas.
Sin embargo, la presencia de uno o más de estos indicadores no
exige continuar los antibióticos ni modificar los que se adminis-
tran. Por el contrario, debe buscarse una fuente extraabdominal de
infección o una causa residual o constante de esta última (p. ej.,
absceso o anastomosis con fuga) y ello amerita medidas para con-
trolar el origen.
Antes de prescribir antibióticos debe averiguarse si no existe
alguna alergia a ellos. Primero, es importante precisar si un sujeto
tuvo algún tipo de reacción alérgica relacionada con la adminis-
tración de un antibiótico en particular. No obstante, es necesario
tener cuidado para comprobar que la reacción consistió en signos
y síntomas de alergia verdaderos, como urticaria, broncoespasmo
u otras manifestaciones similares, en lugar de indigestión o náu-
sea. Es muy común la alergia a la penicilina y la incidencia noti-
ficada varía de 0.7 a 10%. Aunque es adecuado evitar el uso de
un fármaco lactámico β en pacientes con reacciones alérgicas sig-
nificativas a las penicilinas, la incidencia de reactividad cruzada
a todos los fármacos relacionados parece baja, con reactividad
cruzada del 1% para los carbapenémicos,35 del 5 a 7% para las
cefalosporinas y reactividad cruzada muy baja o inexistente para
los monobactámicos.
Las manifestaciones alérgicas graves a una clase específica
de medicamentos, como anafilaxis, impiden el empleo de cual-
quier fármaco de esa clase, excepto en circunstancias en las que
el uso de un cierto fármaco representa una medida para salvar
la vida. En algunos centros se llevan a cabo pruebas intradérmi-
cas en los pacientes y se utiliza una solución diluida de un an­­
tibiótico particular para determinar si se presentaría una reacción
alérgica grave con la administración parenteral. Una forma que
incluye esta prueba intradérmica ha sido efectiva para disminuir
el uso de vancomicina a 16% en pacientes quirúrgicos con aler-
gia referida a la penicilina.36 Este tipo de prueba se usa pocas
veces porque es más sencillo seleccionar una clase alternativa de
fármaco. Cuando es necesario suministrar un fármaco específico
al cual es alérgico el paciente, puede desensibilizarse con dosis
progresivamente más altas del antibiótico, a condición de que
la dosis inicial de prueba no induzca manifestaciones alérgicas
graves.
El abuso de antibióticos en pacientes ambulatorios y hospita-
lizados se acompaña de efectos económicos cuantiosos por los cui-
dados de la salud, reacciones adversas secundarias a toxicidad del
fármaco y alergias, ocurrencia de nuevas infecciones como colitis
por Clostridium difficile y desarrollo de resistencia a múltiples fár-
macos entre patógenos intrahospitalarios. Cada uno de estos facto-
res se correlaciona en forma directa con la administración total del
medicamento. Se estima que en Estados Unidos cada año se gastan
en antibióticos más de 20 mil millones de dólares y la aparición de
los llamados “supermicrobios” (microorganismos sensibles a pocos
fármacos, si acaso alguno) ha sido moderada.37 El clínico respon-
sable limita la profilaxis al periodo del procedimiento quirúrgico,
y no la convierte en un tratamiento empírico excepto bajo condi-
ciones bien definidas, establece la duración de la antibioticoterapia
desde el inicio, suprime la administración del antibiótico cuando
las pruebas clínicas y microbiológicas no apoyan la presencia de
una infección y restringe la terapia a un curso corto en todos los
casos posibles. No se ha demostrado que el tratamiento de largo
plazo con drenajes y sondas sea provechoso.
INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES
QUIRÚRGICOS
Infecciones del sitio quirúrgico
Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos
por los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento
5 de invasión corporal. Las infecciones del sitio quirúrgico
(SSI, surgical site infections) se clasifican en infecciones incisio-
nales y de órgano/espacio, y las primeras se subclasifican además
en las categorías superficial (limitada a piel y tejido subcutáneo) y
profunda.38,39 El desarrollo de una SSI se relaciona con tres facto-
res: a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante
la operación; b) la duración del procedimiento, y c) factores del
hospedador como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión
inmunitaria y varios otros estados patológicos subyacentes. En el
cuadro 6-6 se incluye la lista de los factores de riesgo de desarro-
llar SSI. Por definición, ocurre una SSI incisional si una herida
quirúrgica drena material purulento o el cirujano juzga que está
infectada y la abre.
Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta
magnitud de la carga bacteriana durante la intervención (cuadro
6-7).40 Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las cua-
les no existe infección; la herida sólo puede contaminarse con
microflora de la piel y no se penetra ninguna víscera hueca que
contiene microbios. Las heridas clase ID son similares excepto
porque se inserta un dispositivo protésico (p. ej., malla o vál-
vula). Las heridas limpias/contaminadas (clase II) comprenden
aquellas en las cuales se abre una víscera hueca, como las vías
respiratorias, digestivas o genitourinarias, con flora bacteriana
endógena bajo circunstancias controladas sin fuga notable de
contenido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
147
Cuadro 6-6
Factores de riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico
Factores del paciente
CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas
Edad avanzada
Inmunodepresión
Obesidad
Diabetes mellitus
Proceso inflamatorio crónico
Desnutrición
Tabaquismo
Insuficiencia renal
Vasculopatía periférica
Anemia
Radiación
Dermatosis crónica
Estado de portador (p. ej., portador crónico
 de Staphylococcus)
Operación reciente
Factores locales
Cirugía abierta en comparación con laparoscópica
Preparación deficiente de la piel
Contaminación de instrumentos
Profilaxis con antibióticos inadecuada
Procedimiento prolongado
Necrosis local de tejido
Transfusión sanguínea
Hipoxia, hipotermia
Factores microbianos
Hospitalización prolongada (que conduce a infección por
  microorganismos intrahospitalarios)
Secreción de toxina
Resistente a eliminación (p. ej., formación de cápsula)
Aunque los casos colorrectales electivos se hayan incluido
siempre como casos clase II, varios estudios en el último decenio
han documentado índices más altos de SSI (9 a 25%).41-43 Un
estudio identificó que dos tercios de infecciones se presentan
después del egreso del hospital, lo que resalta la necesidad de
seguimiento cuidadoso de estos pacientes. 41 La infección tam-
bién es más frecuente en casos que implican entrada al espacio
rectal.42 En un estudio reciente de mejora en la calidad de un
solo centro que utilizó una estrategia multidisciplinaria, un grupo
de médicos demostró la capacidad para reducir las SSI de 9.8 a
4.0%.43
Las heridas contaminadas (clase III) incluyen las accidenta-
les abiertas que se encuentran después de una lesión, las heridas
en las que se introduce una extensa cantidad de bacterias en un
área del cuerpo que en condiciones normales es estéril, por faltas
importantes en la técnica estéril (p. ej., masaje cardiaco abierto)
o fuga evidente del contenido de una víscera, como el intestino, o
la incisión a través de un tejido inflamado, aunque no purulento.
Las heridas sucias (clase IV) comprenden heridas traumáticas
en las que hubo un retraso notable del tratamiento y en las que
existe tejido necrótico, las que se crean cuando hay una infección
franca manifestada por la presencia de material purulento y las
infligidas para alcanzar una víscera perforada acompañadas de
una gran contaminación. Los datos microbiológicos de las SSI
revelan la microflora inicial del hospedador de tal manera que las
SSI posteriores a una herida clase I son invariables y se deben tan
sólo a los microbios de la piel que se encuentran en esa porción
148 Cuadro 6-7
Clase de herida, procedimientos representativos e índices de infección esperados
Índices de infección
PARTE I

Clase de herida Ejemplos de casos esperados

Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia mamaria 1%-2%
Limpia/contaminada (clase II) Colecistectomía, cirugía electiva de tubo digestivo (no colónica) 2.1%-9.5%
Limpia/contaminada (clase II) Cirugía colorrectal 4%-14%
Consideraciones Básicas

Contaminada (clase III) Traumatismo abdominal penetrante, lesión grande de tejido, 3.4%-13.2%
  enterotomía durante la obstrucción intestinal
Sucia (clase IV) Diverticulitis perforada, infecciones necrosantes de tejido blando 3.1%-12.8%

del cuerpo, en tanto que las SSI secundarias a una herida clase
II practicada con el propósito de una resección electiva del colon
pueden deberse a microorganismos de la piel o microflora del
colon, o a ambos.
En Estados Unidos, los hospitales vigilan el desarrollo de
SSI durante 30 días después del procedimiento quirúrgico.44 Esta
vigilancia se acompañó de un reconocimiento mayor de SSI y una
disminución de sus tasas, tal vez en gran parte por el efecto de
la observación y la promoción del apego a estándares de cuidado
apropiados. A partir de 2012, todos los hospitales que reciben
reembolsos del Center for Medicare and Medicaid Services están
obligados a informar las SSI.
Se implementó un refinamiento de los índices de riesgo a tra-
vés de la National Healthcare Safety Network, un sistema de vigi-
lancia seguro en la red usado por los Centers for Disease Control
and Prevention para la vigilancia de infecciones relacionadas con
la atención a la salud. Este refinamiento utilizó datos publicados de
847 hospitales en casi un millón de pacientes durante un periodo
de dos años para desarrollar índices de riesgo de SSI para procedi-
mientos específicos.45
Las SSI se acompañan de una gran morbilidad y en oca-
siones mortalidad, además de costos elevados por cuidados de
la salud, molestia e insatisfacción del paciente.46 Por esa razón,
los cirujanos luchan por evitar las SSI y utilizan las maniobras
descritas en la sección previa. Asimismo, el uso de los antibióti-
cos profilácticos puede ser útil para reducir la incidencia de las
tasas de SSI durante ciertos tipos de procedimientos. Por ejem-
plo, se acepta bien que debe suministrarse una sola dosis anti-
microbiana inmediatamente antes de comenzar la intervención
quirúrgica para heridas de clases ID, II, III y IV. Parece razonable
que deba extenderse esta medida a personas en cualquier cate-
goría con calificaciones altas de la NNIS (National Nosocomial
Infections Surveillance), aunque aún es necesario comprobarlo.
Por consiguiente, siguen las controversias sobre la utilidad de los
antibióticos profilácticos para reducir el índice de infección de
heridas posteriores a operaciones limpias y estos fármacos no
deben emplearse en forma sistemática (p. ej., en pacientes jóvenes
sanos). Sin embargo, dadas las consecuencias tal vez lamentables
de la infección de la herida después de una intervención limpia en
la que se implantó un material protésico en el tejido, los pacientes
sometidos a estos procedimientos deben recibir una sola dosis
preoperatoria aislada de un antibiótico.
Varias organizaciones de atención a la salud en Estados
Unidos se han interesado en valorar el desempeño de hospitales y
médicos con respecto a la implementación de estándares de aten-
ción terapéutica, uno de los cuales sería la disminución de SSI, ya
que la morbilidad (y los costos consecuentes) de esta complicación
es alta. Varias de estas organizaciones se incluyen en el cuadro 6-8.
Se desarrollaron y difundieron guías apropiadas en esta área que
incorporan principios ya descritos.47 Sin embargo, los observado-
res notaron que la adherencia de estas guías ha sido deficiente.48
La mayoría de los expertos cree que el mayor cumplimiento de
las recomendaciones para la práctica basadas en evidencia y la
implementación de sistemas con salvaguardas redundantes condu-
cirá a la reducción de las complicaciones quirúrgicas y a mejores
resultados para los pacientes. Más importante es que el Center for

Cuadro 6-8
Organizaciones importantes para mejoría de la calidad para los cirujanos en Estados Unidos

Abreviatura Organización Página electrónica

SCIP Surgical Care Improvement Project www.premierinc.com/safety/topics/scip/
NSQIP National Surgical Quality Improvement Program www.acsnsqip.org
IHI Institute for Healthcare Improvement www.ihi.org
CMS Center for Medicare and Medicaid Services www.cms.gov
NCQA National Committee for Quality Assurance www.ncqa.org
SIS Surgical Infection Society www.sisna.org
CDC Centers for Disease Control and Prevention www.cdc.gov/HAI/ssi/ssi.html

ERRNVPHGLFRVRUJ
Medicare and Medicaid Services, el seguro de financiamiento más También se han estudiado los efectos respectivos de la 149
grande de Estados Unidos, requirió el reporte hospitalario de los temperatura corporal y la concentración de oxígeno inhalado
múltiples procesos relacionados con la disminución de infecciones durante la intervención quirúrgica en las tasas de SSI, y tanto la
quirúrgicas, incluido el uso adecuado de antibióticos perioperato- hipotermia como la hipoxia durante la intervención quirúrgica

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

rios. Esta información, que hoy en día los hospitales reportan en
forma pública, ha permitido la mejoría significativa en los índices
referidos de estas medidas del proceso. Sin embargo, todavía no se
conocen los efectos de esta estrategia para las infecciones en sitios
quirúrgicos.
El tratamiento quirúrgico de la herida también es un deter-
minante crítico de la propensión al desarrollo de una SSI. En indi-
viduos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse en forma
primaria, en tanto que el cierre de la piel de heridas de clases III
y IV se acompaña de índices elevados de SSI incisional (∼25 a
50%). Las partes superficiales de estos últimos tipos de heridas
deben dejarse taponadas y abiertas, y permitir que cicatricen por
segunda intención, aunque el uso selectivo de un cierre prima-
rio tardío suele disminuir las tasas de SSI incisionales.49 Aún es
necesario determinar si pueden usarse de forma prospectiva los
esquemas de estratificación semejante a la NNIS para los subgru-
pos específicos de pacientes que se beneficiarían con el uso de
un antibiótico profiláctico, técnicas específicas de manipulación
de la herida, o ambas cosas. Un ejemplo claro basado en datos
convincentes de estudios clínicos es el de las heridas de clase
III en pacientes sanos en los que se practica una apendicectomía
por apendicitis perforada o gangrenosa; en estos casos pueden
cerrarse en forma primaria en tanto se administre antibioticote-
rapia dirigida contra aerobios y anaerobios. Esta medida permite
tasas de SSI de 3 a 4%.50
Investigaciones recientes analizaron el efecto de las medi-
das adicionales como forma de reducir todavía más la tasa de SSI.
Se conocen bien los efectos farmacológicos secundarios de la
hiperglucemia en la función de los leucocitos.51 Varios estudios
recientes en pacientes que se someten a varios tipos de intervención
quirúrgica describen un riesgo mayor de SSI en sujetos con hiper-
glucemia.52,53 Aunque no se han realizado estudios con asignación
al azar, se recomienda a los médicos mantener un control adecuado
de la glucemia en el periodo perioperatorio para minimizar la inci-
dencia de SSI.
se relacionaron con tasas más altas de SSI. Aunque un estu-
dio inicial aportó evidencia de que los pacientes que recibieron
concentraciones altas de oxígeno inhalado durante la cirugía
colorrectal desarrollaban menos SSI,54 un metaanálisis reciente
sugiere que el beneficio general es pequeño y quizá no esté indi-
cado su uso.55 Se requiere una valoración adicional mediante
estudios multicéntricos antes de implementar la hiperoxia como
tratamiento corriente, pero está claro que deben evitarse la hipo-
termia y la hipoxia transoperatorias.
El tratamiento eficaz para las SSI incisionales consiste
tan sólo en abrir y drenar sin añadir antibióticos. La antibioti-
coterapia se reserva para enfermos con datos de celulitis grave
o para quienes manifiestan SIRS concurrente. Con frecuencia
se permite que cicatrice una herida abierta por segunda inten-
ción y se cambian los apósitos dos veces al día. Aún no se
comprueba el uso de antibióticos y antisépticos tópicos para
mejorar la cicatrización de la herida, aunque estudios anecdó-
ticos indican su posible utilidad en heridas complejas que no
cicatrizan con las medidas habituales.56 A pesar de la escasez
de estudios prospectivos,57 el cierre con asistencia de vacío se
usa cada vez más en el tratamiento de heridas grandes, abiertas
complejas, y puede aplicarse a heridas en sitios difíciles de tra-
tar con apósitos (fig. 6-2). También debe considerarse la rea-
lización de cultivos de la herida en pacientes que desarrollan
SSI y que han estado hospitalizados o residen en instituciones
de cuidados de largo plazo debido a la incidencia creciente de
infección por organismos resistentes a múltiples fármacos. En
la sección siguiente se describe el tratamiento de las infeccio-
nes en órganos o espacios.
Infecciones intraabdominales
La contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal se deno-
mina peritonitis o infección intraabdominal, y se clasifica
de acuerdo con su causa. La peritonitis bacteriana primaria
ocurre cuando microbios invaden los confines habitualmente

A B

Figura 6-2.  Terapia con presión negativa en la herida de un paciente después de amputación por gangrena húmeda (A) y en un paciente con
fístula enterocutánea (B) Es posible adaptar estos apósitos para ajustarse a sitios anatómicos difíciles y brindar atención adecuada a heridas
al tiempo que se reduce la frecuencia de cambios de apósitos. Es importante valorar la herida bajo este tipo de apósitos si el paciente presenta
signos de septicemia por fuente no identificada, ya que los datos típicos de infección de la herida, como el olor y la secreción, se ocultan por
el aparato de succión.

ERRNVPHGLFRVRUJ
150 estériles de la cavidad peritoneal por diseminación hematógena
de una fuente distante de infección o inoculación directa. Este
proceso es más común en sujetos que retienen grandes cantida-
des de líquido peritoneal por ascitis y en enfermos que reciben
tratamiento por insuficiencia renal mediante diálisis peritoneal.
PARTE I
De manera invariable, dichas infecciones son monobacterianas y
pocas veces requieren una intervención quirúrgica. El diagnóstico
se establece a partir de la identificación de los factores de riesgo
comentados, la exploración física que revela dolor a la palpa-
ción y contractura abominal difusa sin datos localizados, ausencia
Consideraciones Básicas
de neumoperitoneo en un estudio de imagen, presencia de más de
100 leucocitos/ml y microbios con una forma única en la tinción
de Gram del líquido obtenido mediante paracentesis. Cultivos
subsecuentes demuestran la presencia de bacterias grampositivas
en pacientes que se encuentran con diálisis peritoneal. En pacien-
tes sin este factor de riesgo los organismos frecuentes incluyen
E. coli, K. pneumoniae, neumococos, y otros, aunque pueden
causarla muchos patógenos diferentes. El tratamiento consiste en
administrar un antibiótico al que es sensible el microorganismo;
con frecuencia se requieren 14 a 21 días de tratamiento. Para el
manejo eficaz de infecciones recurrentes tal vez sea necesario
extraer dispositivos permanentes (p. ej., catéter para diálisis peri-
toneal o derivación peritoneovenosa).
La peritonitis bacteriana secundaria es consecutiva a una
contaminación de la cavidad peritoneal por perforación o inflama-
ción e infección graves de un órgano intraabdominal. Los ejem-
plos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del
tubo digestivo, o diverticulitis. Como se comentó con anterioridad,
el tratamiento efectivo requiere controlar el origen para resecar
o reparar el órgano afectado, desbridamiento de tejido necrótico,
infectado y con restos, y administración de antibióticos dirigidos
contra aerobios y anaerobios.58 Este tipo de régimen de antibióticos
debe elegirse porque en la mayoría de los pacientes no es posible
establecer el diagnóstico preciso hasta que se practica una laparo-
tomía exploradora, y la causa de mayor morbilidad de este proceso
patológico es la perforación del colon por la presencia de un gran
número de microbios. Para este propósito puede recurrirse a una
combinación de medicamentos o fármacos aislados con un amplio
espectro de actividad; la conversión de un régimen parenteral a
uno oral cuando se resuelve el íleo del paciente proporciona resul-
tados similares a los que se obtienen con antibióticos intravenosos.
El control eficaz del origen y la antibioticoterapia se acompañan
de índices de fracaso bajos y una tasa de mortalidad de 5 a 6%;
la incapacidad para controlar el origen de la infección causa una
mortalidad mayor de 40%.59
La tasa de respuesta cuando se controla con eficacia el
origen y se utilizan los antibióticos apropiados ha permanecido
en 70 a 90% en las últimas décadas. 60 Los sujetos en quienes
fracasa el tratamiento corriente desarrollan un absceso intraab-
dominal, fuga de una anastomosis gastrointestinal que conduce
a peritonitis posoperatoria, o peritonitis terciaria (persistente).
Esta última es una entidad que no se comprende bien y que es
más frecuente en personas con inmunodepresión en quienes las
defensas del hospedador peritoneales no eliminan o aíslan con
efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial.
Es posible identificar microorganismos como Enterococcus fae-
calis y faecium, Staphylococcus epidermidis, Candida albicans
y Pseudomonas aeruginosa, casi siempre combinados, y pueden
seleccionarse con base en su falta de respuesta al régimen inicial
de antibióticos y una disminución de la actividad de las defensas
del hospedador. Por desgracia, incluso con el tratamiento antimi-
crobiano eficaz, este proceso patológico se acompaña de tasas de
mortalidad mayores de 50%.61
Antes, la presencia de un absceso intraabdominal exigía una
nueva exploración quirúrgica y drenaje. Hoy en día, la inmensa
mayoría de estos abscesos se diagnostica con efectividad mediante
ERRNVPHGLFRVRUJ
técnicas de imágenes de tomografía computarizada (CT, compu-
ted tomography) del abdomen y se drena por vía percutánea. La
intervención quirúrgica se reserva para los pacientes que tienen
múltiples abscesos, aquellos cuyos abscesos se encuentran cerca de
estructuras vitales y cuyo drenaje percutáneo sería peligroso, y en
enfermos en los que se identifica una fuente constante de contami-
nación (p. ej., fuga entérica). Aún no se establecen ni la necesidad
de tratamiento con un antimicrobiano ni los lineamientos precisos
que rigen la duración del drenaje con catéter. Parece razonable un
curso corto (tres a siete días) de antibióticos con actividad aerobia
y anaerobia, y casi todos los cirujanos dejan el catéter para drenaje
in situ hasta que es evidente que se ha presentado el colapso de la
cavidad, el gasto es menor de 10 a 20 ml/día, no hay pruebas de una
fuente constante de contaminación, y hay mejoramiento del estado
clínico del paciente.
Infecciones de órgano específico
Los abscesos hepáticos son poco frecuentes y en Estados Unidos
representan en la actualidad cerca de 15 por cada 100 000 hospi-
talizaciones. Los abscesos piógenos causan alrededor de 80% de
los casos y el restante 20% se divide por igual entre las formas
parasitaria y micótica.62 Antes, los abscesos hepáticos piógenos se
debían a pileflebitis por apendicitis o diverticulitis no atendidas.
Hoy en día, la manipulación de las vías biliares para el trata-
miento de varias enfermedades es una causa más común, aun-
que en casi 50% de los pacientes no se identifica el origen. Las
bacterias aerobias más comunes identificadas en series recientes
incluyen E. coli, K. pneumoniae y otros bacilos entéricos, ente-
rococos y especies de Pseudomonas, en tanto que las bacterias
anaerobias más frecuentes son especies de Bacteroides, estrepto-
cocos anaerobios y especies de Fusobacterium. Candida albicans
y otras levaduras similares causan la mayor parte de los abscesos
hepáticos micóticos. En los casos de múltiples abscesos pequeños
(< 1 cm) deben tomarse muestras y tratar con un curso de antibió-
ticos durante cuatro a seis semanas. Los abscesos más grandes,
sin excepción, son factibles de drenarse por vía percutánea, con
parámetros para la antibioticoterapia y eliminación del tubo de
drenaje similares a los mencionados previamente. Los abscesos
esplénicos son en extremo raros y se tratan en forma semejante.
Es posible que los abscesos hepáticos o esplénicos recurrentes
requieran una intervención quirúrgica: destapamiento y marsu-
pialización o esplenectomía, respectivamente.
En alrededor de 10 a 15% de los pacientes que desarrollan
pancreatitis grave con necrosis se observan infecciones pancreá-
ticas secundarias (p. ej., necrosis pancreática infectada o absceso
pancreático). El tratamiento quirúrgico de este trastorno lo intro-
dujeron Bradley y Allen, quienes observaron mejorías notorias en
el resultado final de los individuos sometidos a desbridamiento
pancreático repetido de una necrosis pancreática infectada.63 La
atención actual de pacientes con pancreatitis aguda grave incluye
estadificación con CT helicoidal dinámica intensificada con
material de contraste para conocer la extensión de la pancrea-
titis (a menos que haya disfunción renal significativa, en cuyo
caso debe omitirse el uso de material de contraste), junto con el
uso de uno de varios sistemas para calificación del pronóstico.
Los pacientes con signos clínicos de inestabilidad (p. ej., oligu-
ria, hipoxemia, reanimación con volúmenes grandes de líquidos)
deben vigilarse con cuidado en la ICU y valorarse con CT con
contraste de seguimiento cuando la función renal se estabilice
para buscar el desarrollo de complicaciones pancreáticas locales
(fig. 6-3). Un cambio reciente en la práctica fue la eliminación del
uso habitual de antibióticos profilácticos para evitar la necrosis
pancreática infectada. La nutrición entérica de inicio inmediato
mediante sondas de alimentación nasoyeyunales con situación
distal al ligamento de Treitz se relaciona con desarrollo menos
frecuente de necrosis pancreática infectada, quizá por la reduc-

Figura 6-3.  CT intensificada con medio de contraste del páncreas 1.5
semanas después de la presentación, muestra una colección central
grande de líquido peripancreático.
ción de la translocación intestinal de bacterias. Estos temas se revi-
saron en fecha reciente.64,65
Por lo regular se sospecha la presencia de una infección pan-
creática secundaria en enfermos cuya reacción inflamatoria sisté-
mica (fiebre, recuento leucocítico elevado o disfunción orgánica)
no se resuelve o en quienes se recuperan de modo inicial, sólo para
desarrollar síndrome septicémico dos a tres semanas más tarde.
Tiene una importancia capital la aspiración de líquido del lecho
pancreático guiada mediante CT para llevar a cabo una tinción de
Gram y análisis del cultivo. Los resultados positivos de la tinción
de Gram o del cultivo del aspirado guiado mediante CT, o la iden-
tificación de gas en el páncreas en el estudio de CT, exigen una
intervención quirúrgica.
Aunque la técnica de necrosectomía abierta con desbrida-
mientos repetidos puede salvar la vida, se acompaña de morbili-
dad significativa y hospitalización prolongada. Los esfuerzos para
reducir la magnitud de la lesión quirúrgica y al mismo tiempo
conservar los mejores resultados derivados del desbridamiento
del tejido secuestrado infectado, dieron origen a diversas técnicas
menos invasivas.66 Éstas incluyen estrategias endoscópicas, lapa-
roscópicas y otras de invasividad mínima. Por ahora existen pocos
estudios con asignación al azar que informen sobre el uso de estas
nuevas técnicas. Sin embargo, un concepto importante común a
todas estas estrategias es el intento por retrasar la intervención qui-
rúrgica, ya que varios estudios identificaron un incremento en la
mortalidad cuando la intervención se hace durante las primeras dos
semanas de la enfermedad.
Los datos que apoyan el uso de técnicas endoscópicas para
este problema incluyen casi una docena de series de casos y un
estudio con asignación al azar.67,68 La tasa de mortalidad in­­
formada fue de 5%, con una tasa de complicaciones del 30%. La
mayoría de los autores señalaron la frecuente necesidad de múlti-
ples desbridamientos endoscópicos (similar a la técnica abierta),
con una mediana de cuatro sesiones endoscópicas. Menos series
informan sobre la experiencia con la técnica laparoscópica, ya sea
transgástrica o transperitoneal, con entrada a la necrosis a través
del mesocolon transverso o el ligamento gastrocólico. La técnica
laparoscópica se describe con detalle en una publicación reciente.69
La intervención laparoscópica está limitada por la dificultad para
lograr múltiples desbridamientos y la maestría técnica para reali-
zar un desbridamiento adecuado. La mortalidad en 65 pacientes en
nueve series de casos publicadas fue del 6% en total.
Varios autores sugieren el desbridamiento de la necrosis a
través de un acceso lumbar. Esta técnica, desarrollada con la expe-
ERRNVPHGLFRVRUJ
riencia en una gran cantidad de pacientes,70 se valoró recientemente 151
en un estudio prospectivo con asignación al azar en un solo cen-
tro.71 Esta estrategia incluye retraso de la intervención cuando es
posible, hasta cuatro semanas después del inicio de la enfermedad.
CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas
Se coloca un drenaje transgástrico, o de preferencia retroperito-
neal, del secuestro. Si los pacientes no mejoran en 72 h, se realiza
drenaje retroperitoneal asistido por video (VARD, video-assisted
retroperitoneal drainage), consistente en dilatación del trayecto
de drenaje retroperitoneal, irrigación y desbridamiento del lecho
pancreático (fig. 6-4). Se realizan desbridamientos repetidos,
6 si hay indicación clínica; la mayoría de los pacientes requiere
múltiples desbridamientos. En el estudio publicado, al comparar
a los pacientes con asignación al azar a VARD (n = 43) con los
asignados a la necrosectomía abierta estándar (n = 45), se encontró
menor incidencia del criterio de valoración compuesto de compli-
caciones y muerte en los primeros (40% contra 69%), con tasa de
mortalidad, días de hospitalización y duración de la estancia en la
ICU comparables. Los pacientes con asignación al azar a VARD
tuvieron menos hernias incisionales, desarrollo de diabetes y nece-
sidad de enzimas pancreáticas complementarias.
Parece que los pacientes con necrosis pancreática infectada
pueden someterse de manera segura a procedimientos más redu-
cidos que la necrosectomía abierta (el procedimiento de referen-
cia) con buenos resultados. Sin embargo, para obtener resultados
favorables, estas técnicas requieren un equipo multidisciplinario
experimentado formado por un radiólogo intervencionista, gas-
troenterólogos, cirujanos y otros. Los conceptos importantes para
el tratamiento exitoso incluyen planeación preoperatoria cuidadosa,
retraso (si es posible) para permitir la maduración de la colección
de líquido y disposición para los procedimientos repetidos según
se requiera hasta que se elimine todo o la mayor parte del tejido
no viable.
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Estas infecciones pueden clasificarse con base en la necesidad o no
de intervención quirúrgica. Por ejemplo, las infecciones de la piel
superficial y su estructura, como celulitis, erisipelas y linfangitis,
de manera invariable se tratan con efectividad mediante antibióti-
cos solos, aunque es necesario buscar una fuente local de infección.
Por lo regular se eligen medicamentos que poseen actividad contra
la microflora grampositiva de la piel. Los furúnculos o diviesos
pueden drenar de forma espontánea o requerir incisión y drenaje
quirúrgicos. Se prescriben antibióticos cuando existe celulitis de
importancia o esta última no se resuelve con rapidez después del
drenaje quirúrgico. Muchas veces debe sospecharse infección por
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methici-
llin resistant S. aureus) si la infección persiste después del tra-
tamiento con drenaje y antibióticos de primera línea. Es posible
que estas infecciones ameriten drenaje más agresivo y tratamiento
antimicrobiano modificado.72
Las infecciones agresivas del tejido blando son raras, difíciles
de diagnosticar y requieren una intervención quirúrgica inmediata
y la administración de antibióticos. Cuando no se instituyen las
medidas anteriores, la tasa de mortalidad es en extremo alta (∼80 a
100%) e incluso con el diagnóstico y la intervención sin demora las
tasas de mortalidad en la actualidad son aún elevadas (16 a 24%).73
Los epónimos y clasificaciones pasados son casi siempre una mez-
cla de terminologías, como gangrena sinérgica de Meleney, celuli-
tis de diseminación rápida, gangrena gaseosa y fascitis necrosante,
entre otras. En la actualidad al parecer es mejor delinear estas infec-
ciones importantes con base en las capas de tejido blando afectadas
(p. ej., piel y tejido blando superficial, tejido blando profundo y
músculo) y los patógenos que las causa.
Los individuos con riesgo de este tipo de infecciones inclu-
yen los de edad avanzada, inmunodeprimidos, diabéticos, quienes
sufren vasculopatía periférica y los que tienen una combinación de
152 los anteriores. La amenaza común entre estos factores del hospeda-
dor es quizá la alteración de la perfusión fascial en cierto grado y,
si se añade la introducción de microbios exógenos, las consecuen-
cias pueden ser devastadoras. Sin embargo, resulta de interés que
durante el último decenio también se describieron en individuos
PARTE I

sanos infecciones necrosantes del tejido blando en extremo agresi-

vas por estreptococos.
Al inicio, el diagnóstico se establece sólo por una constela-
ción de datos clínicos, que no existen en su totalidad en todos los
pacientes. Como hecho sorprendente, los enfermos desarrollan con
Consideraciones Básicas

frecuencia síndrome o estado de choque septicémico sin una causa

obvia. Se afectan más a menudo las extremidades, el perineo, el
tronco y el dorso, en ese orden. Es necesario efectuar un examen
cuidadoso para buscar un sitio de entrada, como una alteración o
un seno pequeño en la piel del que es posible exprimir material
A
grisáceo, semipurulento y turbio (“pus de lavadora de platos”), y
asimismo la presencia de alteraciones en la piel (tinte bronceado o
induración leñosa), vesículas o crepitación. Muchas veces el sujeto
desarrolla dolor en el sitio de infección tal vez fuera de proporción
respecto de las manifestaciones físicas. Cualquiera de estos datos
exige una intervención quirúrgica inmediata, que debe consistir
en la exposición y observación directa del posible tejido infectado
(incluidos el tejido blando profundo, fascia y músculo subyacente)
y resección radical de las áreas afectadas. Sólo deben llevarse a
cabo estudios radiológicos en los individuos en quienes no se con-
sidera en verdad el diagnóstico, ya que retrasan la intervención
quirúrgica y con frecuencia proporcionan una información confusa.
Por desgracia, la extirpación quirúrgica del tejido afectado implica
a menudo una amputación, procedimientos deformantes, o ambas
cosas; no obstante, los procedimientos incompletos se acompañan
de tasas más altas de morbilidad y mortalidad (fig. 6-5).
Durante la intervención es necesario llevar a cabo una tin-
ción de Gram del líquido hístico. Deben administrarse antibióticos
dirigidos contra aerobios y anaerobios grampositivos y gramne-
gativos (p. ej., vancomicina más un carbapenémico) y asimismo
penicilina G acuosa en dosis altas (16 000 000 a 20 000 000 U/
B día), esta última para el tratamiento de patógenos clostridiales. En
alrededor de 50% se trata de infecciones polimicrobianas y el resto
se debe a un organismo aislado como Streptococcus pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa o Clostridium perfringens. Los datos
microbiológicos de estas infecciones polimicrobianas es similar a
los de la peritonitis microbiana secundaria, con la excepción de
que se encuentran con más frecuencia cocos grampositivos. La
mayoría de los enfermos debe volver al quirófano en una forma
programada para determinar si progresó la enfermedad. En este
último caso, deben practicarse resección adicional del tejido infec-
tado y desbridamiento. Puede precisarse la antibioticoterapia con
base en los resultados del cultivo y la sensibilidad, en particular
en infecciones de tejido blando monomicrobianas. La terapia con
oxígeno hiperbárico puede ser útil en pacientes con infección cau-
sada por microorganismos formadores de gas (p. ej., Clostridium
perfringens), aunque la evidencia que apoya su eficacia se limita a
estudios con poder insuficiente y reportes de casos. En ausencia de
una infección tal, no se ha demostrado que la terapia con oxígeno
hiperbárico sea efectiva.74

Infecciones hospitalarias posoperatorias

C Los pacientes quirúrgicos son propensos a una amplia variedad de
Figura 6-4. Necrosis pancreática infectada. A. Pieza de necrosec- infecciones hospitalarias durante el periodo posoperatorio, entre
tomía abierta con endoprótesis pancreática in situ. Es importante des- ellas SSI, UTI, neumonía y bacteriemias. Ya se comentaron las SSI;
bridar con suavidad sólo el tejido pancreático necrótico; se opta por las otras mencionadas se relacionan con el uso prolongado de son-
la operación repetida para asegurar la eliminación completa. B. Para das y catéteres permanentes para drenaje urinario, ventilación y
el desbridamiento retroperitoneal con asistencia de video (VARD), el acceso venoso y arterial, respectivamente.
acceso se obtiene mediante la colocación de un drenaje con guía radio- Debe considerarse la presencia de una UTI posoperatoria
gráfica, seguida de dilatación 2 o 3 días después. C. Cavidad retroperi- a partir del análisis de orina que muestra leucocitos o bacterias,
toneal vista a través de un endoscopio durante el VARD. pruebas positivas para esterasa leucocitaria o una combinación de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 153

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

A B

C D

Figura 6-5  Infección necrosante de tejido blando. A. Este paciente se presentó con hipotensión debida a fascitis necrosante tardía grave y
miositis secundaria a infección por estreptococo hemolítico β. El paciente sucumbió a la enfermedad después de 16 h, a pesar del desbridamiento
agresivo. B. Este paciente se presentó con celulitis extensa y dolor al movimiento de la cadera derecha dos semanas después de colectomía total.
Se delinea la celulitis en la parte anterior del muslo derecho. C. Edema típico en agua sucia de los tejidos con fascia necrótica. D. Extremidad
inferior derecha después del desbridamiento de la fascia hasta el músculo viable.

estos elementos. El diagnóstico se establece una vez que se identi-
fican > 104 CFU/ml de microbios mediante técnicas de cultivo en
pacientes sintomáticos o > 105 CFU/ml en quienes no presentan
síntomas. Es adecuado el tratamiento por tres a cinco días con un
solo antibiótico dirigido contra los organismos más frecuentes
(p. ej., E. coli, K. pneumoniae) que alcance concentraciones altas
en la orina. El tratamiento inicial se dirige con los resultados de la
tinción de Gram y se refina cuando se obtienen los resultados del
cultivo. Deben retirarse los catéteres urinarios permanentes lo antes
posible después de la operación, casi siempre en uno o dos días,
siempre que el paciente pueda moverse, a fin de evitar el desarrollo
de una UTI.
La ventilación mecánica prolongada se relaciona con neu-
monía intrahospitalaria. Estos pacientes se encuentran más graves,
tienen mayor probabilidad de estar infectados con patógenos resis-
tentes a fármacos y su mortalidad es mayor que la de pacientes con
neumonía extrahospitalaria. El diagnóstico de neumonía se esta-
blece por la presencia de esputo purulento, leucocitosis, fiebre y
alteraciones nuevas en la radiografía torácica, como consolidación.
La presencia de dos datos clínicos, más los datos radiográficos,

ERRNVPHGLFRVRUJ
154 aumenta mucho la probabilidad de neumonía.75 Debe considerarse
la práctica de un lavado broncoalveolar para obtener muestras para
tinción de Gram y cultivo. Algunos autores sugieren los cultivos
cuantitativos como medio para identificar un umbral diagnóstico.76
Los pacientes quirúrgicos deben separarse de manera gradual del
PARTE I
ventilador mecánico lo más pronto posible, según su oxigenación
y esfuerzo respiratorio, ya que la ventilación prolongada aumenta
el riesgo de neumonía intrahospitalaria.
Las infecciones relacionadas con catéteres intravasculares
permanentes son hoy en día un problema común en pacientes
Consideraciones Básicas
hospitalizados. Dada la complejidad de muchos procedimientos
quirúrgicos, cada vez se utilizan más estos dispositivos para vigi-
lancia fisiológica, acceso vascular, administración de medicamen-
tos y alimentación excesiva. Entre los varios millones de catéteres
que se insertan cada año en Estados Unidos, en cerca de 25% se
forman colonias y alrededor de 5% se acompaña de bacteriemia.
La duración de la cateterización, inserción o manipulación bajo
condiciones de urgencia o en condiciones no estériles, el uso de
alimentación excesiva y tal vez el uso de catéteres de múltiples
luces elevan el riesgo de infección. Está comprobado que el uso de
un protocolo para inserción de catéter central que incluya precau-
ciones de barrera completas y preparación cutánea con clorhexidina
reduce la incidencia de infección.77 Aunque no se han realizado
estudios con asignación al azar, los catéteres venosos centrales con
entrada periférica tienen una tasa de infección relacionada con el
catéter similar a los colocados en las venas subclavia o yugular.78
Muchos pacientes que desarrollan infecciones por catéteres
intravasculares no tienen síntomas y con frecuencia muestran un
aumento en el recuento leucocitario en sangre. Los hemocultivos
obtenidos de un sitio periférico y extraídos a través del catéter que
revelan la presencia del mismo microorganismo elevan el índice
de sospecha de la presencia de una infección por catéter. La puru-
lencia obvia en el sitio de salida del túnel de la piel, la septicemia
grave por cualquier tipo de microorganismo cuando se excluyeron
otras posibles causas o la bacteriemia por aerobios gramnegativos
u hongos indican que debe extraerse el catéter. Las infecciones
microbianas del catéter, seleccionadas y de virulencia baja, como
Staphylococcus epidermidis, pueden tratarse con efectividad en
casi 50 a 60% de los pacientes con un curso de antibióticos durante
14 a 21 días, que debe considerarse cuando no existe otro sitio de
acceso vascular.79 El uso de catéteres recubiertos con antibióticos
se acompaña de tasas más bajas de colonización.77 El uso de “cie-
rres” de etanol o antibacterianos en el catéter parece alentador para
reducir la incidencia de infección en los catéteres para diálisis.80
El cirujano debe considerar de modo cuidadoso la necesidad de
cualquier tipo de dispositivo para acceso vascular, vigilar de forma
estricta su mantenimiento para evitar una infección y eliminarlo
a la brevedad posible. No es útil suministrar fármacos antibacte-
rianos o antimicóticos para evitar la infección del catéter y está
contraindicado.
Septicemia
La incidencia de septicemia grave va en aumento, con un cálculo
de 1.1 millones de casos cada año en Estados Unidos y un costo
anual de 24 mil millones de dólares. Se anticipa que esta tasa se
eleve conforme aumenta la población geriátrica en ese país. Un
tercio de las septicemias ocurre en poblaciones quirúrgicas y es
una causa principal de morbilidad y mortalidad.81 El tratamiento
de la septicemia ha mejorado de manera drástica en los últimos 10
años, las tasas de mortalidad han caído a menos del 30%. Los fac-
tores que contribuyen a esta mejoría en la mortalidad se relacionan
tanto con estudios prospectivos aleatorios recientes que demuestran
mejores resultados con los tratamientos nuevos, como a las mejoras
en el proceso de atención a la salud del paciente con septicemia. La
“Surviving Sepsis Campaign”, un grupo multidisciplinario que tra-
bajó para desarrollar recomendaciones terapéuticas, publicó guías
ERRNVPHGLFRVRUJ
que incorporan estrategias terapéuticas basadas en evidencia, las
más recientes en 2013.13 Estas guías se resumen en el cuadro 6-9.
Los pacientes con septicemia grave deben recibir líquidos
para reanimación hasta alcanzar una meta de presión venosa cen-
tral de 8 a 12 mmHg, con el objetivo de mantener la presión arterial
media en ≥ 65 mmHg y el gasto urinario en ≥ 0.5 ml/kg por hora.
Está demostrado que el retraso de esta medida de reanimación tan
sólo por tres horas hasta la llegada a la ICU agrava el pronóstico.82
Por lo general, para lograr esta meta es necesario instalar pronto un
catéter venoso central.
Varios estudios demostraron la importancia del tratamiento
antibiótico empírico inmediato en pacientes con septicemia o infec-
ción intrahospitalaria. Este tratamiento debe iniciarse lo antes posible
con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los organismos
más probables, ya que la antibioticoterapia inmediata apropiada pro-
duce reducciones significativas en la mortalidad, y los retrasos en la
administración del antimicrobiano apropiado se acompañan de incre-
mento en la mortalidad. El uso de patrones de sensibilidad específi-
cos de la institución y la unidad hospitalaria es crucial para elegir el
fármaco apropiado para los pacientes con infección intrahospitalaria.
Sin embargo, es indispensable obtener material para cultivos de las
áreas apropiadas sin retrasar el inicio de los antibióticos para poder
hacer luego el ajuste correcto del tratamiento antimicrobiano cuando
se tengan los resultados de los cultivos.
Además, la identificación y tratamiento inmediato de las
fuentes sépticas son clave para mejorar el pronóstico de los enfer-
mos sépticos. Aunque no hay estudios con asignación al azar que
demuestren este concepto, la evidencia repetida en series que inclu-
yen infección intraabdominal, infección necrosante de tejidos blan-
dos y otras demuestran aumento de la mortalidad cuando se retrasa
el tratamiento. Como ya se comentó con anterioridad, una posible
excepción es la necrosis pancreática infectada.
Muchos estudios valoraron el uso de vasopresores e inotró-
picos en el tratamiento del choque septicémico. En la actualidad,
el fármaco de primera línea para el tratamiento de la hipotensión
es la norepinefrina. Es importante ajustar la dosis del tratamiento
con base en otros parámetros, como la saturación venosa mixta
de oxígeno y las concentraciones plasmáticas de lactato, así como la
presión arterial media, a fin de reducir el riesgo de defectos en
la perfusión inducidos por el vasopresor. Varios estudios recientes
con asignación al azar no pudieron demostrar el beneficio del uso
del catéter arterial pulmonar, lo que ha derivado en un decremento
significativo en su empleo.
Hay varios recursos adjuntos útiles en el tratamiento del
paciente con septicemia grave y choque septicémico. Pueden usarse
dosis bajas de corticoesteroides (hidrocortisona, ≤ 300 mg/día) en
pacientes con choque septicémico que no responden a los líquidos
y vasopresores. Sin embargo, un estudio reciente con asignación al
azar no pudo demostrar un beneficio en la supervivencia. Los enfer-
mos con lesión pulmonar aguda relacionada con septicemia deben
apoyarse con ventilación mecánica, con volúmenes de ventilación
pulmonar de 6 ml/kg y presión de meseta en la vía respiratoria ≤ 30
cm H2O. Por último, la transfusión de eritrocitos debe reservarse para
pacientes con hemoglobina < 7 g/100 ml, aunque hay que reservar
una estrategia de transfusión más liberal para pacientes con cardio-
patía coronaria grave, pérdida sanguínea activa o hipoxemia grave.
Organismos resistentes.  En la década de 1940 se produjo por
primera vez la penicilina para uso clínico extenso. Un año después
de su introducción se identificaron las primeras cepas de Staphy­
lococcus aureus resistentes. Existen dos componentes principales
causantes de la resistencia antibiótica. El primero es un posible
componente genético innato del organismo que impide el efecto
de un fármaco particular. Por ejemplo, si un organismo no tiene
un receptor específico del mecanismo de acción de un antibiótico
determinado, éste no será efectivo contra el microorganismo. Un
buen ejemplo es la penicilina y los organismos gramnegativos,
 155
Cuadro 6-9
Resumen de las guías Surviving Sepsis Campaign
Valoración inicial y aspectos de la infección

CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas

Reanimación inicial: comenzar la reanimación de inmediato en pacientes con hipotensión o aumento del lactato sérico; los objetivos
son alcanzar una presión venosa central (CVP) de 8 a 12 mmHg, presión arterial media ≥ 65 mmHg, gasto urinario ≥ 0.5 ml/kg/h y
saturación venosa mixta de oxígeno de 65%
Dirigir la reanimación a la normalización del lactato en pacientes con cifras elevadas de éste
Diagnóstico: obtener muestras para los cultivos adecuados, sin retrasar el tratamiento antibiótico. Usar pruebas de antígeno rápidas en
pacientes con sospecha de micosis. Los estudios de imágenes deben obtenerse pronto para confirmar la fuente de la infección
Tratamiento antibiótico: comenzar el tratamiento antibiótico IV lo antes posible, debe ser en la primera hora después del diagnóstico
de septicemia grave/estado de choque septicémico. Usar un régimen antibiótico de amplio espectro con penetración en la fuente
supuesta, valorar de nuevo el régimen todos los días, con reducción en cuanto sea apropiado. Suspender los antibióticos en 7-10 días en
la mayoría de las infecciones; suspender los antibióticos si el problema no es infeccioso
Control de la fuente: identificar el sitio anatómico de la infección lo antes posible, implementar medidas de control de la fuente justo
después de la reanimación inicial. Retirar dispositivos de acceso intravascular si es que están infectados
Profilaxis de la infección: descontaminación selectiva oral y del tubo digestivo
Apoyo hemodinámico y tratamiento adjunto
Terapia con líquidos: reanimación con líquidos cristaloides, usar volúmenes de 1 000 ml (cristaloide) con el objetivo de alcanzar una
CVP de 8 a 12 mmHg
Vasopresores/tratamiento inotrópico: mantener la MAP ≥ 65 mmHg; la primera opción es norepinefrina por vía central. No debe usarse
dopamina para “protección renal”, insertar catéteres arteriales en pacientes que requieran vasopresores. No se recomienda la fenilefrina
en el tratamiento del estado de choque septicémico. Puede usarse la infusión de dobutamina en presencia de disfunción miocárdica. No
pretender alcanzar un índice cardiaco mayor del normal
Esteroides: considerar la hidrocortisona intravenosa (dosis ≤ 300 mg/día) para el choque septicémico en el adulto cuando la hipotensión
no responde a los líquidos y vasopresores
Otro tratamiento de apoyo
Administración de productos sanguíneos: transfundir eritrocitos cuando la hemoglobina disminuya a < 7.0 g/100 ml
Ventilación mecánica: ajustar para lograr un volumen de ventilación pulmonar de 6 ml/kg de peso corporal y una presión en meseta
≤ 30 cm H2O en pacientes con lesión pulmonar aguda. Aplicar presión positiva al final de la espiración para evitar el colapso pulmonar.
Aplicar un protocolo de separación gradual para valorar la posibilidad de suspender la ventilación mecánica. No está indicada la
instalación de un catéter arterial pulmonar para la vigilancia habitual
Sedación: minimizar la sedación con criterios de valoración para ajustes de las dosis específicos
Control de la glucosa: usar una estrategia basada en un protocolo para controlar la glucemia y buscar un límite superior de 180 mg/100 ml
Profilaxis: administrar un régimen profiláctico para úlcera por estrés (inhibidor de la bomba de protones o bloqueador H2) y para
trombosis venosa profunda (dosis bajas de heparina no fraccionada o heparina fraccionada)
Limitación del apoyo: discutir la planeación de la atención por anticipado con los pacientes y su familia, establecer expectativas
realistas
Adaptado de Dellinger et al.13

ya que éstos carecen de proteínas para unión con penicilina. El
segundo componente que induce resistencia es la selección anti-
biótica. Durante la exposición por generaciones a un antibiótico
particular, la presión de la selección impulsa la proliferación de
más organismos resistentes a ese antibiótico. Este mecanismo es
el que origina la resistencia en el mundo hoy en día, ya que cada
año se usan millones de kilogramos de antibióticos en personas, en
la agricultura y en animales. Esto dio origen a la resistencia anti-
biótica descrita en todas las clases de antibióticos de uso frecuente
en la actualidad. La resistencia antibiótica tiene un costo elevado,
con incremento significativo en la mortalidad causada por infeccio-
nes con organismos resistentes, además de un costo económico de
miles de millones de dólares cada año.
Existen diversos mecanismos de resistencia e incluyen una de
tres vías. La resistencia puede ser intrínseca al organismo (resistencia
natural), puede derivar de una mutación y estar mediada por cambios
en la conformación cromosómica del organismo, y por último puede
estar mediada por la transferencia no cromosómica de material gené-
tico a través de transposones o plásmidos. La resistencia causada por
mutaciones incluye mecanismos mediados por la modificación en
el sitio de acción farmacológica, disminución de la permeabilidad
o captación, desvíos metabólicos o pérdida de la represión de siste-
mas para la expulsión de múltiples fármacos. Los genes transferidos
por un plásmido o transposón actúan por desactivación del fármaco,
aumento de los sistemas de salida del compuesto, cambios en el sitio
de acción y por derivación metabólica (metabolic bypass).
Existen varios organismos resistentes a multifármacos que son
de interés para el cirujano. El MRSA se identifica en infecciones
hospitalarias más a menudo en pacientes con enfermedades crónicas
que reciben múltiples cursos de antibióticos. Sin embargo, en fecha
reciente han surgido cepas de MRSA extrahospitalarias, entre pacien-
tes sin factores de riesgo para la enfermedad.72 Estas cepas, que pro-
ducen una toxina llamada leucocidina de Panton-Valentin, causan
un porcentaje cada vez más alto de las infecciones del sitio quirúr-

ERRNVPHGLFRVRUJ
156 gico, ya que son resistentes a los antibióticos profilácticos usados a
menudo.83 Las cepas productoras de lactamasa β de amplio espectro
(ESBL, extended spectrum β-lactamase) de Enterobacteriaceae, que
al principio estaban geográficamente localizadas y eran infrecuentes,
se han dispersado y se han vuelto mucho más frecuentes en el último
PARTE I
decenio.84 Estas cepas, casi siempre especies de Klebsiella o E. coli,
producen una lactamasa β inducible mediada por plásmido. Los plás-
midos frecuentes también confieren resistencia a muchas otras clases
de antibióticos (resistencia farmacológica múltiple). Un dato de labo-
ratorio frecuente con la ESBL es la sensibilidad a las cefalosporinas
Consideraciones Básicas
de primera, segunda y tercera generaciones, con resistencia a otras.
Por desgracia, el uso de estos fármacos que parecen activos conduce
a la inducción rápida de resistencia y falla del tratamiento antibiótico.
La elección adecuada de antimicrobiano en estas situaciones es el
carbapenem. Aunque antes se consideraba al Enterococcus como un
organismo de baja virulencia, se ha observado que las infecciones
por E. faecium y E. faecalis son cada vez más virulentas, sobre todo
en el hospedador inmunodeprimido. En los últimos 10 años se aisló
una cepa de Enterococcus resistente a la vancomicina.85 Esta resis-
tencia está mediada por un transposón a través del gen vanA, y por
lo general se encuentra en cepas de E. faecium. Una preocupación
real en esta situación es la transferencia de material genético a S.
aureus en un hospedador infectado por ambas bacterias. Se cree que
este es el mecanismo que explica la media docena de casos recientes
descritos de S. aureus resistente a la vancomicina.
Patógenos sanguíneos
Aunque resulta alarmante, el riesgo de transmisión del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) de un paciente al cirujano es
bajo. Hasta mayo de 2011 se conocían seis casos de cirujanos
con seroconversión a VIH por una posible exposición laboral, sin
reportes de casos nuevos desde 1999. De las cifras de trabajadores
de la salud con infección por VIH con probable transmisión laboral
(n = 200), los cirujanos fueron uno de los grupos con menor riesgo
(en comparación con 60 casos de enfermeras y 19 casos de médicos
no cirujanos).86 El riesgo de transmisión calculado por un pinchazo
de aguja de una fuente con sangre infectada por VIH es de 0.3%.
La transmisión de VIH (y otras infecciones que se diseminan por la
sangre y líquidos corporales) del paciente al personal de cuidados de
la salud puede reducirse al mínimo si se acatan las precauciones uni-
versales, que incluyen las siguientes: a) uso sistemático de barreras
(como guantes y anteojos) cuando se anticipa el contacto con sangre
o líquidos corporales, b) lavarse las manos y otras superficies de la
piel inmediatamente después del contacto con sangre o líquidos cor-
porales y c) manipular y desechar con cuidado instrumentos
7 cortantes durante y después de su uso.
La profilaxis para VIH posexposición redujo en grado notable
el riesgo de seroconversión en personal de cuidados de la salud
con exposición ocupacional a este virus. Los pasos para iniciar la
profilaxis posexposición deben comenzar en el transcurso de horas
(no de días) para que el tratamiento preventivo sea más eficaz. El
personal de cuidados de la salud con exposición considerable a
individuos VIH positivos debe iniciar la profilaxis posexposición
con dos o tres regímenes farmacológicos. Si se desconoce el estado
de VIH de un paciente, puede ser aconsejable iniciar la profilaxis
posexposición en tanto se llevan a cabo las pruebas, en particular
si el sujeto posee un riesgo elevado de infección por VIH (p. ej.,
uso intravenoso de narcóticos). Por lo general, no se justifica la
profilaxis posexposición cuando hay una exposición a fuentes con
estado desconocido, como personas muertas o agujas de un reci-
piente para artículos punzocortantes.
En fecha reciente, Goldberg et al., valoraron el riesgo que tie-
nen los cirujanos de contraer una infección por VIH.87 Observaron
que los riesgos se relacionan con la prevalencia de infección por VIH
en la población que atienden, la probabilidad de transmisión de una
lesión percutánea sufrida mientras se atiende a un paciente infectado,
ERRNVPHGLFRVRUJ
el número de estas lesiones y el uso de profilaxis posexposición. Los
riesgos anuales calculados en Glasgow, Escocia, variaron de 1 en
200 000 para cirujanos generales que no utilizan profilaxis posex-
posición a tan bajo como 1 en 10 000 000 con el uso habitual de
profilaxis posexposición después de exposiciones notorias.
El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA que sólo
afecta a los seres humanos. La infección primaria con HBV remite
casi siempre de manera espontánea, pero puede causar hepatitis
fulminante o progresar a un estado de portador crónico. En cerca
de 30% de las personas con infección crónica sobreviene la muerte
por una enfermedad hepática crónica o cáncer hepatocelular. Los
cirujanos y otro personal de cuidados de la salud tienen un riesgo
alto de esta infección de origen sanguíneo y deben recibir vacuna
para HBV; en Estados Unidos se vacuna sistemáticamente a todos
los niños.88 Esta vacuna ha contribuido al declive significativo en el
número de casos nuevos de HBV cada año en ese país, desde cerca
de 250 000 cada año en la década de 1980 a 3 350 en 2010.89,90 Ésta
es una de las victorias no aclamadas de la estrategia de vacunación
en los últimos 20 años.
El virus de la hepatitis C (HCV), que se conocía antes como
hepatitis no A, no B, es un flavivirus RNA que se identificó por
primera vez de manera específica a finales de la década de 1980.
Este virus se limita a seres humanos y chimpancés. En 75 a 80% de
los pacientes con la infección se desarrolla un estado de portador
crónico y aparece una enfermedad hepática crónica en tres cuartas
partes de quienes desarrollan una infección crónica. El número de
nuevas infecciones por año disminuyó desde la década de 1980
por la incorporación de pruebas habituales para este virus en los
suministros de sangre. Por fortuna, el HCV no se transmite con
eficiencia por exposiciones ocupacionales a sangre y la tasa de
seroconversión de piquetes accidentales con agujas es de aproxi-
madamente 1.8%.91 Hasta la fecha, aún no se desarrolla una vacuna
para prevenir la infección por HCV. Estudios experimentales en
chimpancés con inmunoglobulina para HCV que usaron un modelo
de lesión por pinchazo de aguja no pudieron demostrar un efecto
protector, tampoco se cuenta con antivirales efectivos para la pro-
filaxis posterior a la exposición. El tratamiento de los pacientes
que desarrollan infección por HCV incluye ribavirina e interferón γ
pegilado.92
AGENTES DE GUERRAS BIOLÓGICAS
En Estados Unidos y la antigua Unión Soviética, y tal vez en otras
entidades, se estudia el uso potencial de varios microorganismos
infecciosos como armas biológicas. En 1971 se suspendieron en
Estados Unidos por decreto presidencial programas que incluían
agentes biológicos. Sin embargo, aún preocupa que los usen esta-
dos menos escrupulosos u organizaciones terroristas como alter-
nativas de las armas nucleares para la destrucción masiva, ya que
son relativamente baratos de preparar en términos del desarrollo de
su infraestructura. Un tema relacionado es la reciente controversia
acerca de la publicación de las secuencias genéticas y la síntesis
de virus virulentos, como la cepa de influenza de 1918, causante de
la muerte del 3% calculado de la población mundial. Debido a
estas preocupaciones, los médicos, incluidos los cirujanos, deben
familiarizarse con las manifestaciones de las infecciones con estos
patógenos. El agente típico se selecciona por su capacidad para
diseminarse a través de la vía respiratoria, ya que es el modo más
eficiente de exposición masiva. En las secciones siguientes se
comentan algunos posibles agentes.
Bacillus anthracis (carbunco)
El carbunco es una enfermedad zoonótica que afecta a herbívoros
domésticos y salvajes. La primera identificación del carbunco por
inhalación como una enfermedad ocurrió en trasquiladores ingleses
a finales de la década de 1800. La epidemia reciente más grande de
carbunco por inhalación se presentó en Sverdlovsk, Rusia, en 1979,
después de la liberación accidental de esporas de carbunco en una
instalación militar. El carbunco por inhalación se desarrolla des-
pués de un periodo de incubación de uno a seis días, con síntomas
inespecíficos que incluyen malestar, mialgia y fiebre. En un periodo
corto empeoran estos síntomas con el desarrollo de insuficiencia
respiratoria, dolor torácico y diaforesis. Los datos característicos
en la radiografía de tórax incluyen ensanchamiento mediastínico
y derrames pleurales. Un aspecto fundamental para establecer el
diagnóstico es obtener un antecedente de exposición. En la actua-
lidad se desarrollan pruebas rápidas de antígeno para identificar
este bacilo grampositivo. La profilaxis posexposición consiste en
administrar ciprofloxacina o doxiciclina.93 Si se demuestra que un
aislado es sensible a la penicilina, debe prescribirse en su lugar
amoxicilina. La exposición por inhalación seguida del desarrollo
de síntomas se acompaña de una mortalidad elevada. Las opciones
terapéuticas incluyen tratamiento combinado con ciprofloxacina,
clindamicina y rifampicina, más clindamicina para bloquear la pro-
ducción de toxinas y rifampicina por su capacidad para penetrar en
el sistema nervioso central y sitios intracelulares.
Yersinia pestis (peste)
La peste es consecutiva al microorganismo gramnegativo Yersi-
nia pestis. Esta enfermedad que ocurre de modo natural en el ser
humano se transmite a través de piquetes de pulga de roedores.
Fue el primer agente biológico de guerra y lo utilizó el ejército
tártaro, en la ciudad de Caffa, en Crimea, cuyos soldados lanza-
ron mediante catapultas cuerpos de víctimas genoveses con peste.
Cuando se utiliza la peste como un agente de guerra biológica, las
manifestaciones clínicas incluyen neumonía epidémica con esputo
teñido con sangre, si se emplearon bacterias en aerosol, o peste
bubónica si se usaron pulgas como portadoras. En individuos que
presentan una lesión dolorosa denominada bubón acompañada de
fiebre, malestar intenso y exposición a pulgas debe sospecharse
peste. El diagnóstico se confirma mediante la aspiración del bubón
y una tinción directa de anticuerpo para detectar al bacilo de la
peste. La morfología típica de este microorganismo es de uno
grampositivo bipolar en forma de alfiler de seguridad. La profilaxis
posexposición en individuos expuestos a peste consiste en doxici-
clina. El tratamiento de la forma neumónica o bubónica/septicé-
mica incluye la administración de aminoglucósidos, doxiciclina,
ciprofloxacina y cloranfenicol.94
Viruela
La variola, el agente causal de la viruela, fue una causa importante
de morbilidad y mortalidad infecciosa hasta que se erradicó a fina-
les de la década de 1970. Es posible que durante la colonización
europea de Estados Unidos la utilizaran los comandantes británicos
contra los nativos, además de los colonizadores por la distribu-
ción de cobertores de víctimas infectadas con viruela. Incluso en
ausencia de virus preservados en el laboratorio, se ha demostrado la
viabilidad prolongada del virus de viruela en costras hasta 13 años
después de recolectarlas; la posibilidad de la ingeniería genética
inversa, que utiliza la secuencia conocida de la viruela, también
la convierte en un arma biológica potencial. Esto llevó a idear en
Estados Unidos un programa de vacunación para personal de cuida-
dos de la salud.95 El virus de la viruela es muy infeccioso en forma
de aerosol; luego de un periodo de incubación de 10 a 12 días
aparecen las manifestaciones clínicas de malestar, fiebre, vómito
y cefalea, seguidas del desarrollo de un exantema centrípeto carac-
terístico (que predomina en la cara y las extremidades). La tasa de
mortalidad puede llegar a 30%. Se ha señalado que la profilaxis
posexposición con vacuna para viruela es eficaz hasta cuatro días
después de la exposición. El cidofovir, un análogo del fosfonato de
nucleósido acíclico, tiene una actividad comprobada en modelos
animales de infecciones poxvirus y puede ser prometedor para el
tratamiento de la viruela.96
ERRNVPHGLFRVRUJ
Francisella tularensis (tularemia) 157
El principal reservorio de este microorganismo aerobio gramnega-
tivo es la garrapata. Después de la inoculación, prolifera dentro de
macrófagos. Este microorganismo se considera una amenaza bio-
CAPÍTULO 6 infecciones quirúrgicas
terrorista potencial por su índice de infectividad muy alto después
de la aerosolización. Los pacientes con neumonía por tularemia
presentan tos y muestran neumonía en la radiografía de tórax. En
cerca de 85% se observan ganglios linfáticos crecidos. El microor-
ganismo puede cultivarse de muestras de tejido, pero es difícil y el
diagnóstico se basa en pruebas de aglutinación en la fase aguda. El
tratamiento de la tularemia por inhalación consiste en suministrar
aminoglucósidos o fármacos de segunda línea, como doxiciclina y
ciprofloxacina.
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