NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA

1ª Vuelta CTO Medicina

FISIOLOGÍA. 1) Los vértices pulmonares están mejor perfundidos que las

bases.
1. Señale la respuesta FALSA: 2) Las bases pulmonares están mejor ventiladas que los vértices.
3) La relación ventilación/perfusión es algo mayor en los
vértices pulmonares.
1) La zona de transición está constituida por los bronquiolos
4) De todas las causas de hipoxemia, los trastornos de ventila-
respiratorios.
ción/perfusión intervienen en la mayoría de los casos.
2) El espacio muerto anatómico se denomina también zona de
5) La sangre que procede de los vértices tiene una PaO2 algo
conducción.
mayor que la procedente de las bases.
3) El acino es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo
terminal.
4) El lobulillo secundario está formado por sacos alveolares y 7. Respecto a la curva de saturación de la hemoglobina (Hb),
ductus alveolares. señale lo FALSO:
5) La cantidad de moco bronquial producido por el árbol
bronquial es de 100 ml/día. 1) La PaO2 60 mmHg corresponde a una saturación de Hb del
90%.
2. Señale la relación FALSA: 2) Cuando la Hb alcanza una saturación del 90%, la curva
adquiere un aspecto de meseta, de tal forma que el
aumento de PaO2 modifica escasamente la saturación.
1) Capacidad vital (CV): volumen espirado máximo después
3) El desplazamiento de la curva a la derecha implica una
de una inspiración máxima.
mayor cesión de O2 a los tejidos por parte de la Hb.
2) Capacidad pulmonar total (CPT): volumen que contienen
4) El aumento de hidrogeniones desplaza la curva a la izquier-
los pulmones en la posición de inspiración máxima.
da.
3) Volumen espiratorio de reserva (VER): volumen espirado
5) La acidosis respiratoria y las situaciones febriles desplazan la
después de una espiración normal.
curva a la derecha.
4) Volumen residual (VR): volumen inspirado y/o espirado en
cada movimiento respiratorio.
5) Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que 8. Uno de los siguientes NO constituye un mecanismo compen-
contienen los pulmones tras una espiración normal. sador de hipoxemia:

3. Con relación al patrón ventilatorio obstructivo, todo es cierto, 1) Aumento del gasto del VD.
EXCEPTO: 2) Aumento de la eritropoyesis.
3) Aumento de bicarbonato en orina.
4) Aumento de PCO2 en sangre arterial.
1) El volumen residual se eleva, aunque en algunas enferme-
5) Aumento de la frecuencia respiratoria.
dades la elevación es más marcada.
2) La CVF suele estar disminuida.
3) El patrón obstructivo se acompaña en la mayoría de los casos 9. La hipoxemia que aparece en un embolismo pulmonar agudo
de una disminución en la DLCO. se relaciona con:
4) El VEF1 es menor del 80% del teórico.
5) La CPT puede aumentar. 1) Aumento del espacio muerto anatómico, en relación con
la presencia de áreas mal perfundidas.
4. La ventilación alveolar es: 2) Aumento de las áreas de cortocircuito.
3) Es secundaria a una hiperventilación periférica.
4) Aumento del espacio muerto fisiológico.
1) El volumen de gas contenido en la zona comprendida entre
5) No se corrige con O2 al 100% ya que se debe a un shunt
la tráquea y los bronquiolos terminales.
intrapulmonar.
2) El volumen de gas comprendido en la zona entre bronquio-
los respiratorios y alveolos.
10. De las siguientes situaciones clínicas, indique en cuál NO está
Preguntas TEST

3) El volumen de gas que no participa del intercambio de gases

por unidad de tiempo. disminuida la DLCO:
4) El volumen de gas intrapulmonar en la posición de inspira-
ción máxima. 1) Fibrosis pulmonar.
5) El volumen de gas que participa del intercambio de gases por 2) Enfisema.
unidad de tiempo. 3) Bronquitis crónica.
4) Hipertensión pulmonar primaria.
5. NO es correcto en relación a la hipoxemia: 5) Embolismos pulmonares recurrentes.

1) Las alteraciones en la difusión son una causa de hipoxemia 11. Respecto al control de la ventilación, es FALSO:
frecuente.
2) La hipoxemia de las grandes alturas se acompaña de normo 1) El principal regulador de la ventilación es la PCO2, que
o hipocapnia. estimula a los quimiorreceptores centrales y también a los
3) Son causa de hipoxemia las anomalías vasculares con periféricos.
cortocircuito arteriovenoso, que pueden ser hereditarias o 2) La respuesta de PCO2 disminuye con la edad y durante el
adquiridas. sueño.
4) La administración de oxígeno corrige la hipoxemia produ- 3) El nivel de PO2 altera la sensibilidad al CO2. Así, si hay
cida por trastornos de ventilación/perfusión. hipoxemia se es más sensible al nivel de PCO2.
5) En un mismo paciente pueden existir varios mecanismos 4) La ingesta de barbitúricos baja la sensibilidad tanto al CO2
causantes. como al O2.
5) Las variaciones de PO2 y pH estimulan a los receptores
6. De las siguientes afirmaciones indique la INCORRECTA: centrales y periféricos, con la misma intensidad.

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12. Un paciente con insuficiencia respiratoria muestra una gaso- 4) Corazón en gota.
metría arterial con PO2 59 mmHg, PCO2 38 mmHg, pH 7,36 5) Imágenes quísticas de pared fina.
y una diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 35 mmHg. Se
administra O2 al 100% y no se corrigen los valores de los gases 18. Un paciente de 65 años, fumador de 25 cigarrillos diarios
arteriales. El cuadro subyacente MENOS probable es: desde su juventud, presenta tos y expectoración crónicas, que
a veces ha sido ligeramente hemoptoica, sobre todo coinci-
1) Enfermedad vascular pulmonar. diendo con agudizaciones infecciosas. En los últimos 6 meses
2) Atelectasia. nota disnea progresiva, que es en la actualidad de medianos
3) Edema agudo de pulmón. esfuerzos. De los siguientes enunciados, indique el que NO
4) Shunt intracardíaco. esperaría encontrar:
5) Shunt intrapulmonar.
1) Indice de Tiffeneau del 60%.
13. Un paciente de 50 años acude a Urgencias por disnea de curso 2) Hipocapnia.
progresivo. La gasometría arterial muestra los siguientes da- 3) Frecuentes descompensaciones infecciosas.
tos: pH 7,47, PaO2 62 mmHg, PaCO2 30 mmHg, bicarbonato 4) PaO2 55 mmHg.
26 mEq/l. Indique, de las siguientes posibilidades, la que mejor 5) Aumento del índice cardiotorácico.
explicaría su situación:
19. Respecto al tratamiento de la EPOC, es FALSO:
1) Hipoventilación alveolar primaria.
2) Poliomielitis bulbar. 1) Los antitusígenos están contraindicados.
3) Cifoescoliosis. 2) La hidratación del esputo, no ha demostrado ningún bene-
4) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ficio.
5) Insuficiencia cardíaca. 3) La vacuna anti-influenza reduce la morbimortalidad de los
EPOC durante las epidemias gripales, y es eficaz en 3/4 partes
14. Un paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad de los pacientes.
una gasometría arterial con los siguientes valores: pH 7,40, 4) La rehabilitación mejora la tolerancia al ejercicio.
PaO2 58 mmHg, PaCO2 46 mmHg. Ante una descompensación 5) Los anticolinérgicos son los broncodilatadores de elección,
presumiblemente infecciosa acude a Urgencias y se obtiene presentando una acción más duradera que los adrenérgicos
una gasometría que demuestra: pH 7,36, PaO2 50 mmHg, beta 2 de acción corta.
PaCO2 60 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l. Una de las siguientes
respuestas es correcta: 20. Indique lo que NO es cierto en relación al enfisema por déficit
de alfa-1-antitripsina:
1) La gasometría presenta una acidosis respiratoria aguda.
2) La gasometría demuestra una acidosis mixta. 1) La enfermedad se hereda de modo autosómico codomi-
3) En este caso, existe insuficiencia ventilatoria crónica con nante.
hipoxemia. 2) Los homocigotos Z y S tienen concentraciones reducidas
4) El gradiente (A-a) de O2 probablemente es de 10 mmHg. del enzima, pero los últimos suelen tener cantidad suficiente
5) En este caso está indicada la ventilación mecánica.  para conseguir la protección.
3) El enfisema predomina en lóbulos inferiores.
4) En el mismo paciente no se ha descrito la existencia de
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. enfisema y bronquiectasias.
5) Hay controversia sobre si el heterocigoto se asocia a altera-
15. ¿Qué dato caracteriza, de entre los siguientes, a los pacientes ción de la función pulmonar.
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)?:
21. Señale lo que NO es cierto en relación a la oxigenoterapia
1) Exposición al tabaco durante al menos 10 años, más de 20 continua domiciliaria:
cig/día.

Preguntas TEST
2) Presencia de disnea de moderados esfuerzos de un año de 1) Mejora la tolerancia al ejercicio.
evolución. 2) Mejora la función neuropsicológica.
3) Hipersecreción bronquial. 3) Alivia la hipertensión pulmonar.
4) Limitación al 50% del flujo aéreo reversible. 4) Una vez conseguida la estabilización clínica puede suspen-
5) Obstrucción bronquial crónica no reversible con trata- derse.
miento. 5) El tratamiento incluye un mínimo de 16 horas al día.

16. Uno de los siguientes datos NO es típico de los pacientes EPOC 22. Respecto al cor pulmonale y su tratamiento, es FALSO de entre
tipo bronquitis crónica: las siguientes opciones:

1) Frecuentes reagudizaciones infecciosas. 1) La corrección de la hipoxemia es el mejor tratamiento del

2) Tendencia al desarrollo de poliglobulia. cor pulmonale.
3) Tendencia al desarrollo de cor pulmonale crónico. 2) Los diuréticos se emplean para tratamiento del edema,
4) Hiperinsuflación pulmonar. aunque tienen poco efecto sobre el problema primario.
5) Aspecto abotargado, cianosis labial. 3) Si se instaura tratamiento diurético es necesario un control
riguroso de iones séricos, ya que la aparición de alcalosis
17. Uno de los siguientes datos NO aparece en la Rx de tórax de metabólica disminuiría el estímulo del centro respirato-
un paciente con enfisema: rio.
4) Los vasodilatadores muestran una mejoría de la relación V/
1) Aplanamiento diafragmático. Q.
2) Oligoemia vascular. 5) La digoxina sólo está indicada si existe fracaso del ventrículo
3) Aumento de la trama broncovascular. izquierdo.

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23. Paciente varón de 60 años, fumador desde hace 30 años, 3) En personas ansiosas hay que descartar que se trate de una
diagnosticado de EPOC tipo enfisema, acude a urgencias disfunción glótica. Estos casos suelen presentar una mala
porque, tras un episodio de infección de vía aérea superior, respuesta al tratamiento convencional.
presenta empeoramiento de su disnea habitual, agitación e 4) Conviene examinar si existen datos cutáneos, neurológicos o
insomnio. Se le realiza gasometría arterial con PO2 50 mmHg, de otros órganos, que nos hiciesen pensar que se trata de una
PCO2 55 mmHg, pH 7,25 y bicarbonato de 31 mEq/l. Ante la vasculitis.
situación de insuficiencia respiratoria se le administra oxíge- 5) Si no hay antecedentes familiares de asma o eosinofilia, es
no, y a las pocas horas comienza con cuadro de estupor y raro que sea realmente un caso de asma por lo que hay que
coma. En la gasometría arterial con O2 se objetiva pH 7,09, PO2 insistir en el diagnóstico diferencial.
70 mmHg y PCO2 75 mmHg. El paso siguiente es:
28. De los siguientes hallazgos en el paciente con crisis de asma,
1) Intubación orotraqueal y ventilación mecánica. señale el que se relaciona con obstrucción grave:
2) Retirar el oxígeno, porque es la causa del aumento de CO2.
3) Aumento del oxígeno, pues el estupor es secundario a la 1) Sibilancias difusas.
hipoxia cerebral. 2) Hiperinsuflación acentuada.
4) Iniciar tratamiento antibiótico. 3) Tos con expectoración.
5) Teofilinas para estimular el centro respiratorio. 4) Taquicardia.
5) Disnea.
24. Un paciente con EPOC presenta disnea de medianos esfuer-
zos. La espirometría muestra un VEF1 del 60%. De los siguientes 29. Indique lo FALSO en relación a una crisis asmática:
tratamientos, indique el más adecuado:
1) Uno de los indicadores de gravedad de la obstrucción es el
pulso paradójico.
1) Bromuro de ipratropio y betaadrenérgicos.
2) El pico de flujo es un importante indicador de la gravedad.
2) Teofilina.
3) En situaciones extremas las sibilancias disminuyen de forma
3) Corticoides inhalados y bromuro de ipratropio.
considerable.
4) Oxigenoterapia domiciliaria y betaadrenérgicos.
4) La aparición de neumomediastino es una complicación muy
5) Betaadrenérgicos orales.
frecuente.
5) Pueden producirse atelectasias.
ASMA.
30. De los siguientes fármacos, indique cuáles son de elección
en el tratamiento de los episodios agudos de asma:
25. A propósito de las diferencias entre el asma intrínseco y
extrínseco, señale la afirmación correcta: 1) Glucocorticoides inhalados.
2) Metilxantinas.
1) El asma extrínseco está mediado generalmente por una 3) Simpaticomiméticos subcutáneos.
reacción inmunológica semirretardada. 4) Simpaticomiméticos inhalados.
2) El asma intrínseco presenta en la mayoría de los casos una 5) Glucocorticoides sistémicos.
elevación importante de la IgE.
3) El asma extrínseco no suele tener en la familia miembros con 31. En la evolución de un paciente con crisis de asma se decide
alguna enfermedad alérgica. trasladarle a una UVI. Señale de los siguientes el parámetro
4) En el asma intrínseco podemos encontrar algunos pacientes que ha hecho con mayor probabilidad que esta actuación
que tengan intolerancia a la aspirina. sea la recomendada:
5) La eosinofilia es mayor en el asma extrínseco.
1) PEF 60%
26. Respecto al diagnóstico del asma bronquial, es FALSO: 2) Taquipnea.
3) Hiperinsuflación torácica.
1) Ante una historia clínica compatible y una espirometría 4) PaO2 61 mmHg.
Preguntas TEST

obstructiva, hemos de realizar un test broncodilatador para 5) PaCO2 46 mmHg.

demostrar la reversibilidad de la obstrucción bronquial.
2) Si la espirometría es normal, podemos descartar el diagnós-
tico de asma.
3) En un paciente con tos crónica y espirometría normal
hemos de realizar un test de metacolina.
4) En un paciente con tos y opresión torácica tras el ejercicio,
en el que se haya descartado una cardiopatía como causa
de su opresión, hemos de realizar un test de metacolina o
un test de ejercicio.
5) El test de metacolina y el test de histamina son test de
provocación que se realizan ante la sospecha clínica de
asma con espirometría basal normal.
27. Respecto al diagnóstico diferencial del asma, es FALSO entre
las siguientes opciones:
1) En el asma de predominio nocturno evidente, es necesario
descartar episodios de aspiraciones digestivas.
2) En los lactantes es de enorme importancia plantearse como
diagnóstico diferencial la aspiración de cuerpo extraño.
32. Un paciente presenta clínica de disnea con sibilancias con
una frecuencia aproximada de 3 veces/semana. De los
siguientes tratamientos, ¿cuál sería el más apropiado?:
1) Corticoides sistémicos de base y betaadrenérgicos durante
los episodios de clínica.
2) Cromoglicato de base y betaadrenérgicos durante los episo-
dios de clínica.
3) Corticoides inhalados de base y betaadrenérgicos cuando
tenga clínica.
4) Betaadrenérgicos de modo continuo.
5) Nedocromil sódico y corticoides sistémicos.
33. Paciente con diagnóstico de asma desde hace dos años y que
realiza tratamiento de forma estable con corticoides inhala-
dos y betaadrenérgicos inhalados de corta duración a deman-
da. Acude a Urgencias porque en los últimos dos días presenta
aumento de su disnea, y en la últimas 24 horas se ha adminis-
trado 12 pulsaciones del betaadrenérgico. Su pico de flujo
(PEF) nada más llegar es 90 l/min (<50%). Esto indicaría:

3
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1) Que la crisis es moderada (PEF <50% del teórico), y deben 3) El 90% debuta al nacimiento con íleo meconial.
utilizarse únicamente 4 pulsaciones del betaadrenérgico 4) El cromosoma afecto es el 7 en su brazo largo.
inhalado. 5) La causa más frecuente de muerte son las complicaciones
2) Que en este caso existe indicación de ventilación mecánica. pulmonares.
3) Que la crisis es severa, y deben utilizarse betaadrenérgicos
inhalados de acción corta y corticoides sistémicos. 39. Ante las repetidas sinusitis, otitis y bronquitis que padece un
4) Que no precisa oxigenoterapia. paciente de 16 años, su médico de familia le solicita un TC
5) Que no precisará aminofilina intravenosa. torácico que demuestra la presencia de espacios aéreos quís-
ticos en toda la vía aérea, junto con ubicación cardíaca en
34. Un paciente con historia de asma de 5 años de evolución tiene hemitórax derecho. Por todo ello, usted piensa en:
síntomas continuos con limitación de su actividad física habi-
tual. En períodos de aparente estabilidad su PEF y/o VEF1 está 1) Fibrosis quística.
entre el 60-80%. En situación de estabilidad, el tratamiento 2) Síndrome de Young.
más adecuado sería: 3) Síndrome de Kartagener.
4) Déficit de alfa-1-antitripsina.
1) Bromuro de ipratropio pautado y betaadrenérgicos de 5) Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
acción corta a demanda.
2) Prednisona oral en dosis de 10 mg/día y betaadrenérgicos
de acción corta a demanda. BRONQUIOLITIS.
3) Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona) a
dosis >800-1.000 microg/día y betaadrenérgicos inhala- 40. Respecto a la bronquiolitis, es FALSO:
dos de acción larga a demanda.
4) Corticoides inhalados en la dosis del punto anterior, beta- 1) La bronquiolitis simple presenta un infiltrado inflamatorio
adrenérgicos inhalados de acción larga y betaadrenérgicos en la pared bronquiolar, mientras que la obliterante aso-
inhalados de acción corta a demanda. cia, además, múltiples tapones fibrosos que "obliteran" la
5) Cromoglicato disódico, teofilinas de acción retardada y luz.
betaadrenérgicos inhalados de acción corta empleados a 2) La bronquiolitis constrictiva muestra fibrosis en la muscular
demanda. con epitelio intacto.
3) Si en la bronquiolitis obliterante se asocia fibrosis en los
alveolos cercanos, el proceso se denomina B.O.N.O. (bron-
BRONQUIECTASIAS. quiolitis obliterante con neumonía organizada).
4) La bronquiolitis infecciosa suele deberse al VRS.
35. Es FALSO, respecto a las bronquiectasias: 5) La bronquiolitis infecciosa suele afectar a adultos y ser
irreversible.
1) En España, una causa frecuente es la post-tuberculosis.
2) La clínica más frecuente es tos y expectoración purulenta 41. Respecto a las bronquiolitis, una de las siguientes afirmaciones
aunque en ocasiones los pacientes se encuentran asintomá- NO es correcta:
ticos.
3) Las inmunodeficiencias con déficit de producción de an- 1) La bronquiolitis obliterante (B.O.) idiopática se sospecha
ticuerpos suelen asociar sinusitis a la presencia de bron- ante una obstrucción no reversible rápidamente progresi-
quiectasias. va con más de un 25% de neutrófilos en el LBA y sin causa
4) El déficit de IgA es la inmunodeficiencia que más común- clara.
mente presenta bronquiectasias. 2) La B.O.N.O. idiopática suele tener una clínica subaguda
5) Las bronquiectasias post-tuberculosis son causantes de hasta consistente en malestar general, fiebre, tos, expectoración y
el 40% de los casos de hemoptisis masivas. pérdida de peso.
3) La B.O. idiopática generalmente presenta Rx normal o con
36. Una de las siguientes enfermedades que se asocian con bron- discreta hiperinsuflación, siendo rara la existencia de infil-
quiectasias tiene también asma mediado por una reacción
Preguntas TEST
trados.
inmunológica tipo I. Indique cuál: 4) La B.ON.O. idiopática suele presentar una Rx típica con
infiltrados periféricos bilaterales.
1) Síndrome de Williams-Campbell. 5) La B.O.N.O. idiopática suele manifestarse con crepitantes y
2) Síndrome de Mounier-Kuhn (traqueobroncomegalia). acropaquias.
3) Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
4) Síndrome de Kartagener.
5) Panhipogammaglobulinemia. TUMORES PULMONARES.

37. De los siguientes gérmenes, indique cuál coloniza a más del 42. Respecto al tumor carcinoide, es FALSO:
90% de los pacientes con fibrosis quística (FQ):
1) Comprenden el mayor porcentaje en el grupo de adenomas
1) Staphylococcus aureus. bronquiales.
2) Haemophilus influenzae. 2) Pueden comportarse como tumores malignos metastatizan-
3) Pseudomonas aeruginosa variedad mucoide. do por vía hematógena y ganglionar.
4) Mycoplasma. 3) Suelen ser tumores centrales que presentan sintomatología
5) Legionella. durante meses o años.
4) El diagnóstico de confirmación se realiza con punción
38. Respecto a la fibrosis quística, es FALSO: aspiración con aguja fina.
5) Su tratamiento es la resección quirúrgica.
1) Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva.
2) Es la enfermedad letal más frecuente en la raza blanca. 43. Es cierto, respecto del tumor de Pancoast:

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1) El tipo histológico que se asocia con más frecuencia es el 49. Enfermo de 48 años con carcinoma epidermoide de 4 cm de
carcinoma de células pequeñas. diámetro en LID. En la FBC se observa lesión endobronquial
2) No está indicada la mediastinoscopia como procedimiento en el bronquio del LID situada a 4 cm de la carina principal y
de estadificación ganglionar. en el TAC se observan adenopatías hiliares ipsilaterales mayo-
3) La radioterapia preoperatoria está indicada dentro de la res de 1cm. ¿Cuál es el estadio TNM del paciente?:
planificación terapéutica.
4) Aparece síndrome de Horner en todos los pacientes. 1) IIa.
5) Es típico el dolor escapular y en región radial de miembros 2) IIb.
superiores. 3) IIIa.
4) IIIb.
44. En relación a las manifestaciones clínicas locales y a distancia 5) IV.
del carcinoma pulmonar son ciertos todos los enunciados,
EXCEPTO: 50. Un paciente de 60 años, ex fumador desde hace 10, presenta
en una Rx de tórax realizada por una caída casual, un nódulo
1) El carcinoma escamoso y el oat cell, al ser preferentemente pulmonar de 2 cm de diámetro con bordes muy nítidos. La
centrales, suelen manifestarse con tos y expectoración actitud más correcta sería:
hemoptoica.
2) Cuando el tumor central alcanza un tamaño capaz de 1) Ya que es ex fumador, se dará de alta al paciente, no sin antes
obstruir un bronquio lobar, puede producirse neumonitis indicarle que consulte en el caso de presentar sintomatolo-
obstructiva. gía respiratoria.
3) El adenocarcinoma pulmonar, al ser periférico, a veces es 2) Indicar una Rx de tórax a los 3 meses para controlar el
descubierto de modo accidental, antes de producir sínto- tamaño, y si hubiera algún cambio, realizar entonces bron-
mas. coscopia.
4) El pulmón contralateral es metastatizado con mucha fre- 3) Realizar un TC torácico, y si el nódulo tuviera calcificación,
cuencia. dar el alta al paciente, ya que cuando los nódulos tienen
5) Cerebro, hueso, hígado y glándulas suprarrenales son órga- calcio son benignos.
nos metastatizados con frecuencia. 4) Realizar broncoscopia con biopsia transbronquial.
5) Realizar de entrada toracotomía diagnóstica, ya que a un
45. Indique la asociación INCORRECTA: nódulo de ese tamaño es prácticamente imposible acceder
con biopsia transbronquial.
1) Carcinoma microcítico - hiponatremia.
2) Adenocarcinoma - tumor que asienta sobre zonas cicatrizales. 51. Está usted valorando la operabilidad de un paciente con
3) Carcinoma epidermoide - tumor que puede cavitarse. carcinoma anaplásico de células grandes y se encuentra con
4) Carcinoma epidermoide - hipercalcemia por secreción un VEMS de 1.500 ml. Esto indicaría que:
ectópica de PTH.
5) Carcinoma microcítico - variedad histológica de carcinoma 1) Ya es inoperable el paciente.
de pulmón que más frecuentemente produce derrame 2) Se debe mirar ahora el valor de la CPT.
pleural. 3) Se debe mirar el valor de la DLCO.
4) Se debe realizar una gammagrafía de perfusión y calcular el
46. En el estudio de extensión del cáncer de pulmón, una de las VEMS predicho postoperatorio.
siguientes exploraciones NO está indicada: 5) No hay problema para la operabilidad.

1) Gammagrafía ósea si hay síntomas o aumento de la fosfatasa 52. Con respecto a la clasificación TNM del cáncer de pulmón,
alcalina. señale cuál de las siguientes opciones le parece correcta:
2) Toracoscopia en pacientes con derrame pleural con cito-
logía negativa. 1) Tumor de 2 cm de diámetro: T2.
3) Mediastinoscopia si hay parálisis completa del nervio recu- 2) Derrame pleural tumoral: M1.
Preguntas TEST

rrente laríngeo. 3) Metástasis ganglionares subcarínicas: N1.

4) TAC abdominal para valorar hígado y las suprarrenales si 4) Invasión del nervio frénico: T4.
hay signos de afectación. 5) Parálisis recurrencial: T4.
5) TAC craneal en el adenocarcinoma.
53. Paciente diagnosticado de carcinoma broncogénico tipo
47. Uno de los siguientes NO es criterio de irresecabilidad en el oat cell que presenta hinchazón de cara, cuello y circula-
cáncer de pulmón: ción colateral desde hace varias semanas, con adenopatías
subcarínicas tumorales y sin evidencia clínica de metástasis
1) Síndrome de vena cava superior. a distancia. Señale el estadio correcto:
2) Metástasis hepática única.
3) Adenopatías en mediastino contralateral. 1) Ia ( T1N0M0 ).
4) Invasión de cuerpos vertebrales. 2) IIIb ( T4N3M0 ).
5) Carcinoma microcítico en estadio I. 3) IIIb ( T4N2M0 ).
4) IIb ( T2N1M0 ).
48. NO se considera criterio de inoperabilidad en el cáncer de 5) IV ( T4N0M1).
pulmón:
54. Paciente de 61 años de edad, diagnosticado de carcinoma
1) VEMS preoperatorio <1000 cc. epidermoide en LSI. En la broncoscopia se identificó que la
2) IAM en los tres meses previos a la cirugía. tumoración se originaba en un bronquio subsegmentario
3) PCO2 > 45 mmHg. del culmen. Rx y TC: masa de 2 cm de diámetro en LSI, sin
4) CV > 45%. evidenciarse adenopatías mediastínicas de tamaño signifi-
5) VEMS postoperatorio predicho 670 ml. cativo. Analítica: Ca 9,8, FA 105, Na 130, K 3,9, bilirrubina

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1,4, GOT 258, GPT 450. Señale cuál de las siguientes 4) El pH en líquido pleural es típicamente <7,2.
exploraciones estaría indicada en este caso: 5) La glucosa en líquido pleural es aproximadamente igual al
valor en sangre.
1) Gammagrafía ósea.
2) ECO-TC abdominal. 60. Un paciente con derrame pleural unilateral presenta en el
3) TC cerebral. estudio del líquido de toracocentesis un hematocrito del 2%. De
4) RM torácica. los siguientes diagnósticos, indique el más probable:
5) Broncoscopia con cepillado bronquial y citología del aspi-
rado. 1) Derrame pleural tuberculoso.
2) Derrame pleural paraneumónico.
55. Señale cuál es el tratamiento de elección de un paciente con 3) Derrame pleural por embolismo pulmonar.
carcinoma epidermoide en LID, de 7 cm de diámetro mayor, 4) Insuficiencia cardíaca.
con invasión de diafragma derecho y sin afectación de ganglios 5) Linfangioleiomiomatosis.
linfáticos locorregionales ni evidencia clínica de metástasis a
distancia: 61. Un paciente presenta un derrame pleural de las siguientes
características proteínas LP/P 0,65, glucosa 60, pH 7,4, linfo-
1) RT torácica, por tratarse de un caso irresecable. citos 60% y ADA 15 U/L. NO es probable:
2) QT, pues se trata de una enfermedad T4.
3) Cirugía con resección pulmonar ampliada a diafragma y 1) Derrame pleural maligno.
linfadenectomía. 2) TBC Pleural.
4) QT neoadyuvante y posterior intervención quirúrgica. 3) Lupus eritematoso sistémico.
5) QT de inducción, seguida de RT. 4) Artritis reumatoide.
5) Empiema.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA, EL MEDIASTINO Y EL DIA- 62. Señale lo FALSO en relación al mesotelioma maligno:
FRAGMA.
1) Es el tumor pleural más frecuente.
56. En relación a la etiología del derrame pleural, son ciertos todos 2) En la mayoría de los casos se relaciona con exposición
los enunciados, EXCEPTO: previa al asbesto.
3) Uno de los síntomas es el dolor torácico.
1) La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficien- 4) En muchos casos, el diagnóstico no se confirma hasta la
cia cardíaca. autopsia.
2) El derrame paraneumónico es la causa más frecuente de 5) Con frecuencia hay derrame pleural hemorrágico.
exudado.
3) El derrame pleural producido por el mesotelioma está en 63. Todos los enunciados siguientes referidos al neumotórax son
clara relación con exposición al asbesto. correctos, EXCEPTO:
4) El derrame tuberculoso es una causa frecuente de derrame
pleural, sobre todo en mayores de 65 años. 1) El neumotórax espontáneo primario ocurre sin traumatis-
5) El embolismo pulmonar puede producir derrame pleural. mo previo.
2) El neumotórax espontáneo secundario ocurre con trauma-
57. Indique el signo radiológico más frecuente en Rx de tórax en tismo previo.
bipedestación en un paciente con derrame pleural: 3) El neumotórax espontáneo primario suele ocurrir por rup-
tura de bullas apicales.
1) Aumento de distancia entre cámara gástrica y margen pul- 4) El anterior neumotórax puede ocurrir en fumadores.
monar izquierdo inferior. 5) La causa más frecuente de neumotórax espontáneo secun-
2) Menisco en borde lateral de uno de los hemitórax. dario es la EPOC.
3) Ensanchamiento cisural.

Preguntas TEST
4) Opacificación de un hemitórax. 64. Con relación a la parálisis diafragmática, señale lo FALSO:
5) Borramiento de ángulo costofrénico.
1) La parálisis unilateral puede deberse a infiltración tumoral
58. El derrame pleural en relación con la artritis reumatoide por carcinoma broncogénico.
presenta todas las siguientes características, EXCEPTO: 2) La parálisis unilateral suele tener intensa disnea.
3) El diagnóstico de lo anterior se confirma mediante fluoros-
1) Predominio por el sexo masculino. copia o radioscopia dinámica.
2) Es generalmente unilateral y de predominio derecho. 4) En la parálisis bilateral, la capacidad vital está marcadamen-
3) Puede aparecer antes que las manifestaciones articulares de te reducida.
la enfermedad. 5) En la parálisis bilateral, el tratamiento de elección es la
4) Es un exudado con niveles de glucosa <30 mg/dl en la respiración asistida.
mayoría de los casos.
5) El nivel del pH es generalmente >7,35. 65. Con relación a las hernias diafragmáticas, señale lo FALSO:

59. En relación al derrame pleural del lupus eritematoso sistémico, 1) Las del agujero de Bochdalek se localizan en la parte
todas las características son ciertas, EXCEPTO: posterolateral de tórax.
2) Generalmente aparecen en el lado izquierdo.
1) En la mitad de los casos el derrame es bilateral. 3) Son más frecuentes en pacientes obesos las de Boch-
2) Cuando es unilateral, predomina en el lado izquierdo. dalek.
3) La combinación de derrame pleural bilateral y aumento del 4) La hernia de Morgagni aparece con más frecuencia en la
tamaño de la silueta cardíaca sugiere el diagnóstico, sobre parte anterior del tórax.
todo en mujeres jóvenes. 5) Si dan síntomas, se deben intervenir.

6
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
66. Un paciente se realiza una Rx de tórax para incorporarse al
servicio militar, y se aprecia una masa en el mediastino anterior
con calcificaciones. El paciente está asintomático. El diagnós-
tico más probable será:
1) Ganglioneuroma.
2) Linfoma.
3) Teratoma.
4) Neurofibroma.
5) Paraganglioma.
67. ¿Cuál de las siguientes NO es indicación de intervención
quirúrgica en un neumotórax?:
1) Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo.
2) Primer episodio de neumotórax con fuga aérea durante más
de 7 días.
3) Neumotórax espontáneo contralateral a uno previo.
4) Segundo episodio de neumotórax espontáneo ipsilate-
ral.
5) Neumotórax yatrógeno.
68. Mujer de 52 años de edad, con antecedente de mastectomía
derecha por adenocarcinoma de mama. Acude a Urgencias
por presentar disnea progresiva hasta hacerse de reposo. La
Rx de tórax muestra la presencia de derrame pleural izquier-
do en cantidad moderada. Se realiza una toracocentesis
diagnóstica, obteniendo un exudado mononuclear con cito-
logía positiva para adenocarcinoma. Señale la respuesta
correcta:
1) El derrame pleural maligno es una contraindicación de
drenaje pleural con tubo, dado el mal pronóstico que
tienen estos pacientes.
2) Si no existe atelectasia asociada, debería colocarse tubo de
tórax para realizar pleurodesis.
3) Abstención terapéutica, pues la disnea suele desaparecer
con el tiempo.
4) Se realizará biopsia pleural percutánea, pues la citología
positiva no es diagnóstica de derrame maligno.
5) Debe realizarse toracotomía con extirpación de las metás-
tasis pleurales.
69. Un paciente de 50 años, fumador de 30 cigarrillos diarios
desde los 20 años, presenta tos desde hace 2 meses y sintoma-
tología constitucional. En el último mes observa disnea que se
ha hecho progresiva, siendo en el momento de la consulta de
Preguntas TEST
medianos esfuerzos. Se realiza una Rx de tórax, donde se
aprecia un derrame pleural izquierdo. La espirometría mues-
tra una CVF del 60%. Se realiza una toracocentesis, donde se
aprecia un líquido serohemático, con una relación de prote-
ínas líquido pleural/suero 0,7 y una glucosa 70 mg/dl. Se realiza
una biopsia pleural cerrada donde no se objetivan granulo-
mas, y la citología es negativa para proceso tumoral. La actitud
más correcta en este caso sería:
1) Iniciar tratamiento con un antibiótico de amplio espectro,
ya que se ha descartado de modo razonable un proceso
neoplásico.
2) Ya que la causa más frecuente de derrame pleural es la
insuficiencia cardíaca, deberíamos iniciar tratamiento con
un diurético y repetir la Rx de tórax a los 7 días.
3) Ya que el líquido es serohemático, esto hace que la causa más
probable sea un tromboembolismo pulmonar.
4) No se ha descartado un proceso tumoral, por lo tanto el
siguiente proceder debería ser la toracoscopia y biopsia con
control visual.
5) Debería ponerse de inmediato un tubo para drenar la
cavidad pleural.
CTO Medicina
70. Ante el diagnóstico de carcinoma epidermoide de esófago, se
realiza una resección del tercio superior del esófago a un
varón de 62 años, transcurriendo el postoperatorio sin inci-
dencias, y siendo dado de alta a los 6 días de la intervención.
Una semana después, el paciente acude al hospital por disnea
de moderados esfuerzos. Se realiza una Rx tórax, objetivándo-
se un derrame pleural izquierdo. Señale la cierta:
1) Probablemente se trata de un hemotórax, dado el antece-
dente quirúrgico reciente.
2) Debe tratarse de un derrame tumoral metastásico, ya que los
tumores pleurales suelen ser de origen metastásico.
3) Se debe sospechar un quilotórax. Un nivel de triglicéridos
>110 mg/dl apoyará este diagnóstico.
4) Se trata de un pseudoquilotórax de larga evolución.
5) El tratamiento es quirúrgico de entrada.
EMBOLISMO PULMONAR E HIPERTENSIÓN PULMONAR
PRIMARIA.
71. Es FALSO sobre la hipertensión pulmonar primaria (HPP):
1) Para su diagnóstico se requiere una presión media de la
arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo y mayor de
30 mmHg con el esfuerzo.
2) Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como prima-
ria, es preciso haber descartado patología cardíaca o pul-
monar que pueda producir una forma secundaria, así como
enfermedad del tejido conectivo.
3) La infección por VIH, la inhalación de cocaína y la ingesta
de fármacos supresores del apetito, así como la hipertensión
portal, pueden producir una enfermedad vascular pulmo-
nar con características clínicas y patológicas similares a la
HPP.
4) Es una enfermedad rara que predomina en mujeres en la 2ª
y 4ª década.
5) Una forma anatómica llamada venooclusiva predomina sin
embargo a partir de los 60 años.
72. Indique lo FALSO en relación al tratamiento de la HPP:
1) La enfermedad es de mal pronóstico, con una supervivencia
media sin tratamiento de 2,5 años.
2) Tienen más probabilidad de responder a los vasodilatado-
res a largo plazo por vía oral los pacientes que respondie-
ron al test de vasorreactividad aguda con vasodilatadores
de acción corta y potente (prostaciclina i.v.) con una
disminución de la presión de la arteria pulmonar, un
aumento del gasto cardíaco y pocos cambios en la presión
sistémica.
3) Cuando el test de vasorreactividad es como el descrito
anteriormente, el uso de vasodilatadores como los bloque-
antes del calcio producen una mejoría sostenida en la
mayoría de los pacientes.
4) Cuando los pacientes dejan de responder a los vasodilata-
dores orales, se podría utilizar la prostaciclina i.v. de modo
crónico como puente al trasplante.
5) El trasplante sería la opción terapéutica cuando los pacien-
tes tienen la enfermedad más avanzada.
73. Señale lo FALSO en relación al embolismo pulmonar:
1) La disnea de instauración brusca es generalmente el síntoma
más frecuente.
2) Cuando el embolismo se acompaña de una zona de infarto,
puede haber dolor pleurítico.
3) Ante un cuadro clínico compatible es preciso una historia
detallada para buscar factores de riesgo.
7
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
CTO Medicina 1ª Vuelta
4) El derrame pleural unilateral es la manifestación radiológica 78. Una de las siguientes afirmaciones en relación con las
más frecuente. enfermedades producidas por polvos inorgánicos NO es
5) El síncope suele ser un síntoma de embolismo masivo. verdadera. Señale cuál:

74. Con respecto al TEP, una de las siguientes afirmaciones NO es 1) Las placas pleurales, que son lesiones localizadas sobre todo
correcta. ¿Cuál?: en la pleura parietal, son específicas de la exposición a
asbesto.
1) La sospecha clínica alta es muy valiosa para tomar decisiones. 2) La atelectasia redonda es una complicación rara de la
2) La radiografía de tórax puede mostrar elevación de un exposición a asbesto.
hemidiafragma. 3) Las formas de silicosis que más predisponen a tuberculosis
3) La pletismografía de impedancia en pacientes con sínto- son la aguda y la acelerada.
mas de trombosis venosa profunda tiene una sensibilidad 4) La enfermedad intersticial producida por exposición a
del 90% aproximadamente cuando se evalúan las panto- asbesto es de predominio en lóbulos inferiores.
rrillas. 5) El derrame pleural benigno en relación con la exposición
4) La ultrasonografía es en la actualidad una de las técnicas más a asbesto tiene un período de latencia menor que el
utilizadas entre las no invasivas para evaluar las extremidades mesotelioma.
inferiores.
5) En algunos casos es preciso realizar una arteriografía pulmonar 79. Con respecto a la silicosis, es FALSO:
para asegurar o descartar el tromboembolismo pulmonar.
1) La silicosis simple predomina en lóbulos superiores, presen-
75. Con relación al tratamiento anticoagulante, señale lo FALSO: tando lesiones micronodulares menores de 1 cm.
2) La silicosis complicada presenta conglomerados mayores
1) La heparina sódica por vía intravenosa es el anticoagulante de 1 cm en lóbulos superiores.
de elección. 3) La silicosis acelerada predomina en campos medios.
2) Para conseguir el efecto deseado, el tiempo parcial de 4) La silicosis aguda presenta un patrón alveolar en lóbulos
tromboplastina activado (TTPA) se establece entre 1,5-2,5 inferiores.
el tiempo control. 5) Se han descrito adenopatías hiliares calcificadas en la
3) Las HBPM han demostrado ser tan eficaces y seguras en el silicosis, pero no son patognomónicas de esta enfermedad.
tratamiento del TEP como las HNF, por lo que cada vez son
más utilizadas. 80. Uno de los siguientes datos NO esperaría encontrarlo en un
4) La principal complicación del tratamiento con heparina es paciente en el que se sospecha una fibrosis pulmonar idiopá-
la hemorragia, que aparece aproximadamente en un tercio tica (alveolitis fibrosante criptogenética):
de los pacientes.
5) Son también efectos secundarios de la heparina la plaque- 1) Predominio de la enfermedad alrededor de los 50 años.
topenia y osteoporosis. 2) Crepitantes teleinspiratorios en las bases pulmonares.
3) Patrón reticular en la radiografía de tórax de predominio en
76. Paciente varón de 75 años, con antecedentes de fumador y campos inferiores junto a la existencia de placas pleurales.
bebedor habitual. Ha sido intervenido hace 5 días de una 4) Disminución de la CPT.
tumoración en el sistema nervioso central y presenta disnea 5) Disminución de la difusión.
brusca. A la exploración, el paciente está taquicárdico y
taquipneico, y en la GAB presenta como único dato relevante 81. En la afectación pulmonar en las enfermedades del colágeno
hipoxemia moderada. Se realiza una gammagrafía ventilación- todo es cierto, EXCEPTO:
perfusión con hallazgo de alta probabilidad de TEP. La actitud
más correcta es: 1) Es más frecuente en el lupus la enfermedad intersticial que
la pleural.
1) Evaluar las EEII con técnicas invasivas para valorar la etiología 2) El lupus puede presentar hemorragia pulmonar.
del TEP. 3) La afectación pulmonar por la artritis reumatoide es más

Preguntas TEST
2) Iniciar anticoagulación con heparina i.v. los primeros días frecuente en hombres.
y posteriormente cambiar el tratamiento por ACO durante 4) El Síndrome de Sjögren puede comportarse como linfoma.
6 meses. 5) La esclerodermia es la que con más frecuencia desarrolla
3) Colocarle un filtro de cava. enfermedad intersticial.
4) Iniciar tratamiento con terapia trombolítica.
5) Realizar tratamiento con HBPM durante 3 meses. 82. Con respecto a las eosinofilias pulmonares, es FALSO:

77. En relación a las formas clínicas de la neumonitis por hipersen- 1) La neumonía eosinófila crónica presenta infiltrados migra-
sibilidad, todo es cierto, EXCEPTO: torios.
2) La neumonía eosinófila crónica puede asociar asma.
1) La forma aguda aparece a las 4-8 horas de la exposición, lo cual 3) La toxicidad aguda por nitrofurantoína presenta infiltrados
está en relación con un mecanismo inmunológico tipo III. basales.
2) La clínica aguda se caracteriza por fiebre, escalofríos, tos no 4) La eosinofilia pulmonar simple se trata en ocasiones con
productiva, disnea, mialgias, malestar general. mebendazol.
3) Los síntomas pueden durar hasta 3 días, tras cesar la expo- 5) El síndrome hipereosinófilo afecta sobre todo a varones de
sición, pero generalmente duran 1 día. edad media.
4) El diagnóstico puede confundirse con una neumonía viral
o bacteriana. 83. La aspergilosis broncopulmonar se caracteriza por todo lo
5) La forma aguda y subaguda se caracterizan por un patrón siguiente, EXCEPTO:
intersticial nodular, a veces acompañado de zonas de
condensación del espacio aéreo, con un claro predominio 1) Al depositarse el hongo en el árbol bronquial, prolifera y
en lóbulos superiores. provoca la producción de Ig G y E específicas, así como Ig E total.

8
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta CTO Medicina

2) Los anticuerpos específicos se unen a antígenos del hongo y se 4) Angiomiolipomas renales.

producen inmunocomplejos, los cuales dañan las paredes 5) Derrame pleural hemático.
bronquiales produciéndose bronquiectasias centrales.
3) En la patogenia se implica una reacción inmunológica tipo 89. Con relación a la granulomatosis de Wegener, todos los
I y tipo III. siguientes enunciados son correctos, EXCEPTO:
4) El cultivo del Aspergillus fumigatus es un criterio principal de
enfermedad. 1) Es una vasculitis necrotizante granulomatosa que afecta fun-
5) La eosinofilia sanguínea (generalmente más de 1.000 eosi- damentalmente a vasos pequeños (arteriolas, vénulas y capi-
nófilos/mm3) es un criterio principal. lares), aunque a veces puede afectar también a arterias y venas.
2) Los granulomas pueden ser intra y extravasculares.
84. Con respecto a la sarcoidosis, ¿cuál de las siguientes afirma- 3) Afecta generalmente a personas alrededor de los 50-60 años
ciones es cierta?: de edad.
4) En la biopsia renal es típico encontrar tanto la vasculitis
1) El síndrome de Löfgren presenta típicamente adenopatías característica como los granulomas.
hiliares unilaterales y patrón intersticial nodular. 5) La biopsia de senos paranasales y nasofaríngeos suele mos-
2) El síndrome de Heerfordt presenta entre sus características trar granulomas pero no vasculitis.
uveítis posterior.
3) La sarcoidosis es algo más frecuente en mujeres, y la mayor 90. En relación al síndrome de Goodpasture, es FALSO que:
incidencia ocurre entre los 20-40 años.
4) Es típica de pacientes fumadores. 1) El aumento de la DLCO refleja la ocupación alveolar por la
5) El derrame pleural aparece aproximadamente en la mitad hemorragia.
de los casos. 2) La biopsia renal es diagnóstica.
3) Los corticoides mejoran la glomerulonefritis.
85. Indique lo verdadero en relación a la sarcoidosis: 4) La causa principal de muerte en estos pacientes es la
hemorragia pulmonar.
1) El eje hipotálamo-hipofisario es la parte del sistema endo- 5) La biopsia renal tiene implicación pronóstica.
crino que se afecta con más frecuencia.
2) Los órganos reproductores, cuando se afectan, suelen pro-
ducir esterilidad. NEUMONÍAS.
3) Con el embarazo, las manifestaciones de sarcoidosis suelen
empeorar. 91. Señale, de todos los enunciados, el que NO es correcto en
4) Cuando hay afectación de la glándula parótida, suele ser relación a las neumonías:
unilateral.
5) La afectación de la parótida no es característica de la 1) Las formas típicas suelen cursar con tos, expectoración,
sarcoidosis. fiebre alta y dolor pleurítico.
2) El aumento de las vibraciones vocales y el soplo tubárico en
86. Indique la relación INCORRECTA en la sarcoidosis: la auscultación pulmonar es típico sobre todo de las neu-
monías virales.
1) Estadio I: adenopatías hiliares. 3) Las neumonías atípicas suelen tener manifestaciones gene-
2) Estadio II: adenopatías hiliares y paratraqueales. rales y poca focalidad pulmonar.
3) Estadio III: patrón intersticial reticulonodular. 4) La radiografía de las formas típicas suele cursar con patrón
4) Estadio IV: patrón en panal. alveolar y broncograma.
5) Síndrome de Löfgren: eritema nodoso más adenopatías 5) El derrame pleural acompaña con más frecuencia a las
hiliares bilaterales. neumonías bacterianas.
87. La histiocitosis X primaria pulmonar o granuloma eosinófilo 92 Respecto a la clínica de las neumonías atípicas, es FALSO:
pulmonar se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO:
Preguntas TEST

1) La Legionella spp en ocasiones cursa con hiponatremia (que

1) Es una enfermedad infrecuente que produce una enferme-
dad pulmonar intersticial y que puede acompañarse de
lesiones osteolíticas solitarias.
2) Se afectan sobre todo varones fumadores con edad funda-
mentalmente entre 20-40 años.
3) El pulmón presenta una infiltración por células de Langerhans
(células muy diferenciadas), que son histiocitos dendríticos
que pertenecen a la serie monocito-macrófago.
4) La proliferación de células de Langerhans es patognomóni-
ca de esta enfermedad.
5) Las células de Langerhans se distinguen de otros monocitos
porque al microscopio electrónico tienen unos gránulos
intracitoplásmicos que se llaman de Birbeck.
88. La linfangioleiomiomatosis se caracteriza por todo lo siguien-
te, EXCEPTO:
1) Proliferación de células musculares inmaduras en los pul-
mones y en los linfáticos del tórax y abdomen.
2) Formación de quistes de pared fina en pulmones.
3) Adenopatías retroperitoneales.
puede ser causa de confusión mental), diarrea o hematuria.
2) La Chlamydia pneumoniae ocasiona broncoespasmo, con
sibilancias en la auscultación pulmonar.
3) La Chlamydia psittaci (causante de la psitacosis) se relaciona
con la exposición a pájaros y cursa con esplenomegalia.
4) La Coxiella burnetti (causante de la fiebre Q), al ser una
rickettsiosis, cursa con exantema.
5) En la fiebre Q, la manifestación extrapulmonar más frecuen-
te es la hepatitis.
93. Paciente de 47 años de edad, no fumador, con antecedente de
contacto profesional con ganado, clínicamente asintomático,
en el que en estudio radiológico rutinario mediante Rx y TAC
torácico se detecta una lesión quística de contenido líquido de
6 cm de diámetro en LID. En la analítica sanguínea destaca una
leve eosinofilia y serología positiva para hidatidosis. Cuál de las
siguientes opciones le parece adecuada:
1) Seguimiento radiológico del paciente, ya que el quiste
hidatídico pulmonar no suele presentar complicaciones
durante su evolución.

9
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
CTO Medicina 1ª Vuelta
2) Iniciar tratamiento con albendazol, ya que la hidatidosis 4) En la apnea obstructiva no cesa el impulso respiratorio.
pulmonar rara vez requiere cirugía y con tratamiento médi- 5) El método definitivo que confirma la apnea obstructiva es la
co suele controlarse. oximetría nocturna.
3) Realizar broncoscopia y biopsia de la lesión para descartar
la posibilidad de carcinoma broncogénico. 98. En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, NO esperaría
4) PAAF de la lesión, si no es accesible mediante broncoscopia. encontrar:
5) Toracotomía y extirpación.
1) Compliance pulmonar disminuida.
94. Un paciente de 35 años, sano previamente y fumador ocasio- 2) Presión capilar enclavamiento alta.
nal, presenta después de una gripe un cuadro de fiebre de 3) Shunt intrapulmonar.
38ºC, tos, expectoración herrumbrosa y dolor pleurítico 4) Membranas hialinas intraalveolares.
derecho. En la analítica hay leucocitosis y la Rx de tórax 5) Infiltrados alveolointersticiales.
muestra una condensación alveolar en el lóbulo superior
derecho. Se realiza una gasometría arterial, que es normal.
Indique la respuesta correcta: MALFORMACIONES Y TRASPLANTE PULMONAR.

1) Como se trata de una neumonía severa, hay que ingresar al
paciente y tratarle con penicilina i.v.
2) Como es una neumonía probablemente por Legionella, le
ingresaríamos y pautaríamos tratamiento con eritromicina
intravenosa.
3) Como se trata de una neumonía severa, ingresaríamos al
paciente y le administraríamos una cefalosporina de 3ª
generación intravenosa.
4) Como lo más probable es que la etiología sea neumocócica,
el tratamiento sería con penicilina oral durante 7-10 días.
5) La sospecha de C. psittacci es alta, por lo que le trataríamos
con tetraciclina.
95. Una de las siguientes situaciones en un paciente con neumonía
NO reúne criterios de ingreso hospitalario:
1) Paciente de 26 años, previamente sano, con 3.500 leuco-
citos/mm3.
2) Paciente de 45 años, con diabetes mellitus tipo II bien
controlada.
3) Paciente de 23 años, sin antecedentes de interés, con TA 70/
40 mmHg, 115 lpm y más de 28 rpm.
4) Paciente de 62 años, sin antecedentes, con 14.000 leuco-
citos/mm3, 16 rpm y PO2 64 mmHg.
5) Paciente de 31 años, diagnosticado hace 3 días. Se inició
tratamiento antibiótico, pero acude a Urgencias nuevamen-
te por persistencia de la clínica (fiebre y disnea de modera-
dos esfuerzos).
99. Es FALSO, con relación al secuestro broncopulmonar:
1) No presenta comunicación con la vía aérea.
2) Habitualmente su aporte sanguíneo procede de una arteria
intercostal.
3) El secuestro extralobar tiene un drenaje venoso anómalo
hacia la circulación sistémica.
4) El secuestro intralobar suele asentar en el ángulo costofré-
nico posterior izquierdo.
5) El tratamiento es la extirpación quirúrgica, aun cuando se
trate de un hallazgo casual.
100. Con respecto al trasplante de pulmón, señale la opción FALSA:
1) La mayoría de los trasplantados sufre al menos un episodio
de rechazo agudo en los primeros tres meses.
2) En el rechazo agudo, los pacientes pueden presentar leuco-
citosis, febrícula e infiltrados pulmonares.
3) El rechazo agudo es la primera causa de mortalidad.
4) En el rechazo agudo la sensibilidad y especificidad de la
biopsia transbronquial es alta (80-100% respectivamente).
5) La manifestación principal del rechazo crónico es la bron-
quiolitis obliterante, que ocurre generalmente entre el 1-2º
años postrasplante.

96. En los síndromes de hipoventilación, NO es cierto que:

1) Los pacientes con defecto a nivel neuromuscular y del

aparato ventilatorio son capaces de hiperventilar volunta-
riamente. Preguntas TEST
2) Los pacientes con defecto a nivel del sistema de control
metabólico tienen mediciones normales de resistencia y
distensibilidad.
3) La presión inspiratoria y espiratoria máximas están conser-
vadas cuando hay una alteración a nivel del sistema de
control metabólico.
4) Cuando el defecto es a nivel neuromuscular, las presiones
que se pueden generar en la vía aérea están disminuidas.
5) Cuando hay un defecto a nivel del aparato ventilatorio, los
volúmenes y flujos son típicamente anormales y está dete-
riorada la respuesta ventilatoria a los estímulos químicos.

97. Con relación a las apneas, NO es cierto:

1) En la apnea central cesa el impulso a los músculos respira-

torios.
2) En gente sana puede haber episodios de apnea central.
3) Un índice apnea-hipopnea de 10 o más sugiere apnea
obstructiva del sueño.

10
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
Pregunta 1.- R: 4
La pregunta hace referencia a la división de la vía aérea y sus
unidades anatómicas. La vía aérea se divide en tracto respiratorio
superior, cuya función fundamental es acondicionar el aire inspira-
do para que llegue en perfectas condiciones a la zona de intercam-
bio gaseoso. Este último se divide en:
• Zona de conducción: desde la tráquea hasta los bronquiolos
terminales. Como dice la respuesta 2, se denomina también espa-
cio muerto anatómico y contiene un volumen aproximado de
150ml.
• Zona de transición: formada por los bronquiolos respiratorios
(Resp. 1).
• Zona respiratoria: constituida por los ductus y sacos alveolares.
Realizan la función fundamental del aparato respiratorio, el inter-
cambio de gases.
Las unidades anatómicas son:
• Acino: unidad anatómica distal al bronquiolo terminal, es decir
ductus y sacos alveolares.
• Lobulillo primario: sacos alveolares dependientes de un ductus
alveolar (por ello es falsa la respuesta 4, ya que define al lobulillo
primario).
• Lobulillo secundario: mínima porción de parénquima pulmo-
nar independiente de los lobulillos vecinos y rodeada de tejido
conjuntivo.
La última respuesta hace referencia a la cantidad de moco bron-
quial formado por día en el aparato respiratorio. En la tráquea y
bronquios es producido en su mayor parte por las glándulas submu-
cosas y en los bronquiolos por las células de Clara.
Pregunta 2.- R: 4
En esta pregunta se repasan los parámetros que evalúan la fun-
ción ventilatoria.
Hay dos tipos de volúmenes, los estáticos y los dinámicos.
La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares (suma
de distintos volúmenes) se determinan mediante una espirometría
simple en el caso de los estáticos, y forzada en los dinámicos. Sin
embargo, tanto el volumen residual como las capacidades que de-
penden de él (capacidad pulmonar total y capacidad funcional resi-
dual) requieren otras técnicas como la pletismografía o la dilución
con Helio.
El volumen corriente es el volumen inspirado o espirado que se
moviliza en cada movimiento respiratorio (aproximadamente 500ml).
Esto es lo que define la respuesta 4, haciendo referencia al volumen
residual, por lo que es la respuesta falsa. El volumen residual es el
volumen de gas que contienen los pulmones después de una espira-
ción máxima. Es muy importante para que sea posible el intercam-
bio gaseoso en todas las fases de la ventilación. La capacidad vital, la
capacidad pulmonar total, el volumen de reserva espiratorio y la
Comentarios TEST
capacidad funcional residual son volúmenes estáticos correctamen-
te definidos en esta pregunta.
Pregunta 2. Volúmenes pulmonares estáticos.
Pregunta 3.- R: 3
Los patrones ventilatorios anormales vienen definidos en función
de las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáticos y dinámi-
CTO Medicina
cos. Hay dos alteraciones ventilatorias fundamentales, las restrictivas y
las obstructivas.
Pregunta 3. Alteraciones ventilatorias.
El patrón ventilatorio obstructivo se caracteriza por una dificultad
en la espiración, lo que se pone de manifiesto en las pruebas de
función respiratoria con una disminución de los flujos espiratorios y
un aumento del volumen residual. El primer parámetro que se altera
es el FEF 25-75%, y a éste le sigue la disminución del FEV1 y del índice
de Tiffeneau, junto con el aumento progresivo del volumen residual.
La CPT puede mantenerse normal o aumentar a medida que au-
menta el VR. Nunca disminuye, dato característico de las enfermeda-
des restrictivas. La CV, sin embargo, permanece normal o disminuida,
al igual que en las enfermedades restrictivas, motivo por el que no es
un parámetro muy útil en el diagnóstico diferencial. La CVF es menor
que la CV puesto que encontramos un colapso precoz de la vía aérea
durante la espiración en estos enfermos.
La DLCO sólo estaría disminuida si hubiese una destrucción acom-
pañante de la zona de intercambio gaseoso, como ocurre en el enfi-
sema, pero no en un gran grupo de enfermos con patrón obstructivo,
como son los bronquíticos crónicos.
Pregunta 4.- R: 5
La ventilación es el volumen de aire que se moviliza en la respira-
ción por unidad de tiempo. De todo ese volumen de aire, hay una
parte que no interviene en el intercambio gaseoso. Por ello, cuando
hablamos de ventilación, podemos hacer referencia a:
• Ventilación Total (VT): volumen total de aire movilizado por uni-
dad de tiempo (minuto).
- VT = Volumen corriente (VC) x Frecuencia resp reposo.
- VT = 500 ml x 12-16 rpm (7L/m).
• Ventilación Alveolar (VA): volumen de aire que interviene en el
intercambio gaseoso por unidad de tiempo (minuto).
- VA = (volumen corriente - Volumen espacio muerto) x
frecuencia respiratoria en reposo.
- VA=(500 ml - 150 ml) x 12-16 rpm (5L/m).
• Ventilación del Espacio Muerto (VEM): volumen de gas que no
interviene en el intercambio gaseoso (volumen del espacio muer-
to) por unidad de tiempo.
- VEM =Volumen Espacio Muerto x F.R. reposo.
- VEM = 150 x 12-16 rpm (2L/m).
Pregunta 5.- R: 1
Se define hipoxemia como una PaO2 menor de 80mmHg. Hay
varios mecanismos causantes de hipoxemia:
• Disminución de la PO2 en el aire inspirado. Es la hipoxemia que
aparece en las grandes alturas. Según la intensidad de la hipoxe-
mia, el individuo aumentará su frecuencia respiratoria más o menos,
por lo que puede acompañarse de normocapnia o hipocapnia
por hiperventilación compensadora (respuesta 2).
• Hipoventilación. Cursa de modo característico con un aumento
de la PaCO2 y mejora con la administración de oxígeno. General-
1

CTO Medicina
mente el gradiente alvéolo arterial de oxígeno es normal, salvo que
haya sobreañadido otro mecanismo causante de hipoxemia como
el shunt o las alteraciones ventilación-perfusión.
• Alteraciones de la relación V/Q. Son las más frecuentes (resp 1 es
incorrecta). La PaCO2 es variable, depende de la enfermedad
subyacente, y el gradiente de O2 suele estar aumentado, ya que la
lesión está en el pulmón, y es entonces cuando se altera este
parámetro. Es característica la respuesta a la administración de
oxígeno a alto flujo.
• Efecto Shunt. Los alveolos están perfundidos, pero no ventilados.
Como en el caso anterior, hay una alteración del gradiente de
oxígeno, pero sin respuesta a la administración de O2 , ya que al
estar lesionada la zona ventilatoria, éste no llega a la zona de
intercambio gaseoso.
• Alteraciones de la difusión. Produce hipoxemia en ejercicio. Si
aparece en reposo, hay sobreañadido otro mecanismo como las
alteraciones V/Q.
Pregunta 5. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.
Pregunta 6.- R: 1
Para asegurar un correcto intercambio gaseoso debe existir una
adecuada relación entre la ventilación y la perfusión. La situación
ideal es la concordancia completa entre la ventilación y la perfusión,
con lo que el cociente V/Q tiende a 1. Sin embargo, en bipedesta-
ción y por efecto de la gravedad, se establece tanto un gradiente de
ventilación como un gradiente de perfusión. En ambos casos, las
bases están mejor ventiladas y perfundidas que los vértices, pero el
gradiente creciente que se establece vértice-base es mayor en caso
de la perfusión que en el de la ventilación, motivo por el que la
relación V/Q es mayor en los vértices.
La mayor relación V/Q de los vértices conlleva que la sangre pro-
cedente de esa zona tenga una mayor PO2 y una menor PCO2, pues-
to que el intercambio es casi perfecto.
Pregunta 7.- R: 4
En esta pregunta repasamos la curva de disociación de la oxihe-
moglobina, que es indispensable conocer para hacer una interpreta-
ción correcta de la técnica denominada pulsioximetría, ya que me-
diante su utilización obtenemos valores de saturación de la hemo-
globina por el oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina
tiene forma sigmoidea y nos interesa diferenciar en ella dos partes en
las que el comportamiento es completamente diferente. Una zona
de pendiente en la que pequeñas variaciones en la PaO2 condicio-
nan grandes cambios en la saturación de hemoglobina, y una zona
de meseta donde grandes cambios en la PaO2 casi no condicionan
variaciones en la saturación de la hemoglobina. En condiciones nor-
males, el punto donde cambia la curva de pendiente a meseta es lo
que corresponde con una PO2 de 60 mmHg y una saturación aproxi-
madamente del 90%. Este valor y todos los valores superiores asegu-
ran una oxigenación adecuada.
Esta curva puede ser desplazada hacia la derecha o hacia la iz-
quierda en función de distintos factores que modifican la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno. La disminución del pH (o aumento
del hidrogeniones), el aumento de la PaCO2, el aumento del 2-3
DPG y el aumento de la temperatura desplazan la curva a la derecha,
2
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
con lo que la afinidad de la Hb es menor y se libera el O2 a los tejidos
con mayor facilidad. Situaciones inversas desplazan la curva hacia la
izquierda.
% SATURACIÓN Sangre Sangre
HEMOGLOBINA venosa arterial
80
60
AUMENTO HIDROGENIONES
(disminuye pH)
AUMENTO CO2
40 AUMENTO TEMPERATURA
AUMENTO DPG
20
0 20 40 50 60 80 100 120
PO2 (mmHg)
Muestra A Muestra B
Pregunta 7. Curva de disociación de la hemoglobina y factores modificadores.
Pregunta 8.- R: 4
La hipoxemia condiciona la activación de mecanismos compen-
sadores que son tanto más eficaces cuanto más lenta y progresiva es
su instauración. Sus mecanismos compensadores son los siguientes:
• Aumento del gasto cardíaco.
• Aumento de la eritropoyesis. Se estimula la secreción de eritropo-
yetina y aparece poliglobulia.
• Aumento de la ventilación. El estímulo hipoxémico actúa sobre
los quimiorreceptores aórticos y carotídeos condicionando un
aumento de la frecuencia respiratoria que induce la aparición de
alcalosis respiratoria por una disminución de la PaCO2 secunda-
ria a la hiperventilación (la respuesta 4 es incorrecta). Posterior-
mente se intenta compensar la alcalosis respiratoria perdiendo
bicarbonato a nivel renal.
• Aumento del 2-3 DPG para desviar la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha y liberar más oxígeno a los tejidos.
• Vasodilatación tisular.
Comentarios TEST
Pregunta 9.- R: 4
Para asegurar un correcto intercambio gaseoso se necesita una
adecuada relación ventilación perfusión. Cuando hablamos de trom-
boembolismo pulmonar hablamos de una alteración ventilación-
perfusión tipo espacio muerto. Lo que ocurre es que la unidad está
correctamente ventilada y pobremente perfundida porque hay ém-
bolos en el lecho vascular. Esto condiciona que la relación V/Q tien-
da a infinito a expensas de un aumento del espacio muerto alveolar
(despreciable en condiciones de normalidad) que conlleva un au-
mento del espacio muerto fisiológico. La respuesta correcta es por
tanto la 4.
La respuesta 1 es incorrecta, porque el espacio muerto anatómi-
co es el volumen de aire contenido en la vía aérea que no participa
en el intercambio de gases, y por tanto no se modifica cuando se
lesionan las zonas de intercambio gaseoso.
La respuesta 2 hace referencia al otro tipo de alteración de la
ventilación-perfusión, el efecto shunt o cortocircuito, en el que la
unidad de intercambio está bien perfundida e incorrectamente ven-
tilada, por lo que la relación V/Q tiende a cero y la mezcla de sangre
que llega a la unidad es similar a la que sale al no realizarse el inter-
cambio de gases. En este caso, la administración de O2 no corrige la
hipoxemia mientras que en el efecto espacio muerto sí.
Pregunta 10.- R: 3
La determinación de la capacidad de difusión de monóxido de
carbono (DLCO) hace una distinción del estado funcional de la
membrana alveolocapilar. La DLCO sólo aumenta en 2 situaciones:
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
• Fases iniciales de la ICC por un aumento del volumen de sangre
que llegue al capilar de la zona de intercambio, uno de los facto-
res que condicionan la DLCO.
• Hemorragia alveolar, pues la hemoglobina de los hematíes verti-
dos al alveolo también capta monóxido de carbono.
Generalmente la DLCO disminuye de forma típica en todas las
situaciones en las que hay alteración de alguno de los factores que
condicionan la DLCO, como la superficie de intercambio, la con-
centración de hemoglobina en la sangre, la relación V/Q y el grosor
de la membrana alveolocapilar. Esto ocurre típicamente en el enfise-
ma, las enfermedades intersticiales, el TEP recurrente y la HT Pulmo-
nar.
En el caso de la bronquitis crónica, no se producen alteraciones
de la DLCO hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.
Pregunta 11.- R: 5
Hay 2 sistemas de control de la ventilación: el control voluntario,
localizado en la corteza cerebral y responsable de estimular o inhibir
el impulso cerebral, y el control involuntario. En el control involun-
tario intervienen varios factores:
• Quimiorreceptores (QR): hay 2 tipos: los centrales y los periféri-
cos. Los QR centrales están localizados fundamentalmente a nivel
bulbar y son sensibles a las variaciones de la PaCO2 , que es el
principal regulador de la ventilación. Su aumento condiciona un
aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación). Las va-
riaciones de PaO2 no actúan como estímulo directo a este nivel.
Los quimiorreceptores periféricos están localizados en el seno
carotídeo y cuerpo aórtico. Estos son sensibles a las variaciones
tanto de PaCO2 como de PaO2. La respuesta a las variaciones de
PaCO2 disminuye con la edad, durante el sueño y con la ingesta
de barbitúricos. La hipoxemia, sin embargo, aumenta la sensibili-
dad a las variaciones de la PaCO2.
• Mecanorreceptores: protegen al pulmón de la sobredistensión
mediante el reflejo de Hering-Breuer. Cuando se activan inhiben
la inspiración.
• Centros respiratorios: generan el impulso ventilatorio y son re-
gulados tanto por las aferencias que provienen desde los QR cen-
trales como las que provienen de los QR periféricos.
En condiciones normales, el principal regulador de la ventilación
es la PaCO2; pero en situaciones de hipercapnia crónica es la PaO2 el
principal estímulo respiratorio. Por este motivo, en los pacientes con
EPOC no se debe corregir bruscamente la hipoxemia.
Pregunta 12.- R: 1
Estamos ante el manejo habitual de un paciente en insuficiencia
respiratoria. En los casos clínicos es importante conocer exactamen-
te a qué hace referencia la gasometría. En este caso, lo que tenemos
es un paciente con una PaO2 < 60, es decir, hipoxemia en rango de
insuficiencia respiratoria, sin hipercapnia (PaCO2 normal). Además
Comentarios TEST
hacen mención al GA-a de O2, que está alterado (>15mmg), lo que
indica una alteración a nivel del parénquima pulmonar o de la vía
aérea, puesto que en las alteraciones de la regulación de la ventila-
ción y de caja torácica está en rango de normalidad. Por último, nos
dicen que no hay respuesta a la administración de O2 a alto flujo
para corregir la hipoxemia. Una vez excluidas las causas de hipoven-
tilación, al tener la PCO2 normal, el diagnóstico diferencial se va a
realizar en función de la respuesta al O2 de la hipoxemia:
• Hay respuesta→ alteración V/Q efecto espacio muerto. Por ello
la respuesta 1 es la menos probable.
• No hay respuesta→ shunt o cortocircuito (resp. 2-5).
Pregunta 13.- R: 5
En este caso estamos ante un paciente que presenta en la GAB
una alcalosis respiratoria, es decir, está hiperventilando, por lo que
las dos primeras respuestas son falsas, ya que hacen referencia a
enfermos incapaces de hiperventilar. La alcalosis respiratoria apare-
ce cuando el enfermo aumenta su frecuencia respiratoria y elimina
más CO2 de lo habitual. La pérdida de CO2 condiciona que el pH
aumente por encima de 7,45 y dé lugar a una situación de alcalosis
de origen respiratorio. En el caso de las respuestas 3 y 4, estamos
hablando de enfermos cuya situación basal es de acidosis respirato-
ria compensada, es decir, pacientes que retienen CO2 y compensan
el pH reteniendo bicarbonato por vía renal. Sería necesario una
hiperventilación excesiva para eliminar ese exceso de PCO2 por de-
bajo del rango de normalidad, y además en ningún caso encontra-
ríamos unas cifras de bicarbonato inferiores a lo normal, ya que
existe el mecanismo de compensación en estas enfermedades.
CTO Medicina
En resumen: pH PCO2 HCO3-
• Alcalosis Resp >7,45 <35 Normal
• Acidosis Resp
- Aguda <7,45 >45 Normal
- CR/Compensada normal >45 Aumentada
Pregunta 14.- R: 3
En esta pregunta tenemos que valorar 2 gasometrías en un mismo
paciente con EPOC como enfermedad de base.
La primera gasometría hace referencia a la situación habitual del
enfermo en fase estable y la segunda al momento de la reagudiza-
ción. En ambas hay que valorar 2 cosas:
• Oxigenación: en ambas hay una situación de hipoxemia, puesto
que la PO2 es inferior a 80 mmHg. Además, están en rango de
insuficiencia respiratoria al ser la PO2 <60 mmHg.
• Equilibrio ácido-base: la situación es diferente según el momen-
to. En fase estable, el paciente tiene una acidosis respiratoria cró-
nica, es decir, tiene una hipercapnia que compensa reteniendo
bicarbonato por vía renal para mantener el pH compensado. En
el momento de la reagudización la hipercapnia aumenta y el
bicarbonato retenido por vía renal no es suficiente para compen-
sar el pH, por lo que los encontramos en un valor próximo a la
acidosis. Es lo que se denomina acidosis respiratoria parcialmente
compensada o crónica descompensada, si el pH es < a 7,35.
Las respuestas 1 y 2 son incorrectas, ya que el paciente tiene datos
de insuficiencia respiratoria crónica en ambas gasometrías, como
expresa la respuesta 3.
La respuesta 4 es incorrecta, ya que la lesión está en la vía aérea y
el parénquima pulmonar, por lo que el GA-a O2 debe ser patológico
(>15 mmHg) y la 5 también, porque no hay datos que indiquen la
ventilación mecánica.
Pregunta 15.- R: 5
La EPOC es una patología que se caracteriza por una obstrucción
crónica al flujo aéreo que generalmente es progresiva y no revierte
completamente con tratamiento (respuesta 5). El principal factor de
riesgo es el tabaco. El efecto depende del número de cigarrillos, de la
edad de inicio y del tiempo que se fuma. Esto se valora con un
parámetro que se denomina paquetes/año.
• Paquetes/año = nº de paquetes/día por años fumando.
Si se superan los 20 paquetes/año, hay mayor riesgo para desarro-
llar una EPOC, y si se superan los 40 paquetes/año, mayor riesgo de
cáncer de pulmón.
La disnea suele aparecer alrededor de los 60 años y tiene un
desarrollo progresivo a lo largo de años. Generalmente antes de la
aparición de la disnea suelen referir tos y expectoración.
El estudio de la función pulmonar es útil para establecer tanto el
diagnóstico de obstrucción bronquial (FEV1 < 80% respecto al valor
teórico) como la gravedad de la enfermedad (EPOC grave: FEV1 <
40% del valor teórico).
Pregunta 16.- R: 4
Cuando hablamos de EPOC, hablamos de 2 grandes grupos de
enfermos que se comportan de forma diferente:
• Bronquitis crónica: son enfermos con un hábito pícnico (obesos y
con cuello corto) y presentan una clínica habitual de disnea progresiva
no muy importante que toleran bien, acompañada de tos con expec-
toración habitual. Tienen infecciones bronquiales con frecuencia, lo
que condiciona episodios repetidos de insuficiencia respiratoria. Son
enfermos que en situación basal tienen una buena tolerancia a la hi-
percapnia, por lo que no hiperventilan y mantienen una insuficiencia
respiratoria crónica con acidosis respiratoria compensada. La presen-
cia de hipoxemia crónica conlleva la aparición de poliglobulia e hiper-
tensión pulmonar (HTP). Esto se manifiesta clínicamente en su aspecto
cianótico abotargado. Todas estas características se definen en las res-
puestas 1, 2, 3 y 5.
• Enfisema: en estos enfermos la manifestación clínica mas impor-
tante es la disnea. No toleran bien la hipercapnia, por lo que hiper-
ventilan para compensarla. Por esta razón en su GAB presentan una
hipoxemia leve sin hipercapnia, lo que hace que la aparición de
HTP y poliglobulia sea rara. Lo característico en esta alteración es la
destrucción de los septos alveolares y el aumento de los espacios
alveolares con la hiperinsuflación consiguiente (respuesta 4).
Pregunta 17.- R: 3
La radiología del enfisema es bastante expresiva en casos evolu-
cionados, pero puede ser normal en estadios iniciales. Los datos más
relevantes son:
3

CTO Medicina
• Hiperclaridad pulmonar por un aumento del volumen de aire y
ausencia de vasos en las zonas más periféricas al perderse los
septos alveolares (resp. 2).
• Hiperinsuflación que se manifiesta por un corazón pequeño y
alargado (corazón en gota, resp. 4), horizontalización de las costi-
llas con aumento de los espacios intercostales, aplanamiento y
descenso diafragmático (resp. 1) y aumento de los espacios retro-
esternal y retrocardíaco.
• Presencia de bullas, evidenciables como imágenes quísticas de
pared fina (resp 5).
• Datos de hipertensión pulmonar. Solamente se van a apreciar en
casos muy avanzados.
En la radiología de la bronquitis crónica no hay un patrón carac-
terístico, aunque podemos encontrar habitualmente:
• Aumento de la trama bronquial con imágenes en raíl de tranvía
por engrosamiento y fibrosis de las paredes bronquiales.
• Signos de hipertensión pulmonar precapilar con aumento de la
trama vascular perihiliar y cardiomegalia por aumento del tama-
ño de la aurícula derecha y del ventrículo derecho.
• En casos avanzados aparecerán datos radiológicos de enfisema
centroacinar, con aumento de los espacios retroesternal y
retrocardíaco y aplanamiento diafragmático. Es más raro el ha-
llazgo de imágenes compatibles con bullas.
Pregunta 17. Radiografía de tórax en un paciente con EPOC tipo enfisema.
Pregunta 18.- R: 2
Estamos ante un paciente fumador desde su juventud, con clínica
característica de EPOC tipo bronquitis crónica. Refiere tos con ex-
pectoración que a veces es hemoptoica y frecuentes reagudizacio-
nes infecciosas. En este momento ya tiene disnea de moderados
esfuerzos, lo que nos tiene que hacer pensar que es un paciente que
al menos tiene una EPOC moderada.
En sus pruebas de función respiratoria lo que vamos a encontrar
es un patrón ventilatorio obstructivo con un VEMs y un índice de
Tiffeneau disminuidos, junto con un aumento del volumen residual.
La capacidad de difusión de monóxido de carbono, sin embargo,
estará poco afectada. Como en este momento de la enfermedad la
insuficiencia respiratoria ya está consolidada, lo habitual es encon-
trar hipoxemia asociada a hipercapnia (no hipocapnia como dice la
respuesta 2), encontrando datos en la gasometría de acidosis respira-
toria crónica con pH normal, PCO2 y HCO3- altos.
En la radiografía de tórax encontraremos un aumento de la trama
bronquial como consecuencia del engrosamiento y fibrosis de las
paredes de los bronquios, y un aumento del índice cardiotorácico y
de las ramas vasculares perihiliares, ya que en este momento el pa-
ciente ya tendrá asociada a la hipoxemia crónica una hipertensión
pulmonar.
Pregunta 19.- R: 2
El tratamiento de la EPOC comprende varios aspectos:
• Tratamiento específico: tiene tres objetivos fundamentales, su-
presión del hábito tabáquico, evitar la contaminación ambiental
y control de la infección. El tabaco es el factor de riesgo funda-
mental en el desarrollo de EPOC. Su abandono, junto con oxigeno-
4
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
terapia domiciliaria cuando esté indicada, son las únicas medidas
que mejoran la supervivencia. Para conseguir la deshabituación
tabáquica se han creado unidades de apoyo en las que se hace un
tratamiento psicológico y médico, con terapia sustitutiva y otros
fármacos más recientes como el bupropión. En el control de la in-
fección se van a emplear las vacunas antigripal y antineumocócica.
La vacuna antigripal disminuye el riesgo de infección en aproxima-
damente 2/3 de los pacientes.
• Tratamiento sintomático: va dirigido a controlar el trastorno ven-
tilatorio y la insuficiencia respiratoria y a conseguir una readapta-
ción al ejercicio y una reinserción laboral. El tratamiento del tras-
torno ventilatorio comprende una serie de medidas destinadas a
facilitar la eliminación de secreciones; son la estimulación de la
tos voluntaria y la hidratación correcta del esputo. El tratamiento
broncodilatador es un pilar fundamental. Los más utilizados en
estos enfermos son los anticolinérgicos, ya que actúan tanto a
nivel de la pequeña vía aérea como en las zonas de mayor cali-
bre. Hasta el momento sólo existía un compuesto, el bromuro de
ipratropio. En la actualidad existe el bromuro de tiotropio, cuya
ventaja principal es la administración cada 24h frente a la admi-
nistración cada 8h del bromuro de ipratropio. Los fármacos utili-
zados para disminuir la inflamación son los corticoides, cuya in-
dicación fundamental son las reagudizaciones. Los programas de
rehabilitación han demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio
y la calidad de vida, aunque no mejoran los parámetros de fun-
ción pulmonar.
Comentarios TEST
Pregunta 19. Algoritmo terapéutico del EPOC.
Pregunta 20.- R: 4
El déficit de α1 antitripsina (AAT) es una enfermedad hereditaria
que se caracteriza por una disminución de las concentraciones plas-
máticas de AAT.
La AAT es una proteína sintetizada en el hígado y localizada funda-
mentalmente en los pulmones. Inactiva a la elastasa de los neutrófilos
contrarrestando así su acción destructora sobre la matriz estructural
del pulmón. Es codificada por un único gen en el cromosoma 14. La
enfermedad se hereda de forma autosómica codominante, ya que el
fenotipo se determina genéticamente por la expresión independiente
de los 2 alelos paternos. La mayoría de los enfermos tienen un fenoti-
po PiZZ con niveles de enzima por debajo del 16% de lo normal (se
establece como nivel protector el 35%). El fenotipo de la población nor-
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
mal es el PiMM y el de aquellos pacientes con déficit de la enzima (AAT
≅ 54%) sin manifestaciones clínicas es el Pizz.
Existe controversia sobre si la heterocigosis asocia manifestaciones.
El déficit de AAT se asocia fundamentalmente a enfisema panaci-
nar, aunque también podamos encontrar otras lesiones del parén-
quima pulmonar como las bronquiectasias (la respuesta 4 es inco-
rrecta). La afectación hepática es menos frecuente que la pulmonar
y raras veces coexisten. En niños se ha descrito hepatitis neonatal con
marcada colestasis y en adultos cirrosis hepática.
Las manifestaciones de la enfermedad pulmonar son las del en-
fermo EPOC tipo enfisema cuyo síntoma fundamental es la disnea.
La principal característica es la localización radiológica en las bases
(en el enfisema del fumador es en los vértices) y la precoz aparición,
en la 4ª década de la vida, si el paciente es además fumador. El
tratamiento de la enfermedad hepática es el trasplante. Para la afec-
tación pulmonar inicialmente se intenta el tratamiento sustitutivo junto
con las medidas generales y si no va bien, se recurre al trasplante.
Pregunta 21:- R: 4
En estadios avanzados de la enfermedad, cuando existe insufi-
ciencia respiratoria clínica, se ha demostrado que la OCD au-
menta la supervivencia de los enfermos. Además mejora las fun-
ciones neuropsicológicas, reduce los períodos de hospitalización
y consigue una mayor tolerancia al ejercicio. Estas acciones se
obtienen como resultado de la correción de la hipoxia tisular que
conlleva una disminución de la hipertensión pulmonar y de la
poliglobulia.
El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia y mantener una
PaO2 aproximada de 65 mmHg, lo que se consigue generalmente
con flujos de 1,5-2 lpm administrados mediante gafas nasales un
mínimo de 16 horas al día, incluyendo el período del sueño.
La OCD siempre se plantea con el enfermo en fase estable (resp 4.
incorrecta), una vez abandonado el hábito tabáquico y recibiendo
un tratamiento correcto y completo. Los criterios de OCD son una
PO2 persistente inferior a 55mmHg o una PaO2 entre 55mmHg y
60mmHg con evidencia de hipertensión pulmonar, Cor Pulmonale
crónico, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o poliglobulia.
La indicación se considera definitiva tras 3 meses de tratamiento.
Una indicación no plenamente aceptada es la presencia de una
PaO2 > 60mmHg que presente importante descenso durante el ejer-
cicio o durante el sueño.
Nos podemos replantear el tratamiento en aquellos enfermos en
los que en la evolución encontramos cifras de PaO2 superiores a
60mmHg respirando aire ambiental de forma persistente.
Pregunta 22.- R: 4
El tratamiento del Cor Pulmonale (CP) supone actuar sobre la
enfermedad de base y la insuficiencia respiratoria que provoca, y
sobre la hipertensión pulmonar. El tratamiento de la enfermedad de
base supondrá en la mayoría de los casos actuar sobre la EPOC.
Comentarios TEST
La corrección de la hipoxemia, que es la causa más importante
de hipertensión pulmonar, es el tratamiento más adecuado del cor
pulmonale. Si iniciamos el tratamiento con oxígeno en la fase rever-
sible de la circulación pulmonar, obtenemos grandes mejorías he-
modinámicas como la disminución de la resistencia vascular pulmo-
nar (resp. 1).
Los diuréticos tienen un papel en el paciente con cor pulmonale
y edema periférico. Pero hay que recordar que la expansión de
volumen permite al corazón derecho mantener el G.C. cuando las
RVP estén aumentadas. Una diuresis excesiva puede provocar una
mala perfusión por disminución del G.C. y una alcalosis metabólica
que a su vez inducirá de forma compensadora una mayor retención
de CO2. Por ello es necesario un control riguroso de los iones séricos
(resp. 2 y 3). La digoxina no está indicada en estos pacientes, salvo si
hay asociada una taquiarritmia o una insuficiencia ventricular iz-
quierda. Este fármaco, aunque mejora la contractilidad del VD, pro-
duce una vasoconstricción pulmonar, lo que empeora la hiperten-
sión pulmonar (resp. 5).
Los vasodilatadores no han demostrado beneficios a largo plazo.
La utilización de estos fármacos produce fundamentalmente dos efec-
tos adversos: la hipotensión sistémica, derivada de que su acción es
fundamentalmente sistémica, y empeoramiento de la relación V/Q,
al mejorar el flujo sanguíneo de zonas mal ventiladas (por ello la resp.
4 es la incorrecta).
Pregunta 23.- R: 1
Estamos ante un paciente diagnosticado de EPOC. El enfermo
acude a urgencias por empeoramiento de su situación clínica y con
CTO Medicina
datos clínicos de encefalopatía hipercápnica. En la GAB, el paciente
muestra una marcada acidosis respiratoria (pH 7,25) y una hipoxemia
importante (pO2 50mmHg). Se instaura tratamiento con oxigenotera-
pia que consigue mejorar la oxigenación. Sin embargo, el paciente no
sólo no mejora clínicamente sino que progresa a un cuadro de estupor
y coma. En este momento, la GAB muestra una acidosis aún más im-
portante con unas cifras de PCO2 muy altas.
La respuesta 4 es correcta, hay que tratar la infección que ha
desencadenado la reagudización, pero no es el objetivo prioritario
en este momento. Las teofilinas, como dice la respuesta 5, son esti-
mulantes respiratorios, pero no lo suficientemente potentes como
para resolver la situación en la que se encuentra el paciente.
Son incorrectas tanto la respuesta 2 como la 3. No es posible
retirar el O2, porque se producirá una hipoxemia tisular brusca sobre
la situación de acidosis que ya tiene el paciente que podría provo-
carle la muerte y tampoco es necesario aumentar el flujo, porque el
estupor es secundario a la hipercapnia y no a la hipoxemia.
La actitud adecuada, como expresa la respuesta 1, es la instaura-
ción de la ventilación mecánica. El deterioro del nivel de conciencia
es el dato clínico fundamental para indicar la ventilación mecánica
tanto en la insuficiencia respiratoria aguda como en la crónica.
Pregunta 24.- R: 1
El tratamiento de la EPOC en fase estable se establece en función
de la gravedad de la enfermedad. La gravedad de la enfermedad
depende a su vez del FEV1:
• EPOC leve (FEV1 60-80% del valor teórico).
El dato clínico más frecuente es la "tos del fumador" y la disnea o
no existe o es mínima. El tratamiento depende fundamentalmen-
te del tipo de disnea que presente el paciente. Si es continua, se
instaurará tratamiento con anticolinérgicos y se reservarán los ago-
nistas β2 para las crisis como medicación de rescate. Si la disnea es
intermitente, se utilizarán los agonistas β2 a demanda.
• EPOC moderada (FEV1 40-59% del valor teórico).
Hay disnea moderada, tos acompañada o no de expectoración y
ruidos patológicos en la auscultación pulmonar. Este grupo de
enfermos recibe tratamiento con anticolinérgicos y agonistas β2
de larga duración para mantener una broncodilatación sosteni-
da. Los agonistas β2 de corta duración permanecen como medi-
cación de rescate. Si no hay control sintomático, se añaden las
teofilinas y si hay insuficiencia respiratoria se instaura la OCD. En
la pregunta estamos en este grupo de enfermos, por lo que la
respuesta correcta es la 1.
• EPOC grave (FEV1 del 40% del valor teórico).
Todos reciben tratamiento con anticolinérgicos, agonistas β2 de
corta y larga duración y teofilinas. Si no hay buena respuesta se
plantea la utilidad del tratamiento con corticoides inhalados. Al
igual que en el grupo anterior, si hay insuficiencia respiratoria se
instaura la OCD.
Pregunta 25.- R: 4
Hay distintas clasificaciones de asma. En esta pregunta se hace
referencia a la clasificación etiológica. Según la etiología, distingui-
mos entre asma extrínseco o atópico y asma intrínseco. El asma ex-
trínseco es la que se desencadena por un agente inmunológico de-
terminado. La reacción inmune está mediada por la IgE. Los linfoci-
tos B segregan IgE específica cuando son activados por los linfocitos
Th2, los cuales se activan al contacto con el antígeno. Los alergenos
se unen a la IgE, que está unida a la membrana de células producto-
ras de sustancias proinflamatorias que van a desencadenar la sinto-
matología. La reexposición aumenta la síntesis de IgE específica. Sue-
le iniciarse en la infancia o en la juventud y cursa de forma intermi-
tente en relación a la exposición a los antígenos. Es frecuente la
historia familiar o personal de alergia, por lo que son útiles las prue-
bas cutáneas que son positivas. Por todo lo anterior podemos descar-
tar las respuestas 1 y 3.
En el asma intrínseco no se puede demostrar la existencia de un
agente etiológico ni un mecanismo inmunológico responsable. Los
linfocitos pueden liberar citoquinas, que activan los leucocitos. Esto se
produce también en respuesta a algún antígeno, pero sin intervención
de la IgE. Los eosinófilos son las células características de la reacción
asmática activados por la interleuquina 5 y liberan un gran número de
sustancias inflamatorias responsables de la sintomatología. La eosinofi-
lia es mayor en este tipo de pacientes (las respuestas 2 y 5 son incorrec-
tas). De forma característica, comienza en la edad adulta, se asocia a
veces a poliposis nasal e intolerancia a los salicilatos y tiene peor evo-
lución, con síntomas más persistentes y peor respuesta al tratamiento.
Por lo dicho, la respuesta 4 es la respuesta correcta.
5

CTO Medicina
Pregunta 26.- R: 2
La sospecha de asma bronquial se basa siempre en la historia
clínica y en los hallazgos de la exploración física. La tríada clásica es
la disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica. Pueden apa-
recer de forma simultánea o aislada y son muy importantes las situa-
ciones ante las que aparecen estos síntomas.
Para confirmar el diagnóstico se realizan unas pruebas de función
respiratoria. Si demostramos un patrón obstructivo, el paso siguiente es
realizar un test de broncodilatación para demostrar la reversibilidad de
la obstrucción. Se considera que el test es positivo cuando hay una
mejoría del FEV1 igual o mayor al 15%. Si la espirometría es normal, no
se puede excluir el diagnóstico de asma y hay que continuar el estudio
realizando un test de provocación bronquial. Por ello, la respuesta in-
correcta es la 2. Los test de provocación demuestran la hiperreactivi-
dad de la vía aérea. Se define como hiperreactividad a la disminución
del FEV1 un 20% o más de su línea basal tras la realización de una
prueba de provocación con agentes inhalados (metacolina o histamina)
o estímulos físicos (ejercicio o hiperventilación). Esto se debe a que
hay una respuesta exagerada a estos agentes por parte de la vía aérea.
Las respuestas 3, 4 y 5 son correctas. Generalmente, después de reali-
zar el test de provocación se realiza el test de broncodilatación para
demostrar la reversibilidad de la obstrucción.
Pregunta 27.- R: 5
En el diagnóstico diferencial del asma hay que tener en cuenta
múltiples procesos. La respuesta 1 hace referencia al reflujo gastroe-
sofágico. Durante la noche, con el decúbito, el reflujo aumenta y son
más fáciles las microaspiraciones digestivas. Esto produce una irrita-
ción sostenida en la vía aérea que conduce a una situación de hipe-
rreactividad fundamentalmente de predominio nocturno. El trata-
miento con inhibidores de la bomba de protones y medidas postu-
rales suprime las manifestaciones. En niños de corta edad hay que
tener en cuenta, como dice la respuesta 2, la posibilidad de aspira-
ción de un cuerpo extraño. En ese caso las manifestaciones suelen
ser localizadas en la zona del pulmón donde se encuentra el cuerpo
extraño. La respuesta tres hace referencia a las crisis de ansiedad. El
diagnóstico diferencial se basa en la ausencia de alteraciones en el
intercambio de gases y la mala respuesta al tratamiento convencio-
nal. Otros procesos con los que se puede plantear el diagnóstico di-
ferencial son la EPOC, el asma cardial, el tromboembolismo pulmo-
nar, fibrosis quística y bronquiolitis. También hay que descartar este-
nosis en las VAS. El diagnóstico diferencial se basa fundamentalmen-
te en los ruidos respiratorios. En el caso del asma aparecen sibilan-
cias, que son ruidos respiratorios de predominio espiratorio. En las
estenosis de las VAS aparece el estridor, ruido de predominio inspi-
ratorio.
Por último, al valorar un a paciente asmático hay que considerar
aquellos procesos que pueden cursar con asma, como la neumonía
eosinófila crónica, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, las vas-
culitis (respuesta 4) y el síndrome carcinoide.
Para terminar, la última respuesta es incorrecta, puesto que los
antecedentes familiares aparecen en el caso del asma extrínseca,
pero no son característicos de la intrínseca, y la eosinofilia puede no
aparecer en enfermos diagnosticados de asma.
Pregunta 28.- R: 2
Las crisis de asma se clasifican en función del grado de obstruc-
ción. A mayor obstrucción bronquial, más grave es la crisis. No obs-
tante en el momento de la crisis la valoración se basa, además de en
los datos de pico flujo, en la situación clínica del enfermo.
Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, la utili-
zación de la musculatura accesoria, las sibilancias intensas, la diafo-
resis, taquicardia mayor a 120 lpm, taquipnea mayor a 30 rpm y el
pulso paradójico mayor a 25mmHg.
Existen también unos signos llamados de extrema gravedad, que
son a los que hace referencia el enunciado de la pregunta. En estos
enfermos el signo que más se relaciona con la gravedad de la obs-
trucción es la hiperinsuflación, ya que a medida que la broncocons-
tricción aumenta, el aire va quedando atrapado en el interior del
pulmón. Al no salir el aire a través de una vía cerrada, no encontrare-
mos sibilancias (ruido que se produce al salir el aire por una vía
estenosada) sino silencio auscultatorio, otro de los datos de extrema
gravedad. En este momento aparecen signos de compromiso hemo-
dinámico como la bradicardia y la hipotensión. Por último, la carac-
terística en el patrón respiratorio es la disnea intensa acompañada de
una incapacidad para hablar. La tos y la expectoración no son posi-
bles en este momento porque el paciente es incapaz de generar un
flujo espiratorio suficiente.
6
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
Pregunta 29.- R: 4
La crisis asmática se manifiesta por la aparición aguda de disnea,
sibilancias, opresión torácica, tos, etc. Estos síntomas y signos pueden
aparecer de forma aislada o combinada. Además hay que conocer
los signos de gravedad y los de extrema gravedad para tomar una
actitud terapéutica adecuada.
Son signos de gravedad la disnea de reposo, las sibilancias inten-
sas, la diaforesis, la taquicardia >120 lpm, la taquipnea >30 rpm y el
pulso paradójico > 25mmHg.
A medida que la crisis es más grave, cambia la auscultación pulmo-
nar. En las fases de menor obstrucción encontramos una disminución
del murmullo vesicular y sibilancias difusas. Cuando progresa la obs-
trucción, las sibilancias van disminuyendo hasta llegarse al silencio aus-
cultatorio en crisis muy graves. Acompañan al silencio auscultatorio
otros signos de extrema gravedad como la cianosis, bradicardia, hipo-
tensión y deterioro del nivel de conciencia.
La medición del pico flujo espiratorio (PEF) es el parámetro de mayor
valor para evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo y la respuesta
al tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo obtenido en una
espiración forzada y tiene una buena correlación con el volumen es-
pirado en el primer segundo (FEV1). Idealmente debe valorarse con un
espirómetro, pero en el entorno de las urgencias se utilizan medido-
res de flujo espiratorio ambulatorios (peak flow meter, o PFM).
Es importante también identificar las posibles complicaciones en el
contexto de una crisis asmática como el neumotórax, neumomediasti-
no y atelectasias por impactación de tapones mucosos. Son manifesta-
ciones infrecuentes que aparecen generalmente en crisis graves em-
peorando la situación del enfermo (la resp. 4 es la incorrecta).
Pregunta 30.- R: 4
Los agonistas β2 de acción rápida inhalados representan el tratamien-
to inicial de elección en la crisis asmática. Proporciona una broncodila-
tación inmediata pero breve (menos de tres horas). Estos fármacos tam-
bién pueden administrarse por vía parenteral, subcutánea o intraveno-
sa, aunque no se consigue una mejor respuesta. Por ello, esta vía de
administración es para aquellos pacientes que no responden a la vía
inhalada, o cuando, por algún motivo, ésta no es posible.
Los corticoides sistémicos se utilizan en pacientes que no respon-
den al tratamiento inicial con agonistas β2. Esto generalmente ocurre
en crisis moderadas y graves. El efecto beneficioso de estos fármacos
ocurre aproximadamente a las 6-12 horas de su administración. La
eficacia de los corticoides administrados por vía intravenosa y por vía
oral es similar.
Los corticoides inhalados no tienen una utilidad demostrada en
el momento agudo, pero su uso debe iniciarse antes de suspenderse
la terapia sistémica, si el paciente lo tenía como tratamiento de base.
Esto se debe a que el inicio de su acción es gradual.
Las metilxantinas se utilizan como coadyuvantes de los agonistas
β2. Como monoterapia es un tratamiento menos eficaz. Se utilizan
como tercera línea de tratamiento en las crisis graves. Tras el momen-
Comentarios TEST
to inicial en el que se administran por vía intravenosa se aportan por
vía oral.
Pregunta 31.- R: 5
En los pacientes asmáticos, los criterios de ingreso en UCI en una
reagudización son clínicos, gasométricos y de función pulmonar.
Entre los datos clínicos está la necesidad de ventilación mecánica
por deterioro del nivel de conciencia o parada cardiorrespiratoria y
el agotamiento físico.
Los criterios gasométricos son la hipoxemia <60 mmHg refracta-
ria al tratamiento y la hipercapnia refractaria al tratamiento. Nunca
se indicará intubación orotraqueal y ventilación mecánica antes de
comprobar la respuesta al tratamiento, ya que más del 80% mejoran
con la terapia broncodilatadora y no requieren esta técnica cruenta.
Pero hay que tener en cuenta que una PaCO2 dentro de los valores
de normalidad indica que el paciente se está fatigando, ya que lo
habitual en el contexto de una crisis asmática es que la PaCO2 esté
disminuida por hiperventilación.
Por último, el criterio de función pulmonar que indica ingreso en
UCI es el PEF menor del 33% a pesar del tratamiento.
La taquipnea y la hiperinsuflación torácica son signos de crisis
asmática grave, pero no de ingreso en UCI.
Por tanto, la respuesta 5, que nos habla de una PCO2>45mmHg,
es la opción adecuada.
Pregunta 32.- R: 3
Según el estado basal del paciente y la frecuencia de las crisis, po-
demos establecer la clasificación clínica del asma bronquial. Es la más
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
útil desde un punto de vista terapéutico, ya que en ella se basa el
esquema de tratamiento. Utiliza criterios clínicos y funcionales para
definir cuatro escalones:
• Asma intermitente: los síntomas diurnos aparecen menos de una
vez por semana con crisis nocturnas muy infrecuentes (menos de
dos veces por mes). Su función pulmonar es normal (PEF, o FEV1
>80%) y la variabilidad del PEF es menor del 20%.
• Asma persistente leve: hay más de una crisis semanal, pero me-
nos de una diaria. Los síntomas nocturnos aparecen más de 2
veces al mes. La función pulmonar es normal, pero a diferencia
del grupo anterior, la variabilidad está entre el 20-30%.
Este es el escalón en el que se sitúa el enfermo del enunciado de
la pregunta. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en
dosis bajas asociados a un agonista β2 de acción corta de rescate.
Si aparecen síntomas nocturnos se pueden añadir agonistas β2 de
acción prolongada. En los niños se pueden sustituir los corticoi-
des inhalados por inhibidores de las células cebadas. Este trata-
miento es el que aparece en la respuesta 3.
• Asma persistente moderada: síntomas continuos durante el día
con crisis nocturnas semanales. Su PEF / FEV1 está entre el 60-80%
del teórico con una variabilidad mayor del 30%.
• Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos
con crisis graves que le limiten su actividad normal y el sueño. PEF o
FEV1 <60% del valor teórico con una variabilidad mayor del 30%.
Pregunta 32. Tratamiento del asma.
567689
CTO Medicina
25 mmHg y respiración sibilante. El FEV1 o PEF es < 50% o es impo-
sible de realizar. La PaO2 es < 60 mmHg y la PaCO2 >42 mmHg.
Se considera muy grave con criterios de ingreso en UCI cuando
aparece deterioro del nivel de conciencia, cianosis, silencio aus-
cultatorio, bradicardia e incapacidad para hablar, la PaO2 es
<60mmHg y la PCO2 >45 mmHg, su PEF es <33% y puede com-
plicarse con PCR. En este momento estaría indicada la intubación
orotraqueal y la ventilación mecánica. En la pregunta se hace refe-
rencia a un enfermo con una crisis grave pero sin criterios de UVI.
Su tratamiento es con agonistas β2 inhalados o nebulizados más cor-
ticoides sistémicos. Si no hay mejoría se pueden añadir teofilinas
i.v. y sulfato de magnesio. La respuesta correcta por tanto es la 3.
Pregunta 34.- R: 4
Para establecer el tratamiento de asma bronquial estable, lo más
útil es utilizar la clasificación clínica. Se utilizan para establecer dicha
clasificación criterios clínicos y funcionales. Se establecen 4 escalo-
nes.
• Asma intermitente: la sintomatología es infrecuente y la función
pulmonar es normal.
• Asma persistente leve: los pacientes refieren más de una crisis
semanal, pero menos de una al día. Hay síntomas durante la
noche más de 2 veces al mes. La función pulmonar es normal,
pero la variabilidad se sitúa entre el 20-30%.
• Asma persistente moderada: tienen síntomas continuos que li-
mitan su actividad física, y durante la noche aparecen síntomas
con mucha frecuencia, lo que altera la calidad del sueño. La
función pulmonar (VEF1 o PEF) se sitúa entre el 60-80% y la varia-
79286 176962
94
176962
94
bilidad es >30%. En el tratamiento se utilizan corticoides inhala-
1234


92694726 6


882 dos en altas dosis (800-1600 mg/d) más agonistas β2 inhalados de
larga duración. Los de corta duración se utilizan como medica-
β14652742 ción de rescate.
1234

  564424
567893578678
4954554 El paciente del enunciado está situado en este escalón diagnósti-
83464 co y el tratamiento correcto es el descrito en la respuesta 4.


 β14652742 • Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos
1234 975 582 con crisis graves que pueden condicionar ingresos hospitalarios
892527867888
4954554
 56442 564424
83464 de repetición. El FEV1 o PEF es < 60% con una variabilidad >30%.

975 582 Pregunta 35.- R: 4

1234

! 56442 β14652742 Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal e irre-
8925278678
4954554 " 564424 versible del árbol bronquial causada por la destrucción de los com-
3894 β156442 83464 ponentes elásticos y musculares de las paredes bronquiales. Aunque
4 5#6494 nuestro país debe considerarse como un país desarrollado, la tuber-
culosis sigue siendo el factor predisponente que se asocia a bron-
975 582 β146527424 quiectasias con mayor frecuencia. A ello contribuyen la prescrip-


! 56442 83464$256 ción de tratamientos incorrectos, el retraso en el diagnóstico y la alta
12342889
4954554 " 88%949 incidencia en pacientes VIH seropositivos.
β156442 6 975 582
4 5#6494 9482&
Comentarios TEST
Pregunta 33.- R: 3
A todo enfermo, en cualquier fase de la evolución, se le deben sumi-
nistrar instrucciones para iniciar tratamiento inmediatamente, ante una
reagudización y sobre cuándo y cómo debe solicitar atención médica.
La valoración de la gravedad y la respuesta al tratamiento se basan en los
síntomas y en la caída del PEF. En función de la gravedad de la crisis, el
tratamiento comprende agonistas β2 nebulizados, oxigenoterapia y cor-
ticoides sistémicos fundamentalmente.
• Crisis leve: los síntomas sólo aparecen con el ejercicio. Es capaz
de hablar normalmente y hay buena respuesta al tratamiento
inicial. El FEV1 o PEF es > 70-80%. La PaO2 es > 80 mmHg y la
PaCO2 <35 mmHg. Generalmente es suficiente el tratamiento
con agonistas β2 en nebulización o mediante inhalación con cá-
mara espaciadora. La reevaluación inicial se hace a los 30 minu-
tos, y si hay mejoría completa, puede darse de alta a las 4-6 horas.
• Crisis moderada: el paciente refiere disnea de reposo y es capaz
de hablar con frases cortas. Hay respiración sibilante y la frecuen-
cia cardíaca supera los 100 lpm. La respuesta al tratamiento habi-
tual es sólo parcial. El FEV1 o PEF se sitúa entre el 50-80%. La PO2
está entre 60-80 mmHg y la PCO2 < 42mmHg. Se iniciará trata-
miento con oxigenoterapia y agonistas β2 mediante nebulización
o inhalación con cámara. Se añadirá también tratamiento con
corticoides sistémicos. Deben ingresar al menos unas horas, y si es
preciso, se pueden añadir otros broncodilatadores.
• Crisis grave: el paciente sufre una importante disnea y tiene un
habla entrecortada. Presenta signos de gravedad como diaforesis,
agitación, uso de la musculatura accesoria, frecuencia respirato-
ria >30 rpm, frecuencia cardíaca >120 lpm, pulso paradójico >
Causas de bronquiectasias son:
• Infecciones: sarampión, tosferina, neumonías necrotizantes, in-
fecciones virales.
• Obstrucción bronquial: cuerpo extraño, estenosis postuberculo-
sas, adenopatías, tumoraciones.
• Neumonitis inflamatorias por aspiración de contenido gástrico
o inhalación de gases.
• EPID como sarcoidosis.
• Alteraciones de la inmunidad:
- Por hiperrespuesta: ABPA, post-trasplante pulmonar.
- Inmunodeficiencias: variable común, enfermedad Bruton, en-
fermedad granulomatosa crónica, VIH, déficit de inmunoglobu-
linas (déficit de subclases de IgG, con o sin déficit de IgA). La IgA
deficitaria de forma aislada no condiciona la aparición de bron-
quiectasias (respuesta 4 incorrecta).
• Malformaciones congénitas traqueobronquiales: síndrome de
Williams-Campbell y síndrome Mounier-Khun.
• Alteraciones de la escalera mucociliar: FQ, discinesia ciliar pri-
maria, síndrome de Young.
La tos y la expectoración mucopurulenta son los síntomas princi-
pales, aunque algunos pacientes pueden estar asintomáticos. La dis-
nea, la anorexia y la pérdida de peso son síntomas tardíos que indi-
can enfermedad evolucionada. La hemoptisis moderada es una com-
plicación relativamente frecuente que habitualmente se asocia a in-
fecciones del tracto respiratorio inferior. La hemoptisis masiva no es
frecuente, y en nuestro medio las bronquiectasias secundarias a tu-
berculosis son responsables de esta complicación en el 40% de los
casos. La sinusitis se asocia con frecuencia a bronquiectasias de pre-
disposición genética como la F.Q., síndrome de Young, síndrome de
Kartagener y las inmunodeficiencias con déficit de producción de
anticuerpos.
7

CTO Medicina
Pregunta 36.- R: 3
Hay múltiples enfermedades que se asocian a bronquiectasias.
El síndrome de Williams-Campbell y el síndrome de Mounier-Khun
son entidades que cursan con bronquiectasias debido a una alteración
congénita del árbol traqueobronquial. El síndrome de Kartagener es
una alteración congénita donde hay una reducción o ausencia del
trasporte mucociliar debido a un mal movimiento de los cilios de las
células respiratorias. Es por tanto una discinesia ciliar constituida por
bronquiectasias, sinusitis y situs inverso.
La ausencia de los brazos de deneína es la responsable ultraes-
tructural de esta anomalía, que afecta al epitelio ciliado del aparato
respiratorio, al de los senos paranasales, trompas auditivas, con-
ducto deferente y flagelo de los espermatozoides. Junto con la F.Q.
y el síndrome de Young son las 3 entidades que cursan con esterili-
dad y bronquiectasias. La panhipogammaglobulinemia, también
denominada inmunodeficiencia variable común, puede pasar des-
apercibida en la infancia y debutar en la edad adulta con infeccio-
nes pulmonares recurrentes. Es importante establecer su diagnósti-
co, ya que es susceptible de tratamiento sustitutivo con gammaglo-
bulinas, con buena respuesta en el control de las infecciones. La
Aspergilosis brocopulmonar alérgica es un síndrome asmático se-
cundario a una reacción de hipersensibilidad tipo I y tipo III frente
a antígenos del Aspergillus. Las bronquiectasias en estos enfermos
tienen un aspecto característico, ya que la dilatación tiene lugar en
la porción proximal del bronquio (bronquiectasias centrales). La
respuesta 3 es la correcta.
Pregunta 37.- R: 3
En el adulto, el grado de afectación respiratoria secundaria a las
bronquiectasias y a la fibrosis pulmonar es el responsable de la eleva-
da mortalidad. La morbimortalidad de estos pacientes está condicio-
nada por las infecciones bacterianas broncopulmonares. Al princi-
pio, los gérmenes habituales son el Staphylococcus aureus y el
Haemophilus influenzae. La prevalencia de S. aureus es mucho más
acentuada durante los primeros años de vida (30-40%) y disminuye
con la edad. Con el transcurso del tiempo es la Pseudomonas
aeruginosa el germen que las coloniza crónicamente, siendo muy
difícil su erradicación. Su prevalencia aumenta con la edad alcan-
zando a más del 90% de los pacientes adultos. Inicialmente la colo-
nización corresponde a cepas no mucoides y más adelante a cepas
mucoides (la resp. 3 es la correcta). La presencia de B. cepacia se
asocia generalmente a un rápido progreso de la enfermedad respira-
toria. A veces, se encuentra A. fumigatus en los cultivos de esputo. En
general, no implica la aparición de síntomas y no es necesario el
tratamiento.
Pregunta 38.- R: 3
La fibrosis quística (F.Q.) es la enfermedad hereditaria letal más
frecuente en la raza blanca (1/2500 RN vivos) y es una de las entida-
des que más casos está aportando como causa de bronquiectasias en
la edad adulta. El defecto genético produce una alteración en el
regulador de conductancia transmembrana (CFTR). El gen del CFTR
se localiza en el brazo largo del cromosoma 7 y se transmite por una
herencia autosómica recesiva. Se han descrito más de 600 mutacio-
nes que pueden producir el fenotipo F.Q.
Las manifestaciones más frecuentes en el adulto y el adolescente
son la enfermedad pulmonar secundaria a bronquiectasias y fibrosis
pulmonar, la insuficiencia pancreática con esteatorrea, pérdida de
peso y, en menor frecuencia, diabetes, azoospermia obstructiva. Una
forma de presentación clásica en el recién nacido es el íleo meco-
nial. Aparece inmediatamente después del nacimiento y cursa como
una obstrucción intestinal. Su incidencia se sitúa aproximadamente
entre el 10-15% (la respuesta incorrecta es, por tanto, la 3). El trata-
miento es quirúrgico, aunque ocasionalmente responden al enema
con gastrografín, sobre todo si se utiliza precozmente.
Pregunta 39.- R: 3
Estamos ante un paciente joven que presenta manifestaciones
respiratorias tanto de vía aérea superior (sinusitis y otitis) como de vía
aérea inferior (bronquitis). El diagnóstico diferencial en este enfermo
es muy amplio, aunque podemos reducirlo a aquellas entidades que
cursan con una alteración en la motilidad ciliar. Esto condiciona una
reducción o ausencia del transporte mucociliar en distintos epitelios,
como el del aparato respiratorio, los senos paranasales y las trompas
auditivas. En este grupo de enfermos podemos incluir la F.Q., el sín-
drome de Young y el síndrome de Kartagener.
El déficit de α-1-antitripsina es una enfermedad hereditaria que
como manifestaciones respiratorias tiene fundamentalmente enfise-
8
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
ma y bronquiectasias. La ABPA cursa con sintomatología asmática y
bronquiectasias. En ninguna de las dos suele existir afectación de los
senos paranasales o los conductos auditivos, por lo que se pueden
descartar las respuestas 4 y 5.
El diagnóstico definitivo nos lo dan los hallazgos del TAC torácico.
Además de imágenes compatibles con bronquiectasias (éstas apare-
cen en las 3 entidades enunciadas en las 3 primeras respuestas) nos
hablan de la existencia de un situs inversus. Esto, junto con la presen-
cia de bronquiectasias y sinusitis, nos tiene siempre que hacer pensar
en el síndrome de Kartagener (respuesta 3).
Pregunta 40.- R: 5
La bronquiolitis simple es la inflamación de la pared bronquiolar.
Esa inflamación inicial puede conducir a un proceso de reparación
en el que se produce una proliferación excesiva de tejido de granu-
lación y posteriormente una fibrosis, apareciendo a nivel histológico
múltiples tapones fibrosos que "obliteran" la luz bronquiolar. Esta
entidad es la que se denomina bronquiolitis obliterante.
La bronquiolitis obliterante se divide en dos grupos:
• Bronquiolitis obliterante, sin neumonía organizada. Afecta de for-
ma exclusiva o predominante al bronquiolo terminal. La afecta-
ción puede ser constrictiva o proliferativa según la afectación his-
tológica. La proliferativa muestra lesiones de tejido fibroso ocu-
pando la luz y la constrictiva fibrosis concéntrica en la muscular
acompañada de infiltrado inflamatorio en la pared bronquiolar.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. En ella la
proliferación ocurre también a nivel de los bronquiolos respirato-
rios o a nivel alveolar. Si no hay afectación del bronquiolo termi-
nal, se denomina neumonía organizada.
Esta clasificación tiene una traducción clínica, ya que desde un
punto de vista funcional, la primera se expresa como un trastorno
obstructivo y la segunda como uno restrictivo o con menor frecuen-
cia mixto.
La bronquiolitis infecciosa es una de las enfermedades pulmona-
res que con mayor frecuencia requiere hospitalización durante la
infancia. Durante los dos primeros años de vida, el VRS es el respon-
sable de la mayoría de los casos. Pasada esta edad, los virus siguen
siendo los agentes más frecuentemente implicados, aunque otros
gérmenes como el Mycoplasma pneumoniae son ocasionalmente res-
ponsables. Los adenovirus tipos 3, 7 y 21 ocasionan las formas más
graves, pudiendo desencadenar la aparición de una bronquiolitis
obliterante en el 60% de los casos que se recuperan. La respuesta 5 es
la incorrecta, porque en adultos el número de casos es escaso. Por
tanto, la bronquiolitis infecciosa es una enfermedad típicamente in-
fantil.
Pregunta 41.- R: 5
La bronquiolitis obliterante se clasifica fundamentalmente en:
• Bronquiolitis obliterante sin neumonía organizada: debe sos-
pecharse en pacientes con tos seca, disnea de esfuerzo y obstruc-
Comentarios TEST
ción bronquial no reversible rápidamente progresiva. La sospe-
cha diagnostica es más fácil si no hay otros factores de riesgo para
la obstrucción bronquial como el tabaquismo. Hoy en día se
admite que la mayoría de estas formas de bronquiolitis son erró-
neamente incluidas entre otras formas más comunes de obstruc-
ción crónica al flujo aéreo. La radiografía de tórax puede ser
normal o estar discretamente hiperinsuflada. La exploración fun-
cional respiratoria muestra una disfunción obstructiva con una
DLCO conservada. En el TACAR se observan datos indirectos de
obstrucción bronquiolar como dilatación de bronquios y bron-
quiolos terminales, aéreas de mosaico (distinta atenuación) e hi-
perinsuflación. En el LBA es característica la presencia de neutró-
filos en un porcentaje superior al 25%. Se tratan con corticoides
sistémicos en altas dosis, siendo pobre la respuesta.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada: afecta por
igual a ambos sexos, preferentemente entre los 40-60 años. Los
pacientes suelen referir los síntomas a partir de un cuadro pseu-
dogripal que se continúa con tos persistente, fiebre, malestar ge-
neral, disnea y pérdida de peso. Suele haber crepitantes en la
exploración física y son raras las acropaquias (resp. 5 incorrecta).
Desde un punto de vista funcional presenta un trastorno restricti-
vo con disminución de la DLCO. La Rx tórax muestra en la mayoría
de los pacientes infiltrados alveolares múltiples, parcheados y bila-
terales. En el LBA se ha descrito un aumento de linfocitos con dis-
minución del cociente CD4/CD8. Una BTB de buena calidad per-
mite el diagnóstico por un patólogo experimentado. La mayor par-
te de los pacientes responde a la corticoterapia.
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
Pregunta 42.- R: 4
El tumor carcinoide representa el 80-90% de los adenomas bron-
quiales. Aunque son los tumores primitivos distintos al cáncer de
pulmón más frecuentes, sólo representan el 1-2% de todos los tu-
mores pulmonares. Son tumores neuroendocrinos que se originan
en las células del sistema APUD. Desde el punto de vista histológico
se dividen en carcinoide típico y atípico. El típico representa el
90% de todos los carcinoides bronquiales. Son tumores de baja
malignidad. El atípico representa el 10% de estos tumores y tienen
un comportamiento agresivo con metástasis por vía ganglionar y
hematógena.
El 80% de los carcinoides bronquiales son centrales. Su sintomato-
logía se relaciona con la ocupación y/o la obstrucción bronquial. Sus
manifestaciones más frecuentes son la disnea, fiebre, dolor torácico y
hemoptisis (son tumores muy vascularizados). Es frecuente que por su
lento crecimiento la sintomatología aparezca durante meses o años.
Los tumores periféricos (20%) son, en general, asintomáticos. El sín-
drome carcinoide es una entidad clínica constituida por manifestacio-
nes cutáneas (enrojecimiento facial), gastrointestinales (diarrea, hiper-
peristaltismo), respiratorias (broncoespasmo) y cardiovasculares (colapso
vasomotor). Se asocia con mayor frecuencia a los carcinoides intesti-
nales. Sólo aparece en el 2% de los carcinoides bronquiales, y es ca-
racterístico que aparezca sin presencia de metástasis distales. El diag-
nóstico de confirmación se realiza mediante fibrobroncoscopia. Su
aspecto muy vascularizado es característico, al igual que el sangrado
con la toma de biopsia. La punción aspiración aguja fina se reserva
para aquellos que escapan al diagnóstico por fibrobroncoscopia.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Se realiza
cirugía conservadora en los típicos y se reserva la cirugía agresiva para
los atípicos. En aquellos pacientes que presentan una enfermedad más
allá de las posibilidades de la cirugía se utiliza la quimioterapia. Para el
tratamiento del síndrome carcinoide se utilizan los análogos de la so-
matostatina.
Pregunta 43.- R: 3
Los tumores del sulcus superior (tumor de Pancoast) son tumores
que por su localización e invasión de estructuras vecinas producen
manifestaciones características. El tipo histológico que se asocia con
más frecuencia es el carcinoma epidermoide. Suele comenzar con
dolor en el hombro o en la región vertebroescapular por invasión
directa de las costillas y músculos. El tumor progresa produciendo
una afectación de las raíces C8, T1 y T2 del plexo braquial, lo que
conlleva un dolor irradiado por el brazo en su región cubital y una
atrofia de la musculatura de la mano. Cuando invade el ganglio es-
trellado y afecta a la cadena simpática causa un síndrome de Horner
(ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis facial). El diagnóstico se basa
en la historia clínica, la radiología de tórax y la broncoscopia o la
punción aspiración aguja fina. En el estudio de extensión tumoral se
utilizarán el TAC toracoabdominal, la mediastinoscopia y la mediasti-
notomía. El TAC cerebral y la gammagrafía ósea se realizan cuando
Comentarios TEST
se sospecha una posible afectación en estos órganos. La radioterapia
no aumenta la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón
pero está indicada, de forma preoperatoria, en el tumor de Pancoast
para incrementar las posibilidades de resección. La cirugía que se
realiza es una resección en bloque (la respuesta 3 es la correcta). La
supervivencia a los 5 años fluctúa entre el 25-50%.
Pregunta 44. Características diferenciales de los carcinomas pulmonares.
Relación con tabaco L ocalización y cavitación
Centr a l
Epidermoide +++
++
Centr a l
Microcítico ++
- -
Adenocarcinoma
Per ifér ico
(incluy e - Osteoa r tr opa tía hiper tr ófica
-
bronquioloalveolar)
Per ifér ico
Células grandes - -
+
CTO Medicina
Pregunta 44.- R: 4
Las manifestaciones clínicas locales están en función de la localiza-
ción tumoral. Los tumores de localización preferentemente central, como
el carcinoma epidermoide y el oat cell, presentan síntomas como con-
secuencia de la irritación, ulceración y obstrucción bronquial. También
pueden aparecer manifestaciones como resultado de la infección del
parénquima pulmonar distal al tumor. La tos con expectoración hemop-
toica es el síntoma más frecuente. El dolor torácico y la disnea aparecen
con menos frecuencia. La neumonitis obstructiva o las neumonías de
repetición en la misma localización deben hacer sospechar la existencia
de una obstrucción bronquial que favorece las complicaciones infec-
ciosas en el parénquima distal. Los tumores de localización periférica,
como el adenocarcinoma, pueden ser diagnosticados de forma casual
en un examen radiológico. Dan síntomas más tardíamente y suelen ha-
cerlo por la afectación pleural.
Respecto a las manifestaciones a distancia por las metástasis, depen-
den del órgano afecto. Ocurren con mayor frecuencia en el sistema
nervioso central (SNC), huesos, hígado y glándulas suprarrenales. El pul-
món contralateral es una afectación poco frecuente (resp. 4 incorrecta).
En el momento del diagnóstico existen metástasis en el SNC en aproxi-
madamente el 10% de los casos, dando lugar a náuseas, vómitos, cam-
bios de conducta, cefalea y focalidad neurológica. Las metástasis óseas
ocurren con preferencia en la columna vertebral, pelvis y fémur, produ-
ciendo dolor intenso con mala respuesta a los analgésicos. Las metástasis
hepáticas y suprarrenales suelen ser asintomáticas.
Ver tabla en la parte inferior.
Pregunta 45.- R: 5
Aproximadamente el 2% de los pacientes tienen síntomas y signos
sistémicos no relacionados con la propagación tumoral. Son los sín-
dromes paraneoplásicos. La mayor parte de las manifestaciones es-
tán en relación con liberación de sustancias.
El tumor que asocia con mayor frecuencia la presentación de
síndromes paraneoplásicos es el carcinoma de células pequeñas.
Pueden ser la primera manifestación, aparecer de forma simultánea
a otros signos y síntomas o ser el dato de recidiva tumoral en pacien-
tes ya tratados.
El carcinoma microcítico puede asociar hiponatremia (por secreción
inadecuada de ADH), hipopotasemia (por secreción inadecuada de
ACTH), y con menor frecuencia, síndrome de Lambert-Eaton y ceguera
retiniana (resp. 1). El carcinoma epidermoide puede asociar hipercalce-
mia (secreción inadecuada de PTH) (resp 4) y el carcinoma de células
grandes ginecomastia (producción de gonadotropinas).
Además de los síndromes paraneoplásicos, hay determinadas for-
mas de presentación que se asocian más a una estirpe histológica
que a otra. La cavitación es más frecuente en el carcinoma epider-
moide (>20%) y en el carcinoma de células grandes (<20%), mien-
tras que el derrame pleural y la asociación a cicatrices previas es
característico del adenocarcinoma (resp 2 correcta y 5 incorrecta),
que es además la extirpe histológica que se diagnostica con mayor
frecuencia en pacientes no fumadores.
Pregunta 46.- R: 3
Una vez establecido el diagnóstico, tipificación histólogica del
tumor y situación endoscópica, es preciso realizar un estudio de
extensión tumoral.
Síndromes paraneoplásicos Características específicas
- Síndr om e de Pa ncoa st
- Aum enta PTH
- Aum enta ADH
- Aum enta ACTH
Tum or m a s m eta stá tico
Dedos pa lillo ta m bor
- Síndr om es neur ológicos m iopá ticos
- Der r a m e pleur a l m a ligno
- Segundo tum or m á s
 m eta stá tico
- Cr ecim iento sobr e cica tr ices
- Aum ento secr eciones
Ginecom a stia
9

CTO Medicina
La realización de una TAC torácica y de la porción superior del
abdomen es en la actualidad una exploración rutinaria. La TAC toráci-
ca nos aporta información sobre la lesión primaria y su relación con
estructuras vecinas. Es el método no invasivo más eficaz para la eva-
luación ganglionar mediastínica. La TAC abdominal sirve para evaluar
el hígado y las glándulas suprarrenales (resp 4 correcta).
La mediastinoscopia es la técnica más precisa para evaluar la
afectación mediastínica de forma bilateral. Unos autores la indican
en todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía y otros sólo en
aquellos cuyas adenopatías sean mayores de 1cm en el TAC o sean
tumores hiliares de gran tamaño. La mediastinotomía se inicia cuan-
do hay sospecha de afectación ganglionar en la ventana aortopul-
monar, es decir, en tumores de lóbulo superior izquierdo y bron-
quio principal izquierdo. Estas dos técnicas son invasivas y no se
realizan en pacientes con criterios de irresecabilidad (parálisis del
nervio recurrente laríngeo). Por este motivo, la respuesta 3 es inco-
rrecta. La toracoscopia es útil en el estudio del derrame pleural con
citología negativa para comprobar realmente la ausencia de afecta-
ción pleural.
La gammagrafía ósea está indica ante la presencia de dolores óseos,
hipercalcemia o aumento de la fosfatasa alcalina. La TAC craneal
debe hacerse de rutina en el adenocarcinoma o carcinoma de célu-
las grandes por el alto riesgo de metástasis en SNC. En el resto de
estirpes histológicas sólo se realizará si aparece clínica sugestiva de
lesión subyacente.
Pregunta 47.- R: 5
La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor
sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz
de quitar toda la masa tumoral.
Afectación
NLR
Sdme. VCS
Afectación
Traqueal extensa
o < 2 cm de la carina
Cáncer microcítico
estadio > 1
1
Derrame
Metástasis
pleural maligno a distancia
Afectación del
nervio frénico
Pregunta 47. Criterios de irresecabilidad.
No son pacientes quirúrgicos los pacientes en estadio IIb y IV en la
clasificación TNM para el cáncer de pulmón de células no peque-
ñas y el carcinoma microcítico con estadio TNM superior a I (la
respuesta 5 es la incorrecta). Por lo tanto, son irresecables los tumo-
res que invaden el mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea o
carina traqueal, esófago y cuerpos vertebrales, y los que ocasionan
derrame pleural maligno, metástasis en los ganglios mediastínicos
contralaterales o supraclaviculares y metástasis a distancia.
No obstante, y a pesar de darse las circunstancias enunciadas, hay
un grupo de pacientes estrictamente seleccionados que pueden ser
sometidos a cirugía. En algunos tumores que invaden el frénico infe-
rior puede hacerse una exéresis completa. Pacientes jóvenes con tu-
mores localizados que invaden carina pueden ser subsidiarios de
carinoplastia y las metástasis únicas en SNC pueden ser extirpadas jun-
to al tumor primario en su totalidad.
En relación con el estadio IIIa, la invasión ganglionar mediastínica
N2 es un dato de mal pronóstico. Por ello, antes de considerar los
10
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
resecables hay que someterlos a quimioterapia de inducción. Si hay
buena respuesta se operan, y si no, se tratan con quimioterapia.
Pregunta 48.- R: 4
La operabilidad se refiere a la situación funcional y fisiológica del
paciente que le hará resistir la cirugía dejando suficiente parénquima
como para mantener un adecuado intercambio gaseoso. La edad
por sí misma no es una contraindicación quirúrgica, aunque es co-
nocida la peor evolución de los pacientes mayores de 70 años a los
que se les realiza una neumonectomía.
Los criterios de inoperabilidad se dividen en:
• Globales: el estado clínico (Karnofsky < 40%) y las enfermedades
sistémicas graves e incontrolables (insuficiencia hepática o renal
severas, diabetes, coagulopatías, malnutrición, alteraciones psí-
quicas o cerebrales).
• Cardíacas: arritmias incontrolables, insuficiencia cardíaca grave
refractaria al tratamiento e IAM en los 3 meses previos (en las
últimas revisiones se reduce a 4-6 semanas).
• Pulmonares: el principal criterio es el FEV1. Si es superior a 2l, el
paciente es operable, y si es inferior a 1l, inoperable. Si se sitúa
entre 1 y 2l, hay que calcular el FEV1 postoperatorio predicho
mediante una gammagrafía de perfusión. Si es mayor de 800cc,
es operable, si es menor de 0’8l, no. La CV <45%, la PaCO2
>45mmHg y la hipertensión pulmonar grave son también crite-
rios de inoperabilidad. (La respuesta incorrecta es la 4).
Pregunta 49.- R: 2
En esta pregunta hacen referencia a un carcinoma epidermoide y
su clasificación TNM. Nos dan datos de tamaño y su localización en
función de los hallazgos de fibrobroncoscopia. Según estos datos es
un T2 , ya que su tamaño supera los 3cms, está situado a más de 2cms
de la carina traqueal y no hay aparente invasión de estructuras veci-
nas. En la TAC tenemos hallazgos de adenopatías hiliares homolate-
rales, lo que corresponde a un N1. Finalmente la ausencia de metás-
tasis es un M0.
El estadio tumoral T2N1M0 corresponde a un estadio TNM IIb
(respuesta 2). Podemos resumir los estadios TNM como aparecen en
el siguiente esquema:
Pregunta 49. Estadiaje TNM del cáncer pulmonar no microcítico.
11 12 13 14
25 12 13 113 1113
21 112 113 1112 1113
22 1112 1112 1112 1113
23 1113 1113 1113 1113
Comentarios TEST
4567862898
Pregunta 50.- R: 4
En esta pregunta valoramos la actitud ante el Nódulo Pulmonar
Solitario (NPS). Se define así el hallazgo de una densidad radiológica
rodeada de parénquima pulmonar sano, con margen circunscrito
que mide de 1 a 6 cms en un paciente asintomático. Lo primero que
hay que hacer es determinar si hay criterios de malignidad o de
benignidad. Son criterios de benignidad: edad menor de 35 años y
no fumador, ausencia de crecimiento en 2 años, duplicación en
menos de un mes, margen nítido, lesiones satélites, calcificación en
"ojo de buey" o en "palomitas de maíz".
En estos casos se hace un seguimiento radiológico cada 3 meses
durante 1 año, y luego anualmente. Cuando no hay criterios de
benignidad se considera un NPS con criterios de malignidad. En
estos casos, el primer paso es la realización de una fibrobroncosco-
pia (FBC) con biopsia. Si se llega al diagnóstico de malignidad, hay
que hacer el estudio de extensión para indicar el tratamiento co-
rrecto. Cuando no se llega al diagnóstico con la FBC se valora la
localización. Si es central, se repite la fibrobroncoscopia. Si es peri-
férico, se pasa al siguiente escalón diagnóstico, punción aspiración
aguja fina (PAAF) guiada por TAC. Esta misma prueba diagnóstica se
utiliza cuando hay un NPS central con 2 fibrobroncoscopias negati-
vas. Cuando la PAAF es negativa hay que realizar una toracotomía
diagnóstica. En este caso tenemos un paciente mayor de 35 años
con antecedentes de tabaquismo, por tanto tiene criterios de malig-
nidad. Lo primero que hay que realizar entonces, es una fibrobron-
coscopia con biopsia (resp. 4).
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
Pregunta 51.- R: 4
Cuando se habla de operabilidad se hace referencia a la situación
funcional y fisiológica del enfermo. Se valora si podrá resistir la cirugía,
si quedará suficiente parénquima sano para poder realizar correcta-
mente el intercambio de gases.
Se valoran distintas facetas:
• Situación global del paciente: donde hay que tener en cuenta su
estado general y las enfermedades de base.
Si el Karnofsky es menor del 40% o hay enfermedades graves
asociadas, no será subsidiario de tratamiento quirúrgico.
• Situación cardíaca: las arritmias mal controladas o los antece-
dentes de infarto agudo de miocardio en las semanas previas tam-
bién contraindican la cirugía.
• Situación pulmonar: el principal criterio de inoperabilidad se
basa en el FEV1 del paciente, que se evalúa de la siguiente mane-
ra:
- FEV1 < 1l: inoperable.
- FEV1 1-2l: es necesario valorar la situación en la que el pacien-
te quedará tras la cirugía. El FEV1 postoperatorio predicho se
realiza mediante una gammagrafía de perfusión. Esta es la si-
tuación en la que se encuentra nuestro paciente, por lo que la
respuesta correcta es la 4. Si en este cálculo obtenemos un
FEV1 >0’8l, el paciente podrá operarse.
- FEV1 >2l: operable.
Pregunta 52.- R: 5
Cuando hay situaciones especiales debemos conocer a qué cate-
goría TNM pertenecen.
Podemos definir las siguientes situaciones:
• Invasión del nervio frénico → T3.
• Parálisis de la cuerda vocal (resultante de la invasión del nervio
recurrente laríngeo) → T4.
• Afectación grandes vasos → T4.
• Síndrome de vena cava superior → T4.
• Extensión pericardio visceral → T4.
• Extensión pericardio parietal → T3.
• Tumor de Pancoast → T3.
• Tumor de Pancoast con afectación de cuerpos vertebrales → T4.
• Afectación traqueal o esofágica → T4.
• Derrame pleural o pericárdico con citología positiva → T4.
• Cáncer bronquioloalveolar difuso bilateral → M1.
Según esto, la respuesta 5 es correcta; además, los tumores < 3
cms se clasifican como T1, el derrame pleural maligno como T4, las
metástasis ganglionares subcarinales como N2 y la invasión del nervio
frénico como T3, por lo que las otras respuestas no son ciertas.
Pregunta 53.- R: 3
Esta pregunta hace referencia a un carcinoma microcítico. Habi-
tualmente en esta histología tumoral se diferencian dos estadios:
• Enfermedad localizada: indica que la enfermedad puede ser abar-
Comentarios TEST
cada por un campo de radioterapia torácica, es decir está limita-
da al tórax, ganglios linfáticos regionales (mediastínicos, hiliares y
supraclaviculares, ipsi y contralaterales), afectación del laríngeo
recurrente y síndrome de vena cava superior (SVCS).
• Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia.
Sin embargo, a veces también se emplea la clasificación TNM en
estos pacientes. Esto es importante sobre todo si hablamos de esta-
dios tumorales Ia Ib, ya que son resecables.
Nuestro paciente tiene clínica de SVCS, por tanto corresponde a
una clasificación tumoral T4; tiene adenopatías mediastínicas, lo que
corresponde a un estadio ganglionar N2 , y no tiene metástasis (M0). El
estadio TNM que corresponde al T4N2M0 es el IIIb (respuesta 3). En la
clasificación habitual sería un tumor de células pequeñas en estadio
localizado no subsidiario de cirugía. Recuerda que el carcinoma
microcítico con estadio TNM>1 es un criterio de irresecabilidad.
Pregunta 54.- R: 2
Estamos ante un paciente con 61 años, diagnosticado de carcino-
ma epidermoide en LSI. Por los hallazgos radiológicos y de fibro-
broncoscopia nos encontramos con una masa tumoral <3 cm que está
a > 2 cm de la carina traqueal. Es, por tanto, un estadio tumoral T1.
Además no hay evidencia radiológica de existencia de metástasis gan-
glionares (N0). La respuesta 5 no tiene ningún sentido, ya que la clasi-
ficación histológica del tumor ya la conocemos. La respuesta 4 tam-
bién es incorrecta ya que la RMN rara vez es necesaria, al no aportar
información adicional al TAC. Salvo en los tumores de Pancoast o en
los íntimamente relacionados con el mediastino (no es nuestro caso),
donde la RMN torácica nos ayuda a dilucidar la relación del tumor con
CTO Medicina
el plexo braquial y los grandes vasos mediastínicos, esta prueba no está
indicada. La búsqueda exhaustiva de metástasis en pacientes asinto-
máticos y sin anormalidades analíticas no está indicada ante la baja
probabilidad de detección de metástasis silentes. Sin embargo, cuan-
do existen síntomas o signos sugestivos hay que indicar las exploracio-
nes pertinentes.
• TAC cerebral: se realiza cuando hay síntomas neurológicos, en el
oat cell (hay un 10% de metástasis asintomáticas) y en algunos
casos de adenocarcinoma y carcinoma de células grandes.
• Gammagrafía ósea: está indicada cuando hay un aumento de la
fosfatasa alcalina, hipercalcemia o síntomas articulares.
• ECO-TAC abdominal: se plantea ante la sospecha de metástasis
hepática o suprarrenal. Este es nuestro caso; encontramos au-
mentada tanto la bilirrubina como las enzimas hepáticas, lo que
nos obliga a descartar la existencia de daño hepático secundario
a metástasis hepáticas (resp. 2 correcta).
Pregunta 55.- R: 3
Estamos ante un paciente con un carcinoma de células no pe-
queñas. Para poder decidir cuál es el tratamiento de elección hay
que conocer el estadio TNM, ya que en función de éste decidimos la
actitud terapéutica.
En este caso, tenemos un tumor de 7cms que afecta a estructuras
de la pared inferior de la caja torácica. Por ello se corresponde con
un tumor T3. No hay afectación ganglionar locorregional linfática ni
metástasis a distancia. Es por tanto un N0, M0. Un tumor T3 N0 M0 se
clasifica como estado TNM IIb. La resección quirúrgica es el trata-
miento indicado en los pacientes en estadio I, II, y IIIA, siempre que el
tumor y su drenaje linfático sea complementariamente extirpado. La
lobectomía y la neumonectomía son los procedimientos de elec-
ción. Cuando hay afectación de estructuras de la pared torácica,
como es nuestro caso, hay que ampliar la cirugía haciendo resec-
ción de la pared torácica, o el diafragma. Si hablamos de un tumor
de sulcus, estaría indicada la radioterapia preoperatoria. Otra situa-
ción especial son los tumores IIIb con N2. En estos pacientes es nece-
sario realizar poliquimioterapia previa para controlar la enfermedad
ganglionar antes de la cirugía. Nuestro paciente tiene un tumor IIb
con extensión diafragmática, por tanto la respuesta correcta es la que
incluye la cirugía. Hay que elegir entre la 3 y la 4. La respuesta 4 no
es correcta, ya que nuestro paciente no tiene afectación ganglionar,
por lo que no estaría indicada la quimioterapia neoadyuvante. La
respuesta 3 permite la resección completa del tumor y su drenaje
linfático, es la correcta. No son candidatos a cirugía los pacientes en
estadio IIIb y IV. Estos pacientes recibirán tratamiento con poliqui-
mioterapia y radioterapia.
• CIRUGÍA:
- IA.
- IB.
- IIA.
- IIB.
- IIIA.
- (T3 N1 M0).
• TRATAMIENTO NEOADYUVANTE + CIRUGÍA:
- IIIA.
- T 1-3 N2 M0.
• QUIMIOTERAPIA-RADIOTERAPIA:
- IIIb.
- IV.
Pregunta 56.- R: 4
Las causas de derrame pleural son múltiples y el mecanismo de
producción varía de unas a otras. Precisamente, atendiendo a estos
mecanismos, los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes
grupos exudados y trasudados.
En general, cada patología produce uno u otro tipo de derrame,
aunque algunas enfermedades, como el tromboembolismo pulmo-
nar o el mixedema, pueden originar ambos (resp. 5).
Los exudados se producen cuando hay enfermedad pleural. Los
trasudados cuando los factores sistémicos que influyen en la formación
o absorción de líquido pleural se alteran (aumento de la presión hi-
drostática o disminución de la presión oncótica).
La separación entre exudados y trasudados se establece en función
de los criterios de Light:
• Proteínas en LP / Proteínas plasmáticas > 0,5.
• LDH en LP / LDH plasmática > 0,6.
• LDH superior 2/3 del límite superior plasmático.
11

CTO Medicina
Si no se cumple ningún criterio, se considera trasudado. La causa
más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva (resp. 1). Otras
causas son el tromboembolismo pulmonar y la cirrosis hepática.
Si se cumple alguno de los criterios, hablamos de exudados. Son
causa de exudado:
• Derrame pleural paraneumónico: es la causa más frecuente de
derrame tipo exudado (resp. 2). La etiología más frecuente son los
anaerobios, neumococo y gram negativos. El tratamiento es el de
la infección de base.
• Tuberculosis pleural: suele ser una primoinfección. Los pacientes
afectados suelen ser jóvenes y con Mantoux negativo (resp. 4
incorrecta).
• Derrame neoplásico: la causa más frecuente son los tumores pul-
monares. Los tumores pleurales malignos son poco frecuentes y
están en relación con el asbesto (resp. 3).
• Derrame asociado a enfermedades gastrointestinales: pancreati-
tis, rotura esofágica, enfermedad de Whipple.
• Otras: colagenosis, neumotórax, quilotórax, mixedema, embolis-
mo pulmonar, síndrome de Meigs, etc.
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
de las manifestaciones articulares o coincidir con las fases de artritis
activa. Suele aparecer en pacientes varones mayores de 40 años y
con nódulos subcutáneos. Puede cursar asintomático y descubrirse
en una Rx de tórax, o debutar con dolor pleurítico acompañado o
no de disnea. Puede acompañarse de enfermedad parenquimatosa
pulmonar y con menos frecuencia de pericarditis. Suele ser de esca-
sa o moderada cuantía, generalmente unilateral y de predominio
derecho. Suele persistir durante semanas o meses y, finalmente, re-
solverse de forma espontánea. En algunos casos persiste durante años,
evolucionando a pseudoquilotórax. Es un líquido con característi-
cas de exudado, con niveles altos de proteínas y LDH, y típicamente
presenta cifras bajas de glucosa (<30mg/dl), pH (por debajo de 7,20,
la respuesta 5 es incorrecta) y complemento. El recuento celular
suele mostrar predominio linfocítico. Un dato interesante es la pre-
sencia de cristales de colesterol cuando es de larga evolución. Otro
hallazgo son títulos altos de FR, aunque hay que tener en cuenta la
relativa inespecificidad de este dato, ya que títulos altos de FR pue-
den encontrarse en derrames neoplásicos, tuberculosos o lúpicos.
El tratamiento no está estandarizado; el uso de fármacos inducto-
res de remisión de la enfermedad de base también induce a la reso-
lución de la afectación pleural. Si evolucionan a fibrotórax extenso,
es necesaria la cirugía.
Pregunta 58. Diferencias entre exudado tuberculoso y reumatoide.
123245637859428
4
68 123245637859428
963649268
12343567 3↓↓
 89


83


343
3↑ 3
 
83↑↑
Pregunta 56. Causas de trasudado pleural.
Pregunta 57.- R: 5
Desde el punto de vista radiológico puede manifestarse como
derrame pleural libre o encapsulado. El derrame pleural encapsula-
do se produce por acúmulo de líquido en una zona de la pleura con
amplias adherencias entre ambas hojas que impiden su despega-
miento. Puede simular una condensación del parénquima o una
tumoración. El derrame pleural libre es el que ocupa una cavidad
pleural sin adherencias o tabicaciones y se sitúa, por tanto, en la zona
declive, movilizándose con los cambios de posición. Puede presentar-
se como derrame pleural típico. Aquí la distribución del líquido con el
paciente en bipedestación se acumula entre la superficie inferior del
pulmón y el diafragma, sobre todo en las zonas posteriores. Lo primero
que se ocupa es el seno costofrénico, por ello se borra el seno en la Rx
de tórax. Es el signo más frecuente (resp. 5 correcta). A medida que
aumenta la cantidad de líquido, el límite superior adopta la forma de
una curva de concavidad superior y vértice externo. Esto se denomina
línea de damoisseau, y es el signo más característico. Otra forma de
presentación es el derrame pleural subpulmonar. El acúmulo de líqui-
do simula la elevación del hemidiafragma. En el lado izquierdo se
sospecha cuando la distancia entre el borde inferior del pulmón y la
cámara gástrica es superior a 2cms. Por último, puede presentarse
como un derrame atípico (en las cisuras), o un derrame masivo (opaci-
ficación completa de un hemitórax).
Pregunta 58.- R: 5
La afectación pleural es posiblemente la afectación pleuropul-
monar más frecuente de la artritis reumatoide. Su prevalencia se ha
estimado en menos del 5%. El derrame pleural puede aparecer antes
12
23↑
Pregunta 59.- R: 4
Las manifestaciones pleuropulmonares en el lupus eritematoso
sistémico (LES) aparecen en alrededor del 50% de los pacientes en
algún momento de su evolución. La afectación pleural es el cuadro
más frecuente (45% de los pacientes). Aunque es habitual que apa-
rezca en fases iniciales de la enfermedad, sólo en aproximadamente
el 2% de los casos es la forma de presentación. Suele manifestarse
como dolor pleurítico acompañado de roce pleural a la ausculta-
ción. Los brotes de pleuritis suelen durar pocos días o semanas, remi-
tiendo espontáneamente o con tratamiento y tendiendo a la recidi-
va. Suele ser bilateral, y cuando es unilateral, es de localización iz-
quierda. Es un exudado rico en proteínas, con pH alto (>7,35; la
respuesta 4 es incorrecta), glucosa similar a la sérica (>60mg/dl) y
recuento celular con moderada leucocitosis de predominio mono-
nuclear. Puede ser de carácter neutrofílico si el derrame es reciente.
Podemos encontrar además títulos altos de ANA, bajos de comple-
Comentarios TEST
mento y células con fenómeno LE. El tratamiento es sencillo, con
buena respuesta y con escasa formación de paquipleuritis. Se suele
comenzar con AINEs, y si no hay respuesta, se recurre a los
corticoesteroides. No es rara la asociación de pleuritis y pericarditis
en mujeres jóvenes, lo que sugiere en este grupo de enfermos la
etiología lúpica de la serositis.
Pregunta 60.- R: 3
Se ha comprobado que aproximadamente el 15% de los trasuda-
dos y el 40% de los exudados tienen aspecto serosanguinolento.
Cuando esto ocurre, es importante la realización de un hematocrito
para diferenciar entre las distintas etiologías:
• < 1% del hematocrito periférico: suele estar en relación con la
realización traumática de la técnica de toracocentesis. Si esto ocu-
rre, la coloración no es uniforme a lo largo de la extracción y los
macrófagos no contienen inclusiones de hemoglobina.
• > 50% del hematocrito periférico: es una entidad específica de-
nominada hemotórax. Las causas más frecuentes son las traumáti-
cas. El tratamiento es la colocación de un tubo de drenaje para
cuantificar el sangrado.
• 1 - 50% del hematocrito periférico: las causas más frecuentes en
este grupo son los derrames pleurales de origen neoplásico, se-
cundarios a un tromboembolismo pulmonar y los traumatismos
torácicos. En esta pregunta no están las neoplasias, por lo que la
respuesta correcta será el embolismo pulmonar (respuesta 3). Re-
cuerda que el tromboembolismo pulmonar puede producir derra-
mes pleurales exudados o trasudados, siendo más frecuentes los
exudados asociados a pequeños infartos pulmonares.
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
Pregunta 61.- R: 5
Estamos ante un paciente con un derrame pleural con criterios de
exudado, ya que el cociente proteínas LP/SP es mayor de 0,5. En
función del pH podemos determinar que, al ser superior a 7,2, es
poco probable que ocurra en derrames complicados. Es probable
que sea un lupus eritematoso y poco probable que sea un cáncer,
una tuberculosis pleural, un empiema o una artritis reumatoide, don-
de habitualmente el pH es menor de 7,20. Por esto la respuesta 3
queda excluida. Lo mismo ocurre con las cifras de glucosa; son
normales en el lupus y están bajas en el resto. El predominio de
linfocitos en el recuento celular aparece, sin embargo, en todas las
etiologías descritas en las cuatro primeras respuestas y es poco proba-
ble en el empiema, donde lo habitual es el predominio de neutrófilos.
Además, el empiema se define como presencia de pus en el líquido
pleural. Para ello se necesita que se complique un derrame pleural
paraneumónico, y esto va definido en función del pH. Si está entre 7
y 7,2, hay alto riesgo; si es < 7, se define como empiema. Con un pH
de 7,4, no es posible la existencia de un empiema.
Ver tabla en la página siguiente.
Pregunta 62.- R: 1
Es un tumor que deriva de las células mesoteliales que tapizan la
cavidad pleural. Es un tumor raro (la resp. 1 es incorrecta, son las
metástasis) que tiene una clara relación con la exposición a asbesto,
aunque también se ha asociado a otros factores concomitantes como
las radiaciones. El tiempo desde la primera exposición al asbesto y la
presencia del tumor es variable, y puede oscilar entre los 20 a 40
años. Dos tercios de los casos tienen edad entre 40 y 70 años. La
clínica es muy insidiosa, con dolor torácico de características pleurí-
ticas y disnea. Posteriormente presentan pérdida de peso, febrícula y
tos seca. Puede asociar hipoglucemia por consumo excesivo de glu-
cosa por parte del tumor y osteopatía hipertrófica. El hallazgo radio-
lógico más frecuente es el derrame pleural, y se acompaña en 1% de
casos de placas pleurales. En el TAC se observa una pleura engrosada
e irregular. En el análisis del líquido pleural encontramos un exuda-
do seroso o serosanguinolento con cifras de pH y glucosa disminui-
das. A mayor disminución, peor pronóstico. Además suele ser un
líquido rico en ácido hialurónico. El diagnóstico suele requerir
toracoscopia e incluso toracotomía. La biopsia pleural cerrada no
puede distinguir entre mesotelioma y metástasis de adenocarcino-
ma. No es infrecuente que el diagnóstico se haga en la autopsia. El
tratamiento de los mesoteliomas localizados es la cirugía. En los ex-
tensos se puede proponer la quimioterapia y radioterapia. De todas
formas, la supervivencia no es muy prolongada (supervivencia media
de 7 meses tras el diagnóstico), ya que cualquier forma de tratamien-
to es paliativo.
Pregunta 63.- R: 2
El neumotórax se define por la presencia de aire en el espacio
pleural, con la consiguiente pérdida de la presión subatmosférica pleural
Comentarios TEST
y colapso pulmonar parcial o total. Habitualmente el neumotórax se
clasifica según su etiología. Se distinguen los neumotórax traumáticos,
iatrogénicos y espontáneos. A su vez, los neumotórax espontáneos
pueden ser primarios (en ausencia de enfermedad pulmonar previa) o
secundarios (en el curso de otra enfermedad pulmonar); siempre sin
traumatismo previo (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta).
El neumotórax espontáneo primario se produce preferentemente
en individuos jóvenes, talla alta y delgados. No se ha demostrado su
relación con el consumo de tabaco. Alguna teoría establece como
causa la sobredistensión de los alveolos apicales del pulmón, espe-
cialmente en los pulmones muy alargados, que acaban por romper-
se dando lugar a zonas localizadas de enfisema paraseptal (blebs
subpleurales). La rotura de estos blebs son la causa inmediata del
neumotórax.
El neumotórax traumático es el que aparece en el contexto de un
traumatismo torácico, y el iatrógeno el debido a maniobras diagnós-
ticas o terapéuticas.
Pregunta 64.- R: 2
La parálisis diafragmática es una patología que cursa con un as-
pecto clínico muy amplio. Afecta al principal músculo implicado en
la inspiración, y según su afectación, el enfermo puede estar desde
completamente asintomático hasta en insuficiencia respiratoria fran-
ca. Hay dos tipos según la localización de la lesión.
En la parálisis diafragmática unilateral se afecta sólo el nervio fré-
nico de un lado. Se sospecha al encontrar un hemidiafragma eleva-
do en la Rx de tórax, ya que habitualmente el enfermo está asintomá-
tico o paucisintomático (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta). La
CTO Medicina
causa más frecuente es la infiltración tumoral del nervio frénico (gene-
ralmente por extensión local de un carcinoma pulmonar). Otras causas
son el traumatismo quirúrgico y la idiopática. Su diagnóstico se confir-
ma por radioscopia dinámica o fluoroscopia. La parálisis diafragmática
bilateral puede ser secundaria a enfermedades neurodegenerativas y
a traumatismos cervicales o dorsales altos con compromiso medular.
Estos enfermos desarrollan un problema ventilatorio restrictivo de ori-
gen extratorácico, comportándose como síndromes de hipoventila-
ción graves. La mayoría de los enfermos refiere intensa disnea que
empeora con el decúbito. El tratamiento de elección es la ventilación
mecánica, y si el nervio frénico está intacto se puede emplear marca-
pasos diafragmático.
Pregunta 65.- R: 3
Con el nombre de hernia diafragmática se entiende la profusión
de vísceras abdominales en la cavidad torácia a través de una abertu-
ra normal o patológica del diafragma. Pueden ser de etiología trau-
mática o atraumática.
Las hernias traumáticas aparecen en el contexto de traumatismos
con lesión diafragmática y no son verdaderas hernias, ya que care-
cen de saco herniario. La mayoría tienen indicación quirúrgica.
Las hernias atraumáticas son tres:
• Hernia de hiato esofágico: una parte del estómago pasa a través
del hiato esofágico del diafragma al tórax. La pirosis y el dolor
torácico a nivel del apéndice xifoides son los síntomas más habi-
tuales. Casi siempre responden a tratamiento médico.
• Hernia de Bochdalek o lumbocostal: es casi siempre una hernia
sin saco herniario. Se produce a través de un defecto congénito
situado en la zona posterolateral del tórax, sobre todo en el lado
izquierdo. La forma neonatal es la más frecuente. Hay un paso del
contenido abdominal a la caja torácica y al nacimiento el RN
tiene un pulmón total o parcialmente colapsado. Según la grave-
dad de insuficiencia respiratoria siempre tienen indicación qui-
rúrgica, y en el momento actual se realiza incluso tratamiento
intraútero.
• Hernia de Morgagni: es poco frecuente. La puerta herniaria se
encuentra en la hendidura situada entre la pared esternal y la
parte costal de la musculatura diafragmática. Se localizan en la
zona anterior del tórax, fundamentalmente en el lado derecho
Ocurren con mayor frecuencia en adultos obesos (la respuesta 3
es incorrecta). Tienen saco herniario y pueden contener grasa y/
o vísceras abdominales. Son quirúrgicas cuando producen sínto-
mas, se han estrangulado o hay riesgo de estrangulación.
Pregunta 66.- R: 3
Las masas mediastínicas se clasifican en función de su localiza-
ción en los distintos compartimientos mediastínicos. Según donde se
encuentren es más orientativo de una u otra etiología.
• Mediastino anterior: aquí podemos encontrar una masa tímica, la
más frecuente del compartimento. Asocia con frecuencia síndro-
mes generales, como el síndrome de Cushing, la miastenia gravis o
la aplasia de la serie roja. Otras lesiones son las tiroideas, como el
bocio endotorácico, y los tumores germinales, como el seminoma
o el coriocarcinoma. El teratoma es un tumor de origen dermoide
que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes. Raramente son
sintomáticos y generalmente su hallazgo es casual en un Rx de tó-
rax, donde se presentan como masas bien definidas con calcifica-
ciones en su interior. Este es el tumor al que hace referencia la
pregunta, por lo tanto la respuesta correcta es la 3.
El resto de los tumores de las otras cuatro respuestas se localizan en
mediastino posterior, a excepción del linfoma, que puede apare-
cer en cualquier compartimento mediastínico.
• Mediastino medio: los tumores más frecuentes en esta localiza-
ción son los quistes del desarrollo. Otras masas son derivadas de la
afectación ganglionar (metástasis, tuberculosis, linfoma).
• Mediastino posterior: el grupo principal de esta región lo constitu-
yen los tumores neurogénicos como el neurofibroma, ganglioneuro-
ma y paraganglioma. Con menos frecuencia aparecen lesiones eso-
fágicas, pseudoquistes pancreáticos o hernia de Bochdalek.
Pregunta 67.- R: 5
El tratamiento del neumotórax viene definido fundamentalmente
en función de su cuantificación y la presencia de compromiso respi-
ratorio. En pacientes con un neumotórax < 20-30% y sin compromiso
respiratorio, la actitud terapéutica es la analgesia para controlar el in-
tenso dolor y la observación. En pacientes con compromiso respirato-
rio y en pacientes con neumotórax >20-30%, la actitud terapéutica
indicada es la colocación de un tubo de drenaje endotorácico. Si no
13
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
CTO Medicina 1ª Vuelta

Pregunta 61. Características diferenciales de los derrames pleurales.

Proceso Bioquímica Otras características Tratamiento

• Exudado.
• Bact = Pm n.
Etiología + frecuente: bacteriana
Neumonía • Virus: m ononucleares. El de la neum onía
(neum ococo, BGN)
• Cuanto m ás inflam ación → ↑ LDH y ↓ glucosa.
• pH<7,2 → riesgo evolución em piem a.
• Hem ático, seroso o serohem ático. • Es la causa m ás frecuente de
• Exudado. derram e sanguinolento. Paliativo/sintom ático=
Neoplasia
• Hto >1% y <50%. • Ca pulm ón > m am a >linfom a. evacuación del derram e
• Citología líq. pleural. • Sintom ática.
• El del TEP.
• Exudado (75%).
• Peligro de transform ar el derram e
T EP • Trasudado (25%) si existe fracaso hem odinám ico. 25-50% de los TEP
en hem otórax por el tratam iento
• Hem ático, Hto >1% y <50%.
anticoagulante.
• Exudado. • < 35a . • Tto TBC.
• ↑ linfocitos. • Prim oinfección tuberculosa: • Si el paciente:
• ↑ ADA. m a n to u x - . - < 35 a .
T BC
• ↑ IFN γ (lo m ás sensible y específico). • Con frecuencia unilateral. - No factores de riesgo de neoplasia.
• Glucosa <60 m g/dl. • Diagnóstico con biopsia pleural - ADA >70.
• Ausencia de células m esoteliales. ciega. → Iniciar tto antituberculoso em pírico.
• Exudado seroso.
• Células lupus. • Bilat 50%.
• Glucosa norm al. • Unilat 50%.
L ES Tto del LES (corticoides)
• pH >7,2 (norm al). • Con m ayor frecuencia el lado
• C' ↓. izquierdo.
• ANA ↑ líquido pleural.
• Exudado.
• 5% casos.
• pH <7,2.
• U n il a t e r a l .
• Glucosa <30 m g/dl (si <15m g/dl →
AR • M ás frecuente en lado derecho. Tratam iento AR
diagnóstico confirm ación).
• Varón con nódulos subcutáneos y
• C' ↑.
títulos altos de FR.
• FR ↑ en líquido pleural.
• Células epiteliales, partículas de Tto etiológico
• Exudado.
Rotura esofágica a l im e n t o . y
• ↑ am ilasa pancreática.
• pH ácido. Tto de la m ediastinitis
• Localización.
• Exudado.
Pancreatitis • Lado izquierdo. Tto etiológico
• ↑ am ilasa pancreática.
• 15-20% de las pancreatitis.

hay reexpansión o a pesar de la reexpansión persiste la fuga aérea más de vista histológico las metástasis más frecuentes son las del adeno-
de 7 días, es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico, al igual que carcinoma de cualquier origen. Es el segundo tipo de exudado más

en las siguientes situaciones:
• Fuga persistente más de 7-10 días tras la colocación de tubo de
drenaje endotorácico.
• Segundo episodio de neumotórax.
• Neumotórax bilateral simultáneo.
• Neumotórax contralateral a uno previo.
• Complicaciones del neumotórax como hidroneumotórax, fístula
broncopleural, empiema, neumotórax a tensión, fracaso respira-
torio o edema de reexpansión.
• Enfermedad de base susceptible de tratamiento quirúrgico como
quiste hidatídico, absceso neoplásico o bullas de gran tamaño.
• Situación socioprofesional peculiar (pilotos, buceadores).
La pleurodesis química, generalmente realizada con talco o tetraci-
clinas, se utiliza en enfermos con pulmón ya expandido y en mal esta-
do, que por algún otro motivo no pueden tolerar la actitud
quirúrgica.
Todas las respuestas son indicación de cirugía, a excepción del
neumotórax iatrógeno (respuesta 5). Cuando se produce un neumo-
tórax en el contexto de la realización de una técnica diagnóstica o
terapéutica hay que valorar igualmente la repercusión respiratoria y
su cuantificación para decidir si es susceptible de cirugía.
Pregunta 68.- R: 2
En esta pregunta se plantea la actitud ante un derrame pleural
neoplásico. La causa más frecuente de derrame pleural maligno son
las metástasis de tumores extrapleurales. El cáncer de pulmón, de
mama y los linfomas suponen el 75% de los casos, y hay un 6% de
casos en los que se desconoce el tumor primitivo. Desde un punto
Comentarios TEST
frecuente (tras los derrames paraneumónicos). La forma de presen-
tación más típica es un derrame pleural de cuantía importante con
dolor torácico y disnea. El diagnóstico se realiza por citología (entre
el 50-80% de los casos), biopsia pleural ciega o toracoscopia. El de-
rrame pleural maligno indica enfermedad sistémica y se debe valo-
rar la quimioterapia si el tumor primario es sensible. Si produce sin-
tomatología respiratoria debe ser evacuado. Inicialmente se realiza
una toracocentesis evacuadora, y si recidiva, hay que plantearse la
pleurodesis química tras colocación de drenaje, endotorácico (res-
puestas 1 y 3 incorrectas). Los tumores no quimiosensibles sólo son
subsidiarios de tratamiento paliativo (respuesta 5 incorrecta). En los
derrames pleurales malignos secundarios a tumor pulmonar, antes
de colocar un tubo de drenaje endotorácico hay que ver si hay
lesión endobronquial, ya que si la hay, es imposible la reexpansión
pulmonar y la resolución del derrame.
En este caso es un tumor de mama diseminado; es posible también
que exista afectación pulmonar endobronquial por metástasis, por tanto
habrá que descartarla antes de colocar el tubo de drenaje endotoráci-
co, como dice la respuesta 2.
Pregunta 69.- R: 4
Estamos ante un paciente con factores de riesgo para desarrollar
cáncer de pulmón (es >35 años y fumador) que presenta un síndrome
constitucional en el contexto de un derrame pleural.
Las características bioquímicas del líquido pleural confirman que
es un exudado porque cumple uno de los criterios de Light (proteí-
nas LP/SP >0,5). Esto descarta la respuesta 2, que habla de un derrame
pleural tipo trasudado.

14
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
El aspecto serohemático nos obliga a hacer el diagnóstico diferen-
ciado entre derrame de origen neoplásico, tromboembólico y trau-
mático fundamentalmente. Lo más frecuente es el derrame pleural
maligno, por lo que la respuesta 3 también es incorrecta.
El hallazgo en la biopsia pleural cerrada de ausencia de granulo-
mas indica la poca probabilidad de que sea una tuberculosis, pero
en ningún caso la citología negativa descarta la existencia de proceso
tumoral. La respuesta 1 es por tanto incorrecta, ya que no se puede
asumir que es infeccioso, tratarlo con antibioterapia y no seguir ade-
lante en el algoritmo diagnóstico. La respuesta 5 también es incorrec-
ta porque no concurre ninguna indicación de tubo de drenaje. No
hay criterios de empiema (glucosa <50) ni repercusión respiratoria
suficiente para indicar drenaje inmediato.
Estamos, por tanto, ante un derrame pleural exudado donde aún
no se ha descartado el proceso tumoral. Hay que realizar la siguiente
prueba diagnóstica que, como dice la respuesta correcta (la 4), es la
biopsia guiada por toracoscopia.
Pregunta 70.- R: 3
La presencia de derrame pleural 1 semana después de que el
paciente sea sometido a una cirugía de cavidad torácica debe hacer
pensar en rotura iatrógena del conducto torácico, sobre todo si se
tiene en cuenta la proximidad anatómica del campo quirúrgico y
dicha estructura.
Comentarios TEST
Pregunta 70. Conducta a seguir ante un derrame pleural.
Además el tiempo de evolución hasta que aparece el derrame es
amplio (1 semana), lo que hace más probable que sea secundario al
acúmulo de linfa en el espacio pleural tras la rotura del conducto
torácico, y no a una lesión vascular donde el tiempo de presentación
del hemotórax sería menor (respuesta 1 incorrecta).
Igualmente es poco probable que sea un derrame pleural maligno,
ya que debería tener un mayor tiempo de evolución, no tiene por qué
estar en relación con la cirugía y se hubieran visto los implantes pleura-
les durante la cirugía (respuesta 2 incorrecta). Tampoco es probable el
pseudoquilotórax porque éstos son derrames pleurales de larga evolu-
ción, secundarios fundamentalmente a artritis reumatoide y tuberculo-
sis pleural (respuesta 4 incorrecta). Lo más probable es, como decíamos
al principio, el quilotórax, que se caracteriza por ser un líquido lechoso
con cifras altas de triglicéridos y grasas totales.
El tratamiento es la nutrición rica en triglicéridos de cadena media
y pobre en el resto de grasas. Si es secundario a traumatismo, se
colocará un tubo de drenaje endotorácico, y sólo si no mejora, se
procederá a la cirugía (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 71.- R: 5
La hipertensión pulmonar primaria (HPP) es una rara enferme-
dad que predomina en mujeres entre la 2ª-4ª década. Se asume el
diagnóstico cuando el paciente tiene una presión media en la arteria
pulmonar mayor de 25mmHg en reposo o mayor de 30mmHg en ejer-
CTO Medicina
cicio, con una presión de enclavamiento normal.
Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como primaria hay
que haber excluido otras causas más frecuentes de hipertensión pul-
monar secundarias como la EPOC, el TEP de repetición, la infección
VIH, la inhalación de cocaína, los fármacos estimuladores del apeti-
to, la hipertensión portal.
Hay varios tipos histológicos:
• Arteriopatía pulmonar plexogénica: es la forma más frecuente.
Hay hipertrofia de la media, lesiones en la íntima y lesiones plexi-
formes que consisten en destrucción segmentaria de la media con
plexos de microvasos proliferantes. Las lesiones están en arteriolas
y arterias de pequeño calibre.
• Arteriopatía pulmonar trombótica: los hallazgos son similares a
la anterior con signos de trombos recanalizados.
• Enfermedad venoclusiva: representa aproximadamente el 10%
de los casos de hipertensión pulmonar primaria. Hay lesión de las
arteriolas y fundamentalmente de las vénulas donde se produce
una arterialización de las venas y vénulas. Predomina en la infan-
cia, y si aparece en adultos, lo hace con más frecuencia en varo-
nes (respuesta 5 falsa).
• Hemangiomatosis capilar: es una enfermedad poco frecuente
donde proliferan microvasos de paredes finas que infiltran el in-
tersticio y el parénquima.
Pregunta 72.- R: 3
La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad progresi-
va para la que no hay curación. La supervivencia media sin trata-
miento es inferior a 2,5 años.
Pregunta 72. Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria.
Hay 3 medidas fundamentales en el tratamiento:
• Vasodilatadores: en el momento del diagnóstico de la hiperten-
sión pulmonar primaria se plantea la realización de un test de
vasorreactividad para predecir la respuesta del paciente al trata-
miento con vasodilatadores vía oral (antagonistas del calcio). Se
realiza con prostaciclina i.v. y se considera que la respuesta es
positiva si la presión media de la arteria pulmonar disminuye un
20%. Si esto ocurre, se administrarán vasodilatadores vía oral.
Estos producen una mejoría sostenida en un tercio de los pacientes
(la respuesta 3 es incorrecta). En los pacientes en los que no hay
respuesta utilizaremos vasodilatadores de acción corta y potente
como la prostaciclina i.v.; siempre y cuando tengan un grado de
ICC III - IV de la NYHA.
• Anticoagulantes orales: el tratamiento con estos fármacos aumen-
ta la supervivencia al prevenir la trombosis in situ. Están indicados
en todos los pacientes con hipertensión pulmonar primaria.
• Transplante pulmonar. Está indicado en pacientes con enferme-
dad muy avanzada con insuficiencia cardíaca derecha a pesar del
tratamiento vasodilatador. No se ha descrito recidiva de la enfer-
medad en los órganos trasplantados.
Pregunta 73.- R: 4
El síntoma más frecuente cuando hay un tromboembolismo pulmo-
nar (TEP) es la disnea, y el signo más frecuente la taquipnea.
15

CTO Medicina
Sin embargo hay que realizar una correcta anamnesis y explora-
ción física para identificar qué síntomas y signos acompañan con
mayor frecuencia a las distintas formas de presentación del TEP.
El tromboembolismo de localización central en arterias pulmo-
nares proximales se caracteriza por producir importantes alteracio-
nes en el intercambio de gases. Tiene poco riesgo de infarto paren-
quimatoso, al ser posible la vascularización del parénquima por cir-
culación colateral.
El TEP periférico, en arterias segmentarias y subsegmentarias, pro-
duce pocas alteraciones del intercambio gaseoso, pero tiene un ma-
yor riesgo de asociar infarto pulmonar. Cuando esto ocurre, aparece
generalmente dolor pleurítico, hemoptisis y febrícula.
Cuando hay un TEP muy importante pueden existir alteraciones
hemodinámicas asociadas. A la disnea súbita se suele añadir hipo-
tensión, síncope o cianosis.
Las pruebas complementarias habitualmente son normales, aun-
que podemos encontrar en ocasiones datos que ayuden al diagnós-
tico de TEP. En la Rx de tórax puede existir derrame pleural, general-
mente asociado a una condensación parenquimatosa triangular pe-
riférica en la zona inferior. Es lo que se denomina "joroba de Hampton"
y aparece cuando hay infarto pulmonar asociado. La resp. 4 es inco-
rrecta porque, aunque éste es un dato característico, la forma de
presentación radiológica más frecuente es la Rx de tórax normal.
Pregunta 74.- R: 3
El diagnóstico de TEP es complicado. Se basa en la combinación
de una anamnesis metódica, una correcta exploración física y una
serie de técnicas invasivas y no invasivas.
La sospecha clínica es muy importante. Dada la gravedad del
proceso, la presencia de clínica compatible, junto con la presencia
de factores de riesgo, es suficiente para iniciar tratamiento anticoagu-
lante (respuesta 1 correcta).
Las pruebas complementarias habituales no muestran general-
mente alteraciones. En ocasiones en la Rx de tórax podemos encon-
trar elevación de un hemidiafragma, oligohemia periférica , atelecta-
sias laminares o derrame pleural (respuesta 2 correcta). En el ECG las
alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías
inespecíficas del ST. En la GAB suele encontrarse hipoxemia con
hipocapnia.
La gammagrafía de perfusión es el test de screening más útil para
descartar un TEP clínicamente importante, pero en ocasiones es ne-
cesario realizar una angiografía pulmonar. Es la técnica gold stan-
dard, y puede precisarse cuando la sospecha clínica es muy alta y la
gammagrafía y el resto de técnicas diagnósticas no son concluyentes
(respuesta 5 correcta).
Cuando tenemos sospecha clínica de TEP, si se demuestra la exis-
tencia de TVP se puede asumir el diagnóstico de TVP + TEP (enfer-
medad tromboembólica). En el estudio de la TVP se utiliza funda-
mentalmente la ultrasonografía venosa, ya que detecta enfermedad
tanto en el sistema venoso profundo proximal como distal (la res-
puesta 4 es correcta).
Otras técnicas diagnósticas son la pletismografía de impedancia,
que detecta trombos en el sistema venoso proximal (poplítea o supe-
rior) y la flebografía isotópica con fibrinógeno marcado, que detecta
trombos en el sistema venoso distal (pantorrilla). Por tanto, la respues-
ta incorrecta es la 3.
Pregunta 75.- R: 4
Una vez diagnosticado el paciente de TEP, el tratamiento de elec-
ción, si no hay contraindicaciones, es la anticoagulación. En el mo-
mento inicial, el tratamiento debe realizarse con heparina. Este fár-
maco acelera la acción de la antitrombina III, por lo que además de
prevenir la formación de nuevos trombos, permite que la fibrinólisis
endógena disuelva parcialmente el trombo ya formado.
La heparina sódica intravenosa se utiliza la mayoría de las veces
como anticoagulante de elección (respuesta 1 correcta). Requiere
monitorización de los tiempos de coagulación para controlar su ac-
ción. El efecto deseado se consigue cuando el tiempo parcial de trom-
boplastina activada (TTPa) se establece alrededor del doble del tiempo
control (respuesta 2 correcta).
Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser tan
eficaces y seguras como la heparina intravenosa, por lo que en el
momento actual se utilizan de forma habitual en el tratamiento inicial
del TEP (respuesta 3 correcta). Se administran por vía subcutánea y no
requieren monitorización del TTPa, ya que su respuesta es predecible
en función de la dosis.
Son fármacos bastante seguros, aunque pueden asociar efectos
secundarios como la osteopenia, plaquetopenia o hemorragia. La
16
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
hemorragia es una complicación poco frecuente que suele aparecer
si hay otros factores sobreañadidos como trombopenia o alteracio-
nes de la coagulación (respuesta 4 incorrecta).
Se ha puesto de manifiesto que las complicaciones hemorrágicas
aparecen con menos frecuencia en las heparinas de bajo peso mo-
lecular en la heparina sódica intravenosa.
Ver esquema en la página siguiente.
Pregunta 76.- R: 3
Estamos ante un paciente que, tras ser sometido a una cirugía de larga
duración, comienza con clínica muy sugestiva de embolismo pulmonar
que se confirma en una gammagrafía de ventilación perfusión.
La presencia de factores de riesgo (cirugía prolongada) más clínica
sugestiva (disnea brusca con hipoxemia) y el hallazgo de alta probabili-
dad de TEP nos permite hacer un diagnóstico de certeza en este pacien-
te. El estudio de las extremidades inferiores para valorar el origen del
embolismo pulmonar es recomendable, pero no es necesario realizar
técnicas invasivas. Es suficiente con un Eco doppler (resp. 1 incorrecta).
El tratamiento anticoagulante descrito en la respuesta 2 es correcto,
pero en este caso el paciente tiene una contraindicación de anticoa-
gulación al estar recién intervenido de una tumoración en el sistema
nervioso central. El tratamiento anticoagulante que aparece en la res-
puesta 5 es poco probable porque la duración habitual de la antico-
agulación suele ser 6 meses. Aunque en este caso da igual, puesto que
la anticoagulación está contraindicada. Son contraindicaciones abso-
lutas de anticoagulación las diátesis y procesos hemorrágicos, la hiper-
tensión arterial severa, los aneurismas y hemorragias intracraneales y
las cirugías recientes del sistema nervioso central y ocular. El embarazo
es contraindicación absoluta sólo de anticoagulación oral.
La terapia trombolítica a la que se hace referencia en la respuesta
4 sólo está indicada en el TEP y TVP masivos.
La mejor alternativa para este paciente es el filtro de cava (resp. 3).
Pregunta 77.- R: 5
Según la intensidad y frecuencia de la exposición a polvos inorgá-
nicos se describen 3 formas clínicas de alveolitis alérgica o neumoni-
tis por hipersensibilidad. La reacción inmunológica más relevante es
el daño tisular mediado por inmunocomplejos (reacción tipo III).
• Forma aguda: se produce ante exposiciones breves e intermi-
tentes a dosis bajas de antígeno. Su clínica puede confundirse
con una neumonía infecciosa (respuesta 4 correcta). A las pocas
horas de exposición el paciente presenta fiebre, escalofríos, dis-
nea, tos seca, mialgias y malestar general. En la exploración física
hay crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y cianosis. Los
síntomas suelen cesar tras la exposición en menos de 24 horas,
aunque a veces pueden durar 2-3 días. Radiológicamente se
caracteriza por infiltrados nodulares mal definidos localizados
en lóbulos inferiores (respuestas 1, 2, 3, correctas; respuesta 5
incorrecta).
• Forma subaguda: es similar a la anterior, con un comienzo más
Comentarios TEST
insidioso y una sintomatología menos florida. La Rx tórax es igual
que en la forma aguda.
• Forma crónica: aparece ante exposiciones prolongadas a dosis
bajas de antígenos. Presenta durante meses o años síntomas como
disnea progresiva, tos seca, pérdida de peso. No es infrecuente la
presencia de COR PULMONALE. La clínica es parecida a la bron-
quitis crónica. En la radiografía de tórax se encuentran los hallaz-
gos definidos en la respuesta 5. Es muy raro que revierta.
Pregunta 78.- R: 1
La inhalación y depósito de polvos inorgánicos provoca reac-
ciones tisulares que con el paso del tiempo conllevan un daño
pulmonar importante.
La exposición a asbesto puede producir distintas manifestaciones:
• Asbestosis: produce una fibrosis pulmonar similar a la fibrosis pul-
monar idiopática, es decir, una enfermedad intersticial de predomi-
nio bibasal. Suele aparecer por encima de 10 años de exposición y
su curso es variable (respuesta 4 correcta). Las placas pleurales en la
Rx tórax sólo indican exposición a asbesto, pero no asbestosis. Se
localizan preferentemente en pleura diafragmática, y aunque cuan-
do aparecen en el contesto de una enfermedad intersticial son muy
orientativas de asbestosis, no son, como dice la respuesta 1, que es
incorrecta, específicas de enfermedad por asbesto. Pueden apare-
cer en otras patologías como la tuberculosis pleural.
• Cáncer de pulmón: aumenta el riesgo a partir de 15 años de ex-
posición. Dicho riesgo aumenta si el paciente es fumador, puesto
que el asbesto y el tabaco son cocarcinógenos. La histología más
frecuente es el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma.
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta CTO Medicina
Comentarios TEST

Pregunta 75. Algoritmo diagnóstico- terapéutico del TEP

17

CTO Medicina
• Mesotelioma maligno: aumenta el riesgo por encima de 20-30
años de exposición.
• Derrame pleural benigno y atelectasia redonda: son complica-
ciones que pueden aparecer en cualquier momento de la evolu-
ción de la exposición a asbesto por encima de los 10 años.
Pregunta 79.- R: 3
Se diferencian cuatro formas de silicosis según la intensidad de la
exposición, el periodo de latencia y la historia natural. Cada una de
ellas tiene un patrón radiológico característico, que es a lo que hace
referencia esta pregunta. La silicosis simple o clásica suele aparecer
tras 15 años o más de la exposición. Radiológicamente presenta
lesiones micronodulares menores de 1 cm, de predominio en lóbu-
los superiores, como dice la respuesta 1. Pueden existir también
adenopatías hiliares calcificadas en "cáscara de huevo". Este hallazgo
es frecuente y característico, pero no patognomónico de esta enfer-
medad (la respuesta 5 es correcta). La silicosis acelerada es similar a la
simple, pero aparece con exposiciones más intensas y tiene un tiem-
po de latencia menor, entre 5 y 10 años. Radiológicamente presenta
las mismas alteraciones que la simple; por tanto, la respuesta 3 es la
incorrecta, ya que las lesiones predominan en lóbulos superiores y
no en medios como se dice en ella. La silicosis complicada ocurre
como evolución de otras formas de silicosis. La imagen radiológica
típica es la fibrosis masiva progresiva (conglomerados silicóticos ma-
yores de 1cm localizados en lóbulos superiores). Hay compromiso
clínico y de función respiratoria importante, y el riesgo de tuberculo-
sis está aumentado (respuesta 2 correcta). Por último, la silicosis agu-
da es consecuencia de una exposición muy intensa. La radiografía
de tórax muestra un patrón miliar o patrón alveolar difuso que pre-
domina en lóbulos inferiores. La respuesta 4 también es correcta.
Pregunta 80.- R: 3
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad intersti-
cial que aparece generalmente entre los 50 y 70 años, aunque
puede aparecer a cualquier edad. Inicialmente el paciente comienza
con clínica típica de tos seca y disnea al ejercicio. A medida que la
enfermedad progresa la disnea se hace más intensa. En la explora-
ción física lo característico es la aparición de acropaquias y los
crepitantes teleinspiratorios bibasales. En fases avanzadas pueden
aparecer síntomas de hipertensión pulmonar secundaria y cor pul-
monale. En el estudio de función pulmonar inicialmente no hay ha-
llazgos patológicos, pero a medida que progresa la enfermedad apa-
rece un patrón restrictivo (disminución de la CPT, la CV, el VR y el
FEV1) con descenso de la DLCO. A veces este parámetro se ve afec-
tado antes que los datos de la espirometría. En la Rx de tórax apare-
ce, como dice la respuesta 3, un patrón reticular o reticulonodular
de predominio bibasal. Sin embargo no hay, como también dice la
respuesta 3, placas pleurales. Estas aparecen fundamentalmente con
la exposición a asbesto. Por tanto, la respuesta 3 es la incorrecta.
Recuerda que la asbestosis es casi igual a la FPI, salvo por los antece-
dentes de exposición a asbesto, la presencia de placas pleurales y el
hallazgo de fibras de asbesto en material histológico. La TC de alta
resolución es muy útil en el diagnóstico precoz, aunque el diagnósti-
Pregunta 79. Patrones radiológicos de afectación en la silicosis.
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NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
co definitivo se hace siempre sobre una muestra histológica (de biop-
sia transbronquial en el 25% de los pacientes y de biopsia toracotómica
en el resto).
Pregunta 81.- R: 1
Las enfermedades del tejido conectivo son un grupo heterogéneo
de trastornos inflamatorios de origen multifactorial mediados inmu-
nológicamente. Los pulmones se afectan frecuentemente, dada la
abundancia de tejido conectivo. Las manifestaciones pulmonares
pueden, en ocasiones, preceder o anunciar el comienzo de la ex-
presión sistémica de estas enfermedades. Las enfermedades del colá-
geno que hay que conocer son:
• Artritis reumatoide: puede presentar varias manifestaciones. La
afectación pleuropulmonar más frecuente es la pleuritis. La afec-
tación intersticial aparece fundamentalmente en varones con tí-
tulos altos de factor reumatoide, y a veces precede a la enferme-
dad articular (respuesta 3 correcta). Otras manifestaciones son los
nódulos reumatoideos o la bronquiolitis obliterante.
• Lupus eritematoso sistémico: también es la afectación pleural más
frecuente y aparece aproximadamente en el 50% de los casos. La
afectación intersticial, por el contrario, es muy poco frecuente y
aparece en lupus de larga evolución (respuesta 1 incorrecta). En
ocasiones puede aparecer en cuadro de hemorragia alveolar se-
cundario al depósito pulmonar de inmunoglobulinas y comple-
mento. Puede alcanzar tasas de mortalidad de hasta el 80%.
• Esclerodermia: la afectación pulmonar es frecuente (alrededor
del 40%) y es la principal causa de mortalidad. Es la colagenosis
que con mayor frecuencia desarrolla enfermedad intersticial (res-
puesta 5 correcta).
• Espondilitis anquilosante: es la única que presenta afectación en
vértices, el resto la tiene en bases.
Pregunta 82.- R: 1
La eosinofilia pulmonar en un síndrome clínico que engloba a
diversos procesos que cursan con infiltrados pulmonares con eosinófi-
los y eosinofilia periférica (a veces no aparece). Los infiltrados pul-
monares suelen manifestarse radiológicamente en forma de opacida-
des bilaterales de distribución segmentaria, de aspecto no homogé-
neo y carácter migratorio; salvo la neumonía eosinófila crónica donde
los infiltrados no son migratorios, y si recurren, lo hacen en la misma
localización (por tanto, la respuesta 1 es incorrecta).
Se clasifican en función de si se conoce o no su etiología. Son de
etiología conocida la ABPA, las neumonías por parásitos y las secun-
darias a fármacos. Es característica la afectación por nitrofurantoína
que presenta en su forma aguda fiebre, escalofríos, tos y disnea. Ra-
diológicamente hay infiltrados bibasales, como dice la respuesta 3.
Son de etiología desconocida la esosinofilia pulmonar simple (a ve-
ces es secundaria a parásitos y está indicado el tratamiento con me-
bendazol, la respuesta 4 es correcta), la neumonía eosinófila cróni-
ca, que es característica de mujeres de mediana edad con historia de
Comentarios TEST
rinitis, atopia y asma (como dice la respuesta 2), y el síndrome hiper-
eosinófilo, que como veis en la respuesta 5, afecta fundamentalmente
a varones de edad media. Hay una infiltración difusa de órganos por
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
eosinófilos y el aparato respiratorio se afecta sólo en la mitad de los
casos. La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte. Sin
tratamiento, la supervivencia es menor de un año, pero si tratamos
con corticoides en altas dosis, supera los 10 años.
Pregunta 83.- R: 4
La Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una eosinofilia
pulmonar de origen conocido. Está producida por el hongo Aspergi-
llus fumigatus como consecuencia de una reacción inmunológica tipo
I y tipo III frente a antígenos del Aspergillus. Al depositarse el hongo
en el árbol traqueobronquial, se producen IgG e IgE específicos, así
como un aumento de la IgE total. Estos anticuerpos se unen a los antí-
genos del hongo y forman inmunocomplejos circulantes que se depo-
sitan en la pared bronquial dañándola. Esto conlleva la aparición de
bronquiectasias de localización preferentemente central. A todo esto
se añade la presencia de infiltrados pulmonares por el acúmulo de
células inflamatorias, principalmente eosinófilos (las respuestas 1 a 3
son correctas). Clínicamente se presenta de forma típica como asma
de difícil control, disnea, sibilancias, febrícula y tos productiva con
tapones marronáceos.
Sin embargo, para el diagnóstico existen unos criterios mayores y
menores, que son los siguientes:
Criterios mayores:
• Asma.
• Eosinofilia sanguínea (>1000/mm3) (Resp. 5).
• Precipitinas IgG contra Aspergillus.
• Test cutáneo de hipersensibilidad inmediata positivo para Aspergillus.
• IgE total sérica elevada.
• Infiltrados pulmonares transitorios.
• Bronquiectasias centrales.
• IgG e IgE específicas elevadas.
Criterios menores:
• Expectoración marronácea.
• Aspergillus en esputo (la respuesta 4 no es correcta, porque dice
que es un criterio mayor).
• Reacción cutánea retardada.
Pregunta 84.- R: 3
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica, de etiología des-
conocida, que se caracteriza por la presencia de granulomas no
caseificados en los tejidos afectados. Prácticamente, cualquier órgano
puede verse involucrado, aunque son el pulmón y los ganglios linfáti-
cos torácicos los más frecuentemente afectados (hasta el 90% de los
casos). Es rara la afectación pleural y el derrame es excepcional (res-
puesta 5 incorrecta). Es una enfermedad de distribución mundial más
frecuente en la raza negra. El 80% de los casos ocurre en personas
entre 20-40 años de edad y es algo más habitual en las mujeres. Por
tanto, la respuesta que buscamos es la 3. La respuesta cuatro es inco-
rrecta, ya que es más frecuente en pacientes no fumadores donde no
Comentarios TEST
hay afectación de la inmunidad pulmonar y se pueden perpetuar los
procesos inflamatorios que ocurren en esta enfermedad. Se describen
dos síndromes clínicos que se enuncian en las respuestas 1 y 2 cuyas
manifestaciones no son las descritas en dichas respuestas. El síndrome
de Löfgren es un cuadro de fiebre, poliartralgias, eritema nodoso y
adenopatías hiliares bilaterales y simétricas. El síndrome de Heerfordt
presenta fiebre, uveítis anterior, parotiditis y parálisis facial.
Pregunta 85.- R: 1
Las manifestaciones extrapulmonares a las que hace referencia
esta pregunta son muy variadas y confieren gran pleomorfismo a la
enfermedad. Destacan por su frecuencia y relevancia:
• Cutáneas: la más frecuente es el eritema nodoso y la más especí-
fica el lupus pernio.
• Oculares: la afectación más frecuente es la uveítis anterior, aun-
que se pueden presentar escleritis o queratitis.
• Neurológicas: aparecen con mayor frecuencia en las formas cró-
nicas. Son mononeuritis (parálisis facial o multineuritis).
• Articulares: generalmente son artritis erráticas.
• Hepáticas: hay afectación histológica en el 60-90% de los pa-
cientes, pero sólo hay síntomas como hepatomegalia o alteracio-
nes enzimáticas en 1/3 de los pacientes.
• Cardíacas: son poco frecuentes y generalmente asintomáticas.
• Renales: son muy raras.
• Sistema endocrino metabólico: el eje hipotálamo-hipofisario es
lo más afectado (la respuesta 1 es correcta). Clínicamente se mani-
fiesta como una diabetes insípida.
CTO Medicina
• Glándulas exocrinas. Es característica la afectación bilateral de las
parótidas, que sólo da clínica en el 10% de los pacientes (respues-
tas 4 y 5 incorrectas).
• Aparato reproductor. En el varón, lo más frecuente es el aumen-
to del tamaño testicular. Es rara la esterilidad. En la mujer, es carac-
terística la mejoría con el embarazo (respuestas 2 y 3 incorrectas).
Pregunta 86.- R: 2
Las manifestaciones radiológicas difieren de unos casos a otros y se
han utilizado para establecer distintas situaciones que se correlacio-
nan con la severidad, pronóstico y evolución de la enfermedad. A esto
hacen referencia las cuatro primeras respuestas. Son correctas la 1, 3 y
4, mientras que es incorrecta la respuesta 2. La clasificación radiológi-
ca es la siguiente:
• Estadio 0: la radiología es normal. Ocurre en menos de un 5% de
las formas subagudas.
• Estadio I: se presenta fundamentalmente en las formas agudas.
Ocurre aproximadamente en un 75% de los pacientes. Es la for-
ma más benigna por su escasa repercusión funcional y su tenden-
cia a la remisión espontánea. Sólo se evidencian adenopatías
hiliares y mediastínicas bilaterales y simétricas. No se pone de
manifiesto afectación pulmonar.
• Estadio II: se manifiesta por la presencia de adenopatías y patrón
intersticial bilateral difuso. Se presenta tanto en las formas agudas
como crónicas. La tendencia a la regresión con tratamiento con
corticoides es más lenta y menos constante.
• Estadio III: generalmente aparece en formas crónicas. Se mani-
fiesta como un patrón intersticial difuso con tendencia a la evolu-
ción fibrótica. No suelen existir adenopatías.
• Estadio IV: fibrosis pulmonar difusa (pulmón en panal).
Pregunta 86. Estadiaje radiológico de la sarcoidosis pulmonar.
El síndrome de Löfgren es una forma aguda de sarcoidosis que pre-
senta eritema nodoso, fiebre, adenopatías hiliares bilaterales y simé-
tricas y poliartralgias (respuesta 5 correcta).
Pregunta 87.- R: 4
La histiocitosis X es una enfermedad de etiología desconocida
incluida dentro del grupo de desórdenes proliferativos del sistema
mononuclear fagocítico. Es una afección poco frecuente, aunque
no excepcional, que incide fundamentalmente en varones fumado-
res entre 20 y 40 años, como dice la respuesta 2. Aunque la lesión
predominante es la pulmonar, como enfermedad intersticial, puede
afectar también a huesos e hipófisis (respuesta 1 correcta). Se desco-
noce el mecanismo patogénico mediante el cual se produce una pro-
liferación y activación de los macrófagos alveolares y las células de
Langerhans. Estas células son células muy diferenciadas que pertene-
cen a la serie monocito-macrófago y presentan de forma característica
gránulos intracitoplasmáticos de Birbeck al estudio con microscopio
electrónico. Estas células son características, pero no patognomónicas
de la enfermedad (resp. 4 incorrecta), ya que también las encontra-
mos aumentadas en los pacientes fumadores sin histiocitosis X. La en-
fermedad intersticial se inicia en los bronquiolos más pequeños, don-
de se asocia un infiltrado inflamatorio. Es de distribución broncovascu-
lar y se afectan también arteriolas y vénulas. Al avanzar el proceso
aparece la fibrosis intersticial y los quistes aéreos, dato muy caracterís-
tico de estos enfermos.
19

CTO Medicina
Pregunta 88.- R: 5
La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que se caracteri-
za por la proliferación de células musculares lisas alrededor de las es-
tructuras broncovasculares y el intersticio, unido a dilatación quísti-
ca de los espacios aéreos terminales que en el TAC de alta resolución
se identifican como quistes de pared fina (respuestas 1 y 2 correctas).
También hay afectación linfática con dilatación y tortuosidad de los
vasos linfáticos, incluyendo el conducto torácico. Los linfáticos pue-
den verse dañados tanto a nivel torácico como extratorácico, por lo que
podemos visualizar adenopatías en distintas regiones (respuesta 3 co-
rrecta). Los angiomiolipomas renales son otra manifestación extratoráci-
ca que hay que estudiar (respuesta 4 correcta). El síntoma más frecuente
es la disnea. El neumotórax espontáneo por ruptura de quistes aparece
en el 50% de los casos y el derrame pleural, que es raro al diagnóstico
de la enfermedad, ocurre en 1/3 de los enfermos a lo largo de su evolu-
ción. Las características del derrame pleural son de un quilotórax, ya
que es secundario a la lesión del conducto torácico o los vasos linfáticos
pleurales. Encontraremos, por tanto, títulos altos de grasas totales y trigli-
céridos con cifras normales de colesterol. Esto justifica que la respuesta
5 sea incorrecta.
Pregunta 89.- R: 4
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrosante granu-
lomatosa de pequeño vaso que afecta tanto al tracto respiratorio
superior como inferior. En ocasiones también afecta a arterias y a
venas (respuesta 1 correcta). La sinusitis es el síntoma de presentación
más frecuente. La afectación pulmonar varía desde infiltrados asinto-
máticos o acompañados de tos, disnea, dolor torácico y de forma
característica hemoptisis. En la Rx de tórax es frecuente el hallazgo de
infiltrados nodulares bilaterales y típico la cavitación de estos infiltra-
dos. Podemos encontrar también afectación ocular, articular, cutá-
nea y con mayor frecuencia renal. Una asociación frecuente es la
glomerulonefritis rápidamente progresiva. El diagnóstico más renta-
ble es la biopsia pulmonar, donde en la muestra histológica encon-
tramos hallazgos de vasculitis y granulomas intra y extravasculares
(respuesta 2 correcta). Sin embargo en la biopsia de otros órganos no
encontramos todos los hallazgos histológicos de esta vasculitis. Como
dice la respuesta 5, en la biopsia de senos paranasales hay granulo-
mas pero no vasculitis, y en la biopsia renal hay vasculitis, pero no
granulomas. La respuesta 4 es la incorrecta.
Pregunta 90.- R: 3
El síndrome de Goodpasture es un síndrome de etiología desco-
nocida que puede manifestarse a cualquier edad, aunque predomi-
na en varones jóvenes. Se caracteriza por la tríada de hemorragia
alveolar, glomerulonefritis (que puede ser progresiva y conducir a la
insuficiencia renal) y anticuerpos circulantes frente a antígenos de la
membrana basal. El cuadro clínico inicial suele manifestarse con
hemoptisis (80%), disnea (70%), tos y debilidad. Estos síntomas se
acompañan en el 80% de los pacientes de infiltrados alveolares peri-
hiliares. La afectación renal inicial consiste en proteinuria y microhe-
maturia. La insuficiencia renal manifiesta aparece posteriormente. Es
característico que curse en brotes. Es característico encontrar la DLCO
aumentada cuando hay hemorragia alveolar aguda (respuesta 1) y
en la exploración funcional el hallazgo más frecuente es un patrón
restrictivo. Para el diagnóstico, la biopsia renal es el proceder de
elección, ya que desde fases precoces el depósito de inmunoglobu-
linas es constante, teniendo además implicación pronóstica (respuestas
2 y 5 correctas). La causa principal de muerte es la hemorragia pul-
monar, que se trata con corticoides intravenosos a altas dosis (res-
puesta 4 correcta). El tratamiento de la enfermedad se hace con
inmunosupresores y plasmaféresis, siendo esta última la que ha au-
mentado la tasa de supervivencia.
Ambos tratamientos y la hemodiálisis son necesarios para contro-
lar la afectación renal (respuesta 3 es incorrecta, porque los corticoi-
des solos no bastan para controlar la glomerulonefritis).
Ver esquema en la página 23.
Pregunta 91.- R: 2
Las neumonías se pueden clasificar según su forma de presenta-
ción clínica en típicas y atípicas. La neumonía típica se presenta de
forma brusca con fiebre alta, escalofríos, tos con expectoración pu-
rulenta y dolor torácico de características pleuríticas. Es también fre-
cuente la asociación de herpes labial (respuesta 1 correcta).
En la exploración, la semiología es de condensación (crepitantes,
aumento de las vibraciones vocales y soplo tubárico) y en la Rx de
tórax el hallazgo suele ser un patrón alveolar con broncograma. A ve-
ces se asocia derrame pleural. Los patógenos que de forma caracterís-
20
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
tica se presentan así son las bacterias como el neumococo, el estafilo-
coco, el Haemophilus o los gram negativos (respuestas 4 y 5 correc-
tas).
Las neumonías atípicas tienen un curso más larvado con predo-
minio de síntomas generales, como dice la respuesta 3. Puede existir
febrícula y tos seca. En la exploración física son raros los hallazgos
patológicos. La respuesta 2 es incorrecta, ya que describe la semiolo-
gía de una condensación. En la Rx de tórax el hallazgo más caracte-
rístico es un infiltrado intersticial y es rara la presencia de derrame
paraneumónico asociado (respuesta 5 correcta).
Patógenos que producen estas manifestaciones son el Mycoplas-
ma, la Coxiella y los virus.
Pregunta 92.- R: 4
La Legionella pneumophila es ubicua en ambientes húmedos y
cálidos, siendo el agua su hábitat natural. La infección de indivi-
duos debilitados o inmunocomprometidos es consecuencia de la
inhalación de la bacteria en aerosol. Puede originar neumonías
esporádicas o en brotes epidémicos. La confusión puede ser un
rasgo prominente y en la mitad de los pacientes aparece cefalea
importante, confusión y delirio. Entre las manifestaciones extrapul-
monares podemos encontrar pericarditis, miocarditis, afectación
digestiva, afectación renal y encefalitis. Sospechamos Legionella ante
todo paciente grave con neumonía sin respuesta a betalactámicos,
fiebre alta, hiponatremia, manifestaciones neurológicas, alteracio-
nes digestivas y LDH >700 u/ml. La respuesta 1 es, por tanto, co-
rrecta. La Chlamydia, tanto la pneumoniae como la psittaci, cursan
como neumonías atípicas y pueden manifestarse como broncoes-
pasmos con sibilancias en la auscultación pulmonar. En la C. psittaci
hay que buscar también en la exploración esplenomegalia. Este
germen es causante de la psitacosis y se relaciona con la exposición
a pájaros (respuestas 2 y 3 correctas). La respuesta 4 es incorrecta
porque, aunque es cierto que la Coxiella burnetti es una rickettsiosis,
es la única que cursa sin exantema. Es el agente responsable de la
Fiebre Q, enfermedad febril aguda que se acompaña de neumonía
en casi la mitad de los pacientes. La transmisión al hombre suele ser
resultado de la inhalación de polvo contaminado con coxiellas
procedentes de heces secas, orina, lecho o aerosoles en mataderos.
Como resiste mucho tiempo en el medio ambiente, a veces no se
conoce el antecedente epidemiológico del contacto animal. Como
dice la respuesta 5, la manifestación extrapulmonar más frecuente
es la hepatitis.
Pregunta 93.- R: 5
La hidatidosis pulmonar es una antropozoonosis producida por
el desarrollo, en dicha víscera, de un gusano llamado Echinococcus. El
hombre se contagia cuando ingiere aguas o verduras contaminadas
por heces de cérnidos que portan los huevecillos de este parásito.
Inicialmente la infección se localiza a nivel hepático, y desde allí el
germen migra por las venas suprahepáticas hasta la circulación pul-
Comentarios TEST
monar. La clínica característica en sus primeros estadios evolutivos es
la que presenta el paciente de nuestra pregunta, es decir, asintomáti-
co. El diagnóstico de sospecha es radiológico (Rx tórax, TC, y RMN)
y se confirma mediante serología. El quiste irá progresando en sus
distintos estadios evolutivos, siendo frecuentes las complicaciones.
Estas son más probables a mayor evolución de la lesión. Por este
motivo, las respuestas 1 y 2 son incorrectas. El tratamiento farmacoló-
gico se utiliza generalmente asociado a cirugía. Tanto la biopsia me-
diada por fibrobroncoscopia como la PAAF guiada por TAC están
contraindicadas, ya que el riesgo con estas técnicas de rotura del
quiste es muy alta. Si esto ocurre, puede aparecer un síndrome sép-
tico o una anafilaxia grave. El tratamiento de elección es la exéresis
mediante toracotomía, como dice la respuesta 5.
Pregunta 94.- R: 4
El cuadro clínico del paciente es compatible con una neumonía de
origen bacteriano, una neumonía típica. El germen más frecuente-
mente implicado es el neumococo. Las respuestas 1 y 3 son incorrec-
tas porque no es un enfermo que cumpla criterios de gravedad para
neumonía extrahospitalaria. Los criterios de gravedad son: taquipnea
importante (FR>30), insuficiencia respiratoria, signos de fatiga mus-
cular, disminución del nivel de conciencia, afectación radiológica bi-
lateral y/o multilobar, shock séptico (TA< 90/60) y oliguria. La respues-
ta 2 es incorrecta, porque no nos dan ningún dato que nos oriente a
que el paciente tiene una neumonía por Legionella como hiponatre-
mia, diarrea o síndrome confusional. La respuesta 5 también es inco-
rrecta porque, como decíamos al principio, es una neumonía típica y
la C. psitacci se pone de manifiesto como una neumonía atípica. La
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta
respuesta 4 es, por tanto, la respuesta correcta. Al ser de probable
etiología neumocócica, el tratamiento inicial en un paciente sin facto-
res de riesgo es la penicilina oral durante 7-10 días. Sólo si la clínica no
mejora o hay datos de progresión radiológica, valoraremos cambiar el
tipo de antibiótico. Esto suele ocurrir en pacientes infectados por neu-
mococos resistentes a la penicilina, más frecuentes en las otitis pediá-
tricas que en las neumonías adquiridas en la comunidad.
Pregunta 95.- R: 4
En esta pregunta, lo que necesitamos conocer son los criterios de
ingreso en los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad.
Son los siguientes:
• Edad superior a los 65 años.
• Enfermedades subyacentes crónico-debilitantes, principalmente
EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o renal crónicos,
alcoholismo, esplenectomía, malnutrición, cirrosis hepática, de-
mencia y sospecha de aspiración.
• Cavitación o derrame paraneumónico.
• Recuento leucocitario <4000 o > 30000/μl.
• Hematocrito < 30%.
• Sospecha de etiología poco habitual, como S. aureus, bacilos
gram negativos o anaerobios.
• Complicaciones sépticas extrapulmonares, por ejemplo, menin-
gitis, artritis o endocarditis.
• Neumonía grave (FR >30 rpm, insuficiencia respiratoria, fatiga
muscular, deterioro del nivel de conciencia, afectación radiológi-
ca bilateral y/o multilobar, TA < 90/60 y oliguria).
• Falta de respuesta al tratamiento inicial, imposibilidad de ingesta
oral o dificultad para el manejo ambulatorio.
CTO Medicina
El índice de apnea-hipopnea (IAH) es el número total de apneas e
hipopneas dividido por los minutos totales de sueño y multiplicado por
60. Se considera patológico un IAH >10 (respuesta 3 correcta).
El diagnóstico definitivo para confirmar el SAOS es la polisomno-
grafía, en la que se evidencian los episodios de cese de flujo aéreo
con mantenimiento del esfuerzo respiratorio con IAH mayor o igual
a 10. La oximetría domiciliaria se utiliza como prueba de screening
(respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 98.- R: 2
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se sos-
pecha cuando aparece una insuficiencia respiratoria aguda de rá-
pida evolución, junto con un patrón radiológico con infiltrados
alveolointersticiales difusos sin cardiomegalia. La ausencia de car-
diomegalia, al igual que la presencia de una presión capilar de
enclavamiento (PCP) normal, son muy importantes, ya que sitúan
el problema en el pulmón. Si hay aumento de la PCP o cardiome-
galia la afectación pulmonar es por hipertensión pulmonar postca-
pilar secundaria a un problema cardíaco en cavidades izquierdas.
Por tanto, la respuesta 2 es incorrecta.

El paciente de la respuesta 1 tiene una cifra de leucocitos <4000/

ml; el de la respuesta 2 presenta comorbilidad asociada; el de la
respuesta 3 está hipotenso (TA < 90/60), y el de la respuesta 5 presen-
ta un fallo terapéutico. El único paciente sin criterios de ingreso es el
paciente de la respuesta 4.

Pregunta 96.- R: 1
La hipoventilación se produce cuando la PaCO2 aumenta por
encima de los valores normales, es decir, hay hipercapnia.
Los síndromes de hipoventilación crónica pueden producirse por
3 mecanismos: alteración del impulso respiratorio, defectos en el
sistema neuromuscular o alteración del aparato ventilatorio.
Las alteraciones del impulso respiratorio se localizan en los qui-
miorreceptores centrales y periféricos y en las neuronas respiratorias
del tronco encefálico. En estos enfermos no hay respuesta de hiper-
ventilación a los estímulos químicos y la Po.1 y el EMGdi están alte-
rados. Son capaces de hiperventilar de forma voluntaria y las presio-
nes máximas, volúmenes, flujos, resistencia y distensibilidad son nor-
males (respuestas 2 y 3 correctas).
Los defectos en el sistema neuromuscular se localizan en la mé-
Comentarios TEST

dula y nervios periféricos, y en los músculos respiratorios. La respues-

ta a los estímulos químicos, la Po. 1 y el EMGdi son patológicos. En Pregunta 98. Fisiopatología del SDRA.
estos enfermos es característica la incapacidad para hiperventilar vo-
luntariamente (respuesta 1 incorrecta) y la disminución de las presio-
nes máximas (respuesta 4 correcta). Pregunta 98. Diagnóstico diferencial SDRA vs EAP
Los defectos en el aparato ventilatorio se localizan en la pared
torácica, en el pulmón y en las vías respiratorias. La respuesta ventila- 1234 546
toria a los estímulos químicos está deteriorada, pero la Po.1 y el
EMGdi están conservados. Lo típico en estos defectos es la disminu- 5789
9 12342565789
3995 54944 25238
3253982
ción de los volúmenes y flujos, el aumento de las resistencias, la 2392556589

disminución de la distensibilidad y el aumento del gradiente alveolo- 
8 4925889425
789 2582595 1
arterial de oxígeno. 93
2525979892 3982
Pregunta 97.- R: 5
7824529984
294 "578245292894
Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio
superior a 10 segundos de duración. Hay tres tipos de apnea: la obs-
3
7344595895!28 55598!2894
"5128922
tructiva, la central y la mixta. En la apnea obstructiva hay una oclusión
de la vía aérea superior a nivel de la orofaringe. Como consecuencia 66 #82 ↑
de esto, el flujo cesa manteniéndose el esfuerzo muscular ventilatorio, 9
8  ↓ ↓
ya que el impulso respiratorio continua. Son las apneas más frecuen-
tes. En la apnea central, el flujo cesa al abolirse transitoriamente el "5$%99822
impulso a los músculos respiratorios. No hay, por tanto, esfuerzo mus-
cular. Las apneas mixtas consisten en episodios centrales seguidos de 18898595949
2929 "5&372595872
"538492
un componente obstructivo. Las apneas obstructivas casi siempre son  7 879
$%99822 "5&5(*&5+,--'
patológicas, las centrales pueden aparecer de forma aislada en el sue- &55945437
99' 555.5#/
ño REM de gente sana (respuestas 1, 2 y 4 correctas). ())( 555.5#88342
Una hipopnea consiste en el cese del flujo aéreo de al menos un 50%, "580
4544
acompañado de una desaturación de la hemoglobina de al menos 4%.

21
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
CTO Medicina 1ª Vuelta
En el SDRA aparece un edema pulmonar por aumento de la per-
meabilidad de la membrana alveolocapilar cuando es lesionada. Esto
hace que el líquido intraalveolar sea muy rico en proteínas e interfiera
con el surfactante, lo que conlleva el colapso alveolar. Se forman en-
tonces membranas hialinas en las zonas más declives y queda sola-
mente una pequeña parte de parénquima sano que debe realizar todo
el trabajo. Estas alteraciones ventilación/perfusión condicionan la apa-
rición en fases avanzadas de la enfermedad de shunt intrapulmonar
secundario al colapso y atelectasias que aparecen. Si la situación es
sostenida en el tiempo, aparece la fibrosis en 2-3 semanas. La sospe-
cha clínica se confirma con criterios gasométricos (PO2 < 55mmHg
con FiO2 >50%; PaO2 <50mmHg con FiO2 > 60%) y con la presencia
de una compliance pulmonar disminuida (<50ml/cm M2O).
La causa más frecuente de este cuadro es la sepsis, y el tratamiento
consiste en solucionar el problema de base, oxigenoterapia y ventila-
ción mecánica.

Pregunta 99.- R: 2
El secuestro broncopulmonar es una masa de tejido pulmonar se-
parada del parénquima sano, sin comunicación con la vía aérea y
cuyo aporte sanguíneo proviene de una arteria sistémica (lo más fre-
cuente es la aorta torácica o abdominal y en ocasiones una arteria
intercostal). De la definición de esta malformación pulmonar extrae-
mos la información necesaria para decir que la respuesta falsa es la 2
y que la respuesta 1 es correcta.
Hay 2 tipos de secuestros: intralobar y extralobar. El secuestro
intralobar carece de pleura propia y suele localizarse en el ángulo
costofrénico posterior izquierdo. El secuestro extralobar tiene pleura
propia, está en relación con el hemidiafragma izquierdo en más de
un 90% de los casos y su drenaje venoso es anómalo a la circulación
sistémica, creando un cortocircuito izquierda - derecha (respuestas 3
y 4 correctas).
Suelen ser asintomáticos hasta que se infectan. En este momento
cursan con clínica de hemoptisis y expectoración purulenta.
El tratamiento siempre es quirúrgico, aun cuando todavía no ha-
yan aparecido los síntomas, para evitar las complicaciones. En el
estudio preoperatorio es necesario realizar una arteriografía, para ver
de donde proviene el aporte sanguíneo, y un esofagograma, para
descartar comunicación con el esófago.

Pregunta 100.- R: 3
Una de las complicaciones del trasplante pulmonar es el rechazo.
Hay dos tipos de rechazo: agudo y crónico. El rechazo agudo lo
presentan tres cuartas partes de los pacientes, generalmente en los
dos o tres primeros meses. Clínicamente se presenta como fiebre, tos,
disnea, crepitantes..., simulando un proceso infeccioso. Hay afecta-
ción de la función pulmonar con hipoxemia y disminución del FEV1.
El diagnóstico se realiza con biopsia transbronquial (tiene una alta
sensibilidad y especificidad) y la respuesta al tratamiento con corti-
coides intravenosos es bueno (respuestas 1, 2, y 4 correctas). El re-

Comentarios TEST
chazo crónico aparece en el 50% de los pacientes y cursa como una
bronquiolitis obliterante (respuesta 5 correcta). El diagnóstico es clí-
nico (infección respiratoria de curso subagudo en pacientes con ante-
cedentes de rechazo agudo y caída importante y progresiva del FEV1),
ya que la biopsia transbronquial es poco sensible. El tratamiento con-
siste en aumentar los inmunosupresores, aunque no siempre se consi-
gue frenar la enfermedad. Es la principal causa de muerte tardía, pero
no la causa más frecuente de muerte. La primera causa de mortalidad
son las infecciones (respuesta 3 incorrecta). La neumonía más frecuente
es la neumonía por CMV. Aparece tras el primer mes postrasplante y
antes de los 6 meses. Clínicamente es indistinguible del rechazo agu-
do y se trata con ganciclovir. Otras causas de neumonías son el estafi-
lococo, los bacilos gram negativos y el Aspergillus.

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 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
1ª Vuelta CTO Medicina
Comentarios TEST

Pregunta 90. Enfermedades intersticiales con afectación radiológica de lóbulos superiores e inferiores.

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