PARASITOLOGÍA MÉDICA - NOCIONES BÁSICAS

El término parasito se usa para referirse a una forma de vida y pueden ser las bacterias
intracelulares pero en este caso se refiere a un tipo de organismo. Los parásitos no son
microorganismos y algunos no son necesariamente parásitos, pueden ser de vida libre pero
actúan como oportunistas.

CONCEPTOS INICIALES

- Los PARÁSITOS son seres inferiores que se aprovechan de un ser superior a ellos para
alojarse y nutrirse.
- El PARASITISMO es una forma de simbiosis.
- Originalmente fueron de VIDA LIBRE, pero evolucionaron, se asociaron y se adaptaron.

TÉRMINOS UTILIZADOS EN PARASITOLOGÍA

Tipos de hospederos: dependiendo de la enfermedad que cause el parasito el ser humano

puede ser definitivo o intermediario. No tiene que ver con el tiempo sino con las etapas y
forma de reproducción.

- Hospedero definitivo: aloja la etapa ADULTA (madura) del parásito en el cual ocurre la
reproducción SEXUAL. No es necesariamente donde culmina el ciclo vital.

Ejemplo: No necesariamente todos los parásitos tienen etapa adulta En los protozoarios
que son intracelulares como Plasmodium vivax (malaria) no tiene etapa adulta pero
cuando está dentro del intestino del mosquito (hospedero definitivo) tiene una
reproducción sexual porque hay una diferenciación celular que produce gametocitos
machos y hembras que luego se unen y forman cigoto.

- Hospedero intermediario: aloja la etapa de LARVA (inmadura) del parásito en el cual se

cumple una forma de reproducción ASEXUAL.

Ejemplo:
- La larva de Taenia solium que produce la neurocisticercosis en este caso el ser
humano es el hospedero intermediario. Pero si hablamos de una teniasis intestinal en
el intestino se encuentra el parasito adulto y en ese caso el ser humano es el
hospedero definitivo.
- Plasmodium vivax en el intestino del mosquito ocurre la reproducción sexual pero
cuando a través de la picadura en el ser humano empieza a multiplicarse el parasito
pero solo por fisión binaria y en este caso el ser humano es hospedero intermediario.

- Reservorio: un ser dentro del cual viven los parásitos se multiplican y son una fuente de
infección.
Ejemplo:
- Mosquito Anopheles está la etapa sexual de Plasmodium vivax y cuando le pica a una
persona le transmite la infección en este caso el reservorio fue el hospedero definitivo
(mosquito). Pero si el mosquito obtuvo el parasito picando otra persona entonces el
reservorio para el mosquito fue un ser humano.
 - Taenia solium es una zoonosis por carne de cerdo infectada con la larvas del parasito
y cuando una persona ingiere esta carne el cerdo es el reservorio del parasito para el
humano. Pero el cerdo obtuvo el parasito por materia fecal del ser humano y en este
caso el ser humano fue el reservorio para el cerdo.

- Vector: un invertebrado (artrópodo) que transmite el microorganismo al hospedero.

Pueden ser Vector mecánico y vector biológico.

Vector mecánico Vector biológico

Artrópodos (moscas, cucarachas) que Transportan el parásito en su interior lo transmiten
transportan parásitos (huevos, larvas) en a través de la picadura. El parasito cumple parte de
sus patas contaminan agua y alimentos. su ciclo vital dentro del organismo del vector.
Ejemplo: Musca domestica (mosca). Ejemplo: mosquito Anopheles (solo hembra).

- Infección parasitaria: por un endoparásito (ingresa al hospedero; ej.: plasmodium vivax

en eritrocitos)
- Infestación: por un ectoparásito (en contacto pero no dentro del hospedero; ej.: pulgas,
piojos, garrapatas, ladilla del vello púbico ITS (phtirus pubis)).
- Enfermedad parasitaria: cuando a la infección parasitaria se suma sintomatología clínica;
ej.: disentería amebiana con absceso hepático amebiano (entamoeba Hytiolitica), malaria
o paludismo (Plasmodium vivax), obstrucción de vías billares (Ascaris lumbricoides).
- Zoonosis: infección transmitida por animales vertebrados. Ejemplo: Taenia solium en el
cerdo.
- Parásitos permanentes: entran al hospedador y ahí cumplen su ciclo vital y no vuelven
salir más. Ejemplo: Nuerocisticercosis llega la larva de Taenia solium al encéfalo y ahí se
queda forma el cisticerco que es una forma de cubierta quística y ahí se queda.
- Parásitos temporales: solo están de paso
- Parásitos patógenos: Ej. entamoeba histolytica
- Parásitos no patógenos: Ej. entamoeba coli. El termino coli en parásitos se refiere a que
vive en el colon no tiene nada que ver con Escherichia coli.

TAXONOMÍA

Clasificación Nomenclatura Enfermedad

Unicelulares: protozoarios Ascaris lumbricoides La enfermedad generalmente se le conoce con
Pluricelulares: helmintos y artrópodos el nombre del parasito acompañado de osis o
asis: ascariosis, giardiosis

Existen 3 grandes grupos de parásitos:

1. Protozoarios (Unicelulares)
2. Helmintos (Pluricelulares)
3. Artrópodos (Pluricelulares): son insectos, arácnidos, miriápodos, crustáceos.
CICLO DE VIDA

 En los protozoarios: simple

- QUISTES, TROFOZOITOS
- Excepto en esporozoarios (tienen etapas con reproducción sexual)

 En los helmintos: complejo (invaden varios sitios del organismo)

- ADULTO, HUEVOS, LARVAS

PROTOZOARIOS: 5 grandes grupos de protozoarios (unicelulares):

- Rizópodos (amebas)
- Mastigophoros (flagelados)
- Ciliados
- Coccidios (esporozoarios)
- Microsporidios

HELMINTOS: 2 grandes grupos de helmintos:

- Nematelmintos o nematodos: gusanos cilíndricos

- Platelmintos: gusanos planos dentro de estos hay 2 subgrupos:
- Cestodos: largos, cuerpo segmentado, llamados TENIAS.
- Trematodos: cortos, cuerpo no segmentado en forma de hoja llamados DUELAS.

FORMAS INFECTANTES E INVASIVAS: forma en que se transmite y llega a los tejidos

 Protozoarios:
- Forma infectante > es el quiste excepto en el género trichomonas y en esporozoarios.
- Forma invasiva > trofozoito
 Helmintos:
- Forma infectante > generalmente huevo o también larva
- Forma invasiva > larva o adulto

MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA:

Acción patógena depende de:

- Tamaño del parásito: no es garantía que un parasito pequeño no pueda causar estragos
graves.

Ejemplo:

- Un adulto de Taenia solium por más que pueda llegar a medir 10 m ubicado en la luz
intestinal podría no causar nada pero la larva de Taenia solium que mide apenas poco
mm ubicada en el encéfalo puede causar cisticercosis cerebral con graves
consecuencias neurológicas.
- Las amebas de vida libre que pueden ubicarse en el encéfalo.
- Número de parásitos

Ejemplo:

- Un solo Ascaris lumbricoides adulto puede llegar a obstruir el conducto colédoco con
todas las consecuencias que puede traer. La ubicación extra intestinal del parasito se
mueve arrastrado por el peristaltismo y llega a este lugar. Pero un solo Ascaris
lumbricoides en la luz del intestino podría no causar nada.
- En cambio 30 parásitos adultos de Ascaris lumbricoides pueden formar un ovillo y
causar obstrucción y peroración intestinal.

- Localización de los parásitos

Ejemplo:

- Un adulto de Taenia solium por más que pueda llegar a medir 10 m ubicado en la luz
intestinal podría no causar nada pero la larva de Taenia solium que mide apenas poco
mm ubicada en el encéfalo puede causar cisticercosis cerebral con graves
consecuencias neurológicas.

 MECÁNICOS: Obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides

 TRAUMÁTICOS: Lesión de la mucosa colónica por Trichuris trichiura (tricocéfalo)
 BIOQUÍMICOS: Uncinarias atraviesan la piel, hay un grupo de parásitos nematelmintos
llamados uncinarias que esta es la forma que tienen para ingresar por medio de sustancias
queratoliticas que van abriéndose paso entre la piel.
 INMUNOLÓGICOS: hipersensibilidad por el ciclo pulmonar de Ascaris lumbricoides;
reacción mediada por células en el quiste hidatídico (zoonosis) por Echinococcus
granulosus (platelmintos).
- Las larvas de Ascaris lumbricoides pueden ingresar al torrente sanguíneo e ingresar a
los pulmones donde causan reacción de hipersensibilidad con tos, expectoración,
febrícula, eosinofilia (síndrome de Loefler)
- Reacción mediada por células en el quiste hidatídico (zoonosis por varios animales)
producida por Echinococcus granulosus (platelmintos) que puede ocasionar que en el
hígado o bazo se formen quistes que a veces son de extirpación quirúrgica.
 EXPOLIATIVOS (extracción): ingestión de sangre por Ancylostoma duodenale (uncinaria
hematófaga) que se ubica en el intestino delgado y es capaz de atravesar la mucosa
intestinal hasta alcanzar un vaso sanguíneo y muerde la mucosa intestinal y extrae sangre.
La característica de estos pacientes es anemia ferropénica por la pérdida crónica de
sangre.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS: muchas veces la repuesta inmunológica no nos protege
ante parasitosis porque puede haber una adaptación inmunológica esto puede ocurrir por
varios mecanismo como que la respuesta inmune es insuficiente y baja no protectora,
variantes antigénicas del parásito como adulto de Ascaris lumbricoides que tiene un aparato
digestivo y reproductor, tiene varias cubiertas y musculatura que hace que las variantes
antigénicas sean muy diversas, mimetismo y escape del macrófago (protozoarios).

- RESPUESTA INMUNE HUMORAL: Anticuerpos IgG/IgM anti-Toxoplasma; IgE y eosinofilia en

ascariosis. No es respuesta protectora ayuda a hacer diagnósticos.
- RESPUESTA INMUNE CELULAR: respuesta tardía en parasitosis crónicas
- REACCIONES INMUNES NO DESEADAS: es el principal mecanismo de acción patógena de
algunos parásitos.

ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA

- Baja respuesta inmune

- Respuesta inmune no protectora
- Variantes antigénicas del parásito
- Disfraz inmune con los tejidos del hospedero
- Interferencia a la respuesta
- Escape del macrófago

UTILIDAD DE LA INMUNOLOGÍA EN PARASITOLOGÍA

- INMUNODIAGNÓSTICO: limitado por respuesta inmune lenta (demora varios meses), la

persistencia de Ac a largo plazo (especialmente IgG por lo que su presencia no garantiza
que sea una infección activa) y pueden haber reacciones cruzadas. Actualmente se trabaja
en métodos de biología molecular (PCR) como en malaria, Chagas, Leishmania.
- INMUNIZACIONES: limitadas por variedad antigénica. Se han probado con varias
inmunizaciones con éxito en leishmaniasis y oncocercosis pero para la gran mayoría de
parásitos aún no hay vacunas.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS: Las parasitosis se favorecen por:

- Contaminación fecal: parásitos intestinales.

- Condiciones ambientales: calor permite que el vector sobreviva y se reproduzca.
- Vida rural: relativa porque en estudios sea encontrado parasitosis en grandes urbes, todo
depende hábitos.
- Deficiencias en higiene y educación: principal factor epidemiológico en parasitosis
intestinales.
- Costumbres alimentarias
- Migraciones: enfermedades tropicales en sitios no tropicales como malaria importada a
Quito.

PREVALENCIA:

- En el mundo puede haber hasta 20% de ascariosis, es una parasitosis cosmopolita (es
decir que puede estar en cualquier parte).
- En Sudamérica 12% de amebiasis
- El 90% de casos de paludismo (malaria) se encuentran en África subsahariana (debajo del
desierto del Sahara) se conoce como el cinturón de la malaria donde están los países más
pobres del mundo donde la malaria produce alrededor de 800.000 muertes al año.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

- Parasitosis cosmopolitas: tricomoniosis, toxoplasmosis

- En África: abunda la mosca tse-tse (no hay en Ecuador relacionada con la enfermedad del
sueño trypanosoma brucei) y Anopheles.
- En Ecuador: amebiasis y helmintiosis en todo el territorio; en la costa y oriente abundan
uncinariosis y paludismo (consideradas enfermedades tropicales).
- Paludismo (malaria): principalmente en Esmeraldas y otras de la costa.

Siempre hemos dicho que el parasito se adapta al organismo humano cuando lo invade pero al
parecer ocurre lo contrario y nosotros nos adaptamos a lo que los parásitos nos dictan. En
colonoscopia podemos ver gran cantidad de Ascaris lumbricoides. El mosquito Anopheles
hembra es el típico zancudo de la costa con patas largas que le permiten impulsarse para
clavar el aguijón y llegar a un vaso capital para extraer sangre y llenar su abdomen. Hay un
género de mosquitos llamados flebotomos (extracción de sangre venosa=flebotomía).
 PROTOZOARIOS PATÓGENOS INTESTINALES

Entamoeba histolytica: es el más común de los parásitos intestinales.

Morfología
Quiste: Trofozoito:
- Redondo - Forma irregular porque emite pseudópodos.
- 1-4 núcleos - Se alimenta de glóbulos rojos
- Rodeado de pared quística que le permite su - En su interior se puede encontrar bacterias y glóbulos
supervivencia en condiciones ambientales adversas. rojos fagocitados.
- Mide hasta 30 um
Forma infecciosa: Quiste
Forma de transmisión
- Por vía feco-oral a través de quistes en el agua y alimentos contaminados, los trofozoitos no sobreviven en
condiciones ambientales.
- Oral-anal
- Vectores mecánicos, principalmente moscas y cucarachas que llevan los quistes en sus patas.
Ciclo Vital
- Quiste es deglutido, llega al estómago donde se debilita la pared
- Llega a duodeno e intestino delgado y libera trofozoitos envueltos en la pared quística.
- Ayudado por el peristaltismo se ubica en mucosa colónica donde se multiplica por fisión binaria
- Invade la mucosa o cae a la luz.
- En la mucosa pueden ocasionar úlceras o ir a localizaciones extra intestinales (gracias al principal factor de virulencia
que son enzimas histolyticas y también gracias a pseudópodos que le permiten movilidad).
- Cuando caen a la luz los quistes no móviles son eliminados en materia fecal.
Ubicación final
Intestino grueso Ubicaciones extra intestinales:
- Hígado (por vía porta), forma abscesos (más común)
- Pulmones
- Cerebro
- Piel (por contacto directo pero es difícil)
Cuadros Clínicos
Asintomáticos Síntomas digestivos Amebiasis aguda Crónica
Causada por Entamoeba inespecíficos: (malestar (disentería amebiana) - Úlceras colónicas (dentro de
dispar, no patógena, abdominal) estas se pueden encontrar
morfológicamente - Diarrea trofozoitos).
idéntica a E. histolytica, - Diarrea leve autolimitada mucosanguinolenta - Abscesos extra intestinales:
se la diferencia por sus - Dolor abdominal - Tenesmo y pujo mas frecuente el absceso
enzimas. No lo llegamos - Distensión abdominal - Irritación de mucosa hepático amebiano con
a comprobar solo por - Flatulencia (expulsión de colonica fiebre (generalmente
clínica sabemos que es gases intra intestinales) parasitosis intestinales no
amebiasis y damos un - Meteorismo (aumento de dan fiebre), dolor en el
tratamiento. gases intra intestinales) hipocondrio derecho,
hepatomegalia, elevación
del hemidiafragma derecho
y cuando no ha sido tratado
el contenido del absceso es
pus achocolatada que
puede ser expulsada
abruptamente por las vías
respiratorias (VÓMICA)
rompe el diafragma.
 Diagnóstico
- Coprológico: en todas las parasitosis intestinales, tiene baja sensibilidad pero es la más sencilla de hacer.
o En heces formadas: solo se encuentran quistes
o En heces diarreicas recién emitidas: se encuentran quistes y trofozoitos (mueren en cuestión de minutos se lisan)
- Colonoscopia: Para observar úlceras colónicas.
- Imagen (para identificar características del absceso extra intestinal)
- Pruebas inmunológicas indirectas (Ac séricos) no se prueba diagnóstica por sí sola, corrobora el diagnostico de
absceso hepático amebiano.
Tratamiento
Imidazoles:
 Nitroimidazoles (se usa en parasitosis por protozoarios)
1. Metronidazol
2. Tinidazol
3. Secnidazol (2g en una sola toma)

FARMACOS:

Hay 2 grupos de imidazoles:

• Nitroimidazoles (para parasitosis por protozoarios): metronidazol, secnidazol, y tinidazol.
Hacen bloqueos enzimáticos. Más utilizado el secnidazol porque nos permite una sola
dosis en adultos una sola dosis de 2 g.

• Benzimidazoles (para parasitosis por helmintos nematelmintos): mebendazol, albendazol.

Hacen cambios en el cuerpo sobre estructuras del parásito adulto para paralizarlo y
eliminarlo. Más utilizado el albendazol porque nos permite una sola dosis en adultos una
sola dosis de 400 mg en tabletas. Ya viene un frasco de suspensión preparado de 400mg
que también se les da a los niños y viene de sabores.

• Es recomendable tratar primero los helmintos con albendazol para evitar parálisis en los
parásitos adultos de helmintos y esto puede provocar que los parásitos adultos de Ascaris
formen ovillos y causen obstrucción intestinal. Luego si se da secnidazol. El ciclo vital es
fundmental en el tratameinto solo sirve en el parasito adulto, en el trofozoito no en el
quiste.
 Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis): fue el primer protozoario en ser descubierto
por van Leeuwenhook (examinó su materia fecal) y fue descrita por científico Lambel por eso
su nombre. Antes no se le hacía ni caso en países desarrollados solo en los de tercer mundo en
niños pero cuando se descubrió que es causa de diarrea crónica en pacientes con VIH-SIDA ahí
si se le investigó profundamente, ahora existe una prueba inmunológica directa para
investigarla.

Morfología
Quiste: Trofozoito:
- Ovalado con 4 núcleos, pared quística y en - Piriforme (forma de pera) con dos núcleos y 4 pares de flagelos
su interior tiene todas las estructuras que (1 anterior, 2 medios y 1 posterior).
tiene el trofozoito. - Tiene una ventosa ventral, que es el principal factor de
virulencia porque le permite adherirse a las vellosidades
intestinales (factor de virulencia de tipo mecánico), tapizan las
vellosidades provocando hipoabsorción intestinal.
Forma infecciosa: Quiste
Forma de transmisión
- Por vía feco-oral a través de quistes en el agua y alimentos contaminados
- Oral-anal
- Parasitosis principalmente de niños
- Posibilidad de ser por zoonosis por perritos y algunos animales silvestres.
Ciclo Vital
- Ciclo fácil porque no tiene localización extra intestinal, no es invasivo no alcanza circulación linfática ni sanguínea.
- Quiste es deglutido, llega al estómago donde se debilita la pared quística
- Llega a intestino delgado (duodeno y yeyuno) y libera trofozoitos
- Se multiplica por fisión binaria.
- Se adhiere por ventosa ventral a vellosidades intestinales.
- Algunos trofozoitos caen a la luz intestinal, formando quistes que son eliminados en materia fecal.
Ubicación final: Ubicación definitiva: duodeno y yeyuno (diarrea acuosa no mucosanguinolenta). La mayoría de veces
en adultos es autolimitada y difícilmente causa sintomatología, solo en inmunodeprimidos causa diarrea crónica.
Cuadros Clínicos
- 50% de adultos infectados por Giardia duodenalis son portadores asintomáticos o presentan diarrea leve
(síntomas digestivos inespecíficos), acuosa, autolimitada, acompañada de vómito
- Diarrea grave acompañada de esteatorrea y síndrome de mala absorción intestinal
- En pacientes con VIH-SIDA, relación con diarrea crónica grave, los pacientes pueden llegar a realizar hasta 40
deposiciones al día, la disminución de la absorción provoca el cuadro.
Diagnóstico
- Coprológico:
o En heces formadas: quistes
o En heces diarreicas recién emitidas: quistes y trofozoitos
- Prueba inmunológica directa (inmunocromatografía): Ag en materia fecal
Tratamiento
Imidazoles:
• Nitroimidazoles (parasitosis por protozoarios)
1. Metronidazol
2. Tinidazol
3. Secnidazol (en adultos una sola dosis de 2 g)
 Albendazol (bencimidazol): una sola dosis de 400 mg en tabletas o en suspensión. Único protozoario intestinal en
el cual también resulta de utilidad.
 Cryptosporidium parvum: es un esporozoario y por ende todo cambia, diferente ciclo vital,
diagnóstico, morfología y tratamiento. Antes no se le hacía ni caso en países desarrollados solo
pero cuando se descubrió que es causa de diarrea crónica en pacientes con VIH-SIDA ahí si se
le investigó profundamente.

Morfología
Ovoquistes (ooquiste): contienen en su interior esporozoitos, Es un conjunto de células. Las células individuales se
denomina esporozoitos de ahí viene el nombre de esporozoarios.
- Los esporozoitos forman trofozoitos que ingresan a células donde hay reproducción sexuada que hace gran
diferencia de los esporozoitos.
- Forman esquizogonias y estas forman gametogonias que son las formas sexuales del parásito, aparecen
gametocitos macho y hembra que se juntan y forman un cigoto.
Forma infecciosa: Ovoquiste maduro (porque tiene que transcurrir cierto número de días para que se multipliquen las
células en su interior, mientras tanto no tiene capacidad infecciosa)
Forma de transmisión
- Por vía feco-oral a través de ovoquistes en el agua y alimentos contaminados.
- Oral-anal
- Zoonosis por animal silvestres (ratas almiscleras).
Ciclo Vital
- Ingestión del ovoquiste en el agua y alimentos contaminados.
- En el estómago se debilita la pared
- Ingresa al intestino delgado y se ubica en el yeyuno
- Libera esporozoitos que forman trofozoitos
- Los trofozoitos ingresan en las células del epitelio del intestino delgado o enterocitos (células diana) primero
ocurre una primera reproducción por fisión binaria (asexuada) y luego empiezan a madurar en gametogonias,
gametocitos y se forma el macrogametocito que es hembra y el microgametocito que es macho. En los parásitos
siempre el individuo hembra es más grande, ambos se juntan y forman un cigoto del cual nuevamente se forman
esporozoitos que se reúnen en el ovoquiste que cae en la luz intestinal nuevamente y reinicia el ciclo.
Ubicación final: células del epitelio del intestino delgado (enterocitos)
Cuadros Clínicos
Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
- La mayoría asintomáticos - Diarrea acuosa crónica
- Diarrea leve autolimitada y síntomas digestivos - Deshidratación grave
inespecíficos. - Diseminación? (algunos estudios lo dicen)
- Cuadros graves en personas con VIH-SIDA.
Diagnóstico
- Parásito no observable en el examen coprológico ya que los ovoquistes son muy pequeños y transparentes.
- Los ovoquistes son alcohol ácido resistentes (AAR)
- Tinción de Ziehl Nielsen modificada: fucsina fenicada, calor (mordiente, se aplica de forma rápida o no se lo
hace).
- Se la conoce como tinción de Kinyoun, se observa los ovoquistes AAR (color rojo).
- Método inmunológico directo: Ag fecal
Tratamiento
Nada específico:
1. Espiramicina: en estadio precoz
2. Acitromicina: se está probando
3. Nitazoxanida
4. Paramomicina
5. Antiretrovirales, que permiten mejorar el sistema inmune y disminuir la carga viral (no afectan al parásito).
 PROTOZOARIOS PATÓGENOS EXTRA INTESTINALES

Plasmodium spp

En el continente americano hay 2 especies:

- Plasmodium vivax Existen 4 especies (han aparecido más antes se
- Plasmodium falciparum les consideraba cepas):
Es un esporozoario o coccidio extraintestinal (invade eritrocitos) - Plasmodium vivax.
Es la parasitosis por protozoarios más frecuente del mundo (se tiene - P. falciparum
datos porque es de notificación obligatoria). - P. ovale
El mosquito Anopheles hembra spp está considerado como el animal - P. malariae
más peligroso del mundo que es hematófago y necesita de las proteínas
de la sangre para conservar sus crías (porque todavía ocurren 800.000
muertes al año por malaria).
Morfología: todas las formas son potencialmente visibles bajo el microscopio
Esporozoitos Esquizontes Trofozoitos Merozoitos Gametocitos
Es la forma - Tisulares - Jóvenes llamados anillos o formas Son los responsables de
infectante para - Sanguíneos anulares. Tiene un núcleo se ve la la reproducción sexual.
el ser humano membrana celular, una vacuola en el
interior que empuja al núcleo hacia la - P. vivax: redondos
periferia y se le ve como un anillo con - P. falciparum: Son
un rubí. alargados (forma de
- Maduros que tiene forma ameboide, banana o salchicha
irregular. curvos alargados)
Ambos son intraeritrocitarios: dentro de
un eritrocito aparece una célula que en su - Microgametocitos:
interior tiene una gran vacuola que ocupa gametocitos macho.
la mayor parte del citoplasma y rechaza al - Macrogametocitos:
núcleo hacia la periferie de la célula, por gametocitos hembra
eso se le ve como anillo.
Forma infecciosa: Esporozoitos para el ser humano que se encuentran en la glándula salival del mosquito y se transmite al
momento de la picadura. Para el mosquito es el gametocito.
Forma de transmisión
- Picadura del mosquito Anopheles spp hembra: insecto hematófago
- Este mosquito para su reproducción necesita calor y humedad (por eso es consideraba enfermedad tropical), prefiere
las zonas lodosas, pantanos y agua estancada (de esto se derivó el nombre de la enfermedad).
- Ahora también sobrevive en zonas subtropicales, tradicionalmente se lo clasifica como un ser que sobrevive en
altitudes menores a 1 000 m sobre el nivel del mar pero esto ha cambiado con el tiempo y existe adaptación a la altura
y se ha encontrado mosquitos Anopheles hasta a 1.500 m de altitud. Pueden sobrevivir a más pero pierden la
capacidad de transmitir el parásito.
- Paludismo: viene de paluster=pantano. Antes que se sepa que es un parasito y transmitido por picadura de un
mosquito, ya se lo relacionó con cercanía a zonas lodosas y pantanosas.
- Malaria=mal aire, en épocas antiguas se lo relaciono con el mal aire proveniente de pantanos.
Epidemiologia
- Plasmodium vivax se presenta en zonas tropicales, Otras formas de transmisión:
subtropicales y templadas (hasta 1.500 m de altitud). - Transfusión de sangre de una persona infectada a
Puede matar en cuestión de meses o años. otra
- Plasmodium falciparum se presenta exclusivamente en - Agujas contaminadas (usuarios de drogas
zonas tropicales y subtropicales. Puede matar en cuestión intravenosas)
de pocas semanas. - Transmisión vertical por vía transplacentaria por
circulación materno-fetal (poco frecuente, necesita
haber una alta parasitemia).
 Ciclo Vital
- Ser humano (hospedero intermediario) - Mosquito (hospedero definitivo)
- CICLO ESQUIZOGÓNICO: forma esquizontes que van - CICLO ESPOROGÓNICO (forma esporozoitos)
parasitando eritrocitos y tejidos de la persona infectada. - Reproducción sexual.
- Reproducción asexual
- Dos fases o etapas: Anopheles se lleva la sangre de la persona infectada y
o Exoeritrocitaria o extraeritrocitaria entre todo se lleva gametocitos que va al intestino
o Eritrocitaria o intraeritrocitaria posterior del mosquito. El macrogametocitos
Inicia la fase exoeritrocitario cuando el mosquito pica al humano (hembra) tiene una forma similar a flagelo, y el
le transfiere esporozoitos que alcanza la circulación sanguínea y microgametocitos (macho) pierde estos flagelos y
en cuestión de minutos o segundos (corto periodo) llega al queda listo para unirse con el macrogametocito
hígado donde encuentra receptores y se une a la superficie del hembra y formar cigotos. Del unión de los gametos a
hepatocito e ingresa dentro del hepatocitos (1era célula partir del cigoto se forma un ooquineto que empieza a
infectada). Dentro del hepatocito el esporozoito se divide por multiplicarse y forma un ooquiste (no es infectante
fisión binaria y forma esquizontes tisulares en cuyo interior hay porque sigue en el intestino del mosquito) hasta
merozoitos rodeadas por una membrana, se llega a dividir tanto cuando se rompe el ooquiste y libera los esporozoitos
el esquizontes en el hepatocito que se rompe y libera los de su interior que atraviesan las células epiteliales y
merozoitos que encuentran un receptor en la membrana del llega a circulación y alcanza la glándula salival del
glóbulo rojo y lo infectan y aquí empieza la fase eritrocitaria. En mosquito que cuando pica al humano deja con su
Plasmodium vivax exclusivamente algunos merozoitos se quedan saliva los esporozoitos y continua el ciclo.
en fase latente en el tejido hepático y se les denomina
criptozoitos (cripta=descanso) o hipnozoitos que en algún
momento se activa. El merozoito que ingresa al eritrocito madura
y se transforma en trofozoito inmaduro (anular) que puede
tomar 2 caminos:
1. Madura a trofozoito maduro que se multiplica por fisión
binaria hasta formar un esquizonte sanguíneo (dentro del
eritrocito) que se rompe y lisa al eritrocito liberando
merozoitos que infectan más glóbulos rojos y es un ciclo de
autoinfección donde con el mismo parasito se infectan más
eritrocitos.
2. Trofozoitos en lugar de madurar se transforman en
gametocitos que dentro de los eritrocitos circulan en la
sangre y cuando la persona es picada por el mosquito
Anopheles se lleva la sangre de la persona infectada y entre
todo se lleva gametocitos que va al intestino del mosquito.
Ubicación final
P. vivax: Reticulocitos P. falciparum: cualquier forma de eritrocitos
En sangre periférica la concentración de reticulocitos es
de 0.1-2% en adultos y varia en recién nacidos que son Órganos que tienen mayor irrigación:
poliglobulicos.
I. Hígado
Órganos que tienen mayor irrigación: II. Riñón
III. Cerebro
I. Hígado IV. Bazo
II. Riñón
III. Cerebro
IV. Bazo
 Cuadros Clínicos
Plasmodium vivax: Fiebre terciana benigna Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna
- Merozoitos actúan como pirógenos exógenos - Rompimiento del esquizonte cada 48 horas con
- La liberación de merozoitos se da cada 48 horas liberación de merozoitos que actúan como
- En período de 48 h (dos dias) paciente asintomático, sin pirógenos exógenos causando fiebre cada tercer
fiebre día.
- En personas sin tratamiento se presenta fiebre cada tercer - Hemoglobinuria, fiebre de las aguas negras (orina
día oscura)
- La fiebre es precedida de temblores y escalofríos, seguida de - Produce intensa hemólisis y son cuadros agudos y
sudoración graves (rápida evolución de mal pronóstico).
- Este parásito es considerado “benigno”, porque hay personas - Puede provocar taponamiento de pequeños vasos
que sobreviven por años con malaria por fase de latencia sanguíneos (capilares) que pueden llevar a
(criptozoitos) insuficiencia renal y hepática y a malaria cerebral
- Causa anemia por hemólisis que provoca ictericia (bilirrubina - Alta mortalidad
indirecta)
- Hay posibilidades de que después de muchos años aparezcan
complicaciones: cerebral, hepática y renal.
Diagnóstico
- Examen directo: investigación de hematozoario
Hay dos modalidades:
- Frotis de gota gruesa: gota de sangre sin extender (concentrado de glóbulos rojos). Objetivo es descubrir al
parásito pero pierde sus características. No puede ser determinada la especie
- Frotis extendido: Teñido con Wright –Giemsa para identificar la especie
- Diagnóstico inmunológico:
- Directo: Ag en sangre total
- Indirecto: Ac séricos (no nos dice que en ese momento hay infección).
Diferenciación de especies (diagnóstico por laboratorio) ESTO NO VA EN LA PRUEBA
P. vivax: P. falciparum:
- Trofozoitos únicos - Trofozoitos múltiples
- Esquizontes - Esquizontes difíciles de encontrar porque se rompen fácilmente.
- Granulación de Schuffner (rojos) - Gametocitos semilunares
- Eritrocitos deformados (poiquilocitosis). - Granulación de Maurer (negros)
- Eritrocitos normales
Tratamiento
- Árbol de quina: medicamentos antimaláricos o antipalúdicos
- Debe basarse en esquemas
- Considerar existencia de cepas resistentes, sobre todo de Plasmodium falciparum. Se puede utilizar la quinina
- Cloroquina, luego continua con primaquina.
- Normas higiénicas y sanitarias para erradicar mosquitos (resistentes a DDT y otros insecticidas)
 Toxoplasma gondii: es una zoonosis.

Morfología
Etapas de reproducción sexual (en el gato y felinos en general hospedero definitivo) y asexual (en el
humano y otros animales hospedero intermediario).
- Ovoquiste: contiene esporozoitos
- Esporozoito
- Una de las formas es Taquizoito (es el trofozoito en forma de semiluna)*
- Quiste tisular: conjunto de células que están dentro de los tejidos, en su interior contiene bradizoitos
(células individuales que tienen capacidad de hacer reproducción asexuada por fisión binaria).
- *Toxon= arco
- Gondii=viene del ser vivo donde fe descubierto el parásito.
Forma infecciosa: Ovoquiste (proviene de un hospedero definitivo) y quiste tisular (proviene de un
hospedero intermediario) en el adulto y el taquizoito para el feto.
Forma de transmisión
- Ingestión o inhalación de ovoquistes provenientes de la materia fecal hospedero definitivo (gato). Las
heces se secan deja libre los ovoquistes que con el polvo se inhalan o contamina agua y alimentos.
- Ingestión de quistes tisulares en carne mal cocida, vísceras de otros hospederos intermediarios (aves,
roedores, perros, ovejas, vacas).
- Transmisión vertical, transplacentaria: cuando la madre adquiere la infección en etapas más avanzadas
de la gestación es más probable que la transmita al feto. Si la infección fue adquirida antes es casi nula
la probabilidad de para al feto. Las consecuencias de la infección en las primeras semanas son más
graves aunque poco probable porque aún no hay circulación placentaria, puede causar aborto.
- A través de transfusiones o trasplantes.
Ciclo Vital

El gato es el hospedero definitivo que ingirió los quistes titulares de un hospedero intermediario
principalmente aves y roedores, entonces se vuelve una parasitosis intestinal y elimina ovoquistes que
salen con las heces pero no tienen capacidad infecciosa hasta que maduran por proceso de multiplicación
celular en el suelo en contacto con el ambiente y por medio del polvo, agua o comida (carne cruda o
ahumada) los ovoquistes maduros que contienen esporozoitos son ingeridos o inhalados por hospederos
intermediarios o por una persona que se infecta de toxoplasmosis adquirida. En la persona infectada en el
intestino se liberan los esporozoitos que van hacia los y tejidos que atraviesan las paredes intestinales y a
través de la circulación linfática y sanguínea llegan a cualquier tejido. En el tejido dentro de la célula se
transforman en taquizoitos que se ven envueltos en na pared quística (quiste tisular) y en el interior de
esta pared se transforman en bradizoitos. El quiste tisular tiene 2 caminos:

1. Se liberan bradizoitos que empiezan a infectar a mas células y tejidos (proceso de autoinfección).
2. Los quistes tisulares están siendo ingeridos por el hospedero definitivo y los quistes tisulares tienen en
su interior bradizoitos que llegan al intestino del gato donde ocurre la reproducción sexual
transformándose en trofozoitos, merozoitos, esquizogonias, gametogonias y gametocitos, como
producto final de reproducción sexual se forman ovoquistes en el intestino del gato que en el interior
contienen esporozoitos que salen con la materia fecal y salen al ambiente donde maduran para iniciar
de nuevo el ciclo. En el gato es una parasitosis intestinal, para todos los demás hospederos
intermediarios incluyendo el humano es una parasitosis extraintestinal (tisular).

Si una mujer está embarazada y durante el embarazo adquiere la infección en la etapa aguada inicial de la
infección los taquizoito que se encuentran circulando en vías linfáticas y sanguínea por medio de la
placenta infectan al feto causan aborto si es en el primer trimestre o malformaciones si es en etapas
posteriores de vida intrauterina.

Ubicación final: tejidos, ganglios linfáticos, pared de vísceras, musculo estriado, encéfalo, ojos.
 Cuadros Clínicos
Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis congénita
1. La gran mayoría de personas Inmunocompetentes
son asintomáticos Si la madre adquiere la infección en la etapa
2. Toxoplasmosis aguda: avanzada del embarazo mayor probabilidad de
o Síndrome seudogripal transmitir al feto.
o Linfadenopatías localizadas (cervicales, axilares),
muchas veces ceden espontáneamente - Primer trimestre del embarazo: la mayoría
o Síndrome de mononucleosís: se caracteriza por termina en aborto. Si el embrión supera
faringitis, fiebre y linfadenopatías. (producido esta etapa, se producen malformaciones
por Epstein-Barr, Citomegalo virus ambos graves que desembocan en muerte fetal
pertenecen a la familia de los herpes virus) (malformaciones neurológicas y
3. Toxoplasmosis crónica: cardiovasculares)
o Encefalitis, coriorretinitis, hepatitis, miocarditis - En el segundo y tercer trimestre: Se puede
o Neumonitis, toxoplasmosis ocular (puede ser producir sordera, microcefalia con retardo
manifestación tardía de toxoplasmosis mental, hidrocefalia, retraso en el
congénita en la pubertad o adolescencia) crecimiento, epilepsia, toxoplasmosis ocular
Personas inmunodeprimidas llegan de forma rápida a e ictericia.
los cuadros crónicos agravados, fundamentalmente al
SNC (síntomas neurológicos graves).
Diagnóstico
- Método directo: histopatología del tejido afectado en busca de taquizoitos y quistes tisulares por
ejemplo en biopsias de un ganglio linfático. En circulación sumamente difícil porque el parasito circula
por cortos periodos de tiempo y con una parasitemia muy baja por circulación linfática y sanguínea.
- Dg. Inmunológico indirecto: panel de STORCH (incluye investigación de varios MO que causan
infecciones congénitas: sífilis, toxoplasmosis, rubeola, CMV, Herpes simple 1 y 2).
Se determinan Ac: IgG (infección pasada), IgM (infección actual) estos hacen una curva los primeros
que aparecen son los IgM pero hacen pico y luego bajan en cambio los IgG aparecen luego y
permanecen a lo largo del tiempo. Surgen problemas porque hay personas en las que tienen la
infección y sale negativa a pesar de que ya paso el periodo de ventana inmunológica y eso es el
fenómeno de prozona que se da por exceso de anticuerpos circulantes que hacen que la prueba
resulte falsamente.
En un recién nacido con sospecha de toxoplasmosis no se solicita panel de STORCH, de tipo IgG porque
traspasa la placenta (se podría detectar Ac de la madre podría hacerse un estudio seriado en el recién
nacido pero es poco práctico), se debe pedir solo IgM y en la madre ambos.
Avidez de IgG: prueba que se hace en la actualidad en la toxoplasmosis que se adquiere durante el
embarazo, cuando la infección es reciente no ha habido el tiempo suficiente para que la IgG se una al
antígeno correspondiente entonces la avidez esta baja, cuando pase el tiempo la unión antígeno-
anticuerpo se hace más fuerte y la avidez aumenta. Para interpretar si hay IgG de baja avidez es una
infección reciente (adquirida durante el embarazo y por lo tanto probabilidad de toxoplasmosis
congénita es alta) pero si la avidez es alta indica IgG producidos con mucho tiempo de antelación
(madre adquirió la toxoplasmosis antes del embarazo y la probabilidad de toxoplasmosis congénita es
casi 0). La prueba de avidez coincide con el embarazo, se hace alrededor de las 20 semanas de
embarazo (empezando).
Tratamiento
No hay una droga específica para este tratamiento por lo tanto se han probado varias drogas:
- Espiromicina
- Sulfadiacina
- Pirimetamina
Depende del estado inmunológico del paciente, si es inmunocompetente la infección casi siempre es
autolimitada y asintomática. En inmunodeprimidos va al encéfalo (encefalitis).
 PROTOZOARIOS PATÓGENOS EXTRA INTESTINALES FLAGELADOS (MASTIGÓFOROS)

Leishmania spp: trasmitido por vectores

Se ha descubierto una especie diferente en cada país (mexicana, brasiliensis, colombiensis, etc.) igual que el vector.
- Leishmaniasis tegumentaria americana (mucocutánea): producida por Leishmania mexicana y otras
- Es un mastigóforo tisular
Morfología
Etapa flagelada: Promastigote (con 1 solo flagelo) Forma aflagelada: Amastigote (sin flagelo), es intracelular en
macrófagos.
Forma infecciosa:
- La fase infecciosa para el ser humano es el promastigote, se encuentra en la saliva del mosquito, en su boca que
se conoce como proboscis.
- La fase de amastigote (células de Langerhans), es la fase infecciosa para el mosquito
Forma de transmisión
- Picadura del mosquito Lutzomyia spp. (clase flebotomus)
- Se le conoce comúnmente como “mosquito de arena” llamado arenilla
- La picadura es dolorosa y se compara con salpicadura de aceite hirviendo
- Habita en zonas tropicales y subtropicales, especialmente en los bosques donde hay abundante vegetación
- La picadura ocurre preferentemente en el día y se da sobre todo en las zonas expuestas del cuerpo de
campesinos que están en bosques recogiendo sabia de árboles “chicleros”
Ciclo Vital
- El la proboscis del mosquito se encuentra el
- Promastigote luego ocurre la
- Picadura del mosquito
- Pierde flagelo e ingresa en el sistema retículo endotelial (en macrófagos) donde
- Amastigotes se dividen por fisión binaria y lisan los macrófagos y van hacia otras células vecinas
- Amastigote en la superficie de la piel es extraída por mosquito
- Ingresa en intestino del mosquito y se convierte en promastigote (adquiere flagelo) se divide por fision binaria y
viaja a la boca del mosquito.
Ubicación final: Macrófagos de la piel (células de Langerhans) y mucosas
Cuadros Clínicos
- Leishmaniasis tegumentaria (se confunde con lepra)
- Largo período de incubación de meses a años (problema en el diagnostico)
- Se presenta lesión de bordes elevados en el sitio de la picadura, preferentemente alrededor de la boca y
pabellones auriculares (“úlcera del chiclero”).
- Al parásito le gusta las zonas frías del cuerpo, no resiste a la temperatura de 37 grados (parecida a lepra).
- La lesión produce prurito y se sobreinfecta con bacterias (Etreptococcus pyogenes, Estaphilococcus aureus y
Estaphilococcus epidermidis)
- En la fase crónica causa deformaciones, especialmente de sitios con cartílagos; en fases avanzadas se parece a la
lepra.
Diagnóstico
- Diagnóstico directo para investigación de Leishmania
Se obtiene líquido intersticial (muestra biológica) del borde de la úlcera no en sangre aunque un poquito de
sangre es normal por algún capilar, se limpia la ulcera con gasa humedecida en suero fisiológico:
1. Se punciona el borde de la úlcera con jeringuilla de insulina, se extrae líquido intersticial donde hay
macrófagos con amastigotes o también amastigotes libres.
2. Se hace una incisión en el borde de la úlcera para obtener líquido intersticial en tubo capilar. No se realiza en
el centro de la úlcera porque puede estar contaminado con bacterias
3. Se realiza frotis que se somete a tinción de Wright-Giemsa
- Prueba molecular por PCR (con fines de investigacion)
- Biopsia de la lesión para buscar amastigotes tisulares.
 Tratamiento
No hay tratamiento específico (enfermedad olvidada)
- Estibogluconato
- Anfotericina B: antimicótico utilizado en ciertas micosis sistémicas
- Alta toxicidad

Trypanosoma cruzi: trasmitido por vectores

- Mastigóforo
- Otras especies: Trypanosoma brucei rhodesiense (enfermedad del sueño, transmitida por la mosca Tsé-tsé no existe en
Ecuador)
- Descubierto por Carlos Chagas (triple descubrimiento: el MO relacionado con la enfermedad, forma de transmisión y
describió cronicidad de la enfermedad), conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas
Morfología
Tripomastigotes: forma flagelada, Amastigote: aflagelado, Epimastigote: fase intermedia (vestigio de flagelo), se
flagelo sale de la parte anterior de la intracelular encuentra exclusivamente en el intestino del vector
célula le va rodeando formando una
membrana ondulante y sale por la
parte posterior.
Forma infecciosa: tripomastigote metacíclico
Forma de transmisión
- Picadura de chinche reduvido Tryatoma (chinche besador, chinche besucón, chinchorro), llamada así porque pica en la
boca. Se llama el “beso de la muerte” pica preferentemente cerca de la boca
- Es un insecto rastrero, vive en zonas subtropicales y anida entre los ladrillos de las casas
- Pica preferentemente en la noche a personas que duermen en el suelo
- La picadura no es dolorosa, por lo que la persona no se da cuenta que fue picada pero produce prurito
- Chinche es hematófago: cuando pica y extrae sangre realiza la deposición en el sitio de la picadura, en la deposición del
chinchorro se encuentra la fase infecciosa
- El rascado arrastra tripomastigotes hacia el sitio de entrada de la picadura y el parásito ingresa.
Ciclo Vital
1. La persona picada por el chinche los tripomastigotes metacíclicos que están en las heces del chinche penetran en las
células alrededor de la picadura y pierden el flagelo transformándose en amastigotes que dentro del tejidos infectados
en las células los amastigotes intracelulares se multiplican transforman en tripomastigotes sanguíneos (no infeccioso
para el humano) que salen de la célula y entran en circulación sanguínea. En el ciclo de autoinfección los amastigotes
pueden infectar otras células y se transforman en amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección y pueden
aparecer los signos clínicos a partir de este ciclo infeccioso.
2. Lo tripomastigotes sanguíneos en la circulación sanguínea la persona está siendo picada constantemente por el vector
que extrae sangre con tripomastigotes sanguíneos (fase infecciosa para el chinche) en el estómago del vector se
transforma en epimastigote que se multiplica y se transforman en tripomastigotes metacíclicos que van al intestino
posterior.

- En el vector se multiplica el epimastigote.

- En el humano se multiplica el amastigote
Ubicación final
Tripomastigote: solo en fases agudas se ubica en Amastigote:
la sangre del hospedero humano.
Se lo puede buscar en sangre (investigación de - Corazón
hematozoario). - Hígado
- Cerebro
- Ganglios linfáticos
- Músculo estriado
 Cuadros Clínicos
1. Personas 2. Mal de Chagas agudo: 3. Mal de Chagas crónico:
asintomáticas - Síndrome seudogripal (igual que en sífilis secundaria y - Hipertrofia de órganos
(luego oxoplasma adquirida) - Cardiomegalia (con alteración
aparecen - Fiebre (parecida a la de la malaria escalofrió, pico febril y de EKG)
consecuencias sudoración) - Hepatomegalia
tardías) - Chagoma (pápula grande y eritematosa) en el sitio de - Dilatación de vísceras huecas:
picadura megaesófago y megacolon
- Signo de Romaña (edema y eritema palpebral, cuando los - Por afectación del plexo de
niños después de rascarse se llevan las manos a los ojos y el Auerbach (mantiene tonicidad
tripomastigote metacíclico entra por la conjuntiva) de vísceras huecas).
- Niños menores de 5 años, pueden presentar cuadro agudo - Etapa irreversible.
y puede llevar a la muerte o a complicaciones crónicas
Diagnóstico
- Fase aguda: intentar una investigación de hematozoario para buscar tripomastigotes en sangre
- Cuadro asintomático, agudo, evolucionando a crónico: diagnóstico inmunológico indirecto (Anti-Chagas IgG-IgM)
- Biopsia
Tratamiento
No hay tratamiento específico (enfermedad olvidada)
- Las drogas se producen a pequeña escala
- Son tóxicos
- Nifurtimox
- Benznidazol

Trichomonas vaginali: único patógeno del genero Trichomonas

- Protozoario mastigophoro extraintestinal

- Presenta únicamente la fase de trofozoito (infecciosa, invasiva, replicativa)
- El trofozoito presenta 4 flagelos anteriores y uno posterior que emerge de la membrana ondulante
Morfología
Etapa flagelada: Promastigote (1 solo flagelo) Forma aflagelada: Amastigote, Intracelular en
macrófagos
Forma infecciosa: trofozoito
Forma de transmisión: ITS contacto genital-genital
Ciclo Vital
Por contacto sexual se trasmite el trofozoito que se multiplica en mucosas genitales
Cuadros Clínicos y Ubicación definitiva (mucosas genitales y vías urinarias)
En el hombre: En la mujer:
- Uretra (uretritis no gonocócica con secreción - Uretritis
uretral) - Vaginitis (abundante secreción vaginal espumosa,
- Próstitis prurito, eritema en mucosa vaginal y de cérvix
- Epidídimitis (puntos rojos como picadura de pulgas)
Diagnóstico
- Examen en fresco de secreción vaginal o uretral: con poco suero fisiológico y con cubre objetos ver al
microscopio.
- EMO: el sedimento urinario por descubrimiento casual
- Tinción Gram: descubrimiento casual, pierden su morfología
- Tinción Papanicolaou (PAP-test): descubrimiento casual
Tratamiento
- En pareja (ITS)
- Nitroimidazoles (secnidazol) como óvulos vaginales o vía oral.
 HELMINTOS

Se clasifican en:
• Platelmintos o gusanos planos
• Nematelmintos o gusanos cilíndricos

Los nematelmintos o nematodos pueden ser clasificados:

1
- Extraintestinales: filarias (transmitidas por vectores)
- Intestinales: de acuerdo a la forma de transmisión:
2
- Nematelmintos intestinales transmitidos por ingestión de huevos (vía feco-oral):
Enterobius vermiculari (oxiuros), Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura (tricocéfalo.)
- Nematelmintos intestinales transmitidos por ingreso de larvas por la piel:
Uncinarias y Strongyloides stercoralis

3 si tienen o no una fase pulmonar en su ciclo vital

4 si están en intestino grueso o delgado

NEMATELMINTOS

Enterobius vermicularis (oxiuros): no tiene fase pulmonar por ende su ciclo es sencillo

Morfología
- Parásito adulto: macho: mide 0,5-1 cm, el extremo posterior termina en forma de gancho (para la cópula)
hembra: 1-2 cm, el extremo posterior es recto
- Los huevos son transparentes, ovalados y con un lado plano en forma de “D”
Forma infecciosa:
- Huevos embrionados (fertilizados) si no están maduros no son infecciosos.
- Para que los huevos sean infecciosos deben pasar por un período de maduración hasta que se desarrolle la larva
- El tiempo de maduración es de horas o días
Forma de transmisión: Ingestión de huevos embrionados por vía feco-oral aunque no es por agua ni alimentos
contaminados sino a través de manos y ropa de cama.
Epidemiología
- Población susceptible: niños einmunodeprimidos
- Los adultos presentan protección inmunológica
- Los huevos son extremadamente infecciosos (si un niño en la familia aparece con oxiuriasis damos por hecho que
varios miembros de la familia van a infectarse).
- Los huevos tienen larga sobrevida en el suelo, costuras de ropa y en ropa de cama. (como medida se recomienda
pasar la plancha caliente por debajo de las costuras de toda la ropa de cama para eliminar con el calor los
huevos).
- Huevos llegan por fómites o por las manos.
Ciclo Vital
- Huevos embrionados ingresan al estómago
- Se debilita la cubierta y en el yeyuno se libera la larva
- Larva migra al intestino grueso y recto y se convierte en parásito adulto, hay diferenciación entre hembra y
macho y copulan (se dice que luego el macho muere).
- La hembra fertilizada sale a la región perianal y deposita los huevos de preferencia en la noche porque hay
relajación del esfínter anal y regresa (infección oral) y no se ven los huevos en examen coprológico.
- Los huevos pueden estar en el suelo o se puede dar una autoinfección (niño se rasca y en sus unas trasporta los
huevos que lleva las manos a la boca).
Ubicación final: recto
Cuadros Clínicos
- Asintomáticos (sobre todo en adultos)
- En el sitio donde la hembra deposita los huevos, se produce reacción alérgica que se manifiesta con prurito que
conduce a rascado y escoriaciones.
- En los niños produce inapetencia, déficit de atención, irritabilidad, insomnio
- En las niñas el rascado puede llevar el parásito a vulva y conducir a masturbación
Diagnóstico
- Los huevos no se encuentran en el examen coprológico
- Técnica de Graham (técnica de la cinta adhesiva) en un baja lenguas se coloca cinta adhesiva transparente para
que el lado adhesivo quede hacia afuera y se pega en la región perianal, entonces desprendemos la cinta adhesiva
y se adhiere a la placa portaobjetos y eso se ve en el microscopio.
Tratamiento
Benzimidazoles:
- Mebendazol
- Albendazol (una dosis de 400 mg) tabletas masticables y en suspensión.

Ascaris lumbricoides: tienen fase pulmonar

Morfología
PARÁSITO ADULTO:
- Tiene musculatura que le permite movimiento (le permite ubicaciones extraintestinales)
- Aparato digestivo que empieza por una boca compuesta por tres labios (le permite alimentarse del contenido
intestinal)
- Aparato reproductor muy desarrollado es lo que más le sirve (las hembras depositan hasta 200 mil huevos al día,
solo una parte están fertilizados para mantener la especie)
- El macho mide 15-20 cm y su extremo posterior es curvo.
- La hembra mide 20-30 cm y su extremo posterior es recto.
- A veces salen espontáneamente.

HUEVOS:
- Los huevos infértiles son ovalados, alargados y su cubierta externa es irregular
- Los huevos fértiles tienen una triple cubierta y son de aspecto regular
Forma infecciosa:
- Huevos embrionados
- Alcanzan su capacidad infecciosa luego de permanecer en el suelo por 2 semanas.
Forma de transmisión: Ingestión de huevos embrionados (vía feco-oral)
Ciclo Vital
- Huevos embrionados ingresan al estómago y se debilita la cubierta
- En intestino delgado se liberan las larvas (empieza a buscar cómo salir)
- Atraviesan pared intestinal y van a circulación linfática y venosa
- Llegan a corazón derecho, pasan a pulmones donde mudan de cubierta (para adaptarse al nuevo habitad y
hacerse más fuertes) y causan hipersensibilidad dando sintomatología pulmonar (tos).
- Suben secreciones por vías respiratorias y las larvas son deglutidas nuevamente.
- La persona deglute a la larva 2 veces: la primera en forma de huevo (agua y alimentos contaminados) y la segunda
las larvas deglutidas por la expectoración.
- Ingresan a intestino delgado, maduran a adultos y copulan la hembra deposita los huevos que salen con la
materia fecal
- Los huevos van al suelo y maduran (2 semanas)
- Todo el ciclo dura alrededor de 20 días. Por esto al estar en zonas endémicas y regresar y tomar antiparasitarios
de inmediato es posible que no sirva de nada porque toca esperar hasta que haya parasito adulto.
Acotaciones al ciclo vital
- Tienen un ciclo vital pulmonar
- Aparece un cuadro inflamatorio (síndrome de Löffler) que provoca eosinofilia, tos y expectoración
- Esto permite que las larvas suban por vías respiratorias y sean deglutidas
- Existen dos excepciones en el ciclo vital:
1. En los pulmones la larva puede romper el alveolo y entrar en circulación arterial y puede ir a cualquier sitio.
2. Desde el intestino delgado el parásito puede ir a vías biliares (taponar conducto colédoco y provocar ictericia
intermitente y luego sale y vuelve a entrar).
Ubicación definitiva: intestino delgado
Extraintestinal: vías biliares
Cuadros Clínicos
- La sintomatología depende del grado de parasitosis se reporta con métodos cualitativos (cruces) aunque también
con cuantitativas pero no se hace habitualmente.
 Parasitosis leve: La mayoría de casos son asintomáticos
 Parasitosis moderada: síntomas digestivos inespecíficos
 Parasitosis abundante: obstrucción y perforación intestinal
 Obstrucción del colédoco con ictericia intermitente
 SINDROME DE LÖFFLER: tos, expectoración, febrícula, eosinofilia (valores relativos de 0-0.45x103 microlitros)
Diagnóstico
- Examen coprológico: identificación de huevos
- Observación del parásito adulto (el parásito adulto no está adherido a la mucosa y puede ser arrastrado por el
peristaltismo intestinal no tiene órganos de fijación y puede salir por materia fecal).
Tratamiento
Albendazol y Mebendazol

Trichuris trichiura (tricocéfalo): trico=pelo y cefalo=cabeza -----------cabeza en forma de pelo.

No tiene fase pulmonar

Morfología
Parásito adulto:
- Extremo posterior ensanchado
- Extremo anterior en forma de pelo (látigo): principal factor de virulencia, le permite unirse a la mucosa colónica
- Macho: mide de 1-3 cm y su extremo posterior tiene forma de gancho
- Hembra: mide de 3-5 cm y su extremo posterior es recto
Huevos:
- Triple cubierta
- Forma de barril en forma de balón de futbol americano o de rugby
- Tapones mucoides en los extremos (transparentes)
- Color marrón oscuro (pigmentación biliar)
Forma infecciosa:
- Huevos embrionados
- En el suelo demoran 3 semanas en madurar, formar el embrión y volverse infecciosos
- Hembra deposita 10.000 huevos diarios
- Parásito adulto puede vivir en el intestino hasta por 8 años
Forma de transmisión: Ingestión de huevos fertilizados (vía feco-oral)
Ciclo Vital
- Huevos embrionados ingresan en el estómago y se debilita su pared
- En el intestino delgado se liberan las larvas
- Pasan al intestino grueso donde se desarrolla el parásito adulto e ingresa a la mucosa colónica a través del látigo
(cabeza).
- La hembra fertilizada deposita sus huevos, los cuales salen en materia fecal
- En el suelo maduran (3 semanas) y se vuelven infecciosos
Ubicación definitiva: Intestino grueso y recto
Cuadros Clínicos
- Dependen de la intensidad de la parasitosis
 Parasitosis leve: asintomáticos
 Parasitosis moderada: síntomas digestivos inespecíficos
 Parasitosis intensa:
- Diarrea mucosanguinolenta (porque el parásito con su látigo se enclava en la mucosa colónica) como en
Shigella, ECEH y ECEI, Entamoeba histolytica.
- En niños desnutridos: prolapso rectal (en la mucosa prolapsada se pueden ver los parásitos adultos
enclavados)
Diagnóstico
- Examen coprológico, se observan huevos
- Eosinofilia (el principal signo en parasitosis intestinal por helmintos es la eosinofilia no diarrea)
Tratamiento
- Albendazol (400 mg, 1 dosis)
- Mebendazol

UNCINARIAS: Ancylostoma duodenale y Necator americanus cuadros clínicos idénticos en

ambas no tiene importancia hacer el diagnóstico de la especie. Son parásitos hematófagos.
Tienen fase pulmonar.

Morfología
Adulto
- Macho mide de 0,5-1cm, tiene extremo posterior con prolongaciones digitiformes
- Hembra mide de 1-2 cm, tiene el extremo posterior puntiagudo
- Ancylostoma: dientes quitinosos en forma de ganchos, ingiere 0.01 ml de sangre por día.
- Necator: dientes en forma de placas cortantes (para morder mucosa intestinal muerde la mucosa provocando
sangrado y deglute la sangre) ingiere 0.02 ml de sangre por día.
- Sobreviven años en la mucosa intestinal sangrando constantemente provocando anemia ferropénica (microcitica
hipocromica)
Huevos
- formados por mamelones (embrión), rodeados de zona transparente y una cubierta
- Son idénticos en las dos especies
Forma infecciosa: larvas filariformes
Forma de transmisión: Ingreso de larvas filariformes a través de la piel
Epidemiología
- Parasitosis tropical
- El desarrollo de la larva requiere el contacto con el suelo húmedo y caliente para madurar, especialmente el suelo
alrededor (debajo) de los árboles (de café, cacao y banano) caen las hojas y cubren el suelo dando el ambiente
húmedo y caliente. No resisten el contacto directo del sol.
- Población en riesgo, campesinos de estas zonas que caminan descalzos e ingresa la larva por los pies a través de
los dedos.
Ciclo Vital
- Larvas filariformes ingresan por la piel y van directo a circulación linfática y venosa
- Van a corazón derecho y pulmones donde causan un cuadro irritativo y mudan de cubierta
- Suben por vías respiratorias y son deglutidas por la tos y expectoración
- En intestino delgado se desarrolla el parásito adulto y la hembra es fertilizada
- Hembra deposita huevos y salen con la materia fecal.
- En el suelo se desarrolla y se libera la larva rabditiforme (más corta) que luego madura a filariforme que esta lista
para entrar por la piel.
Ubicación definitiva: intestino delgado
Cuadros Clínicos
- El parásito adulto es hematófago
- Muerde la mucosa intestinal y deglute sangre
- A largo plazo se produce anemia ferropénica
- Cuadro se conoce como Eosinofilia tropical
- “Triada de la muerte”: trio calavera una poliparasitosis----pacientes desnutridos
1. Ascariosis: come los restos intstinales del intestino delgado
2. Tricocefaliosis: provoca inflamación de la mucosa intestinal
3. Uncinariosis: se lleva la sangre es el “vampiro intestinal”
Diagnóstico
- Examen coprológico: Huevos de uncinarias
- Diagnóstico de anemia.
Tratamiento
- Parasitosis: Albendazol y Mebendazol
- Anemia: Hierro y Alimentos con hierro hem (carnes)

Strongyloides stercoralis

- El ciclo vital, la forma de transmisión y la fase infecciosa es igual al de las uncinarias

- En ocasiones la larva filariforme en el suelo desarrolla el parásito adulto y se vuelve parásito de vida libre
Forma infecciosa: larvas filariformes
Forma de transmisión: Ingreso de larvas filariformes a través de la piel
Características propias
- El parásito hembra deposita los huevos en la mucosa intestinal (adhesidos)
- Maduran en la mucosa intestinal y liberan larvas rabditiformes
- Las larvas rabditiformes caen a la luz intestinal y salen con la materia fecal
- En el suelo se convierten en larvas filariformes infecciosas que a veces puede desarrollar un gusano de vida libre
que ya no es infeccioso.
Ubicación definitiva: intestino delgado
Cuadros Clínicos
- La larva rabditiforme que cae a la luz intestinal puede madurar a larva filariforme (sin salir) y desarrollar el
parásito adulto, produciendo una autoinfección.
- La autoinfección puede causar SINDROME DE HIPERINFECCION, un cuadro clínico agravado (anemia y eosinofilia
mas grave)
Diagnóstico: En examen coprológico encontramos larvas rabditiformes (no se encuentra huevos, es el único caso)
Tratamiento
- Parasitosis: Albendazol y Mebendazol
- Anemia: Hierro y Alimentos con hierro hem
 PLATELMINTOS

- Los platelmintos son HERMAFRODITAS (damos por hecho que todos los huevos están
fecundados), excepto algunas especies de Schistosoma spp
- Todas las parasitosis por platelmintos son ZOONOSIS
- Cestodos: tenias, gusanos planos segmentados
- Trematodos: duelas, gusanos planos no segmentados, parasito adulto tiene forma de hoja.

TREMATODOS

- Planos, no segmentados, en forma de hoja

- Tienen aparato digestivo
- Capacidad de adherirse a órganos
- Varios hospederos intermediarios: animales que viven cerca o dentro del agua
- Caracoles
- Almejas
- Pueden tener un segundo hospedero intermediario: generalmente son crustáceos que se
alimentan de los primeros hospederos intermediarios y adquieren la parasitosis y se
vuelven los reservorios directos para el ser humano.
- Cangrejos

Ejemplos:

- Fasciola hepatica (duela hepática): complejo ciclo ingresa por vía oral, las larvas atraviesan
el intestino y a través de la circulación porta apoden llegar al hígado o en otras ocasiones
atraviesan la cavidad peritoneal y atraviesan la capsula hepática e ingresan al parénquima
hepático donde se pueden quedar o ir a las vías biliares y causar obstrucción. Muchas
veces se acompaña de ictericia e incluso pueden salir por vías biliares hacia la vesícula
biliar y desde ahí pueden ser bombeados hacia el intestino (excepción de parasitosis
intestinal). Puede causar zoonosis porque puede afectar al ganado vacuno que se alimenta
de vegetación donde están los hospederos intermediarios.
- Paragonimus westermanii (duela pulmonar): luego de un largo ciclo puede llegar a
atravesar el diafragma, la pleura y ubicarse en parénquima pulmonar causando un cuadro
inflamatorio crónico que se puede confundir con tuberculosis. La enfermedad se
denomina PARAGONIMIASIS que para un diagnóstico diferencial se hace una tinción Ziehl
Neelsen y un cultivo de Lowenstein-Jensen que resultan negativos incluso otras pruebas
adicionales para Tb como PPD o anticuerpos son negativas a pesar de que
imagenlógicamente parezca tuberculosis. Para confirmar se hace un fresco de
expectoración donde se encuentran huevos de Paragonimus que son una especie de tonel
con un lado plano

Taenia spp

 Taenia solium: en los proglotides los poro genital son alternados es la especie más
conocida.
- El reservorio es el cerdo (hospedero intermediario siempre, parasitosis
extraintestinal), porque en sus tejidos se encuentra la larva por lo tanto la etapa
inmadura.
- En el humano puede desarrollar parasitosis extraintestinal (cisticercosis) el ser
humano es un hospedero intermediario pero también puede desarrollar parasitosis
intestinal por el parásito adulto y en ese caso el ser humano es hospedero definitivo.
  Taenia saginata: es más largo, en los proglotides los poro genital son desordenados, tiene
como reservorio al ganado vacuno
- No causa cisticercosis, solo en el humano teniasis intestinal
- En el ganado vacuno es teniasis extraintestinal (se encuentra en la carne, vísceras)
 Los huevos de ambas especies son idénticos por lo que son reportados como Taenia spp,
se da un tratamiento inmediato por el riesgo de una autoinfección y que cause
cisticercosis.
 La diferencia entre ambas especies se hace en el parasito adulto.

Taenia solium

Morfología
 Huevos redondos, tienen ganchos en su interior y están cubiertos de una corona radiada (alrededor de la parte
central)
 Larva formada por una cabeza (escólex) y rodeada de una cubierta quística (cisticerco: Cysticercus cellulosae)
 Adulto plano, alargado y segmentado
- El escólex tiene ganchos para fijarse a la mucosa del intestino delgado, muchas veces el parásito adulto sale
con materia fecal pero la Taenia vuelve a crecer mientras el escólex siga adherido a la mucosa intestinal.
- El cuerpo (estróbilo) puede llegar a medir hasta 3m la Solium y 5m la Saginata, está formado por segmentos
en distintos estadios de maduración (cada segmento se llama proglótides). Las primeros proglótides son más
anchas que largas a medida que van formando se van alejando del escólex y se van haciendo cuadradas y
luego se alargan (proglótides maduras) que son las infecciosas y peligrosas porque se desprenden fácilmente y
en su interior tiene poro genital por donde salen los huevos al exterior que no necesitan maduración.
- Cada proglótide mide 1cm de ancho x 2cm de largo, tiene órganos sexuales masculinos y femeninos, libera
huevos fertilizados y es capaz de nutrirse, no poseen aparato digestivo pero están en el intestino delgado
donde absorben nutrientes a través de su cuerpo. Si es una muy larga enrollada en el intestino delgado puede
causar un síndrome de hipoabsorción intestinal.
 Las proglótides inmaduras salen desde el escólex y las maduras están en la cola.
Forma infecciosa: larva (parasitosis intestinal) y huevo fertilizados (parasitosis extraintestinal)
Forma de transmisión: larva en carne mal cocida de cerdo.
Ciclo Vital
Teniosis intestinal Teniosis extraintestinal o cictecercosis

- Individuo ingiere cisticercos en el musculo (carne)
mal cocida de cerdo o animal infectado. En la
actualidad es menos frecuente porque mejoró la
crianza de los cerdos.
- Dentro del cisticerco esta la larva y el individuo
ingiere la etapa infecciosa.
- Larva se exquista, rompe la cubierta quística y sale en
el intestino delgado, esto ocurre en un periodo de 2
días.
- En el intestino delgado la larva ya tiene escólex y por
lo tanto se adhiere a la mucosa intestinal donde
tiene nutrientes a disposición, capta los nutrientes
que le permiten ir desarrollando escólex, estróbilo
completo y proglótides.
- Y ya está el parasito adulto.
- Las proglótides grávidas que en su interior tienen una
especie de ramas llamadas ramas uterinas (el útero
dentro del proglótide es como una ramificación)
llenos de huevos fertilizados.
- Se desprenden las proglótides y salen con la materia
fecal o directamente los huevos son arrastrados con
la materia fecal.
- Los huevos embrionados o proglótides son ingeridos
por un cerdo y en el interior de los huevos se
encuentra una estructura llamada oncosfera que se
adhiere a la mucosa intestinal del cerdo.
- Se libera la larva que pasa a circulación y se ubica en
cualquier parte del cerdo (musculo estriado, vísceras,
cerebro, etc). Para el cerdo es una parasitosis
extraintestinal.
 Autoinfección externa Autoinfección interna
 El parasito adulto en el intestino delgado elimina  El parasito adulto en el intestino delgado libera los
proglotides gravidas con la materia fecal o huevos huevos y de ahí se libera la oncosfera dentro del
pero en lugar de ser ingeridos por un cerdo son mismo intestino y por lo tanto se libera la larva.
ingeridos por otra persona o por el mismo individuo  La larva alcanza circulación sanguina dentro de la
que se autoinfecta porque contamina sus manos con misma persona.
materia fecal.  Entonces la persona adquiere cisticercosis a partir de
 Si es otra persona la que ingiere los huevos que en su parasitosis intestinal.
sus interior tienen la oncosfera que se adhiere y  Cuando una persona ingiere carne de cerdo mal
penetra la pared intestinal y pasa a la circulación cocida no está adquiriendo directamente la
sanguínea donde se libera la larva y se dirige hacia cisticercosis, la enfermedad que provoca inicialmente
cualquier parte (músculos, tejido conectivo, cerebro, en la persona es parasitosis intestinal pero de ahí por
pulmones, ojos). cualquiera de los ciclos de autoinfección sea externo
 Ahí obligadamente termina el ciclo porque ya no o interno dentro de la misma persona y puede llegar
encuentra condiciones para desarrollar el parasito a una cisticercosis cerebral o de cualquier otro sitio.
adulto, solamente la larva se queda hasta donde le
llevo la circulación hasta que llego a un vaso
sanguíneo tan pequeño que no le permitió seguir
más adelante y se quedó en ese tejido.
 La larva se calcifica, se rodea de una pared quística
característica del cisticerco y a través de los años se
calcifica, primero produce una reacción inflamatoria
aguda luego una crónica y empieza a rodearse de la
calcificación.
 En radiografías se ven radio opacos (blancos) por
estar calcificados en diferentes sitios.
Ubicación definitiva
Teniosis intestinal: Cisticercosis:
- Intestino delgado - Cerebro (neurocisticercosis)
- Piel
Prácticamente un parasito adulto ocupa toda - Músculo esquelético
la luz intestinal pero la longitud del intestino - Otros órganos
delgado es variable en cada ser humano y
podría haber otro parásito adulto.

Cuadros Clínicos
Teniosis intestinal Cisticercosis

- La mayoría de casos,  La gravedad del cuadro depende de:

asintomáticos - Ubicación de los cisticercos
- Síntomas digestivos - Número de cisticercos (aumenta la sintomatología)
inespecíficos - Tamaño del cisticerco (algunos miden pocos mm pero otros varios cm),
- Hipoabsorción en pocos casos si es uno grande en el cerebro causa efecto de masa aumentando la
- Salida espontánea de presión intracraneal con consecuencias neurológicas graves).
proglótides con la materia  Muchos casos son asintomáticos (incluso en el cerebro algunos solo se
fecal. descubren por coincidencia).
 Neurocisticercosis:
- Cefalalgia
- Convulsiones
- Meningitis crónica
- Hidrocefalia
 Diagnóstico
Intestinal Cisticercosis
- Presencia de huevos de Taenia spp en materia fecal - Exámenes de imagen
- Observación de proglótides o estróbilo en materia fecal - Anticuerpos séricos (inmunológica indirecta) no
sirven en diagnostico de teniosis intestinal solo
cuando cisticerco está en tejido y no solo porque
podría indicar que un cisticerco ya estuvo aquí
durante muchos años e incluso muerto.
Se unen estudios de imane y anticuerpos séricos más
sintomatología clínica para hacer diagnóstico y dar
tratamiento.
Tratamiento
Intestinal Cisticercosis
- Niclosamida - Prazicuantel (eliminar la larva)
- Prazicuantel - Albendazol (eliminar la larva) dosis más altas de lo habitual
- Antiinflamatorios esteroidales (cuando recién se ubica la larva en el tejido causa un
cuadro inflamatorio agudo, cuando se forma el cisticerco y s calcifica se forma un
cuadro inflamatorio crónico) si le matamos a la larva los detritos (restos de la larva)
causan un cuadro inflamatorio agudo por eso la decisión del tratamiento depende del
caso de cada persona.
- Extirpación quirúrgica