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Coma Cetoacidotico

Coma Cetoacidotico

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CATEDRÁTICO: Dr.

Pedro Vásquez Urriaga

ALUMNA: Laura Valencia Angela

 Corresponde a la complicación aguda más frecuente de la diabetes.  Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I.  Las características principales son la hiperglicemia, la acidosis metabólica y la deshidratación.
La hiperglucemia> 250 mg / dL. Acidosis pH <7,3.

 La instalación de un coma cetoacidótico es en general rápida (1 a 3 días).

 En cerca del 20% de los pacientes no hay antecedentes previos de
diabetes y el coma constituye el debut de la enfermedad.

Causas
• Infecciones: pulmonar, tracto urinario o de cualquier otra localización • Stress • Patologías específicas: infarto, hipertiroidismo • Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas, fenitoina • Tratamiento inadecuado: insulinoterapia insuficiente o suspendida.

Fisiopatología
 El fenómeno fundamental de la cetoacidosis es la presencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, frente a un

exceso de hormonas de contraregulación (glucagón).
 Esta situación lleva por un lado a una hiperglicemia, con glucosuria, poliuria y deshidratación

 También conduce a una acidosis metabólica y trastornos de
electrolitos.

Atención de urgencia
La terapia de la cetoacidosis tiene tres pilares: Reposición de fluidos Insulinoterapia y potasio Corrección de la acidosis

Terapia
 Vía periférica de grueso calibre para aporte de volumen  Oxígeno para saturación sobre 90%  Sonda foley (medición de diuresis)  Antibióticos si se sospecha infección, previa obtención de cultivos (sangre, orina).

Reposición de fluidos
 El aporte de fluidos es la medida más importante para el control de la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis metabólica
 Se debe iniciar de inmediato hidratación endovenosa, se utiliza suero fisiológico o coloides.  En la mayoría de los pacientes, el déficit de líquidos es de 4-5 L. Inicialmente, solución salina al 0,9%, la solución salina debe infundirse rápidamente para proporcionar 1 L / h durante las primeras 1-2 horas.  Después de los 2 L, la infusión intravenosa debe ser a razón de 300-400 ml / h.  Cuando la glucosa en sangre alcanza 250 mg / dL, la reposición de líquidos debe incluir dextrosa al 5%.

Insulinoterapia
 Se debe utilizar insulina cristalina (rápida) por vía endovenosa  La insulinoterapia consta de dos fases:  terapia inicial  fase tardía

Fase inicial

Existen dos maneras de administrar insulina en la fase inicial del tratamiento:  puede ser por inyecciones endovenosas horarias (bolos)  o por infusión continua.

Fase tardía

 Se inicia al alcanzar una glicemia entre 250 a 300 mg/dl  Esta fase tiene como objetivo mantener la glicemia entre 160 a 200 mg/dl

Esquema de insulinoterapia

bolo Dosis inicial 0,15 U / kg IV

Infusión contínua 0,1 U / kg / h

Controles
Objetivo Dosis intermedias hasta objetivos

Glicemia horaria

Glicemia horaria

Glicemia entre 200-300 Glicemia entre 200 y mg/dl 300 mg/dl 10 unidades ev cada hora 0.15 unidades/kg/hora

 Constituye una complicación aguda de los pacientes diabéticos, cuya frecuencia es menor que la cetoacidosis  Se caracteriza por: Hiperglicemia Deshidratación

Cetoacidosis leve

La hiperglucemia> 600 mg / dL. La osmolaridad sérica> 310 mosm / kg. No acidosis, pH sangre por encima de 7,3.

La mortalidad de este síndrome es muy superior al de la cetoacidosis  Las causas de muerte son:  Infecciones  Daño neurológico central  Infarto al miocardio

 Edema cerebral

El letargo y la confusión se desarrollan cuando la osmolaridad sérica es superior a 310 mosm / kg, y el coma puede ocurrir si la osmolalidad excede 320-330 mosm / kg.

Tratamiento
Su manejo terapéutico es similar al de la cetoacidosis grave:

 Hidratación de preferencia con soluciones hipotónicas (suero fisiológico), suero fisiológico al 0.9% a 20 ml/min.
 No utilizar bicarbonato  Balance hídrico estricto  Restaurar la diuresis a 50 ml / h o más.  Utilizar anticoagulantes (riesgo de hipercoagulabilidad)

INSULINA:
Se recomienda una dosis inicial de 0,15 U / kg seguido de una infusión de insulina de 1-2 unidades / h.

 Es un transtorno metabólico grave, caracterizado por la disminución de la glicemia bajo 50 mg/dl  Su principal efecto se ejerce sobre el cerebro, donde inicialmente produce alteraciones funcionales y más tarde daño cerebral tisular  La hipoglicemia persistente puede causar la muerte.  Puede afectar tanto a pacientes diabéticos, como a los que no lo son, por ej. Insuf. Renal descompensada.  En los pacientes con perdida de conciencia brusca siempre se debe sospechar de hipoglicemia y descartarla.

En un paciente diabetico puede aparecer hipoglicemia por:  Dieta inadecuada  Por sobredosis de insulina o HGO  Ejercicio mayor al habitual  Estrés  Intoxicaciones por drogas o fármacos.

Tratamiento
Administración inmediata de soluciones glucosadas. En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g) i.v. Sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantes orales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % Glucagón: Administrar 1 mg i.m. o i.v. en caso de no respuesta con la administración de glucosa.

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