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 Protozoario. Concepto. Generalidades de los protozoarios.

Enfermedades causadas
por tripanosomas: T. vivax. T. evansi. T. equiperdum. Tripanosomiasis equina.
Tripanosomiasis bovina. Tripanosomiasis venerea equina. Babesias.
Generalidades. Enfermedades causasdas por las babesias: B. Bovis. B. bigemina.
B. equis. B. caballi. B. gibsoni. B. canis. Anaplasma. Concepto. Tipos. Enfermedad
causada por Anaplasma. Síndrome de la fiebre por garrapatas. Trichomoniasis.
Coccidiosis.
 Plathelmintos. Generalidades. Clases de plathelmintos. Clase trematoda.
Enfermedades causadas por fasciola hepática. Paranfistomiasis.

PARASITOLOGÍA:
Es la ciencia que estudia los parásitos y la acción de estos sobre sus hospederos.
PARASITOS: Término que procede del Griego y significa organismos que se alimentan y viven
a expensa de otros organismos vivos.
PARASITOSIS: Son aquellas enfermedades provocadas por la penetración de uno o varios
parásitos, ocasionando la pérdida del estado normal de los animales (Salud).
CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS:
_ Endoparásitos: Son aquellos que infectan al hospedero internamente provocándole infecciones
y se encuentra en la luz de una víscera u órgano hueco (Cavitarios o Celozoicos) o en tejidos
(Tisulares o Histozoicos).
_ Ectoparásitos: Colonizan a su hospedador externamente, produciéndoles infestaciones, se
localizan en la superficie del cuerpo (Pelos, Plumas, Piel).

VIAS DE PENETRACIÓN DE LOS PARASITOS AL ORGANISMO:


LA VÍA DIGESTIVA:
Cuando el plaguicida entra por la boca, es la ingestión.
Es la vía más importante por la que los plaguicidas pueden llegar a toda la población, a través
de los residuos en aguas y alimentos.
.
LA VÍA CUTÁNEA Y MUCOSAS:
La piel actúa como una barrera que aísla al organismo animal y lo protege del exterior. No se
comporta así frente a muchos plaguicidas que, al entrar en contacto con ella, la atraviesan
pudiendo dañar la salud.
Hay zonas de la piel que son más permeables, son las mucosas (el recubrimiento de los labios,
de las fosas nasales, de los ojos, y los genitales). En estos sitios el contacto con plaguicidas es
todavía más peligroso al ser la absorción mucho mayor que por la piel.
Otro caso especial lo constituyen las heridas y otras lesiones donde se haya roto la piel y el
aislamiento se haya perdido. Por ellas pueden penetrar los plaguicidas, de forma directa.

LA VÍA RESPIRATORIA:
Algunos productos que entran por la nariz y la boca con el aire respirado se absorben, en parte
allí mismo. El resto continúa por todo el aparato respiratorio, pasando desde los pulmones a la
sangre a través de la "barrera" de separación mínima que forman los alveolos pulmonares.
Desde la sangre llegará al cerebro y a gran parte de los órgano antes de pasar por el hígado
(órgano que transforma en menos tóxicos a muchos de estos productos). Si a todo ello se añade
que la superficie pulmonar es varias veces superior a la de la piel, podrá entenderse mejor la
importancia que tiene la vía respiratoria cuando se trabaja con estos productos, sobre todo
cuando pueden entrar con el aire en forma de vapores o partículas muy pequeñas que no son
visibles.

Por tanto, favorecen la entrada de plaguicidas por la vía respiratoria:


- El tamaño de las partículas: cuando más pequeñas sean (por ejemplo en la atomización), tanto
más rápidamente pasan a los pulmones.
- La dirección y velocidad del viento: cuando se pulveriza contra el viento éste empuja el
plaguicida hacia la nariz y la boca con lo que puede penetrar más cantidad.
- La fatiga física: el cansancio y el calor hacen que se respire más, y puede entrar más
plaguicida en los pulmones.
Conocer la vía de entrada es fundamental para aplicar los ejemplos comentados en el trabajo
cotidiano, evitando la penetración del tóxico en cualquiera de las situaciones descritas.
GRUPOS DE ASOCIACIONES O COACCIONES:
_ Homotípicas ó Inespecíficas: Es cuando los individuos de una misma especie se agrupan.
_ Heterotípicas o anisoespecificas: Son aquellas que se dan entre individuos de diferentes
especies en un espacio y tiempo determinado, pueden tener beneficios para las 2 especies, para
una sola o perjuicio para una.

TIPOS DE ASOCIACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS:


_ Neutralismo: Es cuando conviven 2 poblaciones en igual tiempo y lugar y ninguna se afecta.
_ Comensalismo: Es en la que 2 organismos viven juntos sin ser metabólicamente dependientes
el uno del otro, aunque uno o ambos organismos se beneficien. Esta asociación no es obligatoria
ni intima. Ej. El pez Remola y el Tiburón.
_ Mutualismo: Asociación intima y obligatoria de 2 individuos de distinta especie que se
encuentran siempre juntos, con dependencia metabólica mutua, es favorable para las 2 especies.
_ Foresis: Un organismo proporciona soporte, refugio o transporte a otro organismo de diferente
especie, no hay dependencia metabólica. Ej. Mosca y las Bacterias.
_ Competición: Acción reciproca entre dos ó más especies que afectan adversamente su
crecimiento y supervivencia, existe entre organismos muy similares y es negativo para las 2
especies.
_ Antibiosis: Efecto negativo que ejerce una especie sobre otra por la producción de sustancias
que resultan específicamente antagónicas para la otra especie.
_ Depredación: Muerte y consumo de individuos de una especie por parte de otra. Ej.
Hervivorismo o consumo de vegetales. Siempre va a existir el depredador que mata y consume
y la presa que es matada y consumida, es beneficiosa para el depredador.
TIPOS DE ACCIONES DE LOS PARASITOS SOBRE LOS HOSPEDEROS:
_ Acción Espoliadora (Espoliatris): Acción de quitarle el alimento al hospedero, con
consecuencias desfavorables para este. Ej. Ascaris.
_ Acción Mecánica: Esta puede ser de diferentes tipos:
1. Traumática: Pueden romper tejidos con sus órganos de fijación o penetración.
2. Obstructiva: Pueden ocasionar obstrucción de determinados canales, capilares o vasos
sanguíneos. Ej. Fasciola Hepática
3. Compresión: Algunos parásitos comprimen los tejidos que lo rodean. Ej. Echinococus
Granuloso que vive en el intestino del perro.
4. Toxica: Es cuando los parásitos producen sustancias toxicas que provocan daños, Ej.
Sustancias anticoagulantes.
5. Acción Vehiculadora: Muchos parásitos sirven de vehículos para la entrada al hospedero
de otros microorganismos infecciosos. Ej. Garrapatas, Piojos, Chinches, Mosquitos.
6. Acción Destructiva: Parásitos que se alojan en células haciéndolas estallar al
multiplicarse. Ej. Plasmodium.
7. Acción Inmunopátologica: Es cuando el parasito inhibe las respuestas inmunológicas
normal del hospedero.

ACCIONES DEL HOSPEDERO SOBRE EL PARASITO:


1. Susceptibilidad.
2. Resistencia.

TIPOS DE PARASITISMOS:
_ Clásicos: El parasito infecta a su hospedador natural en su habitad correspondiente.
_ Errático: El parasito infecta a su hospedador pero en un habitad incorrecto.
_ Extraviado: El parásito afecta a un hospedador anormal el cual no es permisivo y no termina
su ciclo evolutivo por lo que el parásito muere.
_ Accidental: El parasito afecta al hospedador anormal pero este es permisivo para el desarrollo
del parasito aunque el ciclo nunca se completa.
_ Facultativo: Cuando en ciertas circunstancias organismos no acostumbrados a la vida
parasitaria se adaptan a esta.
_ Espureo (Pseudoparasitismo): Ingesta de un grupo de individuos de vida libre que son
eliminados por las heces luego de un tránsito por el tubo digestivo sin afectar al hospedero.

HOSPEDERO, HUESPED O HOSPEDANTE:


Es todo aquel individuo que soporte en su organismo, sirva de transporte o permita la sobre
vivencia de un parásito o agente infeccioso:

CLASIFICACIÓN DE LOS HOSPEDEROS:


_ Definitivos: Es aquel que posee el parásito en su estado adulto en el cual se reproduce
sexualmente.
_ Intermediario: Es aquel que posee las formas larvarias en desarrollo ó en el cual se reproducen
de manera asexual.
_ Paratenico o Transportador: En este se encuentran las formas larvarias pero no se desarrollan
en él, solo sirve como transportador de un sitio a otro.
_ Reservorios: Es el responsable de que persista la presencia de un determinado parasito en el
ambiente o naturaleza y pueden ser sintomáticos o asintomáticos.

CICLO DE VIDA: En parasitología es el ciclo evolutivo (de desarrollo) de un parasito donde el


hospedador está directamente involucrado y pueden ser:
_ Directos o Monoxenos: Solo necesitan de un hospedero.
_ Indirectos o Heteroxenos: Requieren por lo menos 2 hospederos para completar el ciclo.

FORMA EVOLUTIVA: Son las formas de desarrollo por las cuales pasan los parásitos a lo
largo de su ciclo de vida.
VECTOR: Son artrópodos que sirven como transportadores de organismos patógenos, estos
pueden ser:
_ Mecánicos: Se da la diseminación del patógeno por medio de la superficie corporal. Ej.
Moscas.
_ Biológicos: Hospederos invertebrados que forman parte del ciclo del parasito que hacen ciclo
de vida indirecto.
ZOONOSIS PARASITARIAS: Es cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten
al hombre.

TRYPANOSOMA:
Es un notable género de protozoos tripanosomátidos, un grupo monofilético de protistas
unicelulares parásitos. El nombre viene de las raíces chinas y griegas τρύπανον, tripanon, que
significa taladro orquídeo, y σῶμα, soma, que significa cuerpo, y el nombre se refiere a la
manera en que el organismo penetra como si fuera un jamón. Diferentes especies infectan a
distintos vertebrados, incluso humanos, causando las enfermedades de tripanosomiasis, por
ejemplo la enfermedad del sueño de la vaca. Muchas especies se transmiten por invertebrados,
tales como insectos picadores, o que penetran la piel.
Trypanosoma tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con diferentes formas morfológicas
especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de
diferentes formas en el invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman
una característica forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás hacia adelante
de la célula y se conecta por una membrana ondulante plateada.

Especies de Trypanosoma:
 T. avium, causa tripanosomiasis en aves.
 T. boissoni, en tiburones, rayas.
 T. brucei, causa la enfermedad del sueño en personas y nagana en el ganado vacuno.
 T. carassii, en teleósteos (percas).
 T. cruzi, causa la enfermedad de Chagas en humanos.
 T. congolense, causa nagana en vacuno, caballos y camélidos.
 T. equinum Voges 1901, caballos infectados por Tabanidae, Sudamérica.
 T. equiperdum, causa durina o enfermedad cubierta en caballos y otros Equidae.
 T. evansi, causa una forma de la enfermedad, surra, en ciertas especies (sólo se ha
informado de un caso de infección humana en 2005 en India y fue tratado con éxito con
suramina).
 T. lewisi, en ratas.
 T. melophagium, en ovejas infectadas por Melophagus ovinus.
 T. percae, en peces: Perca fluviatilis.
 T. rangeli, se considera inocua para los seres humanos.
 T. rotatorium en anfibios.
 T. simiae, causa nagana en animales.
 T. suis, causa una forma diferente de surra.
 T. theileri, un gran tripanosoma que afecta a rumiantes.
 T. triglae, en peces marinos teleósteos.
 T. vivax, causa la enfermedad nagana.

TRIPANOSOMIASIS EQUINA, DERRENGADERA.


Agente causal:
Trypanosoma venezuelense. Endoparásito protozoario.

Periodo de incubación:
Entre cinco y treinta días.
La sangre infectada tiene que ser ingerida por un hematófago en el cual se multiplique el
parásito para llegar nuevamente al cuerpo de otro hospedador a través de la picadura del vector.
Hospedador intermediario:
El hospedador intermediario de este parásito de la sangre es el tábano y otros hematófagos.

Sintomatología:
Los síntomas de la enfermedad se van presentando de manera progresiva en el orden que se
mencionan a continuación:
 Tristeza apreciable.
 El animal baja la cabeza y presenta inapetencia.
 Temperaturas altas que pueden llegar hasta los 41 ºC.
 Lagrimeo continuo.
 Aunque el apetito es normal el animal pierde peso considerablemente.
 Nerviosismo, el animal arrastra los cascos y camina con las piernas abiertas y rígidas.
 El animal se postra y muere.
Patología:
Abundante acumulación de liquido en las zonas de declive, adherencias peritoneales,
recrecimiento del hígado y congestión pulmonar, anemia progresiva.

Curso de la enfermedad:
Es una enfermedad de curso crónico.
Diagnóstico:
Hematología, comprobación del tripanosoma en sangre.
Tratamiento:
El tratamiento es en base a diminaceno y quinapiramina.

TRIPANOSOMIASIS BOVINA, SECADERA, CACHO HUECO, HUEQUERA.

Agente causal:
Trypanosoma vivax, endoparásito protozoario.

Periodo de incubación:
Entre cinco y treinta días.

Hospedador intermediario:
Los hospedadores intermediarios son los tábanos y los Stomoxys que actúan como portadores -
transmisores.

Sintomatología:
 Aumento de la temperatura.
 Anemia y enflaquecimiento progresivo.
 Lagrimeo.
 Edema sub-maxilar y de pecho.
Patología:
La anemia es la manifestación más común y predominante en la infección. Con el primer
aumento de temperatura el parásito se multiplica y se produce paralelamente una disminución
de los niveles de hematocrito, hay hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se
producen alteraciones a nivel metabólico, como hipo glicemia y desequilibrio en los
mecanismos hepáticos y endocrinos.

Curso de la enfermedad:
Depende considerablemente del estado de nutrición en que se encuentre el animal. Por lo
general es una enfermedad de curso crónico y los animales que sobreviven se hacen inmunes a
nuevos ataques.

Diagnóstico:
Puede realizarse en base a la sintomatología pero es preferible el diagnostico por hematología,
técnica de micro centrifugación de Woo.

Tratamiento:
Consiste en la aplicación de tripanocidas y tratamiento sintomático par la recuperación del
animal.
Las drogas que comúnmente se utilizan para estos tratamientos están basados en aceturato de
diminaceno, bromuro de hominio, isometamidio, protidio y sulfato de quinapiramina.
BABESIOSIS BOVINA O PIROPLASMOSIS VICERAL.
La babesiosis es un problema patológico significativo en los animales domésticos y salvajes,
dondequiera que existan las garrapatas, pero especialmente en los trópicos donde pueden llegar
a causar grandes pérdidas económicas al infestar los grandes rebaños bovinos.

Agente causal:
Babesia bovis. Endoparásito protozoario.

Periodo de incubación:
Entre catorce y dieciocho días.

Hospedador intermediario:
Garrapatas de la especie Boophilus microplus.

Sintomatología:
 Aumento de la temperatura corporal.
 La orina toma un color más claro.
 Las heces de color más oscuro, con moco o sangre.
 En estados avanzados hay paresia.
 Salida involuntaria de heces y orina.

Patología:
Ocasiona la destrucción de los glóbulos rojos. La vesícula biliar se distiende conteniendo bilis
espesa color marrón oscuro.

Curso de la enfermedad:
En algunos hospedadores la infección es fatal y el animal no produce una respuesta inmunitaria
efectiva. En otros casos la infección puede ser controlada rápidamente y los animales que
sobreviven se comportan como portadores crónicos y la enfermedad sublatente dura bastante
tiempo.

Diagnóstico:
Por hematología, frotis finos de sangre teñidos con Giemsa.

Tratamiento:
El diminaceno y el imidocarb son los principios activos más usados.

BABESIOSIS (PIROPLASMOSIS EQUINA):


La Babesiosis, o piroplasmosis equina (EP), está causada por parásitos protozoarios que
invaden las células rojas de la sangre causando su destrucción. Hay dos especies de estos
protozoarios, la Babesia equi y la Babesia caballi que están presentes en el 90,5% del mundo
habitado por caballos. Sólo Canadá, Estados Unidos, Australia, Japón, Inglaterra e Irlanda no se
consideran áreas endémicas.
Se caracteriza por el desarrollo dentro de los hematíes de los huéspedes convirtiéndose en un
importante problema en muchos mamíferos domésticos y salvajes. La enfermedad se transmite
por la sangre y generalmente se transmite por las garrapatas y otros insectos, sin embargo una
inadecuada desinfección de agujas hipodérmicas o de otros instrumentos podrían también
causar la transmisión mecánica.
Se pueden dar formas agudas, crónicas o inaparentes, caracterizándose por malestar,
inapetencia, fiebre, hemoglobinuria, hemoglobinemia y anemia. También se puede producir
ictericia, incoordinación, ataxia y rechinar de dientes.
El tratamiento es complicado a base de anti protozoarios específicos como por ejemplo el
Dipropionato de Imidocarb.
Es muy importante en su prevención eliminar las garrapatas mediante programas específicos
basados en baños y pulverizaciones con productos acaricidas e insecticidas.
La Babesia Caballi causa una enfermedad menos severa ya que tan solo aproximadamente el
10% de las células rojas de la sangre se infecta. Las infecciones pueden no ser aparentes, pero
pueden persistir de 1 a 4 años, aunque al final se eliminan. Pueden llevar asociadas pobre
apetito, pobre trabajo y pérdida de peso.
La Babesia Equi infecta hasta un 20% de las células rojas de la sangre, produciendo señales
clínicas más severas como fiebre, anemia, ictericia, aumento de ritmo respiratorio y cardiaco y
agrandamiento del bazo.
Los animales infectados por la Babesia Equi se vuelven portadores de por vida.

ANAPLASMOSIS.
La anaplasmosis, causada por especies del género Anaplasma, es una enfermedad que afecta a
bovinos, ovinos, caprinos, búfalos y algunos rumiantes salvajes, caracterizada esencialmente
por un aumento en la temperatura y una anemia progresiva. El microorganismo se localiza
obligatoriamente dentro de los glóbulos rojos, tiene forma esférica, un tamaño de 0,2 a 1 micra
y se tiñe de azul púrpura con la coloración de Giemsa.
Recibe el nombre genérico de Anaplasma y las especies de importancia veterinaria son:
Anaplasma margínale, A. bovis, A. centrale y Paraanaplasma caudatum. Dentro de los
nombrados, el de mayor capacidad para originar graves problemas es A. margínale, cuya
presencia se detecta en Venezuela desde 1931. Ha sido diagnosticada en todas las zonas
ganaderas y durante todo el año, llegándose a la conclusión de que en nuestro país es enzoótica.
Se ha reportado hasta un 66.4% de animales portadores de la enfermedad.

Transmisión:
La enfermedad es transmitida principalmente por garrapatas Ixodidaes, Boophilus microplus y
Amblyoma cajenense, aunque la transmisión mecánica por intermedio de moscas, tábanos y el
hombre, es sumamente importante en la difusión de la enfermedad.
La anaplasmosis es una enfermedad de los animales adultos, puesto que los jóvenes poseen una
resistencia natural, en otras palabras, ante una primo infección el mayor riesgo lo corre el
animal de mayor edad.

El microorganismo, una vez dentro del torrente sanguíneo, penetra el glóbulo rojo por
endocitosis; proceso que consiste en la invaginación de la membrana celular del eritrocito y la
formación de una vacuola alrededor del anaplasma. Dicho de otra manera, el microbio es capaz
de entrar o salir de la célula hospedera sin destruirla.

Esta propiedad, conjuntamente con el hecho de que la anemia en el caso de la anaplasmosis se


debe a un proceso inmunológico, explican el por qué en esta enfermedad no hay
hemoglobinuria, a pesar de la grave pérdida de glóbulos rojos. De allí en adelante comienza su
multiplicación y al cabo de tres a cinco semanas se evidencian en los frotis sanguíneos,
constituyendo éste, el período pre patente de la enfermedad. Luego viene un período patente,
donde el parásito se multiplica masivamente, pudiendo llegar a infectar 70% de los eritrocitos.

La anemia máxima ocurre del primero al cuarto día después del máximo de parasitemia. Por
ello la anemia, como síntoma clínico, no se evidencia sino cuando ha ocurrido una pérdida de
alrededor de 40 a 50% del valor inicial del hematocrito. Si no hay tratamiento el animal muere,
pero si por el contrario, se recupera después de ser tratado, pasa al estado crónico o portador. El
período convaleciente es de uno a dos meses y puede complicarse por recidivas de la
enfermedad. De allí la importancia de la vigilancia de los animales recuperados de una
anaplasmosis durante este período de convalescencia.

Síntomas Clínicos
Durante la fase aguda de la enfermedad, los síntomas clínicos más significantes son: fiebre,
anemia, aislamiento del animal, debilidad, disminución de la producción, pérdida de apetito,
deshidratación, respiración dificultosa, constipación, temblor muscular e ictericia en los casos
muy avanzados. Las vacas enfermas con preñez avanzada, frecuentemente abortan.

En animales muertos por anaplasmosis, a través de la necropsia se observa deshidratación,


sangre acuosa, acumulación de fluido en el pericardio y cavidad pleural, pulmones edematosos,
hígado aumentado de tamaño y de color amarillento, vesícula biliar repleta, bazo aumentado de
tamaño y de color oscuro (casi negro) y hemorragias petequiales en el pericardio.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad, las muestras a tomar y los criterios a seguir, variarán según las
situaciones que se enfrenten:
1. En animales vivos: Con los síntomas clínicos ya señalados, Animal afectado por
anaplasmosis se debe realizar frotis sanguíneos delgados, los cuales deben colorearse con
Giemsa para evidenciar el agente causal. Sangre completa, con anticoagulante y refrigerada, es
la muestra de elección para enviar al laboratorio.
2. En animales recién muertos: se debe realizar toma de muestra de sangre en la oreja, cola,
corazón o extremidades. Adicionalmente, se deben hacer frotis por aposición de riñón, bazo e
hígado. Las muestras a enviar al laboratorio deben refrigerarse (sangre y muestras de órganos);
los frotis se envían bien cubiertos a temperatura ambiente.
3. En animales muertos, en descomposición: si se amerita un diagnóstico preciso, deben
realizarse frotis por aposición de Órganos como bazo, corazón, riñón e hígado. Los frotis deben
protegerse con papel absorbente para enviarlos al laboratorio.
4. En animales en recuperación: o para la detección de portadores, deben realizarse frotis
gruesos de sangre y toma de muestras de suero sanguíneo para el diagnóstico indirecto por
serología.
Tratamiento
Se fundamenta en el uso de las tetraciclinas (tetraciclina, cloro tetraciclina, oxitetraciclina),
administrando de 6 a 12 mg/kg de peso vivo, por vía intramuscular o endovenosa durante
cinco días consecutivos. Este antibiótico debe ir acompañado por cualquier otro tipo de
tratamiento soportivo de acuerdo con la sintomatología del animal, tales como aislamiento del
animal o hemato poyéticos. En cualquier caso, los animales deben ser vigilados por espacio de
dos meses después del tratamiento para evitar recidivas de la enfermedad.

Control
Como ya se ha referido, la gravedad de la anaplasmosis aumenta con la edad del animal, por lo
cual cabe afirmar que en nuestro país es preferible que los animales se infecten cuando becerros
y no en la adultez. Por otro lado, en animales importados o aquellos procedentes de otras
regiones, la susceptibilidad a la enfermedad aumenta y por lo tanto, es recomendable extremar
las medidas preventivas.
El control de la anaplasmosis por métodos inmunoprofilácticos (a través de vacunas) se ha
intentado, utilizando los siguientes métodos con resultados relativamente satisfactorios:
1. Inmunización, utilizando cepas virulentas.
2. Inmunización, utilizando cepas de Anaplasma céntrale.
3. Inmunización, utilizando cepas de Anaplasma margínale atenuado.
4. Inmunización, utilizando cepas de A. margínale inactivado.
En el Laboratorio de Parasitología del IIV, se ha probado un inmunógeno que consiste en
cuerpos de inclusión (anaplasma), purificados por centrifugación diferencial más saponina
como adyuvante. Los resultados obtenidos son alentadores.
La quimioprofilaxis de la enfermedad es extremadamente costosa y en el mercado no existen
drogas que protejan a los animales susceptibles por períodos largos.

TRICOMONIASIS BOVINA O ENFERMEDAD VENÉREA PROTOZOARIA DE LOS


BOVINOS.
Agente causal:
Trichomonas foetus. Endoparasito protozoario.
Sintomatología:
 En los machos la sintomatología es inaparente.
 En la hembra el primer síntoma es la inflamación de la vagina.
 Inflamación del cuello del útero.
 Inflamación del útero.
 Aborto en el primer tercio de la gestación, el cual se puede dar de dos maneras:
 Cuando el feto sale junto con las membranas y el animal puede recuperarse.
 Cuando hay retención de la membranas, inflamación del útero y pérdida de la
capacidad reproductiva.

Diagnóstico:
El microorganismo puede encontrarse en el líquido placentario, en el contenido del estómago
del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta
expulsada en el aborto.

Tratamiento:
Infusiones de lugol, cloramina, nitrato de plata, Nitroimidazoles por vía oral.

PHYLUM PLATELMINTOS (GUSANOS PLANOS)


Todos son triblásticos, acelomados y presentan simetría bilateral. Existen gusanos
planos parásitos y los hay de vida libre. Todas las formas tienen sistema nervioso,
excretor y reproductor, sin embargo, no tienen sistema digestivo. Se dividen en tres clases
turbelarios (planarias), trematodos (fasciola) y céstodos (solitaria).

IMPORTANCIA MÉDICA DE LOS PLATELMINTOS .


Producen enfermedades parasitarias como la teniasis y cisticercosis (Taenia saginata y T.
solium). Otros parásitos son: Echinococcus granulosis, Chlonorchis sinensis, Fasciola hepática,
etc.
Los platelmintos (Platyhelminthes o Plathelminthes del griego platys, "plano" y hélminthos,
"gusano", son un filo de animales invertebrados acelomados protóstomos triblásticos, que
comprende unas 20.000 especies. La mayoría son hermafroditas que habitan en ambientes
marinos, fluviales y terrestres húmedos; muchas de las especies más difundidas son parásitos
que necesitan varios huéspedes, unos para el estado larvario y otros para el estado adulto.
Actualmente se considera que el filo comprende varios celados, y desde un punto de vista
riguroso la clasificación tradicional se considera obsoleta.
Características
Los platelmintos son los carnívoros triblásticos más simples y probablemente los más
primitivos. Son aplanados dorso-ventralmente como una cinta y presentan simetría bilateral.
Los turbelarios, como las planarias, presentan cefalización con ganglios concentrados en un
cerebro en uno de los extremos del cuerpo; los grupos parásitos carecen de cabeza; los
trematodos y monogeneos tienen ventosas y ganchos de fijación, y los cestodos tienen un
escólex con cuatro ventosas y una corona de garfios.
El espacio entre el ectodermo y el endodermo está lleno de un tejido mesodérmico denominado
mesénquima en el cual están incrustados los órganos internos. A diferencia de la mayoría de
bilaterales carecen, pues, de cavidad general y la estructura del cuerpo es de tipo macizo
(acelomado).
El tubo digestivo carece de ano, actuando como cavidad digestiva, es decir, realiza las funciones
digestivas y de distribución de los nutrientes, dado que carecen de aparato circulatorio; suele
presentar numerosas ramificaciones, en especial en las especies de mayor tamaño (hasta 60 cm
en algunas planarias terrestres). Muchas formas parásitas carecen de aparato digestivo.
Tampoco tienen aparato respiratorio y el oxígeno que necesitan para su metabolismo pasa a
través de los delgados tegumentos del animal.
Tampoco tienen apéndices locomotores; se desplazan mediante las vibraciones de su epitelio
ciliado. Tienen un sencillo sistema nervioso bilateral que recorre el cuerpo y un aparato excretor
rudimentario está constituido por los protonefridios, que comienzan ciegos en el mesénquima.
Reproducción
En contraposición a esta organización simple, los órganos reproductores son de los más
complicados del reino animal. La mayoría son hermafroditas, presentan siempre fecundación
interna y por tanto, órganos copuladores. En las hembras, los óvulos van a parar al ootipo,
donde numerosas glándulas vierten su contenido; los vitelarios también vierten sus células
vitelinas, ricas en nutrientes, al ootipo. Los óvulos son empaquetados junto con numerosas
células vitelinas, que llegan al útero, donde el pene (llamado también cirro) del macho ha
introducido los espermatozoides. En algunas especies, su sistema muscular les permite partirse
en segmentos que esparcen los huevos que lleva cada fragmento. Cada segmento también puede
tener testículos y ovarios, además de reproducir un animal completo de cada segmento. Los
platelmintos parásitos tienen complejos ciclos vitales, parasitando a varios hospedadores
vertebrados e invertebrados.
También se reproducen asexualmente y por regeneración.
Clasificación
Según la clasificación tradicional, el filo platelmintos, comprende cuatro clases:
 Turbelarios. De vida libre, como la planaria (Dugesia sp.)
 Monogéneos. Parásitos de peces y anfibios.
 Trematodos. Parásitos, como las duelas (Fasciola hepática)
 Cestodos. Parásitos, como la tenia o solitaria (Taenia solium)

PARAMPHISTOMIASIS.
Es una infestación parasitaria debida a la presencia y acción de varias especies de trematodos de
la familia Paramphistomidae en el rumen, retículo, abomaso e intestino de bovinos, ovinos y
caprinos. Clínicamente se manifiestan por un síndrome de mala digestión. La trasmisión se
realiza por caracoles acuáticos y la infestación es por ingestión de metacercarias.
.

Etiología
_ Paramphistomum cervi .
_ Paramphistomum ichikawai .
_ Paramphistomum microbothrium .
_ Paramphistomum microbothrioides .
_ Cotylophoron cotylophorum .
_ Calicophoron calicophorum .
Clasificación Taxonómica .
Clase……………………….Trematodo
Familia……………………..Paramphistomidae
Género…………………….Paramphistomum .

Ciclo Biológico de P. microbothrium.


Los huevos puestos por el parásito en el rumen, son evacuados con las heces. En condiciones de
humedad y temperatura se desarrolla un miracidio dentro del huevo. El miracidio eclosiona
después de un periodo de incubación de 12 días a 27º C. las primeras redias aparecen a los 10
días y dan lugar a redias hijas.
Las cercarías emergen de las redias y requieren de un periodo de maduración en el
hepatopáncreas del caracol. Las primeras cercarías salen del molusco a los 37 días.
.
La cercaría inicia su transformación a metacercaria mediantes movimientos rotativos, secreción
de sustancias protectoras, perdida de la cola, condensación y cambio de color. Requiere de 24
horas de maduración para tener la capacidad de desenquistarse. .

Los rumiantes se infectan por vía oral al ingerir la forma quística de los Paramphistomidae,
denominada metacercaria. En el abomaso se desenquistan (Después de la ingestión por el
huésped definitivo el desenquistamiento ocurre a través del paso por rumen, abomaso e
intestino delgado por medio de la sección de liquido ruminal, pepsina, acido clorhídrico seguido
por tripsina y sales biliares en un medio alcalino. El desnquistamiento concluye en los seis
primeros metros del intestino delgado), liberandose los parásitos jóvenes que migran hacia el
duodeno y el íleon, y se localizan en la submucosa, donde generan inflamación y edema. Aquí
alcanzan la madurez sexual y migran al rumen, donde se inicia la liberación de huevos, los
cuales salen del hospedador a través de las heces (12, 28).
Clínica.
El cuadro clínico que producen los paramfistómidos se denomina paramfistomosis,
caracterizada por ocasionar enteritis severa, patología que se manifiesta durante la permanencia
de las formas juveniles de los parásitos en la submucosa. Entre los síntomas más frecuentes de
la paramfistomosis están la desnutrición y la pérdida de peso, que conllevan el deterioro de la
salud de los rumiantes, y al mismo tiempo causan disminución en la producción de la leche y en
la capacidad reproductiva, lo que genera pérdidas económicas. Los efectos más severos se han
reseñado en bovinos mayores de un año, con una mortalidad del 90% (19).