 Fenomeno de dependencia entre los seres vivos

Estudio de protozooarios, helmintos y artropodos que afectan al hombre.

<< Parasito es todo ser vivo que pasa una parte o la totalidad de su existencia, en el interior o el exterior
de otro ser vivo mas potente que el, a expensas del cual se nutre, causandole o no, daños aparentes o
inaparentes. >>

Existen unos seres vivos inferiores que se aprovechan de otros superiores para alojarse y nutrirse, estos
son los parásitos.

Hay varios tipos de INTERACCIONES- ASOCIACIONES BIOLOGICAS en las cuales dos organismos se
asocian para vivir. Las más importantes son:

 PARASITISMO -> Sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie
(huésped u hospedero) del cual se alimenta. El parasitismo abarca desde los virus hasta los
artrópodos. Desde el punto de vista biológico un parásito se considera más adaptado a su
huésped cuando le produce menor daño. Los menos adaptados son aquellos que producen
lesión o muerte al huésped que los aloja.

 COMENSALISMO --> Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian en tal forma, que
solamente una de las dos obtiene beneficio al alimentarse del otro, pero ninguna sufre daño.
(p. ej., la rémora que viven adherida al dorso de los tiburones e ingieren restos de alimentos que
consumen éstos). En parasitología se consideran parásitos comensales los que no producen
daño al huésped (p. ej., algunas amibas no patógenas). El comensalismo en que las dos especies
obtienen beneficio se denomina mutualismo.

 INQUILINISMO --> Ocurre cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño, y sin derivar
alimento de él. Existe un pez que vive en el cuerpo de ciertos equinodermos de donde sale para
nutrirse. Algunos consideran que la hembra de Schistosoma vive como inquilino en el cuerpo del
macho.

 SIMBIOSIS --> Sucede cuando dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio
mutuo, sin el cual no pueden subsistir (p. ej., los comejenes, los cuales al no poseer enzimas
digestivas, se asocian con ciertos protozoos que en su tubo digestivo trasforman la celulosa en
azúcar, proporcionando alimento para ambos).

 OPORTUNISMO --> Se refiere a los microorganismos, que por lo general, no causan patología
en los huéspedes inmunologicamente normales, pero invaden, cuando existe una alteración del
estado inmune (p. ej., el Cryptosporidium en pacientes con sida). Inmunosupresion.

TAXONOMIA
Reino: Protista Reino: Animalia
Subreino: Protozoa Subreino: Metazoa
La clasificación de los parásitos, como la de todos los seres vivos, la estudia la taxonomía, la cual forma
grupos con base en las características anatómicas.

Actualmente se precisa la clasificación con los estudios del ADN, (ácido desoxirribonucleico), en donde
se llega a definir la “huella digital” de los individuos. Además, a partir de comparaciones de secuencias
de ARN (ácido ribonucleico) ribosomal, se reconocen tres dominios monofiléticos por encima del nivel
de reino: Eucarya (todos los eucariontes), Bacteria (las bacterias verdaderas) y Archaea (otros
procariontes, separados de las bacterias por la estructura de la membrana y la secuencia de ARN
ribosomal).
DIVISION
Morfologia: Protozoos -----> Unicelulares - Eucariotas
Helmintos -----> Gusanos
Artropodos ---> Patas articuladas

TERMINOLOGIA
 Hospedero: Se denomina huésped definitivo al que tiene el parásito en su estado adulto, o en el cual
se reproduce sexualmente. Se llama huésped intermediario al que tiene formas larvarias en
desarrollo, o en el cual se reproduce de manera asexual. Huésped paraténico o trasportador es el
que tiene formas larvarias que no se desarrollan (p. ej., el hombre es huésped definitivo de Ascaris
lumbricoides, los caracoles son huéspedes intermediarios de Fasciola hepatica y los peces son
huéspedes paraténicos de Gnathostoma spinigerum).

 Vector: Es un artrópodo u otro animal invertebrado, que trasmite el parásito al huésped, bien sea
por inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas, o por contaminar
alimentos u otros objetos. Los vectores pueden ser sólo mecánicos (moscas o cucarachas), o ser
biológicos cuando los parásitos se multiplican en ellos o las larvas se trasforman para ser infectantes
(p. ej., el mosquito Anopheles es el vector de Plasmodium, y el mosquito Aedes es el vector de la
filaria Wuchereria bancrofti. Ambos son vectores biológicos).

 Vector mecanico: se infectan al ingerir sangre en la que está presente un microorganismo, el cual se
transmitirá a un segundo hospedador sin experimentar ningún ciclo de multiplicación dentro del
vector.

 Endemia: Es la presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica. Cuando la frecuencia
de esta enfermedad es más alta de lo esperado se llama hiperendemia.

 Reservorio: Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que

contengan parásitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos, y ser fuente
de infección para un huésped susceptible. En el caso de las parasitosis humanas el hombre es el
principal reservorio, debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a
hombre (p. ej., el perro es animal reservorio para Leishmania).

 Zoonosis: Ocurre cuando parásitos de animales vertebrados se trasmiten al hombre (p. ej., en la
teniasis, en la cual el cerdo o el ganado vacuno tienen la forma parasitaria en los músculos). También
se consideran zoonosis las parasitosis que se presentan tanto en el hombre como en los animales,
como en el caso de la tripanosomiasis existente en animales salvajes y en los humanos.

 Epidemia: Es la ocurrencia de un número apreciablemente mayor de lo esperado, de casos de

enfermedad, en un área geográfica y en un tiempo limitado.

 Prevalencia: Es la frecuencia de una entidad en un momento dado y se expresa en tasa o porcentaje.

 Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo, e indica la tasa de casos nuevos.

 Infeccion parasitaria: Sucede cuando el huésped tiene parásitos que no le causan enfermedad, lo
cual constituye el estado de portador sano, sucede con la presencia de amibas no patógenas como
Entamoeba coli y en infecciones parasitarias leves como en parasitismo por pocos tricocéfalos
(Trichuris trichiura).

 Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y

sintomatología producidas por parásitos.
 Infestacion: La infestación por parásitos se llama parasitosis; el parásito vive a expensas de otra
especie, (huésped). Compite por las sustancias alimenticias que ingiere el huésped, y en algunos
casos, se nutre de su sangre.

 Superinfeccion: segunda infección que ocurre tras una anterior, debida especialmente por un
diferente agente microbiano de origen exógeno o endógeno, que es resistente al tratamiento
utilizado para la primera infección.

 Autoinfeccion: infección del organismo ocasionada por gérmenes que siendo de ordinario inocuos
adquieren de pronto virulencia.

 Portador: Estado de adaptación animal, en el cual el microorganismo patógeno vive en el huésped

sin causarle daño, como sucede en 90% de las personas positivas para Entamoeba histolytica.

 Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.

 Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso.

 Período de incubación: Es el intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de

manifestaciones clínicas.

 Período prepatente: Corresponde al tiempo que trascurre entre la llegada del parásito al huésped y
el momento en el cual sea posible observar la presencia de alguna de sus formas. En algunos casos
este período puede coincidir con el de incubación (p. ej., el período prepatente de la ascariasis, es el
tiempo que trascurre entre la ingestión de huevos embrionados y la aparición de huevos en el
examen coprológico, procedentes de parásitos adultos).

 Período patente: Es el tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Este
período generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad.

 Período subpatente: Es aquel en el que no se encuentran los parásitos durante algún tiempo,
porque permanecen en menor cantidad, o en lugares difíciles de demostrar. Puede coincidir con
períodos clínicos de mejoría, equivalentes a etapas latentes de la enfermedad. Cuando los parásitos
se hacen patentes de nuevo y aparecen los síntomas otra vez, se considera que hubo una recaída.
Esto puede suceder en malaria por Plasmodium vivax.

HOSPEDERO: CLASES
 Definitivo: Reproduccion sexual

 Intermediario: Reproduccion asexual

 Accidental: No interviene en el ciclo natural

 Paratecnico: Vive pero no evoluciona

 Habitual: Aloja regularmente

CLASIFICACION
Si habitan en el interior o en la parte externa del huésped, se dividen en endoparásitos y ectoparásitos.
Según el tiempo de permanencia del parásito en su huésped se dividen en permanentes y temporales.
Los primeros son aquellos que indispensablemente deben permanecer toda su vida en el huésped; la
mayoría de los parásitos humanos pertenecen a este grupo. Los temporales, como las pulgas, son
aquellos que solamente habitan transitoriamente en el huésped.

Según la capacidad de producir lesión o enfermedad en el hombre, los parásitos pueden dividirse en
patógenos y no patógenos. Los patógenos, en determinadas circunstancias, no producen sintomatología
ni causan daño al huésped, como ocurre en los portadores. En condiciones especiales de susceptibilidad
del huésped, los parásitos pueden aumentar su capacidad de producir lesión; en este caso se les
considera parásitos oportunistas, como ocurre en invasiones masivas de Strongyloides o Toxoplasma en
pacientes inmunosuprimidos.

En general, la lesión o sintomatología que causan los parásitos patógenos en el huésped, depende del
número de formas parasitarias presentes. Desde el punto de vista médico es importante diferenciar el
hecho de tener parásitos en el organismo (parasitosis o infección parasitaria) y el de sufrir una
enfermedad parasitaria.

CICLOS DE VIDA
 Directo: Un solo hospedero

 Indirecto: Hospedero definitivo y uno o mas intermediarios

El ciclo de vida más simple es aquel que permite a los parásitos dividirse en el interior del huésped, para
aumentar su número y a su vez producir formas que salen al exterior para infectar nuevos huéspedes.
Este ciclo existe principalmente en los protozoos intestinales.

En los helmintos se presentan otros tipos de ciclo que requieren la salida al exterior de huevos o larvas,
que en circunstancias propicias de temperatura y humedad, llegan a ser infectantes.

En ciclos más complicados existen huéspedes intermediarios, en los cuales las formas larvarias crecen o
se multiplican antes de pasar a los nuevos huéspedes definitivos. En algunos casos existen reservorios
animales o más de un huésped intermediario; y en otros, es indispensable la presencia de vectores. Los
pasos, a veces muy complicados, a través de huéspedes o del organismo humano, están regidos por
tropismos que llevan a los parásitos por determinadas vías o los hacen permanecer en ciertos lugares.

ADAPTACIONES BIOLOGICAS
Tropismo: Respuesta a variacion fisico-quimicas ambientales

Fototropismo: corresponde a una respuesta del vegetal frente al estímulo luminoso.

Termotropismo: es el movimiento de una planta o parte de una planta en respuesta a un cambio de

temperatura

Higrotropismo: al crecimiento direccional de las raíces de las plantas con relación a la disponibilidad de
agua, es la respuesta a estímulos cuyo origen es el agua y la naturaleza es verde.

Tigmotropismo: es una respuesta direccional; o un movimiento de una planta al hacer contacto físico
con un objeto sólido.

Geotropismo: Tropismo de los órganos de las plantas, en especial de la raíz, el tallo y las hojas, que
obedece a la influencia de la gravedad.
La mayoría de los parasitos no poseen órganos de los sentidos y el sistema nervioso es rudimentario.

• El aparato digestivo, cuando existe, está adaptado a la absorción de alimentos ya digeridos.

• Los aparatos circulatorio, respiratorio y de excreción son muy simples.
• Algunos han adquirido órganos de fijación como ventosas, ganchos, etc., pero el sistema que ha
presentado más cambios es el reproductor.
• En los helmintos existen machos y hembras, aunque algunos son hermafroditas. En todos, la
mayor parte del cuerpo está ocupado por el sistema reproductor y la capacidad de producir
huevos o larvas es muy grande.
• Los protozoos también tienen una gran capacidad de multiplicación, bien sea por división sexual
o asexual. Esta facilidad reproductiva de los parásitos contrarresta el gran número que se pierde
en el ciclo de vida.

ETAPAS DEL PARASITISMO

 Periodo de incubacion: Entre la infeccion y aparicion de sintomas

 Periodo prepatente: Entre la llegada del parasito y la observacion de su presencia.

 Periodo patente: El parasito es el demostrado en el hospedero

 Periodo subpatente: No se encuentran los parasitos por tiempo (latencia 6 recaidas)

ACCION PATOGENA → MECANISMO DE ACCION

 Mecanicos: Obstruccion - Ocupacion de espacio - Comprension

El primero sucede con parásitos que se alojan en conductos del organismo, como en la obstrucción del
intestino o vías biliares por Ascaris adultos. El segundo ocurre con aquellos que ocupan espacio en
vísceras, (p. ej., invasión del cerebro por cisticercos) y el tercero por compresión o desplazamiento de
tejidos como sucede por parásitos grandes como el quiste hidatídico.

 Traumaticos: Por movimiento - Por estructuras bucales

Los parásitos pueden causar traumatismo en los sitios en donde se localizan (p. ej., Trichuris trichiura
que introduce su extremo anterior en la pared del colon).

 Bioquimicos: Enzimas - Toxinas

Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.
En esta categoría se encuentran las sustancias líticas producidas por Entamoeba histolytica.

 Expoliativos: Consumo de elementos propios del hospedero por el parasito (Uncinarias, Taenia)

 Inmunologicos: Reacciones de hipersensibilidad - Reacciones autoinmunes

Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo, producen reacción de
hipersensibilidad inmediata o tardía, como sucede con las manifestaciones alérgicas a los parásitos, o la
reacción inflamatoria mediada por células (granulomas) presentes en la esquistosomiasis.
RESPUESTA INMUNE
Varia segun el tipo de parasito

1. Protozoarios: 2. Helmintos:

 Sobreviven de manera intracelular  Sobreviven de manera extracelular

 Activacion de Macrofagos  Mediado por IgE y Eosinofilos

 Citoquinas producidas por LT CD4-  Acs IgE: Union a superficie del parasito -
unios de eos a fc de IgE - activacion y
 Respuesta de linfocitos T citoliticos secrecion de enzimas que lo destruyen

La defensa contra parasitos es similar a la que rige para otros microorganismos. Los diferentes aspectos
inmunológicos de las enfermedades parasitarias se pueden agrupar así:

 Respuesta inmune del huésped contra el parásito

El hombre es huésped apropiado para ciertos parásitos y presenta resistencia natural para otros; lo
mismo que sucede con parásitos propios de animales: éstos son incapaces de adaptarse cuando no
existen los requerimientos nutritivos adecuados, la facilidad de desarrollo o la posibilidad de penetración
e invasión. Cuando los parásitos logran entrar en el organismo humano, se desarrollan mecanismos de
defensa tal como lo hace contra bacterias, hongos o virus.

El concepto de inmunidad activa más antiguo es la premunición (presente en paludismo), la cual se

refiere a que un agente infeccioso, que existe dentro de un huésped, produce en él un estado de
resistencia que lo protege de nuevas infecciones por el mismo agente.

La respuesta inmune se lleva a cabo con la participación de todos los sistemas inmunológicos, como son
inmunidad humoral, inmunidad celular, fagocitosis y complemento.

El efecto de estas defensas se manifiesta en los parásitos por la modificación en su número, cambios
morfológicos, daños estructurales, alteraciones en el ritmo de crecimiento, cambio en la infectividad,
alteraciones metabólicas e inhibición de la reproducción. En la defensa de los parásitos tener en cuenta
el estado de desarrollo y la vía de entrada, pues el organismo responde contra estas formas, como son
las larvas y posteriormente contra los parásitos adultos. La permanencia de los parásitos en los
huéspedes requiere procesos de adaptación, entre los cuales se encuentra la evasión de la respuesta
inmune que normalmente el huésped desarrolla contra estos agentes invasores.

Esta evasión la consiguen de diferentes maneras:

 Invasión a una población de huéspedes con baja respuesta inmune: La resistencia natural de
ciertas cepas de ratones a Leishmania donovani se encontró asociada al denominado locus Lsh,
gen autosómico del cromosoma 1 del ratón.

 Estímulo de respuesta inmune no protectora. Muchos parásitos despiertan una gran respuesta
inmunológica, pero cuando los parásitos son de gran tamaño esa respuesta no es efectiva en su
ataque (P. ej., la infección por Ascaris lumbricoides).

 Variación en su composición antigénica de superficie. Algunos parásitos (Trypanosoma brucei),

de animales, tienen numerosos genes que codifican los antígenos de superficie periódicamente.
Esto explica las ondas de parasitemia que presenta el protozoo en el trascurso de su infección.

 Recubrimiento con un disfraz inmune. Algunos parásitos como Schistosoma, adquieren

moléculas antigénicas del huésped, que aparecen como parte de los tejidos de éste.
  Interferencia de la respuesta inmune del huésped. Algunos parásitos llegan a causar cierto
estado de inmunodepresión, como sucede en infecciones por Plasmodium falciparum.

 Escape de la vacuola fagocítica del macrófago que impide la acción lítica de los lisosomas.
Algunos protozoos de localización intracelular, como Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi y
Leishmania donovani, impiden que sean atacados y en algunos casos ocasionan la destrucción
de las células del huésped.

Si el hospedero sufre un deterioro de su estado inmunitario, el parásito, que es un oportunista, puede

salir y diseminarse a otros tejidos, momento en el cual causa lesiones y síntomas. Inicialmente la
presencia de parásitos pequeños, como los protozoos, estimula la aparición de fagocitos como los
macrófagos que inician la defensa. Cuando los parásitos son de mayor tamaño desencadenan una
respuesta de inmunidad celular.

INMUNIDAD CELULAR
Los antígenos procedentes de los parásitos, como cualquier inmunógeno, son capturadas por los
macrófagos, allí son procesados y los epítopes son conjugados a proteínas de la clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC), para ser presentados luego a las células T. Los macrófagos y las
células dendríticas son las células presentadoras, que en la piel están representadas por las células de
Langerhans. Los receptores de células T, en conjunto con los receptores CD3 en la superficie de los
linfocitos, reconocen los epítopes conjugados a las moléculas del MHC de clase I en las células
ayudadoras (CD4), y de la clase I en las células citotóxicas (CD8).

La respuesta inmune contra los parásitos está dada por los linfocitos CD4, y CD8, y por las células NK
(natural killer), además participan los macrófagos, mediante la producción de citocinas, que
corresponden a proteínas de bajo peso molecular, y que influyen sobre las funciones de otras células
como linfocitos T, linfocitos B, macrófagos, monocitos, endoteliocitos, fibroblastos, etc.

Las citocinas más importantes son las interleucinas (IL), los interferones, el factor de necrosis tisular y el
factor formador de colonias. En las infecciones por protozoos de localización intracelular, como
Leishmania, se ha aclarado que el tipo de respuesta inmune es dependiente de la activación selectiva de
líneas celulares de los linfocitos T-CD4, las cuales secretan ciertas citocinas.

De los linfocitos CD4 (Th0) se diferencian dos subpoblaciones de células ayudadoras denominadas Th1 y
Th2. Las células Th1 están involucradas en la inmunidad celular que puede manifestarse como
hipersensibilidad retardada; en este tipo de inmunidad hay producción de interleucina 2 (IL-2),
interferón gamma (IFN-gamma) y factor de necrosis tumoral (TNF) y los macrófagos activados.

Los fagocitos están dotados de gránulos lisosomales que contienen una gran variedad de enzimas y otras
proteínas como las defensinas, que destruyen los parásitos dentro de los fagosomas, utilizando varios
mecanismos; uno de ellos es el oxidativo con la formación del superóxido, que es tóxico para los
parásitos. También se puede producir óxido nítrico (NO) a partir de L-arginina, el cual también es tóxico
para los parásitos. La susceptibilidad de las células parasitarias a los productos anteriores, depende de la
habilidad para neutralizar los radicales.

Por el contrario las células Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6 o IL-10, con una buena respuesta de la síntesis de
anticuerpos, pero con incapacidad para destruir los parásitos intracelulares. En algunas infecciones por
protozoos intracelulares, los macrófagos se aglomeran en colonias y células gigantes y terminan
formando granulomas en los tejidos, como ocurre con larvas o huevos de helmintos localizados en los
tejidos y en ciertos protozoos como Leishmania.
INMUNIDAD HUMORAL
La activación de los linfocitos B y luego los plasmocitos llevan a una respuesta inmune con producción de
inmunoglobulinas dirigidas contra los epítopes de las estructuras parasitarias que pueden interactuar
con el sistema del complemento para dañar, lisar o fagocitar las células del parásito.

En la respuesta contra los helmintos hay participación de las células Th2 y producción de anticuerpos IgE.
En el huésped humano parasitado se conocen diversos cambios en las concentraciones séricas, de las
cinco clases de inmunoglobulinas. En las infecciones recientes aparecen anticuerpos IgM que adquieren
especial significado en los niños recién nacidos, como índice de trasmisión congénita del parásito. En las
mucosas y sus secreciones se han encontrado anticuerpos, especialmente IgA, como respuesta contra los
parásitos localizados en estos tejidos (coproanticuerpos). Varios parásitos, especialmente los helmintos,
inducen la producción de anticuerpos citofílicos de la clase IgE, que se detectan en el suero y en los
tejidos.

Cuando ocurre la infección primaria, una proporción de las larvas infectantes se pierde, las
sobrevivientes se establecen y maduran, pero casi todas son expulsadas y sólo permanece en el tubo
digestivo una población residual. En las infecciones posteriores se aumenta el número de gusanos
expulsados. La variación de la permanencia o expulsión de los parásitos, cambia de acuerdo al estado de
inmunidad del hospedero y al genotipo. Experimentalmente se puede demostrar que existe una
asociación entre el desarrollo de inmunidad contra ciertos parásitos y la aparición de anticuerpos,
principalmente del tipo IgE. Estos anticuerpos causan daños severos en el citoplasma de las células
grandes del tubo digestivo del parásito y atacan algunas enzimas. Sin embargo, los anticuerpos por sí
solos no constituyen el único mecanismo de rechazo de algunos gusanos, pero sí cumplen un papel
importante.

El aumento de eosinófilos es un hallazgo característico de las helmintiasis que invaden tejidos. Se

desconoce bastante sobre el mecanismo de producción y la participación de los eosinófilos en el proceso
inmune. Se ha asociado la eosinofilia con una reacción de tipo alérgico, desencadenada por la presencia
de parásitos o sus antígenos. En aquellos tejidos en donde mueren larvas de parásitos y éstas se
desintegran, existe formación de granulomas eosinofílicos.

Entre las explicaciones acerca de la presencia de eosinófilos en la circulación o en los tejidos, se

mencionan las siguientes hipótesis:

a. La histamina produce atracción de los eosinófilos

b. Los eosinófilos actúan como antagonistas de la histamina
c. Los eosinófilos contienen histaminasa
d. Los complejos antígeno-anticuerpo, o cada uno de ellos por separado, tienen capacidad de
atraer los eosinófilos; una linfocina es capaz de estimular la producción de los eosinófilos.
En la infección por T. spiralis se encuentra una gran mastocitosis en la mucosa intestinal. La intensidad de
esta respuesta está genéticamente determinada y ligada a los genes del MHC.

INMUNOPATOLOGIA
La presencia de parásitos en un huésped induce una respuesta inmune con fines defensivos, lo cual no
siempre se logra. En algunos casos la patogenia de la enfermedad se debe a ciertas reacciones
inmunológicas no deseadas, que ocurren simultánea o consecutivamente con el proceso defensivo,
especialmente en varios parásitos helmintos que tienen una larga vida y causan infecciones crónicas.

Varias infecciones parasitarias se acompañan de hipersensibilidad de tipo inmediato o retardado.

La invasión por larvas de helmintos produce un síndrome caracterizado por infiltración pulmonar, tos
seca e intensa eosinofilia sanguínea, esta entidad clínico-patológica se conoce con el nombre de
eosinofilia tropical o pulmón eosinofílico. También se observa un proceso inflamatorio transitorio por el
paso de larvas a través de los pulmones, conocido como síndrome de Löeffler.

En el síndrome de migración larvaria visceral se encuentran lesiones granulomatosas crónicas y

eosinofilia periférica. La presencia de huevos de Schistosoma mansoni (también de otros helmintos) en
hígado y pulmones, desencadena una gran respuesta mediada por células Th2; se forman granulomas o
pseudotubérculos con un intenso infiltrado eosinofílico. Los eosinófilos tienen una actividad lítica
principalmente sobre las formas larvarias.

Los anticuerpos que aparecen en las parasitosis pueden reaccionar con productos del parásito y algunos
de ellos dan reacciones cruzadas con antígenos del huésped. Pueden también unirse con los antígenos
solubles del parásito para formar complejos antígenoanticuerpo, llamados complejos inmunes; éstos
adquieren propiedades patogénicas al localizarse en ciertos tejidos donde activan el complemento, para
producir lesiones inflamatorias, degenerativas o necrosantes.

Las nefropatías presentes en infecciones por Plasmodium malariae se relacionan con los complejos
inmunes formados por los anticuerpos específicos y los antígenos solubles del parásito, los cuales se
depositan en el riñón y conjuntamente con el complemento producen lesiones glomerulares.

Otro tipo de patología relacionada con el estado inmunológico del individuo, es la agudización de ciertas
infecciones latentes. Esto sucede por inmunodeficiencias congénitas, adquiridas o inducidas por drogas
inmunosupresoras. Entre las adquiridas, la de mayor importancia actual es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida). El creciente uso de drogas inmunosupresoras y antineoplásicas, ha
influido en los últimos años para que algunos parásitos oportunistas se presenten con mayor frecuencia
y gravedad. Esto ocurre en el tratamiento de enfermedades autoinmunes y en pacientes con trasplantes
de órganos.

Ejemplos de parásitos oportunistas son: Toxoplasma gondii, Cryptosporidium spp, microsporidios,

Isospora y Strongyloides stercoralis especialmente en pacientes que reciben terapia esteroidea.

INMUNODIAGNOSTICO
Inicialmente las reacciones serológicas tuvieron un valor limitado por las dificultades para obtener buena
especificidad, sensibilidad y reproducibilidad. Esto sucedió principalmente, por la forma empírica de la
preparación de los antígenos, que eran productos crudos, con los cuales se obtenían resultados de poca
exactitud. Cuando los parásitos no son cultivables, y se requiere obtenerlos de los tejidos del huésped,
los materiales de dichos tejidos se incorporan a los antígenos parasitarios, y dan reacciones cruzadas no
deseadas.

El desarrollo de nuevos métodos de separación y purificación de fracciones antigénicas, mejoraron en

todos los aspectos los diferentes métodos, puesto que la calidad de los antígenos juega un papel
importante en la especificidad y sensibilidad de las pruebas. Un ejemplo que nos ilustra este cambio en
el concepto de las pruebas inmunológicas, es lo sucedido con el antígeno de Entamoeba histolytica, que
en épocas anteriores se preparaba de cultivos asociados a otros microorganismos y los resultados eran
inespecíficos. Cuando se logró obtener cultivos axénicos (libres de otros microorganismos) y preparar
antígenos purificados, las reacciones mejoraron en su especificidad.

Después de separar Entamoeba histolytica (patógena), de Entamoeba dispar, (no patógena), ambas con
morfología idéntica, se hizo necesario tener pruebas inmunológicas para diferenciarlas. Fue así como se
obtuvieron anticuerpos específicos en conejos, con los cuales se realizan las pruebas de ELISA en materia
fecal, que permite identificar antígenos específicos para las dos amebas.
Otro ejemplo de avance en inmunodiagnóstico puede apreciarse en el uso del inmunoblot en
cisticercosis, procedimiento que ha superado el método de ELISA. Los antígenos parasitarios se han
dividido en dos grupos: al primero pertenecen aquellos preparados con el cuerpo del parásito, la pared,
los órganos u organelas; éstos se conocen con el nombre de antígenos endógenos o somáticos. En el
segundo grupo están los antígenos que se obtienen de los productos de secreción o excreción de los
parásitos durante su desarrollo o metabolismo; se les denomina exoantígenos o antígenos exógenos.

Existen antígenos comunes entre los distintos estados de desarrollo del parásito y aun entre varios
parásitos de género diferente. Otros antígenos cambian de acuerdo a la etapa de desarrollo en que se
encuentra el parásito. Los tripanosomas sirven como ejemplo para ilustrar los cambios antigénicos, pues
muestran variaciones entre las clonas y se ha llegado a aislar más de 20 variantes antigénicas de una
cepa. Las técnicas inmunológicas empleadas en el diagnóstico de las enfermedades parasitarias son las
mismas existentes para otras infecciones. Con estas pruebas se detectan varios tipos de anticuerpos, que
reciben el nombre según la técnica empleada, y por eso reciben diversos nombres como precipitinas,
aglutininas, anticuerpos fijadores del complemento, opsoninas, lisinas, anticuerpos fluorescentes, etc., y
su presencia son indicativos de infección. El uso de anticuerpos monoclonales aumenta la especificidad
de las pruebas. En algunas parasitosis como en la toxoplasmosis, se encuentran anticuerpos capaces de
destruir los parásitos.

Las pruebas utilizadas para detectar anticuerpos pueden presentar tres desventajas: volverse positiva
lentamente y no ser útiles en las etapas iniciales de la infección; persistir por algún tiempo después que
la infección parasitaria terminó, lo cual origina confusión en el diagnóstico de infección actual; o
presentar reacciones cruzadas que impiden un diagnóstico preciso. Estas desventajas disminuyen
cuando las pruebas detectan antígenos, lo cual asegura el diagnóstico de enfermedad actual, y tienen
valor en pacientes inmunosuprimidos.

INMUNIZACIONES
Las vacunas, tal como se practican para obtener protección contra ciertas enfermedades bacterianas o
virales, no se han logrado satisfactoriamente para las enfermedades parasitarias en humanos, aunque se
investiga en algunas de ellas, se ha aplicado inmunización en varias comunidades para la protección de
reinfecciones con Leishmania tropica, mediante la inducción de una infección primaria. Para los
helmintos se ha tenido menos éxito. Como ejemplo está la vacuna desarrollada para Ancyclostoma
caninum en perros, que produce cierta resistencia a la infección, después de inmunizarlos con larvas
vivas irradiadas, aunque se presentan reacciones secundarias severas. Este ejemplo de vacuna en
animales ha sido superado en eficiencia con la obtenida para la Taenia de ovejas (Taenia ovis) por medio
de proteínas recombinantes y ADN.

Contra helmintos humanos, la vacuna en la que más se ha investigado es contra esquistosomas, lo cual
ya está en la fase de experimentación clínica en humanos. Actualmente se experimenta con las vacunas
moleculares contra parásitos, utilizando como inmunógenos algunas proteínas antigénicas, epítopes
conformados por péptidos y en algunos casos vacunas polivalentes. El éxito de estas inmunizaciones ha
sido relativo, ya que con los parásitos se tienen problemas para conseguir una verdadera protección por
la complejidad de sus estructuras, variabilidad de formas parasitarias que adopta durante su ciclo de
vida, cronicidad de la infección y dificultad para poder demostrar la eficacia de la vacuna en poblaciones
humanas.

BIOLOGIA MOLECULAR
Un parásito se puede lisar por diferentes métodos y liberar los ácidos nucleicos, los cuales se pueden
desnaturalizar e hibridizar. En los años setenta se desarrolló la metodología para el análisis del ADN,
como método equivalente a detectar la “huella digital” de los parásitos, logrando la identificación
genotípica entre las especies.
En la década de los años ochenta se perfeccionaron los métodos de hibridización del ADN, con los cuales
se identifica el agente casual de muchas entidades, utilizando la llamada sonda de ADN. Es factible
marcar con un radionucleótido, fluorocromo, enzima o molécula antigénica un ADN, bien sea una espiral
simple, un fragmento, un oligonucleótido o un plásmido ADN.

Cada especie, subespecie o cepa biológica tiene su espiral de ADN con una secuencia específica. Una
espiral simple de ADN del parásito con un marcador (sonda), sirve para capturar la otra espiral
complementaria de este ADN, o una secuencia de él o ARN de un parásito. El éxito de la identificación
por hibridización se debe a la selección correcta de las sondas específicas. En 1985 se desarrolló una
estrategia para ampliar una secuencia determinada de ADN y ARN en el laboratorio, por la técnica
descrita como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En ella se emplean dos oligonucleótidos
sintéticos y específicos, y la enzima polimerasa para ADN. Con ciclos de desnaturalización e hibridización,
y con los oligonucleótidos cebadores o “primers”, para el fragmento de ADN que se requiera amplificar
se pueden generar billones de copias de la secuencia inicial. Esta amplificación enzimática en cascada, se
detecta mediante las sondas marcadas o se analiza directamente por técnicas de electroforesis en gel de
agarosa.

EPIDEMIOLOGIA
Se conocen bien las características biológicas de la mayoría de los parásitos, los mecanismos de invasión,
localización en el organismo, patología, tratamiento y medidas de prevención y control. Las razones para
esto, se derivan de la complejidad de los factores epidemiológicos que las condicionan, y de la dificultad
para controlar o eliminar estos factores, que se pueden resumir en los siguientes:

 Contaminación fecal. Es el factor más importante en la diseminación de las parasitosis intestinales.

La contaminación fecal, de la tierra o del agua, es frecuente en regiones pobres donde no existe
adecuada disposición de excretas, o donde se practica la defecación en el suelo. Estas costumbres
permiten que los huevos y larvas de helmintos eliminados en las heces, se desarrollen y lleguen a ser
infectantes. Las protozoosis intestinales se trasmiten principalmente por contaminación fecal a
través de las manos o alimentos.

 Condiciones ambientales. La presencia de suelos húmedos, y con temperaturas apropiadas, es

indispensable para la sobrevivencia de los parásitos. Las deficientes condiciones de las viviendas,
ausencia de agua potable y acumulación de basura, favorecen la entrada de artrópodos vectores. La
existencia de aguas aptas para la reproducción de estos vectores, condiciona su frecuencia alrededor
de las casas o de los lugares de trabajo. La presencia de caracoles en las aguas es indispensable para
que se complete el ciclo de los tremátodos.

 Vida rural. La ausencia de letrinas, en los lugares de trabajo rural es el factor predominante para la
alta prevalencia de las parasitosis intestinales, en esas zonas. La costumbre de no usar zapatos y de
tener contacto con aguas, condiciona la presencia de uncinariasis y esquistosomiasis, trasmitidas a
través de la piel. La exposición a picaduras de insectos favorece la infección con parásitos trasmitidos
por ellos, como malaria, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, filariasis, etc.

 Deficiencias en higiene y educación. La mala higiene personal, y la ausencia de conocimientos sobre

trasmisión y prevención de las enfermedades parasitarias, son factores favorables a la presencia de
éstas. La ausencia de lavado o el uso de aguas contaminadas para lavar los alimentos crudos son
causa frecuente de infecciones de origen fecal por vía oral, entre las que se encuentran las
parasitosis intestinales.

 Costumbres alimenticias. La contaminación de alimentos y agua de bebida favorecen el parasitismo

intestinal. La ingestión de carnes crudas o mal cocidas permite la infección por Taenia, Toxoplasma y
Trichinella. El consumo de pescado, cangrejos, langostas, etc. en las mismas condiciones de cocción
 deficiente, es el factor indispensable para que se adquieran otras cestodiasis y varias trematodiasis.

 Migraciones humanas. El movimiento de personas de zonas endémicas a regiones no endémicas ha

permitido la diseminación de ciertas parasitosis.

 Inmunosupresión. Los factores que han llevado a la diseminación del VIH y en consecuencia el sida,
han determinado que algunas parasitosis oportunistas se adquieran o se reactiven, como
microsporidiosis, criptosporidiosis y toxoplasmosis. Los avances médicos, como los trasplantes y el
amplio uso de esteroides y otros inmunosupresores han contribuido de manera similar al sida, a
aumentar la importancia de algunas parasitosis.

MECANISMOS DE EVASION
 Mimetismo antigenico  Interferencia de RI en hospedero

 Estimulo de RI no protectora  Parasitismo intracelular

 Variacion antigenica

MECANISMOS DE TRANSMISION
 Vectorial (mecanica y biologica) FACTORES DE RIESGO
 Transfusional  Contaminacion fecal

 Transplacentaria  Deficiencias de higiene y educacion

 Sexual  Condiciones ambientales

 Transplante de organos  Costumbres alimenticias - migraciones

 Carnivorismo  Inmunosupresion del hospedero

 Contaminacion fecal-oral  Resistencia a farmacos: Terapia y control de

vectores
 Aerea

PREVENCION Y CONTROL
La prevención y el control de las parasitosis intestinales se basan en los métodos tradicionales,
consistentes en el uso de letrinas, higiene personal, calzado, agua potable, educación y saneamiento
ambiental. En los últimos años, con la presencia de modernos antiparasitarios, se ha utilizado el
tratamiento comunitario (llamado también en masa), como una medida coadyuvante en el control de
algunas parasitosis. Estos programas de desparasitación se hacen específicamente para nemátodos
(áscaris, tricocéfalos, uncinarias y oxiuros), que son susceptibles de ser disminuidos en prevalencia e
intensidad de la infección, con una dosis única del antihelmíntico escogido: albendazol, mebendazol o
pirantel-oxantel.

El antihelmíntico se debe suministrar cada seis meses, durante mínimo tres años y siempre asociado a un
plan educativo de prevención.
En las parasitosis que se adquieren por ingestión de alimentos crudos, se requiere implantar la
costumbre de la buena cocción y el control de las carnes en los mataderos. Las parasitosis trasmitidas
por artrópodos se han tratado de controlar por medio del ataque a estos vectores, lo cual ha sido difícil
de lograr en la mayoría de los casos. La malaria es un ejemplo importante que revela esta dificultad. La
oncocercosis se ha disminuido mucho en zonas endémicas, mediante la ivermectina; y la filariasis
linfática se ha controlado, y aún se piensa que puede erradicarse en algunas regiones, con el uso de la
combinación de albendazol con ivermectica o con dietilcarbamazina.

Otras parasitosis, con huéspedes intermediarios específicos, requieren programas propios. En el caso de
la esquistosomiasis, el ataque a los caracoles es una de las medidas que se ha utilizado, y más
recientemente el tratamiento comunitario con praziquantel, el antihelmíntico de preferencia en esta
parasitosis. En las parasitosis congénitas es muy importante la difusión de conocimientos sobre medidas
de prevención, como ocurre en la toxoplasmosis.

Las vacunaciones contra enfermedades parasitarias sólo existen en etapa experimental. Se espera que
con el progreso científico puedan obtenerse para enfermedades tan graves y difundidas como malaria,
leishmaniasis, tripanosomiasis y otras.

DIAGNOSTICO
1. Epidemiologico: se basa en la distribucion geografica.

2. Clinico: signos y sintomas del paciente.

3. Laboratorio: Esta orientado a la confirmacion de los diagnosticos clinico y epidemiologico,

identificando el agente causante de la enfermedad.

 Directo:  Muestras: Wright

Visualizacion: Trofozoitos o
quister (protozoos)
Huevos, larvas o gusanos
adultos (helmintos)
Gastrointestinal: Heces,
aspirados duodenal/yeyunal
(tecnicas de concentracion
Examen macro/microscopico:
fresco o tinciones
Sangre: tinciones de Giemsa,
 Otras:
Esputo, urogenitales (fresco)
LCR (fresco/tinciones)
Biopsias, aspirados de tejidos
(tinciones histopatologicos)

GENERALIDADES SOBRE PARASITOS DEL REINO PROTISTA

Protozoos o protozoarios, unos de vida libre y otros parásitos de animales y plantas. Son microscópicos y
se localizan en diferentes tejidos. Algunos son inofensivos, otros producen daños importantes que
trastornan las funciones vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped.

MORFOLOGIA
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre
de forma vegetativa o trofozoíto. Algunos de éstos tienen la capacidad de trasformarse en una forma de
resistencia, conocida como quiste.

Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana varía de espesor según las
especies y sus principales funciones son: limitar el parásito, servir como elemento protector y permitir el
intercambio de sustancias alimenticias y de excreción.
El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies se puede
diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada, llamada endoplasma y otra externa,
hialina, refringente, que es el ectoplasma.

En algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias encargadas del
metabolismo de los nutrientes y otras excretoras que facilitan la eliminación de sustancias. También se
encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos
cromatoidales.

El núcleo puede ser ovoide o esférico, se encuentra localizado en cualquier parte del citoplasma, casi
siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción. En
general consta de membrana, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo.

FISIOLOGIA
En los seres unicelulares existen ciertas partes de la célula llamadas organelas, que se especializan en
llevar a cabo funciones vitales como alimentación, respiración, reproducción y locomoción. La
alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos.

El más simple es la ósmosis, que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio
donde viven, a través de su membrana. Otro procedimiento es la fagocitosis, que se realiza por medio de
prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las partículas alimenticias hasta
incorporarlas al citoplasma. Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan sus cilias
o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula.

El metabolismo se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas. Los residuos de
este metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por un
orificio excretor llamado citopigio, en otras sólo se liberan los residuos cuando sucede la ruptura de la
célula, como es el caso de la liberación del pigmento malárico en los protozoos del género Plasmodium.

La respiración en algunos protozoos es aerobia pero en la mayoría es anaerobia. Un componente

esencial que existe en los protozoos (y también en los helmintos), es la tubulina, la cual se afecta por
algunos agentes antiparasitarios, como el albendazol (uno de los mecanismos de acción, para realizar su
efecto parasiticida). En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de
carbono a través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las
cuales obtienen el oxígeno.

REPRODUCCION
Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y sólo algunos tienen reproducción sexual.

Reproducción asexual:

1. División binaria: Consiste en la división longitudinal o trasversal de las formas vegetativas, de la

cual resultan dos nuevos seres iguales al primero.

2. División múltiple: Ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama
esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula
multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la
célula madre y luego se separa en organismos independientes.

3. Endodiogenia: Formación de dos células hijas dentro de la célula madre. En algunos protozoos
existe una reproducción similar pero a partir de quistes multinucleados. El número de nuevos
organismos que se originan en la reproducción múltiple depende de cada especie.
Reproducción sexual:

1. Reproducción esporogónica: La reproducción sexual existe en ciertos protozoos como

Plasmodium. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de
diferenciaciones morfológicas, trasformándose en células masculinas o femeninas llamadas
gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman
el zigote que da origen a numerosos organismos.

2. Conjugación: Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del
hombre, denominada conjugación, como ocurre en Balantidium, consistente en la unión de dos
células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material
genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria.

LOCOMOCION
Los protozoos presentan mecanismos diversos de locomoción, función que se tiene en cuenta como uno
de los parámetros para su clasificación, así:

 Seudópodos. Un grupo se moviliza por la formación de seudópodos que ejercen tracción sobre
el citoplasma. Por aparición sucesiva de éstos se produce el desplazamiento del parásito. Los
protozoos que se movilizan por este mecanismo se clasifican en la clase Rhizopodea.

 Flagelos. Otros presentan varios filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de
látigo, produciendo desplazamiento de la célula y se agrupan en la clase Zoomastigophorea.

 Cilias. Los que tienen su cuerpo cubierto de cilias o pestañas vibrátiles que se mueven
sincrónicamente y producen la traslación del organismo, se clasifican en el filo Ciliophora.

 Esporozoario. Los que carecen de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de desarrollo,
se clasifican en la clase Sporozoea.

GENERALIDADES SOBRE LOS HELMINTOS

Los helmintos o vermes, comúnmente llamados gusanos, son seres multicelulares o metazoarios,
ampliamente distribuidos en la naturaleza. Existe similitud aparente entre los gusanos de vida libre y los
parásitos, pero realmente hay grandes diferencias entre ellos, adquiridas a través de los siglos. El
parasitismo se estableció de manera progresiva, cuando diferentes helmintos encontraron huéspedes
apropiados en los que podían alimentarse y alojarse. Esta adaptación fue dando origen a cambios en los
agentes invasores, hasta llegar a constituir especies diferentes, morfológica y fisiológicamente distintas
de sus predecesores. Los helmintos parásitos tienen tal grado de especialización que algunos no pueden
vivir sino en ciertos huéspedes y en ellos presentan localizaciones determinadas. Otros no son tan
específicos en la selección de sus huéspedes y el hombre puede adquirirlos de los animales.

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
Los nemathelmintos o nemátodos son gusanos de cuerpo cilíndrico, cavidad corporal y tubo digestivo
completo. En el corte trasversal de un nemátodo hembra coloreado (filaria Loa loa), se observan con
detalle las estructuras internas.

Los plathelmintos son aplanados, sin cavidad corporal y aparato digestivo muy rudimentario, se dividen
en céstodos con cuerpo segmentado como las tenias. El corte trasversal de un proglótide del céstodo
Taenia saginata muestra con detalle las diferentes estructuras. Los tremátodos no segmentados. El corte
trasversal de un tremátodo, Clonorchis sinensis, muestra en detalle las estructuras internas.
Todos presentan el sistema reproductor muy desarrollado y la mayoría de los plathelmintos son
hermafroditas, lo cual es un mecanismo para contrarrestar las dificultades para mantener la especie;
esto requiere que haya enorme número de huevos o larvas en la descendencia, para que al menos
algunas puedan llegar, a veces por mecanismos biológicos complicados, a invadir nuevos huéspedes. Los
cambios morfológicos que han experimentado los parásitos son muy variados. Muchos han adquirido
órganos de fijación, con ganchos o ventosas; otros han formado una cutícula resistente a los jugos
digestivos del huésped y la mayoría han adquirido un aparato digestivo sencillo, pues toman el alimento
ya digerido por el huésped.

Muchos helmintos, en especial las formas larvarias, poseen glándulas que secretan sustancias líticas para
facilitar la penetración de tejidos. El sistema excretor es sencillo, usualmente constituido por tubos
colectores que desembocan al exterior del parásito.

El sistema nervioso es rudimentario y sirve para originar el movimiento y la respuesta a los estímulos.
Está formado por cuatro troncos nerviosos mayores unidos por otros más delgados que terminan en
papilas. No hay propiamente aparato locomotor, excepto en algunas larvas que lo han desarrollado en
diferentes formas. Algunos helmintos tienen la capacidad de trasladarse por movimientos reptantes. No
hay un sistema circulatorio propiamente, y carecen de aparato respiratorio; la mayoría son anaerobios
facultativos. La cavidad, donde se encuentran los órganos, contiene líquido y es llamada pseudocele o
pseudoceloma.

CLASIFICACION

Los helmintos de mayor importancia médica pertenecen a los filo Nematoda y Platyhelminthes. Los
primeros están divididos en dos clases: Aphasmidea y Phasmidea, de acuerdo a la ausencia o presencia
de fasmides, pequeñas papilas quimiorreceptoras en el extremo posterior. Los segundos se subdividen
en las clases Cestoda y Digenea, este último es más conocido con el nombre de superclase Trematoda.

PROTOZOARIOS
amebas - ciliados - flagelados

Pertenecen al reino protistas, organismo Eucariotas unicelulares, microscopicos. Viven en todos los
ambientes (humedos, tierra, agua). Parasitos de animales, plantas y el hombre y pueden producir
enfermedades. Existen unas 50.000 especies y viven asilados formando colonias.

MORFOLOGIA
Trofozoito: Quiste:

 Nucleo, membrana, citoplasma: ectoplasma  Forma infectante y de resistencia que le

y endoplasma permite vivir en condiciones ambientales
adversas.
 Forma movil y vegetativa a traves de la cual
el parasito se alimenta y se reproduce.

FISIOLOGIA
Organelas: Funciones de alimentacion, respiracion, reproduccion y locomocion.

Alimentacion: Por osmosis, fagocitosis y cilios o flagelos

Metabolismo: En vacuolas que tienen enzimas digestivas. Los residuos son eliminados por la membrana
elular y citopigio.

Respiracion: Aerobia o anaerobia a traves de la membrana celular. El CO 2 es liberado por vesiculas.

LOCOMOCION
 Cilios  Seudopodos

 Flagelos  Membrana ondulante

REPRODUCCION
Asexual:

 Fision binaria: Dos celulas hijas identicas

 Fision multiple: Nucleo del trofozoito se divide varias veces (esquizogonia)

 Endodiogonia: Dos celulas hijas dentro de la celula madre.

 Esporogonia: Formacion de gametocitos, maduran a gametos y forman el zigote

 Conjugacion: Union de celulas e intercambio de material genetico

MALARIA
Enfermedad infecciosa aguda causada por protozooarios del genero Plasmodium, transmitida por la
picadura de mosquitos hembras del genero Anopheles

ESTADIOS DE PLASMODIUM
Formas hepaticas: Formas sanguineas:

 Esporozoitos (forma infectante del vector)  Trofozoitos

 Merozoitos  Esquizontes

 Esquizontes tisulares  Merozoitos

 Gametocitos (forma infectante del huesped)

VECTOR -ANOPHELES-
Habitos de picadura: Vespertinos y nocturnos Radio de vuelo: Amplio (Mas de 1km)

Fuente de alimentacion: Hematofagos Temperatura: >17°C

Sitio de alimentacion: Endofagico Humedad relativa: >60%

Sitio de reposo: Endofilicos Altitud: Entre 0 y 1600 msnm

CICLO DE VIDA
 ESTADIO EN HUMANOS

1. El mosquito se alimenta de sangre (inyecta esporozoitos)

2. Celula hepatica infectada

3. Esquizonte

4. Ruptura del esquizonte

FASE DIAGNOSTICA - CICLO ERITROCITICO

5. Etapas en sangre humana (trofozoito inmaduro > trofozoito maduro > esquizonte)

6. Ruptura de esquizonte

7. Gametocito > gametocitos

 ESTADIO EN VECTOR

FASE INFECTIVA - CICLO ESOROGONICO

8. Mosquito se alimenta de sangre (ingiere gametocitos)

9. Exflagelacion del microgameto > microgameto entrando al macrogameto

10. Ooquineto

11. Oocisto

12. Ruptura de ooquistes > liberacion de esporozoitos

MECANISMOS DE TRANSMISION EPIDEMIOLOGICA EN COLOMBIA

 Vectorial 85% Territorio nacional

 Congenita <1500 msnm

 Transfusion sanguinea <800 msnm transmision continua durante todo el

año
 Transplante de organos
P. falciparum: Amazonia - Pacifico - Uraba - Bajo
 Accidentes de laboratorio cauca

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se deben solo a las formas asexuadas de la esquizogonia hematica. → genera SINTOMAS (fiebre)

La esquizogonia exoeritrocitica y las sanguineas sexuadas (gametocitos) NO producen sintomas.

 TIPOS DE PLASMODIUM
1. P. VIVAX 2. P. FALCIPARUM
 Fiebre terciaria maligna + Sudoracion +  Fiebre terciaria maligna + Sudoracion +
epilepsia + escalofrios epilepsia + escalofrios

 Periodo de incubacion 5 y 15 dias  Periodo de incubacion 11-14 dias

 Paroxismos cada 48 horas  Paroxismos cada 48 horas o irregular

 Recaídas por hipnozoitos  Complicaciones severas

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
CRITERIO EPIDEMIOLOGICO: CRITERIO CLINICO:

 Antecedentes de exposicion en los ultimos  Episodio anterior

30 dias en areas endemicas
 Fiebre actual o reciente
 Nexo epidemiologico en tiempo y lugar
 Paroxismos febriles
 Antecedentes de transfusion sanguinea
 Anemia
 Antecedentes de episodios anteriores
 Esplenomegalia

CRITERIO PARASITOLOGICO:

 Gota gruesa y ESP: 5-10 parasitos/uL

 Examenes complementarios: Cuadro hematico - funcion hepatica - funcion renal

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

- Frente al parasito: Control anti-plasmodium
(tratamiento de casos - quimioprofilaxis)
Efecto: Eliminacion de parasitos y
prevencion de transmision
- Persona/ambiente: Proteccion individual
(repelentes, mosquiteros, ventanas y puertas con
telas antimosquitos, insecticidas caseros,
fumigantes, educacion sanitaria.
Efecto: Reduccion del contacto hombre-
mosquito

LEISHMANIASIS
Enfermedad zoonotica, ocasionada por protozoarios del genero Leishmania y transmitidas al hombre por
picadura de un insecto vector flebotomineo, que afecta la piel, mucosas o visceras.

EL PARASITO:

Promastigote: Forma infectante, extracelular, flagelado movil, se encuentra en el tubo digestivo del
vector.

Amastigote: Sin flagelo, intracelular e inmovil, se encuentra parasitando celulas del SER, forma diagnostic
VECTOR
Transmision por hembras de dipteros hematofagos, genero Phlebotomus y Lutzomyia.

Vuelo corto, se ubican en el suelo, troncos de arboles, hojarasca, madrigueras de mamiferos, cerca de
arroyos y rios.

CICLO DE VIDA
ESTADIO EN HUMANO - FORMA DIAGNOSTICA

1. El flebotomo inocula promastigotes en la piel del vertebrado al alimentarse por succion sanguinea

2. Los promastigotes son capturados por celulas fagociticas

3. Promastigotes se convierten en amastigotes dentro de macrofagos

4. Multiplicacion, lisis de la celula, diseminacion fagocitica parasitaria

5. El vector ingiere amastigotes al alimentarse del vertebrado por succion sanguinea

ESTADIO DEL VECTOR - FORMA INFECTANTE

6. Ingestion de celulas parasitadas

7. Conversion de amastigotes en promastigotes

8. Division en intestino y migracion a proboscis

FORMAS CLINICAS
Leishmaniasis visceral:

Afecta principalmente a niños (<5 años) y adultos jovenes, parasitos invaden macrofagos del sistema
reticulo-endotelial, compromiso de medula osea, higado y bazo

Leishmaniasis muco-cutanea:

Meses despues presentan destruccion del soporte cartilaginoso de la nariz, proceso de ulceracion de la
mucosa, epistaxis frecuente.

Leishmaniasis cutanea:

Despues de 3 a 8 dias de la infeccion, aparece una pequeña papula indurada en el sitio de la picadura si
hubo transmision de promastigotes de Leishmania. No hay eritema, ni descamacion, asintomatico,
sindolor ni prurito. A las 2 semanas la lesion continua su proceso de ulceracion y la costra central es mas
evidente. Cambio de tamaño y produndidad, ulcera redondeada, indurada, bordes acordonados y
levantados de fondo limpio y granuloso que recubre de una costra.

DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO
Directo: Frotis del borde activo e interno de ulcera, coloracion con Giemsa

Cultivo: Por aspiracion, siembra de biopsia en medio N. N. N.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - ELISA - Anticuerpos Ig G

Leishmaniasis mucosa: Titulos > 1/16 (IFI)

Leishmaniasis visceral: Titulos > 1/32 (IFI)

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
 Hipersensibilidad retardada  Estudios epideiologicos

 Lectura 48-72 horas  No distingue infeccion actual y pasada

 Positiva induracion >5mm

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

Glucantime
Miltefosina

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Tambien llamada Enfermedad de Chagas, es una enfermedad parasitaria provocada por el protozoario
flagelado Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos hematofagos de la familia Reduviidae.

TRYPANOSOMA CRUZI: Morfologia

Pequeño hemoflagelado, cuerpo alargado

Unico flagelo, membrana ondulante, un nucleo y un cinetoplasto.

Fases morfologicas:

Tripomastigote metaciclico -> Epimastigote

Tripomastigote --> amatigote (forma infectante)

VECTORES
 Rhodnius prolixus  Triatoma maculata

 Triatoma dimidiata  Panstrongylus geniculatus

 Triatoma venosa

RESERVORIOS
Domesticos: Canis familiaris (perro) y Felis domesticus (gato), rata comun y ratones.

Silvestres: Dasypus novemcinctus (armadillos), Didelphis marsupiales (zariguella) y murcielagos.

El hombre es el principal reservorio domestico

CICLO DE VIDA
ESTADIO EN VECTOR - FORMA INFECTANTE

1. El vector ingiere sangre y defeca tripomastigotes metaciclicos presentes en las heces.

ESTADIO EN EL HUMANO

2. Los tripomastigotes metaciclicos se transforman en amastigotes dentro de las celulas

3. Los amastigotes infectan tejidos

Los tripomastigotes pueden infectar otras celulas y transformarse en amastigotes intracelulares en

nuevos sitios de infeccion.

FORMA DIAGNOSTICA

4. Amastigotes intracelulares se convierten en tripomastigotes, salen de la celula y entran a la sangre

ESTADIO EN EL VECTOR

5. El vector ingiere sangre infectada con tripomastigotes sanguineos

6. Epimastigotes en intestino

7. Multiplican en intestino medio

8. Tripomastigotes metaciclicos en intestino

MECANISMOS DE TRANSMISION
Transmision vectorial: Heces del insecto con tripomastigotes son inoculados por el rascado de la
picadura → Transmision posterior

Otros: Congenita, transplante de organos, transfusiones sanguineas, manipulacion de sangre, oral,

heces, orina y animales infectados.

FASES CLINICAS
Fase aguda:

 Incubacion: 8-10 dias

 Duracion: 4-8 semanas

 Manifestaciones: asintomatica

 Puerta de entrada --> Signo de Romaña: Edema bipalpebral, poco doloroso,

adenopatia preauricular y fiebre. Signo mas comun y casi patognomonico.
Desaparece en 15 dias.

 Chagoma: Sitio de inoculacion del parasito. Tumoraciones planas que

invaden dermis y tejido celular subcutaneo sin adherir planos profundos.
Unicos o multiples, tamaño variable, indoloros.

 Generales: fiebre, adenopatias, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis,

paricarditis, meningoencefalitis.
Fase indeterminada:

 Duracion: Indefinida (años)

 Manifestaciones: asintomatica

 Diagnostico: serologia positiva

Fase cronica

 Incubacion: 10-20 años

 Duracion: Años

 Manifestaciones: Variaciones geograficas

 Cardiopatia Chagasica

 Megavisceras (megacolon, megaureter, megaesofago)

 Neuropatia periferica

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Indirectas: [En fase aguda: Hemocultivo - Inoculacion animal - Xenodiagnostico-Brump]

[Pruebas serologicas: ELISA - IFI --> fase indeterminada o cronica]

Directas: [En fase aguda: Extendido - Exudado fresco - Gota gruesa]- Biopsia

TRATAMIENTO ETIOLOGICO
Objetivos del tratamiento: BENZENIDAZOL

 Curar la infeccion

 Prevenir el desarrollo de enfermedad cronica.

CRIPTOSPORIDIOSIS
La criptosporidiosis es una enfermedad diarreica zoonótica, que es causada por protozoos coccidios
pertenecientes al género Cryptosporidium, el cual infecta al intestino delgado en la zona de yeyuno
principalmente. Esta enfermedad se produce tanto en el ser humano como en diferentes animales de
granja, mascotas y animales silvestres. Su principal vía de contagio es la fecal-oral, se adquiere en el
momento de ingerir ooquistes del parasito, que se pueden encontrar en agua, alimentos o fómites
contaminados. Se han descrito mas de 26 especies de cryptosporidium, pero las que mas afectan al
hombre son las especies C.parvum y C.hominis. la criptosporidiosis se caracteriza por causar una diarrea
acuosa, raramente con moco o sangre, es más frecuente y grave en pacientes inmunosuprimidos (por
quimioterapia o trasplantes de órganos), que tengan VIH, o hipogammaglobulinemias, desnutrición,
leucemia, linfoma y otros defectos de la inmunidad. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad
dependen del estado inmunológico del paciente, siendo mas severos y de mayor duración en pacientes
inmunodeficientes, ya que en pacientes inmunocompetentes se presenta como una enfermedad
autolimitada que no precisa tratamiento en la mayoría de los casos.
AGENTE ETIOLOGICO
El género Cryptosporidium tiene varias especies que afectan al hombre y a muchos animales. Esta
coccidia se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción inflamatoria. Los ooquistes de 4 μ a
5 μ, acido resistentes, salen en la materia fecal y son las formas infectantes.
El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia, género
Cryptosporidium que tiene varias especies. Actualmente Cryptosporidium parvum se ha dividido en dos
especies separadas: Cryptosporidium hominis (previamente llamado C. parvum genotipo 1) y C. parvum
que llamó C. parvum genotipo 2.
La especie C. hominis aparentemente infecta sólo a los humanos, mientras C. parvum se encuentra en
humanos y en varios animales. Existen más de 10 especies propias de animales, que incluyen mamíferos,
reptiles, pájaros y peces, algunas de las cuales afectan al hombre. En las materias fecales son eliminados
los ooquistes esféricos o elipsoidales, que miden 4 μ a 5 μ. Estas son las formas parasitarias infectantes
para las personas o los animales, con la coloración ácido resistente se observan de color rojo.

MORFOLOGIA

La forma infectiva del parásito es el ooquiste, que aparece como una estructura esférica que mide de 4 a
6 micras de diámetro, posee una doble pared que puede ser fina o gruesa la cual se relaciona con las vías
de desarrollo esporogónico e infección.

La pared está compuesta por 3 capas que son visibles al microscopio electrónico y presentan una fisura
por la cual migran los esporozoitos, la capa externa que mide 5 nm de grosor está compuesta por
abundante material filamentoso y glicoproteínas ácidas la cual puede ser parcialmente eliminada por el
hipoclorito de sodio; su capa central es rígida y electrodensa de 10 nm de grosor y está compuesta por
lípidos y glicoproteínas lo que le confiere propiedades de ácido-alcohol resistencia; la capa interna tiene
20nm de grosor y está compuesta por glicoproteínas, le confiere rigidez y elasticidad a la pared. Esta es
rica en uniones disulfuro lo que le permite mantener la capacidad infectiva del parásito.

Los ooquistes son viables entre temperaturas de 4°C a 22°C y pueden llegar a sobrevivir hasta -22°c, pero
las temperaturas muy altas hacen que se degrade más rápidamente, lo mismo ocurre cuando el parásito
está expuesto a una congelación rápida. En el interior del ooquiste hay una vacuola lipídica, ribosomas,
citomembranas, inclusiones proteícas y gránulos de aminopectina los que proveen nutrición a los 4
esporozoitos que se encuentran también en el interior de este.

Estos esporozoitos son alargados, tienen forma de coma, su extremo apical es afinado y el posterior
redondeado. Los microtúbulos se encuentran adheridos al anillo polar y recorren el cuerpo del
esporozoito desde el ápice hasta su parte media, estos microtúbulos le permiten el desplazamiento al
ooquiste y actúan durante el proceso de invasión. En el extremo anterior del esporozoito se encuentra el
complejo apical que está compuesto por (roptrias, micronemas, gránulos densos) que son organelas
secretorias y componentes no vesiculares (conoide y microtúbulos subpeliculares); las roptrias y los
micronemas le permiten adherirse invadir e inducir a la célula huésped envolver el parásito en la vacuola
parasitófora.

CICLO DE VIDA

Para hablar del ciclo vital de este parasito es necesario aclarar que posee reproducción sexual y asexual y
que son monoxenos; lo que quiere decir que cumplen todo su ciclo dentro de un mismo hospedador.
Este ciclo se inicia con la reproducción asexuada al ingerir los ooquistes se desenquistan llegan al
intestino a nivel de yeyuno, allí los 4 esporozoítos móviles se liberan del ooquiste (la exquistación se da
por contacto con sales biliares, enzimas digestivas o también de forma espontánea) y se unen a las
microvellosidades de las células epiteliales del intestino delgado, donde se forma una vacuola
parasitófora superficial formada por dos membranas provenientes del hospedador y por otras dos
provenientes del parásito; es por esto que el parasito es intracelular pero extra citoplasmático.
Los esporozoítos se transforman en trofozoítos los cuales se reproducen por esquizogonia (división
asexual por fisión múltiple), se forman esquizontes que contienen 8 células hijas, que son conocidas
como merozoítos o merontes tipo 1, estas se liberan e infectan a otras células y repiten la reproducción
por esquizogonia. También se producen merozoítos o merontes tipo 2, que inician el ciclo sexual con
microgametos(macho), macrogameto (hembra), después de la unión de estos últimos se forma un cigoto
que va seguido de cubiertas que lo envuelven para formar el ooquiste y posteriormente ser eliminados
hacia la luz intestinal. La mayoría de los ooquistes (80%) son de pared gruesa y resistente, la cual asegura
su eliminación en las heces de forma intacta y la supervivencia en el ambiente; pero también
se forman ooquistes de pared fina o delgada (20%) que se pueden romper en el mismo intestino
iniciando de nuevo un ciclo de autoinfección en el hospedador original.

PATOGENIA

La patogenia inicia en el momento de la ingestión de los ooquistes infecciosos, estos llegan al intestino
delgado principalmente en el yeyuno y se ubican en las células en cepillo de la mucosa intestinal.
Por medio de la microscopia de luz se pueden observar algunos daños: acortamiento leve o moderado
de las vellosidades intestinales, atrofia e hiperplasia en las criptas, inflamación de la lamina propia con
presencia de linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas y macrófagos.

La fisiopatología de la diarrea es aún desconocida, pero puede ser debida a mala absorción presentada
por la atrofia de las vellosidades intestinales causando la disminución del área de absorción del borde en
cepillo de los enterocitos. La absorción alterada de grasas y carbohidratos puede desempeñar un papel
especialmente importante en los pacientes con SIDA. Aunque también se habla de una posible
enterotoxina parecida a la del cólera. La mayor parte de los datos que se conocen de la patogenia de la
criptosporidiosis son estudios realizados en cerdos neonatos, conejos y ratas; algunos de los hallazgos
son: Cryptosporidium al invadir los enterocitos, compromete la absorción. Este hecho desencadena la
atrofia de las células de la cripta y lleva el balance intestinal de absorción secreción hacia el extremo
secretor.

En cuanto al sistema inmune del hospedador, en respuesta mediada por citoquinas estimuladas por el
parásito invasor, provoca el aumento de la respuesta secretoria, esto es debido a la secreción de factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-a), el cual estimula los fibroblastos y otras células de la lámina propia para
producir prostaglandina E2 (PGE2) la cual potencia la secreción de cloro (Cl-) e inhibe la absorción de
cloruro de sodio (NaCl). En el caso de infiltración a la lamina de polimorfonucleares se estimularía la
síntesis de prostaglandinas y otros productos derivados de los neutrófilos que también causan una
secreción intestinal.
Para dar una idea mas clara de lo anterior podríamos decir que los esporozoítos de Cryptosporidium al
invadir el epitelio que esta a cargo de la absorción intestinal, produce la atrofia de las células de la cripta
para reemplazar el epitelio dañado y esto produce un infiltrado inflamatorio en la lámina propia
subyacente, teniendo como consecuencia que el balance absorción-secreción se dirija al extremo
secretor. Luego, el sistema inmunitario del hospedador, probablemente mediante la producción de
citoquinas estimuladas por el parásito pueden producir amplificación de la respuesta secretoria.
Los macrófagos del infiltrado inflamatorio mediante la secreción de factor de necrosis tumoral-alfa
podrían estimular los fibroblastos y otras células de la lámina propia para secretar prostaglandina E2, la
cual tiene efecto estimulador de la secreción de cloro e inhibe la reabsorción de NaCl. En forma
alternativa, si la respuesta del hospedador es a predominio de los polimorfonucleares, la síntesis de
prostaglandinas y otros derivados de los neutrófilos (como por ejemplo radicales libres de oxígeno o
AMPC ) podrían estimular también la secreción intestinal.

INMUNIDAD

En la parte de la inmunidad se debe aclarar que tiene mucho que ver con la gravedad de la enfermedad,
debido a que en personas inmunocompetentes puede ser una enfermedad leve, autolimitada; pero en
personas inmunodeficientes puede ser mas grave y de mayor duración.
La inmunidad contra cryptosporidium tiene componentes tanto celulares como humorales.
Estudios experimentales sugieren que los linfocitos T CD4 y el interferón gamma intervienen en la
eliminación del parasito, puede ser esta la razón por la que los pacientes con sida presenten un cuadro
clínico más grave.
En cuanto a la inmunidad humoral se ha podido detectar la presencia de anticuerpos de IgM, IgG e IgA;
hay evidencia epidemiológica de inmunidad protectora en zonas endemicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En pacientes inmunocompetentes: Aproximadamente el 30% de los casos infectados son asintomáticos.

En los sintomáticos la diarrea y el dolor abdominal son los síntomas principales, pero tener en cuenta,
que frecuentemente los pacientes positivos para Cryptosporidium, pueden tener a la vez otros agentes
infecciosos (parásitos, bacterias y virus), que pueden causar o contribuir a esa sintomatología.

 El período de incubación es aproximadamente de siete días. La sintomatología fluctúa entre la

sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico. La diarrea
generalmente es acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos. Se presentan de cinco a diez
episodios diarreicos al día, y después de un tiempo puede seguirle el estreñimiento.
 En niños con diarrea intensa o crónica, se puede asociar a deshidratación. La diarrea puede
perdurar por largo tiempo, causar pérdida de peso y afectar el crecimiento y la nutrición. La
diarrea y otros síntomas digestivos son más frecuentes en menores de cinco años y en niños
desnutridos. Los menores de un año son más sintomáticos cuando no reciben leche materna.
 Los pacientes pueden presentar además dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea,
anorexia, vómito y pérdida de peso. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 días. En
una cuarta parte de los pacientes puede llegar a más de un mes. Los parásitos pueden
permanecer por seis semanas o más después de la mejoría clínica.

En pacientes inmunodeficientes: Los síntomas son más intensos y de larga duración. La diarrea es
crónica y ocurre una enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre. Hay pérdida de líquidos y
electrólitos, que pueden causar enfermedad grave o muerte por deshidratación.

 También puede causar un síndrome de malabsorción que compromete seriamente el estado

general. En los pacientes con sida, además de la localización intestinal, se ha encontrado
diseminación con complicación pulmonar. Causa una neumonía intersticial con intensa tos seca y
sibilancias. Se han informado casos de colecistitis con colestasis, fiebre, dolor abdominal,
marcada pérdida de peso y también de pancreatitis.
 La enfermedad es más frecuente en los pacientes con sida, pero también ocurre en otras
inmunodeficiencias como hipogammaglobulinemias, terapia inmunosupresora, desnutrición,
leucemia, linfoma y otros defectos de la inmunidad. Pueden presentarse casos asintomáticos en
inmunosuprimidos, pero menos frecuente que en los inmunocompetentes.

EPIDEMIOLOGIA
En población general se encuentra una frecuencia de 10% a 20% y en inmunocoprometidos puede llegar
hasta 50%.
Varios factores la definen: los ooqusites no se multiplican fuera del huésped y su dosis infecciosa es muy
baja por lo tanto aumenta el riesgo de transmisión, también sobreviven a largos periodos y son
resistentes a la cloración, son infecciosos a partir del momento que se eliminan.

Cryptosporidium produce una enfermedad autolimitada moderada en personas inmunocompetentes

que contrasta fuertemente con la diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos.
Los factores de riesgo de la criptosporidiosis son bañarse en piscinas públicas, los viajes internacionales,
sobre todo a países en desarrollo, transmisión secundaria de los hogares, contacto con una persona con
diarrea, relaciones sexuales anales sin protección y contacto con animales infectados.
TRANSMISION

La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal.

Puede proceder de personas infectadas que se contaminan a través de manos, alimentos, vía oroanal,
aguas, hortalizas, etc. La infección también puede trasmitirse por materia fecal de animales que sufran la
parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo cual se considera una zoonosis frecuente.
Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y pueden sobrevivir en el suelo
o en los alimentos por varios meses, son resistentes a algunos desinfectantes comunes, pero pierden su
viabilidad con la congelación y la ebullición. La transmisión a través del agua es frecuente y se han
producido epidemias importantes.

DIAGNOSTICO

En cuanto al diagnóstico clínico por medio de la sintomatología, puede ser muy difícil, ya que es muy
similar a enfermedades causada por Giardia intestinalis, Isospora belli, Ciclospora cayetanensis, entre
otros.
Para el diagnostico de criptosporidiosis se identifica la presencia de ooquistes en las heces del paciente,
debido a que este microorganismo es ácido resistente se le aplican tinciones para micobacterias como la
tinción de Zielh Neelsen modificada (no se calienta), también se utiliza tinción con anticuerpos
inmunofluorescentes.
Otro método de diagnostico son las biopsias del intestino, en estas se puede observar las formas
intracelulares del parásito, se tiñen bien con hematoxilina-eosina o con la tinción de Giemsa. En la
biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las vellosidades del intestino y la hipertrofia de las
criptas y en donde se localiza el parásito.
También se emplea la prueba ELISA (detección de anticuerpos), siendo esta más dispendiosa y larga; y
como otro método diagnostico también se emplea la prueba PCR, siendo esta ultima la más confiable
debido a su alta especificidad y sensibilidad.

PREVENCION

 Mantener un constante lavado de manos antes de comer, antes de cocinar, después de entrar al
baño, después de cambiar pañales, después de tratar con alguien infectado, después de tocar
animales y de limpiar si excremento.
 No beber agua contaminadas o sin tratamientos de desinfección (ríos, lagos, piscinas)
 Procurar un buen lavado de manos e higiene en los niños menores.
 Lavar muy bien los alimentos antes de consumirlos.
 Separar los animales enfermos de los sanos.
 Limpiar y desinfectar áreas que tuvieron contacto con heces.
 Si es necesario hervir el agua antes de consumirla.
 Cuando se trata de población infantil se debe limpiar correctamente juguetes y objetos que
estos manipulen.
 Evitar el contacto con heces contaminadas sean de animales o de personas.

TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una infección zoonótica, producida por Toxoplasma gondii, un esporozoo intracelular
obligado, sus ciclos reproductores sexuales y asexuales ocurren en el tubo digestivo de felinos, el
hospedador definitivo.
La enfermedad se transmite de una especie de hospedador a otra mediante la ingestión de ooquistes
eliminados en las heces de los felinos infectados; en las personas inmunocompetentes, la infección
primaria es generalmente asintomática en un 90% y asintomática en un 10%, pero persiste en estado
latente durante toda la vida.
En estas personas existe el riesgo de reactivación cuando haya inmunodepresión y se puede presentar
sintomatología.

La toxoplasmosis como infección crónica deja una inmunidad no estéril (es una inmunidad débil que
coexiste con el parásito, sin ser capaz de eliminarlo, pero sí, atenuando síntomas y evitando una
hiperinfestación), es decir, una inmunidad adquirida donde la latencia de la infección depende de un
equilibrio entre los microorganismos y defensas del hospedero, quiere decir que en sujetos sanos e
inmunocompetentes la probabilidad de complicaciones es menos, sin embargo, hay que prestar atención
en las principales poblaciones vulnerables, los pacientes inmunocomprometidos como: personas con
SIDA, quienes reciben corticoides de forma crónica, gestantes, neonatos, fetos y sujetos con
toxoplasmosis congénita asintomática.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA DEL AGENTE ETIOLOGICO

Es un protozoo intracelular obligado perteneciente al phylum Apicomplexa, clase esporozoita, subclase

coccidia, orden eimeriina, familia toxoplasmatidae y especie gondii.

La taxonomía del parasito nos debe hacer recordar sus características biológicas como protozoario y la
morfología especial como parte de filum aplicomplexa, como todos los parásitos de este filum se
distingue por un complejo apical, este es un orgánulo situado en una punta de la célula que posee tres
estructuras distintivas: un conjunto de microtúbulos dispuestos en espiral (el conoide), un cuerpo
secretor (las roptrias) y una o más bandas de microtúbulos (el anillo polar).
Puede incluir también vesículas secretoras (las micronemas) rodeadas por uno o dos anillos polares.

El complejo apical le permite al organismo la entrada en la célula huésped combinando la acción

perforadora del conoide con las secreciones químicas de las roptrias. Además del complejo apical,
existen unos orgánulos esféricos secretores situados alrededor de la célula (denominados gránulos
densos), que actúan después de la penetración en la célula huésped, persistiendo durante varios
minutos.

Sobre el resto de la célula, a excepción de una pequeña boca llamada microporo, la membrana se apoya
en unas vesículas denominadas alvéolos corticales, formando una estructura semirrígida. Todos estos
orgánulos del parasito van a permitir que este invada la célula y cree una vacuola parasitófora
(compartimento que permite la modulación de las funciones celulares, permitiendo su replicación y la
infección del hospedador), los orgánulos secretores de T. gondii (micronemas, roptrias y gránulos
densos) son responsables de estos procesos , en los que intervienen antígenos de superficie (SAG) y
proteínas liberadas por micronemas y roptrias (MIC, AMA y RON), que median el reconocimiento y la
entrada, así como otras proteínas efectoras (ROP y GRA) que modifican, por ejemplo, la señalización de
STAT o la inmunidad relacionada con GTPasas, determinando su virulencia.

Además, los T. gondii capaces de moverse sobre un sustrato, de un modo muy peculiar por medio de un
“glideosoma”, un complejo macromolecular que consiste en una serie de proteínas de adhesión que se
liberan en la parte apical del parásito y se unen a receptores de la membrana celular.

MORFOLOFIA DEL T. GONDII

El género por la forma de arco o media luna: "toxon" y ·'plasma": vida; la especie salió del nombre del
roedor en donde se encontró.
El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo, estas son: ooquiste, taquizoíto y
quiste hístico o tisular.

 Ooquistes: Miden 10x12 μm aprox. Son de forma ovoide y contienen 8 esporozoitos en su

interior cada uno. Sólo se producen en los hospederos definitivos (gato) como resultado de la
fase sexual del parásito en el intestino de los felinos. Durante la infección activa los felinos
 excretan millones de ooquistes en la materia fecal durante 7 a 21 días. Para que el ooquiste sea
infeccioso es necesario que esporule o madure, lo cual se da después de ser excretado en el
medio ambiente y puede tardar entre 2 a 3 días a temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a
temperaturas más bajas. Los ooquistes pueden permanecer viables hasta 18 meses en tierras
húmedas, las cuales sirven de reservorio ambiental.
 Taquizoítos (del griego tachy: rápido) o trofozoítos: Miden de 2 a 4 μm de ancho y de 4 a 8 μm
de largo. Pueden tener forma oval o de media luna, y son la forma asexual invasiva del parásito.
Tienen la capacidad de infectar prácticamente todas las células nucleadas, las cuales se lisan
después de varios ciclos de replicación, diseminando más taquizoítos por vía sanguínea para
infectar muchos tejidos, entre ellos el sistema nervioso central, el ojo, el corazón y la placenta. El
taquizoíto es la forma que induce la respuesta inflamatoria y la destrucción de tejidos asociadas
con las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los taquizoítos se transforman en bradizoitos
para formar los quistes, una vez concluida la fase aguda de la infección, esto es inducido por la
respuesta inmune del hospedero.
 Quistes hísticos o tisulares: Tienen forma esférica y poseen un diámetro entre 10 y 200 μm,
contienen miles de bradizoitos, los cuales persisten durante la vida del hospedero en los
diferentes tejidos (tienen preferencia por cerebro, músculo esquelético y cardíaco). Los
bradizoitos son morfológicamente idénticos a los taquizoítos, pero se multiplican más
lentamente y cumplen diferentes funciones; sin embargo, ante una deficiencia del sistema
inmune, pueden transformarse otra vez en taquizoítos y causar sintomatología. Los quistes están
en los estadios infecciosos crónicos de los hospederos intermediarios y definitivos. Son
relativamente resistentes a los jugos digestivos, por tanto, pueden transmitir la infección cuando
son ingeridos en carnes crudas o mal cocidas; no obstante, son sensibles a temperaturas
mayores a 60°C durante 4 minutos.

CICLO DE VIDA DEL T. GONDII

T. gondii es un parasito heteroxeno, eso quiere decir, que en su ciclo biológico hay dos hospederos
diferentes: el hospedero definitivo (gato) y el hospedero intermediario
(humano, aves, mamíferos cuadrúpedos), es decir cualquier animal homeotermo (sangre caliente).

Fase enteroepitelial (hospedero definitivo: gato)

Una vez el felino ingiere ooquistes esporulados del suelo o quistes hísticos por la carne
cruda de otros animales infectados por toxoplasma gondii, este animal se infecta del parásito y empieza
su reproducción asexual y sexual, únicamente en el hospedador definitivo se da la reproducción sexual.
Reproducción asexual: esquizogonia
Un roedor u otro animal se infecta por la ingesta de ooquistes esporulados que se eliminan en las heces
del gato y contaminan el suelo, el agua y los alimentos; en el roedor se forman quistes tisulares que se
alojan en diferente tejidos, principalmente en el musculo estriado esquelético; el roedor infectado con el
parasito es cazado por el gato y se come su carne ingiriendo con ella los quistes tisulares o hísticos; el
quiste tisular se destruye como consecuencia de la acción de los ácidos gástricos, enzimas y sales
biliares; los bradizoitos son liberados en el intestino delgado; estos invaden las células epiteliales ileales
(aquí ya son llamados taquizoítos) y dentro de estas se replican por medio de esquizogonias en donde se
originan los macro y microgametocitos que luego pasan a ser macro y microgametos.

Reproducción sexual: Gametogonia

El microgameto (parasito masculino) posee un flagelo que le permite desplazarse sobre el epitelio
intestinal para fecundar al macrogameto (parasito femenino) para formar el zigote de donde se
desarrollan los ooquistes no esporulados o inmaduros, que salen en grandes cantidades con las materias
fecales al medio ambiente. En el gato, además del ciclo enteroepitelial, también puede coexistir invasión
extraintestinal, pues los parásitos se diseminan a todos los órganos por vía linfática o sanguínea en
donde se forman quistes tisulares o hísticos que en su interior tienen bradizoitos que se replican
asexualmente, pero de forma lenta. La infección del gato también puede ser por ooquistes presentes en
el suelo y ocurre el mismo proceso solo que en vez de liberarse bradizoitos, se liberan esporozoitos.
 Fase esporogónica (ambiente)
En esta fase, en cada ooquiste no esporulado expulsado en las heces del gato al medio externo se
desarrollan dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. El tiempo necesario para la
esporulación se da entre 1 a 5 días, lo que depende de la temperatura y humedad ambientales. Una vez
maduro, el ooquiste resistente permanece viable e infeccioso tanto para los felinos como para animales
homeotermos (humanos, animales cuadrúpedos, aves) por muchos meses en la tierra gracias a su pared
gruesa que lo hace resistente a la mayor parte de los factores ambientales. Puede ser destruido a
temperaturas superiores a 66 °C y por la acción de compuestos químicos como yodo y formol.

Fase extraintestinal (hospedero intermediario)

Fase activa o aguda de la infección: reproducción intracelular de taquizoítos (endodiogenia)
Esta fase se da en el humano y en otros animales diferentes a los felinos, la infección se hace mediante la
ingestión de los ooquistes esporulados, diseminados en el medio ambiente, pero aproximadamente a los
30 minutos de haberlos ingeridos, salen los esporozoítos para hacer la invasión extraintestinal, lo que
constituye un ciclo incompleto en los hospederos intermediarios puesto que en los animales diferentes a
los felinos nunca ocurre la reproducción sexuada en el intestino, por lo tanto, no eliminan ooquistes al
medio ambiente.
Los esporozoítos atraviesan el epitelio intestinal y se diseminan por todos los tejidos a través del sistema
linfohematógeno o entran a las células por fagocitosis o por invasión activa del parásito. Dentro de las
células del hospedero forman una vacuola parasitófora, en donde se transforman en taquizoítos, son
parásitos intracelulares obligados que se multiplican rápidamente. Dentro de los macrófagos u otras
células, se reproducen por endodiogenia, consistente en una reproducción asexual en la que no hay
división nuclear separada, pero se desarrolla dentro de la célula madre originando dos células hijas. Al
aumentarse el número de parásitos intracelulares la célula se destruye por lisis liberándolos para luego
invadir nuevas células adyacente, esta forma de invasión constituye el llamado ciclo proliferativo.

Fase crónica: desarrollo de quistes tisulares o hísticos: Cuando el huésped desarrolla inmunidad que
tarda entre 1 a 2 semanas, la proliferación del parasito disminuye y se alojan en los tejidos dentro de las
células, en ellas se forman los quistes tisulares y los parásitos que están en su interior y se les denomina
bradizoítos, porque son parásitos intracelulares que hacen reproducción lenta constituyendo la infección
crónica, llamada también ciclo quístico, estos producen quistes para protegerse se las respuestas
inmunes puesto que alrededor de un quiste intem gro no hay reacción inflamatoria, dichos quistes
miden hasta 200 μm de diámetro y que contienen más de 1000 organismos, se pueden encontrar
comúnmente en tejidos como el cerebro, la retina, el miocardio y musculo estriado esquelético. Estos
persisten intactos a lo largo de la vida del hospedador o hasta que se rompen, lo que produce recaída
parasitológica.
La infección humana también puede ocurrir por ingestión de carne mal cocida que tenga los quistes
tisulares formados en los animales; por a transfusión de sangre, por trasplante de órganos y por la vía
transplacentaria (si la madre adquiere la infección durante el embarazo).

PATOGENIA

En la etapa aguda, la patología depende del daño tisular que causan los taquizoítos en las células.
Inicialmente hay linfadenopatías, y posteriormente formación de quistes tisulares. En la forma crónica
existe una reacción de hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares. Los órganos más
afectados son ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo esquelético y corazón.

La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción
inflamatoria. El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que
proliferan en las células. En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los
quistes con salida de antígenos que reaccionan localmente.
El parásito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática, se disemina a una gran variedad
de tejidos y penetra las barreras biológicas como son la barrera hemato-encefálica, la barrera hemato-
retiniana y la placenta. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente, y pasan de célula a célula
causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. La diseminación
a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección, de donde pasan a la circulación
directamente, o son llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos.

En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado que después de la lesión aparece

linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena. Después de una a dos semanas, cuando
se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parásito disminuye, y comienzan a aparecer bradizoítos
enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares forman su propia pared, y dan origen a los quistes
tisulares que pueden tener un tamaño de aproximadamente 200 m de diámetro, en su interior se
reproducen los bradizoítos. Cuando los quistes están íntegros, no tienen reacción inflamatoria alrededor,
estos quistes se pueden localizar en cualquier tejido, pero con mayor frecuencia en el cerebro, retina,
miocardio, músculo esquelético, ganglios linfáticos y placenta.

La evolución de la infección aguda depende de la respuesta inmune del paciente:

En el hospedero inmunocompetente, el parásito induce una respuesta inmune que se caracteriza por
producción de citoquinas proinflamatorias, incluyendo interleuquina 12 y 2 (IL-12, IL-2), interferón γ
(IFN-γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la cual obliga al parásito a formar quistes que
permanecerán durante toda la vida del hospedero sin causar daños y asintomáticamente. Los
anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra proteínas del T. gondii pueden detectarse en las
dos primeras semanas postinfección. Los anticuerpos del tipo IgA en las superficies mucosas parecen
conferir protección contra la reinfección; ésta puede producirse, pero aparentemente no causa
enfermedad ni transmisión congénita del parásito.

En el hospedero inmunodeficiente, la infección puede inducir la destrucción de los tejidos, causando

neumonitis, miocarditis o encefalitis, entre otras enfermedades, y en los ojos coriorretinitis aguda con
inflamación grave y necrosis. La reactivación de los quistes tisulares en los pacientes inmunodeficientes
también puede conducir a estas enfermedades graves e incluso la muerte. En con SIDA (síndrome de
inmunodeficiencia adquirida) se presentan invasiones de los parásitos a varios órganos: pulmones,
medula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas, tracto genitourinario, etc.

En la mujer gestante, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en donde
se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical. En algunos casos
pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe invasión de taquizoítos a las vísceras
especialmente cerebro y músculos, pero se pueden formar quistes con bradizoitos y quedar latentes
durante muchos años. La necrosis tisular ocurre por infarto, al existir un daño vascular. Las lesiones
ocurridas alrededor del acueducto de Silvio y de los ventrículos llegan a causar alteraciones en la
circulación del líquido cefalorraquídeo, con obstrucción, aumento de la presión intracraneana, daño de
los tejidos por la compresión e hidrocefalia. Microscópicamente se comprueba la necrosis y la infiltración
inflamatoria de polimorfonucleares, linfocitos, proliferación glial y depósitos de calcio alrededor de los
capilares o de neuronas. El parásito persiste dentro de los quistes; si éstos se rompen aparece una
intensa reacción inflamatoria a su alrededor. En el feto puede ocurrir enfermedad neurológica grave,
hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroiditis con inflamación y necrosis, si no se trata a la madre
oportunamente.

La toxoplasmosis ocular se presenta inicialmente como áreas únicas o múltiples de necrosis en la retina.
El parásito invade los capilares de la capa interna de la retina, luego el endotelio y finalmente se
disemina a los tejidos adyacentes. Se presenta reacción inflamatoria con edema e infiltrado leucocitario,
para luego desarrollar cicatrices en la coroides. Con el paso del tiempo, la inflamación puede conducir a
pérdida progresiva de la visión hasta la ceguera.
INMUNIDAD

La respuesta inmune inducida por el T. gondii se caracteriza por una fuerte inmunidad celular que limita
la replicación de los taquizoítos durante la fase aguda de la infección y promueve el establecimiento de
las formas latentes del parásito; no obstante, T. gondii también estimula la inmunidad innata e
inmunidad humoral: En el hombre, la puerta de entrada más frecuente para adquirir la toxoplasmosis es
a través de la mucosa faríngea e intestinal.

Una vez ingeridos, los quistes y ooquistes deben atravesar barreras de protección innatas importantes,
como lo son el jugo gástrico, la secreción de moco y los péptidos naturales (defensinas y catelicidinas),
así como la inmunoglobulina IgA que se secreta en el lumen intestinal y que favorece la
opsonofagocitosis de los parásitos antes de su entrada a las células. Si Toxoplasma gondii evade estos
mecanismos de defensa, penetra la pared intestinal, invade los enterocitos y alcanza los ganglios
mesentéricos, y por vía linfohematógena invade los macrófagos y otras células nucleadas.

En fases agudas de la infección, los enterocitos secretan quimiocinas, que incluyen la

proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) y la proteína inflamatoria de magrófagos-2 (MIP-2), y
son reclutados neutrófilos, monocitos y células dendríticas al sitio de la infección; estas células de la
inmunidad innata son capaces de circunscribir la infección principalmente a través de la
opsonofagocitosis y la generación de una respuesta inflamatoria local. Sin embargo, Toxoplasma gondii
puede invadir y multiplicarse en el interior de cualquier célula epitelial y leucocitos sanguíneos, con
preferencia a infectar células mieloides.

Las células NK y monocitos/macrófagos son capaces de funcionar como “caballos de Troya” durante la
infección. Estudios han demostrado que si el parásito no es fagocitado y entra al macrófago por
penetración activa puede continuar su replicación sin activar mecanismos de eliminación.
El parásito puede ser transmitido de células dendríticas infectadas a NK; por este motivo en mujeres
embarazadas un conteo bajo de células NK es sugestivo de transmisión parasitaria. Estas células
constituyen el principal blanco de infección por Toxoplasma gondii in vivo; y son las primeras en producir
interleucina 12 (IL-12), citoquina clave que inicia la respuesta inflamatoria frente a la infección por el
parásito. El antígeno SAG1, la mayor proteína de superficie del parásito, induce una respuesta
poliisotípica de anticuerpos lgG, lgM, IgA e IgE.

Las inmunoglobulinas lgM aparecen en la primera semana de la infección y desaparecen en uno o dos
meses, aunque en muchos casos se han detectado durante varios meses, incluso años. En la fase aguda
también se origina un elevado nivel de anticuerpos lgG, y desciende gradualmente hasta llegar a un
título estable hacia los dos años. Las subclases involucradas son de tipo lgG1, lgG2 e lgG3; la IgG1 es la
que prevalece. Los anticuerpos IgE aparecen pronto, a la vez que las lgM, y más tarde es secretada la IgA,
y desaparecen como máximo a los cuatro meses. Estos anticuerpos inhiben la infección al bloquear la
unión del parásito con los receptores de las células del hospedero.
La respuesta mediada por células es el mecanismo principal para el control de la infección en sujetos
inmunocompetentes. Después de varios días de infección se desarrollan las células T CD4+ y CD8+
específicas contra el parásito, las cuales actúan de forma sinérgica en la protección a largo plazo del
hospedero.
El principal patrón de respuesta celular inmune contra la infección por Toxoplasma gondii es Th1 con la
subsiguiente síntesis de citoquinas como interferón-γ (IFN- γ), interleucinas 2 y 12 (IL-2 e IL-12) y factor
de necrosis tumoral (TNF-α). El IFN- γ actúa de forma sinérgica con el TNF-α para activar los macrófagos
y estimular la emisión de óxido nítrico, lo cual afecta el crecimiento del parásito por inhibición de la
cadena respiratoria mitocondrial, y lleva a decrecer la tasa de replicación e inducir la diferenciación de
taquizoíto a bradizoito.
Estudios recientes revelan que los neutrófilos, células NK, células linfoides innatas (sobre todo las ILC-1)
y los linfocitos T, son capaces de producir IFN-γ independientemente de la IL-12 inducida por los
receptores de tipo Toll (TLR)-11, durante la toxoplasmosis aguda en periferia.
Por otra parte, las citoquinas de tipo 2 (Th2), como la IL-6 e IL-4, así como la IL-10, son necesarias para
regular una respuesta Th1 excesiva que puede ser nociva para el hospedero y evitar el desarrollo de
fenómenos autoinmunes.
Los principales mecanismos de evasión de la respuesta inmune que utiliza Toxoplasma gondii son:
inhibición de la cascada de señalización que incluye NF-ᴋB, MAPK, STAT1 y CIITA; inducción de factores
de la transcripción anti-inflamatorios (STAT3/6); e inhibición de la fosforilación de las proteínas asociadas
al trifosfato de guanosina (GTP) con lo que evitan la destrucción de la vacuola parasitófora y la
persistencia de la infección. Se ha observado además que Toxoplasma gondii interfiere con la
presentación antigénica en el contexto del MHC clase II, lo cual es requerido para la activación y
proliferación de linfocitos T CD4+ específicos.
Después de una a dos semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parásito
disminuye y comienzan a aparecer bradizoitos enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares
forman su propia pared dando origen a los quistes, que cuando están íntegros, no tienen reacción
inflamatoria alrededor.
Esta dinámica de la respuesta inmune ayuda a mostrar tres cuestiones claves:
1. Un organismo inmunoeficiente es capaz de combatir de forma adecuada el parásito evitando el
desarrollo de enfermedad.
2. El parásito posee las herramientas necesarias para su supervivencia en el hospedero y para
burlar las defensas innatas y adaptativas, por lo tanto, cuando se enfrenta a un organismo
inmunológicamente debilitado, es capaz de causar la enfermedad.
3. El hallazgo de anticuerpos IgG solo es indicativo de infección presente o pasada, y deben
indicarse pruebas diagnósticas adicionales para determinar el carácter agudo de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA

Con aislamientos de cepas de T. gondii se han designado tres genotipos que infectan a los seres
humanos: I, II, III. Se ha señalado como el más común el genotipo II, en segundo lugar, aparece el
genotipo III.
La prevalencia de la toxoplasmosis aumenta con la edad. En la mayoría de los países la prevalencia
detectada serológicamente, esta entre 40% y 50%. El grupo de población en el cual la adquisición de la
infección repercute en forma más notoria, es el de las madres en embarazo, por el riesgo de transmisión
para el hijo. La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la madre adquiere la infección por primera
vez durante la gestación y el parásito atraviesa la placenta y alcanza al feto.
También se han reportado casos de toxoplasmosis congénita a partir de madres infectadas hasta 3 meses
antes de la concepción. La infección con T. gondii se asocia con mayor riesgo de aborto, muerte fetal y
parto prematuro, comportándose de manera inversa el momento de la transmisión de la infección y la
severidad de la enfermedad; esto es, mientras más temprana sea la infección en el embarazo (primero y
segundo trimestres), mayor será la gravedad de la toxoplasmosis congénita, que incluso puede tener
como resultado la muerte fetal. El riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento
es de 17% en el primer trimestre, 44% en el segundo y 71% en el tercer trimestre.

Adicionalmente, la toxoplasmosis hace parte del grupo de infecciones oportunistas relevantes en

personas con deficiencia de linfocitos T, como es el caso de los pacientes con linfoma, leucemia
linfocítica aguda y receptores de trasplantes. En estos últimos se produce por la transmisión de los
quistes del parásito a partir del órgano de un donante seropositivo a un receptor seronegativo, lo cual
ocurre con mayor frecuencia en transplantes de corazón, pulmón, riñón y páncreas, en tanto que la
reactivación de la infección latente (quistes tisulares) de un individuo se presenta con mayor frecuencia
en los que reciben transplantes de medula ósea, células madre hematopoyéticas o hígado. Desde la
década del 80 esta parasitosis ha ganado importancia debido al riesgo que representa para los pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En este grupo, el parásito es causa de encefalitis y
neumonía, entidades clínicas mortales en ausencia de la terapia farmacológica apropiada. También se
han reportado casos de toxoplasmosis transmitida por transfusiones de sangre o leucocitos y por
accidentes del personal que labora en los laboratorios.
MODOS DE TRANSMISION

GATO
Por la ingesta de:

 Quistes tisulares: carne cruda de animales infectados (ej. Ratón)

 Ooquistes esporulados del suelo

HUMANOS
Por ingesta de:
 Quistes tisulares: carne cruda o insuficientemente cocida
 Ooquistes inmaduros (esporulados) en comida contaminada con heces de felino infectado o por
el mal manejo de las heces del gato doméstico infectado (no lavarse las manos después de
desechar la arena).

CONGENITO (vía transplacentaria)

TRASPLANTE DE ORGANOS O TRANSFUSIONES DE SANGRE ENTERA Y DE LEUCOCITOS
ACCIDENTAL (inoculación)

De los modos de transmisión mencionados, la infección por ooquistes predomina en países tropicales,
en donde hay más contaminación fecal del suelo por heces de gato, con predominio mayor en las
ciudades, por la más estrecha convivencia con estos animales. Lo contrario sucede en países no
tropicales, en donde predomina la transmisión por carnes. Las características del medio ambiente
influyen en la prevalencia, pues ésta es mayor en regiones calientes y húmedas, pero más baja en climas
secos y fríos.

ENFERMEDADES QUE PRODUCE

Clínicamente, la infección por T. gondii puede manifestarse de forma variada (desde asintomática hasta
causar la muerte); por ejemplo, las manifestaciones clínicas son diferentes en un hospedero
inmunocompetente y en un hospedero inmunocomprometido, o si es una toxoplasmosis ocular o una
congénita. En los hospederos inmunocompetentes la infección primaria usualmente tiene curso
asintomático, aunque en general la infección viene acompañada de fiebre, dolor muscular, fatiga,
vómitos y dolor de cabeza debido a la respuesta inmune.

 Toxoplasmosis adquirida:
En la fase aguda de la infección adquirida se puede observar un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, la mayoría de las cuales son inespecíficas: fiebre moderada, mononucleosis, exantema (erupción
cutánea), adenopatías, astenia, cefalea, mialgia, hepatitis, neumonía o encefalitis. Durante la fase aguda
de la infección hay parasitemia transitoria con intenso parasitismo tisular puesto que los taquizoítos se
distribuyen por vía hemática y linfática hacia todos los tejidos.
En los órganos afectados ocurre necrosis con reacción mononuclear circundante, la cual desaparece con
el establecimiento de la inmunidad adaptativa. La evolución clínica de la toxoplasmosis aguda depende
de la condición inmunológica del hospedero, de modo que en individuos inmunocompetentes la fase
aguda de la infección es autolimitada.
La fase crónica de la toxoplasmosis adquirida es asintomática y se caracteriza por la persistencia, durante
toda la vida del hospedero inmunocompetente, de quistes tisulares que se ubican preferencialmente en
el músculo esquelético, el sistema nervioso central y el ojo.
Los quistes están constituidos por bradizoitos viables, los cuales no inducen reacción inflamatoria en el
tejido adyacente. No obstante, en períodos de inmunosupresión que comprometan la función de los
linfocitos T, pueden originar episodios de reactivación de la toxoplasmosis debido a la transformación de
las formas latentes del parásito en formas de replicación rápida. La reactivación de la infección con T.
gondii se manifiesta usualmente como encefalitis, la cual puede ocasionar cambios en el estado mental
de la persona, convulsiones, hemiparesia, deficiencias motoras y anormalidades sensoriales y del
lenguaje, entre otros, que pueden acompañarse de fiebre y malestar.
La toxoplasmosis en hospederos inmunocomprometidos también puede manifestarse como una
infección generalizada con neumonía y anormalidades hemodinámicas similares a las de un choque
séptico. En estos casos la toxoplasmosis usualmente es fatal.

 Toxoplasmosis congénita:
Tiene lugar cuando la fase aguda de la infección sucede en mujeres gestantes, cuando la madre se
infecta oralmente por primera vez durante el embarazo, ocurre parasitemia y de allí hace invasión a
rodos los órganos, incluyendo la placenta. La infección en la madre es generalmente asintomática, pero
en algunos casos es benigna y poco específica, con malestar general, fiebre, cefalea y mialgias. Lo más
notorio y orientador de la infección toxoplasmósica es la presencia de linfoadenopatías. La probabilidad
de infección congénita es prácticamente nula en hijos de mujeres con anticuerpos e inmunidad
específica contra el parásito; no obstante, puede ser difícil discriminar el momento de la infección aguda
y el inicio de la gestación. Son pocos los casos en los cuales, a pesar de existir IgG específica, ocurre
infección congénita y se observan anormalidades en las ecografías obstétricas, si las hay, pueden
encontrarse calcificaciones intracraneanas, dilatación ventricular, hepatomegalia, ascitis y aumento del
grosor de la placenta.
En el primero y segundo trimestre de gestación la infección congénita con el T. gondii causa pérdidas
fetales, en el tercer trimestre puede inducir parto prematuro y es uno de los agentes infecciosos
causantes del síndrome TORSCH (grupo de enfermedades que causan manifestaciones clínicas similares
debido a infecciones por Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, virus del herpes simplex,
citomegalovirus y otros agentes infecciosos). En el recién nacido, las manifestaciones clínicas son
diversas e incluyen fiebre, exantema, hepato y esplenomegalia, hiperbilirrubinemia, anemia,
trombocitopenia, coriorretinitis, estrabismo, ceguera, calcificaciones en el sistema nervioso central e
hidrocefalia. Algunos neonatos son normales al nacimiento, pero en la infancia pueden presentar
epilepsia, retardo sicomotor, dificultades para el aprendizaje y lesiones oculares.

 Toxoplasmosis ocular:
La toxoplasmosis ocular se manifiesta como una coriorretinitis que puede adquirirse de forma congénita
o postnatal, como resultado de una infección aguda o de una reactivación. La coriorretinitis se manifiesta
por unas lesiones focales blancas, usualmente unilaterales, acompañadas de reacción inflamatoria esta
localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la toxoplasmosis. Se considera la
causa de aproximadamente la tercera parte de las coriorretinitis.
La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual comienza por la
retina y luego compromete la coroides. Cuando existe la ruptura de un quiste, la retinocoroiditis
presenta reacción inflamatoria intensa, que tiende a la cicatrización. En lesiones de tipo crónicas existe
inflamación difusa, la cual tiende persistir por mucho tiempo con pérdida progresiva de la visión, que en
algunos pacientes puede llegar hasta la ceguera.
En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vitreo hemorrágico. Con menos
frecuencia se encuentra la uveítis anterior que llega a dar glaucoma secundario, sinequias o cataratas. La
iridociclitis, como compromiso único, se considera que no se debe a toxoplasmosis.

METODOS DE DIAGNOSTICO

En la toxoplasmosis aguda se requiere hacer un diagnóstico diferencial con cualquier síndrome febril con
o sin exantema, especialmente con aquellos que presentan adenopatías, como mononucleosis
infecciosa, por tener cuadros clínicos que se confunden.

El diagnóstico de infección se puede establecer mediante las pruebas serológicas; para

comprobar la enfermedad se requiere, además, el criterio clínico. Muchas veces es difícil separar lo que
es infección por toxoplasma y presencia de enfermedad. Existen varios procedimientos para demostrar al
parásito en forma directa y otros de tipo indirecto para la búsqueda de anticuerpos.
El hallazgo de los parásitos por métodos directos es difícil, por lo cual no se usan de rutina y han sido
reemplazados por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquidos y tejidos. La forma de
determinar la infección en esta parasitosis se hace por las pruebas serológicas para anticuerpos IgM e
IgG, que son: inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta. La
prueba de Sabin y Feldman o del colorante, fue la primera utilizada y en la actualidad sólo se usa como
prueba patrón en algunos centros de referencia.

La toxoplasmina es una prueba de hipersensibilidad retardad a que indica contacto previo con el parásito
y finalmente la prueba del torch para la detección de la infección congénita.

 PCR
La biología molecular ha permitido detectar el parasito mediante PCR, para amplificar ADN del parasito.
La prueba tiene buena sensibilidad y alta especificidad, e indica la presencia del parasito en los líquidos y
tejidos, inclusive en sangre, humor acuoso del ojo y líquido amniótico en la infección aguda de pacientes
inmunocompetentes.

 Métodos serológicos
La demostración indirecta de T. gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos. Los anticuerpos
detectados son principalmente IgM e IgG; en la fase aguda los IgM aparecen en la primera semana de la
infección, lo que indica que es reciente.
Los anticuerpos IgM pueden persistir por meses y hasta más de un año, pero pueden existir falsos
positivos por respuesta de IgM no especifica. Los anticuerpos IgG aparecen después de dos semanas de
la infección con un título máximo entre seis y ocho semanas, para luego reclinar en los siguientes dos
años, pero sigue detectable por toda la vida.
Los anticuerpos IgE aparecen rápido al inicio de la enfermedad y desaparecen más rápidamente que los
anticuerpos IgA e IgM, pero no existen criterios para aplicarlos al diagnóstico de la toxoplasmosis. La
interpretación de los títulos de anticuerpos se debe hacer frente al cuadro clínico y la historia del
paciente. Es importante anotar que el seguimiento del paciente después del tratamiento, debe ser
exclusivamente clínico, ya que las reacciones serológicas cambian poco a causa de la terapia.
La presencia de anticuerpos IgG de alta avidez (mayor 30%) excluye una infección aguda. Esta prueba
ayuda al diagnóstico de la toxoplasmosis adquirida y puede identificar embarazos de riesgo para la
infección congénita. Las pruebas serológicas más utilizadas son las siguientes:
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Es de fácil ejecución, mide los anticuerpos IgG, como la prueba de Sabin y Feldman, no requiere
trabajar con parásitos vivos, ni con factor accesorio. Para la inmunofluorescencia se utilizan
taquizoítos muertos por formol o liofilizados. Los anticuerpos de la clase IgG presentes en el
suero del paciente, se adhieren a la pared del parasito, donde se detectan por medio de
gammaglobulina antihumana conjugada con fluorescencia. Los parásitos se observan de color
verde manzana. Detecta anticuerpos después de ocho a diez días de haberse iniciado la
infección. Un título de 1:64 se interpreta como infección pasada o muy reciente. Alrededor de
1:256 se consideran como títulos intermedios, indica infección estabilizadas o recientes. Los
títulos de 1:1.024 o mayores, sugieren infección activa.
 Prueba de ELISA
Es una prueba muy sensible y requiere una buena estandarización. En algunos casos los
anticuerpos IgG se correlacionan con los detectados por IFI, Sabin y Feldman y la
hemaglutinación indirecta, pero en otros no se tiene buena correlación. Se considera que una
prueba de ELISA con menos de 10 UI/ml es negativa; de 10 a 300 UI/ml indica infección pasada o
en evolución, y más de 300 UI/ml se refiere a enfermedad activa o reciente.
La DS- IgA-ELISA es más sensible que la IgM-ELISA, para detectar infección congénita en el feto,
en el recién nacido y en la mujer en embarazo. En pacientes con toxoplasmosis ocular se
detentan simultáneamente anticuerpos IgM, IgA, e IgE.
 Prueba de aglutinación directa
La aglutinación de los parásitos se llama ISAGA (ensayo de aglutinación inmunoabsorvente). La
prueba IgM-ISAGA es más sensible y detecta anticuerpos IgM específicos más precozmente que
IgM-ELISA. También se usa ISAGA para detectar anticuerpos IgA.
Las pruebas serológicas en el recién nacido se consideran de valor para el diagnóstico de infección
congénita, en los siguientes casos:
1. Cuando los títulos, con las reacciones anotadas, son más elevados en el recién nacido que en la
madre, entendiendo por título más alto cuando hay diferencia en 4 diluciones.
2. Cuando durante los meses siguientes al nacimiento, el niño eleva progresivamente los títulos de
anticuerpos. Si los anticuerpos del niño correspondían a los transferidos pasivamente por la
madre, van disminuyendo, hasta que se hacen negativos después de seis o más meses.
3. Cuando el niño presenta títulos notablemente altos, por ejemplo 1:16.000 o mayores.
4. Cuando al recién nacido se le detectan anticuerpos específicos de la clase IgM. Esta prueba es
considerada como un método precoz para detectar infección congénita, aunque no es
totalmente segura. Para detectar estos anticuerpos IgM se utilizan las técnicas de ISAGA, la
prueba de ELISA o IFI.

 Toxoplasmina
Actualmente es una prueba poco usada en rutina ya que requiere de experimentación animal y su
margen de error es amplio. La lectura se hace a las 48 horas. La prueba tiene poco valor para el
diagnóstico de la enfermedad, aunque en casos de uveítis se encuentra una mejor correlación. En las
formas crónicas, las lesiones se deben a reacciones de hipersensibilidad contra productos antigénicos del
parasito. La utilidad principal de la prueba reside en el estudio epidemiológico de poblaciones para
buscar contacto previo con el parasito.

 Perfil TORCH
Es un grupo de exámenes de sangre que sirven para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién
nacido. TORCH corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes
simple y VIH. Sin embargo, puede incluir otras infecciones en los recién nacidos. Para detectar la
infección congénita por toxoplasma en este caso se realiza una prueba rápida de IgM e IgG específicos en
el recién nacido, esta se hace con una muestra de sangre del pie. El diagnóstico de la toxoplasmosis
también puede requerir algunas pruebas complementarias de acuerdo con los órganos afectados, así,
por ejemplo, para la encefalitis toxoplásmica se utiliza la tomografía axial computarizada y la resonancia
magnética nuclear, y para la toxoplasmosis ocular se utiliza la evaluación exhaustiva del fondo de ojo
realizada por un especialista bien entrenado.

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

• Suministrar a los gatos domésticos solamente alimentos procesados y evitar que salgan de
cacería. Debe resaltarse que una vez infectado, el gato sólo elimina los ooquistes durante la fase
aguda de la infección (unos pocos días), hasta cuando se establece la inmunidad celular
específica.
• Evitar el consumo de carne de porcinos, ovinos, caprinos y bovinos cruda o con cocción
deficiente, esta debe ser altas temperaturas.
• Congelar y descongelar las carnes para destruir los quistes hísticos.
• Los productos cárnicos crudos procedentes de estas especies animales deben manipularse con
guantes.
• Se deben lavar con abundante agua y soluciones desinfectantes apropiadas las frutas, verduras y
demás alimentos destinados a consumo sin cocción.
• Las personas de los grupos de riesgo deben utilizar guantes para manipular las cajas donde
duermen y defecan los gatos, de igual manera está indicado en ellas el uso de guantes para las
labores de jardinería.
• Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc., por la posibilidad de actuar como
vectores mecánicos.
• Cuidados en relación con los gatos: evitar su alimentación con carne cruda, cuidados especiales
con sus heces fecales, control de ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos,
evitar el contacto con ellos, especialmente los niños y las embarazadas.
• El control prenatal oportuno y de calidad constituye una de las estrategias más eficaces para
reducir los casos de toxoplasmosis congénita.
 ASCARIASIS
Es una enfermedad helmíntica, causada por Ascaris lumbricoides, un parasito intestinal, por su gran
tamaño, de 15 cm a 30 cm, son gusanos cilíndricos alargados, son las más frecuentes helmintiasis de
nuestro medio, con sexos separados, en busca de su reproducción.
En la mayoría de los casos cursa sin manifestaciones clínicas, lo que explica su gran difusión, esto se debe
en parte al transcurso asintomático de la enfermedad que suele presentarse en un buen número de
casos, las prácticas de juego antihigiénicas de los niños, los cuales resultan ser los más afectados, entre
otras.
No obstante las afectaciones graves se presentan cuando logran ingresar a otras vías como como lo son
el conducto pancreático y vías biliares, la migración de estos nematodos a otras partes del cuerpo
(pulmones) antes de alcanzar su estado de madures son los principales agentes causantes de la
morbi/mortalidad en esta enfermedad.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA DEL AGENTE ETIOLOGICO

Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño; en su estado adulto, la hembra mide
de 20 cm a 30 cm de longitud, y 3 mm a 6 mm de diámetro; el macho de 15 cm a 20 cm de largo, con 2
mm a 4 mm de diámetro. Son de color rosado o blanco amarilloso.
Cuando existen varios parásitos es frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos.
Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las
paredes, lo cual obtienen por la musculatura existente debajo de la cutícula, esto evita ser arrastrados
por el peristaltismo intestinal.
La vida promedio de los parásitos adultos es solamente de un año, al cabo del cual mueren y son
eliminados espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse su eliminación sin haber
recibido tratamiento.
Los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por las diferentes formas que los caracterizan.
En el macho, el aparato digestivo está constituido por la boca situada en el extremo anterior, formada
por tres labios prominentes, por un corto esófago y por el intestino, el cual se observa aplanado y de
color verdoso, que desemboca en el ano.
Sus órganos genitales consisten en un tubo largo formado sucesivamente por los testículos, el vaso
deferente y el conducto eyaculador, que desemboca en la cloaca, localización sub terminal junto con el
recto y las espículas quitinosas las cuales son retráctiles y sirven para el proceso copulativo cerca al
extremo posterior.
La mayor parte de la cavidad interior está ocupada por el aparato genital que se observa como un ovillo
de conductos de diferente diámetro.
En la hembra la forma del extremo posterior, termina en forma recta, es notoria la presencia de dos
ramas uterinas que desembocan en la vagina, la cual se comunica con la vulva, localizada entre el tercio
anterior y medio del cuerpo, consta de útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario; Estos pueden
contener hasta 27 millones de huevos y se calcula que la producción diaria por hembra es de 200,000
huevos aproximadamente. Se pueden observar dos tipos de huevos, los fecundados y los no fecundados.

HUEVOS

Se pueden encontrar en la materia fecal tanto huevos fértiles como infértiles. Huevo fértil se ven de color
café intenso porque toman la bilis, son anchos y ovoides, miden de 45 a 70 μm de longitud por 35 a 50
μm de ancho; están cubiertos por una cápsula gruesa y transparente.
HUEVO FERTIL
Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre, una vez expulsados con las materias
fecales, deberán permanecer de 3 a 4 semanas en suelos cálidos y húmedos. En este periodo se
desarrolla una larva móvil de primer estadio que se transforma en larva de segundo estadio bajo
condiciones adecuadas de temperatura y humedad, la cual ya es infectante.
Está constituido por tres membranas:
 La membrana interna o vitelina relativamente impermeable y de naturaleza lipoide, Es inerte
debido a su impermeabilidad evita que sustancias tóxicas del medio ambiente puedan lesionar al
embrión.
 La media que es transparente y gruesa, derivada de glicógeno.
 La externa mamelonada constituida por albumina y generalmente teñida de un color café
dorado. Cuando están recién eliminados en las heces contienen en su interior una masa de
gránulos de lecitina muy uniformes, denominado blastómero. Según las condiciones climáticas
(por ejemplo en climas cálidos y húmedos) y cuando la materia fecal no se procesa el mismo día,
el blastómero puede desarrollar la larva móvil de primer estadio, da lugar a un huevo larvado o
embrionado que es la forma infectante del parásito

HUEVO INFERTIL
Son producidos por hembras no fertilizadas, son ovoides de 88 a 94 μm de diámetro, solo tienen dos
membranas porque carece de membrana vitelina y en su interior se observa una masa de gránulos de
diferentes tamaños, desorganizados y refringentes.

CICLO VITAL

El mismo humano actúa como huésped de Ascaris lumbricoides para que surjan los huevos y regresen;
es decir, se trata de un parásito monoxeno o, pues requiere de un mismo huésped para completar el
ciclo biológico.
El sitio de establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado.
Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos
caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal durante la defecación
de la persona.

 La hembra fecundada, cuyo hábitat es el intestino delgado, deposita huevos que son eliminados
junto con las materias fecales, no son infectantes de inmediato, ya que para serlo deben embrionar
en el suelo.
 El huevo sufre una división blastomérica desarrollándose el embrión que se transforma en larva
móvil del primero y luego de segundo estadio que ya es infectante.
 Al ser ingeridos, alcanzan la segunda porción del duodeno, dicha larva de 200 a 300 micras perfora la
membrana ovular, penetra la pared intestinal, alcanza vasos mesentéricos y en 24 horas por vía
porta llegan al hígado donde permanece de 3 a 5 días. Aumenta de tamaño hasta alcanzar las 900
micras de longitud y el tercer estadio.
 Continúa su migración por las venas supra hepáticas, vena cava inferior, atrio y ventrículo derecho,
arterias pulmonares, atraviesa la membrana alvéolo capilar y cae en alvéolos donde muda y se
transforma en larva del cuarto estadio.
 Llega a medir 1,5 cm, asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y es deglutida, pasando al
esófago y estómago.
 Estas larvas resisten el jugo gástrico y finalmente llega al intestino delgado, dónde vive uno o dos
años, durante los cuales dan lugar a la excreción de huevos en heces.
 Estando allí se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual,
50 días después de la infección. El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de
la ingestión del huevo infectante, es aproximadamente 17 días.
 Para llegar a ser adultos necesitan un mes y medio, de esta manera el período pre patente que va
desde la ingestión del huevo embrionado, hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner
huevos que se detecten en las materias fecales, es de aproximadamente dos meses.
 Tras la muerte, las larvas son expulsadas espontáneamente. La infección producida únicamente por
hembras dará lugar a huevos infértiles. La infección causada por machos redundará en la ausencia de
huevos y los adultos viven aproximadamente un año.
 PASOS
1. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados.
2. La larva se libera en el intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea a corazón y
pulmones, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es deglutida, para volver
al intestino delgado donde madura.
3. Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente.
4. Estos huevos embrionan en la tierra.
5. Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Los efectos patológicos producidos por Ascariasis en el organismo humano, se presentan en varios sitios
de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas.

Fase o periodo larvario: Atraviesan la membrana alveolo capilar y llegan al parénquima pulmonar
producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, además de eosinofilia
local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y estertores bronquiales por la presencia de
exudado bronquio alveolar; a este cuadro se le conoce como síndrome de Löffler o neumonía eosinófila,
y dura alrededor de una semana. En las reinfecciones continuas, y sobre todo en los niños, existe
sensibilización con manifestaciones alérgicas, infiltración pulmonar, ataques asmáticos y edema labial.

Fase o periodo de estadio: Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa
debido al movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño que clínicamente se manifiesta por
síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general. En ocasiones, y sobre todo en
aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros
clínicos que requieren intervención quirúrgica, los más frecuentes son: sub-oclusión y oclusión intestinal
debido al acúmulo de parásitos en una porción del tubo digestivo lo cual provoca ausencia de
evacuaciones intestinales, vólvulos, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos
hepáticos y obstrucción laríngea.

Migraciones: La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de Ascariasis adultos a
diferentes sitios del organismo, son principalmente a las vías biliares y ocasionalmente al árbol
respiratorio, páncreas o al exterior a través de fístulas. Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares,
La forma más simple es la invasión al colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser transitoria,
cuando el parásito se retira espontáneamente, o puede ser el origen de una infección secundaria,
irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa
con producción de abscesos. Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita
allí huevos que alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño.
Estos se observan como nódulos blanco amarillentos de aproximadamente 1 mm a 3 mm;
microscópicamente se observa el centro necrótico, infiltrado de eosinófilos, mononucleares, rodeado de
tejido fibroso, esta patología constituye a Hepatitis granulomatosa.
Cuando el parásito adulto muere dentro del hígado, da origen a un foco de necrosis, que puede
infectarse secundariamente con producción de abscesos macroscópicos, Los huevos o fragmentos del
parásito en los canales biliares pueden constituir el núcleo que origina cálculos coledocianos o
intrahepáticos. La migración hacia vías pancreáticas puede producir enfermedad grave que incluye
pancreatitis.

Ascariasis peritoneal: Se origina por el paso de parásitos a través de perforaciones intestinales y por
ruptura del apéndice, Los huevos que llegan a la cavidad peritoneal dan origen a granulomas similares a
los descritos en el hígado, que hacen pensar en tuberculosis peritoneal. En ocasiones pueden
presentarse fístulas al exterior a través de las cuales se han observado migraciones de parásitos adultos.
Inmunidad: El hombre es el huésped apropiado para este parásito, la respuesta inmune se lleva a cabo
con la participación de los sistemas inmunológicos como son inmunidad humoral, inmunidad celular, y
complemento. El efecto de estas defensas se manifiesta en los parásitos por la modificación en su
número, cambios morfológicos, daños estructurales, alteración en el ritmo de crecimiento, y cambio en
la inefectividad. Induce una potente respuesta humoral en el hospedador, caracterizada por la elevación
de IL-4, IL-5, eosinofilia e IgE, distintivos de una respuesta inmunitaria Th2. El áscaris lumbricoides
genera una respuesta inmunitaria tipo II (Contra patógenos extracelulares ), y un aumento de IgE, sin
embargo los eosinofilos y mastocitos generan una respuesta protectora, cuando el áscaris lumbricoides
se encuentra en estado larvario, se aumentan los mastocitos y neutrófilos dada por el Th2 que también
genera efectos perjudiciales para los parásitos.

Th2
 -Producción de interleucina 4
 -Aumento de peristaltismo y producción de moco.
 -Respuesta mediada por linfocitos CD4
 -Regulación de citoquinas
 -Aumento de mastocitos en mucosa
 -Eosinifilia intestinal

MANIFESTACIONES CLINICAS

La sintomatología inicial en pulmones puede no presentarse, y cuando existe simula una infección
respiratoria de cualquier origen, esto constituye el síndrome de Löeffler, el cual muestra consolidaciones
pulmonares transitorias. Este síndrome es más común en quienes se infectan por primera vez, los
pacientes pueden presentar tos, fiebre, disnea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados pulmonares.

Durante la fase intestinal: Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen irritación
mecánica por contacto y presión sobre las paredes lo cual causa dolor abdominaldifuso como síntoma
más frecuente; los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar diarrea leve intermitente, náuseas
y vómitos, este parasito no es un importante productor de diarrea. En infecciones severas se observa un
abombamiento del abdomen. El 72% de las complicaciones de ascariasis se deben a obstrucción
intestinal, que produce dolor abdominal, vómito, meteorismo y ausencia de evacuaciones intestinales, a
la palpación se detecta una masa abdominal.

Respiratorias y alérgicas: Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren después de la infección, se
presentan a nivel del tracto respiratorio. Presenta tos, expectoración y fiebre, como consecuencia de una
invasión larvaria de mayor intensidad; en estos casos es difícil hacer el diagnóstico etiológico. En esta
etapa se presenta eosinofilia y con alguna frecuencia manifestaciones alérgicas, principalmente de tipo
asmatiforme, independiente de la intensidad de la infección.

Nutricionales: Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia. Disminuye la utilización de

carbohidratos, grasas y proteínas, por consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida en el
intestino, por vómito y ocasionalmente por diarrea. Los efectos dañinos a la nutrición son mayores en
niños preescolares y escolares que sean desnutridos, por falta de aporte alimenticio.

Migraciones: La invasión a las vías biliares produce la sintomatología correspondiente a un síndrome de

obstrucción biliar, similar al originado por cálculos biliares y a la COLESISTITIS.
Se presenta dolor agudo en la zona hepática, de duración prolongada y resistente a los analgésicos
comunes; ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito.
La llegada de parásitos adultos al hígado produce abscesos de tipo piógeno y de tamaño variable, Las
características principales de este cuadro clínico son: fiebre, dolor en zona hepática, malestar general, a
veces abombamiento de la pared, leucocitosis y eritrosedimentación aumentada.
La migración de los parásitos adultos por vía digestiva ascendente, puede causar vómito y su eliminación
por boca y nariz, o puede conducirlos a las vías respiratorias, en donde causan los efectos de un cuerpo
extraño en estos sitios. En casos de fístulas o hernias intestinales perforadas al exterior, el paciente
observa la salida de los parásitos espontáneamente a través de los orificios.
El paso ocasional de larvas hacia la circulación arterial puede suceder como una irregularidad dentro del
ciclo normal que éstas deben seguir. Por esta vía son llevadas a cualquier órgano y desencadenan
granulomas.
También se han descrito en el ojo, en el sistema nervioso central y en algunas vísceras.
La localización cerebral puede originar síntomas neurológicos variados, incluyendo convulsiones. Este
sería el único mecanismo para aceptar que este parásito produzca síntomas del sistema nervioso central,
pues se ha descartado la posibilidad de que sea por una toxina.

EPIDEMIOLOGIA

La infección se produce con mayor frecuencia en las regiones tropicales y subtropicales, en las cuales el
suelo húmedo y cálido favorece la incubación de los huevos, así como la capacidad de permanecer
viables en la tierra por largos períodos.
Tiene distribución universal y mayor frecuencia en las zonas cálidas y húmedas en las que la prevalencia
puede alcanzar el 50 %. Los factores que inciden en la alta prevalencia son la duración de los huevos
fecundados (varios años), el elevado número producido/parásito y las pobres condiciones
socioeconómicas que facilitan su diseminación. A esto se suma que una elevada proporción de la
población mundial vive en condiciones socioeconómicas bajas.

El grupo de edad más afectado es el de 3-8 años. Se adquiere por ingestión de tierra, o de alimentos
crudos contaminados con los huevos del parásito. Los huevos permanecen viables por períodos variables
según las condiciones del medio ambiente (semanas-hasta 6 años).
La transmisión a humanos puede ser directa por el suelo o indirecta, requiere la incubación de los
huevos en la tierra y la formación de larvas en ellos para llegar a ser infectantes por vía oral, La ascariasis
se presenta en todas las edades, pero es más común en los niños debido principalmente a ciertos
factores, como hábitos de jugar en el suelo, Además de la ingestión de verduras regadas con aguas
negras, alimentos y bebidas contaminados con la forma infectiva, tanto por el humano como por
vectores. Tantos hombres como mujeres pueden ser parasitados,

DIAGNOSTICO

Se hace principalmente por el examen microscópico de las materias fecales y debe haber un resultado
cuantitativo de huevos por gramo de materia fecal. Ocasionalmente se hace por observación de los
parásitos adultos y por métodos radiológicos.
En muchos casos la ascariasis intestinal es asintomática y el diagnóstico es un hallazgo ocasional por la
eliminación de parásitos adultos o por un examen coprológico.

Examen microscópico: Este examen permite encontrar fácilmente los huevos de Ascaris en las materias
fecales, los cuales aparecen aproximadamente a los 40 días de la infección.
Estos huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante en que se producen. Por esta
razón la gran mayoría de las infecciones, aun las leves, se descubren al examen coprológico directo, y
excepcionalmente habrá que recurrir a los métodos de concentración. El recuento de huevos por gramo
de materias fecales, tiene la importancia de determinar aproximadamente la intensidad de la infección.

El número de parásitos adultos en el intestino puede calcularse aproximadamente con base en el

número de h.p.g. dividido por 2.000. Esta clasificación, aunque aproximada, tiene la importancia de
permitir la expresión numérica de la intensidad de la infección y la interpretación clínica, pues
usualmente la intensidad del parasitismo es proporcional a la sintomatología. Se exceptúan algunos
casos de intensidad leve en los que un solo parásito puede originar complicación grave.
Cuando solo existen parásitos machos en el intestino o cuando hay hembras inmaduras, el diagnóstico
de ascariasis se dificulta, el examen coprológico será negativo para huevos. En estos casos puede haber
antecedentes de eliminación de parásitos. Identificación de parásitos adultos.
Es frecuente que los pacientes observen los parásitos adultos eliminados y los describan al médico o al
laboratorio para su identificación. La mayor dificultad se presenta cuando el parásito eliminado es
inmaduro y de pequeño tamaño, en cuyo caso es necesario a la observación microscópica del extremo
anterior para identificar los tres labios orales.
Las radiografías simples de abdomen pueden dibujar la presencia de Áscaris, así como las radiografías
del tracto intestinal hechas con medio de contraste. En este último caso aparece un defecto de la
opacidad en forma lineal.
Ocasionalmente los parásitos pueden ingerir el medio de contraste y hacerse visibles a la radiografía, La
colangiografía puede revelar Áscaris en vías biliares y contribuir al diagnóstico de ascariasis hepatobiliar,
esta complicación es a veces diagnosticada únicamente durante el acto quirúrgico.
La ecografía es útil en el diagnóstico de la ascariasis hepatobiliar y pancreática, se observan parásitos
solos, enrollados o formando una masa seudotumoral.

CONTROL Y PREVENCION

 Lavar cuidadosamente las manos después de defecar, antes de comer o manipular y preparar
alimentos o luego de jugar.
 Usar permanentemente botas, zapatos o tenis; no son aconsejables las chanclas o las sandalias.
 Hervir el agua durante al menos 10 minutos, si creemos que la calidad es dudosa.
 Lavar con agua potable las verduras y otros alimentos crudos antes de consumirlos.
 Cocinar adecuadamente los alimentos y mantenerlos en áreas limpias y fuera del alcance de
insectos, roedores y otros animales.
 No usar nunca las heces o aguas servidas como fertilizante de las huertas.
 Participar en las jornadas de desparasitación masiva que llegarán a la escuela y hacer
desparasitar también a los niños en la consulta de crecimiento y desarrollo, de forma rutinaria.

El control a escala nacional debe basarse en dos actividades: mejora del saneamiento ambiental y
tratamientos periódicos.
Las medidas prácticas con efecto favorable, son la utilización de letrinas adecuadas y la provisión de agua
potable.
En algunas zonas endémicas se ha ensayado la administración periódica de antihelmínticos
(quimioterapia preventiva) a la población escolar, y se ha logrado mantener muy baja la prevalencia de
Áscaris. Una dosis única de uno de los cuatro antihelmínticos recomendados por la OMS (albendazol,
mebendazol, levamisol, y pirantel)
La OMS en resolución de 2001 estableció que para el año 2010, el 75% a 100% de los niños de edad
escolar debería tener acceso a la quimioterapia preventiva, contra los tres helmintos principales
trasmitidos por la tierra: áscaris, tricocéfalos, uncinarias.
En Colombia la Ley 100 de Seguridad Social incluye los programas de desparasitación en niños, que
raramente se cumplen. Una de las experiencias en tratamiento de población, se hizo en Apartadó (región
de Urabá, Colombia), en 8.386 niños entre dos y diez años, a quienes se les administró repetidos
tratamientos con mebendazol durante veintiún meses y se consiguió bajar la prevalencia de
geohelmintiasis.

¿Quiénes deben someterse a desparasitación masiva contra lombrices y gusanos?, ¿Y

quiénes no?
No son elegibles:
 Los niños menores de 12 meses.
 Los niños o las mujeres que presenten enfermedades graves.
 Las mujeres en primer trimestre de embarazo.
 Las personas que han presentado reacciones adversas severas atribuibles a los antiparasitarios
tradicionales.
  Los niños o las mujeres que viven en comunidades de bajo riesgo de transmisión para las geo
helmintiasis.
 La población que vive en zonas ecológicas no aptas para la transmisión de los geo helmintos (por
ejemplo las zonas de páramo).
Son elegibles:
 Prioritariamente, los niños en edad escolar, comprendida de 5 a 14 años, escolarizados o no.
 Niños en edad preescolar: 1 a 4 años.
 Mujeres en edad fértil y mujeres lactantes.
 Agricultores.
 Mineros.
 La población privada de la libertad.

TRICOMONIASIS
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual que produce vaginitis con dolor, leucorrea y
disuria. La infección fluctúa a lo largo de semanas o meses. Los varones por lo común cursan
asintomáticos, pero pueden tener uretritis o prostatitis.
Esta enfermedad es considerada un problema de salud pública debido a las complicaciones asociadas a
ella como embarazos de alto riesgo debido a la ruptura temprana de las membranas amnióticas, parto
prematuro e infantes de bajo peso, neumonía en recién nacidos, infertilidad, mayor susceptibilidad a la
infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida, y una predisposición al cáncer cervicouterino.

ESTRUCTURA DEL AGENTE ETIOLOGICO

El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito, trichomonas vaginalis parásito que presenta
únicamente formas trofozóicas son piriformes, de 10 -30 μm de longitud, con un ancho de 6-15 μm.
puede presentar diferentes aspectos : en cultivos in vitro se puede observar como ovoide o piriforme;
por el contrario tras la adherencia a las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología
ameboide donde adquiere proyecciones temporales que usa para su movimiento y alimentación ; en
pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda son mas pequeños y sus flagelos son
desiguales.

Posee un nucleo alargado y se localiza en la porción anterior del organismo, con granulos de cromatina
ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas, aparato de golgi, cuerpo parabasal, cinco
flagelos, cuatro de ellos anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos
característicos rápidos de traslación y rotación característicos.

Los cuatroflagelos anteriores nacen del blefaroplasto encima del nucleo y recorren el canal periflagelar
que esta rodeado por la pelta, una red de microtúbulos que recubre parcialmente las estructuras basales
de los cuatro flagelos. El quinto flagelo esta formado por un citoesqueleto de actina y tubulina que
proporciona un movimiento ondulante. Este flagelo esta situado en la parte posterior formando la
membrana ondulante, Es corta y carente de extremo flagelar libre. que origina la motilidad típica del
parásito.

Debajo del núcleo nace una parte solida llamada axostilo posterior largo, verdadero esqueleto que
recorre el cuerpo celular, desde la extremidad anterior hasta la posterior que le proporciona rigidez
anatómica al protozoo, además posee gran cantidad de gránulos siderofilos .
Tricomonas vaginalis posee gránulos cromáticos denominados hidrogenosomas, encargados de producir
el hidrogeno molecular ; análogos biológicos y estructurales de las mitocondrias, organelos sin ADN,
donde ocurre la fermentación del Piruvato relacionado con el catabolismo de los carbohidratos.
El citoplasma contiene una gran cantidad de gránulos siderófilos que abundan alrededor de la costa y el
axostilo y, finalmente, el citostoma es menos aparente.
Un axostilo en forma de bastón que termina en punta sobresale del extremo posterior del cuerpo.
La característica fundamental que permite la visualización del parásito es su motilidad típica, con
movimientos que simulan sacudidas o temblores. Es un organismo dependiente de la vía glicosílica, con
temperaturas óptimas de crecimiento de 37°C, y pierden rápidamente su motilidad a temperatura
ambiente; mientras que las temperaturas superiores a 45°C y la desecación son letales para el parásito.
Crece en medio alcalino y no sobrevive en agua destilada puesto que en pocos minutos se muere por
hipotonicidad y son microorganismos anaeróbicos por excelencia. El trofozoíto de trichomonas vaginalis
se alimenta fagocitando bacterias y otras particulas.

CICLO DE VIDA

Se plantea que el parásito reside en el tracto genital femenino y en la próstata, uretra y epidídimo en los
hombres, donde Virus se replica por división binaria con un periodo de incubacion que oscila entre 4- 28
dia, y crece con la presencia de sales de hierro, como las que se encuentran en la sangre menstrual, y de
la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fertil.
Se reproduce en las vías urinarias y genitales en forma de trofozoito y no existe la forma quística.
El hombre es el único hospedero natural conocido y la infección tiene como mecanismo de transmisión
principal el contacto sexual, via directa a través de las manos y durante el parto de madres con los
parásitos. Ademas se ha encontrado parasitos vivos en fomites y ropa interior, porque el parasito puede
sobrevivir en la orina por tres horas y en el semen durante seis horas. Este tipo de transmision esta
limitada por la labilidad de los trofozoitos.

T. vaginalis posee una elevada especificidad para unirse solamente a las células epiteliales del tracto
genitourinario. Una vez implantado, el microorganismo es capaz de obtener nutrientes a partir de las
bacterias y leucocitos presentes en el medio, además de destruir las células del hospedero, donde se
producen lesiones superficiales, ya que el parásito es incapaz de penetrar a los tejidos del hospedero.
La causa principal de la afectación producida por T. vaginalis se encuentra en la acción mecánica del
parásito sobre las mucosas genitales, que derivan en procesos inflamatorios y en la acción tóxico-alérgica
producida por las alteraciones citoplasmáticas y nucleares de las células de la mucosa.

PATOGENIA

Los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son: pH álcalino, ausencia de
flora bacteriana normal y deficiencia de estrógenos. Los parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas
de superficie y producen lesiones punteadas con reacción inflamatoria, enrojecimiento y producción de
flujo vaginal.

El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas de superficie que regulan
esta citoadherencia. El mecanismo para que actúen estas adhesinas está regulado principalmente por la
presencia de lactoferrina. La presencia de esta sustancia guarda relación con los cambios hormonales y
con la maduración de las células vaginales.

Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son: pH de la vagina

menos ácido de lo normal, entre 5 y 6; ausencia o disminución de la flora bacteriana normal,
principalmente bacilo de Döderlein y deficiencia de estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las
células vaginales. El parásito produce erosiones en la superficie de las mucosas de vagina y uretra, con
intensa reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma de
petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves.
Puede también invadir uretra y cérvix. El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos
eosinófilos. Se presenta abundante leucorrea en la cual se encuentran los parásitos.

La relación hospedero-parásito en el curso de esta enfermedad es muy compleja y el intervalo amplio de

síntomas clínicos probablemente no pueda ser atribuible a un solo mecanismo de patogenicidad . En la
actualidad, el mecanismo exacto de patogénesis se desconoce aunque se definio la estructura y función
de las Trichomonas mediante el análisis microscópico y bioquímico, así como la interacción citoquímica
entre el parásito y las células hospederas. Muchos de estos mecanismos son a través de: La Adhesión
Célula-Célula, la hemólisis, la excreción de factores solubles tales como las proteinasas extracelulares y el
factor de desprendimiento celular y la interacción de T. vaginalis con la microbiota vaginal.

Mecanismos dependientes del contacto:

 Proteínas de superficie, adhesión y adhesinas La adhesión de las Trichomonas a las CEV.
Es una etapa crítica en la patogénesis del parásito. La superficie de las Trichomonas se considera como
un mosaico de proteínas de superficie, adhesinas, receptores de proteínas de la matriz extracelular del
hospedero y de carbohidratos, los cuales proporcionan las bases para la unión ligando-receptor. El
mecanismo de accion de las adhesinas esta regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, el
hierro liberado de la lactoferrina que esta elevada despues de la fase post menstrual y disminuye
progresivamente hasta la proxima menstruacion.
La unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula está mediada por las
siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta
inmune porque está presente en gran parte de la membrana del protozoo), AP51, AP33 y AP23. Tras la
adherencia, T. vaginalis se transforma en una estructura ameboide con un incremento de la superficie de
contacto entre célula-célula, y se forma una protección citoplasmática, Para que la adherencia sea eficaz,
es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas.

 Las adhesinas u otras proteínas de superficie

Comparten dominios con otras proteínas de superficie relacionadas con patógenos mucosales. Este
grupo divide en tres categorías: El lipofosfoglicano (LPG, siglas en inglés lipophosphoglycan) El LPG es el
mayor factor de adhesión en T. vaginalis, aún cuando no se ha determinado su estructura, se le atribuye
la función de adhesión, al unirse a la galectina 1 presente en las CEV y al demostrar su asociación con la
patogenia de T. vaginalis, un grupo controversial de proteínas metabólicas multifuncionales que
aparecen con capacidad de adhesión secundaria y una colección de proteínas de membrana. Se conoce
poco sobre los receptores de las células del hospedero con los cuales el parásito se une, sin embargo,
existen algunas evidencias de que la laminina donde se une finalmente el parasito, constituye una diana
para la unión de las Trichomonas. Mediado por AP 118 proteina que se induce en altas concentraciones
de hierro.
La laminina es una glicoproteína especializada de las células vaginales que se localiza en la membrana
basal del epitelio que promueve la adhesión, diferenciación, forma y motilidad de las células epiteliales;
se comprobó que posee propiedades quimiotácticas.
Las moleculas de adhesíon con excepción de la AP23, el resto son abundantes en los hidrogenosomas y
su función principal es participar en el metabolismo de los carbohidratos.Las proteínas AP23, AP33, AP51
y AP65 se unen a varios tipos de células ya que no tienen especificidad por un tipo de celula. AP51 y
AP65 se unen al hemo y a la hemoglobina, una propiedad que paradójicamente apoya su naturaleza
inespecífica en la adhesión y explica su papel principal en la unión de los nutrientes importantes.
Adicionalmente se encontro que la enzima gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa juega un papel
importante en la adhesión al unirse con la fibronectina de las células del hospedero, Los estudios de
adhesión del parásito a las células humanas revelan la existencia de otras proteínas involucradas en este
proceso como son: las proteínas de unión a fibronectina, α-actina, enolasa, fosfoglucomutasa y la
proteína de unión a guanosín trifosfato (GTP).

 Hemolisis
La actividad hemolítica es otro de los mecanismos contacto dependiente que posee T. vaginalis. La
mucosa vaginal constituye un entorno nutricional pobre para el parásito por lo que trichomonas
vaginalis aprovecha el globulo rojo, para su nutricion utilizando el colesterol de su membrana y el hierro
de la hemoglobina que transporta. para ello tiene en la superficie dos carbohidratos importantes en la
adeherencia que corresponden a D-Lactosa y N- acetil -B- D- Glucosamina. Lo que explicaría en parte el
por qué durante la menstruación se observa un aumento de la intensidad de las manifestaciones clínicas
de la infección.
Para el proceso de hemólisis se requieren al menos cuatro pasos: adhesión del parásito a los hematíes,
liberación de proteínas formadoras de poros (posiblemente cisteíno-proteasas), separación del parásito
y lisis del eritrocito.

 Proteasas
Estas proteinasas juegan un papel importante en la patogénesis y supervivencia de este parásito. Las
cisteíno-proteinasas participan como factor lítico en la hemólisis de eritrocitos, en la degradación de
inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA) presentes en la vagina y en la adhesión del parásito a células
epiteliales. Las proteasas estan ubicadas en la superficie del parásito. Se conocen 11 (De estas enzimas
que intervienen en el proceso y una de ellas está involucrada en la apoptosis de la célula epithelial).
La proteasa de cisteína de 65 kDa (CP65) fue identificada y caracterizada como una de las moléculas que
participan en la citotoxicidad del parásito hacia la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la
superficie del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites
del pH de la vagina y tiene, además, la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es
inmunogénica en mujeres infectadas.
La proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del
epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie del parásito, degrada proteínas del
microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la
secreción vaginal.

Mecanismos de patogenicidad independientes del contacto:

T. vaginalis no puede vivir de forma natural sin estar en estrecha relación con los tejidos vaginales,
uretrales o prostáticos, para ello intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF, por su sigla en
inglés), los desechos del parásito y la merma de la concentración de estradiol en la vagina. Cuando el
CDF interactúa con la célula epitelial, días después de la introducción de T. vaginalis viables en la vagina,
las colonias de flagelados que proliferan, causan la degeneración y descamación del epitelio vaginal,
seguida inmediatamente por una inflamación leucocítica de la base de los tejidos. Se acepta que el CDF
es un marcador de virulencia porque al elevarse su concentración aumenta la sintomatología. Durante la
menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da lugar a una sintomatología
más fuerte. La concentración de CDF puede variar por tres factores fundamentales: el tiempo en que se
demoran en crecer los parásitos antes de la preparación del filtrado, el tamaño inicial del inóculo, y el pH
del medio.
El CDF purificado es activo en un rango de pH entre 5,0 - 8,5 con una actividad óptima a pH 6,5 e inactivo
por debajo de 4,5. Esta observación es muy importante desde el punto de vista clínico pues como es
conocido el pH normal de la vagina es de 4,5, pero durante la tricomoniasis puede elevarse por encima
de 5,0 lo cual sugiere que el CDF puede constituir un importante factor en la patogénesis de la
enfermedad.
El factor de desprendimiento celular disminuye su actividad con la beta estradiol. Los síntomas de la
infección pueden estar influenciados por la concentración vaginal de estrógenos. Esto puede explicar el
empeoramiento de los síntomas durante la menstruación, cuando los niveles de estrógenos son más
bajos.

Interacción con la microbiota vaginal:

La interacción de T. vaginalis con los miembros de la microbiota residentes en la vagina puede ser un
factor importante para evadir el sistema inmune del hospedero.
La microbiota vaginal humana está condicionada por la presencia del bacilo de Doderlein. Este actúa
sobre la glucosa 6-fosfato proveniente del glucógeno liberado por la citolisis de las células intermedias,
en dependencia de la producción del nivel de estrógeno circulante. T. vaginalis sustrae el glucógeno de
las células epiteliales, por tanto, los bacilos de Doderlein (que se alimenta de glucógeno transformándolo
en ácido láctico) disminuyen y el pH vaginal normal, que oscila entre 3,8 a 4,5 se alcaliniza
favoreciéndose el desarrollo del parásito y de otros gérmenes patógenos.

La elevación del pH de la vagina, conjuntamente con la reducción de Lactobacillus acidophilus y el

incremento en la producción de las bacterias anaeróbicas, son un marcador de la enfermedad. Cuando
las bacterias anaerobias aparecen “in vitro” con un pH controlado, los lactobacilos no afectan el
crecimiento de T. vaginalis. Sin embargo, parece que el parásito tiene un efecto supresivo sobre el L.
acidophilus. Varios mecanismos se proponen. Uno plantea que las T. vaginalis fagocitan bacterias y
lactobacilos. Otra hipótesis plantea que las proteinasas secretadas por el parásito son capaces de
destruir a los lactobacilos.

EPIDEMIOLOGIA

Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años, grupo etario en el que se
estima que entre el 10% y el 30% están infectadas. Se ha observado que recién nacidas en ocasiones
portan T. vaginalis, que tal vez adquirieron durante el paso a través del conducto del parto.
Las altas concentraciones de estrógenos maternos producen una disminución transitoria del pH vaginal
de la niña, lo que la hace más susceptible a la colonización. En unas cuantas semanas, disminuyen las
concentraciones de estrógenos, la vagina recupera su estado premenárquico y se elimina el parásito.

ENFERMEDADES QUE PRODUCE

En mujeres, T. vaginalis produce vaginitis persistente. Casi 50% cursan asintomáticas al momento del
diagnóstico, pero la mayor parte de ellas desarrollan manifestaciones clínicas en los seis meses
siguientes. Casi 75% desarrolla leucorrea, que suele acompañarse de prurito vulvar o sensación urente
(50%), dispareunia (50%), disuria (50%) y olor desagradable (10%). Los síntomas suelen persistir por
semanas o meses y su intensidad es fluctuante. A menudo, las manifestaciones empeoran durante la
menstruación y el embarazo.
Al final, los cambios ceden, incluso aunque la paciente continúe portando el parásito. En mujeres
asintomáticas, la exploración revela mucosa vaginal y endocervical eritematosa. En casos graves hay
hemorragias petequiales y erosiones extensas. Es característico, pero poco común, encontrar un
endocérvix rojizo, granuloso, friable (cuello uterino “en fresa”). Por lo general se observa abundante
leucorrea acumulada en el fondo uterino posterior. Aunque por lo común se describe como secreción
poco viscosa, amarillenta, espumosa, la secreción con frecuencia carece de estas características. La
tricomoniasis puede incrementar el riesgo de parto prematuro y aumentar la susceptibilidad a las
infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La uretra y próstata son sitios habituales para la tricomoniasis en varones; en ocasiones pueden verse
afectadas las vesículas seminales y el epidídimo. Las infecciones suelen ser asintomáticas, tal vez por la
eficacia con la cual son eliminados los microorganismos del aparato reproductor por medio de la
micción. Los varones sintomáticos refieren disuria y secreción no purulenta escasa. En casos poco
comunes se ha reportado uretritis purulenta aguda. Debe sospecharse tricomoniasis en varones que
presentan uretritis no gonocócica o antecedentes de infecciones previas por tricomonas, o bien,
exposición reciente a mujeres con tricomoniasis.

RELACION DE T. VAGINALIS CON EL VIH, MYCOPLASMA HOMINIS

Al igual que para las mujeres, la tricomoniasis en hombres se identifica como un factor de riesgo para la
transmisión e infectividad del VIH. Mediante cuatro posibles eventos:
 Respuesta proinflamatoria iniciada en la mucosa cervical y vaginal
 La ateracion de la inmunidad innata en la mucosa.
 La ruputura de la continuidad de la mucosa cervico- vaginal.
 El cambio de la flora y el ph vaginal.
Las dos primeras causas se basan en la respuesta del sistema inmune del cuerpo que, al ser atacado,
activa los receptores tipo Toll, lo que induce la liberación de citocinas proinflamatorias y quimiocinas.
Estas a su vez atraen y activan las células presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+. Estos últimos
son infectados por el VIH-1.
Seguidamente ocurre la ruptura de la barrera epitelial. Varias capas de células epiteliales escamosas
estratificadas recubren la vagina y el exocérvix, mientras que la próstata y el útero están revestidos por
una sola capa de células epiteliales que forman uniones estrechas y, por ende, son más débiles. Esta
ruptura se produce por las cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T. vaginalis, las
cuales abren la barrera protectora; se pueden entonces desarrollar microulceraciones que facilitan la
entrada del virus.
Con respecto a Mycoplasma hominis, se han descrito el transporte y la replicación de la bacteria dentro
del parásito, con los beneficios que ello supone como protección frente a los tratamientos o defensa
contra las reacciones inmunes del organismo atacado. Se ha observado cómo la citotoxicidad de T.
vaginalis es mayor en presencia de M. hominis. Gracias a esta sinergia M. hominis puede movilizarse por
el tracto genitourinario y desarrollar la infección juntamente con el.

METODOS DE DIAGOSTICO

Examen microscópico en fresco del frotis vaginal:

En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parásito es el fluido vaginal, mientras
que en el hombre lo es el semen, por su mayor sensibilidad, en el examen de microscópico directo de las
secreciones, se aprecia el movimiento característico del trofozoito.
Se coloca una gota de la secreción vaginal en un portaobjetos, se añade una gota de suero salino
fisiológico y se tapa con un cubreobjetos; esta preparación se examina en el microscopio óptico y puede
verse fácilmente, hasta en el 80% de los casos, el movimiento de T. Trichomonas (fig. 1). Su tamaño,
aproximadamente dos o tres veces el de un polimorfonuclear, La confirmación de la característica forma
de pera, al igual que la visualización de los flagelos, debe llevarse a cabo a 400 aumentos. Las células no
móviles no pueden diagnosticarse como tricomonas y, por ello, es crucial la inmediatez del estudio
microscópico, dado que las tricomonas pierden rápidamente su motilidad. Algunos autores recomiendan
un ligero calentamiento del portaobjetos para aumentar su movilidad y hacer más evidente su presencia.
Es habitual un aumento en la proporción de polimorfonucleares, que llega, en algunos casos, a hacer
dificultosa la observación del protozoo, por lo que deberá buscarse en las zonas del cristal en las que
exista la menor densidad celular.

Pruebas de detección de antígenos (PA):

Algunas de estas pruebas van destinadas a su uso exclusivo en mujeres sintomáticas, lo que las hace
menos útiles que las otras opciones. La última generación de este tipo de pruebas, por ejemplo, la
Prueba Rápida de Tricomonas de OSOM (Genzyme Diagnostics, EUA), muestra una sensibilidad superior
al estudio microscópico. Los procedimientos variarán de acuerdo con el fabricante y deben seguirse
minuciosamente las instrucciones incluidas en el paquete para cada prueba específica. Las pruebas en el
PA, si son apropiadas, muestran una sensibilidad sustancialmente mayor que el estudio microscópico,
proporcionan resultados rápidos y solo requieren mínimos conocimientos técnicos especializados.

Cultivo:
En la actualidad, el cultivo se lleva a cabo habitualmente mediante el empleo del medio de Diamond
modificado o del sistema de cultivo comercial InPouch TV (BioMed Diagnostics, EUA). El tiempo de
incubación debe ser de hasta 5 a 7 días. Es importante señalar que T. vaginalis debe crecer en el fondo
del tubo o la bolsa de cultivo y, que deben incubarse en una posición vertical. Además, el medio de
cultivo se debe reducir previamente y los tubos de cultivo se deben dejar algo abiertos antes de
disponerlos en un recipiente anaerobio para su incubación a 37 °C. La sensibilidad es de 95 a 98 % y la
limitación de este recurso es el costo y el tiempo. Las extensiones deben leerse diariamente hasta el
quinto día. Si el último día no se observa ninguna tricomona, se notifica que el cultivo es negativo. Los
parásitos pueden observarse con la coloración de papanicolaou y Gram este último tiene una
sensibilidad de 60 a 70 % con especificidad del 95%, La prueba de PCR se ha utilizado por su mayor
sensibilidad y especificidad que permite amplificar pequeñas regiones especificas del ADN en el
laboratorio es decir consigue que un pequeño segmento de ADN que pasaría desapercibido en un
análisis cualquiera se multiplique millones de veces y así sea más fácil de detectar.

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION

Usar condones de látex, realizar chequeos regulares en el médico para descartar la presencia de ITS, si es
detectada se debe seguir y culminar el tratamiento para cortar con la cadena de infección.