ICTERICIA NO HEMOLITICA DEL

RECIEN
NACIDO DE TERMINO
Dr. Patricio Ventura-Junc T.
l. IMPORTANCIA.
Alrededor de un 40 a 60% de los recin nacidos a trmino (RNT) presenta ictericia (*)
en los primeros das de vida. En el recin nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina
srica
sobrepasa los 6 a 7 mg/dl. Se trata del signo clnico ms frecuente en la vida del hombre.
En el
perodo neonatal precoz, la mayor parte de las veces, es un hecho fisiolgico, pero en
cualquier
otra edad es siempre un signo patolgico y as ser percibido por los padres si no reciben
una
explicacin. En el recin nacido, el problema ha sido motivo de preocupacin dado que
cifras
altas de bilirrubinemia se han asociado a dao grave del sistema nervioso central. En la
gran
mayora de estos casos hay una causa patolgica de hiperbilirrubinemia. La principal causa
es la
hemlisis y la primera conocida fue la Enfermedad Hemoltica por isoinmunizacin Rh que
dcadas atrs fue una de las principales causas de mortalidad y de dao cerebral en el recin
nacido. Tambin se ha descrito, aunque como un hecho muy raro, dao neurolgico en
RNT
aparentemente normales que llegaron a niveles sricos de bilirrubinemia excepcionalmente
alto.
Los objetivos de este Captulo sern:
1. explicar por qu se produce ictericia en forma fisiolgica en el perodo neonatal;
2. definir cuando sospechar que una ictericia puede tener una causa patolgica que
requerir
de una intervencin apropiada y oportuna;
3. definir como manejar la hiperbilirrubinemia de RNT aparentemente normales.
II. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLOGICA.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es
metabolizada por
el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al
igual
que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y
sistemas
del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma
eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas
nos
permitirn comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en los
primeros das de vida.

Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est

aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a
que la
vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en
el
adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma
unida a
la albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica.
Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de
bilirrubina
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supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy
altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o
debilitan la
unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y
resulta
en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores
especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas
al
retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima
glucuronil transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se
caracteriza
por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de
la
glucuronil transferasa es mas baja en los primeros das de vida El principal estmulo para
aumentar su actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede ser estimulada
con
fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del
hepatocito
hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al
intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la
accin de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego
de
haber sido desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima
betaglucuronidasa. En el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin
intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros das de vida:
ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.

niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede

ser
reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido
son:
Aumento de la produccin de la bilirrubina
Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC
III. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA.
La bilirrubina normalmente no pasa al sistema nervioso central. Esto ocurre en dos
situaciones:
Cuando aparece BNC libre en el plasma, no unida a la albmina.
Cuando hay aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica permitiendo el
paso del complejo BNC-albmina. Esto puede ocurrir por efectos de administracin de
soluciones hipertnicas, infecciones, asfixia e hipercapnia.
El paso de BNC al cerebro, especialmente en el caso de la Bilirrubina libre, produce
degeneracin celular y necrosis. Su mecanismo de accin no es an bien comprendido. Los
estudios de autopsia demuestran que la bilirrubina impregna especialmente los ganglios
basales,
hipocampo, y algunos ncleos en el tronco cerebral. El cuadro antomo patolgico fue
denominado Kernicterus por Shmorl en 1905. El cuadro clnico correspondiente se ha
llamado
Encefalopata bilirrubnica. En la prctica se habla de Kernicterus tambin para referirse al
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cuadro clnico.
Los primeros trabajos que mostraron una correlacin entre niveles altos de bilirrubina y
encefalopata bilirrubnica fueron hechos en recin nacidos con enfermedad hemoltica por
isoinmunizacin Rh tambin denominada Eritroblastosis. stos mostraron que si la
bilirrubina se
mantena bajo 20 mg/dl no haba dao neurolgico o era muy bajo. Estos trabajos tuvieron
problemas de diseo pero fueron de gran importancia en la prevencin del Kernicterus en
los
recin nacidos con Eritroblastosis fetal. Este fue una importante causa de mortalidad y dao
cerebral permanente. El tratamiento con exanguneo transfusin (recambio de la sangre del
RN
con sangre compatible) permita remover la bilirrubina y los anticuerpos evitando que esta
ascendiera a cifras cercanas a 20 mg. La cifra de 20 mg qued as acuada como la cifra
peligrosa sobre la cual haba riesgo de dao neurolgico. Por razones ticas no se pueden
hacer
estudios controlados prospectivos para precisar mejor los niveles peligrosos de bilirrubina
para
el recin nacido. Por eso, la cifra de 20mg sigue vigente como indicacin de
exanguineotransfusin para los nios con enfermedad hemoltica u hemlisis por otras
causas
patolgicas.

Lamentablemente este concepto se extrapol sin fundamento hacia los RNT normales, lo
que
llev a tratamientos agresivos e innecesarios con fototerapia en recin nacidos
aparentemente
normales que llegaban a cifras de bilirrubina sobre 12mg/dl. Y a realizar una
exanguineotransfusin si la bilirrubina llegaba a 20mg/dl. Este era causa de gran ansiedad
en los
padres, alteracin de la relacin madre-hijo y de la lactancia materna. Una extensa revisin
de la
literatura realizada por Newman y Maisels y un grupo de estudio de la Academia
Americana de
Pediatra demostr que en RNT aparentemente normales no hay ninguna evidencia de que
cifras
bajo 25 mg produzcan dao neurolgico permanente. Este fue el inicio para que se
recomendarn nuevas pautas en el manejo de la hiperbilirrubinemia del RNT normal.
IV. LECHE MATERNA, BAJA DE PESO E ICTERICIA.
Se trata de dos situaciones clnicas que se han asociado con niveles altos de bilirrubina y
que el
mdico debe enfrentar con mucha frecuencia.
Numerosos trabajos muestran que epidemiolgicamente, los nios alimentados al pecho,
tienen
cifras promedio ms altas de bilirrubinemia y ms prolongadas que los recin nacidos
alimentados con frmula. La explicacin de esto no est totalmente dilucidada.
Inicialmente se
identific un metabolito de la progesterona que inhibe la conjugacin de la bilirrubina en el
hgado. Sin embargo este hallazgo no ha sido confirmado en estudios posteriores. La leche
de
vaca de las frmulas lcteas peditricas tiene un efecto inhibitorio para la reabsorcin de la
BNC
en la circulacin enteroheptica. Esto no ocurre con la leche humana que adems tiene alta
actividad de B-glucuronidasa. En los RN alimentados al pecho se ha observado menor
bilirrubina excretada en las deposiciones. Esto y la composicin lipdica de la leche humana
sera la explicacin para este hecho. El inicio precoz de la lactancia y las mamadas
frecuente en
los primeros das (mas de 8 en 24 hrs) han demostrado que disminuyen los niveles altos de
bilirrubina y deben ser considerados en las prcticas habituales de lactancia.
Un descenso de peso de ms del 10% en el perodo neonatal se ha asociado con niveles ms
de
bilirrubinemia. No es posible tener una informacin prospectiva controlada a este respecto,
dado
que ticamente no es posible disear un trabajo de este tipo. Existe una experiencia clnica
concordante por parte de quienes se han dedicado a este tema, de que una baja mayor del
10%
del peso de nacimiento y lentitud para recuperar el peso de nacimiento, que con frecuencia
es
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expresin de una hipogalactia materna, se asocia con cifras altas de bilirrubina. El

mecanismo
probable es un aumento del crculo enteroheptico por disminucin de la motilidad
intestinal, a
lo que se agrega un cierto grado de deshidratacin.
V. APROXIMACION CLINICA AL NIO DE TERMINO CON ICTERICIA.
El objetivo de las consideraciones siguientes es
Saber cuando sospechar que una hiperbilirrubinemia puede tener una causa patolgica.
Tener una orientacin sobre que hacer frente al RNT con ictericia que se ve clnicamente
normal:
cuando evaluar la ictericia solo clnicamente.
cuando tomar una bilirrubina.
cuando mantener un control de la ictericia y bilirrubinemia posterior al alta y
cuando intervenir con un determinado tratamiento.
Frente a todo RNT con ictericia debe seguirse la siguiente pauta para descartar en primer
lugar
una posible causa anormal de hiperbilirrubinemia:
1. Evaluar antecedentes perinatales
Adems de los antecedentes habituales que se requiere en todo nio en los casos de
ictericia importante se debe preguntar en forma dirigida por:
Nios anteriores con enfermedad hemoltica, por incompatibilidad RH, de
grupo clsico o de subgrupo.
Nios anteriores con hiperbilirrubinemia que requirieron tratamiento.
Antecedentes tnicos y geogrficos que orienten a algunas causas genticas de
hiperbilirrubinemia como la deficiencia de glucosa 6 fosfato de
dehidrogenasa, sndrome de Crigler-Najjar, Talasemia, Esferocitosis familiar
Antecedente de parto traumtico.
2. Precisar el momento de aparicin de la ictericia y velocidad de ascenso de la
bilirrubina:
Toda ictericia de aparicin precoz, antes de las 24 horas debe considerarse
patolgica hasta no probarse lo contrario. Mientras ms precoz, es ms urgente
evaluar la ictericia y considerar una eventual intervencin, de acuerdo a su etiologa.
Cuando la ictericia aparece en las primeras seis horas de vida, debe postularse una
enfermedad hemoltica por incompatibilidad Rh o de sub grupo en primer lugar. Los
ascensos rpidos de la bilirrubina en los primeros das de vida, de ms de 5 a 8 mg
en 24 horas, deben considerar la posibilidad de una causa patolgica. Cuando este
ascenso es de 0,5 mg / hora, debe descartarse inmediatamente alguna causa de
hemlisis.
3. Evaluacin orientada del examen Fsico
El examen fsico nos orientar si se trata de un RN normal. Se har nfasis en:
Buscar orientadamente detenidamente, presencia de hematomas, equmosis y
de hepato o esplenomegalia.
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Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresin cfalo-caudal.
Hay una correlacin de esta progresin con los niveles sricos de bilirrubina
aunque con bastante variabilidad segn el observador y las caractersticas de

la piel del nio(Figura 7.2). Esto es til para evaluar la evolucin y para
decidir cuando tomar una bilirrubinemia. Se trata de una percepcin subjetiva
que depende en parte de la experiencia del observador. En caso de duda es
preferible tomar el examen.
4. Exmenes de laboratorio. Comenzar con los ms tiles para detectar causa
patolgica y
tomar decisiones
Grupo RH y Coombs directo, son los exmenes de mayor rendimiento para pesquisar
una
enfermedad hemoltica por isoinmunizacin Rh o sub grupo. El Coombs directo tiene
menor sensibilidad y valor predictivo para el caso de la enfermedad hemoltica por
incompatibilidad de grupo clsico.
Bilirrubinemia Total. La decisin de tomar un examen de bilirrubina depende del
momento de aparicin y de la evolucin de esta. Siempre debe hacerse si la ictericia
aparece en la primeras 24 hrs. La intensidad se apreciar por el progreso cfalocaudal de
sta. En general, en toda ictericia que alcance a muslos y piernas se debe efectuar una
bilirrubina total. La experiencia clnica es muy importante en estos casos. Ante la duda es
mejor pedir el examen.
La bilirrubinemia total es, junto al grupo Rh y Coombs el examen mas til para la
evaluacin de una ictericia. Nos informa sobre el nivel, la evolucin, y es indispensable
para decidir la necesidad de tratamiento. No es necesario, en los primeros das de vida,
tomar una bilirrubina directa, en nios que se ven clnicamente sanos. La determinacin de
bilirrubina total tiene problemas en su precisin. Se han comprobado importantes
variaciones en un mismo laboratorio y entre distintos laboratorios. Es fundamental estar
realizando controles de calidad y las calibraciones recomendadas para el mtodo que se
use. Es necesario repetirlo en casos que haya discordancia con la clnica.
Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, caractersticas del
frotis y Coombs indirecto son exmenes que pueden ayudar. Todos tienen poca
sensibilidad y especificidad para hacer el diagnstico de un sndrome hemoltico. No es
til hacerlos de rutina en nios con hiperbilirrubinemia, sino que dejarlos como una ayuda
para hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemlisis, que no son detectadas
por el Coombs directo. El caso mas frecuente, es el de la enfermedad hemoltica por
incompatibilidad de grupo clsico para la cual no hay ningn examen con buena
sensibilidad y especificidad para diagnosticarla. La presencia de anemia, la precocidad de
la ictericia y la velocidad de ascenso de la bilirrubina es lo mas importante para el
diagnostico y la decisin de tratamiento. El coombs directo ayuda, pero es poco sensible y
con limitado valor predictivo. El valor del Coombs indirecto positivo se considera de
escasa utilidad para la toma de decisiones.
VI. ICTERICIA PROLONGADA E ICTERICIA DE APARICION TARDIA.
Se trata de dos situaciones que plantean la posibilidad de una ictericia patolgica. De
especial
importancia es descartar una ictericia colestsica. sta es siempre patolgica. Se
diagnostica por
el ascenso de la bilirrubina directa sobre 1,5mg/dl. Se requiere de una acuciosa
investigacin
etiolgica y tratamiento especfico. En el caso de la atresia de vas biliares, el resultado del
tratamiento quirrgico depende de que este se efecte antes de las 8 semanas de vida.

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Alrededor de un 20 a 30% de los nios alimentados al pecho presentan ictericia al 10 da
de
vida, por lo que este hecho no puede ser considerado anormal. Si en este momento o antes
el RN
presenta coluria o acolia, se debe medir la bilirrubina directa. Igual conducta se debe tener
si la
ictericia dura ms de 15 das.
La aparicin de una ictericia despus de la primera semana de vida tambin debe llevar a
pensar
en una causa distinta a la que produce la ictericia de los primeros das. En este casoy debe
siempre tomarse una Bilirrubinemia total y directa y evaluar las condiciones generales del
nio,
signos de infeccin, presencia de coluria y acolia.
Los nios con ictericia colestsica no deben recibir fototerapia. En casos en que esto se ha
hecho
se ha descrito el llamado Sndrome del Nio bronceado, cuya fisiopatologa es desconocida.
Se
presentaba con hemlisis, shock y eventual fallecimiento.
VII. OBSERVACION, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL NIO ICTERICO
La gran mayora de las veces la ictericia del RNT aparentemente normal es un hecho
fisiolgico
que no requiere tratamiento. Incluso se investigan los posibles efectos positivos que puede
tener
la bilirrubina como potente antioxidante en el perodo neonatal. Sin embargo, cuando es
necesario tratar una ictericia, es todava motivo de controversias. Las pautas que a
continuacin
damos se basan en las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra y en un
estudio
prospecto realizado en nuestra Unidad de Neonatologa.
Con la evidencia existente, no es posible precisar sobre que cifras de bilirrubina una
ictericia
debe considerarse patolgica. Las recomendaciones que presentamos tienen como objeto
evitar
que una hiperbilirrubinemia en un RNT aparentemente normal llegue a cifras que puedan
significar riesgo para su cerebro.
Frente a todo nio con ictericia hay que considerar lo siguiente:
1. Descartar hemlisis e investigar posibles causas patolgicas de
hiperbilirrubinemia.
2. Evaluacin clnica y eventualmente de Laboratorio de la evolucin de la
ictericia.
3. Educacin de los padres y seguimiento precoz del recin nacido
A todos los padres se les debe ensear como evaluar la progresin de la
ictericia y de acudir a control si estas llega a las piernas y planta de los pies.
En algunos de los pocos casos comunicados de Kernicterus en RNT sin
hemlisis alimentados al pecho exclusivo se trat de RN que fueron dados de

alta sin ictericia clnica importante y que llegaron a cifras muy altas: sobre 30
y 40 mg/dl. varios das posteriores al nacimiento. En el estudio realizado por
nosotros, detectamos que un 50% de los nios que sobrepasaron 20 mg/dl en
el curso de los primeros 10 das de vida, en el momento del alta, no tenan
ictericia clnica como para indicar un control de bilirrubinemia, o si lo
tuvieron, el nivel de bilirrubina estaba bajo las cifras con que se habra
indicado fototerapia con el criterio ms tradicional. De ah que el seguimiento
precoz del recin nacido es indispensable en todos los nios. Todo recin
nacido debe ser evaluado entre los 7 y 10 das de vida por personal de salud.
Este control debe ser mas precoz si la madre se va de alta antes de la 48 hrs..
Aquellos nios que se van de alta con niveles de bilirrubina cercanos a la
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indicacin de fototerapia deben ser controlados a las 24 o 48 horas despus
del alta.
4. Baja de Peso. Hay una clara asociacin entre hipoalimentacin con descenso
de mas del 10% del peso de nacimiento o dificultad para recuperarlo e
hiperbilirrubinemia importante. Un porcentaje importante de los recin
nacidos que reingresan con cifras cercanas a los 20mg/dl han tenido
dificultades en la recuperacin del peso de nacimiento o presentan un
descenso persistente bajo el 10% o mas. Es por lo tanto, un factor importante
a considerar y a advertir a la madre.
Fototerapia
Las recomendaciones para el uso de fototerapia en el RNT que aparece normal y que no
presenta
hemlisis estn en la Figura 7.3. En ella estn representadas 2 curvas. La superior es
indicacin
perentoria de fototerapia y corresponde a la utilizada en nuestro estudio y validada como
segura
en nuestra poblacin de nios. La inferior considera cifras menores de bilirrubina en las
cuales
de acuerdo al juicio clnico del mdico se decidir iniciar fototerapia o hacer un
seguimiento
clnico del nio. En esta decisin debe considerarse adems de las condiciones clnicas del
recin
nacido, su situacin social, geogrfica y posibilidades de seguimiento. En el caso de existir
factores de riesgo bien definidos como: antecedente de nios anteriores con
hiperbilirrubinemia
que requirieron tratamiento, incompatibilidad de grupo clsico con Coombs directo positivo
(sin
incompatibilidad Rh), presencia de equmosis importante, poliglobulia, estamos en
situaciones
que no se enmarcan en el objetivo de estas curvas. La indicacin de fototerapia o de
seguimiento
al alta con bilirrubinas la har el mdico de acuerdo a la prudente consideracin de estos
factores.
La fototerapia consiste en el uso de luz con un espectro semejante al de la bilirrubina que

descompone a esta en productos no txicos. La mejor luz es la azul en cuanto a efectividad,

pero
tiene el inconveniente de que altera el color de la piel del nio. La mayora de los aparatos
de
fototerapia usan luz blanca. La eficacia de la fototerapia depende de la intensidad de la luz
y de
la cercana de esta al nio. Hay que tratar de colocarla lo mas cerca que se pueda sin que
pueda
poner en peligro la temperatura del nio. Se recomienda que la distancia sea de 15 a 20 cm.
Para
esto se requiere equipos seguros que protejan al nio de un sobrecalentamiento.Se deben
cubrir
los ojos para proteger la retina y estar atento a que no se produzca conjuntivitis. El nio
deben
girarse cada 4 a 6 hrs. de manera de ir actuando sobre toda la superficie corporal.
La fototerapia provoca con frecuencia alteracin de las deposiciones que se hacen mas
lquidas y
verdosas y erupcin cutnea, las que no requieren tratamiento.
Cuando se est en cifras cercanas a indicacin de exanguneo transfusin se debe usar
fototerapia intensiva. Esto se puede lograr de varias maneras:
Colocando equipos laterales de manera que cubran mas superficie corporal.
Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz.
Usando una mantilla fibrptica que permite envolver al nio y proveerle luz alrededor de
todo el cuerpo.
1. Suspensin de la lactancia materna. Es un tema controvertido. Se sabe que los
nios alimentados al pecho tienen cifras de bilirrubina mas altas y prolongadas que
los alimentados con frmula. Tambin se ha comprobado que a recin nacido con
cifras sobre 17 de bilirrubina, la suspensin del pecho produce un descenso mas
rpido de la bilirrubina.
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En base a esta evidencia, recomendamos considerar la suspensin transitoria de la
lactancia cuando las cifras de bilirrubinemia sobrepasan los 20 mg/dl. El nmero de
nios que llegan a estas cifras es muy bajo, todos ellos ya estn en fototerapia y
consideramos que los riesgos negativos que puede tener la suspensin transitoria del
pecho, son menores que los riesgos de que el nio llegue a cifras sobre 25 mg/dl y
requiera una exanguneo transfusin.
Para dar de alta a un nio en fototerapia se requiere que tenga al menos un valor en
descenso de ms de 1 mg/dl que este bajo la curva superior o inferior del grfico
segn el caso. La decisin debe ser individual para cada nio, considerando los das
de vida y las cifras mximas de bilirrubina y la tendencia de los niveles de esta.
Siempre se debe informar a la madre de la posibilidad de un rebote moderado y
considerar un control clnico o con bilirrubinemia, das despus del alta.
2. Exanguneo Transfusin
La recomendacin de exanguneo transfusin, para el recin nacido aparentemente
normal con una ictericia no hemoltica, es realizarla en todo nio que a las 24 horas
tiene 20 mg/dl y que despus de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl. En los casos en

que las cifras se encuentran entre 25 y 30mg/dl, algunos recomiendan hacer una
prueba con fototerapia intensiva y buena alimentacin e hidratacin previo a decidir
la exanguineotransfusin. Hay datos que muestran que el dao de la bilirrubina
depende no solo de la cifra ms alta en un momento determinado, sino que del
tiempo que esta se mantiene en cifras sobre los niveles considerados no riesgosos.
Para comprobar esto, no hay posibilidad de hacer estudios controlados en humanos.
El buen juicio clnico y el seguimiento adecuado del recin nacido en los primeros
das de vida no son reemplazables por ninguna pauta o recomendacin. En esta
perspectiva debe considerarse el enfoque de este captulo. Hay una gran cantidad de
factores determinan la decisin clnica y no todos pueden ser incluidos en una
recomendacin.
* Ictericia e hiperbilirrubinemia son conceptos semejantes. Ictericia es el signo
clnico, hiperbilirrubinemia se refiere al alza srica de la bilirrubina (examen de
laboratorio).
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Policitemia en el recin nacido

Miguel Alsina Casanovaa, malsinac@hsjdbcn.org;, Ana Martn-Ancela, amartina@hsjdbcn.org
a

Hospital Sant Joan de Du. Esplugues del Llobregat. Barcelona. Espaa.

Artculo
Puntos clave
La policitemia neonatal se define como un hematocrito > 65%, obtenido de una vena perifrica.
El mecanismo fisiopatolgico principal de la policitemia es el incremento de la viscosidad sangunea, que
aumenta exponencialmente a partir de un hematocrito > 65%.
El retraso del clampaje de cordn umbilical en el neonato a trmino, por encima de los 2 min de vida, se relaciona
con una disminucin de la incidencia de dficit frrico y anemia hasta los 6 meses de vida y con un aumento
moderado de las tasas de policitemia e hiperviscosidad, sin evidencia de daos significativos.

La indicacin de exanguinotransfusin parcial est aceptada cuando la policitemia se acompaa de sntomas

mayores.
No hay evidencia de que la exanguinotransfusin en pacientes asintomticos aporte beneficios clnicamente
significativos a largo plazo.
El uso de exanguinotransfusin parcial en pacientes policitmicos comporta un riesgo aumentado de enterocolitis
necrosante.

Lectura rpida
La policitemia en el perodo neonatal presenta una incidencia del 1-2% de los nacidos a trmino al nivel del mar,
alcanzando hasta el 5% en otras latitudes. El aumento del hematocrito condiciona un aumento en la viscosidad
sangunea que explica la mayora de sus efectos deletreos.
El aumento del hematocrito responde bsicamente a 3 mecanismos, en primer lugar, de forma pasiva, a una
transfusin de hemates desde otros lechos vasculares, en segundo lugar, mediante un mecanismo activo de
produccin intrnseca de hemates y, por ltimo, mediante hemoconcentracin a consecuencia de una deplecin
de volumen.
El clampaje tardo asocia un aumento moderado en las tasas de policitemia y de hiperviscosidad sangunea, sin
embargo, no existe evidencia de perjuicio clnico significativo. Ms an, en el neonato a trmino se observa una
disminucin del riesgo de anemia y deficiencia en los depsitos frricos tanto a corto como a medio plazo y, en el
pretrmino, una disminucin de la necesidad de transfusiones por anemia o hipotensin y de incidencia de
hemorragia intraventricular.
El abanico de sntomas y signos relacionados con la policitemia en el neonato es amplio. Los sntomas ms
frecuentemente descritos en diferentes series de casos son la pltora facial y la letargia. Por otra parte, dado que
las manifestaciones clnicas no son especficas de esta entidad, en muchos casos es difcil distinguir si se derivan
de la policitemia per se o de otros factores asociados.
Algunos estudios han evaluado las secuelas neurolgicas a largo plazo en neonatos con policitemia e
hiperviscosidad, pero la mayora presentan problemas metodolgicos importantes que dificultan la interpretacin
de los resultados.
La aplicacin de exanguinotransfusin parcial constituye el principal factor de riesgo de presentacin de
enterocolitis necrosante en neonatos policitmicos. El riesgo relativo global de enterocolitis necrosante en
pacientes policitmicos tratados mediante exanguinotransfusin parcial es del 11,18 (IC 95%, 1,49 a 83,64).
Para evaluar el riesgo de repercusin orgnica en un neonato con policitemia, resulta ms precisa la medicin de
la viscosidad sangunea mediante un viscmetro. Sin embargo, este parmetro resulta poco accesible en la
prctica clnica y por ello se utiliza la medicin del hematocrito en vena perifrica como mtodo de
aproximacin.
El diagnstico de policitemia requiere de la extraccin de una muestra venosa, pudiendo servir el mtodo capilar
como un cribado, pero nunca como base para una decisin teraputica. Dado que se ha demostrado que es poco
fiable y muy sujeto a variaciones del flujo sanguneo y del lugar del que se extrae la muestra.
El tratamiento establecido para paliar los efectos de la policitemia en el perodo neonatal es la
exanguinotransfusin parcial. Esta tcnica tiene como objetivo la hemodilucin a travs del recambio
isovolumtrico de sangre por otros lquidos. El mtodo ms comn consiste en la extraccin de sangre mediante
un catter umbilical y la reposicin a travs de la misma vena o una vena perifrica.

El tratamiento del neonato policitmico se basa en 3 pilares, en primer lugar requiere descartar la presencia de
signos de prdida de volumen, en segundo lugar determinar la presencia de manifestaciones clnicas en relacin
con el aumento de la viscosidad sangunea. En ausencia de estos 2 factores, el dato determinante es el valor
absoluto del hematocrito venoso. No hay evidencia de beneficios clnicamente significativos a largo plazo, sobre
todo en el campo neurolgico, derivados de la exanguinotransfusin parcial en el neonato policitmico. Los datos
en relacin con su influencia en el desarrollo neurolgico a largo plazo son extremadamente imprecisos debido al
amplio nmero de pacientes supervivientes que no han podido ser seguidos en los diversos estudios realizados.
Aun as, existe la posibilidad de un efecto beneficioso de la exanguinotransfusin parcial en los casos de
policitemia sintomtica.
El uso de cristaloides, como suero salino, son preferibles al uso de coloides, ya que son ms econmicos, son
igualmente efectivos y evitan el riesgo de anafilaxia y de los problemas asociados a la administracin de
hemoderivados

Introduccin
La policitemia en el perodo neonatal presenta una incidencia del 1-5% de los neonatos a trmino 1-4. La
hiperviscosidad sangunea se ha relacionado con complicaciones potencialmente graves como la enterocolitis
necrosante5,6 y la posibilidad de secuelas neurolgicas a largo plazo5-9.
En los ltimos 5 aos, se han publicado trabajos que aportan evidencias sobre aspectos que afectan directamente a
la prctica clnica. As, se han medido los beneficios y riesgos del retraso del clampaje de cordn umbilical 10-12.
Tambin se han aportado datos sobre la idoneidad de la exanguinotransfusin parcial (ETP) en neonatos
asintomticos con policitemia, cuantificando los riesgos y beneficios que se derivan de su uso 5,6.
El objetivo que persigue esta actualizacin es el de aportar una visin global sobre esta materia, incluida la
evidencia cientfica que se extrae de los ltimos estudios.
Policitemia e hiperviscosidad
En funcin de la repercusin clnica, se ha consensuado como definicin de policitemia neonatal la presencia de
un hematocrito superior al 65%, obtenido del flujo libre de una vena perifrica 1,2. El aumento del hematocrito
condiciona un aumento en la viscosidad sangunea, que explica la mayora de sus efectos deletreos. La
viscosidad sangunea aumenta de forma lineal hasta valores inferiores al 60-65%, siguiendo a partir de entonces
una relacin exponencial1.
Policitemia no es sinnimo de hiperviscosidad sangunea. El hematocrito constituye el principal factor
determinante de la viscosidad sangunea, pero no el nico. As, el pH sanguneo tiene un papel determinante, de
manera que si es inferior a 7, se altera la deformabilidad del hemate, incrementando su efecto sobre el aumento
de la viscosidad sangunea.
Otros componentes sanguneos, como las protenas plasmticas, el fibringeno o el resto de elementos celulares,
no desempean habitualmente un papel determinante en el aumento de la viscosidad sangunea de un neonato,
fuera de entidades poco usuales como la leucemia congnita o estados de hiperproteinemia plasmtica 2,3.
Por otra parte, para un determinado hematocrito, la viscosidad aumenta de forma inversamente proporcional al
tamao del vaso, as el aumento del hematocrito tiene mayor efecto sobre el aumento de la viscosidad en las
arteriolas que en las grandes arterias2,13. Sin embargo, en los pequeos capilares las leyes fsicas sufren un cambio,
segn demuestran Fahraeus y Lindqvist, de manera que, cuanto ms pequeo es el capilar, menor es la viscosidad
sangunea, manifestando una gran eficiencia circulatoria2,14.
Etiologa

El aumento del hematocrito responde bsicamente a 3 mecanismos: a) pasivo, secundario a transfusin de

hemates desde otros lechos vasculares; b) activo, debido a produccin intrnseca de hemates, y c) sin incremento
de la masa celular, sino por hemoconcentracin a consecuencia de una deplecin de volumen (tabla 1).

1. La transfusin de hemates de forma pasiva por transfusin placentofetal que se puede asociar al retraso del
clampaje de cordn umbilical. El metaanlisis publicado en el 2007 por Hutton et al. demuestra un aumento del
hematocrito medio en aquellos nacimientos a trmino en los que se produce el clampaje del cordn umbilical por
encima de los 2 min de vida respecto a aquellos en los que se produce un clampaje por debajo de 10 s. Sin
embargo, aunque el clampaje tardo asocia un aumento moderado en las tasas de policitemia y de hiperviscosidad
sangunea, no existe evidencia de perjuicio clnico significativo (medido por la necesidad de fototerapia o de
ingreso en la unidad de cuidados intensivos). Ms an, en el neonato a trmino se observa una disminucin del
riesgo de anemia y deficiencia en los depsitos frricos tanto a corto como a medio plazo y en el pretrmino una
disminucin de la necesidad de transfusiones por anemia o hipotensin y de incidencia de hemorragia
intraventricular10-12. Los riesgos de un retraso del clampaje podran agravarse, sin embargo, en aquellos casos en
los que se posiciona al recin nacido por debajo de la altura del introito vaginal durante el perodo previo al
clampaje, aunque no existen estudios comparativos15.
En relacin tambin con el traspaso fetoplacentario, Phil et al. demostraron que el volumen placentario disminuye
en situaciones de hipoxia aguda16. La explicacin de este fenmeno se basa en un mecanismo de vasoconstriccin
del lecho vascular placentario, de esta forma se producira un traspaso del volumen sanguneo contenido en los
vasos de la placenta hacia el torrente fetal16,17. Sin embargo, es excepcional que exista policitemia en pacientes
con asfixia perinatal.

En segundo lugar, la transfusin fetofetal puede ocurrir en gemelos monocoriales, en los que a travs de
comunicaciones arteriovenosas u arterioarteriales se producira un traspaso de volumen sanguneo a favor de uno
de los gemelos y en detrimento del otro18.
2. El aumento de la eritropoyesis es el mecanismo activo de aumento del hematocrito. De forma fisiolgica esta
es ms intensa en el perodo fetal como respuesta a una menor presin parcial de oxgeno. Sin embargo, todas las
enfermedades que condicionan una insuficiencia uteroplacentaria y en consecuencia una restriccin del
crecimiento intrauterino, afectan de forma mantenida la oxigenacin fetal, estimulando la produccin de
eritropoyetina en el feto. Otro factor relacionado con la hipoxia es el tabaquismo materno durante la gestacin. En
estos casos, la hipoxemia tisular se produce por un aumento del contenido de monxido de carbono que compite
con el oxgeno en su unin con la hemoglobina. La diabetes gestacional de forma multifactorial se ha asociado
tambin con un aumento en la incidencia de policitemia, que se sita entre el 10 y el 15% 19.
3. Por ltimo, la disminucin del volumen plasmtico en relacin principalmente con un bajo aporte de alimento,
aumenta el hematocrito por hemoconcentracin. Este tercer mecanismo acta ms all del perodo neonatal
inmediato, a diferencia de los anteriores.
Manifestaciones clnicas y fisiopatologa
El abanico de sntomas y signos relacionados con la policitemia en el neonato es amplio. Los sntomas ms
frecuentemente descritos en diferentes series de casos son la pltora facial y la letargia 1,3.
Por otra parte, dado que los sntomas asociados a policitemia no son especficos de esta entidad, en muchos casos
es difcil distinguir si la sintomatologa observada se deriva de la policitemia per se o de otros factores asociados,
como la restriccin del crecimiento intrauterino o el tratamiento con sulfato de magnesio en la preeclampsia.
Ramamurthy pone de manifiesto cmo la exclusin de aquellos pacientes con factores confusionales aumenta la
especificidad de las manifestaciones clnicas en cuanto a la presentacin de hiperviscosidad sangunea 1.
Por otra parte, la ausencia de sintomatologa no excluye la presencia de policitemia ni hiperviscosidad. As, en el
ya citado estudio, de 18 pacientes con policitemia e hiperviscosidad sangunea, un paciente no present sntomas;
por otro lado, ninguno de los pacientes sintomticos sufri complicaciones de riesgo vital. Aun as, la presencia
de dos o ms sntomas demostr un aumento significativo del valor predictivo positivo en cuanto a la
presentacin de hiperviscosidad sangunea en un neonato policitmico 1.
Manifestaciones neurolgicas
Los primeros estudios sobre la repercusin neurolgica de la policitemia neonatal mostraron una disminucin del
flujo sanguneo cerebral, lo que llev a pensar que la hipoxia tisular constitua el mecanismo de lesin neuronal.
Sin embargo, estudios llevados a cabo en corderos por Rosenkrantz et al. 20 en 1984 demostraron que el aumento
del hematocrito implica una elevacin en la concentracin de oxgeno arterial cerebral, fruto del aumento de la
oxihemoglobina, y que la reduccin del flujo sanguneo es una respuesta autorreguladora a este fenmeno,
invirtiendo el orden causal respecto a las hiptesis previas. As, el aporte de oxgeno no se ve afectado en estos
pacientes.
Por otra parte, el mismo Rosenkratz demostr en 1988 que el aumento del hematocrito se relaciona con una
disminucin en el aporte y captacin de glucosa en el tejido neuronal, incluso en estados de normoglucemia. Este
fenmeno se explica porque la glucosa se encuentra en el componente plasmtico de la sangre y en una
proporcin importante de los neonatos con policitemia, ste se halla reducido, afectando al aporte de glucosa, aun
cuando su concentracin es normal. En la actualidad, el efecto neuroglucopnico de la policitemia constituye la
explicacin ms plausible y aceptada del dao neurolgico a largo plazo 21.
En la prctica clnica, la policitemia neonatal se relaciona con la aparicin de sntomas neurolgicos a corto plazo
en aproximadamente el 60% de los pacientes. El hallazgo ms frecuente son los temblores, aunque
excepcionalmente puede encontrarse letargia, irritabilidad o convulsiones 1,22.

Algunos estudios han evaluado las secuelas neurolgicas a largo plazo en neonatos con policitemia e
hiperviscosidad, pero la mayora presentan problemas metodolgicos importantes que dificultan la interpretacin
de los resultados. Tambin son imprecisos los datos referentes a la influencia del tratamiento con ETP sobre la
evolucin neurolgica.
Destaca un ensayo clnico aleatorizado que estudi 93 pacientes con policitemia e hiperviscosidad, los cuales
fueron aleatorizados a recibir ETP u observacin clnica, y con un grupo control pareado para peso y edad
gestacional de 90 pacientes sin policitemia. Fueron evaluados al segundo ao de vida utilizando el Bayley Scales
of Infant Development. Sin embargo, el seguimiento de estos pacientes hasta los 2 aos fue del 51% en el grupo
control, del 65% en el grupo de pacientes tratados mediante ETP y del 58% en el grupo observado. Los pacientes
policitmicos (que reciben ETP y no tratados) presentaron un retraso en la motricidad fina y grosera y en el
lenguaje significativamente mayores que el grupo control (43 frente a 13%), pero no se hallaron diferencias
significativas en la incidencia de retraso mental. Por otro lado, entre los nios con hiperviscosidad que fueron
seguidos hasta los 2 aos, aquellos que no recibieron tratamiento con ETP presentaron mayor incidencia de
alteraciones motoras finas que los nios tratados (55 frente a 28%) 7.
Ochenta y nueve de los 183 recin nacidos (49 nios con policitemia e hiperviscosidad neonatal y 40 nios del
grupo control) fueron seguidos hasta los 7 aos de vida. Se evaluaron el cociente intelectual, el rendimiento
escolar, la funcin neuromotora y las habilidades motoras groseras y finas. La educacin y el cociente intelectual
de la madre tambin se evaluaron para evitar posibles factores de confusin por las diferencias en el ambiente
familiar. Los 49 nios con hiperviscosidad presentaban una puntuacin significativamente menor en los tests de
ortografa, aritmtica y motricidad grosera mientras que las puntuaciones en lectura e integracin de la visin
motora no diferan8.
En conjunto, la evolucin neurolgica a largo plazo de los nios con policitemia e hiperviscosidad, tanto
sintomticos como asintomticos, tratados con exanguinotransfusin parcial o no, sigue siendo controvertida. Por
ello, aunque se ha descrito un aumento del riesgo de alteraciones neurolgicas menores que no parece evitarse
con el tratamiento, es necesario disponer de estudios con metodologa ms robusta antes de obtener conclusiones
fiables.
Manifestaciones cardiorrespiratorias y vasculares
Se ha observado un aumento de las resistencias pulmonares a consecuencia del aumento de la viscosidad
sangunea, lo que se refleja en un aumento significativo del tiempo de eyeccin del ventrculo derecho. As
mismo, se produce un descenso en el gasto cardaco en relacin con la disminucin del volumen de eyeccin y de
la frecuencia cardaca, secundaria al aumento del contenido de oxgeno arterial. El aporte y consumo de oxgeno
no se afecta segn los estudios realizados en animales y en seres humanos, tampoco la presin arterial sistmica
sufre cambios significativos23,24.
Por otra parte, el aumento de la concentracin de hemoglobina facilita la aparicin de cianosis perifrica, que se
ha llegado a describir en hasta el 17% de los casos1,24.
Los signos y sntomas derivados de estos cambios comprenden manifestaciones caractersticas como aspecto
pletrico o ciantico, enlentecimiento del relleno capilar, taquipnea o auscultacin de crepitantes pulmonares. Se
ha descrito, de forma muy ocasional, la instauracin de edema pulmonar, cardiomegalia e incluso signos de fallo
cardaco derecho en situaciones extremas23,24. Sin embargo, no existe evidencia de repercusiones
cardiorrespiratorias a largo plazo.
Manifestaciones gastrointestinales
Estudios realizados en cerdos demuestran que el aporte de oxgeno al sistema digestivo tampoco se encuentra
alterado. Sin embargo, a diferencia de otros rganos y sistemas, la extraccin y el consumo de oxgeno se
encuentran reducidos por mecanismos por el momento desconocidos 25.

Las alteraciones bioqumicas observadas en neonatos policitmicos consisten en una elevacin de la

concentracin de cidos biliares en sangre y una disminucin de la actividad de la lipasa y triptasa en el duodeno
durante el primer da de vida26.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentemente descritas consisten en una intolerancia digestiva expresada en
forma de rechazo de la ingesta o vmitos. La relacin entre stas y las alteraciones antes descritas no es todava
clara1,26.
Los primeros estudios en este campo sugirieron una asociacin entre policitemia y ECN. Dos ensayos
aleatorizados constataron ms adelante una incidencia significativamente mayor de ECN en los pacientes tratados
con ETP respecto a aquellos que no recibieron tratamiento. En el estudio de Van der Elst 28 nicamente uno de los
pacientes tratados mediante ETP present ECN frente a ninguno en el grupo no tratado. El estudio de Black et
al.27 recogi 8 casos de ECN en los pacientes tratados mientras que en los pacientes no tratados no se encontr
ningn caso. El riego relativo global de ECN en pacientes policitmicos tratados mediante ETP es del 11,18 (IC
95%, 1,49 a 83,64)6. Estos datos ponen de manifiesto cmo la aplicacin de ETP constituye el principal factor de
riesgo de presentacin de ECN en neonatos policitmicos.
Manifestaciones renales y genitourinarias
En los neonatos con policitemia y volumen normal de sangre se ha constatado una disminucin en el volumen
urinario y la excrecin de sodio y potasio, lo cual no se produce en casos como el retraso del clampaje de cordn,
en que el volumen de sangre se encuentra aumentado. Esta diferencia se ha explicado por el defecto, en los
primeros, de volumen plasmtico, flujo plasmtico renal y el filtrado glomerular 29,30.
El priapismo neonatal es una manifestacin raramente publicada en la literatura mdica. Desde 1876 hasta el 2011
se recogen 17 casos, de los cuales, la policitemia constituye la primera causa conocida (4 casos), siendo superada
slo por la causa idioptica31.
Manifestaciones endocrinometablicas
La presentacin de hipoglucemia, generalmente asintomtica, se ha sealado en hasta el 40% de los neonatos
policitmicos. La hiptesis enunciada con ms frecuencia como mecanismo fisiopatolgico es el aumento del
consumo de glucosa, asociado al incremento de la masa celular, aunque tambin se baraja la posibilidad de que
exista un descenso en la neoglucognesis25.
Se ha descrito una incidencia de hipocalcemia en el 40% de los neonatos policitmicos, que habitualmente es
asintomtica. Este fenmeno puede deberse al efecto de la hiperviscosidad sobre el metabolismo fosfoclcico
renal32.
El aumento de la produccin de bilirrubina se explica por el aumento de la hemocateresis, a consecuencia de un
mayor nmero de hemates. La incidencia de hiperbilirrubinemia patolgica se sita entre el 5 y el 25% 1.
Diagnstico
Para evaluar el riesgo de repercusin orgnica en un neonato con policitemia el mtodo ms preciso es la
medicin de la viscosidad sangunea mediante un viscmetro1,2. Sin embargo, este parmetro resulta poco
accesible en la prctica clnica y por ello se utiliza la medicin del hematocrito en vena perifrica como mtodo
de aproximacin.
En 1981, Ramamurthy realiz determinaciones del hematocrito en vena umbilical, vena perifrica y capilares, en
74 neonatos con policitemia, concluyendo que la medicin del hematocrito en la vena umbilical guarda una
mayor relacin con la viscosidad sangunea y, a su vez, el hematocrito en vena umbilical > 63% se correlaciona
moderadamente con un hematocrito obtenido del flujo libre de una vena perifrica larga > 65%, tal como la vena
antecubital. Dado que esta fuente es ms accesible y su canalizacin menos cruenta, se ha adoptado como mtodo
fiable para el diagnstico de policitemia en un neonato1,2.

La medicin del hematocrito capilar, por el contrario, es poco fiable y est muy sujeta a variaciones del flujo
sanguneo y del lugar del que se extrae la muestra. Se ha comprobado que las muestras capilares sobrestiman el
valor de hematocrito (hasta un 10% ms) respecto al valor en las venas perifricas y que no existe una correlacin
significativa entre ambas fuentes1-4. Por ello, el diagnstico de policitemia requiere la extraccin de una muestra
venosa, pudiendo servir el mtodo capilar como un cribado, pero nunca como base para una decisin teraputica 12
.
En la interpretacin del valor del hematocrito debe tenerse tambin en cuenta la edad posnatal en que se realiza la
determinacin. Tras el nacimiento, el hematocrito presenta un pico a las 2-6 h de vida y desde entonces se
produce un descenso progresivo hasta adquirir un valor cercano al momento del expulsivo a partir de las 18- 24 h
de vida31. De esta manera un hematocrito del 65% en vena perifrica a las 2 h de vida ser probablemente menor a
las 24 h de vida.
La historia perinatal nos informa de determinados factores de riesgo para la presentacin de policitemia. Algunos
expertos abogan por la determinacin sistemtica del hematocrito en estos pacientes. Esta opinin resulta
cuestionable teniendo en cuenta que el tratamiento de los pacientes asintomticos es muy controvertido segn los
resultados de los ltimos estudios5,6.
Tratamiento
El tratamiento establecido para paliar los efectos de la policitemia en el perodo neonatal es la ETP. Esta tcnica
tiene como objetivo la hemodilucin a travs del recambio isovolumtrico de sangre por otros fluidos. El mtodo
ms comn consiste en la extraccin de sangre mediante un catter umbilical y la reposicin a travs de la misma
vena o una vena perifrica. De la siguiente frmula se obtiene el volumen a recambiar:

El volumen circulante en un neonato a trmino oscila entre el 80 y el 90 ml/kg de peso y el hematocrito deseado
suele definirse entre el 50 y el 55%1,2.
La realizacin de ETP ha sido objeto de controversia y estudio en las ltimas dcadas. Se ha demostrado que
disminuye las resistencias pulmonares, mejora la funcin cardaca y aumenta el flujo cerebral y renal 2,6. Sin
embargo, la revisin sistemtica llevada a cabo por Dempsey y Barrington en 20065 y el metanlisis publicado en
2010 por la Cochrane Library6 concluyen que no hay evidencia de beneficios clnicamente significativos a largo
plazo, fundamentalmente en el campo neurolgico, medidos mediante cambios en el ndice de desarrollo mental,
la incidencia de retraso mental y de otros diagnsticos neurolgicos. Al mismo tiempo, ambas revisiones
subrayan que los datos en relacin con el desarrollo a largo plazo son extremadamente imprecisos debido al
amplio nmero de pacientes supervivientes que no han podido ser seguidos y dejan abierta la posibilidad de que
exista un efecto beneficioso de la ETP en los casos de policitemia sintomtica. Por otro lado destacan la
asociacin de la ETP con el aumento de ECN.
El tipo de lquido a utilizar es otro de los puntos que se ha tratado de definir en los ltimos estudios. Las
revisiones llevadas a cabo por De Waal et al.34 y Dempsey y Barrington35concluyen que el uso de cristaloides,
como suero salino, son preferibles al uso de coloides, ya que son ms econmicos, son igualmente efectivos y
evitan el riesgo de anafilaxia y de los problemas asociados a la administracin de hemoderivados.
A la luz de estos ltimos datos, se han tratado de definir una serie de puntos clave en el manejo del neonato
policitmico. Este se basa en 3 pilares: a) descartar la presencia de signos de prdida de volumen; b) determinar la
presencia de manifestaciones clnicas en relacin con el aumento de la viscosidad sangunea, y c) en ausencia de
estos 2 factores, el dato determinante es el valor absoluto del hematocrito venoso 36.
En los casos en los que los que se puede constatar un prdida de peso en relacin con los datos antropomtricos
del nacimiento o cuando el paciente presenta signos claros de deshidratacin se deber corregir inicialmente el
aporte de lquidos por va enteral o parenteral y monitorizar posteriormente el hematocrito resultante a la
correccin.

Si se puede asumir un volumen de sangre normal, el siguiente paso se dirige a la bsqueda de sntomas o signos
en relacin con la policitemia. La presencia de sntomas mayores, no explicados por otras causas, como dificultad
respiratoria, irritabilidad, letargia o convulsiones, con un hematocrito venoso superior al 65% constituye la nica
indicacin comnmente aceptada para la realizacin de una ETP2,5,6,36.
Por ltimo, existe la posibilidad del hallazgo de un hematocrito elevado en ausencia de signos o sntomas y con
un volumen sanguneo presumiblemente normal o elevado. En estos casos, aunque parte de los expertos realizara
una ETP cuando el hematocrito sobrepasa el 70% en funcin del aumento notable de viscosidad a partir de dicho
valor, los datos ms recientes cuestionan la conveniencia de este criterio, dado que la ETP aumenta el riesgo de
ECN y no existe evidencia de un efecto beneficioso a largo plazo5,6,36,37.

Bibliografa recomendada
amamurthy RS, Brans YW.
Neonatal polycythemia. I. Criteria for diagnosis and treatment. Pediatrics. 1981;68:168-74.
Artculo que constituye la fuente de los criterios actuales de diagnstico de policitemia neonatal, citado en la
gran mayora de los trabajos sobre esta materia.
Rosenkrantz TS.
Polycythemia and hyperviscosity in the newborn. Semin Thromb Hemost. 2003;29:515-27.
Trabajo que recoge de forma detallada los cambios fisiopatlogicos por rganos y sistemas en relacin con la
hiperviscosidad sangunea, en funcin de varios estudios, en muchas ocasiones realizados por el propio autor.
Hutton EK, Hassan ES.
Late vs early clamping of the umbilical cord in full-term neonates: systematic review and meta-analysis of
controlled trials. JAMA. 2007;297:1241.
Metanlisis publicado en 2007 que aporta evidencia sobre un tema de elevada controversia como es la
conveniencia de retrasar el clampaje del cordn umbilical ms all de los 2 min de vida.
Ozek E, Soll R, Schimmel MS.
Partial exchange transfusion to prevent neurodevelopmental disability in infants with polycythemia.
Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD005089.
Metanlisis en que evidencia el hecho que la aplicacin de la exanguinotransfusin parcial en el neonato
asintomtico no aporta beneficios y por el contrario aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante.
Dempsey EM, Barrington K.
Crystalloid or colloid for partial exchange transfusion in neonatal polycythemia: a systematic review and
meta-analysis. Acta Paediatr. 2005;94:1650-5.
Metanlisis que pone de manifiesto la indicacin del uso de cristaloides sobre el uso de coloides en funcin de la
igual efectividad de ambos y el menor riesgo de los primeros.

Bibliografa
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Policitemia neonatal e hiperviscosidad

Neonatal polycythemia and hyperviscosity
Dr.: Manuel Pantoja Luduea*
* Mdico Pediatra. Jefe del Servicio de Neonatologa. Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga Ura

Introduccin

Se dene policitemia neonatal al aumento anormal de glbulos rojos traducido por un

hematocrito venoso central mayor o igual a 65% durante los primeros das de vida. La
elevacin del hematocrito se asocia en algunos casos con hiperviscosidad sangunea
que produce alteraciones en el ujo sanguneo de varios rganos1-4.
La incidencia de policitemia con o sin hiperviscosidad varian de 1% a 5% del total de la
poblacin de neonatos y estan inuidos por la edad gestacional, peso de nacimiento y
nacimientos en la altura; presentndose aproximadamente en el 2% a 4% de los
recin nacidos a trmino apropiados para la edad gestacional, 10% a 15% en los
pequeos para la edad gestacional y 6% a 8% en los grandes para la edad gestacional.
La policitemia es rara en los recin nacidos prematuros menores a 34 semanas de
edad gestacional3-4.
Etiopatogenia
Para nes prcticos se clasica la policitemia neo-natal en dos grandes grupos segn el
factor desencadenante; la policitemia debida a un exceso en la produccin de glbulos
rojos condicionado por el incremento de la eritropoyetina fetal en respuesta a eventos
hipxicos y la policitemia que ocurre por un incremento del volumen sanguneo fetal a
consecuencia de una transfusin inadvertida previa o durante el parto (cuadro # 1)2-4.

El aumento en el nmero de eritrocitos se asocia con hiperviscosidad que es la causa

de las manifestaciones clnicas en recin nacidos con policitemia sintomtica, pero no
todos los recin nacidos con policitemia desarrollarn sntomas de hiperviscosidad5-7.
El aumento de la viscosidad sangunea produce una disminucin del ujo y descenso
de la perfusin tisular con aumento de la resistencia vascular; tanto en la circulacin
perifrica como en la microcirculacin de los capilares y los vasos de pequeo calibre
se obstruyen ocasionando trombosis e isquemia, especialmente en la circulacin del
sistema nervioso central, heptico, renal y mesenterio5-7.

El hematocrito juega un rol importante en el aumento de la viscosidad sangunea pero

existen otros factores que tambin inuyen en la hiperviscosidad, como son el
aumento de protenas plasmticas, la agregacin eritrocitaria, la deformabilidad de la
membrana eritroctica y la interaccin de los elementos celulares con la pared de los
vasos sanguneos5.
Pacientes con un hematocrito entre 60% a 64% tiene un riesgo lineal de
hiperviscosidad sangunea y en la medida que el hematocrito aumenta tienen un riesgo
exponencial. El aumento de la viscosidad sangunea no es exclusivo de recin nacidos
con policitemia, ya que neonatos con hematocrito normal pueden presentarla; por ello
sera importante medir la viscosidad sangunea, mtodo que no est disponible en
forma rutinaria en la mayora de los laboratorios clnicos6-8.
Manifestaciones clnicas
La mayora de los recin nacidos con policitemia son asintomticos y las
manifestaciones clnicas son usualmente secundarias a la hiperviscosidad sangunea
(cuadro # 2)1-3.

Los neonatos policitmicos tienen un aspecto pletrico caracterstico, que es el dato de

mayor valor para el diagnstico puesto que la mayora de las manifestaciones clnicas
son inespeccas y similares a muchas otras patologas.
Las alteraciones que con mayor frecuencia se presentan en los recin nacidos
policitemicos sintomticos son: ictericia, trombocitopenia, hipoglucemia e
hipocalcemia. Existe mayor riesgo de desarrollar una enterocolitis necrosante por la
disminucin del ujo sanguneo a nivel mesentrico secundario a la hiperviscosidad
sangunea. Tambin se ha documentado la disminucin de la circulacin heptica lo
que ocasiona un retardo en la eliminacin de cidos biliares y disminucin de la
actividad de tripsina y lipasa que explicara los trastornos de alimentacin que sufren
estos nios. El ujo renal y la filtracin glomerular se encuentran disminudos

ocasionando retencin de lquidos y sal con disminucin de la diuresis y de la

eliminacin de sodio y potasio2-10.
A largo plazo, se puede presentar un retardo en el desarrollo neurolgico con secuelas
motoras, principalmente en aquellos nios con policitemia neo-natal sintomtica4.
Diagnstico
El diagnstico de policitemia con o sin hiperviscosidad se basa en la determinacin del
hematocrito venoso central que deber realizarse a todo recin nacido con factores de
riesgo consignados en el cuadro # 1 y en todo neonato con sntomas sugerentes de
policitemia neonatal.
Es importante considerar para el diagnstico, que el hematocrito en las primeras dos
horas de vida se encuentra elevado y se estabiliza a las doce horas de vida, por lo
tanto se considera un hematocrito anormal cuando es mayor o igual a 65% despus de
las doce horas de vida en un muestra de sangre tomada de una vena central, ya que
en sangre capilar el hematocrito es 5% a 15% mayor1,2-4.
El hematocrito tomado de la sangre del cordn umbilical al momento de nacer es
aceptado como un buen mtodo de cribado para policitemia neonatal en recin nacidos
con factores de riesgo. Valores mayores a 65% deben ser correlacionados con una
muestra de sangre perifrica a partir de las doce horas de vida2,3.
Otros datos asociados que se pueden encontrar son: trombocitopenia, reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia indirecta, hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia e
hipoglucemia, que es la alteracin metablica que con mayor frecuencia se relaciona
con policitemia y obliga a su determinacin seriada. En orina pueden haber eritrocitos
fragmentados sugestivos de trombosis de vena renal.
El diagnostico diferencial se debe plantear con patologas del sistema nervioso central,
cardiaco, respiratorio, gastrointestinal, urinario, alteraciones metablicas y trastornos
hematolgicos que pueden cursar con manifestaciones clnicas similares a las
mencionadas en el cuadro # 2.
Tratamiento
En el manejo de la policitemia neonatal se incluyen las medidas generales y el
tratamiento especfico.
Las medidas generales estn destinadas a mantener un buen estado de hidratacin,
corregir las alteraciones metablicas y electrolticas que se presenten y tratar las
complicaciones asociadas8-12.
El tratamiento especco de la policitemia con sndrome de hiperviscosidad es el
recambio sanguneo parcial que est destinado a disminuir el hematocrito y la

viscosidad sangunea, restituir el ujo sanguneo de los distintos rganos afectados y

mejorar la sintomatologa clnica.
Los dos criterios para el recambio sanguneo parcial son: recin nacido sintomtico con
hematocrito venoso central entre 65% y 69% y todo neonato con hematocrito de 70%
o ms, independiente de la presencia de sintomatologa clnica. Los neonatos
asintomticos con hematocrito entre 65% y 69% requieren solamente observacin y se
recomienda practicar en ellos determinaciones seriadas del hematocrito cada 6 horas
(cuadro # 3)8-11 .

El objetivo principal del recambio sanguneo parcial es reducir el hematocrito al 50% 55% y para ello se recomienda usar solucin fisiolgica, Ringer lactato, plasma fresco
congelado o albmina al 5%. Estudios randomizados, controlados y a doble ciego no
mostraron diferencias en la utilizacin de estas soluciones en el tratamiento de la
policitemia neonatal y actualmente se sugiere utilizar solucin siolgica que es la ms
econmica y con la que menos complicaciones ocurren12-19.
El clculo del volumen de recambio se efecta teniendo en cuenta el volumen
sanguneo del recin nacido que vara de acuerdo al peso de nacimiento: menor a 2000
g (100 mL/kg), 2000 a 2500 g (95 ml/kg), 2500 a 3000 g (85 mL/kg) y mayor a 3500
g (80 mL/kg), excepto en recin nacidos hijos de madre diabtica en quienes se estima
un volumen de 80 a 85 mL/kg y aplicando la frmula de Oski (cuadro # 4)3,8-10.

El procedimiento de reemplazo sanguneo consiste en cambios de pequeos

volmenes, de 5 a 10 mL por vez, a travs de una va venosa perifrica o umbilical.
Durante el procedimiento se recomienda monitorear la funcin cardio-respiratoria,
temperatura, signos vitales y comprobar el hematocrito antes de terminar el
procedimiento y al retirar el catter. Las posibles complicaciones del recambio
sanguneo parcial son: sepsis, hematocrito final inapropiado, coagulopatias,
trombocitopenia, alteraciones electrolticas, inestabilidad hemodinmica, problemas
gastrointestinales e hipotermia12-15.
Pronstico
El tratamiento oportuno y adecuado tiene resultados favorables e inmediatos y puede
prevenir complicaciones que podran dejar secuelas irreversibles, sobre todo a nivel del
sistema nervioso central.
Actualmente existe controversias respecto al tratamiento con recambio sanguneo
parcial de los recin nacidos asintomticos, ya que se ha visto que no existe benecio
a largo plazo en relacin a las secuelas neurolgicas y trastornos mentales. Por el
momento, se requieren de mayores estudios clnicos, controlados y randomizados para
aclarar este tema13,19

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Sociedad Boliviana de Pediatr