IRAS INF NOSOCOMIALES

1. CONCEPTO DE INF NOSOCOMIALES.

 Las inf nosocomiales son la causa importante de morbimortalidad, prolongando la
estancia hospitalaria y aumentando los costos asistenciales.
 Las inf nosocomiales son infecciones adquiridas durante la estancia en un hospital que
no estaban presentes ni en periodo de incubación en el momento del ingreso del
paciente. (no solo en el hospital si no en el entorno sanitario no estrictamente
hospitalario “hospital de dia, centros de cirugía ambulatorio, centro de hemodiálisis
ambulatoria” por lo que el termino se amplía a IRAS.

2. Que sucede con IRAS

 Es la complicación mas frecuente de los pacientes hospitalizados, contribuyendo u
problema y trayendo repercusiones en la mortalidad y en la estancia hospitalaria,
suponiendo un elevado costo debido al uso de antimicrobianos, por la necesidad de
aislamiento y realización de pruebas diagnosticas y terapéuticas.

3. DATOS DE LA OMS
 1,4 millones de personas contraen en el mundo infecciones en el hospital.
 5 y 10% de los pacientes que ingresan en hospitales del mundo desarrollado contraerán
una o mas infecciones

4. ¿LA POSIBILIDAD DE EXPOSICION QUE CONDUCE A UNA INFECCION DEPENDE DE QUE?

 De las características de los microorganismos, como la virulencia intrínseca, la resistencia
a lo antimicrobianos, la infectividad y la cantidad de inoculo.

5. CUALES SON LOS FACTORES DEL HUESPED INTRINSECOS:

 Edad, estado nutricional, enfermedades subyacentes o el estado de inmunida

6. CUALES SON LOS FACTORES DEL HUESPED EXTRINSECOS:

 Procedimientos médicos o quirúrgicos invasivos, duración de la terapia antimicrobiana y
de la hospitalización y el personal sanitario como transmisor de la infección.

7. QUE SUCEDE CON LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS QUE TIENEN INFECCION O SON PORTADORES
DE MICROORGANISMOS PATOGENOS.
 Son focos potenciales de infección para los demás pacientes y el personal sanitario.
 El agente infeccioso puede multiplicarse y colonizar las superficies.

8. CUAL ES EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION DE LAS INF NOSOCOMIALES.

 El contagio a través de las manos del personal sanitario con pacientes colonizados o
infectados o superficies contaminadas.

9. CUAL ES LE PRINCIPAL FACTOR DETERMIANNTE PARA LA APARICION DE RESISTENCIAS.

 El uso indiscriminado de antibióticos.

10. CUALES SON LOS GERMENES MAS HABITUALES DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES.
 Los gram negativos, los staphylococcus y los hongos, variando en función del foco de
infección.
11. CONSIDERANDO LOS FOCOS MAS HABITUALES SON.
 S. aureus en la causa más frecuente de neumonía asociada a la ventilación mecánica y de
infección quirúrgica.
 Escherichia coli para infecciones del tracto urinario
 Estafilococos del grupo coagulasa negativa para la bacteriemia.

12. LAS LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES SON:

 Las infecciones del sitio quirúrgico (25,6%)
 Las infecciones respiratorias (19,9%)
 Las infecciones urinarias (18,1%)
 Las infecciones bacteriemias (13,4%)
 Estos datos reflejan el impacto de los factores del riesgo extrínsecos.

INFECCIONES NOSOCOMIALES DEL TRACTO URINARIO.

13. ¿CON QUE SE RELACIONA LA ITU DE ORIGEN NOSOCOMIAL Y CUAL ES SU PORCENTAJE?

 La ITU de origen nosocomial se relacionan en un 80% on la presencia de sonda urinaria, el
resto se asocia a otras manipulaciones genitourinarias (cirugía urologíca) y constituyen una
de las causas mas usuales de bacteriemia nosocomial.

14. QUE PORCENTAJE DE PACIENTES SON PORTADORES DE SU

 15 y 25% de los pacientes atendidos en hospitales agudos
 85% de los pacientes atendidos en UCI

15. ¿PORQUE SE CONSIDERA LA ITU UNA INFECCION NOSOCOMIAL IMPORTANTE EN UCI?

 Porque los pacientes portadores de SU son un importante reservorio de microorganismos
multirresistentes entre los que se incluyen gram negativos y productores de BLEE

BACTERIURIA ASINTOMATICA RELACIONADA CON SONDA VESICAL

16. COMO SE DEFINE LA BACTERIURIA ASINTOMATICA RELACIONADA CON SV

 Definida como la presencia de 10´5 o mas UFC/ml de una o mas especies bacterianas en una
muestra de orina obtenida atraves de la SV, sin sintomatología compatible con infeccion
urinaria.
 Menos del 25% evoluciona a infeccion urinaria
 1-4% se relaciona con episodios de bacteriemia secundaria

17. CUAL ES SU IMPORTANCIA

 Su importancia radica como foco de reservorio de germenes multirresistentes, fácilmente
transmisibles en el ambiente hospitalario
18. PARA QUIENES ESTA INDICADO EL TRATAMIENTO
 Mujeres gestantes
 Pacientes sometidos a cirugía uroligica con riesgo de sangrado a nivel de mucosa
INFECCION URINARIA ASOCIADA A SONDA VESICAL.

19. COMO SE DEFINE

 Definida como la presencia de signos o síntomas compatibles con infeccion urinaria, sin otro
foco de infeccion asociado, con hallazgo de 10`3 o mas UFC/ml de una o mas bacterias en
muestra de orina obtenida atraves de sonda vesical o muestra de orina a mitad de micción
en pacientes que se retiro la sonda antes de 48 horas

20. CUALES PUEDEN SER LOS SINTOMAS

 Fiebre, escalofrios, letargo (<65 años) SIRS

21. QUE SE DEBE REALIZAR CUANDO HAY UNA SOSPECHA CLINICA

 Es necesario tomar una muestra de orina antes de comenzar la terapia antimicrobiana
 Si la sonda tiene una permanencia de mas de 2 semanas, es necesario hacer el recambio para
facilitar la resolución de los síntomas evitar una bacteriemia secundaria

22. EN QUE SE BASA EL TRATAMIENTO ANTIBICROBIANO

 Debe estar basado en los resultados del cultivo

23. ENQUE SE BASA EL TRATAMIENTO EMPIRICO

 En los resultados del cultivo previos
 El uso de antibioticos con anterioridad
 Alergias a antibioticos
 Prevalencia de germenes resistente

24. QUE SE REALIZA SI LA PACIENTE PRESENTA SEPSIS O SOSPECHA DE LA EXISTENCIA DE GERMENES

MULTIRRESISTENTES
 Se deben usan antibioticos mas amplios como amoxacilina

25. QUE SE REALIZA SI NO HAY PRESENCIA DE SEPSIS O SOSPECHA DE GERMENES MULTIRRESISTENTES

 Se trata empíricamente con cefalosporina de tercera generación o una quinolona

26. CUAL ES LA DURACION DEL TRATAMIENTO

 La durancion es de 7 dias en pacientes con rápida resolución de los síntomas, y si la respuesta
es tardía es de 14 dias, independientemente si se mantiene o no la sonda vesical

INFECCIONES NOSOCOMIALES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

27. COMO SE DEFINE

 Es un proceso inflamatorio infeccioso, ausente en el momento de ingreso que se desarrolla
tras mas de 48 horas desde el ingreso

28. CUANDO SE DENOMINA PRECOZ O DE INICIO TARDIO

 PRECOZ: cuando se desarrollo antes de 96 horas desde la estancia hospitalaria
 INCIO TARDIO: si aparece posteriormente
29. EN QUIEN SE DESARROLLA NAV
 En pacientes intubados con ventilación mecánica
 Representa el 80% de todas las neumonías nosocomiales

30. COMO PUEDEN ALCANZAR LOS MICROORGANISMO LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES
1. Por inhalación a traves de las vias respiratorias del tubo entotraqueal en pacientes intubados
2. Por aspirado de los microorganismos que colonizan la nasofaringue y el tracto intestinal
(mecanismo mas habitual)
3. Por via hematógena a partir de focos distantes al pulmón o de la propia flora intestinal por
translocación bacteriana
4. Por contiguidad de las infecciones adyacentes al pulmón

31. COMO SE REALIZA EL DIAGNOSTICO

 Se basa en la combinación de criterios clínicos mas radiológicos
Criterios clínicos: secreciones purulentas+ leucocitosis, hipoxemia, fiebre
Criterios radiológicos: presencia de infiltrado de nueva aparición

32. QUE SE TIENE ENCUENTA DE LA CALIDAD DE LA MUESTRA

 Mas del 10% de células escamosas suguire contaminación de la muestra
 Ausencia de mas del 10% de neutrófilos hace que el diagnostico sea poco probable
 En el análisis cuantitativo (10`5UFC en aspirado traqueal y 10`4UFC en lavado broncoalveolar

33. CUALES SON LOS BIOMARCADORES QUE SE ENCUENTRAN ELEVADOS

 Proteina c reactiva
 Procalcitonina

34. QUE ES IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO

 Es importante obtener muestras de cultivo antes de iniciar el tratamiento empirico, que debe
ser lo antes posible

35. EL TRATAMIENTO DE QUE DEPENDE

 Si el paciente presenta riesgo para microorganismos multirresistentes

FACTORES DE RIESGO
GENERALES: FACTORES DE RIESGO NN
- tratamiento antibiotico en -ingreso de 2 o mas dias en los
los ultimos 90 dias ultimos 90 dias
-ingreso hospitalario 5 o mas
dias en los 90 dias previos -residencia en un centro de
cuiados cronicos
-frecuencia elevasa de
resistencia antibiotica en la -dialisis cronica en los ultimos 30
comunidad o unidad dias
hospitalaria
 FACTORES DE RIESGO ESPECIFICOS

 Pseudomona aeruginosa: estancia prolongada en UCI, corticoterapia, tratamiento

antibiotico previo, enfermedad pulmonar estructural

 Streptococcus pneumoniae: uso previo de antibioticos en los últimos 3 meses,

contacto con niño con infecciones respiratoria
 Legionella: tratamiento con altas dosis de corticosteroides, neoplasias
 Anaerobios: cirugía abdominal reciente
 Staphylococcus aureus: coma, traumatismos craneoencefálicos, diabetes mellitus

36. QUE SE EMPLEA EN LA NEUMONIA PRECOZ SIN FACTORES DE RIESGO PARA MICROORGANISMOS
POTENCIALMENTE RESISTENTES
 Se emplea monoterapia con ceftriaxona o levofloxacino

37. QUE SE EMPLEA EN LA NEUMONIA TARDIA O PRECOZ CON FACTORES DE RIESGO PARA
MICROORGANISMOS POTENCIALMENTE RESISTENTES
 Terapia combinada con dos fármacos con actividad antipseudomonica como meropenem
asociados a amikacina

38. CUAL ES LA DURACION DEL TRATAMIENTO

 Un tratamiento de 8 dias es eficaz para erradicar el germen de la NAV, excepto si es causado
por gram negativos no fermentadores
 Se debe individualizar el tratamiento y desescalonar antibioterapia apartir del 3 dia según los
resultados de cultivo y la respuesta clínica, la mejoría de la oxigenación es el parámetro mas
precoz y sensible de mejoría

INFECCIONES DE HERIDAS QUIRURGICAS

39. CUANDO SON FRECUENTES LAS IHQ

 Son frecuentes en pacientes que han sido sometidos a intervenciones quirúrgicas
40. CLASIFICACION DE IHQ
 Superficiales: Dentro de los 30 dias posoperatorios que solo involucre tejido celular
subcutaneo y piel sin sobrepasar la fascia muscular
 Produnfas: dentro de los 30 dias posoperatorios si no hay implante definitivo o un año si hay
implante y que parezca relacionada con la cirugía e involucre tejido profundos (fascia y/o
planos musculares)
 De órganos o cavidades: dentros de los 30 dias pooperatorio si no hay implante definitivo o
dentro de un año en caso que lo hubiera y que parezca relacionada con la cirugía y que
involucre cualquier sitio anatomico distinto de la inscicion abiertos o manipulados durante el
acto quirurgico.
41. IHQ raramente ocurren dentros de las primeras 48 h y si ocurren están relacionadas con s. pyogenes
o clostridium

La aparición de fiebre dentro de las primeras 48 horas obliga a descarta una IHQ

42. QUE SUCEDE CON LAS CIRUGIAS LIMPIAS

 La infeccion suele ser monomicrobiana con predominio de gran positivos (staphylococcus)
43. QUE SUCEDE CON LAS CIRUGIAS LIMPIAS-CONTAMINADAS SUCIAS-CONTAMIDAS
 La infeccion suele ser polimicrobiana con predominio de gran negativos (e.coli)

44. CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PATOGNOMONICAS

 aparicion de lo signos de infeccion local: eritema, drenaje purulento, dolor

45. EN QUE SE BASA EL DIAGNOSTICO

 En las manifestación clinicas
 S prefiere el aspirado, la biopsia o la puncion a los frotis superficiales para análisis
microbiologico
 En pacientes con fiebre también se debe obtener hemocultivo

46. EL TRATAMIENTO DE QUE DEPENDE

 Depende de la situación clínica del paciente, de la profundida de la herida y si hay signos o
síntomas de gravedad

47. QUE SE REALIZA EN LA INFECCIONES SUPERFICILES SIN DATOS DE GRAVEDAD

 Son suficientes las medidas locales (limpieza, apertura)

48. QUE SE REALIZA EN LAS INFECCIONES PROFUNDA CON SIGNOS DE GRAVEDAD

 Es necesario un tratamiento quirurgico con desbridamiento y tratamiento antimiotico de
amplio espectro que deben incluir bacterias gran positivas

BACTERIEMIAS PRIMARIAS E INFECCIONES DE LOS CATETERES

EL 70% DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS SON PORTADORES DE DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES

49. CUALES SON LOS PRINCIPALES AGENTES CAUSALES

 Staphilococcus coagulasa negativos y s. aureus
 Bacilos gran negativos (pseudomona auruginosa
50. DE QUE FORMA SE PUEDEN CONTAMINAR LOS CATETERES
 La mas frecuente es la colonizacion del microorganismo que migra de la piel a la punta de
inesercion del cdateter
 Via intraluminal los microorganismos acceden al interior del cateter
 Via hematógena
 Fluidos contaminados
51. CUALES SON LOS SIGNOS
 Signos locales en el lugar de inserision del cateter con eritema, dolor, drenaje purulento en el
punto de inserción, son usuales las bacteremias en catéteres perifericos, pero poco frecuentes
en catéteres vasculares centrales
52. QUE PRESENTAN LOS PACIENTES CON BACTEREMIA POR CATETER
 taquicardia, taquipnea, sepsis, fiebre, escalofrios y leucocitosis
53. CUALES PUDEN SER LAS COMPLICACIONES
 Endocarditis, trombosis séptica y metaplasia séptica a distancia cuya presencia se debe
sospechar con la persistencia de hemocultivos positivos y del cuadro infeccioso a los 3 dias de
retirar el cateter y seguir tratamiento antibiotico adecuado
RICKETTSIA TYPHI.

1. ¿CUAL ES EL MICROORGANISMO ETIOLOGICO DEL TIFUS MURINO?

 Rickettsia typhi.

2. ¿QUE LUGARES INFECTA ESTA CELULA

 Infecta las células endoteliales de huéspedes mamíferos y las células epiteliales del tracto
digestivo de las pulgas.

3. ¿QUE CARACTERISTICAS COMPARTEN ENTRE R. FELIS Y R. TYPHI?

 R. felis comparte algunos componentes antigénicos y genéticos con R. typhi, pero que se
engloban desde el punto de vista filogenético como una bacteria del grupo de transición
entre el tifus y las rickettsias del grupo de las fiebres maculosas.

4. QUE DIFERENCIAN R. TYPHI DE FMMR

 R. typhi carece de proteína de membrana externa A (OmpA), presente en las rickettsias
del grupo de las fiebres maculosas.
 R. typhi carece de RICK A, que codifica una proteína que promueve la movilidad
intracelular a través de la polimerización de la actina. Si está en la FMMR

5. QUE COMPONENTES POSEE R. TYPHI.

 Proteína de membrana externa B (OmpB): interviene en la adhesión y la entrada de otras
especies de rickettsia
 Proteína Sca4
 Tres auto transportadores Sca1, Sca2 (adhesina), Sca3
 tLyA, tLyC, pLdA: proteínas con potencial de lisar la membrana.
 Dos genes PLA2: facilitan la invasión celular y el escape desde el endosoma.
 Codifica componentes del sistema de secreción SecA, TolC, y tipo IV
 Secreción de RARP-1 dependiente de TolC, una proteína con repetición de anquirina ,
sugiere la elaboración de proteínas efectoras liberadas en el interior de la célula huésped
que influyen en la función y el destino celular con la infección por R. typhi

6. PORQUE SON ORGANISMOS MUY BIEN ADAPTADOS A LA VIDA INTRACELULAR

  Porque carecen de enzimas para el metabolismo de los hidratos de carbono, la biosíntesis
de lípidos, la síntesis de nucleótidos y el metabolismo de los aminoácidos, y un ciclo
completo del ácido tricarboxilico.

7. QUE ACTUA COMO MEDIADOR EN EL PARASITISMO DE ENERGIA DEL HUESPED.

 Poseen varios genes de translocasa de trifosfato de adenosina al bifosfato de adenosina
(ATP-ADP) que actúan como mediadores en el parasitismo del huésped.

8. EN QUE ZONAS ES MAS PREVALENTE.

 En el litorial de las regiones tropicales y subtropicales.

9. CUALES SON EL RESERVORIO Y VECTORES DE R. TYPHI.

 Principal reservorio ratas (rattus spp) y las pulgas vectores ( xenopsylla cheopis
 Vector importante la pulga del gato (ctenocephalides feli)
 Reservorio potencial en las zarigüeyas

10. QUE GRUPO DE EDAD AFECTA PRINCIPALMENTE.

 Puede afectar a cualquier grupo de edad, pero principalmente los adultos.

11. COMO SE PRODUCE LA TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD.

 Se produce por inoculación de las heces de pulgas infectadas en una herida cutánea
causada por la picadura de la pulga.

12. CUALES SON LAS CELULAS INFECTADAS EN LA PULGA VECTOR.

 Las células (epiteliales) del tracto digestivo, lo que provoca que se mantenga un
reservorio entre las pulgas por transmisión horizontal, desde la pulga al vertebrado y de
este a otra pulga no infectada.

13. COMO ES LA TRANSMISION VERTICAL.

 La rickettsia puede infectar sus órganos reproductivos y los tej proximales del tubo
digestivo (a través de los huevos)

14. QUE INDICAN LOS HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS

 Indican que existe una infeccion endotelial sistémica similar a la del tifus endemico y la
de FMMR
 Hay una vasculitis linfohistiocitica que puede afectar cualquier órgano, en los casos
mortales puede aparecer neumonitis, nefritis o miocarditis intersticial.

15. LA RICKETTSIA PUEDE APARECER EN MUCHOS ORGANOS PERO ESPECIALMENTE DONDE SE

ENCUENTRA.
 En los focos de vasculitis.

16. DE DONDE DEREIVAN LAS PRINCIPALES ALTERACIONES CLINICOPATOLOGICAS.

 Derivan de la vasculitis subyacente y de la lesión vascular producida por la rickettsia.
 17. QUE INDICAN LA EVALUACION DE LOS MARCADORES SERICOS.
 Indican daño endotelial y activación de la coagulación y de la fibrinolisis

18. QUE SUCEDE A MEDIDA QUE AUMENTA EL NUMERO DE LAS LESIONES.

 Se va perdiendo volumen intravascular.
 Se pierde albumina y electrolitos
 Se consumen leucocitos y plaquetas en los focos infecciosos.

19. ES FRECUENTE ENCONTRAR UNA ALTERACION HEPATIVA LEVE O MODERADA, QUE ES SECUNDARIA A
LA EXISTENCIA DE MULTIPLES FOCOS INFECCIOSOS EN LOS SINUSOIDES HEPATICOS Y EL ENDOTELIO
PORTAL.
LOS SÍNTOMAS OCULAES SON CONSECUENCIA DEL DAÑO VASCULAR EN LOS COROIDES RETINIANA

20. COMO RESULTADO DE LA LESION VASCULAR DISEMINADA PROVOCADA POR LA RICKETTSIA Y

DE LA HIPOPERFUSION SECUNDARIA A LA PERDIDA DEL VOLUMEN, QUE PUEDE APARECER.
 Aparece insuficiencia renal o respiratoria, alteración del SNC o fallo multiorgánico.

21. INMUNIDAD FRETE A RICKETTSIA

 Esta mediada principalmente por células dentriticas y los linfocitos citolíticos (NK)
 Seguido de una respuesta de adaptación a través de LT CD4 y CD8 y sus productos:
interferor Y y TNF-a

22. PORQUE LOS AC DESEMPEÑAN UN PAPEL SECUNDARIO.

 porque es una bacteria intracelular obligada solo tiene inmunidad celular.

23. DESCRIBA EL CUADRO CLINICO. (SUELE SER INESPECIFICO)

 Fiebre 93-100%
 Cefalea 10-91%
 Mialgias 8-10%
 Nauseas o vomito 14-59%
 Exantema al inicio de la enf 18%

La fiebre puede persistir y pueden aparecer síntomas digestivos

 Nauseas 48%
 Vomitos 40% anorexia 35%
 Síntomas respiratorios 14-44%
 Hepatomegalia 24%
 Esplenomegalia 10%

24. DESCRIBA EL EXANTEMA

 Suele describirse como macular o maculopapular en el 75-80% las petequias solo
aparecen en un 13%. Las lesiones aparecen generalmente en el tronco.

25. CUALES SON LOS HALLAZGOS ASOCIADOS A UNA ENFERMEDAD DE CURSO GRAVE.
 Leucocitosis
 Elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN), de la creatinina y de la relación BUN-
creatinina en plasma
EXISTE UNA RELACION ENTRE TRASTORNOS HEMOLITICOS DE BASE, OMO EL DEFICIT DE GLUCOSA 6-FOSFATO
DESHIDROGENASA, HEMOGLONIPATIAS Y TALASEMIAS Y LA PRESENCIA DE UNA AFECTACION HEPATICA MAS
GRAVE.

26. EN LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO QUE SE ENCUENTRA EN LOS PRIMEROS 7 DIAS

 Ligera leucopenia asociada a trombopenia 25-50%
 Posteriormente aparece leucocitosis en <1/3

27. CUALES SON LAS PRINCIPALES ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN EL TIFUS.

 Leve o moderada elevación del aspartato aminotransferasa serica 67-92%
 Lesión celular y hepática (elevación de la alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y
lactato deshidrogenasa)

28. QUE PUEDE PRODUCIR LA LESION VASCULAR QUE SE OBSERVE EN LAB

 Hipoproteinemia 45%
 Hipoalbuminemia 60%
 Hipocalcemia 79%

29. COMO SE OBSERVA EL LCR.

 Puede ser normal, o mostrar una pleocitosis y aumento de la concentración de proteínas
como ocurre en las meningoencefalitis virales o de la leptospirosis.

30. DIAGNOSTICO.
 Se basa sobre todo en la sospecha clínica.
 La confirmación se basa en pruebas serológicas, que son retrospectivas porque los ac no
suelen detectarse en la fase aguda.
 El método de weil-felix es poco sensible e intrínsecamente inespecífico. Esta obsoleto.
 La prueba serológica que utiliza ag específicos de R. typhi como la detección de ac por
fluorescencia indirecta, una prueba sensible y especifica que detecta títulos de ac en el
50% de los pct en el plazo de 1 sem y en todos a los 15 días de inicio de la enf
 Una de las pistas precoces que orientan al diagnostico de tifus murino son los síntomas
generales asociados a la fiebre

31. COMO SE DIFERENCIA EL TIFUS EPIDEMICO Y EL TIFUS MURINO.

 Son difíciles de distinguir debido a que tienen antigenos en común
 Para distinguir se toman muestras de suero de gotas de sangre recogidas en papel filtro
y almacenadas antes de realizar la serología.

32. COMO SE PUEDE DISTINGUIR EL TIFUS MURINO DE LA FMMR

 Los pct con tifus suelen contagiarse a través de la exposición a pulgas o animales
vectores en zonas urbanas y suburbanas y muy pocos recuerdan antecedente a la
exposición o a la picadura.
 Los pct con FMMR adquieren la enfermedad tras exposición en zonas rurales o recuerdan
la picadura de la garrapata presentan MAYOR frecuencia de exantema cutáneo y
petequias

33. PORQUE EL TIFUS SE PRESENTA MAS EN EPOCAS CALIDAS.

  Porque en esta época es cuando los artrópodos que actúan como vectores están más
activos a diferencia del tifus epidémico que el piojo es más activo en épocas frías cuando
se utiliza mas cantidad de ropa y hay mayor hacinamiento

34. DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE R. TYPHI

 Sarampión, leptospirosis, fiebre tifoidea, síndrome de shock toxico, sífilis secundaria,
meningitis bacteriana o viral

RICKETTSIA RICKETTSII (FMMR)

1. CUAL ES EL MICROORGANISMO ETIOLOGICO DE FMMR

 Rickettsia rickettsii, la garrapata es su vector.
 La picadura de garrapata en la transmisión de la FMMR.
 La garrapata actúa como vector y reservorio principal.

2. COMO SURGIERON LAS RICKETTSIAS.

 Surgieron como simbiontes de insectos, arácnidos, sanguijuelas y amebas y fueron
aumentando su virulencia a medida que se reducía su genoma.

LAS RICKETTSIAS DEL GFM SON BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS QUE RESIDEN EN EL CITOSOL, CON
MENOR FRECUENCIA EN EL NUCLEO DE LAS CELULAS DEL HUESPED.

LAS RICKETTSIAS HAN APRENDIDO A EXPLOTAR SU MEDIO AMBIENTE CITOSOLICO, ADAPTANDOSE

PERFECTAMENTE A LA SUPERVIVENCIA INTRACELULAR MEDIANTE SISTEMAS DE TRANSPORTES PARA ATP,
AMINOACIDOS E HIDRATOS DE CARBONO FOSFORILADOS.

3. CUALES SON LAS FAMILIAS DE PROTEINAS AUTOTRANSPORTADORAS.

 OmpA y OmpB (tienen epítopos conformacionales que son diana para la inmunidad
humoral y constituyen la base para la serotipificacion antigénica.
 Los LPS contienen antígenos muy inmunogénicos que presentan reacciones cruzadas
entre todos los miembros del grupo.

4. COMO SE DENOMINAN LAS GARRAPATAS

 Garrapata del perro americano DERMACENTOR VARIABILIS.
 Garrapata de la madera de las montañas rocosas DERMACENTOR ANDERSONI

5. EXISTEN DIFERENTES TASAS DE INFECTIVIDAD ENTRE LAS POBLACIONES DE GARRAPATAS QUE

SON PORTADOR DE RR VIRULENTAS DEBIDO A FX LIMITANTES PROPIOS DE LAS BACTERIAS.
MENCIONE UNO.
 Efecto deletéreo que R.R tiene sobre la garrapata.
 Se inhibe la transmisión de R.R a los huevos si existen otras especies de R.R en la misma
garrapata.
 Humedad y las variaciones climáticas.
 6. COMO SE PUEDE PERPETUAR RICKETTSIA EN LA NATURALEZA
 R.R se transmite a lo largo de todos los estadios de la garrapata y también a sus huevos
así se perpetua en la naturaleza

7. DIGA LOS TRES ESTADIOS DE LA GARRAPATA.

 Larva, ninfa, y adulto

8. LOS 3 ESTADIOS DE LAS GARRAPATAS SON TRANSMISORAS DE R.R PERO SOLO DERMACENTOR
PRESENTA UNA CARACTERISTICA UNICA EN SU GENERO EN CUANTO A LA TRANSMISION.
 El estadio adulto de dermacentor es el único capaz de alimentarse de los seres humanos.

9. CITE UN GENERO DE GARRAPATA TRANSMISOR DE R.R QUE SOLO EN SU ESTADO DE ADULTO

ES CAPAZ DE ALIMENTARSE DE LOS SERES HUMANOS.
 Dermacentor

LA GARRAPARA TRANSMITE LA ENFERMEDAD AL SER HUMANO DURANTE UN LARGO PERIODO DE

ALIMENTACION 1 A 2 SEM, LA PICADURA NO ES DOLOROSA.

DESPUES QUE LA GARRAPATA SE HAYA ESTADO ALIMENTANDO DURANTE 6-10 HORAS, LAS RICKETTSIAS
COMIENZAN A INYECTARSE DESDE LAS GLANDULAS SALIVALES

10. COMO PUEDEN INFECTARSE LOS SERES HUMANOS CON R.R

 Pueden infectarse por el contacto con hemolinfa infectada al quitar una garrapata que
esta picando a una persona o un animal sobre todo si la aplasta después entre los dedos

11. DESPUES DE INOCULARSE EN LA PIEL, COMO SE DISEMINAN LAS RICKETTSIAS

 Tras inocularse en la piel, las rickettsias se diseminan a través de los linfáticos y los vasos
sanguíneos pequeños hacia la circulación sistémica y pulmonar, donde gracias a la OmpA
y OmpB, Sca1, Sca2 atacan a sus células diana, el endotelio vascular, e inducen su
fagocitosis de manera que establecen numerosos focos de infección diseminada.

 Tras penetrar n la cecula, la rickettsia escapa del fagosoma hacia el citosol asociado a la
expresión de la fosfolipasa D y la hemolisina C membanoliticas; o invade el núcleo. Y
comienza la proliferación intracelular mediante fisión binaria.

 El mov de las rickettsias ocurre gracias a la propulsión de los filamentos de actina de la

celula huésped

12. CON QUE SE ASOCIAN LA PROTEINA Sca2 Y RICKA

 Sca2 se asocia a la activación del Arp2/3 y a la polimerización de actina, RICKA tiene un
papel en la motilidad activada por actina.

13. CUAL ES LA CONSECUENCIA DE LA DISEMINACION DE UNA CELULA A OTRA

 Como consecuencia de la diseminación de una celula a otra se forman redes locales de
cientos de células endoteliales infectadas contiguas que dan lugar a las distintas lesiones
(exantema maculopapular)

14. QUE ES LESION CELULAR DIRECTA.

  Presencia de mayores cantidades de rickettsias en las células dañadas.

15. A QUE SE DEBE EL DAÑOR CELULAR PROVOVADO POR LAS RICKETTSIAS.

 A la lesión de las membranas por los radicales libres.
 A la acción de las fosfolipasas y proteasas del microorganismo.

16. CUAL ES EL PRINCIPAL EFECTO FISIOPATOLOGICO DERIVADO DE LA LESION DE LA CELULA

ENDOTELIAL
 Es el aumento de la permeabilidad vascular, que deriva en el desarrollo de edema,
hipovolemia, hipotensión e hipoalbuminemia.

17. QUE PUEDE CONTRIBUIR A LA VASODILATACION Y AL AYMENTO EN LA PERMEABILIDAD

VASCULAR.
 La activación de hemoxidasas y ciclooxigenasa en las células endoteliales.
 Producción de prostaglandinas
 La desestabilización de la caderina endotelial inducida por fosforilación

 COMO RESPUESTA A LA HIPOVOLEMIA AUMENTA LA SECRECIÓN DE HORMONA

ANTIDIURÉTICALO QUE PUEDE PROVOCAR HIPONATREMIA
 LA PRESENCIA DE NUMEROSAS RICKETTSIAS QUE INFECTAN LA MICROCIRCULACIÓN PULMONAR 
PROVOCA UN INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO.
 LA LESIÓN VASCULAR PRODUCIDA POR LA DISEMINACIÓN DE LAS RICKETTSIAS Y LA RESPUESTA
LINFOHISTICIOCITICA DEL HUÉSPED  GENERAN LA APARICIÓN DE NEUMONITIS Y MIOCARDITIS
INTERSTICIALES, ENCEFALITIS Y LESIONES VASCULARES SIMILARES EN LA ERUPCIÓN.

18. RESPUESTA INMUNITARIA.

 Las citocinas pueden contribuir al aumento de la permeabilidad vascular
 Los LT reg pueden contribuir a la supresión de la inmunidad en enfermedades mortales.
 LT CD8 para la eliminación inmunitaria de las rickettsias
 INF-y TNF-a activan las células infectadas para destruir a las rickettsias intracelulares
 Las células dentriticas estimuladas por el receptor toll4 activan las células NK en las
primeras fases, con lo que se segregan IFN-y que suprime la carga de rickettsias.
 OmpA y OmpB son inmunogénicos.

19. COMO COMIENZA LA ENFERMEDAD.

 Fiebre, mialgias y cefalea y se debe al efecto de las citocinas proinflamatorias.
 En las etapas iniciales de la enf antes de la erupción cutánea es frecuente encontrar
síntomas asociados al tracto gastrointestinal como nauseas, vomito, dolor abdominal
que se puede llegar a pensar en una gastroenteritis o un abdomen agudo quirúrgico.

20. CUAL ES EL PRINCIPAL SIGNO DIAGNOSTICO.

 La erupción cutánea

21. PORQUE SE CARACTERIZA LA FMMR NO MACULOSA.

 Ocurre en pacientes ancianos o de raza negra.

22. COMO SE CARACTERIZA LA ERUPCION

  La erupción comienza alrededor de las muñecas y los tobillos, a veces puede ocurrir en el
tronco o de una forma generalizada
 Es característico la afectación en palmas y plantas.

23. PORQUE SE DESARROLLA LA NECROSIS CUTANEA O LA GANGRENA.

 Como consecuencia de la lesión en la microcirculación provocada por la rickettsia

24. QUE PUEDE SUGUERIR LA PRESENCIA ED MENINGITIS O MENINGOENCEFALITIS.

 La aparición de defectos neurológicos focales, sordera, fotofobia y meningismo

25. CARACTERISTICAS DEL LCR.

 1/3 el LCR tiene aumento de leucocitos con predominio de linfocitos o de PMN.
 1/3 tiene aumentada la concentración de proteínas en el LCR.
 La concentración de glucosa en el LCR solamente es baja en el 8%

26. QUE SE PUEDE OBSERVAR ENE LE EXAMEN DE FONDO DE OJO.

 Se observa dilatación de las venas retinianas, oclusión arterial, hemorragias en llama o
papilemia sin que se haya detectado aumento en la presión en el LCR.

27. PORQUE SE CARACTERIZA LA AFECTACION PULMONAR

 Se acompaña de tos y cambios radiológicos como infiltrados alveolares, neumonitis
intersticial o derrames pleurales.

28. DIAGNOSTICO.
 Antes de la aparición de la erupción es clínico y epidemiológico.

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

 Fiebre tifoidea, sarampión, rubeola, infecciones del tracto respiratorio, gastroenteritis,
abdomen agudo quirúrgico.

30. PRUEBAS DE LABORATORIO.

 Aislamiento de R.R en sangre
 SHELL VIAL método de centrifugación y cultivo celular para el aislamiento de rickettsias.
 La demostración mediante inmunohistoquimica de R.R en muestras cutáneas resulta un
método diagnostico oportuno durante la fase aguda de la erupción
 La serología es un método retrospectivo ya que los anticuerpos comienzan a ser
evidentes durante la fase de convalecencia.
 PCR de AND de R.R es muestras sanguíneas no es un método sensible, EXCEPTO EN
FASES AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD SOBRETODO EN LOS CASOS MORTALES
HELICOBACTER PYLORI.

1. CARACTERISTICAS DE H. PYLORI.
 Bacilo móvil, contiene flagelo, curvado, gram negativo, localizado en el epitelio gástrico
y en ocasiones en el epitelio mucoso duodenal o esofágico.

2. QUE PATOLOGIA AUMENTA LA PRESENCIA DE H. PYLORI Y CON QUE BENEFICIOS SE ASOCIA.

 Su presencia puede aumentar el riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y de cáncer
gástrico.
 Se asocia con beneficios como la disminución del riesgo de reflujo gástrico y puede
proteger frente al asma infantil.

3. CARACTERISTICA BIOQUIMICA DESTACADA DE HELICOBACTER GASTRICOS

 Su elevada producción de ureasa (es un quimioatrayente y un activador de las células
fagocíticas del huésped)

4. QUE DIFIERE HELICOBACTER CON OTRAS ESPECIES BACTERIANAS.

 H. pylori tiene pocos sistemas de reguladores de dos componentes.

5. H. PYLORI PARA QUE UTILIZA LAS MUTACIONES.

 H.P puede utilizar las mutaciones para controlar el fenotipo, seleccionando el huésped el
microorganismo mas apropiado dentro de un nicho ambiental particular.

6. QUE QUIERE DECIR QUE LAS CEPAS DE H.P SEAN COMPETENTES DE FORMA NATURAL.
 Quiere decir que son capaces de captar el ADN heterólogo. Como lo hace neisseria
gonorrea
 El ser humano puede estar colonizado al mismo tiempo por mas de una cepa de H.P

7. POR QUE CARACTERISA EL SIS DE MODIFICACION DE LA RESTRICCION ESPECIFICOS DE CEPA

 Disminuyen la recombinación y permiten que diferentes cepas colonicen al mismo
tiempo un huésped.

8. CUAL ES LA DICOTOMIA MAS IMPORTANTE ENTRE LAS CEPAS DE H.P

 Presencia o ausencia de una isla de patogenicidad cag
  Una región cromosómica que codifica una proteína secretada CagA
 Varios genes que codifican componentes de sis de secreción tipo IV (inyectan
oncogenes), que participan en la secreción de CagA

9. UN LUCUS HETEROGENEO QUE SIRVE PARA TIPIFICAR CEPAS.

 Es VacA, , un gen convervado que codifica una proteína secretada (toxina vacuolizane)
que interacciona con las células epiteliales.

10. PORQUE SE RELACIONAN LOS TIPOS S1 DE GENOTIPOS VacA

 Se relacionan con la positividad de Cag, por lo que los fenotipos cagA+ y vacA s1- positivos
se asocian cada uno con cuadros clínicos similares.

11. QUE INSTITUCIONES SUGUIEREN LA TRANSMISION FECAL-ORAL.

 Las instituciones para personas con retraso mental, orfanatos donde las condiciones
higienicas son subóptimas.
12. CON QUE SE RELACIONA LA TRANSMISION ORAL-ORAL
 Se ha aislado de la placa dental y puede detectarse ADN en la saliva mediante PCR

13. COMO SE PRODUCE LA TRANSMISION PERSONA-PERSONA.

 A través de endoscopios contaminados

14. CON QUE SE ASOCIA LA PRESENCIA DE UN NIÑO COLONIZADO.

 Se asocia a familias numerosas y hermanos mayores.

15. PORQUE HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA DE H.P

 Consecuencia de la reducción de numero de hijos en la familia.
 Disminución del hacinamiento.
 La mejora de instalaciones sanitarias
 Uso de antibióticos.

16. SON FACTORES DE RIESGO DE LA PRESENCIA DE H.P

 Ser inmigrante
 Pertenecer a una clase socioeconómica desfavorecida.

17. CUANDO HP DEJA DE SER CAPAZ DE COLONIZAR

 Cuando la acidez intraluminal disminuye como consecuencia de la atrofia gástrica H.P deja
de ser capaz de colonizar debido a la presencia de otros microorganismos que rivalizan por
la coloizacion.

18. CUALES SON LAS CARACTERISTICAS QUE LE PERMITEN COLONIZAR EL ESTOMAGO.

 La microaerofilia por la supervivencia en el gel de moco
 La forma espiral
 Los flagelos para la motilidad dentro de esta capa viscosa
 La actividad de ureasa, que genera iones de amonio que neutralizan la acidez gastica.

19. QUE CELULAS UNICAMENTE COLONIZA H.P

 H.P coloniza únicamente las células epiteliales gástricas
  El epitelio gastrico afectado puede encontrarse localizarse en el antro o el fundus gastrico,
o puede encontrarse ectopico en el duodeno o el esofago.
 NO COLONIZA EL EPITELIO INTESTINAL.

20. ADHESINAS IMPORTANTE DE H.P

 Proteina de membrana externa BabA (se fija al receptor de Lewis B fucosilado de las células
epiteliales gástricas)
 SabA (se fija al receptor de Lewis X sializados
 AlpA y AlpB

21. PORQUE SE CARACTERIZA EL TEJ GASTRICO COLONIZADO DE H.P

 Presenta un infiltrado inflamatorio. La lamina propia contiene células mononucleares,
linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Pueden estrar neutrófilos y en un menor grado
eosinófilos

22. PORQUE SE CARACTERIZAN LAS GLANDULAS EPITELIALES.

 Tienen menos secreción de moco cuando H.P esta presente que cuando esta ausente.
 En niños es habitual un patron linfoide folicular.

23. PORQUE SE CARACTERIZAN LOS INDIVIDUOS COLONIZADOS POR H.P

 Una fisiología gástrica diferente de los no colonizados.
 Presentan mayores cocnentracioens de gastrina que disminuyen cuando se erradica el
microorganismo (>gastrina_< somastostatina gástrica)
 El aumento de gástrica puede incrementar la masa de las células parietales ( < acido) en pct
con ulcera duodenal.

24. QUE REFLEJAN LAS LESIONES INDUCIDAD POR H.P EN LOS TEJ DEL HUESPED.
 Reflejan una respuesta a productos bacterianos extracelulares o a alteraciones celulares
inducidas por el contacto con el microorganismo.

25. LAS ALTERACIONES CAUSADAS EN LAS CELULAS EPITELIALES GASTRICAS POR H.P A QUE SON
ATRIBUIBLES.
 A CagA que es secretado y translocado en las células a través de un sis de secreción tipo 4

26. QUE SUCEDE CON CagA NO FOSFORILADO.

 Interacciona con proteínas celulares, lo que resulta en alteración de los sucesos de
señalización.

27. A QUE CONTRIBUYE CagA

 Inflamacion gástrica
 Puede favorecer cambios histológicos relacionados con el cancer gastrico

28. A QUE CONTRIBUYE EL SISTEMA DE SECRECION TIPO 4.

 Contribuye a la entrada de peptidoglucano de H.P en las células epiteliales, que afectan las
señales de Nod1 inyecta oncogenes.

29. PROTEINAS IMPORTANTES QUE H.P SECRETA

  CagA
 Proteina secretada formadora de poros VacA( alteraciones en los compartimientos endosomales
y la muerte celular)(afectar celular T,B, mastocitos y macrofagos)

30. RELACION DE LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS T Y LA PERSISTENCIA DE H.P

 La actividad de las células T disminuye por VacA y la Y-glutamil transpeptidasa de H.P esta
menor actividad contribuye a la persistencia de H.P

31. QUE RELACION TIENE EL AMONIACO CON LA UREA

 El amoniaco, producido por la ureasa y por las deaminasas, puede potenciar la lesión de la
mucosa inducida por neutrófilos.

32. LA COLONIZACION GASTRICA DE H.P SE ACOMPAÑA DE UNA RESPUESTA GASTRICA INFLAMATORIA

EN EL HUESPED.

33. CARACTERISTICA DEL LIPOPOLISACARIDO DE H.P

 Tiene actividad proinflamatoria pero en H.P es insignificante.
 Puede expresar los antigenos Lewis tipo 2 y 1. Esto es importante por que estos antigenos
se encuentran presentes en las cleulas epiteliales gástricas y existen pruebas de que el
fenotipo de Lewis del huésped selecciona la expresión de Lewis particular de la población
de H.P. ESTO REPRESENTA UNA FORMA DE MIMETISMO MOLECULAR QUE FAVORECE LA
PERSISTENCIA DE H.P

34. PORQUE SE CARACTERIZA LA FLAGELINA DE H.P

 La flagelina se encuentra modificada, por lo que es mas reconocida por el Toll5 (TLR5)

35. PORQUE SE CARACTERIZAN LAS CELULAS T REG

 Disminuyen las respuestas inflamatorias locales.

36. PORQUE SE CARACTERIZAN LOS PACIENTES CON ULCERA DUODENAL.

 Estan colonizados por cepas que possen CagA ( por lo tanto isla de patogenicidad Cag)

37. PORQUE SE CARACTERIZAN LAS CEPAS CagA+

 Se asocian con un mayor riesgo de cancer de estomago
 Las cepas de pacientes con ulceras o cancer de estomago contienen con mas frecuencia S1
VacA en comparación con las cepas de pacientes sin esta enf, y expresan con mayor
frecuencia BabA

EN INDIVIDUOS POSITIVOS PARA H.P LA VARIACION ALELICA EN LOS DETERMIANNTES GENETICOS DE

LA PRODUCCION DE IL-1B E IÑ-10 AFECTA EL RIESGO DE CANCER GASTRICO.

38. QUE PUEDE DAR LUGAR UNA ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL SUPERIOR AGUDA, CON NAUSEAS
Y DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR.
 La adquisición natural, voluntaria o accidental de H.p
 Puede darse un diagnostico de intoxicación alimentaria.

39. EN LAS SEMANAS SIGUIENTES A LA ADQUISICION QUE APARECE.

  Aparece una gastritis intensa, luego se produce una hipoclorhidria que puede persistir hasta
1 año.
 En los niños hay un aumento transitorio del pepsinógeno 1.
40. PORQUE NO TODAS LAS EXPOSICIONES SE TRADUCEN EN UNA COLONIZACION PERSISTENTE.
 Debido a la falta de adaptación del huésped
 Al uso coincidente de antibioticos.
41. PORQUE SE CARACTERIZAN LOS PACIENTES CON DISPEPSIA NO ULCEROSA.
 Por que H.P puede ser frecuente en estos pacientes.

ULCERACION DUODENAL.

42. PORQUE SE CARACTERIZAN LOS PACIENTES CON ULCERA DUODENAL

 Son portadores de HP
 En ausencia de síndrome de zollinger-ellison , la ulceración duodenal suele asociarse a
colonización por H.P
 La colonización previa de H.P se asocia con un aumento de 3-4 veces del riesgo de aparición
de ulcera gástrica o duodenal y aumenta con las cepas CagA+
 El uso de antimicrobianos ( en ausencia de tratmiento supresor acido) puede curar las
ulceras duodenales

43. H.P COMO PUEDE COLONIZAR ÚNICAMENTE EL DUODENO.

 H.P puede colonizar el duodeno, pero solo recubre las islas metaplasicas del epitelio de tipo
gastrico (metaplasia gástrica)

44. CON QUE SE ASOCIA LA COLONIZACION DE H.P Y METAPLASIA GASTRICA

 Con duodenitis activa, una lesión precursora de ulceración y la presencia de H.P en el
duodeno se asocia con un aumento de riesgo de ulcera duodenal
 Tras la erradicación de H.P la incidencia de esofagitis por reflujo se duplica

CARCINOMA GASTRICO.

45. La colonización de por H.P induce una respuesta tisular denominada gastritis crónica y es un factor
de riesgo para el desarrollo de carcinoma gastrico.

46. La aparición de metaplasia intestinal y gastritis atrófica son factor de riesgo de cancer gastrico
47. El mecanismo del adenocarcinoma incluyen al cronicidad de las respuestas tisulares por H.P
(inflamación) con progresión hasta atrofia y mas tarde intestinal metaplasica.

48. La alteración de la transducción de señales y de la cinetica del ciclo celular provocada por la bacteria
en las células epitliales puede predisponer al cancer y la relación entre la proliferación de las células
epiteliales y la apoptosis también

49. QUE PERSONAS TIENEN MAS RIESGO DE CANCER GASTRICO.

 Las personas colonizadas con cepas cag+ y los huéspedes poseedres de derterminantes
genéticos específicos de la producción de il-1b

50. RELACION DEL NIQUEL CON H.P

  Una dieta rica en sal o pobre en frutas y verduras se relaciona con un riesgo de cancer
gastrico. ( UNA ALIMENTACION RICA EN NIQUEL AUMENTA EL RIESGO DE PADECER
CANCER GASTRICO)

51. QUE EFECTO TIENEN H.P FRENTE AL CANCER DE CARDIAS.

 Un estado de portador de H.P puede producir un efecto protector frente al desarrollo

LINFOMA GASTRICO.

52. A PARTIR DE DONDE SE ORIGNAN LOS LINFOMAS GASTRICOS

 A parti de linfocitos B y se denominan tumores linfoides asociados a mucosas MALT

53. CON QUE SE ASOCIA LA COLONIZACION DE H.P

 La colonización de H.P se asocia a los tumores, su erradicación se traduce en emjoria del
tumor

ENFERMEDADES DEL ESOFAGO.

54. EL ESOFAGO DE BARRET A QUIEN AFECTA,

 Afecta a pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico y en alguno puede aprecer
adenocarcinoma de esofago.

55. RELACION ENTRE LA COLONIZACION DE H.P Y LA ENF POR REFLUJO GASTROESOFAGICO.

 Los pct con enfermedad con reflujo gastroesofágico tienen menor propabilidad de ser
colonizados por H.P ( en particular por las cepas CagA)
 La erradicación de H.P en pacientes con ulcera duodenal duplica la aparición de enf por
reflujo gastroesofágico

56. H.P FRENTE A QUE ENFERMEDADES PROTEGE Y A QUE SE DEBE.

 La bacteria en el estomago protege frente enfermedad por reflujo gastroesofágico,
esofago de Barret y adenocarcinoma esofágico y se debe a la presencia de una menor acidez
gástrica inducida por su persistencia a largo plazo.

ASMA.

57. RELACION DE H.P Y EL ASMA Y LOS LT REG

 H.P protege frente al asma infantil y otras enfermedades relacionadas
 El estomago positivo para H.P incluye un compartimiento rico de Treg lo que puede influir
en la inmunidad sistémica

ENFERMEDADES METABOLICAS

58. FUNCION DE LEPTINA Y GRELINA.

 Leptina una hormona relacionada con la saciedad y homeostasia y grelina produce efectos
opuestos.
59. CON QUE SE RELACIONA LA ERRADICACION DE ESTA BACTERIA.
 El estado de la bacteria afecta las concentraciones de esta hormona y la erradicación se
asocia a un aumento de la concentración de grelina y la persona tiende a engordar.

PTI

60. TRATAMIENTO DE PTI.

 La erradicación de la bacteria es un tratamiento para la enfermedad, es necesario que el
medico valore la presencia de H.P y en los casoso positivos, considere la erradicación de la
colonización como una estrategia terapéutica.

DIAGNOSTICO.

61. CUALES SON LOS METODOS CRUENTOS.

 Endoscopia y biopsia
62. CUALES SON LOS METODOS NO CRUENTOS.
 Análisis serológico y la prueba del aliento o análisis del antigeno fecal
63. CARACTERISTICAS DEL CULTIVO.
 Permite la determinación de la sensibilidad antimicrobiana

64. QUE PERMITE VALORAR LA ENDOSCOPIA

 Permite valorar las lesiones estructurales como las ulceras, masas y estenosis

65. DIFERENCIA ENTRE SEROLOGIA Y BIOPSIA.

 La serología estudia todo el estomago mientras que la bipsia solo se obtienen muestras de
una pequeña parte y e proceso inflamatorio puede ser irregular

66. SEROCONVERSION DE IGM

 Poco después de la adquisición inicial se observa la seroconversión de IgM y los valores se
normalizan, después de un tratamiento insuficiente se observa de nuevo seroconversión de
la igM

67. DESCRIBA LA PRUEBA DEL ALIENTO.

 Tras un ayuno previo los individuos reciben una comida que contienen urea marcada con un
carbono c-13 o c-14 durante la hora siguiente se examina el aliento en busca de dióxido de
carbono-13
 Los resultados de estos análisis se relacionan con el numero de microorganismos de H.P
productores de ureasa, puden ser falsos negativos después de un tratamiento que suprime
pero no erradica la bacteria.

CLASE.

68. QUE QUIERE DECIR QUE H.P TENGA INTERFERENCIA MICROBIANA

 Es cuando H.P compite por el sitio de residencia.

69. PORQUE LAS PERSONA CON GRUPO SANGUINEO O ES FRECUENTE H.P

 BabA tiene un receptor similar al antigeno sanguieno O por eso H.P es mas frecuente en
estas personas
70. LOS INDIVIDUOS POSITIVOS PARA H.P PRESENTA AUMENTO DE LT-REG EN LA MUCOSA GASTRICA.
QUE IMPLICACIONES PATOLOGICAS TIENEN LA PREENCIA DE ESTOS LINFOCITOS EN EL HOSPEDERO
 Las células t reguladoras de la mucosa gástrica disminuyen la respuesta inflamatoria local

71. LOS INDIVIDUOS COLONIZADOS POR H.P SE CARACTERIZA POR UNA FISIOPATOLOGIA SECRETORA
GASTRICA DIFERENTE DE LOS NO COLONIZADOS. EXPLIQUE EL COMPORTAMIENTO DE ESTA
BACTERIA A NIVEL GASTRICO EN INDV POSITIVOS PARA PARA LA BACTERIA.
 Los indv colonizados presentan mayor concentración de gastrina, que disminuyen cuando
se erradica el microorganismo
 El mecanismo de mayor producción de gastrina se relación con concetrancion baja de
somatostatina gástrica

72. CUAL ES EL IMPACTO EPIDEMIOLOGICO QUE TIENE EL HECHO DE SER BACTERIAS COMPETENTES DE
FORMA NATURAL
 Los sistemas de modificación de la restricción específicos de cepas disminuyen la
recombinación y permiten que diferentes cepas colonicen al mismo tiempo un huésped

73. H.P ES UNA BACTERIA MICROAEROFILICA, DESCRIBA SU FUNCION EN ESTA BACTERIA.

 La bacteria para poder sobrevivir requiere niveles de oxigeno muy bajos, además de eso
para la colonizacion del estomago se necesita la microaerofilia para la supervivencia en el
gel de moco

74. LAS ALTERACIONES CAUSADAS EN EL EPITELIO GASTRICO DE H.P SON ATRIBUIBLES A CAGA QUE ES
SECRETADO Y TRANSLOCADO A TRAVES DEL SIS DE SECRECION TIPO 4. COMO FUNCIONA ESTE SIS.

75. SE HA OBSERVADO UNA RELACION A LA INVERSA ENTRE LA COLONIZACION DE LAS CEPAS DE H.P
EN ESPECIAL CAG+ Y ALGUNAS ENFERMEDADES COMO ESOFAGO DE BARRET Y ADENOCARCINOMA
ESOFAGICO. CUAL ES LA POSIBLE EXPLICACION DE ESTOS HALLAZGO.
 La bacteria en el estomago protege frente al desarrollo de estas patologías. En parte puede
ser responsable la presencia de una menor acidez gástrica inducida por su persistencia a
largo plazo
 ACINETOBACTER
1. CON QUE SE ASOCIA ACINETOBACTER.
 Con infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria

2. DESPUES DE QUE SUCESOS SE DESCRIBIO ACINETOBACTER

 Se describió como un patogeno tras lesiones traumáticas sufridas por soldados en los
recientes conflictos belicos de oriente medio

3. CUALES SON LAS FUENTES POTENCIALES

 La contaminación ambiental durante la lesión y l adquisición durante la asistencia medica

4. PORQUE LAS INFECCIONES ASOCICADAS A LA ASISTENCIA SANITARIA SUPONEN UN MAYOR

IMPACTO DE ACINETOBACTER EN LA SALUD PUBLICA
 Es debido a su rápida diseminación de las cepas resistentes a antibioticos y su capacidad de
adquirir mecanismos de resistencia a antibioticos.

5. ACINETOBACTER CON QUE ENFERMEDADES O PATOLOGIAS SE RELACIONA.

 Neumonía asociada a la asistencia sanitaria 3-7%
 Pacientes que presentan ventilación mecánica por mas de 5 dias, acinetobacter es el
patogeno as frecuente para producir neumonía
 Infecciones del torrente sanguíneo asociada con catéteres intravasculares, de infecciones
con heridas quirúrgicas o infecciones urinarias sobretodo cepas con capacidad de formar
biopelículas en las sondas urinarias

6. INFECCIONES ASOCIADAS A LA ASISTENCIA SANITARIA MENOS FRECUENTES.

 La meninguitis tras procedimientos neuroquirúrgicos
 Infecciones de heridas en pacientes quemados
 7. CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA COLONIZACION EN EL ENTORNO SANITARIO
 Exposicion a cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas, carbapenes
 Ingresos prolongados en UCI
 La estancia en instituciones sanitarias para pacientes cronicos

8. LA MORTALIDAD DE ACINETOBACTER CON QUE SE RELACIONA

 Depende del tipo de infeccion, y la inmunodepresión subyacente
 Pero la mortalidad es alta en receptores de pacientes de órganos solidos

9. LA CAPACIDAD DE ACINETOBACTER DE SOBREVIVIR DURANTE SEMANAS EN SUPERFICIES

SOLIDADAS EN EL ENTORNO HOSPITALARIO A QUE CONDICIONA
 Condiciona la aparición de brotes prolongados y los desplazamientos de los pacientes y
el personal entre instituciones favorece la diseminación en otros centros.

10. COMO OCURRE LA TRANSMISION DE ACINETOBACTER EN LOS ENTORNOS SANITARIOS.

 Ocurre por omision en los procedimientos de higiene de manos o por olvidos de
desinfección de equipos médicos moviles en las áreas asistenciales
 Los procesos de pulverización de liquidos contaminados como lavoados pulsátiles de
heridas pueden dar una contaminación intensa
 Las particulas transportadas por el aire, llevan a una transmisión por la diseminación en
sales de hospitalización abiertas o por la contaminación de filtros de aire internos en los
equipos médicos

11. EN QUE TEMPORADA SE DAN LAS INFECCIONES DE ACINETOBACTER

 En las temporadas húmedas y calidas las infecciones aumentan por contaminación de los
sistemas de refrigeración

INFECCIONES EXTRAHOSPITALARIAS

12. A QUE SE ASOCIADA LAS INFECCIONES EXTRAHOSPITALARIAS

 Se asocia a un síndrome de neumonía extrahospitalaria grave por acinetobacter que
aparece en los meses cálidos y humedos

13. CUAL ES LA TASA DE MORTALIDAD

 La tasa de mortalidad es mayor que la neumonía intrahospitalaria y la mayoría de los
pacientes manifiesta insuficiencia respiratoria y shock

14. EN QUE OTROS PACIENTES SE PUEDE DAR LA NEUMONIA RESPIRATORIA ASOCIADA A

ACINETOBACTER
 En trabajadores de fundiciones

15. CUAL ES LA MAYOR PROPENSION EN LOS TRABAJADORES DE FUNDICONES DE ADQUIRIR

NEUMONIA
 La presencia de inflamación crónica por las partículas de hierro inhaladas o la mayor
virulencia de acinetobacter en presencia de hierro son los motivos para la mayor
propensión a la infeccion en estos individuos

TRAUMATISMOS
 16. A QUE SE ASOCIAN LAS INFECCIONES CUTANEAS Y DE PARTES BLANDAS POR ACINETOBACTER
 Se han asociado a lesiones traumáticas durante conflictos o desastres naturales

17. CUAL PUEDE SER LA FUENTE DE ESTAS INFECCIONES

 Inoculación en el momento del traumatismo
 La exposición asistencial durante el tratamiento medico en instalaciones moviles o
transitorias

DIAGNOSTICO

18. QUE FUNCION TIENE MALDI-TOF

 Espectometria de masas de desorción/ionización mediante laser asistida por matriz de
analizador de tiempo de vuelo
 Capas de identificar los mecanismo de resistencia como clones específicos De
acinetobacter, lo que permite una selección oportuna de terapia

MANIFESTACIONES CLINCIAS

19. CUAL ES LA MANIFESTACION MAS FRECUENTE

 La neumonía asociada a ventilación mecánica o hospitalización

20. ES DIFICIL CUANDO SE AISLA ACINETOBACTER DE MUESTRAS PULMONARES PORQUE

 Es dificil distinguir entre colonizacion y neumonía se debe establecer una correlación
clínica

21. EN QUE CASOS ESTA AUMENTADA LA MORTALIDAD

 En pacientes con neumonía o cuando se asocia a bacteteremia

PATOGENIA Y RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

22. A QUE HACE REFERENCIA LA PATOGENIA

 hace referencia a su capacidad pàra adherirse a superficies usando pili
 para crear biopelículas sobre las superficies y las células humanas
 para sobrevivir en entornos con limitación de hierro dentro de huéspedes
 para adquirir material genético extraño para promover la supervivencia
 desarrollar mecanismo de resistencia antibiótica

23. A QUE SE ASOCIA LA FORMACION DE BIOPELICULA Y LA ADHERENCIA A CELULAS DEL HUESPED

 La producción de una proteína asociada a la biopelícula de acinetobacter la presencia de
transportadores facilitadores en el interior de la pared celular bacteriana

24. QUE PAPEL DESEMPEÑAN LOS NEUTROFILOS RECLUTADOS

 Tienen un papel en la respuesta inmunitaria del huésped

25. LAS SECUENCIAS DE INSERCION COMO ASAba1 DENTRO DEL GENOMA QUE FOMENTAN
 Fomentan la expresión de genes contiguos y condicionan la sobreexpresión de varios
mecanismos de resistencia
 26. QUE SISTEMA ESTA CODIFICADO EN GENES TRANSPORTADOS POR PLASMIDOS GRANDES Y
CONFIEREN RESISTENCIA A PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS DE ESPECTRO EXTENDIDO
 Las b lactamasas de la clase A de los grupos 2b y 2c de ambler

27. LA INSERCION DE LA SECUENCIA DE ISAba1 ES UN PROMOTOR PARA LOS GENES DE

 Para los genes que codifican oxacilinasas de acinetobacter

28. LA OXACILINASA DE TIPO OXA-51 ES INTRINSECA Y CROMOSOMICA

29. LAS SUBCLASES DE OXA ADQUIRIDAS, DENOMINADAS B LACTAMASAS DE CLASE D HIDROLIZAN

CARBAPENES, SE ENCUENTRAN EN CROMOSOMAS Y EN PLASMIDOS

30. LAS METALO B-LACTAMASAS DE LA CLASE B DEL GRUPO 3 ES UNA CAUSA DE RESISTENCIA A
 Carbapenemes

31. LA PRESENCIA DE BOMBAS DE EXPULSION GENERA RESISTENCIA A

 Confiere resistencia a b-lactamicos y ciertos antisepticos

32. CUALES BOMBAS SON LAS PREDOMINANTES EN LAS BOMBAS DE EXPULSION RND
 Confieren resistencia biocida
 Las bombas AdeABC
 Se localizan en cromosomas y se sobreexpresan tras mutaciones geneticas

33. LOS SISTEMAS DE EXPULSION NO RND PORQUE ESTAN CODIFICADOS

 Estan codificados por elementos genéticos moviles

34. PORQUE ESTA DETERMINADA LA RESISTENCIA A AMINOGLUCOSIDOS

 Determinada por la presencia de enzimas modificadoras de aminoglucósidos (EMA)
 Estas enzimas fosforilan, acetilan o adenilatan a la molecula de aminoglucósido y
disminuyen su afinidad de unión a la subunidad ribosómica
 Están codificadas en elementos genéticamente moviles en integrones de clase 1

35. LA EXPRESION DE PORINAS QUE MODIFICA

 Modifica la capacidad de los antimicrobianos para atravesar la membrana externa de la
pared celular bacteriana
 OmpAB confiere resistencia a b-lactamicos y carbapenemes
 La presencia de porinas puede ser la causa de heterorresistencia a carbapenemes

CLASES

36. QUE ES PRESION SELECTIVA A LOS ANTIBIOTICOS

 Cuando hay una mezcla de bacteria y se aplican antibioticos y las bacterias mas sensibles
desaparecen pero las mas resistentes permanecen en el tiempo y desarrollan
mecanismos de resistencia para poder soportar los antibioticos
37. QUE OCASIONA LA RESISTENCIA
 Que se limite las opciones terapeuticas

38. ACINETOBACTER Y PSEUDOMONA AURUGINOSA MUESTRA ACTIVIDAD HIDROLITICA SOBRE

PENICILINAS Y TODAS LAS CEFALOSPORINAS QUE MECANISMO DE RESISTENCIA UTILIZAN
PARA HIDROLIZAR ESTOS ANTIBIOTICOS
 B. lactamasas de clase C del grupo de 1 de ambler( betalactamasas de expectro
extendido)

39. LAS B LACTAMASAS DE LA CLASE C NO PUEDEN INDUCIRSE EN ACINETOBACTER ENTONCES

COMO SE AUMENTA SU EXPRESION
 La inserción de la secuencia promotora ASAba1 aumenta la expresión

40. ACINETOBACTER PRESENTA RESISTENCIA ANTISEPTICOS Y BIOCIDAS CITE EL MECANISMO QUE

UTILIZA ESTA BACTERIA PARA DICHA RESISTENCIA
 Las bombas de expulsión