UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA - NIVEL IV - PARALELO “B”

DOCENTE: Dr. Jorge Cañarte

ASIGNATURA:

SALUD E INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA,

MICOLOGÍA

1. CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

VÍRICA
2. MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA

ESTUDIANTES:
1. ANDRADE ALVARADO SONIA NICOLE
2. CASTRO MOREIRA LAURA STEFANY
3. GUZMAN BARRANCO KATERINE CECILIA
4. MACÍAS MERA JEAN CARLOS
5. MERA VILLAMAR HOLGER ALFREDO
6. PAZMIÑO MESTANZA CRISTHINA JULYETH
7. TRUJILLO ORTEGA SANTIAGO VLADIMIR

PERIODO:
OCTUBRE 2017 - FEBRERO 2018
CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
VÍRICA

En el principio, los virus, fueron descritos como “agentes filtrables” al lograr pasar
por filtros diseñados para retener bacterias.
Los virus son parásitos intracelulares obligados a diferencia de las bacterias,
hongos y parásitos. No pueden generar energía o sintetizar proteínas
independientemente de una célula hospedadora. Sus genomas virales pueden
ser ARN o ADN, pero no ambos. Además poseen una capside desnuda o una
morfología con envoltura.

La reproducción de los virus tiene lugar mediante el ensamblaje de componentes

individuales en vez de por fisión binaria.

Su estructura y genética están diseñadas por procesos de mutación y selección

para atravesar la piel u otras barreras y afectar el hospedero, y evitar la respuesta
inmunitaria.

1. CLASIFICACIÓN

Varían desde los pequeños y sencillos parvovirus y picornavirus hasta los

grandes y complejos poxvirus y virus herpes. Sus nombres describen a
características virales, a enfermedades, al tejido o la localización geográfica
donde fueron identificados por primera vez.

Por ejemplo picornavirus: pico = pequeño; rna = ácido ribonucleico. Togavirus:

toga = túnica, por su cubierta membranosa que rodea al virus. Retrovirus: retro
= inverso. Poxvirus, reciben su nombre de la enfermedad que produce.

Los adenovirus refiere a vegetaciones adenoideas y los reovirus refieren a

respiratorio, entérico, huérfano. Otros virus reciben sus nombres de acuerdo al
lugar donde fueron vistos o registrados por primera vez.

El método de clasificación más usado es el que tiene en cuenta las

características físicas y bioquímicas (tamaño, la morfología, tipo de genoma y el
método de replicación). Los ADN virus asociados con enfermedades humanas
se dividen en siete familias y los ARN virus pueden dividirse en al menos 13
familias.
 2. ESTRUCTURA DE LOS VIRIONES

Un virión es una partícula vírica que consiste en:

- Genoma, de ácido nucleico empaquetado en una cubierta proteica.
- Cápside o envoltura, incluso por un nucleocápside, combinación de los
dos anteriores, encargadas del transporte, protección y empaquetado
durante la transmisión del virus de un hospedador a otro.
- Enzimas u otras proteínas que facilitan la replicación inicial de la célula.
- Proteína de adherencia vírica (PAV), que media la interacción entre el
virus y la célula diana.

La cápside es una estructura rígida capaz de soportar condiciones ambientales

adversas. Los virus con capsides desnudas por lo general son resistentes a la
desecación, los ácidos y los detergentes, incluidos el ácido y la bilis del tracto
entérico. Muchos de estos virus se transmiten mediante la ruta fecal-oral y la
transmisión puede realizarse incluso mediante las aguas residuales.

La envoltura es una membrana compuesta de lípidos, proteínas y

glucoproteínas. La estructura membranosa de la envoltura solo puede
mantenerse en soluciones acuosas. Se altera fácilmente mediante la
desecación, las condiciones acidicas, los detergentes y los disolventes, como el
éter, lo que resulta en la inactivación del virus.

Las unidades de medida del tamaño de los viriones son los nanómetros (nm). El
tamaño varía de 18 nm (parvovirus) a 300 nm (poxvirus, casi visibles con un
microscopio óptico). Los de mayor tamaño pueden contener un genoma mayor
que puede codificar más proteínas, y por lo general son más complejos.
El genoma del virus consiste en ADN o ARN. El ADN puede ser monocatenario
o bicatenario, lineal o circular. El ARN puede ser de sentido positivo (+) (como el
ARN mensajero [ARNm]), de sentido negativo (−) (similar a un negativo
fotográfico), de doble cadena (+/ − ) o de doble polaridad (ambisense) (contiene
regiones de ARN + y – unidas por los extremos terminales). El genoma ARN
también puede encontrarse segmentado en trozos, de modo que cada trozo
codifica uno o más genes.

Cuanto mayor sea el genoma, mayor información (genes) puede contener y

mayor será la capside o la estructura de cubierta necesaria para contener el
genoma.

VIRUS CON CÁPSIDE

La cápside viral está formada por proteínas que se van uniendo

progresivamente, formando subunidades cada vez más grandes, esta unión está
dada por características químicas que dichas proteínas poseen. El orden de las
subunidades que se forman se da de la siguiente manera:

1. Protómeros
2. Capsómeros, que pueden ser distingudos mediante microscopía
electrónica
3. Procápside o cápside distinguible que continúa el proceso para llegar a
ser transmisible.

Cabe mencionar que la cápside puede formarse alrededor del genoma o de otro
modo, forma una envoltura que posteriormente será llenada por el genoma. Las
estructuras virales que han sido formadas por pasos, más sencillas son
simétricas generalmente, y se relacionan a estructuras helicoidales e
icosaédricas. Aquellos que tienen simetría helicoidal tienen forma de bastón y un
ejemplo de estos, es el Mosaico del Tabaco que afecta a las plantas. Por otro
lado los icosaedros poseen una forma esférica que se conforma por
subunidades simétricas o 12 capsómeros; generalmente están asociados a virus
más pequeños como Picornavirus y Parvovirus.

Además existen estructuras asimétricas que tienen formas complejas y se

asocian a los virus bacterianos o fagos.

Si bien es cierto, existen viriones con cápsides de mayor tamaño, estas cápsides
se forman con la unión de capsómeros en los vértices entre las pentonas, y a
más de esto dichos capsómeros poseen hexonas como vecinos. El tamaño del
deltaicosaedro se denomina según el número de hexonas que existan en el
borde y en el interior de las superficies entre las pentonas. Un ejemplo de esto
es la cápside de adenovirus que está compuesta por 252 capsómeros, 12
pentonas que poseen una fibra larga que sirve como PAV, y 240 hexonas.

VIRUS CON ENVOLTURA

La cubierta o envoltura de los virus se compone de lípidos, proteínas y

glucoproteínas. Se rescata que a pesar de que la cubierta sea obtenida de
membranas celulares, las proteínas celulares no se encontrarán muy a menudo
en dicha cubierta.

Entre las características más importantes de los virus con envoltura está la
forma, que suele ser redonda o pleomórfica, a excepción del poxvirus y
rabdovius. Además cabe resaltar que todos los virus ARN cadena negativa
poseen envoltura; al ser los virus estructuralmente diversos es importante
mencionar que, los componentes de la ARN polimerasa dependiente del ARN
viral asociados al genoma ARN (-) de ciertos virus, pueden iniciar la replicación
vírica y entrada a la célula.

Las glucoproteínas que forman parte de la estructura de la envoltura viral tienen

Hidratos de Carbono unidos a Aspargina. Algunas de estas sirven como PAV
(Proteínas de Anclaje Viral), y aquellas que se unen a eritrocitos se denominan
hemaglutininas.

El espacio intersticial entre la nucleocápside y la envoltura se denomina

tegumento, mismo que está compuesto de enzimas y otras proteínas, e incluso
ARN, hecho que facilita la infección vírica.

3. REPLICACIÓN VIRAL

Los principales pasos de la replicación viral son los mismos pasos para todos los
virus. Se dice que la célula proporciona sustratos y energía necesarios para la
síntesis de proteínas víricas y replicación del genoma, aquellos procesos que no
sean facilitados por la célula deben ser codificados en el genoma del virus. La
forma en la que el virus actúa depende de una cápside con envoltura o una
cápside desnuda.

Los pasos de dicha replicación son:

 Reconocimiento de la célula diana
 Unión
 Penetración FASE TEMPRANA
 Pérdida de la envoltura

 Síntesis macromolecular
 Ensamblaje de los virus
FASE TARDÍA
  Gemación de virus con envoltura
 Liberación de virus

- PERÍODO DE ECLIPSE
Inicia con liberación del genoma de cápside o envoltura y finaliza con la aparición
de nuevos viriones posterior al ensamblaje viral.

- PERÍODO DE LATENCIA
Incluye el período de eclipse y finaliza con la aparición de nuevos virus. La
relevancia de este período se basa en que no es posible la detección de virus
extracelulares.

RECONOCIMIENTO Y ADHESIÓN A LA CÉLULA DIANA

La unión de las PAV, que son específicas de virus con envoltura o aquellas
estructuras de la cápside de ser el caso, a los receptores celulares que pueden
ser proteínas, glucolípidos o HC de Glucoproteínas, determinan qué células
pueden ser infectadas, de este modo se da el reconocimiento y la adhesión a la
célula específica.

PENETRACIÓN

Las interacciones entre múltiples PAV y los receptores celulares inician la

internalización del virus en el interior de la célula. El mecanismo de
internalización depende de la estructura del virión y del tipo celular. La mayoría
de los virus sin envoltura penetran en la célula por endocitosis mediada por
receptores o mediante viropexia. La endocitosis es un proceso normal utilizado
por la célula para la captación de moléculas que se unen a receptores, como
hormonas, lipoproteínas de baja densidad y transferrina. Los picornavirus y los
papovavirus pueden penetrar en la célula mediante viropexia. Las estructuras
hidrófobas de las proteínas de la capside pueden ser expuestas tras la unión del
virus a las células y estas estructuras ayudan a los virus o al genoma viral a
introducirse a través de la membrana (penetración directa).

Los virus con envoltura fusionan sus membranas con las membranas celulares
para introducir la nucleocápside o el genoma directamente en el citoplasma. El
pH óptimo para la fusión determina el que la penetración ocurra en la superficie
celular con pH neutro o si el virus debe ser internalizado mediante endocitosis, y
la fusión tiene lugar en un endosoma con pH acido. La actividad de fusión puede
ser proporcionada por las PAV u otras proteínas. La HA del virus de la gripe A
se une a los receptores de ácido sialico de la célula diana.
En el medio levemente acido del endosoma, la HA sufre un cambio
conformacional importante de modo que expone porciones hidrófobas capaces
de favorecer la fusión de la membrana. Los paramixovirus poseen una proteína
de fusión que es activa a pH neutro para favorecer la fusión entre el virus y la
célula. Los paramixovirus también pueden promover la fusión entre células para
formas células gigantes multinucleadas (sincitios). Algunos virus herpes y
retrovirus se fusionan con células a pH neutro e inducen sincitios tras la
replicación.

PÉRDIDA DE LA ENVOLTURA

Una vez internalizados, la nucleocapside debe llegar al lugar de replicacion en el

interior celular y se debe eliminar la capside o la envoltura. El genoma de los
virus ADN, excepto en el caso de los poxvirus, debe alcanzar el nucleo, mientras
que la mayoria de los virus ARN permanecen en el citoplasma.

El proceso de perdida de la envoltura debe iniciarse tras la adhesion al receptor

o debe ser promovido por el entorno acido o por proteasas localizadas en
endosomas o lisosomas.

Las capsides de los picornavirus son debilitadas por accion de la proteina VP4
de la capside, que favorece el proceso de perdida de la envoltura. La VP4 es
liberada tras la introducción del receptor en el canon de adhesion de la capside
parecido al ojo de una cerradura. Los virus con envoltura son liberados al
fusionarse con las membranas celulares. La fusion de la cubierta de los virus
herpes con la membrana plasmática libera su nucleocapside, que se une a la
membrana nuclear para transportar su genoma ADN directamente al sitio de
replicacion. La liberacion de la nucleocapside del virus de la gripe de su matriz y
su envoltura es facilitada por el paso de protones desde el interior de endosomas
a traves del poro ionico formado por la proteina de membrana M2 del virus de la
gripe para acidificar el virion.

Los reovirus y poxvirus son liberados parcialmente al introducirse en la celula.

La capside externa de los reovirus se elimina, pero el genoma permanece en
una capside interna, que contiene las polimerasas necesarias para la sintesis del
ARN. La perdida inicial de la envoltura de los poxvirus expone una particula viral
en el citoplasma, lo que permite la sintesis de ARNm por las enzimas contenidas
en el virion.

A continuacion puede sintetizarse una enzima que ayude a la perdida de la

envoltura para liberar en el citoplasma el nucleoque contiene ADN.

SÍNTESIS MACROMOLECULAR
Una vez en el interior celular, el genoma debe dirigir la síntesis de ARNm y
proteinas virales y generar copias identicas de el mismo. El genoma carece de
valor a no ser que pueda ser transcrito en ARNm funcional capaz de unirse a los
ribosomas y ser traducido en proteinas. Los metodos por los que cada virus
acomete estos pasos dependen de la estructura del genoma y del sitio de
replicacion.

La maquinaria celular para la transcripcion y el procesamiento del ARNm se

encuentran en el nucleo. La mayoria de los virus ADN utilizan la ARN polimerasa
II dependiente de ADN de la celula y otras enzimas para sintetizar ARNm.

Por ejemplo, el ARNm eucariota adquiere una cola 39 poliadenilada (poliA) y una
caperuza 59 metilada (para unirse al ribosoma) que son procesados para
eliminar intrones antes de ser exportados al citoplasma. Los virus que se replican
en el citoplasma deben aportar estas funciones o una alternativa.

Aunque los poxvirus son virus ADN, se replican en el citoplasma y por tanto
deben codificar enzimas para todas estas funciones. La mayoria de los virus ARN
se replican y producen ARNm en el citoplasma, excepto los ortomixovirus y los
retrovirus. Los virus ARN deben codificar las enzimas necesarias para la
transcripcion y la replicacion, porque la celula carece de medios para replicar el
ARN. Los ARNm de los virus ARN pueden adquirir o no una caperuza 59 ouna
cola poli A.

El genoma desnudo de los virus ADN (excepto los poxvirus) y de los virus ARN
de sentido positivo (excepto los retrovirus) en ocasiones se denominan ácidos
nucleicos infecciosos porque son suficientes para iniciar la replicacion al ser
inyectados en la celula. Estos genomas pueden interaccionar directamente con
la maquinaria del hospedador para promover la sintesis de ARNm o proteinas.

En general, el ARNm de las proteinas no estructurales es el primero en

transcribirse (fig. 44-12). Los productos genéticos tempranos (proteinas no
estructurales) a menudo son enzimas y proteinas que se unen al ADN, incluidas
las polimerasas codificas por el virus. Estas proteinas son cataliticas, y solo se
precisan unas pocas. La replicacion del genoma generalmente inicia la transicion
a la transcripcion de productos geneticos tardios. Los genes virales tardíos
codifican proteinas estructurales y de otro tipo. Para empaquetar el virus se
necesitan muchas copias de estas proteinas, pero por lo general no son
necesarias antes de replicar el genoma. Los genomas replicados tambien
proporcionan nuevos modelos para la sintesis genetica mas tardia de ARNm.
Diversos virus ADN y ARN controlan el tiempo y la cantidad de sintesis de
proteinas y de genes virales en varias formas.

VIRUS ADN
La replicacion del genoma ADN requiere una ADN polimerasa dependiente de
ADN, otras enzimas y desoxirribonucleotidos trifosfato, especialmente timidina.

La transcripcion del genoma de los virus ADN (excepto los poxvirus) tiene lugar
en el nucleo, empleando las polimerasas de la celula hospedadora y otras
enzimas para la sintesis de ARNm viral. La transcripcion de los genes virales es
regulada por la interaccion de proteinas especificas de union al ADN con
elementos facilitadores y promotores del genoma viral.

El promotor viral y los elementos facilitadores poseen una permite la union de los
factores de activacion de la transcripción de la celula y la ARN polimerasa
dependiente de ADN. Las celulas de algunos tejidos no expresan las proteinas
de unión al ADN necesarias para activar la transcripcion de los genes virales, por
lo que la replicacion de los virus en dichas células es limitada o no tiene lugar.

Diversos virus ADN controlan la duracion, la cronologia y la cantidad de sintesis

de proteinas y genes virales en formas diferentes. Los virus mas complejos
codifican sus propios activadores transcripcionales, que facilitan o regulan la
expresión de los genes virales. Por ejemplo, el VHS codifica muchas proteinas
que regulan la cinetica de la expresion de los genes virales, incluida la VMW 65
(proteina a-TIF, VP16).

La VMW 65 es transportada por el virion, se une al complejo activador de la

transcripcion (Oct-1) de la celula hospedadora y favorece su capacidad para
estimular la transcripcion de los genes tempranos inmediatos del virus.

Los genes pueden transcribirse a partir de cualquiera de las cadenas de ADN

del genoma y en direcciones opuestas. Por ejemplo, los genes tempranos y
tardios del papovavirus SV40 se encuentran en cadenas de ADN opuestas, no
solapadas.

Los genes virales pueden poseer intrones que precisan un procesamiento

postranscripcional del ARNm por la maquinaria nuclear de la celula (empalme).
Los genes tardios de los papovavirus y adenovirus se transcriben inicialmente
como un ARN de gran tamano a partir de un solo promotor y a continuacion son
procesados para producir diversos ARNm diferentes tras la eliminacion de
diferentes secuencias intermedias (intrones).

La replicacion del ADN viral sigue las mismas reglas bioquimicas que en el caso
del ADN celular. La replicación se inicia en una secuencia unica de ADN
denominada origen (ori). Este es un punto reconocido por factores nucleares
virales o celulares y la ADN polimerasa dependiente de ADN. La sintesis de ADN
viral es semiconservadora, y las ADN polimerasas virales y celulares requieren
un cebador para iniciar la sintesis de la cadena de ADN. Los parvovirus poseen
secuencias de ADN invertidas y repetidas para permitir que el ADN se pliegue e
hibride consigo mismo para proporcionar un cebador. La replicacion del genoma
de los adenovirus es cebada por la desoxicitidina monofosfato unida a una
proteina terminal. Una enzima celular (primasa) sintetiza un cebador de ARN
para comenzar la replicación del genoma de los papovavirus, mientras que los
virus herpes codifican una primasa.

La replicacion del genoma de los virus ADN simples (p. ej., parvovirus,
papovavirus) emplea las ADN polimerasas dependientes de ADN del
hospedador, mientras que los virus mas grandes y complejos (p. ej., adenovirus,
virus herpes, poxvirus) codifican sus propias polimerasas. Las polimerasas
virales suelen ser mas rapidas pero menos precisas que las polimerasas de las
celulas hospedadoras, lo que causa un mayor numero de mutaciones en los virus
y proporciona una diana para los analogos de nucleotidos, que sirven de
farmacos antivirales.

La replicacion de los hepadnavirus es especial, ya que primero se sintetiza una

copia mas grande que el genoma ARN de cadena positiva por la ARN polimerasa
dependiente de ADN celular y se vuelve circular. Las proteinas virales rodean el
ARN, una ADN polimerasa dependiente de ARN codificada por el virus
(transcriptasa inversa) sintetiza en este virion un ADN de cadena negativa y a
continuacion el ARN es degradado. La sintesis de ADN de cadena positiva es
iniciada pero se interrumpe cuando el genoma y el nucleo presentan envoltura,
lo que da lugar a un genoma de ADN circular parcialmente bicatenario.

Las principales limitaciones para la replicacion de un virus ADN son la

disponibilidad de ADN polimerasa y de sustratos desoxirribonucleotidos. La
mayoria de las células en la fase de reposo del crecimiento no sintetizan ADN
porque las enzimas necesarias no se encuentran presentes y las reservas de
desoxitimidina son limitadas. Cuanto más pequeño sea el virus ADN, más
dependiente será el virus de la célula hospedadora para realizar dichas
funciones. Los parvovirus son los virus ADN mas pequenos y se replican
unicamente en celulas en crecimiento, como las celulas precursoras eritroides o
el tejido fetal. La aceleracion del crecimiento de la celula puede aumentar la
sintesis de ADN y ARNm viral. El antigeno T del SV40, el E6 y E7 del
papilomavirus y las proteinas E1a y E1b del adenovirus se unen a las proteinas
inhibidoras del crecimiento (p53 y el producto del gen del retinoblastoma) y
alteran su funcionamiento, lo que produce crecimiento celular, que tambien
favorece la replicacion viral. Los virus ADN de mayor tamano pueden codificar
una ADN polimerasa y otras proteinas para facilitar la sintesis de ADN y son mas
independientes. El VHS codifica una ADN polimerasa y enzimas depuradoras,
como la desoxirribonucleasa, la ribonucleotido reductasa y la timidina cinasa,
para generar los sustratos de desoxirribonucleotidos necesarios para la
replicacion de su genoma

VIRUS ARN

La replicación y la transcripción de los virus ARN son procesos similares, porque

los genomas virales suelen ser un ARNm (ARN de cadena positiva) o un patrón
para el ARNm (ARN de cadena negativa). Durante la replicación y la
transcripción, se forma un ARN bicatenario replicativo intermedio. En las células
no infectadas normalmente no se observa ARN bicatenario, que es un potente
inductor de la protección innata del hospedador.

El genoma de los virus ARN codifica ARN polimerasas dependientes de ARN

porque la célula carece de medios para replicar el ARN. Como el ARN se
degrada relativamente rápido, la ARN polimerasa dependiente de ARN debe ser
aportada o sintetizada poco tiempo después de la perdida de la envoltura para
generar más ARN viral, o la infección se verá abortada. La replicación del
genoma proporciona nuevos patrones para la producción de más ARNm y
genomas, lo que amplifica y acelera la replicación de los virus.

Los genomas virales ARN de cadena positiva de los picornavirus, calicivirus,

coronavirus, flavivirus y togavirus actúan como ARNm, se unen a ribosomas y
dirigen la síntesis de proteínas. En los togavirus, coronavirus y calicivirus el ARN
de sentido negativo se utiliza como patrón para producir ARNm para sintetizar
proteínas estructurales y de otro tipo (genes tardíos). La transcripción y la
replicacion de los coronavirus comparten muchos de estos aspectos pero son
más complejas.

Los genomas virales ARN de cadena negativa de los rabdovirus, ortomixovirus,

paramixovirus, filovirus y bunyavirus son los patrones para la producción de
ARNm. El genoma ARN (−) es como el negativo de una película: cada
secuencia codifica una fotografía/ARNm, pero se necesita un positivo de longitud
completa para replicar todo el carrete. Excepto en los virus de la gripe, la
transcripción y la replicación de los virus ARN de cadena negativa tienen lugar
en el citoplasma. El genoma del virus de la gripe también es replicado en el
núcleo.

La ARN polimerasa de los reovirus es parte del núcleo de la cápside interna; las
unidades de ARNm se transcriben de cada uno de los 10 o más segmentos del
genoma mientras permanecen en el núcleo.

Los arenavirus posee un genoma de doble polaridad con secuencias (−)

adyacentes a secuencias (+). Los ARNm precoces de los virus se transcriben a
partir de la porción de sentido negativo del genoma, se produce un intermediario
replicativo de longitud completa para generar un nuevo genoma, y los ARNm
tardíos de los virus se transcriben a partir de la región complementaria de las
secuencias (+) en el intermediario replicativo.

Aunque los retrovirus poseen un genoma ARN de cadena positiva, no poseen

métodos para la replicacion del ARN en el citoplasma. En su lugar, los retrovirus
poseen en el virión dos copias del genoma, dos moléculas de ARN de
transferencia (ARNt) y una ADN polimerasa dependiente de ARN (transcriptasa
inversa). El ARNt se utiliza como cebador para la síntesis de una copia del
genoma ADN circular complementario (ADNc). Los promotores del extremo del
genoma viral integrado favorecen la transcripción de secuencias de ADN viral
por parte de la célula.

Los deltavirus utilizan el método de replicacion menos frecuente. Los deltavirus

se parecen a los viroides. El genoma consiste en ARN circular monocatenario
con forma de bastón, muy hibridado consigo mismo. Como excepción, el genoma
ARN de los deltavirus es replicado por la ARN polimerasa II dependiente de ADN
en el núcleo de la célula hospedadora. Una porción del genoma forma una
estructura ARN denominada ribozima, que separa el círculo de ARN para
producir ARNm.

SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES

Todos los virus dependen de los ribosomas, el ARNt y los mecanismos de
modificación pos traducción de la célula hospedadora para producir sus
proteínas. La unión del ARNm al ribosoma esta mediada por una estructura
especial en el círculo de ARN, que se une al ribosoma para iniciar la síntesis
proteica. La estructura IRES (secuencia de entrada interna del ribosoma) fue
descubierta por primera vez en el genoma de los picornavirus y posteriormente
en ciertos ARNm celulares.

A diferencia de los ribosomas bacterianos, que pueden unirse a un ARNm

policistrónico y traducir varias secuencias de genes en diferentes proteínas, los
ribosomas eucariotas se unen al ARNm y pueden producir únicamente una
proteína continua y posteriormente se separan del ARNm. Cada virus soluciona
esta limitación de modo diferente, dependiendo de la estructura del genoma. Los
virus ADN, los retrovirus y la mayoría de los virus ARN de cadena negativa
transcriben ARNm separados en poliproteínas más pequeñas o en proteínas
individuales.

Los virus emplean diferentes tácticas para promover la traducción preferencial

de su ARNm viral en vez del ARNm celular. En muchos casos, la concentración
celular de ARNm viral es tan elevada que ocupa la mayoría de los ribosomas, lo
que impide la traducción del ARNm celular. Los togavirus y muchos otros virus
aumentan la permeabilidad de la membrana celular, lo que disminuye la afinidad
de los ribosomas por la mayoría del ARNm celular. Todas estas acciones
también contribuyen a la citopatología de la infección viral.

Algunas proteínas virales requieren modificaciones tras la traducción, como

fosforilación, glucosilación, acilación o sulfatación. La fosforilación de las
proteínas se lleva a cabo por medio de cinasas celulares o virales y es un método
para lograr la modulación, activación o inactivación de las proteínas. Las
glucoproteínas virales son sintetizadas en ribosomas unidos a membranas y
poseen secuencias de aminoácidos que permiten su entrada en el retículo
endoplasmático rugoso y la N-glucosilación. La presencia de las glucoproteínas
determina si el virión se ensamblará en el interior de la célula.

ENSAMBLAJE

El ensamblaje de los viriones es análogo a un puzle tridimensional que se

engrana él mismo en su caja. El virión se forma a partir de partes pequeñas, de
fácil síntesis, que rodean el genoma en un paquete funcional. Cada parte del
virión posee estructuras de reconocimiento que permiten al virus formar las
interacciones proteína-proteína, proteína-ácido nucleico y (en el caso de los virus
con envoltura) proteína membrana adecuadas necesarias para que se ensamble
en la estructura final.

El proceso de ensamblaje puede verse facilitado por proteínas de andamiaje u

otras proteínas, algunas de las cuales son activadas o liberan energía durante la
proteólisis. El lugar y el mecanismo del ensamblaje del virión en la célula
dependen de donde tenga lugar la replicacion del genoma y de si la estructura
final es una cápside desnuda o un virus con envoltura. El ensamblaje de los virus
ADN, excepto los poxvirus, tiene lugar en el núcleo y requiere el transporte de
las proteínas del virión hasta el núcleo.

En los virus con envoltura, las glucoproteínas virales de nueva síntesis y

procesadas acceden a las membranas celulares mediante transporte vesicular.
La adquisición de una envoltura tiene lugar tras la asociación de la nucleocápside
con las regiones virales que contienen glucoproteína de las membranas de la
célula hospedadora, en un proceso denominado gemación.

El tipo de genoma y la secuencia de proteínas de las glucoproteínas determinan

el lugar de la gemación. La mayoría de los virus ARN geman de la membrana
plasmática y el virus es liberado de la célula al mismo tiempo sin destruir la célula.
Los flavivirus, coronavirus y bunyavirus adquieren su envoltura mediante
gemación de las membranas del retículo endoplásmico y del aparato de Golgi y
pueden permanecer asociados a la célula en estas organelas.
La nucleocápside del VHS se ensambla en el núcleo y gema en el retículo
endoplásmico y luego sale del mismo. El virión es transportado a la superficie
celular y liberado mediante exocitosis, tras la lisis celular o es transmitido a través
de puentes intercelulares.

Los virus utilizan diferentes métodos para asegurar que todos los componentes
víricos sean ensamblados en viriones completos. La ARN polimerasa necesaria
para que tenga lugar la infección por virus ARN de cadena negativa se encuentra
en el genoma como parte de una nucleocápside helicoidal.

Los genomas del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y de otros

retrovirus se encuentran empaquetados en una procápside consistente en una
poliproteína que contiene una proteasa, una polimerasa, una integrasa y
proteínas estructurales. El ensamblaje de los virus con genomas segmentados,
como el virus de la gripe o los reovirus, requiere la acumulación de al menos una
copia de cada segmento genético. Esto puede llevarse a cabo si los segmentos
se ensamblan conjuntamente, como subunidades de la cápside o si
aleatoriamente empaquetan más segmentos de los necesarios por virión. De
este modo se generara un porcentaje estadísticamente pequeño, aunque
aceptable, de virus funcionales.

Durante este proceso pueden producirse errores por acción de la polimerasa y

durante el ensamblaje viral. Debido a ello se producen viriones vacíos y viriones
que contienen genomas defectuosos. Los virus defectuosos pueden ocupar la
maquinaria (p. ej., unirse al receptor) necesaria para la replicacion vírica normal
y evitan (interfieren) la producción de virus (partículas defectuosas causantes de
interferencia).

LIBERACIÓN

Los virus pueden ser liberados de las células tras la lisis celular, mediante
exocitosis o mediante gemación a partir de la membrana plasmática. Los virus
con cápsides desnudas suelen ser liberados tras la lisis celular. La liberación de
la mayoría de los virus con envoltura tiene lugar mediante gemación de la
membrana plasmática, sin destruir la célula. La supervivencia celular permite la
liberación continua de virus de la fábrica.

La lisis y la gemación de la membrana plasmática son métodos de liberación

eficaces. Los virus que geman o adquieren su membrana en el citoplasma (p.
ej., flavivirus, poxvirus) permanecen asociados a la célula y se liberan mediante
exocitosis o lisis celular. Los virus que se unen a receptores de ácido siálico (p.
ej., ortomixovirus, ciertos paramixovirus) también pueden poseer una NA. La NA
elimina posibles receptores de ácido siálico de las glucoproteínas del virión y la
célula hospedadora para evitar la aglomeración y facilitar la liberación.
REINICIO DE LA REPLICACIÓN

La propagación de la infección tiene lugar a partir de virus liberados al medio

extracelular, pero alternativamente, los virus, las nucleocapsides o el genoma
puede transmitirse mediante puentes intercelulares, fusión intercelular o
verticalmente a las células hijas.

Algunos virus herpes, retrovirus y paramixovirus pueden inducir fusión

intercelular, de donde que unen células para dar lugar a células gigantes
multinucleadas (sincitios), que se convierten en factorías de virus a gran escala.
Los retrovirus y algunos virus ADN pueden transmitir su copia Integrada de que
genoma verticalmente a las células hijas durante la división celular.

4. GENÉTICA VIRAL

Entre los genomas vírales tienen lugar mutaciones, dando lugar a nuevas cepas
ví ricas con propiedades diferentes de los virus progenitores o de tipos salvajes.
Estas variantes pueden ser identificadas por sus secuencias de nucleótidos, sus
diferencias antigénicas o por diferencias en sus propiedades estructurales o
funcionales.

Los errores al copiar el genoma viral durante la replicación de los virus producen
numerosos mutaciones debido a la escasa fidelidad de la polimerasa viral y a la
alta velocidad de replicación del genoma. Los virus ARN carecen de mecanismos
de comprobación de errores genéticos. Por ende la mayor parte de las
mutaciones de los virus se da en el ARN.

MUTACIONES LETALES

Las mutaciones que inactivas genes esenciales. Estos mutantes son difíciles de
aislar porque ese tipo de virus no puede replicarse. Un mutante por selección se
debe a la pérdida o a la eliminación selectiva de una porción del genoma y de la
función que codifica.

MUTANTES PLACA

Que difieren del tipo salvaje en él tamaño o el aspecto de las células infectadas.

MUTANTES SEGÚN HOSPEDADOR

Que se diferencian en el tipo de tejido o el tipo de célula Diana que puede verse
infectado.

MUTANTES ATENUADOS
Son variantes que producen enfermedades menos graves en los animales o el
ser humano.

MUTANTES CONDICIONALES

Sufren mutación en el gen de una proteína esencial que permite la producción

viral solo a cierta temperatura. El intercambio genético intramolecular entre virus
y el hospedador se denomina recombinación.

RECOMBINACION

La recombinación puede tener lugar fácilmente entre dos virus ADN

relacionados. Los virus con genomas segmentados (ej.: virus de la gripe y
reovirus) forman cepas hídricas al infectar una célula con más de una viral. Se
denomina redistribución.

Una cepa viral defectuosa puede ser rescatada por la replicación de otro
mutante, por el virus de tipo salvaje o por una línea celular que porta un gen viral
den sustitución. La replicación del otro virus o la expresión del gen en la célula
proporcionan la función que faltaba y que era necesaria para el mutante
(complementación), lo que permite que tenga lugar la replicación.

Los virus producidos a partir de células infectadas con diferentes cepas vírales
pueden presentar fenotipos mixtos y poseer las proteínas de una cepa y el
genoma de otra (transcapsidacion). Los seudotipos se generan cuando la
transcapsidacion se produce entre tipos de virus diferentes, aunque este proceso
es raro.

Las condiciones del cuerpo humano, su elevada temperatura, las defensas

innatas o las inmunitarias y las estructuras titulares también son factores que
influyen en la selección de virus.

VECTORES VIRALES CON FINES TERAPÉUTICOS

Los virus manipulados genéticamente pueden ser sistemas de administración

excelentes de genes ajenos. Entre las ventajas de utilizar virus se encuentran
que pueden ser amplificados fácilmente mediante la replicación en las células
apropiada, y pueden actuar sobre tejidos específicos y administrar ARN o ADN
de la célula.

Los vectores vírales suelen ser virus defectuosos o atenuados, en los que el ADN
extraño sustituye un gen de virulencia o no esencial. El gen extraño puede
encontrarse bajo el control de un promotor viral o incluso un promotor específico
de tejido. Los vectores con virus defectuosos crecen en líneas celulares que
expresan las funciones vírales ausentes que complementan el virus. La progenie
puede aportar su ácido nucleico pero no puede producir virus infecciosos.

Los adenoviros y el VHS favorecen la administración específica del gen extraño

a las células que poseen receptores.

Algún día los vectores vírales podrán utilizarse de modo rutinario para tratar la
fibrosis quística, distrofia muscular de DUCHENNE, tesaurismosis lisosomales y
las enfermedades inmunológicas.

MECANISMOS DE PATOGÉNIA VÍRICA

Los virus provocan enfermedades después de atravesar las barreras protectoras
naturales del organismo, evadir el control inmunitario y, o bien destruir células de
un tejido importante (p. ej., el cerebro) o bien desencadenar una respuesta
inmunitaria e inflamatoria destructiva. El resultado de una infección vírica está
determinado por la naturaleza de la interacción virus-hospedador y la respuesta
de este frente a la infección. La respuesta inmunitaria es el mejor tratamiento,
aunque a menudo contribuye a la patogenia de la infección vírica.

El tejido escogido por el virus determina la naturaleza de la enfermedad y sus

síntomas. Existen factores víricos y del hospedador que determinan la gravedad
de la Enfermedad, como la cepa del virus, el tamaño del inoculo y el estado
general de salud de la persona infectada. La capacidad de la respuesta
inmunitaria de la persona infectada para controlar la infección determina la
gravedad y duración del proceso.

Una enfermedad concreta puede estar provocada por diversos virus que
comparten un tropismo (preferencia) tisular común, como hepatitis, hígado;
resfriado común, vías respiratorias superiores; encefalitis, sistema nervioso
central. Por otra parte, un mismo virus puede provocar varias enfermedades
distintas o ningún síntoma observable.

Los virus codifican actividades (factores de virulencia) que potencian la eficacia

de la multiplicación vírica, la transmisión vírica, el acceso y la unión del virus al
tejido diana, o la capacidad del virus de escapar de las defensas del hospedador
y la respuesta inmunitaria

5. ETAPAS BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD VÍRICA

La enfermedad vírica del organismo evolucionara por etapas definidas, del

mismo modo que la replicación vírica en la célula. El periodo de incubación
puede desarrollarse sin sintomatología (asintomático) o bien producir síntomas
precoces inespecíficos, como fiebre, cefalea o dolor corporal, que se denominan
pródromos. A menudo la infección vírica se resuelve de modo asintomático por
las defensas innatas del hospedador. Los síntomas de la enfermedad están
provocados por el daño tisular y los efectos sistémicos asociados a la actividad
del virus, y por el sistema inmunitario. Estos síntomas pueden continuar durante
la convalecencia, mientras el organismo repara los danos. Normalmente el
individuo desarrolla una respuesta inmunitaria de memoria para su protección
futura frente a acciones similares de ese virus.

6. INFECCIÓN DEL TEJIDO DIANA

El virus penetra en el organismo a través de interrupciones de la barrera de la

piel (cortes, mordeduras, inyecciones) o las membranas mucosas epiteliales que
revisten los orificios del organismo (ojos, aparato respiratorio, boca, genitales y
aparato digestivo). La piel es una excelente barrera frente a la infección. Los
orificios están protegidos por lágrimas, mucosidad, epitelio ciliado, acido del
estómago, bilis e inmunoglobulina A.

Probablemente la vía de infección vírica más frecuente sea la inhalación. Tras

ingresar en el organismo, el virus se multiplica en las células que expresan los
receptores víricos y están dotadas de la infraestructura biocinética adecuada.
Muchos virus inician la infección en la mucosa oral o las vías respiratorias
superiores. La multiplicación vírica en el foco primario puede ir acompañada de
signos patológicos. Los virus pueden multiplicarse y permanecer en el foco
primario, pueden diseminarse hacia otros tejidos a través del torrente circulatorio
o en el interior de los fagocitos mononucleares y los linfocitos, o pueden
diseminarse a través de las neuronas.

La circulación sanguínea y el sistema linfático son los principales medios de

transferencia vírica en el organismo. El virus llega hasta ellos después de dañar
los tejidos mediante fagocitosis, o al ser transportados a través de las células
mucoepiteliales de la bucofaríngea, el aparato digestivo, la vagina o el ano.
Algunos virus entéricos (picornavirus y reovirus) se unen a los receptores de las
células M que trasladan el virus a las placas de Peyer subyacentes del sistema
linfático. La presencia del virus en la sangre se denomina viremia.

El virus puede estar libre en el plasma o puede ir unido a alguna célula, como los
linfocitos o los macrófagos. La multiplicación del virus en los macrófagos, el
revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos o el hígado, puede hacer que
la infección se amplié e inicie una viremia secundaria.

Los virus pueden invadir el sistema nervioso central o el cerebro 1) desde la

circulación sanguínea (p. ej., virus de la arboencefalitis); 2) desde las meninges
o el líquido cefalorraquídeo infectados; 3) mediante la migración de macrófagos
infectados, o 4) la infección de neuronas periféricas y sensoriales (olfativas). Las
meninges son accesibles a muchos de los virus diseminados por viremia, que
también pueden tener acceso a las neuronas. Los virus del herpes simple, la
varicela-zoster y la rabia infectan inicialmente al epitelio mucoso, la piel o el
musculo, y después a la neurona periférica que los inerva, la cual transporta el
virus hasta el sistema nervioso central o el cerebro.

7. PATOGENIA VÍRICA

CITOPATOGENIA

Los cuatro posibles resultados de la infección de una célula por un virus son los
siguientes:

1. Fracaso de la infección (infección abortiva).

2. Muerte celular (infección lítica).
3. Infección sin destrucción celular (infección persistente).
4. Presencia de virus sin producción viral pero con posibilidad de que se
produzca una reactivación (infección recurrente-latente).

Los mutantes víricos que provocan infecciones abortivas no se multiplican y, por

tanto, desaparecen. Las infecciones persistentes pueden ser 1) crónicas (no
líticas, productivas); 2) latentes (síntesis limitada de macromoléculas víricas pero
no hay síntesis vírica); 3) recurrentes (periodos de latencia seguidos de
producción vírica), o 4) transformadoras (inmortalizadoras).

La replicación del virus puede iniciar cambios en las células que terminen por
provocar un proceso de citólisis o la aparición de alteraciones del aspecto, las
propiedades funcionales o la antigenicidad de la celular. Los efectos sobre la
celular pueden deberse a la utilización por parte del virus de la maquinaria para
la síntesis macromolecular, a la acumulación de proteínas o partículas víricas o
a una modificación o destrucción de las estructuras celulares.

- INFECCIONES LÍTICAS
Se produce una infección lítica cuando la replicación del virus comporta la
destrucción de la célula diana. Algunos virus dañan la celular e impiden la
reparación celular al inhibir la síntesis de las macromoléculas celulares o
sintetizar enzimas de degradación y proteínas toxicas.

Por ejemplo, el virus del herpes simple (VHS) y otros virus producen proteínas
que inhiben la síntesis del ADN y el ARNm celulares y sintetizan otras proteínas
que degradan el ADN de la célula hospedadora con el fin de obtener sustratos
necesarios para la replicación del genoma vírico.
La síntesis proteica celular se puede inhibir activamente (p. ej., el virus de la polio
inhibe la traducción del ARNm celular con cabeza en el extremo 5´) o bien de
manera pasiva (p. ej., mediante la producción de abundante ARNm vírico que
compite con éxito por los ribosomas) La replicación del virus y la acumulación de
componentes y progenie víricas en la célula pueden destruir la estructura y su
función, o bien destruir los lisosomas para provocar la muerte celular.

- INFECCIONES NO LÍTICAS
Una infección persistente se da en cualquier célula infectada que no muera como
consecuencia de la actividad del virus. Algunos virus provocan una infección
productiva persistente debido a su gradual liberación de la célula mediante
exocitosis o por gemación (virus con envoltura) de la membrana plasmática.

Una infección latente puede ser consecuencia de la acción de un virus ADN que
este infectando una célula que restringe o carece de la infraestructura necesaria
para transcribir todos los genes víricos. Es posible que los factores de
transcripción específicos requeridos por este virus tan solo se expresen en
algunos tejidos específicos, en células en crecimiento (pero no en células en
reposo) o tras una inducción por hormonas o citosinas.

Por ejemplo, el VHS establece una infección latente en las neuronas que no
expresan los factores nucleares necesarios para transcribir los genes víricos
precoces inmediatos, pero el estrés y otros estímulos pueden activar la
replicación vírica.

- VIRUS ONCOGÉNICOS
Algunos virus ADN y retrovirus establecen infecciones persistentes que también
pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la
transformación o inmortalización de la célula. Las características de las células
transformadas incluyen un crecimiento continuado sin envejecimiento,
alteraciones en la morfología y el metabolismo celulares, incremento de la tasa
de crecimiento celular y transporte de azucares, perdida de la inhibición del
crecimiento por contacto celular y capacidad de desarrollarse en una suspensión
o acumularse en focos cuando crecen en agar semisólido.

Existen distintos virus oncogénicos que tienen diferentes mecanismos para

inmortalizar las células. Los virus inmortalizan las células 1) estimulando el
crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan; 2) eliminando los
mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis del ADN y el crecimiento
celular, o 3) evitando la apoptosis. La inmortalización por efecto de los virus ADN
se produce en células semipermisivas que solamente expresan genes víricos.

DEFENSAS DEL HOSPEDADOR FRENTE A LA INFECCIÓN VÍRICA

La respuesta inmunitaria es la mejor y, en la mayor parte de los casos, la única
forma de controlar las infecciones virales. Las respuestas inmunitarias innatas,
humorales y celulares son importantes en la inmunidad antiviral. Cuanto más
tiempo se replique el virus en el cuerpo mayor será la diseminación de la
infección y más intensa debe ser la respuesta inmunitaria necesaria para
controlar la infección y el potencial de inmunopatogenia.

La piel representa la mejor barrera frente a la infección. Los orificios corporales,

es decir, boca, ojos, oídos, nariz y ano están protegidos por el epitelio mucoso
ciliado, las lágrimas y el ácido gástrico y la bilis en el aparato digestivo.

Cuando el virus consigue atravesar estas barreras naturales, activa las defensas
del hospedador inespecíficas como fiebre, interferón, macrófagos, células
dendríticas, linfocitos NK, que tratan de limitar y controlar la replicación y
diseminación local del virus. Las respuestas innatas evitan que la mayor parte
de las enfermedades víricas causen enfermedades.

Las respuestas inmunitarias específicas frente al antígeno tardan varios días en

activarse y resultar eficaces. El objetivo de estas respuestas protectoras es
resolver la infección mediante la eliminación de todos los virus infecciosos y las
células infectadas por virus del organismo.

Los anticuerpos son eficaces frente a los virus extracelulares, y pueden bastar
para controlar los virus citolíticos, dado que la replicación vírica eliminara la
fábrica de viriones del interior de la célula infectada. La inmunidad previa
proporciona inmunidad específica de antígeno de manera mucho más rápida y
eficaz que durante la infección primaria. Puede no prevenir los estadios iniciales
de la infección, pero en la mayor parte de los casos previene la progresión de la
enfermedad. Las respuestas inmunitarias de memoria pueden ser generadas por
infecciones previas o por vacunación.

INMUNOPATOLOGÍA

La hipersensibilidad y las reacciones inflamatorias iniciadas por la inmunidad

antivírica pueden ser la causa principal de las manifestaciones patológicas y los
síntomas de la enfermedad vírica.

Las respuestas iniciales al virus y a la infección vírica, como el interferón y las

citocinas, pueden provocar una reacción inflamatoria local y respuestas
sistémicas. Por ejemplo, el interferón y las citocinas estimulan síntomas
sistémicos semejantes a los de la gripe por ejemplo fiebre, malestar, cefalea, que
suelen asociarse a las infecciones víricas respiratorias y viremias.
La respuesta inflamatoria iniciada por la inmunidad celular es difícil de controlar
y provoca destrucción tisular. Las infecciones por virus con envoltura, en
particular, inducen respuestas inmunitarias de tipo celular que acostumbran a
producir cuadros inmunopatologicos más extensos.

Generalmente los niños tienen una respuesta inmunitaria celular menos activa
que los adultos y, por tanto, suelen presentar una sintomatología más leve
durante las infecciones por algunos virus como el virus del sarampión, de la
parotiditis y de la varicela-zoster. Sin embargo, en el caso del virus de la hepatitis
B una sintomatología leve o la ausencia de síntomas se corresponden con la
incapacidad de eliminar la infección, lo que da lugar a un proceso crónico.

8. ENFERMEDAD VÍRICA

La susceptibilidad relativa de un individuo y la gravedad de la enfermedad

dependen de los siguientes factores:

a) El mecanismo de exposición y la localización de la infección.

b) El estado inmunitario, la edad y el estado general de salud del sujeto.
c) La dosis vírica.
d) La genética del virus y del hospedador.

Sin embargo, una vez que el hospedador ha contraído la infección, es probable

que los principales factores que determinan si la infección vírica provocara una
enfermedad posiblemente mortal, una lesión benigna o ninguna sintomatología
en absoluto sean el estado inmunitario y la competencia inmunológica del
hospedador.

Durante el período de incubación, el virus se multiplica, pero no ha alcanzado el

tejido diana ni provocado el daño suficiente como para dar lugar a un estado
patológico.

La naturaleza y la gravedad de los síntomas de una enfermedad vírica están

relacionados con la función del tejido diana infectado por ejemplo el hígado,
hepatitis; cerebro, encefalitis y la magnitud de la respuesta inmunopatologica
provocada por la infección.

La capacidad y velocidad con la que el sistema inmunitario de una persona

controla y elimina una infección vírica suele determinar si se producirá una
enfermedad aguda o crónica, así como la gravedad de los síntomas.

9. EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiologia estudia la difusión de la enfermedad a través de la población.
La infección de una población es similar a la infección de un individuo, en el
sentido de que el virus ha de extenderse a través de la población y se controla
mediante la vacunación. Para subsistir, los virus deben continuar infectando
nuevos hospedadores sensibles, inmunológicamente vírgenes.

TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS

Los virus se transmiten por contacto directo incluido el contacto sexual, la

inyección de líquidos contaminados o sangre, el trasplante de órganos y las vías
respiratoria y fecal-oral. La vía de transmisión dependerá del origen del virus
ósea el tejido donde el virus se replica y se libera y la capacidad del mismo para
superar los obstáculos y las barreras del entorno y del organismo mientras se
dirige al tejido diana. Por ejemplo, los virus que se multiplican en el aparato
respiratorio por ejemplo el virus de la gripe A se difunden a través de las gotas
aerosol izadas, mientras que los virus entéricos como el picornavirus y reovirus
se transmiten por vía fecal-oral.

MANTENIMIENTO DEL VIRUS EN LA POBLACIÓN

La persistencia de un virus en una comunidad depende de la disponibilidad de

un número crítico de personas sensibles inmunológicamente vírgenes o
seronegativas. La eficacia de la transmisión del virus determina el tamaño de la
población sensible necesaria para mantener el virus en la población. La
inmunización, obtenida de forma natural o por vacunación, es la mejor forma de
reducir el tamaño de la población sensible.

BROTES, EPIDEMIAS Y PANDEMIAS

El brote de una infección vírica acostumbra a ser el resultado de la introducción

de un virus como el de la hepatitis A en una nueva localización. El brote se origina
a partir de una fuente habitual como la preparación de alimentos y
frecuentemente se puede detener cuando se identifica dicha fuente. Las
epidemias se producen en un área geográfica mucho más extensa y
generalmente son el resultado de la introducción de una nueva cepa de virus en
una población susceptible virgen. Las pandemias son epidemias de extensión
mundial, habitualmente como resultado de la aparición de un virus nuevo como
el VIH. Antes acostumbraban a aparecer pandemias de la gripe A cada 10 años,
a consecuencia de la introducción de nuevas cepas del virus.

10.CONTROL DE LA PATOGÉNIA VÍRICA

La difusión de un virus se puede controlar mediante cuarentena, higiene

adecuada, cambios en el estilo de vida, eliminación del vector o vacunación de
la población. Hubo un tiempo en que la cuarentena era el único medio de limitar
la epidemia de las infecciones víricas, y es el método más eficaz para limitar la
difusión de los virus que siempre provocan enfermedades sintomáticas como la
viruela.

Actualmente se utiliza sobre todo en hospitales para evitar la propagación

nosocomial de virus, sobre todo a pacientes de alto riesgo. La esterilización
adecuada de los objetos contaminados y la desinfección del agua corriente son
medios para limitar la difusión de los virus entéricos.