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Reaccion Adversa Aspirina
Reaccion Adversa Aspirina
DIGESTIVO
1. Introducción
Más de 50 000 años han pasado desde que los médicos asirios, sumerios, egipcios y
griegos prescribieran el extracto de la corteza de sauce (género Salix, familia Salicacedae)
contra el dolor de origen muscular. En 1897 el químico alemán Felix Hoffman sintetizó
el ácido acetil salicílico (ASA o aspirina) el primer antiinflamatorio no esteroideo
conocido (AINES). 1
Desde principios de este siglo se conocen los efectos lesivos de la AAS sobre el
estómago, la hemorragia digestiva alta y la perforación son los efectos secundarios
gastrointestinales entre los más graves.2
En la presente investigación titulada: “Reacción adversa de la aspirina en el sistema
digestivo” tiene como objetivo conocer cuáles son los efectos secundarios del consumo
de aspirina y sus factores de riesgo.
3. Objetivos general
Objetivos específicos:
-Analizar los factores de riesgo que tiene los pacientes a desarrollar efectos secundarios
por consumo de aspirina.
4. Justificación
5. La aspirina
La molécula
La molécula de Aspirina contiene 9 átomos de carbono, 4 de oxígeno y 8 de hidrógeno.
La menor cantidad de sustancia que conserva sus propiedades es una molécula. Las
moléculas se forman al unirse los átomos. Para ello hace falta que estos se acerquen con
energía suficiente como para superar la repulsión existente entre sus nubes electrónicas y
también se necesita que la energía que se desprende cuando se aproximan a cierta
distancia pueda ser liberada. 3
Principio activo
El ácido acetilsalicílico se administra usualmente por vía oral, aunque puede ser
administrado por vía rectal en forma de supositorios. Se absorbe rápidamente por el tracto
digestivo si bien las concentraciones intragástricas y el pH del jugo gástrico afectan su
absorción. La aspirina es hidrolizada parcialmente a ácido salicílico durante el primer
paso a través del hígado y se distribuye ampliamente por todos los tejidos del organismo.
La aspirina se une poco a las proteínas del plasma, pero debe ser administrada con
precaución a pacientes tratados con fármacos que se fijan fuertemente a las proteínas del
plasma, como es el caso de los anticoagulantes y antidiabéticos orales.4
La AAS produce la inhibición irreversible de ambas isoenzimas; si bien, tiene una elevada
selectividad por la COX-1. La actuación sobre la COX-2 es la responsable de la actividad
antiinflamatoria de la AAS y al inhibir la COX-1 produce los efectos adversos al bloquear
la síntesis de los eicosanoides necesarios para el normal funcionamiento del organismo,
así como del efecto antiagregante al disminuir la producción de tromboxanos por las
plaquetas.
6. Reacción adversa
Del 10 al 20% de los pacientes tienen dispepsia. La tasa de mortalidad relacionada con
la toxicidad gastrointestinal por uso de AINEs es del 0.22% por año, con riesgo relativo
anual de 4.21 al compararlo con las personas que no los consumen.
Las presentaciones con cubierta entérica no ofrecen mayores ventajas que las
presentaciones regulares. La lesión de la mucosa gastroduodenal aparece cuando los
efectos del ácido gástrico se sobreponen a las propiedades protectores de la mucosa. La
lesión de esta última se inicia en la superficie, por las propiedades ácidas de la aspirina.
Debido a su constante de disociación baja se mantiene en su forma liposoluble no
ionizada, lo cual permite su migración a través del moco gástrico y las membranas
plasmáticas, entrando a las células epiteliales superficiales, donde se disocia a su forma
ionizada, que resulta en la captación de hidrogeniones. 6
La lesión gástrica inducida de aspirina se acompaña de adherencia de neutrófilos al
endotelio vascular gástrico, con la consecuente liberación de radicales libres de oxígeno
y proteasas, lo que intensifica el daño de la mucosa. Al inicio existen síntomas menores,
como: náusea, vómito, pirosis e indigestión. En la mayoría de los pacientes el daño es
superficial y de resolución espontánea, aunque muchas veces es asintomático (sólo del 1
al 4%). Si el daño es mayor puede ocasionarse una erosión (lesión confinada a la mucosa)
o ulceración (lesión que penetra hasta la submucosa) de la mucosa gástrica, con
hemorragia y perforación en cualquier parte del intestino.
II
7. Factores de riesgo
Los factores de riesgo para resultar con sangrado gastrointestinal son: edad avanzada
(incremento lineal en riesgo con la edad), antecedente de úlcera gastroduodenal, uso
concomitante de corticoesteroides o anticoagulantes, sexo femenino, dosis elevadas
(directamente proporcional a la dosis), duración del tratamiento, enfermedades
sistémicas graves, infección coexistente por Helicobacter pylori y consumo de cigarrillos
y alcohol. 7
III
8. Relación entre la
dosis de la aspirina y el riesgo de hemorragia digestiva alta
Los estudios realizados con dosis altas de AAS han relacionado su consumo con la
aparición de úlcera gástrica no complicada y con el sangrado de úlceras gástricas y
duodenales.
-Las reacciones adversas más graves son erosiones o ulceraciónes de la mucosa gástrica,
con hemorragia y perforación en cualquier parte del intestino. La aspirina produce lesión
de la mucosa gástrica por dos mecanismos independientes: por la irritación local de la
mucosa digestiva, y por vía sistémica a través de la inhibición de la ciclooxigenasa que
añade efectos sobre el tubo digestivo. Otros efectos gastrointestinales son: estomatitis
ulcerativa, distensión abdominal, espasmos, proctitis, diarrea o estreñimiento, que son
menos graves.
- Los factores de riesgo a generar efectos secundarios aumentan con la edad avanzada del
paciente y si anteriormente han tenido otra enfermedad que afecte la mucosa gástrica.
Todos los factores son relevantes para poder desarrollar medidas preventivas a los efectos
secundarios severos.
-La aspirina es el AINES más utilizado por su importancia terapéutica, su uso frecuente
y/o prolongado debe ser indicado únicamente por un médico, quien debe supervisar
nuestro tratamiento.
10. Recomendaciones