Capítulo 4

Hallazgo de
una arritmia

El diagnóstico de una arritmia se asume como una operación

frecuentemente dificultosa, esta concepción acrecienta el desaliento
del estudiante y la estigmatización del tema como tortuoso y a veces
inaprensible, confinando a las arritmias fuera del límite de nuestra
intervención. El diagnóstico preciso de una arritmia es una operación
intelectual sustentada en criterios de racionalidad, en la utilización
sistemática del análisis de los fenómenos observados y en la búsqueda
racional de respuestas.
Los aspectos técnicos de la interpretación suelen invertir tal
magnitud del esfuerzo del estudiante que frecuentemente quedan
ocultos algunos otros, no menos importantes, con lo que queda
desdibujada la intención primordial de todo diagnóstico que siempre
es la preservación de la vida y la salud de nuestros pacientes.
La descripción brillante de una arritmia no tiene sentido sin la
contextualización en la clínica del enfermo, su diagnóstico debe estar
unido a las implicancias pronósticas y terapéuticas. El diagnóstico de
un trastorno del ritmo adquiere relevancia únicamente, si se la ubica
en una situación clínica particular en un individuo específico. Los
aspectos más trascendentes de las arritmias no pueden permanecer
únicamente en sus particularidades electrocardiográficas, sino que
provienen de una prolija exploración clínica del paciente: de sus
antecedentes personales, cardiopatía estructural, síntomas, signos,
padecimiento subjetivo, consecuencias sobre su calidad de vida,
presencia de comorbilidades o fármacos, circunstancias de aparición y
tantas otras que no están inscriptas en el electrocardiograma sino en
el ejercicio de una relación médico-paciente enriquecedora y en el
abordaje con criterio clínico que debe presidir toda intervención; así,
una arritmia tiene más fuera del ECG que dentro de él. El diagnóstico
de una arritmia es una operación que parte del paciente, utiliza el
registro electrocardiográfico para volver al paciente y su circunstancia.
De no ser así se torna en una operación parcial, no pocas veces estéril
y ocasionalmente peligrosa. Así, ante una arritmia, conviene
plantearse:

¿Cuál es la arritmia? Aspecto diagnóstico.

¿En qué tiempo del cuadro clínico aparece? Aspecto clínico.
¿Cuál es la actitud médica prudente? Aspecto terapéutico.
¿Qué significado tiene para el paciente? Aspecto pronóstico.

En este capítulo se muestra la aproximación inicial de nuestro

cometido: ofrecerles una forma diferente de identificar, conocer y
entender las arritmias cardiacas. En la lectura de un ECG se impone
el reconocimiento del ritmo subyacente, la frecuencia y regularidad de
los ondas P y complejos QRS y su relación entre ellos, la identificación
de latidos prematuros y/o pausas; así como también, la identificación
de alteraciones en la onda P, complejo QRS, segmento ST y onda T.
El diagnóstico de una arritmia cardiaca se basa en el análisis
del electrocardiograma y se certifica su presencia cuando se
encuentra ese “algo diferente” al ritmo sinusal.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE UNA ARRITMIA

Para el análisis de una arritmia conviene seguir una

sistemática, acá se propone la siguiente:

- Identificar cuál es el ritmo subyacente

- Cual es la frecuencia cardiaca?
- Son visibles las ondas P?
- Cuál es la relación: ondas P: complejos QRS?
- ¿Estamos frente a una taquicardia regular o irregular?
- ¿La taquicardia tiene QRS angosto o ancho?
- ¿La arritmia, es aislada o es permanente?
Figura 4.1. Nótese la relación de las diferentes porciones del corazón con sus
correspondientes ondas en el trazado del electrocardiograma.

Figura 4.2. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las
características del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda
onda P va seguida de un complejo QRS, el cual además es normal; la FC es de
82 lpm. En la parte inferior está su correspondiente diagrama en escalera de
Lewis.
¿CUÁL ES EL RITMO SUBYACENTE?
Ritmo Sinusal

Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal a

una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las
aurículas, llega a la unión AV donde se retarda, para luego continuar
rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente alcanzar los
ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG
evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.

Las características del ritmo sinusal pueden modificarse en una o más

de sus características; así, es posible que cambie el lugar de origen del
impulso y/o la secuencia de la activación de las cámaras cardiacas.
Cualquier alteración de las características del ritmo sinusal,
constituye en sí misma una arritmia cardiaca.
La onda P representa la contracción de las aurículas
El intervalo P-R refleja el retardo de la conducción en la UAV.
El complejo QRS, expresa la contracción ventricular, y
La onda T, es la manifestación de la repolarización ventricular

El ritmo cardiaco por excelencia y el más frecuente es el ritmo

sinusal (Figura 4.1 y 4.2), en su ausencia otros marcapasos ectópicos
pueden tomar el ritmo, estos ritmos subsidiarios pueden localizarse
en:

- Aurículas
- Unión AV
- Ventrículos

Ritmos auriculares

Dependiendo del origen del ritmo cardiaco, los hallazgos ECG

son diferentes; así, los ritmos que se originan en la aurícula son:
- Fibrilación auricular
- Aleteo auricular
- Taquicardia auricular
- Ritmo auricular
 En la fibrilación auricular no hay ondas P, las cuales están
reemplazadas por ondas f, -éstas son oscilaciones irregulares y de
baja amplitud, a una frecuencia >350 lpm-, visibles especialmente
entre la onda T y el siguiente complejo QRS; además, la frecuencia
ventricular es absolutamente irregular (Figura 4.4.);excepto si se
asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales, la FC es
regular.

Figura 4.4. Fibrilación auricular. No hay ondas P, éstas están

reemplazadas por oscilaciones irregulares y de baja amplitud, los
intervalos R-R son irregulares.

En el aleteo auricular la frecuencia de activación de las

aurículas está entre 240-450 por minuto, los ventrículos suelen tener
una frecuencia regular más lenta, debido a una conducción AV 2:1 o
menor. Las ondas P están reemplazadas por ondas F, las cuales se
semejan, en el aleteo típico, a ondas de sierra. Figura 4.5.

DII

A
UAV
V
Figura 4.5. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es el doble de la
ventricular, hay conducción AV 2:1. La actividad auricular se la reconoce por
el hallazgo de ondas en sierra,negativas, en derivaciones de la cara inferior.
 A

Figura 4.6. Diagrama de los ritmos supraventriculares.

a. Sinusal, a 75 lpm. b. Taquicardia sinusal, a 120 lpm.
c. Taquicardia auricular, a 167 lpm.
d. Aleteo auricular típico a 300 cpm.
e. Fibrilación auricular, su ritmo irregular alterna entre 300 y 500 cpm.
 Una taquicardia auricular se sospecha por la presencia de
una taquicardia y ondas “P” de voltaje y duración disminuidos en
relación a las ondas P típicas, pueden estar más cercanas del
siguiente complejo QRS, o equidistantes a ambos complejos QRS. La
actividad auricular tiene una frecuencia de entre 120-220 lpm, la
conducción AV generalmente es: 2:1, tipo Wenckebach o más
raramente 1:1. Para la certificación de su presencia se requiere
practicar algunas maniobras maniobras que deterioren la conducción
AV, y de esa forma se haga evidente la disociación entre las
actividades auricular y ventricular, con lo que puede verse un
“silencio eléctrico” - línea isoeléctrica-, entre las dos “ondas P
atípicas”, (Figura 4.6); esto marca la diferencia con el aleteo auricular,
en el cual la actividad auricular es permanente.

V1

V1

A
UAV
V

Figura 4.7. Taquicardia auricular. En el trazado superior se aprecian ondas P

(flechas) equidistantes a los complejos QRS, la FC es de 118 lpm. En la tira
inferior, bajo el efecto de la estimulación del seno carotídeo, se deteriora la
conducción AV, favoreciendo la visualización de la actividad auricular a 240
por minuto y latidos de escape de origen ventricular con QRS positivos.
 El ritmo auricular puede reconocerse por la presencia de
ondas P de polaridad diferente a la normal en DI, DII y aVF, general-
mente son negativas en estas derivaciones, y en otras ocasiones
pueden ser negativas en DI y aVL, dependiendo dónde se origine el
impulso auricular. Aparece cuando se deprime la función del NSA
(Figura 4.8).

Figura 4.8. Ritmo auricular bajo. Las ondas P a una frecuencia de 98 por
minuto, son negativas en DII, DIII y aVF. Supradesnivel del ST DII-III y aVF,
compatible con infarto agudo de miocardio de cara inferior.

La unión AV también puede llegar a ser el marcapasos del

corazón; ya sea por depresión del NSA, convirtiéndose en un ritmo de
escape; o si es por un aumento del automatismo o por reentrada en la
unión AV se generan arritmias que superan en frecuencia al NSA; las
últimas se estudian en el Capítulo 7; en la figura 4.9, se muestra un
ejemplo de ritmo nodal, que hace las veces de marcapaso cardiaco.

Los ritmos son:

- Idionodal
- Taquicardia nodal

En el ECG se evidencian ondas P inscriptas antes del QRS,

junto con el QRS o inmediatamente después de él.
- Frecuencia cardiaca regular, entre 40-60 lpm.
- Ausencia de onda P, o ésta se inscribe muy cerca del
complejo QRS.
 DI 25 mm/seg 1cm/1mV

DII

V2 25 mm/seg 1cm/1mV

V5

Figura 4.9. Ritmo nodal. Ausencia de ondas P, la FC es regular a 56 lpm. Los

complejos QRS son angostos y hay alteraciones inespecíficas en la
repolarización ventricular.

Los ritmos ventriculares tienen frecuencias variables, la cual

oscila entre 30 y 350 lpm, dependiendo si aparecen como alternativa a
un NSA deprimido o durante un BAV completo, -son ritmos de escape-
, o si se deben a arritmias por reentrada o aumento del automatismo.
Las estructuras incluidas en los ventrículos: haz de His y sus ramas,
fibras de Purkinje y el miocardio ventricular, pueden ser el
marcapasos del corazón. En estos casos es complejo QRS tiene una
duración mayor a la normal, es decir >0,12 seg y tienen una
morfología bizarra, propio del origen ventricular del latido.

Los ritmos originados en los ventrículos son:

- Ritmo idioventricular
- Taquicardia ventricular lenta
- Taquicardia ventricular
- Aleteo ventricular
- Fibrilación ventricular

El análisis más exhaustivo de estos se estos ritmos se los hace

en el capítulo 9; baste con citarlos y mostrarlos en este capítulo.
 A

Figura 4.10. Ritmo ventriculares. A) Taquicardia ventricular lenta. B)

Taquicardia ventricular. C) Aleteo ventricular. D) Fibrilación ventricular
gruesa. E) Fibrilación ventricular fina.
Ritmos artificiales
En circunstancias en las cuales se requiere el implante de un
marcapasos temporal o permanente; los catéteres de estimulación
pueden implantarse en aurícula, ventrículo o en ambas cámaras. La
cámara estimulada está precedida de un artificio vertical, conocida
como “espiga de marcapaso”, acá se mostrarán sólo los tipos de
estimulación, los detalles serán estudiados en el Capítulo 11.

Figura 4.11. Ritmos de estimulación por marcapasos. A) Ventricular: la

espiga precede al complejo QRS, B) Auricular: la espiga está antes de cada
onda P, y C) Bicameral, el artificio antecede a toda onda P y complejo QRS.

Puede haber más de un ritmo? Si. El caso paradigmático lo

constituye la intoxicación digitálica en la que pueden co-existir:
taquicardia auricular, taquicardia nodal, BAV de grado variable y
arritmia ventricular; o los casos de fibrilación auricular y BAV
completo con ritmo de escape nodal. Figura 4.11.

Figura 4.12. Ondas P reemplazadas por ondas f, de fibrilación auricular. El

marcapasos ventricular a una FC de 32 lpm, conduce con complejos rsR’ en
V1.
Cuadro 4.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca.

Intervalos Cuadrados Intervalos Frecuencia

R-R en mm de 5 mm R-R en mseg cardiaca
5 1 200 300
6 240 250
7 280 214
8 320 187
9 360 167
10 2 400 150
11 440 136
12 480 125
13 520 115
14 560 107
15 3 600 100
16 640 94
17 680 88
18 720 83
19 780 79
20 4 800 75
21 840 71
22 880 68
23 920 65
24 960 63
25 5 1000 60
26 1040 58
27 1080 56
28 1120 54
29 1260 52
30 6 1200 50
31 1240 48
32 1280 47
33 1320 45
34 1360 44
35 7 1400 43
36 1440 42
37 1480 41
38 1520 40
39 1560 38
40 8 1600 37
41 1640 36
42 1680 36
43 1720 35
44 1780 34
45 9 1800 33
46 1840 32
47 1880 32
48 1920 31
49 1960 31
50 10 2000 30
CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

En el Cuadro 4.1 se muestran dos maneras de obtener la

frecuencia cardiaca; una de ellas es contando la cantidad de cuadros
de 5 mm que hay entre dos intervalos R-R, o bien la distancia en
milímetros que hay entre ellos; ésta manera es útil para el cálculo de
la frecuencia cardiaca cuando el ritmo es regular. Como se puede
apreciar, la frecuencia cardiaca resulta de dividir 300 entre la
cantidad de cuadros de 5 mm que hay entre dos ondas R; así, si hay
dos cuadros de 5 mm entre 2 ondas R, la frecuencia es 150,
(300/2=150); si la distancia entre 2 ondas R es 5 cuadros de 5mm, la
frecuencia es 60, (300/5=60).
Si la frecuencia cardiaca es irregular se cuenta la cantidad de
complejos QRS en 15 cuadros de 5mm, el número se multiplica por
20, el resultado es la frecuencia cardiaca; se multiplica por 20 porque
en 15 cuadros de 5 mm hay 3 segundos, y multiplicando 3 por 20, es
igual a 60, la cantidad de segundos en un minuto. Así, si en 3
segundos (15 cuadros de 5 mm) hay 5 complejos QRS, la frecuencia
cardiaca es de 100 lpm, (5 x 20 = 100 lpm); o, si en 15 cuadros de 5
mm hay 8 complejos QRS, la FC es 160 lpm, (8 x 20 = 160). Esta
forma de medir la FC es útil en la fibrilación auricular, en la cual el
ritmo es irregular.

Conducción aurículo ventricular

La conducción AV se expresa en la duración del intervalo PR y

la relación ondas P : complejos QRS.

- Ondas P : Complejos QRS. Relación 1:1

- Intervalo PR fijos - Normal
- Corto: Pre-excitación ventricular.
- Aumentado: Bloqueo AV I°.

- Ondas P : Complejos QRS. Relación > 1

- Intervalos PR fijos BAV tipo Mobitz II°
BAV tipo 2:1
BAV tipo 3:1 o de alto grado
- Intervalos PR variables BAV tipo Wenckebach
BAV completo
ARRITMIA TRANSITORIA VS. PERMANENTE

Hay arritmias que son persistentes y otras que sólo se

presentan en forma aislada, estas últimas pueden manifestarse como
latidos prematuros o extrasístoles (se anticipan al latido que
debería suceder), o aparecen como latidos tardíos o latidos de
escape (suceden después del tiempo que se espera aparezca el latido).

Latidos Prematuros
Los latidos prematuros conocidos generalmente como extra-
sístoles modifican de modo transitorio la regularidad de la actividad
eléctrica y mecánica del corazón, estas arritmias pueden tener
diferentes orígenes y frecuencia de presentación.
Clasificación:
 Según el lugar de origen:
- Supraventricular
Sinusal
Auricular
Nodal (o de la unión AV)
- Ventricular
 Según la frecuencia de aparición:
- Aisladas
- Tetrageminia
- Trigeminia
- Bigeminia
- Duplas
- Tripletes

Figura 4.13. Extrasistolia supaventricular aislada. El 3er latido es una ESV,

tiene la onda P anticipada, y negativa, intervalo P-R 0,14 seg, complejo QRS
0,08 seg, y onda T igual a las previas.
 Nomenclatura de la extrasistolia según su frecuenta de
aparición:
Aisladas: Aparición esporádica, no regular.
Tetrageminia: A cada tres latidos normales, le sigue una extrasístole.
Trigeminia: A cada dos latidos normales, le sigue una extrasístole.
Bigeminia: A cada latido normal, le sigue una extrasístole.
Dupla: Dos latidos consecutivos son extrasístoles.
Triplete: Tres latidos consecutivos son extrasístoles.

Extrasistolia supraventricular
Las extrasístoles supraventriculares (ESV) pueden pasar
desapercibidas o ser referidas como palpitaciones regulares o
irregulares, de aparición esporádica o recurrente; en el examen clínico
se las evidencian como latidos prematuros según su frecuencia de
aparición.
Tanto su frecuencia como su gravedad en ocasiones, está
relacionada con la severidad de la enfermedad subyacente (cardiaca,
pulmonar, endócrina, infecciosa, metabólica o tóxica) y suele preceder
a una arritmias sostenida, generalmente a la fibrilación auricular.
Hallazgo electrocardiográfico
Se lo evidencia por la aparición de una onda P prematura,
cuya configuración puede ser semejante o diferente a las ondas P
normales (esto refleja el origen ectopía supraventricular), la onda P es
seguida de un complejo QRS y onda T igual a los precedentes; no
obstante y dependiendo de la prematurez de la ESV, se puede apreciar
ausencia de QRS luego de la onda P (extrasístole supraventricular
bloqueada), o bien complejos QRS de mayor duración,que están
relacionados con el grado de aberrancia en la conducción de la ESV. A
la ESV le sigue una pausa compensadora incompleta; aunque, en el
40% de los casos la ESV tiene una pausa compensadora completa
(Figura 4.8). Si el intervalo P-R <0,12 seg, orienta a una ESV nodal; si
el P-R es >0,12 seg la ESV es auricular; no obstante, determinar el
origen exacto de la ESV es difícil, cuando no, innecesario. En
resumen, a una ESV se la reconoce por:
- Onda P prematura (de morfología algo de frente a la previas).
- La onda P puede no estar seguida de un QRS (ESV
bloqueada).
- Complejos QRS de morfología semejante a los normales.
- Onda T de igual polaridad a los otros latidos.
- Pausa compensadora incompleta.
Figura 4.15. Extrasistolia supraventricular en trigeminia. El ritmo de base se
encuentra interrumpido por ESV; la onda P se inscribe de forma prematura –
inmediatamente después de la onda T-, el complejo QRS y la onda T de la ESV
son semejantes a los latidos normales.

Pausa compensadora
Se denomina pausa compensadora al tiempo entre la
extrasístole (ES) y el siguiente QRS normal, habitualmente es mayor a
un R-R normal; se dice que la pausa compensadora es completa
cuando los dos intervalos R-R que incluyen a la ES son el doble de un
R-R normal, y es pausa no compensadora o incompleta, si este periodo
es menor al doble del R-R (Figura 4.14).
Mecanismo de la ESV
Las ESV generalmente suceden por un mecanismo de
reentrada o por aumento del automatismo. En las cardiopatías
estructurales la reentrada es el mecanismo más probable, y en el
resto de los casos el aumento del automatismo.
Una ESV se produce cuando una porción de miocardio o de
tejido especializado por encima de la división del HH alcanza el
potencial umbral antes de que lo haga por estímulo del NSA. Un
estímulo auricular puede quedar bloqueado en la UAV, en el haz de
His, o en una de sus ramas, si encuentra a una de estas estructuras
en periodo refractario, y esto depende de cuán prematuro sea el
estímulo. Si una de las ramas del haz de His está en periodo
refractario, conducirá con aberrancia, y en el ECG se observará las
características típicas de ese bloqueo de rama.
Una variante de esta arritmia es la ESV interpolada, en ésta la
ESV se interpone entre dos latidos de origen sinusal sin altear el ritmo
de base no ocasionar una pausa compensadora, y habitualmente
conducen con bloqueo de rama (Figura 4.17); sólo tienen interés
gráfico y no indican mayor ni menor gravedad clínica.
 Figura 4.16. El impulso auricular
prematuro despolariza las aurículas,
simultáneamente bloquea el efecto del NSA,
y conduce por la UAV hacia los ventrículos.

Figura 4.17. Extrasistolia supraventricular.

A. Trigeminia supraventricular. Cada dos latidos, el tercero es prematuro.
B. Bigeminia supraventricular. De modo intercalado, un latido tiene la onda P
positiva y el siguiente tiene una onda P negativa.
C. Extrasistolia interpolada. El latido extrasistólico (*) ocurre entre dos
complejos QRS, la FC basal no se modifica.
 La ESV tiene el pronóstico de la enfermedad que está
ocasionándola, y a medida que las ESV se hacen más frecuentes, van
creando zonas de desorganización celular eléctrica y estructural, lo
cual favorece la instalación de una arritmia sostenida, la cual
generalmente es la fibrilación auricular.

ESV ESV ESV

3 6 9

A
UAV

Figura 4.18. Extrasistolia con grados variables de conducción AV e

intraventricular. La tercera onda P deforma la (onda T), y no se conduce a los
ventrículos, es una ESV bloqueada. La sexta onda P va seguida de un
complejo QRS de aspecto bizarro; la novena onda P (es más tardía que las dos
ESV precedentes) y conduce con menor aberrancia ventricular que las
precedentes, por lo que el QRS tiene menor duración de la 2da. ESV.

Arritmias Cardiacas

Figura 4.19. Tomas Lewis publicó en 1910 el primer ejemplo de aberrancia

ventricular; cada extrasístole se conduce de modo diferente según cuán
prematuro sea el latido. E: Electrocardiograma. R: Pulso radial. Tomado de
Lewis T, Heart 1910.
Evaluación y tratamiento

La importancia del hallazgo de ESV en un ECG o un registro

Holter tiene la importancia que depende de la densidad y las
circunstancias en las cuales se presentan. Las ESV que desaparecen
en el esfuerzo máximo de una ergometría, tienen buen pronóstico y no
requieren medicación antiarrítmica, y sí responden favorablemente
con programas de actividad aeróbica regular. También es frecuente la
consulta de palpitaciones asociadas a taquicardia sinusal y muy
escasa densidad de ESV ante situaciones de estrés situacional, éstas
suelen controlarse con ß-bloqueantes a dosis bajas y sólo si son
necesarias. A veces la ESV frecuente o en salvas pueden ser la
expresión de hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, miocarditis, pericarditis, o insuficiencia cardiaca tienen ESV,
muchas veces relacionada con la severidad de la enfermedad
subyacente, y seguirán el curso del cuadro que las originó; en
consecuencia, el tratamiento está orientado a tratar la enfermedad de
base.

En general, la ESV no requiere tratamiento para sí misma, sino

para la enfermedad que las condiciona; y como pueden ser
marcadoras de enfermedad cardiaca o sistémica, ésta debe ser
investigada. Sólo la ESV frecuente y sintomática, y sin patología
subyacente, se pueden indicar ß-bloqueantes o diltiazem a bajas
dosis.

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

Al igual que la ESV, la extrasistolia ventricular (EV) pueden

cursar asintomáticas, o ser referidas como palpitaciones de gravedad
variable, dependiendo de la densidad de su aparición, generalmente
no causan disminución en la capacidad funcional, excepto si se
presentasen en forma frecuente o en salvas. La frecuencia con la cual
se manifiestan, a veces está relacionada con la gravedad de la
patología subyacente, la cual generalmente es cardiaca; no obstante,
las enfermedades metabólicas, pulmonares, endócrinas, infecciosas, o
tóxicas son también su causa, y o pocas la EV es la primera
manifestación de una patología sin diagnóstico.

En algunas oportunidades las EVs se presentan en personas

sin patología evidente, y los deportistas constituyen un grupo
particular por la aparente ausencia de enfermedad; en quienes por
otra parte, no es raro el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica.
Mecanismo
Pueden deberse a cualquier mecanismo arritmogénico de los
descriptos, y depende en parte de la patología subyacente. Las EVs en
las primeras horas de un infarto de miocardio se deben generalmente
a un aumento del automatismo; en tanto que, las que se presentan en
las fases alejadas de un infarto de miocardio o en pacientes con
miocardiopatía en fase dilatada, son mediadas por reentrada.
Algunos fármacos modulan la aparición de las arritmias por
inducción de actividad gatillada, ya sea por la inducción de
postpotenciales precoces o tardíos; los fármacos que prolongan la fase
3 (quinidina, sotalol, amiodarona) lo hacen por medio de
postpotenciales precoces, y la digoxina por postpotenciales tardíos.
Las EVs se originan por debajo de la bifurcación del HH, ya sea
en una de sus ramas o en el miocardio ventricular. La duración del
QRS de la EV está relacionada con la gravedad de la enfermedad
miocárdica y de los factores concurrentes; así, un paciente con
miocardiopatía dilatada severa, BCRI e hipokalemia, el QRS puede
durar unos 0,18 seg, porque la conducción inicial en una EV se
realiza en un miocardio enfermo con pobre capacidad de conducción
en medio pobre en K+; en contraposición, una EV que sucede en
pacientes sin cardiopatía y mínimas alteraciones del medio interno,
los QRS tienen una duración cercana a los 0,12 seg.

Hallazgos electrocardiográficos
Se lo reconoce por la aparición de un complejo QRS ancho, que
se anticipa a uno estimulado por el NSA, no está precedido de onda P,
la onda T tiene polaridad opuesta a al del complejo QRS,
ocasionalmente puede verse una deformación en la onda T, que revela
la presencia de una onda P –expresión de la activación retrógrada de
la aurícula-, ocasionalmente la onda P puede preceder al QRS, pero
con un intervalo P-R muy corto, de modo que se asume que esa onda
P no es responsable del QRS que le sigue (Figura 4.20). Una EV que se
origina en las ramas del HH, tiene un QRS de duración casi normal.
Las EVs pueden presentarse en forma aislada,
esporádicamente, o bien de modo regular, a modo de bigeminia –un
latido normal seguido de una EV-, trigeminia –dos latidos normales
seguidos de una EV-, o tetrageminia - tres latidos normales seguidos
de una EV-, (Figura 4.21), se denomina dupla ventricular al hallazgo
de dos EVs consecutivas, y triplete ventricular cuando hay 3 EVs
consecutivas (Figura 4.22).
 El ÂQRS y la polaridad de la EV dependen de su lugar de
origen, una EV que se inicia en el ventrículo derecho tiene complejos
QRS negativos en V1 y V2, y positivos en V5 y V6; si el foco está en el
ventrículo izquierdo, el complejo QRS es positivo en V1 y V2. Si la EV
nace de en la pared posteroinferior del VI, el ÂQRS está desviado a la
izquierda, y si se originan en la cara anterior el ÂQRS está desviado a
la derecha.
Según la morfología con la que se repiten, las EVs pueden ser:
- Monomorfas: Igual configuración en una misma derivación.
- Polimorfas: Diferente configuración en una misma
derivación.

Cuando la configuración y el intervalo de acoplamiento de las

EVs son iguales, es probable que se trate de EVs originadas en un
mismo foco ventricular (EVs unifocales), y si tanto el intervalo de
acoplamiento como la morfología de las EVs son diferentes, es
probable que las EVs tengan diferentes lugares de origen (EVs
polifocales), aunque queda la posibilidad de que desde un mismo foco
se descargue el impulso ventricular, pero siga un camino diferente,
dando así complejos QRS de diferente morfología.

A
UAV
V

Figura 4.20. Extrasístole ventricular. El cuarto complejo QRS es

ancho y se anticipa al normal, no está prendido de onda P, su onda T
tiene polaridad oponente a la del QRS, se observa una deflexión
positiva en la rama ascendente de la onda T, cual corresponde a la
activación retrógrada de la aurícula.
 A

A
UAV
V

A
UAV
V

A
UAV
V

Figura 4.21. Extrasistolia ventricular.

A. Trigeminia ventricular monomorfa y fibrilación auricular.
B. Trigeminia ventricular monomorfa.
C. Bigeminia ventricular monomorfa.
 A

A
UAV
V

A
UAV
V

Figura 4.22. A. Duplas ventriculares monomorfas. Se observan dos

pares de EVs consecutivas, de igual morfología. B. Triplete
ventricular monomorfo. A la izquierda del trazado se pueden ver tres
EVs consecutivas de igual polaridad.

En algunas ocasiones una EV puede interponerse entre dos

latidos de origen sinusal, si que sea seguida de una pausa
compensadora, ni modifica la frecuencia cardiaca, a éstas se las
conoce como EV interpoladas (Figura 4.24). Un latido originado en
una rama del HH o sus cercanías, tiene un complejo QRS
mínimamente ensanchado, tal configuración tiene un latido de fusión.
Figura 4.23. Extrasistolia ventricular polimorfa. Se observan EV de diferente
configuración en una misma derivación.

Parasistolia ventricular
La parasistolia ventricular puede manifestarse por
automatismo anormal o por actividad gatillada y puede originarse en
aurícula, UAV o ventrículos. Para la expresión de esta arritmia se
requiere de un foco ectópico rodeado de tejido con capacidad de
conducción unidireccional y bloqueos de entrada. Las EVs tienen un
intervalo de acoplamiento variable e intervalos interectópicos
múltiplos entre sí. El intervalo de acoplamiento se mide desde la onda
R del latido normal hasta la R de la extrasístole.
 *
Figura 4.24. Extrasistolia ventricular interpolada, el QRS (*) se intercala
entre dos latidos normales, no modificando el ritmo sinusal de base; luego se
registran 4 EV en bigeminia.

V1

Figura 4.25. Fibrilación auricular y extrasistolia ventricular en bigeminia

parasistólica, las EVs aparecen en forma intercalada. Los intervalos
interectópicos son iguales (flechas de arriba), los intervalos de acoplamiento
son diferentes (flechas de abajo).

Evaluación

Ante un paciente con arritmia ventricular, los estudios a

realziar deben estar relacionados con la enfermedad de base o según
la sospecha clínica inicial, son convenientes: una radiografía de tórax,
ecocardiograma bi-dimensional y Doppler, prueba ergométrica
graduada, Holter de 24 horas, y exámenes de laboratorio de rutina;
tratando de mantener la relación costo/beneficio óptima, en aras de la
probable cardiopatía causa de la EV.

En pacientes con alguna cardiopatía, la densidad de la

arritmia tiene un valor pronóstico particular si está asociada a mala
función ventricular; así, a mayor cantidad de EV/hora y peor función
ventricular, la probabilidad de sobrevida es más baja (Figura 4.26).
Tratamiento
El espectro de densidad de la arritmia ventricular va desde la
EV aislada, hasta las formas repetitivas en las que pueden aparecer
periodos de taquicardia ventricular sostenida. Las EVs que
desaparecen durante una prueba de esfuerzo, no tienen un rasgo
inicial de gravedad, y por lo tanto no requieren tratamiento con
antiarrítmicos; en tanto que las que aumentan de densidad en el
esfuerzo y se asocian salvas de taquicardia ventricular son
marcadores de alto riesgo y requiere que se optimice el tratamiento de
la cardiopatía, ya sea con fármacos, angioplastía, o una cirugía
cardiaca.
El tratamiento de las EVs con antiarrítmicos puros conlleva el
riesgo de tratar la arritmia y no la cardiopatía, lección aprendida con
el estudio CAST, en el que pacientes que estaban tomando flecainida y
moricicina mostraron tasas de mortalidad más altas que los que no
recibían los antiarrítmicos, a pesar de tener menos EVs.

Relación entre la densidad de la EV, FE y mortalidad a 3 años

100
Porcentaje de sobrevida

A
80
B
FE % EV/h C
60
A > 30 >10 EV
B > 30 <10 EV
C < 30 <10 EV 40 D
D < 30 >10 EV
20

0
1 2 3
Años

Figura 4.25. Se observa que existe una relación con la sobrevida, entre la
densidad de la arritmia ventricular y el deterioro de la función ventricular; las
diferencias se hacen más evidentes a mayor tiempo de evolución. Tomado de
Bigger JT.
LATIDOS O RITMOS DE ESCAPE

Un latido de escape es uno que aparece en forma tardía al que

debería aparecer normalmente y se originan en la estructura con
mejor automatismo en ese momento particular. Esto sucede cuando la
frecuencia cardiaca cae a niveles críticos (bloqueo sino-auricular,
bradicardia, pausa o paro sinusales, y bloqueos AV), que motiva que
se active un marcapasos subsidiario, los cuales están situados en
aurículas, UAV, haz de His o en el miocardio ventricular; estos ritmos
pueden manifestarse como latido único o en grupos de latidos, hasta
que una estructura con mayor automatismo los supere, si eso llega a
suceder. Según su localización, los ritmo de escape tienen su origen a
nivel:
- Supraventricular.
- Auricular.
- Nodal.
- Ventricular.
La frecuencia nativa de los marcapasos subsidiarios es más
baja según mas bajo esté localizado éste; así, si el ritmo se origina en
las aurículas la frecuencia es 50-70 lpm, el originado en la UAV está a
40-60 lpm, y los marcapasos ventriculares se activan a 30-40 lpm .
Los ritmos originados en aurículas o en la UAV, suelen conducir con
un QRS angosto, en tanto que los originados en ventrículos tienen
complejos QRS anchos.

Evaluación y tratamiento
El hallazgo a veces ocasional de un latido de escape en el ECG
debe estar seguido de una cuidadosa búsqueda de una enfermedad
nativa del sistema de conducción, enfermedad coronaria, o el efecto
secundario de fármacos de uso habitual en cardiología (ß-
bloqueantes, amiodarona o bloqueantes cálcicos). La obtención de un
Holter de 24 puede ayudar a encontrar una mayor cantidad de
episodios de bradiarritmia y permite analizar cuál es la forma habitual
de latidos de escape, y si éstos son asintomáticos, y cuán duraderos
sean.
La realización del masaje del seno carotídeo sirve para
desencadenar la aparición de bloqueos sino-auriculares o bloqueos
AV, siendo útiles para comparar con los ritmos de escape que suceden
espontáneamente. Cuando los exámenes previos no son positivos y
existen síntomas sugerentes de una bradiarritmia y el paciente es
portador de bloqueos de rama y/o BAV I°, conviene realizar un
estudio electrofisiológico a fin de descartar alguna enfermedad del
sistema de conducción, y de haberla identificar su localización.
A B C
 Taquicardias con
QRS ancho
CONSIDERACIONES SEMIOLÓGICAS FRENTE A UNA ARRITMIA

Taquicardias
regulares

Taquicardias con
QRS angosto
de ondas P
Ausencia
ondas P y FC
Considerar
Arritmia
cardiaca

P:QRS >1
Relación
P:QRS - 1:1
Relación

Si sólo se encuentra una pausa asintomática, no requiere

ningún tratamiento, especialmente si está asociada a alguna causa
reversible; pero, si se relaciona a periodos de BSA o BAV síntomáticos,
es prudente el implante de un marcapasos definitivo (Capítulo 12).
IDENTIFICACION DE UNA ARRITMIA CARDIACA
Se han postulado varias clasificaciones de las arritmias
cardiacas, y ciertamente la mejor, es la que uno conoce y la aplica en
su práctica diaria, y que le haya resultado útil para el diagnóstico y
tratamiento de éstas. En este libro presentamos una clasificación
basada en semiología del ECG, esto es identificar la presencia o
ausencia de la onda P, ver su relación con el complejo QRS,
analizando la duración del intervalo P-R; y si estamos frente a una
taquicardia, regular, diferenciarlas entre las que suceden con un
complejo QRS angosto o ancho. Para el estudio de una arritmia
cardiaco se deben analizar todas las derivaciones, ya que observar
pocas de ellas puede conducir a un diagnóstico erróneo. El primer
algoritmo para el análisis de una arritmia se observa en la página 75.

Secuencia: Onda P - Complejo QRS. Relación P - QRS, 1:1

Frecuencia alta
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia por reentrada del NSA
Arritmia sinusal fásica y no fásica
Ritmo auricular bajo
Ritmo auricular caótico
Frecuencia moderada
Marcapaso migratorio
Bloqueo AV I° grado
Pre-excitación ventricular
Frecuencia baja
Bradicardia sinusal
Bloqueos sino-auriculares
Pausa sinusal
Paro sinusal
Más ondas P que complejos QRS. Relación P - QRS, > 1
Frecuencia irregular
Bloqueo AV II°
Tipo Wenckebach, o Mobitz I
Tipo Mobitz II
Frecuencia regular
Bloqueo AV II°
Tipo 2:1
De alto grado
Bloqueo de III°
Ausencia de ondas P
Fibrilación auricular
Aleteo auricular

Taquicardia con FC regular

Con QRS angosto

Taquicardia por reentrada en la UAV
Taquicardia auricular
Taquicardia por reentrada AV ortodrómica
Con QRS ancho
Taquicardia con BR dependiente de la FC
Taquicardia SV con BR previo
Taquicardia por reentrada AV antidrómica
Taquicardia asociada a hiperkalemia o drogas
Taquicardia mediada por marcapasos
Taquicardia ventricular

BIBLIOGRAFÍA

Bigger JT. Relation between left ventricular dysfunction and ventricular

arrhythmias after myocardial infarction. Am J Cardiol.1986:31;57:8B-14B.
Garratt CJ, Griffith MJ. Electrocardiogaphic Diagnosis of Tachycardias. In:
Camm AJ. Clinical Aproaches to Tachyarrhythmias. Vol 2. Futura Publishing,
Nueva York, 1994, 1-49.
Huszar RJ (Ed). Interpretación del ECG: determinación de la arritmia.
Arritmias. En: Principios, interpretación y tratamiento. 3ra Ed. Mosby -
Ediciones Harcout, Madrid, 2002. 70-97.
Marriot HJL, Conover MB.. An Approach to Arrhthmias. In: Advanced
concepts in arrhythmias. 3rd Ed. Mosby, Baltimore, 1998. 355-365.