PATOLOGIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

Es un trastorno del parénquima pulmonar, presentado con mayor frecuencia en recién nacidos a
término o cercanos caracterizado por edema pulmonar resultado del retraso en la reabsorción y
aclaramiento del fluido alveolar fetal, que da como resultado taquipnea, la cual generalmente se
resuelve en 48 a 72 horas

 Benigno y autolimitado con una resolución dentro de los primeros cinco días de vida
extrauterina.

INCIDENCIA

 10% en recién nacidos entre la semana 33 a 34 de gestación.

 5% en recién nacidos de la semana 35 a la 36.
 Menos de 1% en recién nacidos a término.

FISIOPATOLOGÍA.

En el parto aumenta la concentración de epinefrina en la circulación lo que parece cambiar el

mecanismo fetal de secreción de cloro y agua hacia el alveolo, al de reabsorción Na en el parto.

Si no se llevan a cabo estos mecanismos, el resultado final son alvéolos que retienen líquido que
compromete el intercambio gaseoso y favorece la hipoxemia y disminución de la distensibilidad
pulmonar, siendo esto la causa de la taquipnea (compensatoria) y del colapso parcial bronquiolar
que condiciona atrapamiento aéreo.

FACTORES DE RIESGO.

MATERNOS FETALES
Asma Macrosomía
Diabetes Apgar menor de 7
Tabaquismo Nacimiento gemelar
Administración de abundantes líquidos Sexo masculino
Sedación por tiempo prolongado Nacimiento a término o cercano a término.
Ruptura de membranas mayor a 24 horas
Sin trabajo de parto
Trabajo de parto precipitado

CUADRO CLÍNICO

Se presenta generalmente en las primeras seis horas de vida extrauterina. El cual se autolimita a
las 48 a 72 horas de aparecido los datos de distrés respiratorio.

Taquipnea más de 60 respiraciones por minuto regularmente de 80 a 100 respiraciones por

minuto, Con buena respuesta al oxígeno suplementario verificado clínicamente y con oximetría de
pulso, que se puede acompañar con:

 Aleteo nasal  Cianosis.

 Quejido  Tiraje intercostal.
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 Saturación de oxígeno menos de 88% por oximetría de pulso.

Ante la sospecha clínica de una TTN se debe de tomar una radiografía de tórax entre los hallazgos

Imágenes de atrapamiento aéreo. Otros Los datos clínicos suelen

Rectificación de arcos costales Cisuritis tener una evolución
Herniación del parénquima Congestión parahiliar favorable con
pulmonar simétrica desaparición de los
Hiper claridad pulmonar hallazgos para el 7mo
Aumento de espacio intercostal día.
Aplanamiento del diafragma
Hiper insuflación: Tórax en barril
se observará:

Oximetría de pulso: Se deberá vigilar en forma continua para evaluar suplementación de oxígeno.

Gasometría arterial: Se deberá medir los gases en sangre arterial si el recién nacido con TTN inicia
con signos de insuficiencia respiratoria o disminuye la saturación de oxígeno en forma permanente

 Hipoxemia < 50 mmHg en sangre arterial con FiO2 60% o mayor.

 CO2 al límite normal o ligeramente aumentado.
 Acidosis respiratoria compensada.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de TTN es basado en los hallazgos clínicos y radiológicos. Frecuentemente es un

diagnóstico de exclusión. Si los síntomas persisten por más de 72 horas se deben de evaluar
diagnósticos diferenciales: Neumonía, Síndromes de aspiración (meconio, sangre, líquido
amniótico), malformaciones congénitas, enfermedad de la membrana hialina, neumotórax,
acidosis metabólica.

MANEJO.

MEDIDAS GENERALES:

 Ambiente término neutro.  Evitar manipulación excesiva,

estímulos visuales y auditivos.

ALIMENTACIÓN: Evaluar cada 30 a 60 minutos después del nacimiento; después de cada hora
para decidir que tipo de alimentación tiene que recibir.

El recién nacido alimentación con succión cuando:

 Frecuencia respiratoria menor a 60 respiraciones por minuto.

 Silverman menor a 2.

Sonda orogástrica:

 Frecuencia respiratoria entre 60 a 80 respiraciones por minuto.

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 Silverman menor a 2
 Recién nacido que durante la succión presente datos de distrés respiratorio.

Se mantendrá en ayuno en los siguientes casos:

 Frecuencia respiratoria mayor 80 respiraciones por minuto.

 Silverman mayor de 3.
 Manifestación de dificultad respiratoria durante la alimentación con sonda orogástrica,
requerirá terapia intravenosa de líquidos (10% dextrosa en agua a 60 – 80 ml /kg por día).

Cuando referir a los recién nacidos a una unidad de cuidados intensivos neonatales de 2do o
tercer nivel. Regla de las 2 horas, donde el recién nacido es observado por dos horas después de
presentar distrés respiratorio, debe referirse si:

 Si la radiografía no presenta un patrón normal.

 Empeora o no mejora clínicamente.
 Requiere FiO2 mayor de 0.4.

Si en los resultados de la oximetría de pulso o gasometría arterial sugiere que él bebe necesita de
oxígeno suplementario, el método inicial de administración es por medio del casco cefálico
neonatal, la concentración se deberá de ajustar para mantener la saturación entre 88% a 92%.

PRESIÓN POSITIVA CONTINUA DE LA VÍA AÉREA (CPAP) SE DEBERÁ USAR EN EL MOMENTO QUE:

 La sola administración FiO2 no logre mantener saturación de O2 entre 88 y 95%

 Pase de ser taquipnea a presentar manifestaciones de dificultad respiratoria de acuerdo a
la escala de Silverman-Anderson.
 No se logre mantener saturación de O2 entre 88 y 95%

VENTILACIÓN MECÁNICA: Si presentan las siguientes condiciones:

 Pasar de solo taquipnea a iniciar con manifestaciones de dificultad respiratoria

 Falla de CPAP para mantener saturaciones entre 88 y 95% con FiO2 >60%
 Persistencia de CO2 elevado
 Acidosis respiratoria
 No remite en forma progresiva dentro de las 48 a 72 horas posteriores al nacimiento.
 Dificultad respiratoria de moderada a grave.

Si la taquipnea persiste por más de 5 a 6 días o presenta cianosis, se debe de utilizar un

ecocardiograma, para descartar una anomalía congénita cardiaca. En general los bebes que
presentan TTN no tienen el diagnóstico definitivo de TTNO para que la taquipnea se resuelve
menos de 60 respiraciones por minuto en al menos 12 horas.

PRONÓSTICO.

Esta condición regularmente debe de desaparecer en las 24 a 48 horas después del nacimiento, no
presentan problemas posteriores, no deben de necesitar cuidados especiales o seguimiento, más
que las citas de rutina con el pediatra.
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SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) se define como un cuadro clínico de dificultad
respiratoria con hipoxia, hipercapnia y acidosis en un recién nacido cuyos síntomas no son
atribuidos a otra causa que no sea la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio ya sea
intraútero o intraparto hacia el árbol bronquial. Puede existir:

 LATM primario: presencia de líquido amniótico teñido de meconio al romper las

membranas. Representa madurez fetal.
 LATM secundario: cambio en el color del líquido amniótico de claro a meconial durante el
trabajo de parto. Representa sufrimiento fetal.

Se puede estadificar dependiendo del requerimiento de soporte respiratorio como:

 MAS leve: requiere <40% de oxígeno por <48 horas.

 MAS moderado: requiere >40% de oxígeno por >48 horas sin fugas de aire.
 MAS severo: Requiere ventilación asistida por >48 horas y está asociado con hipertensión
pulmonar persistente.

EPIDEMIOLOGÍA

EL SAM representa el 3% de los casos de DR neonatal. Sólo 5 a 10% de los recién nacidos
expuestos presentará SAM, así como su incidencia varía por región; del 1-2% de nacidos vivos en
Europa y 2- 6% nacidos vivos en Norte América. La presencia de LATM complica entre el 7-20% de
los embarazos mundialmente, aumentando su incidencia en personas de raza africana y del sur de
Asia. También se puede observar que con el aumento de la edad gestacional aumenta la
probabilidad de un SAM, con un 3% a la semana 37 y un 13% a la semana 40. Su mortalidad
disminuyó de 40% a menos de 5%.Es más frecuente en recién nacidos de término o posmaduros, y
es poco frecuente en neonatos menores de 34 semanas de edad de gestación.

ETIOLOGÍA

La etiología principal es el pasaje del meconio hacia el líquido amniótico, favorecido por factores
que predisponen episodios de hipoxia perinatal crónica o hipoxia aguda intraparto como:

 Factores maternos:
o Hipertensión materna ó preeclampsia.
o Oligohidramnios
o Infección materna ó corioamnioitis.
o Insuficiencia placentaria.
o Abuso de drogas: sobre todo tabaco y cocaína.
o Primigesta.
o Anemia.
o Distocia de parto.
 Factores propios del neonato/feto:
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o A término o postérmino: aumenta su incidencia por maduración del tracto

gastrointestinal a comparación de neonatos menores de 34 SDG.
o Distrés ó hipoxia fetal.
o Problemas de cordón
o Retraso en el crecimiento intrauterino.
o Apgar <3.
o Necesidad de intubación endotraqueal.

FISIOPATOLOGÍA

Antes de conocer cómo se produce la enfermedad, tenemos que conocer qué es lo que la está
causando: el meconio.

El meconio es una sustancia estéril, inolora y viscosa con un pH de 7.10-7.20. Es de color negro a
verde-amarillento y está compuesto en un 80% por agua, el otro 20% se compone de células
epiteliales descamativas, lanugo, vermix y secreciones intestinales (incluyendo el ácido biliar y el
pigmento biliar); contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y pequeñas cantidades de lípidos
y proteínas. Es importante conocer su composición ya que algunos de sus componentes son los
responsables de la inactivación del surfactante pulmonar. El meconio aparece alrededor de la
semana 10 de gestación y se mueve hacia colon a la semana 16 de gestación. En circunstancias
normales, el paso del meconio está prevenido por la falta de peristalsis intestinal debido a los
bajos niveles de motilina.

El primer evento es la aspiración de meconio, probablemente causado por hipoxia intrauterina.

Después de la aspiración, el meconio migra hacia la vía aérea periférica con una subsecuente
inflamación pulmonar que puede llegar hasta la hipertensión pulmonar.

 Paso del meconio al líquido amniótico: El meconio pasa al líquido amniótico como
resultado de la peristalsis, contracciones tónicas del esfínter anal y el paso de un meconio
denso y viscoso. La peristalsis intestinal se puede aumentar por el aumento de los niveles
de motilina, naturalmente antes o durante el parto por madurez intestinal ó a causa de
estimulación intestinal por infección o hipoxia.
 Aspiración de meconio: Puede ser antes del parto por hipoxia inducida ó secundario a
vómito después del nacimiento.
 Después de la aspiración meconial:
o Obstrucción de la vía aérea: el meconio puede crear una obstrucción parcial o
completa. Una obstrucción parcial causa un efecto de válvula.
o Disfunción del surfactante: el meconio es rico en altas concentraciones de
inhibidores del surfactante (como proteínas, albúmina, fosfolípidos) lo cual
desactiva el surfactante pulmonar, produciendo un aumento de la tensión
superficial, resultando en atelectasias difusas, volumen pulmonar disminuido,
complianza disminuida y oxigenación pobre.
o Neumonitis química: los componentes del meconio (enzimas, sales biliares y
lípidos) irritant la vía aérea y el parénquima, creando una respuesta inflamatoria
mediada por citocinas que se encargan de crear una neumonitis difusa tóxica
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horas despues de la aspiración. Todo esto puede crear un ambiente propicio para
infecciones, hipoxemia, acidosis e hipertensión pulmonar.
o Funciones pulmonares anormales: aumento de las resistencias pulmonares
durante las primeras 48 horas, baja complianza resultando en diferentes
resistencias y complianzas en cada unidad terminal.
o Hipertensión pulmonar persistente ó falla respiratoria hipóxica: causado por el
aumento de la resistencia vascular pulmonar, vasoconstricción pulmonar por
acidosis, hipoxemia, hipercapnia, e inflamación pulmonar. Comúnmente se
presenta como hipoxemia persistente a las 6-24 horas después del nacimiento.

CUADRO CLÍNICO

Se debe de considerar siempre SAM en un recién nacido con historia de LATM que desarrolla
síndrome de distrés respiratorio intenso, precoz y progresivo con taquipnea, retracciones
intercostales, quejido, aleteo nasal y cianosis. Éste puede o no presentarse con:

o Teñimiento Amarillo-verdoso de: uñas, cordón umbilical y piel.

o En RN posmaduros: piel descarapelada, uñas largas, pérdida de peso y vermix disminuido.
o A la exploración: presencia de meconio en tráquea, tórax en tonel con aumento del
diámetro anteroposterior, auscultando roncus.
o Niños hipóxicos: considerar una posible encefalopatía neonatal.
o Casos graves: desarrollo de hipertensión pulmonar persistente, shunt derecha a izquierda
y salida de aire (neumotórax ó neumomediastino).

Algunos recién nacidos pueden encontrarse asintomáticos y desarrollar distrés respiratorio, por lo
cual es de vital importancia monitorear a un recién nacido con antecedente de posible aspiración
meconial ó LATM.

ESTUDIO

El diagnóstico es meramente clínico, con una buena HC, antecedentes pre y perinatales maternos
y una exploración física exhaustiva al nacimiento y un seguimiento mínimo en las 24 horas
posteriores al nacimiento en niños asintomáticos, ó bien hasta que cese el cuadro en niños
sintomáticos. Aunado a esto, se necesitarán de estudios como:

o Imagenología: el diagnóstico se confirma por una radiografía de tórax. La característica

clásica en éstas es un infiltrado alveolar difuso y algodonoso que puede alternarse con
áreas de expansión (como la imagen en panal de abeja). En casos severos, puede haber
imágenes homogéneas similares a condensación ó atelectasia. A lo largo del progreso de
la enfermedad, se encuentra hiperinsuflación con aplanamiento de los hemidiafragmas. En
el 15-30% de los pacientes, se puede encontrar neumotórax o neumomediastino. Los
cambios radiológicos se resuelven entre 7-10 días.
o Gasometría: demuestra hipoxemia e hipercapnia, sin embargo, es sólo utilizada para
monitorear a los recién nacidos en la progresión de la enfermedad.

MANEJO Y TRATAMIENTO
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El manejo del SAM es principalmente de soporte sin alguna terapia definitiva que haya sido
aprobada. Se conforma por medidas preventivas y tratamiento neonatal.

Medias preventivas:

 Preparto:
o Monitorización electrónica fetal continua de la frecuencia cardiaca se indicada en
embarazo complicados con LATM
o Amnioinfusión: con solución estéril isotónica. Puede ser de gran utilidad en
embarazos con oligohidramnios y distrés fetal ya que diluye el meconio y previene
la compresión del cordón umbilical y aspiración meconial.
o Oximetría de pulso fetal: sólo después de la ruptura de membranas y dilatación de
2-3 cm.
 Intraparto:
o Succión de la cavidad orofríngea y nasofaríngea: después del nacimiento de la
cabeza y antes del nacimiento de los hombros. Ya no se encuentra como
recomendación ya que el espacio del remanente faríngeo de meconio es mínimo,
por lo cual el Programa de Reanimación Neonatal ha descartado esta
recomendación por su poca efectividad.
o Postparto: intubación endotraqueal y succión restringida para RN con LATM
deprimidos(Apgar >6), frecuencia cardiaca <100 lpm y depresión respiratoria ó hipotonía
marcada. Otra opciónes la fisioterapia torácica con oxígeno húmedo y caliente para
remover el meconio de los pulmones.

Tratamiento neonatal:

Todo RN con distrés respiratorio debe de ser admitido en la UCI neonatal para monitoreo
continuo. El tratamiento es básicamente de soporte, y tiene como objetivo el corregir la hipoxemia
a valores entre 90-95% y acidosis a un ph >7.20, con mantenimiento óptimo de la temperatura y
presión arterial.

o Manejo general: monitorizar con aparatos no invasivos y gasometría a través de un

catéter arterial central. Manipulación mínima, ambiente libre de sonidos, sedación
(fentanil 1–5 mcg/kg por hora) y analgesia (morfina 100–150 mcg/kg en 1 hora).
 Controlar: Normotermia, corrección de anormalidades metabólicas como
hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis y policitemia; así como mantenimiento de
la presión arterial mayor a la pulmonar mediante la expansión de volumen,
transfusión o uso de vasopresores.
o Aspiración nasogástrica: realizar un lavado profiláctico antes de la primera
alimentación previene la intolerancia a la alimentación y SAM secundaria.
o Lavado bronquial: En caso de meconio a nivel broncoalveolar con 1/5 de surfactante y
4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis.

SOPORTE RESPIRATORIO

La mayoría de los neonatos responden al oxígeno suplementario administrado por casco o cánulas
nasales (CPAP nasal) a una presión de 4-7 cm de H2O y con una meta de saturación de O2 entre el
90-95%.
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o Ventilación de alta frecuencia: beneficioso en pacientes con SAM severo a los cuales
les falla la ventilación convencional, ésta puede ser utilizada en conjunto con óxido
nítrico y surfactante; la ventilación con alta frecuencia oscilatoria es la más utilizada.
o Intubación: Aproximadamente el 40% de los neonatos requiere intubación y
asistencia mecánica. Indicaciones para intubación: FiO2 >0.8, acidosis respiratoria,
hipertensión pulmonar, y compromiso circulatorio. La ventilación mandatoria
sincronizada intermitente es la más comúnmente utilizada.

OTROS TIPOS DE TERAPIA PARA SAM

o Antibióticos: solo son necesarios si existe historia perinatal de infección o si el recién

nacido esta intubado o con ventilación mecánica.
o Terapia surfactante: Ayuda a mejorar la oxigenación, duración intrahospitalaria y
necesidad de tratamiento ECMO. Puede ser administrada en bolo o como lavado. No
existe dosis específica.
o Inhalación de óxido nítrico (iNO): potente vasodilatador que alcanza la vasculatura
alveolar causando vasodilatación pulmonar; ideal para tratar la hipertensión
pulmonar de moderada a severa que persiste a pesar de maniobras ventilatorias.
o Corticoesteroides: Usados para estabilizar la presión arterial, inhiben la neumonitis
química, así como la inflamación y vasoconstricción inducida por citocinas.
o Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDES): producen vasodilatación pulmonar. Dosis
de 0.3–1 mg/kg/dosis vía tubo orogástrico cada 6-12 horas.
o Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): provee de soporte
cardiopulmonar, sin riesgo de barotrauma ó hiperoxia.

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO (MEMBRANA HIALINA)

Es un problema relativamente común en los recién nacidos pretéritos, causados por la deficiencia
de factor surfactante en los pulmones inmaduros.

INCIDENCIA
Aumente como disminuye la edad gestacional.
• <30 semanas de gestación: el 60% sin esteroides antenatales, el 35% en los que los recibieron
• 30-34 semanas de gestación: el 25% sin esteroides antenatales, el 10% en los que los recibieron
• >34 semanas de gestación: el 5%

DESARROLLO NORMAL DEL PULMÓN

Entender el funcionamiento normal del pulmón fetal es central para entender la fisiopatología de
esta enfermedad.

El desarrollo alveolar ocurre durante las siguientes etapas:

• Periodo embrionario: a las 26 semanas de gestación inicia con la aparición del pulmón fetal, a
los 33 días se forma el bronquio principal que empieza a extenderse al mesénquima.
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• Etapa pseudoglandular: a las 5-16 semanas de gestación se empiezan a formar las diferentes
generaciones de ramas bronquiales que se van segmentando hasta llegar a ser bronquiolos.
Empieza a haber mesénquima incluyendo pocos vasos sanguíneos y células epiteliales.
• Etapa canalicular: durante las 16-25 semanas de gestación, la transición entre esta y la pasada
es el potencial pulmón viable a medida que los bronquiolos y ductos alveolares se forman, el
mesénquima que esta rodeando esto, se vuelve mas vascular y se condensa alrededor de las
vías aéreas. Después de las 20 semanas de gestación las células epiteliales cuboideas se
empiezan a diferenciar en neumocitos tipo 2 con la formación de cuerpos lamelares
citoplasmáticos; la presencia de estos indica la producción de surfactante que es producido a
partir del glucógeno y guardado en estos cuerpos lamelares.
• Etapa sacular: empieza a las 24 semanas de gestación. Ya ocurre la alveorización. El numero de
alveolos crece de 0 a las 32 semanas de gestación hasta llegar a los 50-150 millones de alveolos
en recién nacidos de término.

SURFACTANTE PULMONAR:
La causa de este síndrome es la deficiencia de este surfactante que es regulado durante el
desarrollo. El pulmón fetal esta lleno con fluido que no provee función respiratoria hasta el
nacimiento. Después de la semana 20 empieza la producción., este surfactante reduce la tensión
de superficie alveolar y con esto facilita la expansión alveolar reduciendo la probabilidad del
colapso alveolar (atelecetasias).

—> La causa #1 de deficiencia es ser pretérmino sin embargo existen mutaciones en diferentes
genes productores de surfactante: proteínas SP-B y SPC-C, y la unión de adenosin trifosfato (ABC) y
el transportador A3. Todas estas causan deficiencia o disyunción y una falla respiratoria
hereditaria en recién nacido a término.

COMPONENTES DEL SURFACTANTE

• Lípidos: 70% perteneciente a las especies de fosfatidilcolina
• De estos..
• 60% es palmitoylphosphatidil colina —> componente principal para disminuir la tensión
alveolar de superficie.
• Proteínas: son cuatro las proteínas involucradas
• SP-A: Proteina de defensa y reguladora de la inflamación pulmonar (no se ha encontrado a
nadie con una deficiencia)
• SP-B: Facilita la absorción de lípidos y como resultado contribuye a disminuir la tensión de
superficie. Super rara la mutación de esta proteína. Y este si se encuentra en preparados
de surfactante junto con SP-C.
• SP-C: personas con deficiencia de este no tiene ninguna dificultad respiratoria al
nacimiento pero desarrollan fibrosis pulmonar intersticio al nacimiento. Se dice que si no
hay esta proteína los espacios aéreos se lesionan y las células tipo II mueren.
• SP-D: junto con la A forman parte de la defensa innata del huésped. La ausencia de este
resulta en conglomerados de lípidos y enfisema.
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SINTESIS, SECRECIÓN Y ABSORCIÓN

Sintetizado en células alveolares tipo II, iniciando con la síntesis de fosfolípdios en el retículo
endoplásmico, luego es procesado a través de Golgi a los cuerpos lamelares. El fosfolípido se
combina con las proteínas SP-B y SP-C y forman el complejo lipoprotéico en los cuerpos lamelares.
Estos cuerpos se localizan en la parte apical de la célula y son excretados mediante exocitosis.

El complejo lipoprotéico formado por SP-A B C y fosfolípidps, forman una mielina tubular que
contribuye en la superficie como una capa en los alveolos y en las vías aéreas reduciendo la
tensión superficial. Este surfactante secretado se mueve a los espacios aéreos a los células tipo II,
donde se recicla en un proceso endocítico a cuerpos mutivesiculizados y subsecuentemente a
cuerpos lamelares.

PREMATUROS
¿Que pasa con ellos?
En los recién nacidos predetermino vemos una calidad y cantidad menor de surcaste que
disminuye la actividad del mismo ocasionando el famoso SDR.

• <<< cantidad de fosfatidilinositol

• <<< cantidad de fosfatidilglicerol
Estos comienzan a aumentar hasta la semana 25 de gestación y es un marcador para la madurez
pulmonar fetal.

FISIOPATOLOGÍA
La anormalidad primaria es la deficiencia de surfactante. En el pulmón prematuro, la actividad
inadecuada del surfactante resulta en una alta tensión superficial llevando a una inestabilidad del
pulmón al final de la espiración, disminución del volumen total y disminución de la complianza.
Estos cambios llevan a una hipotermia debido al inadecuado equilibrio entre la ventilación y
perfusión todo esto por el colapso de grandes porciones del pulmón (atelectasias) aunado a la
corto circuito intrapulmonar y extrapulmonar de derecha a izquierda.

La deficiencia de surfactante tambien nos lleva a una inflamación y lesión en el epitelio

respiratorio, que nos da como resultado edema y una resistencia en la vía aérea aumentada. Estos
factores exacerban la lesión del pulmón y disminuye aun mas la función del mismo.

La inflamación se ha estudiado en animales de experimentación en el que la deficiencia del

surfactante se ha asociado a una rápida acumulación de neutrofilos en el pulmón y edema, se
encontraron atelectasias que llevan a una activación de una inflamación mediada por citocinas.
Ademas el aumento de la ventilación lleva a una exposición exagerada a oxidantes. La misma
inflamación ademas puede llevar a una acumulación de proteínas en el fluido pulmonar que puede
desactivar cualquier cantidad de surfactante presente, exacerbando aun mas la deficiencia
adyacente.

El edema pulmonar es debido a la inflamación por la lesión, disminución de la absorción de fluidos

debido a que la expresión de ENaC es proporcional a la cantidad de surfactante que hay, bajo
volumen urinario
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La inactivacion del surfactante debido a la disminución de su síntesis, presencia de meconio y

sangre en los alveolos inactiva el surfactante, la presencia de proteínas y productos de la
inflamación degrada el surfactante a una forma inactiva.
Hipoxemia debido a la falta de equilibrio entre la ventilación y perfusión, esto es directamente
proporcional al área que este colapsada. La pobre ventilación se refleja en la presión parcial de
dióxido de carbono (PaCO2), y como resultado en una acidosis respiratoria. Puede haber también
una acidosis metabólica por la presencia de acido láctico producto por el metabolismo anaerobio
en respuesta a la hipotermia y el compromiso de la hipoperfusión de los tejidos.

CUADRO CLÍNICO
Se puede presentar en los primeros minutos u horas de vida. Si no se trata, SDR progresa empeora
en las primeras 28 horas de vida. En algunos casos, el paciente no parecerá enfermo
inmediatamente postparto, pero irá desarrollando distress respiratorio y cianosis en las primeras
horas de vida. Estos recién nacidos pueden estar borderline en la cantidad se surfactante y este
puede ser consumido o inactivo como ya se explicó anteriormente.

SIEMPRE es un recien nacido pretérmino y muestra sintomatología de distress respiratorio que

incluye:
• Taquipnea
• Aleteo nasal y uso de músculos accesorios de la respiración
• Quejido espiratorio, que resulta en la exhalación y en paso el aire pr una glotis parcialmente
cerrada.
• Retracciones intercostales, subxifoideas y subcostales, que pueden ocurrir debido a la
complianza de la caja torácica durante la inspiración debido a la gran cantidad de presión que
debe de tener para poder Expander los pulmones
• Cianosis, debido al corto circuito de derecha a izquierda intra y extrapulmonar.

A la exploración física podemos encontrar a la auscultación los ruidos respiratorios disminuidos,

pálido y pulsos periféricos disminuidos. El volumen urinario es bajo y edema en miembros es
común.

EXAMENES DE LABORATORIO
• Radiografía de tórax (a todo niño con distress respiratorio)
• Volumen disminuido, y una clásico infiltrado difuso reticulogranular con broncogramas).
• Gasometría arterial
• Hipoxemia que responde a la administración de oxígeno
• PCO2, normal o ligeramente aumentada, incrementa conforme empeora
• Hiponatremia, por la retención de agua, mejora con la restricción de líquidos.

DIAGNÓSTICO
Es clínico siempre se trata de un recién nacido pretérmino que inicia con una falla respiratoria
progresiva después del parto, manifestada con incremento en el trabajo respiratorio y un
incremento en el requerimiento de oxígeno en conjunto con la radiografía con le patrón
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reticulogranular difuso y broncograma. Puede haber neumotórax y enfisema cutáneo en la

radiografía sin embargo, esto se observa una vez que la complianza mejora.

DIFERENCIAL
• TTN (taquipnea transitoria del recién nacido), es frecuente verla en recién nacidos maduros, la
sintomatología es mucho menos agresiva y mejoran rapidamente.
• Neumonía bacteriana, es difícil diferenciarla y muchas veces pueden estar ocurriendo las dos al
mismo tiempo, por lo que es importante hacer un hemocultivo y si es posible

TRATAMIENTO
• Cuidados prenatales
• Corticoesteroides a todas las mujeres en riesgo de parto preterido de las 23-34 semanas de
gestación. Tener en cuenta
• Mantener a la mama embarazada lo mas que se pueda. Se pueden usar tocolíticos.
• Estabilización del recién nacido en sala de labor
• Ligar el cordón a los 30-60 segundos
• Usar bolsas plásticas o calentadores en recién nacidos <28 semanas para disminuir el riesgo
de hipotermia.
• No usar oxigeno al 100%, empezar en 21-30%
• Utilizar oximetría de pulso en muñeca derecha, saturaciones deben de ser de 60-80% a los 5
minutos y de 85% a los 10 minutos de nacido.
• CPAP en recién nacidos que respiran espontáneamente, estabilizar por lo menos 5-6 cm H2O
vía mascara.
• Intubación se reserva a bebes que no han respondido a presión positiva vía mascara facial.
• Recién nacidos que necesitan incubación deben de darse surfactante.
• Terapia surfactante
• Usar preparación de surfactante natural
• <26 SDG y requerimientos de FiO2 >0.30
• >26 SDG y requerimientos de FiO2 >0.40
• Utilizar 200 mg/kg de surfactante der porcino (Curosurf).
• Repetir dosis si se requiere o si hay evidencia de SDR, por ejemplo persistencia de
necesidad de oxigeno.
• Extubar lo mas rápido posible después de haber poner puesto el surfactante y continuar con
CPAP
• Estabilización con oxígeno
• En recién nacidos pretérmino la saturación debe de ser de 90-95%.
• NO debe de bajar de 90%
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• Reducer FiO2 postsurfactante

• Soporte respiratorio
• CPAP debe iniciarse en todo recién nacido pretérmino <30 SDG hasta que haya mejorado su
clínica
• Usar cafeína en recién nacidos con apnea, <1250 g en ventilación no invasiva
• Mantener pH >7.22
• Mantener todo el manejo general que incluye temperatura, fluidos, nutrición y presión arterial
óptima