FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

NOMBRE: Raúl Enrique Calderón Domínguez

Curso: 4° Ciclo “D”

1. La distancia desde un electrodo estimulador hasta el electrodo de

registro es de 4.5 cm. Cuando se estimula el axón, el periodo latente es de
1.5 ms. ¿Cuál es la velocidad de conducción del axón?
A) 15 ms
B) 30 ms
C) 40 ms
D) 67.5 ms
E) Esto no puede determinarse a partir de la información proporcionada.

2. ¿Cuál de las respuestas que siguen tiene la velocidad de conducción

más lenta?
A) fibras Aα
B) fibras Aβ
C) fibras Aγ
D) fibras B
E) fibras C

3. Un varón se queda dormido con un brazo bajo la cabeza. Cuando se

despierta, este brazo está paralizado, pero siente hormigueos, y la
sensación de dolor aún está intacta. La razón de la pérdida de la función
motora sin pérdida de la sensación de dolor es que en los nervios que van
a este brazo:
A) Las fi bras A son más susceptibles a la hipoxia que las fibras B.
B) las fibras A son más sensibles a la presión que las fibras C.
C) las fibras C son más sensibles a la presión que las fibras A.
D) el sueño afecta más los nervios motores que los nervios sensitivos.
E) los nervios sensitivos están más cerca del hueso que los nervios motores y,
por ende, son menos afectados por la presión.
4. El tálamo
A) está organizado hacia seis capas.
B) no transmite información auditiva y visual a la neocorteza.
C) es un componente del sistema activador reticular.
D) contiene neuronas que se proyectan de manera difusa en toda la
neocorteza.
E) es un componente del tallo encefálico.

5. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la neocorteza es falsa?

A) está organizada en seis capas
B) el tipo neuronal más común es la célula piramidal
C) recibe aferencias directas desde el tálamo
D) contiene un grupo de interneuronas inhibidoras llamadas células en cesto
E) contiene un grupo de interneuronas excitadoras llamadas células en
candelabro

6. Los corpúsculos de Pacini:

A) son un tipo de termorreceptor.
B) por lo general están inervados por fibras nerviosas Aδ.
C) son receptores de tacto que se adaptan con rapidez.
D) son receptores de tacto que se adaptan de manera lenta.
E) son nociceptores.

7. La adaptación a un estímulo sensorial produce:

A) una sensación disminuida cuando se suspenden otros tipos de estímulos
sensoriales.
B) una sensación más intensa cuando un estímulo dado se aplica de forma
repetitiva.
C) una sensación localizada a la mano cuando se estimulan los nervios del plexo
braquial.
D) una sensación disminuida cuando un estímulo dado se aplica repetidas
veces con el tiempo.
E) una tasa de activación disminuida en el nervio sensorial del receptor cuando
se dirige la atención a otro tema.
8. Una función primaria de los ganglios basales es:
A) integración sensorial.
B) memoria a corto plazo.
C) planeación del movimiento voluntario.
D) control neuroendocrino.
E) sueño de ondas lentas.

9. El efecto terapéutico de la l-DOPA en pacientes con enfermedad de

Parkinson por último desaparece porque:
A) aparecen anticuerpos contra los receptores de dopamina.
B) crecen vías inhibitorias hacia los ganglios basales desde el lóbulo frontal.
C) las neuronas colinérgicas en el cuerpo estriado se degeneran.
D) la acción normal del factor de crecimiento nervioso (NGF) es alterada.
E) las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra se siguen
degenerando.

10. La actividad neural aumentada antes de un movimiento voluntario hábil

se observa primero en:
A) neuronas motoras espinales.
B) corteza motora precentral.
C) mesencéfalo.
D) cerebelo.
E) áreas de asociación cortical.

11. Después de caer por un tramo de escaleras, se encuentra que una mujer
joven tiene pérdida parcial del movimiento voluntario en el lado derecho
del cuerpo, y pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el lado
izquierdo, por debajo de la región mediotorácica. Es probable que tenga
una lesión con transección de:
A) la mitad izquierda de la médula espinal en la región lumbar.
B) la mitad izquierda de la médula espinal en la región torácica superior.
C) vías sensoriales y motoras en el lado derecho de la protuberancia anular.
D) la mitad derecha de la médula espinal en la región torácica superior.
E) la mitad dorsal de la médula espinal en la región torácica superior.
12. ¿Cuáles de los que siguen no están pareados correctamente?
A) vías del tallo encefálico mediales: control de músculos axiales y proximales
B) vía del tallo encefálico lateral: tracto rubro espinal
C) enfermedad de neurona motora superior: hipotonía
D) enfermedad cerebelosa: temblor de intención
E) rigidez de descerebración: hiperactividad de músculos Extensores

13. La administración de un antagonista de los receptores β-adrenérgicos

no se esperaría que:
A) disminuyera la velocidad de conducción en las fibras de Purkinje del corazón.
B) disminuyera la frecuencia cardiaca.
C) disminuyera la fuerza de la contracción cardiaca.
D) relajara el músculo detrusor de la vejiga.
E) contrajera músculos lisos bronquiales.

14. La actividad nerviosa simpática:

A) es esencial para la supervivencia.
B) causa contracción de algunos músculos lisos y relajación de otros.
C) causa relajación del músculo radial del ojo para dilatar la pupila.
D) relaja el músculo liso de la pared gastrointestinal y el esfínter gastrointestinal.
E) todas las anteriores.

15. La actividad nerviosa parasimpática:

A) relaja casi todo el músculo liso vascular.
B) sólo afecta músculos lisos y glándulas.
C) causa contracción del músculo radial del ojo para permitir la acomodación
para visión cercana.
D) contrae el músculo liso de la pared gastrointestinal y relaja el esfínter
gastrointestinal.
E) todas las anteriores.
16. ¿Cuál de los que siguen están correctamente pareados?
A) nodo sinoauricular (SA):receptores colinérgicos nicotínicos
B) ganglios del SNA: receptores colinérgicos muscarínicos
C) músculo liso pilomotor: receptores β2-adrenérgicos
D) vasculatura de algunos músculos esqueléticos: receptores colinérgicos
muscarínicos
E) glándulas sudoríparas: receptores α2-adrenérgicos

17. En un adulto sano, alerta, sentado con los ojos cerrados, el ritmo EEG
dominante que se observa con electrodos sobre los lóbulos occipitales es:
A) delta (0.5 a 4 Hz).
B) theta (4 a 7 Hz).
C) alfa (8 a 13 Hz).
D) beta (13 a 30 Hz).
E) actividad rápida, irregular, de bajo voltaje.

18. ¿Cuál de los patrones que siguen, de cambios de neurotransmisores o

neuromoduladores centrales, se asocia con la transición desde NREM
hacia vigilia?
A) disminución de norepinefrina, aumento de serotonina, aumento de
acetilcolina, disminución de histamina, y disminución de GABA
B) disminución de norepinefrina, aumento de serotonina, aumento de
acetilcolina, disminución de histamina, y aumento de GABA
C) disminución de norepinefrina, disminución de serotonina, aumento de
acetilcolina, aumento de histamina y aumento de GABA
D) aumento de norepinefrina, aumento de serotonina, disminución de
acetilcolina, aumento de histamina y disminución de GABA
E) aumento de norepinefrina, disminución de serotonina, disminución de
acetilcolina, aumento de histamina, y disminución de GABA

19. Un ritmo gamma (30 a 80 Hz):

A) es característico de la actividad convulsiva.
B) se observa en un individuo que está despierto pero no enfocado.
C) puede ser un mecanismo para conjuntar información sensorial hacia una
percepción y acción únicos.
D) también se llama una respuesta alertadora.
E) es característico de la apnea obstructiva del sueño.

20. La secreción de melatonina probablemente no sería aumentada por:

A) estimulación de los ganglios cervicales superiores.
B) una reducción de la luz solar.
C) administración de norepinefrina por vía intravenosa lenta.
D) estimulación del nervio óptico.
E) aumento de la actividad de N-acetiltransferasa.

21. Las crisis de ausencia son una forma de:

A) crisis generalizadas no convulsivas acompañadas de pérdida
momentánea del conocimiento.
B) crisis parciales complejas acompañadas de pérdida momentánea del
conocimiento.
C) crisis generalizadas no convulsivas sin pérdida del conocimiento.
D) crisis parciales simples sin pérdida del conocimiento.
E) crisis generalizadas convulsivas acompañadas de pérdida momentánea del
conocimiento.

22. La narcolepsia es desencadenada por anormalidades en:

A) los músculos esqueléticos.
B) la médula oblongada (bulbo raquídeo).
C) el hipotálamo.
D) el bulbo olfatorio.
E) la neocorteza.

23. El hemisferio representacional:

A) es el hemisferio cerebral derecho en la mayoría de los individuos
diestros.
B) es el hemisferio cerebral izquierdo en la mayoría de los individuos zurdos.
C) incluye parte del cerebro relacionada con funciones del lenguaje.
D) es el sitio de lesiones en la mayoría de los pacientes con afasia.
E) es morfológicamente idéntico al hemisferio no representacional opuesto.

24. Los efectos de la pérdida bilateral de la función hipocampal son:

A) desaparición de recuerdos remotos.
B) pérdida de la memoria de trabajo.
C) pérdida de la capacidad para codificar eventos del pasado reciente en la
memoria a largo plazo.
D) pérdida de la capacidad para recordar caras y formas, pero no de la capacidad
para recordar palabras impresas o habladas.
E) producción de respuestas emocionales inapropiadas cuando se recuerdan
fenómenos del pasado reciente.

25. ¿Cuáles de las que siguen están pareadas de manera incorrecta?

A) lesión del lóbulo parietal del hemisferio representacional:inatención y
abandono unilateral
B) pérdida de neuronas colinérgicas en el núcleo basal de Meynert y áreas
relacionadas del prosencéfalo: pérdida de la memoria reciente
C) lesiones de los cuerpos mamilares: pérdida de la memoria reciente
D) lesión de la circunvolución angular en el hemisferio categórico: afasia
no fluente
E) lesión del área de Broca en el hemisferio categórico: habla lenta

26. El hemisferio representacional es mejor que el hemisferio categórico

en:
A) funciones de lenguaje.
B) reconocimiento de objetos por su forma.
C) entendimiento de palabras impresas.
D) entendimiento de palabras habladas.
E) cálculos matemáticos.

27. Una lesión del área de Wernicke (el extremo posterior de la

circunvolución temporal superior) en el hemisferio categórico hace que los
pacientes:
A) pierdan la memoria a corto plazo.
B) hablen con una voz lenta y con pausas.
C) experimenten déjàvu.
D) hablen rápidamente pero con poco sentido.
E) pierdan la capacidad para reconocer caras.

28. ¿Cuál de los que siguen más probablemente no está involucrado en la

producción de LTP?
A) cAMP
B) Ca2+
C) receptores NMDA
D) hiperpolarización de membrana
E) despolarización de membrana

29. Los paramédicos encuentran un frasco de prescripción de un inhibidor

de la MAO en el bolso de Sandra, y se preocupan respecto a que tal vez
Sandra haya comido alimento con cantidades altas de tiramina. Sandra
creyó que el alimento era seguro, pero admitió que necesita ser más
cuidadosa.

• ¿Qué es la MAO y qué hace?

Las Monoamino oxidasas (abreviatura MAO) enzimas que catalizan la oxidación
de mono aminas y en si la degradación de neurotransmisores -aminas
(serotonina, noradrenalina), se encuentran unidas a la membrana externa de la
mitocondria en la mayoría de los tipos celulares del organismo;

La Monoamino oxidasa cataliza la desaminación oxidativa de las mono aminas.

Se emplea el oxígeno para eliminar un grupo amino de una molécula,
resultando el correspondiente aldehído y amonio.

• ¿De qué modo podría un inhibidor de la MAO ayudar en el tratamiento de

depresión clínica?

Dentro de los neurotransmisores se fundamentan en el éxito de los

medicamentos para el tratamiento; el 70% de los pacientes depresivos
responden efectivamente a fármacos que aumentan los efectos excitadores de
estos neurotransmisores en las terminaciones nerviosas, como los tricíclicos y
los inhibidores de la MAO que aumentan la disponibilidad de catecolaminas e
indo laminas en el sistema nervioso central.

• ¿De qué modo un alimento rico en tiramina podría ser peligroso para una
persona que está tomando un inhibidor de la MAO?

La tiramina es un aminoácido que actúa como un simpaticomimético indirecto y

es capaz de desencadenar una reacción hipertensa grave también
carrera o arritmia cardíaca en pacientes que estén siendo tratados con IMAO.
Estos agentes inhiben la monoaminoxidasa, una enzima presente en el tracto
gastrointestinal y que tiene precisamente la función de contrarrestar la tiramina.
Cuando el IMAO administrado a un paciente depresivo inhibe el catabolismo de
la tiramina proveniente de la dieta, dicho aminoácido se absorbe, desplaza la
norepinefrina del nervio simpático y acaba con la potenciación de epinefrina
desde las glándulas adrenales.

30. Liste las monoaminas e indique sus relaciones químicas.

Catecolaminas: Todas las catecolaminas proceden de la fenilalanina, ésta es
transformada en tirosina por la fenilalanina hidroxilasa.

Dopamina: Se asocia con el sistema de placer del cerebro, dando lugar a

sentimientos de placer y refuerzo que nos motivan a hacer ciertas actividades.
Se libera a través de experiencias naturales placenteras, tales como el sexo o la
comida; regulador del comportamiento emocional, movimientos musculares y
pensamientos abstracto.

Noradrenalina (na): Otro neurotransmisor que induce euforia en el cerebro,

excitando al cuerpo dándole una dosis refuerzo de adrenalina natural. Esto causa
que el corazón lata más fuerte y la presión sanguínea aumente. Por ello parece
que se nos sale el corazón o nos sudan las manos cuando vemos a alguien por
quién nos sentimos atraídos; se encarga del aprendizaje y memoria.
ADRENALINA (A): es una hormona y un neurotransmisor que se encarga de
ponernos alerta y activarnos en caso de que estemos ante un peligro.
Indo láminas: Son una familia de neurotransmisores que comparte una
estructura molecular, es decir, indo lámina.

Serotonina: El triptófano este aminoácido esencial que es capaz de traspasar la

barrera cerebral, se produce a partir la dieta (legumbres, arroz, pollo, leche,
quesos y huevos). Está relacionada con el apetito, temperatura, estado de
ánimo, la emoción y la ansiedad.
El poco nivel de serotonina lleva a la depresión, problemas con el control de la
ira, el desorden obsesivo-compulsivo, y el suicidio.

31. Explique cómo las monoaminas se desactivan en la sinapsis y cómo

este proceso puede manipularse en clínica.

Las monoaminas son un poco más grandes que los aminoácidos, y sus efectos
tienden a ser más difusos; están presentes en pequeños grupos de neuronas
cuyos cuerpos celulares están en su gran mayoría localizados en el tronco
encefálico. A menudo, estas neuronas tienen axones muy ramificados con
muchas varicosidades (axones engarzados), desde los que se liberan de forma
difusa las monoaminas al líquido extracelular.

La acetilcolina (ACh), por ejemplo, es un transmisor excitatorio en las sinapsis

entre los nervios motores y los músculos esqueléticos, pero inhibitorio entre el
nervio vago y el músculo cardíaco. Esto se trata de un ion cargado (+), pero libera
una cantidad muy pequeña que no justifica por ella misma, los potenciales
sinápticos positivos en las uniones excitatorias, y la transferencia directa de
cargas no puede producir un efecto (-) en las uniones inhibitorias.

La acción de un transmisor en la proteína receptora es análoga a la acción de

una llave en una cerradura Del mismo modo que una llave concreta puede abrir
diferentes puertas, un transmisor químico particular puede llevar a la apertura d
e diferentes canales en lamembrana neural. En las sinapsis excitatorias en que
se halla el transmisor, la ACh abre canales para los iones.

Si un AChR queda expuesto a ACh de manera continua durante varios minutos,

su respuesta se lentifi cara y las aberturas se harán menos frecuentes. Si se
agrega ACh al daño que contiene una unión neuromuscular, el potencial de
membrana muscular se despolarizara, pero la respuesta alcanzara un máximo y
después declinara; Esto es un poco similar desde el punto de vista funcional a la
desactivación de canales Na, excepto porque la evolución temporal, el agente
que causa la desactivación, y la base molecular de los canales, son por completo
diferentes.

La desensibilización quizá no ocurre con el uso normal de uniones

neuromusculares, pero puede convertirse en un problema cuando se usan
fármacos que bloquean la AChE. Un paciente con AChR sensibilizado puede
quedar paralizado y ser incapaz de respirar debido a la falta de AChR
funcionales.

32. Describa la relación entre neuronas dopaminérgicas, enfermedad de

Parkinson y esquizofrenia.
Las neuronas dopaminérgicas son las células nerviosas del cerebro que
producen dopamina. Participan de importantes procesos biológicos como el
movimiento, la motivación y la función intelectual. La degeneración de estas
neuronas produce una patología denominada enfermedad de Parkinson; la
enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida de neuronas
dopaminérgicas; su tratamiento, a menudo, incluye DOPA, que puede aliviar
parcialmente los síntomas.

Los fármacos que bloquean receptores de dopamina se han usado para tratar
esquizofrenia; a veces inducen temblores que se parecen a la enfermedad de
Parkinson.

33. Explique cómo la cocaína y las anfetaminas producen sus efectos en el

cerebro.
La cocaína bloquea la receptación de catecolaminas, lo cual prolonga las
acciones de estas últimas, muchos de los remedios de venta sin receta para
congestión nasal, como la neosinefrina, activan receptores de catecolamina;
Anfetaminas, son una droga sintética también conocida como speed o anfetas.

Sustancia que actúa directamente sobre el sistema nervioso central, al igual que
la cocaína aunque más fuerte, funcionando como un estimulante. En un principio,
en la década del cincuenta, fueron utilizadas para tratar la depresión, así como
para matar el apetito, como pastillas adelgazantes.

34. Describa el mecanismo de acción de la glicina y el GABA como

neurotransmisores. Comente su importancia.
Glicina: La glicina se forma a partir de la serina, aminoácido que se forma a
partir del ácido pirúvico el precursor inmediato es la serina que se convierte en
glicina por la actividad de la encima serina hidroximetiltransferasa (SHMT) la
liberación de la serina depende del Ca2+ se han encontrado receptores
postsinápticos específicos.

La glicina es reconocida como uno de los neurotransmisores principales del

sistema nervioso central de vertebrados especialmente a nivel de la médula
espinal, inhibe el disparo neuronal abriendo los canales de Cl-. Entre sus
antagonistas se encuentra la estricnina, la cual bloquea la actividad de la glicina
impidiendo la relajación de las estructuras esqueléticas. La deficiencia de la
glicina tiene efectos convulsivantes.

Gaba: Se encuentra en concentraciones 1000 veces mayores que los

neurotransmisores monoaminérgicos clásicos. Las neuronas GABAérgicas se
encuentran abundantemente en el sistema nervioso especialmente a nivel del
encéfalo, a nivel de la médula espinal se encuentran representado por la glicina,
la cual actúa como un neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal debido a
que las interneuronas de Renshaw son glicinérgicas, recogen la información que
proyectan colateralmente las motoneuronas espinales, organizan una vía de
retroalimentación que inhibe a las mismas y regulan la vía común final.

El GABA está presente en el cerebelo, donde las células de purkinje que

recogen las principales aferencias desde el bulbo actúan liberando GABA al
tálamo é hipotálamo, núcleos grises basales y al córtex cerebral especialmente
en la capa cuarta. De igual forma se encuentra presente en la sustancia negra, la
cual contiene gran cantidad de neuronas dopaminérgicas.
El contenido de GABA y sus sistemas enzimáticos en la sustancia negra
permiten entender que la regulación de la actividad dopaminérgica de la
sustancia negra sobre el estriado depende de la intervención del GABA.

Las alteraciones de las neuronas productoras de aminoácidos GABA pueden

conducir a trastornos del movimiento, así como también a problemas de
ansiedad y epilepsia.

35. Mencione ejemplos de polipéptidos opioides endógenos y comente su

importancia.
Trabajan durante situaciones estresantes como la ansiedad y de intensos
dolores. El término péptido opioide se utiliza, para referirse a dos agentes
químicos o neurotransmisores en particular: las endorfinas y las encefalinas.

Las endorfinas actúan principalmente como analgésicos endógenos, puesto que

actúan inhibiendo la transmisión del dolor entre otras cualidades moduladoras
que posee.

La encefalina, otro compuesto similar que el propio organismo produce para

reducir el dolor. Esta sustancia tiene la capacidad de deprimir las neuronas de
todo el sistema nervioso central, bloqueando las señales electrofisiologías del
dolor.

Dentro de los polipéptidos opioides están:

 Dinorfina
 ᵅ endorfina
 ᵝ endorfina
 ᵟ endorfina
 Meta-encefalina
 Leu-encefalina
 Kiotorfina
 Clinorfina

Estos péptidos no se forman en el citosol de las terminales presináptica, sino que

son sintetizados por los ribosomas del soma neuronal y forma parte de grandes
moléculas de proteínas.
Seguidamente, las moléculas de proteínas entran primero en el retículo
endoplásmico del cuerpo celular y, después, en el aparato de Golgi, donde se
producen dos cambios: primero, la proteína se escinde por acción de una
proteína enzimática llamada peptidasa o proteinasa en fragmentos más
pequeños y, con ello, libera al propio neuropéptido, o a un precursor del mismo.
Segundo, las vesículas son trasladadas paso a paso hasta las puntas de las
terminales nerviosas gracias a la corriente axonal del citoplasma del axón que
avanza con una lentitud de sólo unos centímetros al día; tienen un efecto
analgésico pero también de placer y esto los hace que los seres humanos creen
dependencia.

36. Explique cómo se produce el óxido nítrico en el cuerpo y describa sus

funciones.
El óxido Nítrico es un compuesto muy importante para la fisiología de nuestro
organismo debido a la gran cantidad de funciones que cumple; es considerado
como el vasodilatador endógeno más importante, cuya acción se conoce por los
compuesto utilizados en la clínicamente desde hace más de 100 años. En el
tejido vascular existe una utilización continua de L-arginina que estimula la
producción del óxido nítrico, al mismo tiempo juega un papel importante en la
regulación de la presión arterial.

Se ha demostrado que el óxido nítrico se opone a la adhesión plaquetaria, el

óxido nítrico producido por los macrófagos actúa como un citotóxico para ciertos
microorganismos, en términos más sencillos, el Óxido Nítrico abre las
compuertas de nuestro cuerpo, hace que la sangre circule a una mayor velocidad
por sitios en los que no podría hacerlo.
Funciones del Óxido Nítrico:

Entre las funciones más importantes que cumple el óxido nítrico en el organismo,
cabe mencionar el efecto modulador del tono vascular, neurotransmisor central
y periférico, inmunológico y la agregación plaquetaria.

 Acción moduladora del tono vascular: El sistema nervioso autónomo

controla la liberación de óxido nítrico a nivel de los vasos; los nervios
 parasimpáticos que terminan en las arterias cerebrales, retinianas,
renales, pulmonares y gastrointestinales contienen NOS. (óxido nítrico
sintetasa), que al liberar óxido nítrico, difunde hacia las células del
músculo vascular liso, originando vasodilatación. A ese nivel el óxido
nítrico regula la presión y el flujo sanguíneo

 Neurotransmisión central y periférica: La neurona pre sináptica libera

óxido nítrico, en base a la liberación de mecanismos químicos que activan
la óxido nítrico sintetasa, y luego posteriormente difunde a la neurona
post-sináptica, donde se une al guanilato ciclasa, activando la enzima,
para finalmente producir guanocina monofoafato cíclico (GMPc). En
algunos grupos de neuronas, como es el caso del plexo mesentérico, se
ha encontrado NOS, donde la liberación del óxido nítrico produce
dilatación intestinal, como respuesta al bolo alimenticio

Mecanismo inmunológico: En algunas situaciones, la óxido nítrico sintetasa

inductible (NOSi) de los macrófagos, produce grandes cantidades de óxido
nítrico, que inhibe la producción de adenosin trifosfato (ATP) y de ADN, por
consiguiente impide la proliferación patógena de bacterias, hongos y parásitos.

37. Defina la suma espacial y la suma temporal, y explique su importancia

funcional.
Suma espacial: es la sumación de potenciales postsinápticos, en respuesta a
estímulos que ocurren en diferentes localizaciones de la membrana de una célula
postsináptica al mismo tiempo; para entender un poco mejor la sumación
espacial es el resultado de la acumulación de neurotransmisores liberados por
varios bulbos terminales presinápticos.

Suma temporal: sumación de potenciales postsinápticos, en respuesta que

ocurren en la misma localización en la membrana de la célula postsináptica pero
en diferentes momentos; para entender mejor la sumación temporal es el
resultado de la acumulación de neurotransmisores liberados por un único bulbo
temporal presináptico 2 o más veces en rápida sucesión.
Cuando las señales de varias sinapsis se unen en una neurona, se puede dar lo
que se conoce como sumación espacial. La suma de la excitación que llevan las
diferentes sinapsis puede provocar una despolarización aún mayor de la que se
hubiese dado.

Es posible que una de las sinapsis que llegan sea inhibidora, por lo que se ha de
tener en cuenta el efecto que ésta podría tener en la suma total.
Cuando se inicia un segundo potencial postsináptico poco después del primero,
puede darse el caso de que el segundo se una al primero, provocando una mayor
despolarización de la membrana. Este proceso se conoce como sumación
espacial.

38. Describa la potenciación a largo plazo, explique cómo se produce.

Comente su importancia.
En algunas zonas del hipocampo relacionadas con la memoria y el aprendizaje
las neuronas son capaces de establecer un tipo distinto de sinapsis que necesita
la expresión de un tipo especial de receptores de membrana. Ante un estímulo
continuado las neuronas que poseen receptores NMDA para el neurotransmisor
glutamato se hacen más sensibles a los estímulos recibidos sintetizando
proteínas que aumentan el tamaño y la durabilidad de las placas sinápticas. A
este fenómeno se le llama `long-term potenciación` (LTP) o potenciación a largo
plazo y es una de las bases moleculares de la memoria.

Los grados de potenciación sináptica mencionados, tienen constantes de tiempo

que se superponen con las fases de la memoria, que son: memoria a corto plazo
(STM), a plazo intermedio (ITM) y a largo plazo (LTM). Los grados de
potenciación sináptica, son también las etapas sucesivas por las que atraviesa
el aumento de la respuesta sináptica causado por una estimulación susceptible
de determinar un aprendizaje (transmisión de alta frecuencia).

Las fases de la memoria, expresan el hecho de que esta función no se forma

toda a la vez luego del aprendizaje, sino que va progresando desde una forma
de corta duración y lábil (STM),a otra estable y duradera (LTM), a través de al
menos una etapa intermedia (ITM).

Este proceso de consolidación, intrincado y multifásico, se produce en etapas

sucesivas. Estas fases corresponden a componentes funcionalmente distintos,
que poseen mecanismos neuroquímicos propios, los cuales pueden inhibirse
específicamente, así como también localizaciones anatómicas determinadas.
Por consiguiente, la definición de las fases de la memoria debe hacerse no solo
por criterios temporales, que pueden variar con las distintas especies y
aprendizajes, sino también por la convergencia de criterios bioquímicos y
anatómicos.

Su importancia es que esta ayuda al proceso de la formación de la memoria a

largo plazo consolidando los recuerdos que tiene la persona y para luego
convertirlos en aprendizaje.

39. Explique cómo se produce la inhibición postsináptica y cómo pueden

interactuar los IPSP y EPSP.
La inhibición postsináptica consiste en que se libera el inhibidor sobre la neurona
postsináptica y el impulso se transmite en menor cantidad; al unirse un
transmisor a un receptor postsináptico se genera un nuevo potencial de acción
en la neurona postsináptica. Habitualmente la unión neurotransmisor - receptor,
produce potenciales bajo el umbral necesario en la membrana postsináptica,
denominados Potenciales postsinápticos excitadores o inhibidores.

Potencial post – sináptico excitador:

EL transmisor aumenta la permeabilidad para el (Na, K, Ca). La entrada de Na

determina un aumento del potencial de reposo. Cuando este potencial llegue a
un cierto nivel se desencadenará un potencial de acción que excitará a la
membrana. La membrana postsináptica podrá, por lo tanto transmitir
excitaciones, por ello también puede sufrir procesos de sumación. Existen 2 tipos
diferentes de sumación postsináptica.

Sumación espacial

La activación simultánea de varias sinápsis cercanas en el espacio aumenta la

polarización. El resultado de lugar a un potencial postsináptico.
Sumación temporal. A la sinápsis excitadora le llegan varios estímulos sucesivos
y rápidos, de manera que se añaden uno a otro, por lo que si superan el umbral
tendremos un potencial postsináptico.

Potencial post – sináptico inhibidor: El transmisor actúa sobre un receptor

inhibidor, aumentando así la permeabilidad del K, con lo que se produce una
mayor hiperpolarización de la membrana de la membrana post – sináptica.

Durante uno de estos períodos de inhibición es mucho más difícil provocar un

potencial de acción, ya que el umbral aumenta, por lo que la neurona necesitará
mucha más estimulación.

40. Describa el mecanismo de inhibición presináptica.

Esta inhibición origina una reducción de la liberación del neurotransmisor, ya que
recibe una terminación nerviosa que lo provoca; si llega un potencial de acción
al botón terminal de la sinapsis principal, se abrirán los canales de Ca2+
controlados por voltaje.

La entrada de Ca2+ provocará que las vesículas liberen su contenido al espacio

sináptico, y los neurotransmisores se unirán a los receptores, produciendo un
potencial de acción en la neurona post-sináptica.

41. Las células de sostén que forman vainas de mielina en el PNS son
a. oligodendrocitos.
b. células satélite.
c. células de Schwann.
d. astrocitos.
e. microglia.

42. Una acumulación de cuerpos celulares de las neuronas ubicadas fuera

del CNS se llama
a. un tracto.
b. un nervio.
c. un núcleo.
d. un ganglio.
43. ¿Cuáles de estas neuronas son seudounipolares?
a. Neuronas sensitivas.
b. Neuronas motoras somáticas.
c. Neuronas en la retina.
d. Neuronas motoras autonómicas.

44. La despolarización de un axón se produce por

a. difusión hacia adentro de Na+.
b. extrusión activa de K+.
c. difusión de K+ hacia afuera.
b. transporte activo de Na+ hacia adentro.

45. La repolarización de un axón durante un potencial de acción se produce

por
a. difusión hacia adentro de Na+.
b. extrusión activa de K+.
c. difusión hacia afuera de K+.
d. transporte activo hacia adentro de Na+.

46. A medida que la fuerza de un estímulo despolarizante a un axón

aumenta,
a. la amplitud de los potenciales de acción aumenta.
b. la duración de los potenciales de acción aumenta.
c. la rapidez con la cual los potenciales de acción se conducen aumenta.
d. la frecuencia con la cual los potenciales de acción se producen aumenta.

47. La conducción de potenciales de acción en una fibra nerviosa

mielinizada es
a. saltatoria.
b. sin decremento.
c. más rápida que en una fibra amielínica.
d. todas las anteriores.

48. ¿Cuál de éstas no es una característica de potenciales sinápticos?

a. Son de amplitud de todo o nada.
b. Disminuyen de amplitud con la distancia.
c. Se producen en dendritas y cuerpos celulares.
d. Tienen amplitud graduada.
e. Se producen mediante compuertas reguladas químicamente.

49. ¿Cuál de estas no es una característica de los potenciales de acción?

a. Los potenciales de acción se producen mediante compuertas reguladas por
voltaje.
b. Se conducen sin decremento.
c. Las compuertas de Na+ y K+ se abren al mismo tiempo.
d. El potencial de membrana revierte la polaridad durante la despolarización.

50. Un fármaco que inactiva la acetilcolinesterasa

a. inhibe la liberación de ACh a partir de terminaciones presinápticas.
b. inhibe la fijación de ACh a su proteína receptora.
c. aumenta la capacidad de la ACh para estimular la contracción muscular.
d. hace todas las anteriores.

51. La inhibición postsináptica se produce por

a. despolarización de la membrana postsináptica.
b. hiperpolarización de la membrana postsináptica.
c. sinapsis axoaxónicas.
d. potenciación a largo plazo.

52. La hiperpolarización de la membrana postsináptica en respuesta a

glicina o GABA se produce mediante la apertura de
a. canales de Na+.
b. canales de K+.
c. canales de Ca2+.
d. canales de Cl−.

53. El periodo refractario absoluto de una neurona

a. se debe a la polaridad negativa alta del interior de la neurona.
b. sólo ocurre durante la fase de repolarización.
c. sólo ocurre durante la fase de despolarización.
d. ocurre durante la fase de despolarización y la primera parte de la de
repolarización.

54. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de las catecolaminas es falsa?

a. Incluyen noradrenalina, adrenalina y dopamina.
b. Sus efectos aumentan por la acción de la enzima catecol-O-
metiltransferasa.
c. La monoaminooxidasa las desactiva.
d. Se desactivan por recaptación hacia el axón presináptico.
e. Pueden estimular la producción de cAMP en el axón postsináptico.

55. La suma de EPSP provenientes de numerosas fibras nerviosas

presinápticas que convergen sobre una neurona postsináptica se llama
a. suma espacial.
b. potenciación a largo plazo.
c. suma temporal.
d. plasticidad sináptica.

56. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de los receptores de ACh es falsa?

a. Los músculos esqueléticos contienen receptores de ACh nicotínicos.
b. El corazón contiene receptores de ACh muscarínicos.
c. Las proteínas G se necesitan para abrir canales de iones para receptores
nicotínicos.
d. La estimulación de receptores nicotínicos da por resultado la producción de
EPSP.

57. Todos estos neurotransmisores originan hiperpolarización, excepto

a. ácido glutámico en el CNS.
b. ACh en el corazón.
c. glicina en la médula espinal.
d. GABA en el cerebro.
58. ¿Cuál de éstas puede producirse por la acción del óxido nítrico?
a. Dilatación de vasos sanguíneos.
b. Erección del pene.
c. Relajación de músculos lisos en el tubo digestivo.
d. Potenciación a largo plazo (LTP) entre sinapsis vecinas en el cerebro.
e. Todas las anteriores.

59. Compare las características de los potenciales de acción con las de los
potenciales sinápticos.
Potenciales de acción: Normalmente hay potenciales eléctricos a través de las
membranas en todas las células. De las cuales: Las células nerviosas y
musculares son autoexcitables, es decir, son capaces de autogenerar impulsos
electroquímicos, en sus membranas, y en muchos casos, de transmitir señales a
lo largo de las mismas.

Potenciales sinapticos: Es un potencial sináptico que hace que una neurona

postsináptica tenga más probabilidad para generar un potencial de acción. Un
potencial postsináptico excitatorio se le da el caracter de despolarizante (PEPS).

A menudo los PEPS son consecuencia de la apertura de canales catiónicos de

ligandos. Estos canales permiten el paso de los tres cationes más abundantes
(Na+ sodio), (K+potasio) y (Ca +2 calcio), aunque la entrada de (Na+ sodio) es
mayor que él (Ca +2 calcio) o la salida de (K+.potasio) y Pueden tener lugar en
todas las sinapsis químicas.

60. Explique paso a paso cómo los canales regulados por voltaje producen
un potencial de acción.
Muchos canales tienen en su secuencia de aminoácidos, regiones capaces de
ser reguladas por distintos ligandos, por cambios de presión, temperatura y uno
de los más conocidos, el voltaje. Algunos canales iónicos tienen en su estructura
una región conocida como región sensora de voltaje.

Esta región comprende una secuencia de aminoácidos cargados, que tienen la

capacidad de sensar un campo eléctrico, y así, cambiar el estado de
conformación de la proteína. Aquellos canales que comparten esta característica
se los conoce como canales activados por voltaje.
Es de destacar que esta característica no es lo mismo que la voltaje
dependencia, mencionada anteriormente, en otras palabras, no todos los
canales voltaje dependientes son activados por voltaje. Sin embargo, aquellos
canales que son activados por voltaje, son necesariamente voltaje dependientes
(existen voltajes donde su PO es cero, y otros voltajes a los que su PO es distinto
de cero).

Ejemplos de estos canales son, los canales de K+, de Na+ y de Ca2+

involucrados en el potencial de acción neuronal y muscular. Los canales
activados por voltaje se caracterizan por pasar a una conformación abierta una
vez que un determinado potencial es impuesto a la membrana, cada canal tendrá
su potencial de activación.

Por ejemplo, los canales de Na+ activados por voltaje, se abren cuando la
membrana es despolarizada (cuando alcanza aproximadamente -60 a -50 mV).
De este modo los canales se abren rápidamente.

Los canales de K+ involucrados en el 12 potencial de acción también se abren a

un potencial similar al de los canales de Na+ activados por voltaje, con la
diferencia, de que su cinética de apertura es mucho más lenta, y por ello el
aumento de la conductancia al K+ se observa cuando el potencial de acción ya
ha avanzado en el tiempo.

Los canales de Ca2+, que están involucrados fundamentalmente en el potencial

de acción cardíaco, se abren entre -40 a -10 mV (dependiendo del subtipo),
produciendo el enlentecimiento de la repolarización, y dando lugar a lo que se
conoce como la fase de meseta.

Selectividad iónica de los canales: El poro de cada canal tiene, aunque no

siempre, una secuencia de aminoácidos que selecciona el pasaje preferencial
de un ión respecto de otro, en función de sus cargas y de la disposición espacial
de los mismos.

A estas regiones se las conoce como filtros de selectividad. Así, aquellos

canales con filtros de selectividad conformados por aminoácidos cargados
positivamente serán canales aniónicos, mientras que aquellos conformados por
aminoácidos cargados negativamente serán canales catiónicos.
A la vez, algunos canales catiónicos, permitirán el paso preferencial de un catión
respecto de otro, lo que también se aplica para los canales aniónicos.

Mediciones de corriente a través de los canales iónicos: Una vez que los
canales iónicos se abren, permiten el pasaje de grandes cantidades de iones a
través de ellos. Como todo movimiento neto de cargas (iones), se genera una
corriente eléctrica medible, que brinda información acerca de las características
eléctricas de los canales iónicos, que se explicarán en la sección siguiente.

Para ello, es necesario lograr medir la corriente a través de los mismos, para lo
que se han desarrollados dos técnicas distintas y complementarias: la técnica de
reconstitución de canales en bicapas lipídicas y la técnica del parche de
membrana.

Características estructurales de los canales de Na+ y Ca2+ activados por

voltaje: Los canales de Na+ y Ca2+ involucrados en el potencial de acción, están
conformados por 4 zonas llamadas dominios. Cada uno de estos dominios se
forma de 6 segmentos transmembranales.

Características estructurales de los canales de K+ activados por voltaje:

Los canales de K+ involucrados en el potencial de acción, están conformados
por 4 monómeros. Cada uno de estos monómeros está formado a la vez por 6
segmentos transmembranales.

61. Explique cómo un axón amielínico conduce potenciales de acción.

En las fibras musculares y en los axones amielinicos el potencial de acción se
propaga de manera continua, por lo que se le conoce como potencial de acción
en cable.

Cuando el potencial de acción se encuentra en un punto de la fibra, parte de la

corriente del Na+ hace que se despolarice la membrana en el mismo punto, y
parte fluye longitudinalmente a lo largo del citoplasma, saliendo por sitios más
distantes y produciendo sus despolarización pasiva, hasta que se alcance el
umbral y se desencadene un potencial de acción, que a su vez
despolarizará pasivamente zonas más distantes.
Así el potencial de acción se propaga sin decrecimiento. La velocidad máxima
alcanzada en el potencial de acción en cable es de 1 metro por segundo.

La llegada de un PA invierte la polaridad de la membrana; las cargas de diferente

signo son atraídas por las de regiones vecinas, la región siguiente se despolariza
parcialmente y se produce la apertura de canales de Na+ regulados por el voltaje
y se produce un PA, la región donde comenzó el PA se vuelve refractaria
momentáneamente por lo que la propagación tiene lugar en una sola dirección.

62. Explique cómo un axón mielinizado conduce potenciales de acción y

por qué esta conducción es más rápida que en un axón amielínico.
La vaina de mielina constituye un buen aislante que no permite la entrada de
Na+ así que los PA sólo pueden producirse en los nódulos de
Ranvier, conducción saltatoria, de nódulo a nódulo. Cuando la fibra conduce un
impulso, este despolariza la membrana en la cercanía del primer nódulo de
Ranvier, continúa por fuera de la vaina hasta el siguiente nodo y así
sucesivamente. La conducción saltatoria evita la despolarización de la
membrana, por lo le resulta innecesario el funcionamiento de la bombo Na+/K+
en muchos casos, permitiéndole a la neurona ahorrar energía, ahorrar tiempo
con una velocidad máxima de 100 metros por segundo.

63. Describa la estructura de los receptores de ACh nicotínicos y cómo la

ACh interactúa con estos receptores para causar la producción de un
EPSP.
La neurotransmisión colinérgica a nivel del sistema nervioso central regula
sueño, vigilia y memoria. Dos situaciones clínicas ilustran el rol de la acetilcolina
en el SNC; los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan en la enfermedad
de Alzheimer y otras demencias.

La inhibición de la enzima que cataliza la degradación de acetilcolina

(acetilcolinesterasa) produce una concentración aumentada de acetilcolina a
nivel sináptico, potenciando de esta manera la neurotransmisión colinérgica.

Las drogas con actividad anticolinérgica pueden causar encefalopatías agudas,

tales como delirios o estados confusionales agudos. Algunas drogas de venta
libre como la difenhidramina (un antihistamínico) puede producir un bloqueo
colinérgico capaz de llevar a una descompensación de déficits cognitivos
preexistentes (en particular en pacientes con enfermedad de Alzheimer).

Un receptor ionotrópico, es el receptor colinérgico (su neurotransmisor específico

es la acetil-colina, ACh) del subtipo nicotínico que se encuentra en la sinapsis
neuromuscular esquelética. Parte A del esquema. Cuando se une la ACh al
receptor, el canal se abre produciéndose la entrada de ión sodio (Na+) lo que
provoca una hipopolarización (o despolarización) en ese punto.

El nombre de este tipo de receptores deriva del hecho a que se les puede
identificar con nicotina, una substancia que se une específicamente a ellos.

64. Describa la naturaleza de los receptores de ACh muscarínicos y la

función de las proteínas G en la acción de estos receptores.
Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como
muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos
hongos venenosos. La transmisión colinérgica (mediada por acetilcolina) tiene
lugar principalmente en los ganglios autonómicos, en los órganos inervados por
la rama parasimpática del SNA, y el sistema nervioso central. Desde el punto de
vista estructural los receptores muscarínicos son receptores acoplados a
proteína G. Estudios de binding han identificado cinco subclases M1, M2, M3,
M4, y M5.

Receptores M1, M4 y M5 : SNC. Estos receptores están implicados en

respuestas complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los
receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel
de los ganglios autonomicos.

Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de

conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo
así la frecuencia cardíaca.

Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del

músculo liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se
favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
El tercer bucle intracelular es el más largo y constituye el nexo de unión con las
proteínas G, cuyo acoplamiento es necesario para la activación de los
mecanismos efectores.

Así, los sistemas de receptores dependientes de proteínas G están formados por

tres proteínas distintas: la proteína receptora o de reconocimiento, la proteína G
y la proteína efectora; Los receptores acoplados con proteínas G, entre los que
se encuentran los muscarínicos, pueden ejercer gran variedad de acciones
intracelulares, según el tipo de proteína G a la que se encuentren acoplados, que
incluyen respuestas rápidas o lentas, con activación/inhibición de diversas vías
de mensaje ros intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro vías
principales están mediadas por AMP cíclico, GMP cíclico, iones Ca++ y por
productos de la hidrólisis de fosfato de fosfatidilinositol

65¿Cómo la estimulación de estos receptores causa la producción de una

hiperpolarización o una despolarización?
Los receptores muscarínicos m1 (en el sistema nervioso autónomo, estriado,
corteza e hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autónomo, corazón, músculo
liso, cerebro posterior y cerebelo). Hasta la presente fecha, se describen cinco
subtipos de receptores muscarínicos (que para fines didácticos los llamaremos
M1 a M5).

La ocupación de ellos produce respuestas relativamente lentas (de 100 a 250

milisegundos de duración), mediadas directamente por receptores ionotrópicos
(canales de K+, Ca2+ o Cl-) o por segundos mensajeros (la familia de proteínas
G); dependiendo del tipo celular participante, se obtendrán respuestas
excitatorias o inhibitorias. La identificación de estos subtipos de receptor ha sido
posible gracias a que se cuenta con antagonistas de algunos de ellos.

66. Al producirse un EPSP en una dendrita, ¿cómo estimula la producción

de un potencial de acción en el cono del axón?
El Axón es la principal unidad conductora de la neurona encargada de transmitir
las señales eléctricas desde el cuerpo celular, llamada también larga neurita
tubular única. Las señales eléctricas propagadas a lo largo del axón,
denominadas potenciales de acción.
Es una prolongación filiforme de la célula nerviosa, a través de la cual viaja el
impulso nervioso de forma unidireccional, y que establece contacto con otra
célula mediante ramificaciones terminales arborizantes.

Los axones se cubren de una capa de mielina y una cantidad

de células grasas que la envuelven y que hacen aparecer al Axón como una tira
de salchichas (Nodos de Ranvier). Estos elementos sirven como haría un
aislante alrededor de un alambre eléctrico. Entre el terminal axónico y la dendrita
de la próxima neurona se produce un espacio virtual llamado sinápsis; para cada
neurona, hay entre 1000 y 10,000 sinápsis.

67¿Qué podría evitar que un EPSP estimule potenciales de acción?

Los PSP se llaman potenciales postsinápticos excitadores (EPSP), si su efecto
es hacer que la célula postsinaptica tenga más probabilidades de mostrar
respuesta con un potencial de acción, o potenciales postsinápticos inhibidores
(IPSP), si hacen que la célula postsinaptica tenga menos probabilidades de
activar un potencial de acción.

Cada canal tiene un patrón de selectividad, y permite que iones diferentes fluyan
por el con facilidad que difiere. Esto significa que cada canal tendrá un potencial
reverso: un potencial al cual no habrá flujo neto de iones a través del canal.

Si el potencial de membrana es más positivo que el potencial reverso, fluirá

corriente neta hacia afuera de la célula, y tendera a hiperpolarizarla. Si la
membrana es menos positiva o más negativa, la corriente fluirá hacia adentro y
tendera a despolarizar la célula.

68¿De qué modo puede aumentarse la capacidad de un EPSP para

estimular potenciales de acción?
Un solo potencial excitador generalmente no inicia un impulso nervioso. Sin
embargo, las despolarizaciones producidas por cada botón sináptico tienen un
efecto sumatorio. Aunque un solo PPSE normalmente no inicia un impulso
nervioso, la neurona postsináptica sí se vuelve más excitable, ya que, está
parcialmente despolarizada y, de tal modo cuando ocurra el umbral con lo cual
se puede despolarizar el total de la membrana postsináptica, generando así un
impulso nervioso.

69. Explique cómo la inhibición puede producirse por:

a) receptores de ACh muscarínicos en el corazón
Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como
muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos
hongos venenosos.

La transmisión colinérgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar principalmente

en los ganglios autonómicos, en los órganos inervados por la rama parasimpática
del SNA, y el sistema nervioso central; Receptores M2: La activación de los
receptores M2 disminuye la velocidad de conducción a nivel de los nodos
sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca.
b) receptores de GABA en neuronas del CNS.
El Ácido γ amino butírico (GABA) ejerce una acción inhibitoria en el SNC, en el
cual se encuentra ampliamente distribuido. Regula los sistemas estimuladores
del cerebro; cualquier cambio en la activación de este tendrá su efecto en
aquellos; su desbalance puede asociarse a cuadros como la depresión; su
adecuado balance constituye la base de importantes acciones farmacológicas.

Su síntesis se da a partir del Ácido Glutámico, por medio de la Ácido Glutámico

decarboxilasa, la cual es el paso limitante de la síntesis. Se metaboliza a
semialdehido succínico, el cual es regenerado a Ácido Glutámico. Se libera por
medio de un canal dependiente de calcio en las terminaciones nerviosas. Es
recaptado por un sistema de transporte en que se ha detectado un componente
de alta afinidad y uno de baja afinidad.

70. Liste los opioides endógenos en el cerebro y describa algunas de sus

funciones propuestas.
Es un sistema neuroquímico compuesto por receptores y sustancias
transmisoras (péptidos opioides endógenos); se unen específicamente y con
gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias
se acoplan perfectamente con los receptores opioides.

Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón

presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los
neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de
acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada.

El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que
transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o
sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores
receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza
a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d)
y kappa (k). Los opioides preferidos por los adictos y con un mayor efecto
analgésico son los actúan particularmente en los receptoresm.

FAMILIAS DISTINTAS DE PÉPTIDOS OPIOIDES CLÁSICOS:

Preopiomelanocortina POCM: Encefalinas

Preproencefalina: Endorfinas

Preprodinorfina o Leu o Met: Dinorfinas

Semi-sintéticos: Heroína, (3, 6 diacetylmorphina, diamorfina

DAM): Analgésico obtenido de la morfina, Duración del efecto: 4-5 horas, Vida
media: media hora. Buprenorfina: Analgésico, Inhibidor de la abstinencia a
opiáceos a dosis altas, Duración del efecto: 6-8 horas, Vida media: 5 horas

Metadona: Analgésico, Inhibidor de la abstinencia a opiáceos a dosis altas,

Duración del efecto: 8-48 horas, Vida media: 15-22 horas.

71. Explique qué significa potenciación a largo plazo y comente la

importancia de este proceso. ¿Qué puede explicar la LTP y qué función
podría desempeñar el óxido nítrico?
En algunas zonas del hipocampo relacionadas con la memoria y el aprendizaje
las neuronas son capaces de establecer un tipo distinto de sinapsis que necesita
la expresión de un tipo especial de receptores de membrana.

Ante un estímulo continuado las neuronas que poseen receptores NMDA para
el neurotransmisor glutamato se hacen más sensibles a los estímulos recibidos
sintetizando proteínas que aumentan el tamaño y la durabilidad de las placas
sinápticas.

A este fenómeno se le llama `long-term potentiation` (LTP) o potenciación a largo

plazo y es una de las bases moleculares de la memoria, un aumento duradero
en la comunicación sináptica entre dos neuronas como consecuencia de una
estimulación eléctrica de alta frecuencia. Este ajuste en la eficacia sináptica es
el proceso fisiológico que sustenta el aprendizaje y la memoria.

Propiedades de la LTP:

Cooperatividad: Significa que la inducción de LTP necesita de que se alcance

un valor umbral de intensidad de estimulación, esto es, que deben activarse
suficientes fibras aferentes a un sitio post-sináptico (que cooperan).

El umbral para producir LTP no es una propiedad estática, sino que también varía
de una forma actividad-dependiente, esto es, que existe una plasticidad de la
plasticidad, llamada METAPLASTICIDAD, que puede definirse como la
modificación en la forma en que puede ser inducida plasticidad sináptica en
respuesta a un patrón de estimulación dado, dependiente de la actividad
sináptica.

Asociatividad: Si un estímulo débil es apareado temporal y espacialmente con

otro, esto es, se asocian, se produce LTP en ambas sinapsis.

Especificidad de input: Significa que una sinapsis es potenciada si, y solo si,
es activa en el momento en que el elemento post-sináptico está despolarizado.
Se han encontrado, no obstante, excepciones a esta propiedad (sinapsis no
“hebbianas”)
Además de la LTP, hay otras formas de potenciación sináptica:
  Los estímulos débiles, incapaces de inducir LTP, pueden producir una
potenciación post-tetánica (PTP), que tiene una duración de unos pocos
minutos, y es un fenómeno diferente de la LTP, (sería presináptico, por
aumento de liberación de neurotransmisor), y es aditiva a la LTP.
 Los estímulos de mediana intensidad producen una potenciación a corto
plazo (STP), que es un grado intermedio de activación, y que tiene una
duración menor de una hora. Comparte mecanismos con LTP, con la cual
su relación no está bien definida.
 Los estímulos intensos, producen LTP, es decir cambios persistentes de
la eficacia sináptica que duran más de una hora.

El óxido nítrico es considerado como el vasodilatador endógeno más importante,

cuya acción se conoce por los compuesto utilizados en la clínicamente desde
hace más de 100 años. En el tejido vascular existe una utilización continua de L-
arginina que estimula la producción del óxido nítrico, al mismo tiempo juega un
papel importante en la regulación de la presión arterial.

El óxido nítrico se ha demostrado ser importante en las siguientes actividades

celulares:

 Ayuda en la memoria y la conducta mediante la transmisión de

información entre las células nerviosas en el cerebro
 Ayudar al sistema inmunológico a combatir las bacterias y la defensa
contra los tumores
 Regular la presión arterial mediante la dilatación de las arterias
 Reducir la inflamación
 Mejorar la calidad del sueño
 Aumentar el reconocimiento de sentido (es decir, el olfato)
 Aumentar la resistencia y la fuerza

Ayudar a la motilidad gástrica

72. Una mujer llevada a una sala de urgencias no tiene respuesta y presenta
trastornos de postura (flexión de extremidades torácicas y extensión y
flexión plantar de las pélvicas). Sus pupilas son de 4 mm sin reacción a la
luz. No hay movimientos oculares con el giro de la cabeza (maniobra ocu-
locefálica) o la irrigación con agua fría de los conductos auditivos.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Muerte cerebral
B. Coma por histeria de conversión
C. Hemorragia del tallo encefálico
D. Ingestión de fármacos
E. Oclusión bilateral de la arteria carótida interna

73. Se encuentra que un individuo que se queja de desequilibrio camina

con una base amplia y se in- clina hacia delante y atrás cuando se
encuentra en bipedestación. No puede mantener el equilibrio cuando está
parado con los pies juntos y los ojos abiertos o cerrados. No se puede
despertar ataxia de extremidad o nistagmo.
Esos hallazgos son más compatibles con una lesión en
A. El aparato vestibular
B. La zona del vermis cerebeloso en la línea media
C. La zona pontocerebelosa
D. La zona cerebelosa lateral
E. La corteza frontal izquierda

74. Un varón de 42 años con dificultad reciente para concentrarse en su

trabajo busca atención mé- dica por movimientos irregulares a manera de
sacudida de las extremidades y los dedos. Una her- mana y un tío murieron
en instituciones de atención mental y su madre presentó demencia en edad
madura.
Capítulo 7: Neurofisiología 211
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Degeneración alcohólica cerebral
B. Corea deHuntington
C. Enfermedad de Wilson
D. Enfermedad de Hallervorden-Spatz
E. Enfermedad de Gilles de la Tourette

75. Una mujer de 55 años es objeto de valoración por debilidad. Durante los
últimos meses ha notado debilidad progresiva y espasmos en su pierna
izquierda. Finalmente, también ha tenido algún problema para la deglución
de alimentos. Se encuentra despierta y alerta. Los hallazgos a la
exploración neurológica son normales, excepto por una atrofia y
fasciculaciones notorias de los músculos de ambas piernas, reflejos
hiperactivos en las extremidades superiores e inferiores, disminución del
reflejo nauseoso y respuesta de extensión plantar positiva.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Espondilosis cervical
B. Síndrome de Guillain-Barré
C. Síndrome de Lambert-Eaton
D. Deficiencia de vitamina B12
E. Esclerosis lateral amiotrófica