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Enfermedades Vasculares Perifericas
Enfermedades Vasculares Perifericas
SANTIAGO DE CUBA
FACULTAD NO. 1
2008
Santiago de Cuba
CORRECCIN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya
EDICIN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya
2008
CENTRO PROVINCIAL DE INFORMACIN DE CIENCIAS MDICAS
Calle 5 No. 51, e/ 6 y Ave. Cebreco, Vista Alegre
Santiago de Cuba
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COLABORADORES
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PREFACIO
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NDICE PG.
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CAPTULO 1. ENFERMEDADES VASCULARES PERIFRICAS
Indicaciones metodolgicas
Prof. Juan Enrique Yara Snchez
Objetivos
INTRODUCCIN
Las enfermedades vasculares perifricas son aquellas en que se afectan los vasos
que conforman el sistema circulatorio. Se definieron inicialmente como las que
afectan a las extremidades, pero la vida ha demostrado que los mismos principios
diagnsticos y teraputicos alcanzan el cuello y las vsceras.
De ah que se definan como las enfermedades que afectan los vasos de la
economa, arteriales, venosos y linfticos, con excepcin de corazn y coronarias.
La aorta torcica queda en un terreno no completamente definido que
indistintamente se incluye dentro de los temas de cardiologa y cardiociruga, as
como entre los de angiologa y angiociruga o mejor, ciruga vascular.
PRESENTACIN
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La diabetes mellitus se inserta en estas por la severa ateroesclerosis que genera y
acelera, pero tiene un sello caracterstico cuando se le aade la neuropata y la
facilidad de infeccin, lo que significa una muy posible temprana amputacin y
muerte.
Las enfermedades venosas crnicas afectan entre 10 y 20 % de la poblacin
adulta. Algunos como las vrices llegan a ms de 50% de las mujeres y alrededor
de 30% de los hombres. Las trombosis venosas profundas son comunes en todo
tipo de enfermos: clnicos, quirrgicos, nios, purperas, ancianos, traumatizados,
encamados, deshidratados, entre otros.
El tromboembolismo pulmonar, complicacin grave de las trombosis venosas
profundas en su fase aguda, se encuentra en las autopsias de todos los lugares
del mundo, como causa determinante o concomitante en al menos 10 % de los
fallecidos.
Los padecimientos de los linfticos que incluimos en nuestra especialidad no son
causas de muerte, pero s muy frecuentes motivos o indicadores de enfermedad.
Prcticamente cada persona tiene al menos un episodio de linfangitis en una de
sus extremidades en el transcurso de su vida. Entre 3 y 5% de la poblacin adulta,
incluso algunos nios, tienen algn grado de linfedema de sus extremidades, por
diferentes causas congnitas, tumorales primitivas de ganglios o metastsicas,
entre otras, que les producen una mayor o menor discapacidad.
De las enfermedades vasculares perifricas no escapan nios, adolescentes,
adultos, ni ancianos, como tampoco mujeres u hombres, razn por las que resulta
imprescindible conocerlas para un diagnstico precoz y una labor preventiva, la
que debern ustedes desarrollar, una vez graduados, en la comunidad, en las
diferentes reas de Salud.
Es primordial conocer sus factores de riesgo para lograr disminuir la
discapacidad y mortalidad temprana que ellas significan.
DESARROLLO
El sistema circulatorio esta formado por 3 diferentes vasos y cada uno de ellos se
enferma de forma aguda y crnica:
1. Arterias
2. Venas
3. Linfticos
ARTERIAS
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Concepto
Un grave cuadro clnico, producido por cuatro grandes causas, que pueden
interrumpir sbitamente la irrigacin arterial a una extremidad, que se caracteriza
por cinco hallazgos: dolor, palidez, frialdad, impotencia funcional y ausencia de
pulsos; y que si no es identificado por el primer mdico que lo ve, significa
probablemente la prdida de la extremidad y con mucha posibilidad la vida.
Cuadro clnico
Causas
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4. Hematoma disecante de la aorta: Grave cuadro clnico que semeja
simultneamente un infarto cardaco y una isquemia aguda de una o ms
localizaciones.
Entre las enfermedades crnicas que lenta y sostenidamente afectan las arterias
de las extremidades tenemos:
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Venosa: El paciente refiere, ms que dolor, sensacin de cansancio y pesantez
que se incrementa cuando camina y sobre todo cuando est de pie. Se alivia
cuando se sienta y eleva la extremidad, acompaado por un Ah! de alivio. Es
portador de vrices.
Articular: Se presenta en pacientes mayores de edad. Dolor matutino que el
paciente refiere como levantarse molido por tener dolor en sus articulaciones y
aliviarse al entrar en calor, en la medida que transcurre el da. Igualmente le
duelen sus articulaciones durante los cambios de posicin: sentarse, incorporarse,
acostarse.
En estas claudicaciones los pulsos en la extremidad estn presentes.
Las tres con causas muy frecuentes de consultas en la comunidad y es necesario
diferenciarlas.
3. Aneurismas
El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una tumoracin localizada en la lnea
media abdominal, un tanto a la izquierda, que late, se expande y casi siempre
tiene un soplo sistlico.
El AAA es asintomtico, degenerativo, frecuente, aparece en el 10% de las
personas con 60 aos o ms, y llega al 15% entre los de la cuarta edad. Tiene
predominio por el sexo masculino, la raza blanca, fusiforme y de localizacin
preferente infrarrenal en cuyo caso se delimita bien del reborde costal.
Como es asintomtico, silencioso, todo mdico debe palpar especficamente la
olvidada lnea media abdominal en cualquier examen de abdomen, en particular
en las personas alrededor de la tercera edad.
4. Pie diabtico
En el caso de los grandes vasos, la diabetes desarrolla una ateroesclerosis con
caractersticas clnicas diferentes al que no padece la diabetes. Es una
ateroesclerosis ms precoz, ms intensa, ms extensa, ms difusa y ms grave
que la del paciente no diabtico.
La grave combinacin en la diabetes de diferentes grados y severidad de
macroangiopatas y microangiopatas, neuropata con ulceracin plantar y facilidad
de infeccin, determinan diferentes clasificaciones y por lo tanto conductas
distintas en cada paciente.
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VENAS
De igual manera que las arterias, las venas se enferman de forma aguda o
crnica, pero a diferencia de las arterias que siempre estn en la profundidad de
las extremidades, en las venas deben precisarse dos topografas: superficial y
profunda.
Las enfermedades venosas agudas son las flebitis y de acuerdo con su
localizacin pueden ser superficiales y profundas.
Flebitis superficiales
En general no tienen mayor significacin por su cuadro clnico aceptablemente
favorable y su casi ausencia de complicaciones; sin embargo, salvo que se hayan
producido de forma traumtica en ocasin de inyecciones endovenosas,
infusiones o transfusiones, su aparicin de forma espontnea, puede indicarnos
graves enfermedades ocultas.
Las flebitis espontneas en hombres jvenes sugieren la presencia de
tromboangitis obliterante (TAO), si el enfermo es fumador. Esta es una
enfermedad que obstruye arterias y venas, superficiales y profundas, en
extremidades o vsceras. Mutila las extremidades y casi nunca es causa de
muerte.
Flebitis profundas
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Las enfermedades venosas crnicas pueden igualmente ser superficiales y
profundas.
LINFTICOS
De igual manera que las arterias y las venas, los linfticos se enferman tambin de
forma aguda o crnica.
Linfangitis aguda
La enfermedad aguda de los linfticos en los miembros inferiores est
representada por la linfangitis aguda.
Su cuadro clnico general puede resumirse como aparatoso: Malestar general,
escalofros, cefaleas, vmitos y fiebre elevada de 39 - 400 C que dura alrededor de
24 horas hasta que aparecen los hallazgos en la extremidad.
En el examen fsico regional, de la extremidad, existen 3 elementos
fundamentales:
- Enrojecimiento en determinada zona de la extremidad, calor intenso y dolor en
la zona, piel lustrosa que en situaciones extremas se ampolla.
- Adenopata dolorosa seca en la ingle o axila, producto del infarto ganglionar
sptico.
- Puerta de entrada por la que se introdujo el estreptococo. La ms frecuente es
la micosis interdigital, pero tambin lceras de las piernas, heridas, pinchazos,
cortes al rasurar las piernas, etc. Si no es ostensible una puerta de entrada se
har nfasis en hallar la presencia de caries dentales. El tratamiento de la
puerta de entrada es esencial.
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El linfedema puede ser tambin congnito, familiar, o por afectacin de los
ganglios por radiaciones, ciruga, parsitos, tumores o metstasis.
Preguntas a responder
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5. Cul es la causa principal de la EAP?
6. Por qu hay que palpar la lnea media abdominal?
7. Por qu se auscultan las arterias cartidas?
8. En cules graves enfermedades escondidas el mdico debe pensar cuando
diagnostica en un adulto mayor una flebitis superficial espontnea.
9. Cuadro clnico de la linfangitis aguda de una extremidad.
10. Recuerde cinco causas de linfedema.
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO 2. SEMIOLOGA
Objetivos
INTRODUCCIN
Interrogatorio
Es el elemento esencial en el diagnstico. El mdico debe or a su paciente, debe
dejarlo hablar, debe saber preguntarle.
Cundo empezaron los sntomas? En relacin con qu? Cmo se le alivian?
Han ido progresando? Ha tenido fiebre?, son preguntas comunes, de las
mltiples, que surgen en la conversacin entre el mdico y su paciente.
Debemos empezar con este necesario momento en el proceso diagnstico, no
debemos precipitadamente pretender un examen fsico y mucho menos,
dispararnos a indicar complementarios, sin conocer en qu sentido dirigirnos, en
los que no estara claro qu pretenderamos buscar.
El interrogatorio brinda, digamos, 80 % de los elementos para acercarnos al
diagnstico de la enfermedad que aqueja a nuestro enfermo.
Examen fsico
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1. Extremidades
2. Sistema venoso
3. Sistema arterial
Complementarios
Son los mltiples estudios de laboratorio, imgenes, pruebas funcionales y otros
que indicamos en el curso del proceso diagnstico para corroborar el diagnstico
presuntivo o descartar enfermedades que se le parecen.
Slo deben surgir en el pensamiento del mdico despus de la conversacin y el
examen fsico. Existe una desacertada tendencia de indicar estos estudios casi en
el mismo momento en que el enfermo se sienta enfrente del mdico buscando su
ayuda.
Esta prctica, un tanto generalizada dada la novedosa y cada vez ms segura
tecnologa, de indicar complementarios antes que todo, es absurda y los convierte
en suplementarios, porque de esa manera no complementaran nuestro
pensamiento lgico, sino que lo supliran.
En la prctica diaria, en el consultorio, la mayora de los enfermos no necesitan
ningn tipo de complementario. Un nmero relativamente pequeo de pacientes
necesitarn unos pocos complementarios habituales, como un hemograma, un
anlisis de orina o una radiografa de trax.
Finalmente, un paciente en un grupo numeroso de enfermos, no completamente
cuantificado, necesitar de algn complementario sustentado por alta tecnologa,
que no debemos desgastar innecesariamente por comodidad, superficialidad o
complacencia.
Para completar esta relativa cuenta, puede decirse que los complementarios
aportan 5 % del proceso diagnstico.
SECCIN DE ANGIOLOGA
EXTREMIDADES
Siempre que se pueda, este aspecto se explora con el enfermo descalzo y
estando de pie.
Se comienza con una mirada integral:
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Las extremidades deben ser simtricas. En el caso de las inferiores debemos
conocer que son las dos columnas en las que se erige el edificio corporal.
El cuerpo humano es el nico edificio levantado sobre dos columnas y la posicin
erecta no es para nada el resultado esttico de dos cilindros sustentando uno
mayor, sino una combinacin sutil de estructuras y funciones que se ponen de
acuerdo mediante contracciones agnicas y antagnicas que de forma
imperceptible, automtica y casi desconocida logran la bipedestacin.
En esta mirada general deben coincidir en altura y casi tocarse: tobillos,
pantorrillas y rodillas. Las crestas ilacas deben estar a la misma altura.
El pie
1. Es el ms grueso y voluminoso.
2. Es el ms largo, habitualmente.
3. Es la estructura ms lejana del corazn.
4. Su base articula con la cabeza del primer metatarsiano que es el punto de
apoyo comn para ambos arcos del pie, el transversal y el longitudinal.
5. Su base, al ser punto de apoyo, es particularmente resentida por las
neuropatas, con mayor frecuencia la diabtica.
6. Esta articulacin es proclive a la hipertrofia y creacin de un hallux valgus.
7. Proporcionalmente recibe menos sangre que los restantes que la reciben
tambin desde los lados.
8. Al estar en el extremo interno, los zapatos nuevos, o apretados, lo erosionan,
en ocasiones gravemente.
Puntos de apoyo
Normalmente cada pie es un trpode. Tiene tres puntos de apoyo y dos arcos.
Los 3 puntos de apoyo son: las cabezas de los metatarsianos 1ro y 5to y el
calcneo. Los 2 arcos son: transversal entre las cabezas, longitudinal entre la
cabeza del 1ro y el calcneo.
Esta configuracin, de la que no dispone quien tiene el pie plano, asegura una
marcha mullida, elstica y elegante.
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Estos puntos de apoyo son proclives a ulcerarse en ocasin de enfermedad de los
nervios perifricos (captulo 5).
Aumento de volumen
Si al examen fsico una extremidad, solo una, est aumentada de volumen,
entonces sin lugar a dudas, tiene:
1. Trastorno en el retorno venoso o linftico o ambos
Si son las dos extremidades las aumentadas de volumen, entonces esta
posibilidad pasa al quinto lugar:
1. Enfermedad cardaca
2. Enfermedad renal
3. Hipoproteinemia
4. Enfermedad alrgica
5. Trastorno en el retorno venoso o linftico o ambos
Cambios de coloracin
Palidez
En una extremidad: sugiere enfermedad arterial.
En ambos miembros inferiores: sugiere enfermedad en la aorta abdominal.
En los cuatro miembros: sugiere fallo de bomba.
Cianosis
En una extremidad: sugiere enfermedad venosa
Generalizada: fallo cardiorrespiratorio.
Enrojecimiento
Una zona enrojecida en una extremidad indica algn problema inflamatorio o
infeccioso.
Cambios de temperatura
Frialdad
En una extremidad: sugiere enfermedad arterial.
En ambos miembros inferiores: sugiere enfermedad en la aorta abdominal.
En los cuatro miembros: sugiere fallo de bomba.
Aumento de la temperatura
Local: inflamacin o infeccin
Generalizada: fiebre
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SISTEMA VENOSO
Al igual que en el examen de extremidades, siempre que se pueda se har
descalzo y de pie.
El sistema venoso de las extremidades tiene un componente profundo y otro
superficial
En los miembros inferiores, cuando se afecta el sistema profundo es en general
por las trombosis. En las trombosis venosas profundas el aumento de volumen de
la pierna o de toda la extremidad es el signo ms frecuente y evidente. (Ver
captulo 11)
En el escenario del consultorio, cuando estamos explorando los miembros
inferiores, es necesario resaltar que para evidenciar el sistema venoso superficial
el paciente debe estar de pie, por la sencilla razn que acostado este sistema est
vaco y no puede explorarse con certeza la presencia o no de vrices. (Ver
captulo 3)
En la diferenciacin de las vrices es de inters particular la prueba de Rivlin.
(Captulo 3)
SISTEMA ARTERIAL
Es frecuente que el alumno de ciruga y el mdico joven asuman que los pulsos
arteriales estn presentes y as lo escriben en la historia clnica sin evaluar ni estar
concientes de las tristes consecuencias de esta superficialidad.
A partir de este prrafo hacemos nuestro juramento tico: Juro por mi honor de
mdico que nunca ms inventar los pulsos arteriales
Arteria pedia
Nos colocamos en la parte distal de la mesa de reconocimiento. La mano derecha
del explorador sobre la pedia derecha, la mano izquierda sobre la pedia izquierda.
Manos cruzadas.
La arteria pedia se busca en el dorso del pie, hacia su porcin superior, por fuera
del tendn del extensor del dedo grueso. Se buscan simultneamente, sus latidos
deben ser sincrnicos.
La arteria pedia puede estar ausente hasta en 5 % de los enfermos. Ms bien es
que su tronco se divide en las ramas terminales antes de alcanzar el dorso del pie.
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Arteria tibial posterior
Es de ms difcil palpacin por cuanto hay que traerla hacia la cara posterior del
malolo interno o tibial y comprimirla de manera de sentir su latido.
Arteria popltea
Es la estructura ms profunda en el hueco poplteo y resulta muy difcil su
palpacin. De todas maneras, con el paciente con su rodilla flexionada y el pie
apoyado en la cama se intentar palparla en la profundidad del hueco, hacia el
cndilo femoral interno.
Si resulta muy fcil su palpacin debemos presumir que est dilatada, pues es la
segunda arteria proclive al aneurisma, despus del sector aortoilaco.
Arteria femoral
Se palpar (y auscultar) en el mismo medio del pliegue inguinal.
En los miembros superiores, desde la arteria radial hacia la arteria axilar.
Arteria radial
Muy fcil. En el canal del pulso, en la mueca hacia su porcin externa.
Arteria cubital
Si bien tiene un calibre un tanto mayor que la radial es ms profunda y ms
incierta su palpacin, que se har en la propia mueca, hacia su porcin interna.
Dada esta circunstancia, Allen describi su prueba:
Prueba de Allen
El mdico comprime la arteria radial sobre su latido. Luego comprime la arteria
cubital en el lugar que se supone est, despus el paciente abre y cierra su mano,
lenta y fuertemente una y otra vez. La palma de la mano se torna intensamente
plida, y se detiene el movimiento.
El mdico libera entonces su compresin en el sitio de la cubital. Si la palma de la
mano recupera de inmediato su coloracin normal, entonces la arteria cubital est
permeable aunque no se haya podido palpa y la prueba de Allen es negativa.
La prueba de Allen negativa indica que la arteria cubital est presente.
La arteria cubital debe estar presente. Varias circunstancias la afectan, es
vulnerable. Si la prueba de Allen es positiva:
- En un hombre, joven, fumador: tromboangitis obliterante.
- Mujer joven: arteritis que sugiere colagenosis.
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- Hombre o mujer en los alrededores de la tercera edad: diabetes mellitus.
De igual manera la prueba de Allen debe ser negativa cuando se escoja la arteria
radial para realizar una fstula arteriovenosa para hemodializar al enfermo con
insuficiencia renal.
Arteria humeral
Se encuentra habitualmente con facilidad en el pliegue del codo, en su porcin
interna, en el sitio donde colocamos el estetoscopio para tomar la presin arterial.
Tambin podemos buscarla en el canal bicipital interno.
Arteria axilar
Se busca en el hueco axilar, exactamente por delante de la lnea de insercin del
vello. Muy vulnerable cuando el paciente utiliza muletas.
A nivel de cabeza y cuello, es importante precisar:
Arteria temporal
Exactamente por delante del trago. Su ausencia sugiere arteritis temporal que va
unida a otras inflamaciones arteriales craneales, entre ellas la arteria oftlmica por
lo que debe valorarse el tratamiento con esteroides antes de la prdida de la visin
u otras complicaciones.
Aorta abdominal
Se palpa (y se ausculta) en la lnea media del abdomen. Entre el apndice xifoides
y el ombligo, un tanto a la izquierda. Debe investigarse fundamentalmente
buscando dilatacin o aneurisma, peligrosa enfermedad con prevalencia en
ascenso al incrementarse la expectativa de la vida de la poblacin.
Un examen fsico no estar completo sin la auscultacin de las arterias.
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Auscultacin de las arterias
Debemos utilizar nuestro estetoscopio clsico, el que todos tenemos en consultas
y urgencias, para concluir el examen fsico vascular.
Cules arterias se auscultan?
1. Cartidas
2. Aorta abdominal
3. Femorales
De igual manera se auscultan:
4. Las heridas en trayecto vascular.
Hallazgos en la auscultacin
Cuando auscultamos las arterias, si encontramos un soplo sistlico, este puede
deberse solamente a tres condiciones.
1. Estenosis. La arteria auscultada puede tener en su interior un ateroma que
crea en su interior un desfiladero y da origen a un soplo sistlico. Las arterias
ms frecuentes afectadas: cartidas y femorales.
2. Dilatacin. La arteria auscultada puede sufrir de un aneurisma, en cuyo caso
se palpara una tumoracin que late y expande. Las arterias ms
frecuentemente dilatadas son: aorta abdominal y popltea.
3. Compresin extrnseca. Lo que crea un acintamiento de la arteria. El mejor
ejemplo: una costilla cervical supernumeraria comprimiendo la arteria
subclavia.
Heridas en trayecto vascular:
4. Cuando auscultamos una herida en trayecto vascular y se ha producido una
comunicacin arteriovenosa, encontraremos en la zona lesionada un soplo
sistodiastlico con reforzamiento sistlico, tambin se le describe como un
soplo continuo, con reforzamiento sistlico, y tambin en maquinaria o
locomotora de vapor entrando en una estacin (captulo 14).
Debemos auscultar todas las heridas en trayectos vasculares.
Preguntas a responder
1. Cules son los puntos de apoyo del pie?
2. Por qu es necesario explorar el sistema venoso superficial con el paciente
de pie?
3. Por qu es importante palpar en el abdomen la lnea media?
4. Qu arterias debemos auscultar en cualquier examen fsico?
5. Cules son las causas del soplo sistlico en una arteria?
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6. Por qu deben auscultarse las heridas en trayecto vascular?
BIBLIOGRAFA
http://www.sld.cu/
http://www.medscape.com/
http://www.aha.org/
http://www.mayoclinic.org/
http://mediccreview.medicc.org/
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CAPTULO 3. VRICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES
Dra. Arelys Frmeta Hierrezuelo
Objetivos
1. Definir el concepto de vrices de los miembros inferiores.
2. Saber los factores de riesgo que se le relacionan.
3. Conocer la clasificacin en primarias y secundarias.
4. Establecer el diagnstico diferencial de las vrices secundarias.
5. Realizar la prueba de Rivlin.
6. Precisar el tratamiento preventivo de las vrices y su importancia para
evitar sus complicaciones.
7. Conocer las complicaciones ms frecuentes de las vrices y su tratamiento.
Concepto
Vrices son las dilataciones permanentes, localizadas o difusas, en un sistema o
sector venoso del organismo. El trmino se utiliza en plural, el singular es variz y
est en desuso.
As tenemos:
- Vrices esofgicas: se desarrollan en las venas en su interior en ocasin de
hipertensin portal.
- Vrices hemorroidales o hemorroides: dilataciones del sector venoso del recto.
- Varicocele: cuando estn dilatadas las venas del cordn espermtico y el
testculo.
- Vrices de los miembros inferiores: las que afectan el sistema venoso superficial
de los miembros inferiores. Constituyen la insuficiencia venosa superficial.
El sistema venoso profundo, que acompaa a las arterias homnimas, no puede
dilatarse al estar contenido por los gruesos grupos musculares de los miembros
inferiores. No se acepta el trmino tengo vrices profundas en mis piernas.
Cada vez ms se identifica la insuficiencia venosa superficial en los miembros
inferiores como parte de una condicin mucho ms general y abarcadora: la
insuficiencia venosa infradiafragmtica, en la que vrices intraabdominales
profundas, pelvianas y de miembros inferiores obedecen a una sola entidad
causal, sintomtica y teraputica.
Prevalencia
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Factores de riesgo
Sexo: Mucho ms frecuente en el femenino que en el masculino. Las
hormonas femeninas enferman las venas y protegen las arterias.
Embarazos: Estos favorecen su aparicin por diversos incrementos:
hormonal, de la presin intraabdominal, del flujo sanguneo en la pelvis.
Tambin se ha invocado que la placenta se comporta como una inmensa
fstula arteriovenosa.
Ortostatismo: Las posiciones de pie mantenidas de algunas ocupaciones,
las favorecen. As ocurre con los barberos, peluqueras, cirujanos, etc. Son
ms frecuentes en el barbero que en el cartero.
Exposicin al calor: Trabajos en posicin de pie sostenida y que adems
soporten calor son adicionalmente riesgosos: tachos de centrales,
siderrgicas, panaderos, y otros.
Herencia y constitucin: Existe una clara predisposicin familiar. La
paciente que consulta por vrices, en general tambin las refiere en sus
hermanas, madre o abuelas.
Trastornos del mesnquima: Las vrices son ms frecuentes en las
personas que tienen otras alteraciones que se originan en los tejidos
derivados del mesodermo: pies planos, hernias, y otros.
Influjos endocrinos: Pueden aparecer en ocasin de la pubertad y tambin
de la menopausia. En el primer trimestre del embarazo es la causa, antes
que se evidencie el incremento de la presin intraabdominal.
Medicamentos hormonales anticonceptivos: Merecen una mencin
aparte, dado su uso generalizado e indiscriminado. Francamente favorecen la
aparicin, el desarrollo y las complicaciones de las vrices, as como las
trombosis venosas del sistema venoso profundo.
Otros factores:
- Edad avanzada: Las paredes venosas y su sistema valvular degeneran con
la edad.
- Adelgazamiento: Las venas pierden el sostn de los tejidos que las rodean
y se dilatan.
Recuento anatmico
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Transcurre profundamente entre las masas musculares, por tanto es
subaponeurtico.
Conduce alrededor de 90 % de la sangre de retorno de una extremidad. Son las
venas homnimas de las arterias. No se dilatan. Su enfermedad ms frecuente y
peligrosa es la trombosis venosa profunda (captulo 11).
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De esta manera se producen las vrices por insuficiencia valvular.
Si por el contrario, las vlvulas permanecen suficientes, pero la pared venosa se
torna dbil por diversos factores, entonces se dilata y aparecen las vrices por
prdida del tono de la pared.
Vrices secundarias
Son aquellas que se presentan en el portador como consecuencia de alguna
condicin o enfermedad.
a. Incremento de la presin intraabdominal:
- Embarazos, en particular en su segunda mitad.
- Tumores
- Ascitis
- Aneurisma de la aorta abdominal (Rara causa de vrices)
b. Alteraciones del sistema venoso profundo.
Las circunstancias que afecten a este sistema, har que el superficial asuma
una funcin vicariante:
- Agenesia del sistema venoso profundo: Infrecuente entidad en la que no
existe congnitamente el sistema profundo y el beb nace con una
extremidad aumentada de volumen y con vrices. Su supresin sera
catastrfica.
- Avalvulosis: En algunas ocasiones existe el sistema venoso profundo, pero
no tiene las imprescindibles vlvulas. Estos pacientes en general son
longilneos o muy altos o corpulentos, con vrices de aparicin en la juventud
en ambos miembros inferiores. El duplex y la flebografa pueden demostrar la
ausencia valvular, bilateral.
- Postrombticas. Llamadas tambin posflebticas. Son las dilataciones
venosas que aparecen secundarias a trombosis del sistema venoso profundo.
La trombosis venosa profunda durante su fase aguda evidencia las llamadas
venas centinelas, futuras vrices del enfermo. Con los aos, la lisis fisiolgica
del trombo, hace desaparecer igualmente las vlvulas y terminan
apareciendo estas vrices secundarias.
c. Fstulas arteriovenosas (FAV).
Pueden ser de dos tipos: congnitas y adquiridas.
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Congnitas: El cuadro clnico del que forman parte, se denomina: Nevus
varicoso osteohipertrfico. Son FAV microscpicas a nivel de la piel. El beb
muestra las manchas de vino de Oporto en su extremidad desde el nacimiento,
que tienen una temperatura superior a la piel vecina. Las vrices comienzan
durante los primeros meses y aos de vida. Y la osteohipertrofia se evidencia
cuando comienza y estabiliza su deambulacin debido al miembro ms
alargado.
1. Dolor
Sntomas 2. Pesantez
3. Cansancio
4. Parestesias
Cuadro clnico
1. Dilataciones venosas
Signos 2. Edema
3. Cianosis
4. Trastornos trficos
- Hiperpigmentacin
- Dermatitis
- Celulitis indurada
- lcera varicosa
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Sntomas
Signos
Dilataciones venosas: La paciente, frecuentemente mujer, refiere que tiene
vrices.
Es examinada de pie y descalza fijando la atencin en el sistema afectado:
safena interna, safena externa o comunicantes.
Luego se acostar y se elevarn sus miembros inferiores para vaciar el
trayecto venoso dilatado. Quedar un surco en su lugar que se ve y se palpa.
Se le pide que se ponga de pie para que se llenen sus vrices:
Puede haber dos resultados diferentes:
Si se llenan de abajo hacia arriba, en ms de 30 segundos, son vrices por
prdida del tono de la pared, por debilidad de la pared. Rivlin negativo.
Si se llenan en cualquier direccin, en menos de 30 segundos, son vrices por
insuficiencia valvular. Rivlin positivo.
Edema: Se produce por aumento de la presin hidrosttica. Blando, de
localizacin preferente en el dorso del pie y perimaleolar, ms marcado en las
ultimas horas del da y de la actividad y desaparece con el reposo.
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Cianosis: Se observa con el enfermo de pie, en casi la mitad de los pacientes.
Es causado por el estancamiento venoso, desaparece cuando se eleva la
extremidad.
Trastornos trficos: Predominan en la piel del tercio inferior de la pierna y las
regiones maleolares. Aparece consecutivamente:
Hiperpigmentacin: los capilares venosos que sostienen la hipertensin de una
columna insuficiente se rompen, dejan salir pequeas cantidades de sangre
que contienen hemoglobina, que se transforma en hemosiderina, que pigmenta
la piel.
Dermatitis: a la zona bronceada se le aade con las semanas y meses de
evolucin, enrojecimiento e hipertermia. Esta zona enrojecida es inicialmente
seca, pero evolutivamente aparecen rasgaduras de la piel que dejan salir en
parte el edema subyacente y se convierte en dermatitis hmeda o eczema.
Existen otros medios diagnsticos que permiten conocer el estado valvular y del
sistema venoso profundo, su permeabilidad y suficiencia.
- Ultrasonografa doppler
- Ultrasonografa duplex
- Flebografas en sus diferentes modalidades
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Tratamiento para las vrices
Preventivo
- Dormir con los pies elevados, colocar algunos libros entre el bastidor y el
colchn.
- Ver televisin u or radio con los pies elevados.
- Comer bajo de sal.
- No fumar.
- Comer frutas y vegetales ricos en vitamina C: ctricos, guayaba, pia, col.
- No usar ligas ni fajas, nada que se interponga con el retorno venoso.
- Evitar la constipacin. Mantener al da su trnsito intestinal.
- Uso del vendaje elstico compresivo, particularmente en las mujeres
embarazadas, an durante el parto.
- Evitar las estancias prolongadas de pie y en aquellos pacientes que por su
trabajo tengan que hacerlo decirles que den pequeas caminatas en el
lugar o pararse con frecuencia en las puntas de los pies.
- Corregir las deformidades podlicas
- Evitar el adelgazamiento brusco.
- Realizar ejercicios como la natacin y la bicicleta.
- Evitar los anticonceptivos hormonales.
Mdico
Tratamiento intervencionista
- Esclerosante: Est indicado en las vrices primarias, por debilidad de la
pared venosa. Rivlin negativo. Consiste en la inyeccin en su interior de
sustancias capaces de inducir una flebitis qumica, asptica y limitada;
como manera de lograr la desaparicin de la dilatacin. Existen otros
procedimientos como el lser, electrocoagulacin, y otros.
31
Complicaciones de las vrices
Inflamatorias
Varicoflebitis: Inflamacin de un segmento varicoso que se muestra como un
cordn enrojecido, caliente y doloroso, pero que al tacto se puede deprimir.
- Tratamiento: Fomentos fros descritos y alguno de los AINE
Varicotrombosis: Igual que el cuadro anterior, pero el segmento afectado est
duro, tiene un trombo en su interior.
- Tratamiento: Bsicamente igual. Localmente podemos usar despus de los
fomentos fros, heparina en crema, por su accin anticoagulante y
antinflamatoria. Si el paquete trombosado es muy grande, muy doloroso e
intranquiliza el paciente, el mejor mtodo es incisin y drenaje del trombo
bajo anestesia local, lo que proporciona al enfermo inmediato alivio.
Linfangitis (ver captulo 4)
Trficas
32
- Tratamiento: si es seca crema de esteroides: triamcinolona o clobetasol,
antihistamnicos por va oral y en ocasiones prednisona. Si es hmeda,
fomentos de suero fisiolgico descritos. (Al agua, agua)
Celulitis indurada: inflamacin del TCS.
- Tratamiento: fomentos fros, AINE, en ocasiones esteroides.
lcera venosa: Descrita en el captulo 5, su tratamiento es un reto por su
facilidad de apertura y su dificultad de cierre, al tiempo que se traduce en
problemas econmicos para el enfermo y su familia. Debe imponerse un
reposo en cama con las piernas elevadas, y solo permitir la deambulacin para
las necesidades del paciente, el bao y sus comidas. Antibiticos sistmicos y
antispticos locales. Vitaminas. En ocasiones se intenta el injerto libre de piel.
Cuando la ulceracin est cerrada, si los complementarios especializados as
lo aconsejan, se resecarn los segmentos venosos dilatados o varicosos.
Preguntas a responder
1. Mencione la etiologa de las vrices de los miembros inferiores.
2. Explique la prueba de Rivlin
3. Diga algunas de las medidas preventivas de las vrices en los miembros
inferiores.
4. Cmo se clasifican las complicaciones de las vrices?
5. Cmo usted trata una varicorragia externa?
6. Cules son las complicaciones trficas de las vrices de los miembros
inferiores?
BIBLIOGRAFA
33
CAPTULO 4. LINFANGITIS DE LAS EXTREMIDADES
Objetivos
INTRODUCCIN
Concepto
La linfangitis es un proceso inflamatorio infeccioso de vasos linfticos,
generalmente producido por grmenes grampositivos, casi siempre estreptococos.
Estos se introducen en los tejidos, generalmente por una puerta de entrada
exgena donde son aspirados por los finsimos capilares linfticos.
La puerta de entrada ms frecuente es la epidermofitosis, y tambin
excoriaciones, rasguos, piodermitis, lceras, cortaduras. Ms raramente la puerta
es endgena como las caries dentales, as como amigdalitis, sinusitis, neumonas
y otras.
Los autores anglosajones prefieren utilizar el trmino celulitis al argumentar que
el TCS circundante de los vasos linfticos est igualmente afectado.
34
escapado al retorno venoso, incluso algunos leucocitos. De igual manera, las
bacterias que han llegado a la zona, son aspiradas.
Por tanto, en la superficie de la extremidad existe un sistema reticular y otro
troncular que se va sistematizando y ordenando de manera que los troncos
principales acompaan a las safenas; sin embargo, el sistema linftico profundo es
solamente troncular y acompaa a las arterias y venas de las extremidades en la
intimidad de los msculos.
Tanto los troncos superficiales como los profundos se dirigen a la raz de las
extremidades y desembocan en los ganglios linfticos inguinales (ocasionalmente
existe alguno poplteo) o axilares (ocasionalmente alguno epitroclear).
Los ganglios linfticos producen los linfocitos de manera que, a diferencia de la
linfa que lleg a ellos que prcticamente solo era agua y apenas tena clulas, la
que sale por los troncos eferentes de los ganglios, ya contiene linfocitos en
elevado nmero.
Cuadro clnico
1. Puede ser general
2. Regional
35
Su cuadro clnico general puede resumirse como aparatoso: Malestar general,
escalofros, cefaleas, vmitos y fiebre elevada de 39 - 400C.
En el examen fsico regional de la extremidad: buscaremos 3 hallazgos
fundamentales:
a) Enrojecimiento en determinada zona de la extremidad, calor intenso y dolor en
una zona ms o menos amplia y difusa, por afectacin reticular.
La piel se muestra lustrosa y en situaciones de mayor gravedad se ampolla e
incluso se necrosa. En alguna ocasin la linfangitis es troncular, en particular
en los miembros superiores. En su examen fsico regional resulta visible un
largo trayecto filiforme, rojo y caliente.
En las formas flictenular y necrotizante los hallazgos son cada vez ms
severos, as como la toma del estado general.
b) Adenopata dolorosa seca en la ingle o axila. Producto del infarto ganglionar
sptico.
c) Puerta de entrada por la que se introdujo el estreptococo. La puerta ms
frecuente es la epidermofitosis interdigital. Tambin pinchazos, cortaduras,
lceras, y otros.
Si no es ostensible una puerta de entrada se har nfasis en hallar la presencia de
caries dentales u otro foco sptico endgeno como la amigdalitis, sinusitis.
La identificacin de la puerta de entrada es esencial para poder tratarla.
Diagnstico diferencial
La fiebre elevada con escalofros se presenta fundamentalmente en:
- Paludismo
- Pielonefritis
36
- Neumona
- Metroanexitis
- Otras sepsis
Debe realizarse el diagnstico diferencial con otros cuadros inflamatorios como:
- Abscesos: infeccin de partes blandas donde adems de los signos flogsticos
hay una coleccin de pus fluctuante.
- Flebitis superficiales: Es la inflamacin de una vena superficial caracterizada
por un cordn rojo, caliente, doloroso, duro, que sigue el trayecto de una vena
superficial. No hay ni fiebre elevada ni escalofros. Solo febrcula. No hay
adenopatas regionales y puede existir el antecedente de una puncin venosa.
Si no lo hay entonces debe buscarse una grave enfermedad de base. (captulo
11)
- Sepsis por clostridios de partes blandas: Denominada con frecuencia gangrena
gaseosa: Adems de los signos flogsticos hay aumento de volumen con
crepitacin y el antecedente de trauma. Existe lesin con secrecin
serohemtica muy ftida (captulo 13).
Tratamiento preventivo
- Secar correctamente los pies y entre sus dedos despus del bao.
- Recortar uas despus del bao, cuando estn limpias y reblandecidas.
- Usar talcos fungicidas entre los dedos de los pies.
- Proteccin adecuada de los pies en personas que laboran en trabajos
hmedos, deportistas (por sus tenis), soldados (por las trincheras).
- Tratamiento de la diabetes mellitus, anemia, hipoproteinemia, enfermedad
arterial perifrica, y otras.
Tratamiento mdico
1. Antibiticos
A manera de sugerencia, se pueden utilizar las siguientes alternativas, en
orden de preferencia, posibilidades, disponibilidad y caractersticas del lugar y
del paciente
- Azitromicina-250 mg: 2 cpsulas el primer da y luego continuar con una
cpsula diaria por 4 das ms (6 cpsulas.
- Ciprofloxacino-250 mg: 2 tabletas cada 12 horas, hasta tomar 10, luego 1
tableta cada 12 horas hasta tomar 10 ms.
37
- Eritomicina-250 mg: 2 tabletas cada 6 horas durante 7 das. Tomarlas con
las comidas. Afectan el estmago.
- Tetraciclina-250 mg: 2 tabletas cada 6 horas alejadas de las comidas, como
por ejemplo 11, 5, 11, 5 y sin leche, durante 7 das
- Sulfaprn-480 mg: 1 tableta cada 8-12 horas durante 7 das.
- Penicilina rapilenta-1milln de unidades. 1 bulbo intramuscular cada 12
horas durante 7 - 10 das.
Cada vez abandonamos ms las inyecciones ante medicamentos orales de
probada efectividad.
Existen innumerables selecciones y combinaciones de antibiticos,
relacionados incluso con la especfica puerta de entrada.
3. Medidas antipirticas
Generalmente son innecesarias dado que los antiinflamatorios tambin tienen
esta accin. Algunas alternativas:
a) Dipirona-300 mg: 2 tabletas cada 6 u 8 horas.
b) Paracetamol-500 mg: 1 tableta cada 8 horas. No pasar de 8 en 24 horas
dada su hepatotoxicidad.
38
5. Tratamiento de la puerta de entrada
Epidermofitosis:
a) Lavar los pies y entre los dedos con agua y jabn abundantes
b) Enjuagar
c) Pedacitos de algodn entre todos los dedos de ambos pies
d) Mojarlos con solucin de permanganato de potasio 1 x 20 000 durante
20 minutos.
e) Desechar los algodones.
f) Crema de tolnaftato, miconazol o ketoconazol: solo una capa muy fina,
para que quede con brillo la zona interdigital.
g) Hacer esto dos veces al da: despus del bao y en otra ocasin.
6. Otras medidas
Reposo con los pies elevados
Comer bajo de sal
No fumar
Preguntas a responder
1. Concepto de linfangitis
39
2. Formas clnicas de las linfangitis agudas
3. Causas de linfangitis sobreagudas
4. Cuadro clnico general y regional de la linfangitis aguda
5. Explique la importancia de la puerta de entrada de las linfangitis.
6. Mencione cinco elementos de prevencin de las linfangitis.
7. Seleccione el antibitico para el tratamiento de una crisis de linfangitis.
8. Recuerde cinco causas de linfedema.
BIBLIOGRAFA
40
and soft tissue infections. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:3408-
3413. [Free Full Text]
Stevens DL, Herr D, Lamperis H, Hunt JL, Batts DH, Hafkin B. Linezolid versus
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2001;286:1201-1205. [Free Full Text]
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methicillin resistant Staphylococcus aureus -- an emerging problem for the
management of skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis
2003;16:103-124.[Medline]
41
CAPTULO 5. LCERAS DE LAS PIERNAS
Objetivos
1. Precisar las caractersticas de la piel sana y los factores generales y regionales
que las condicionan.
2. Establecer la clasificacin ms frecuente en arteriales, venosas y neurotrficas.
3. Precisar las caractersticas de cada una de las lceras, para conocer sus
diferencias y similitudes.
4. Conocer los cuadros clnicos que las acompaan.
5. Reconocer las particularidades de las lceras sicklmicas e hipertensivas.
6. Precisar qu hacer con las lceras traumticas.
7. Indicar la bsqueda del tratamiento particular de cada una.
INTRODUCCIN
42
Sin embargo cuando la vena es el vaso enfermo, se estanca la salida de sangre.
Es el estasis produce un exceso de anhdrido carbnico (CO2) a nivel tisular, lo
que se denomina asfixia.
Los tejidos de las extremidades, entre ellos la piel, resisten menos la anoxia que la
asfixia. Dicho de otra manera, los tejidos de las extremidades resisten menos la
enfermedad arterial que la venosa, de ah que la enfermedad en la primera resulta
con frecuencia en amputaciones y en la segunda en discapacidades.
Por otro lado, se conoce que la presencia de un nervio sano interviene en el
trofismo de la piel. El nervio no solo recoge los impulsos sensitivos y produce los
estmulos para los movimientos musculares, sino que adems tiene participacin
activa en el mantenimiento de una piel saludable.
43
Piel circundante: Hiperpigmentacin de la zona, dermatitis seca o hmeda, celulitis
indurada en los dos tercios distales de la pierna. Signos de la insuficiencia venosa
superficial.
Pulsos: Normales
Vrices: Evidentes en la pierna, incluso desde el muslo.
Sntomas acompaantes: Pesantez, cansancio, que se alivian al elevar la
extremidad.
Significado para el enfermo: Se cierra con dificultad, se abre con mucha facilidad.
Ingresos reiterados, frecuentes, con estadas prolongadas. Sufrimiento por aos.
Discapacidad del enfermo. Afectacin econmica de la familia por das no
laborados y compra de medicamentos. Repercusin social.
Tratamiento: el de la insuficiencia venosa. (Captulo 3).
lcera isqumica
44
Sntomas acompaantes: Claudicacin intermitente.
Significado para el enfermo: Prdida inminente de la extremidad.
Tratamiento: El de la EAP (Captulo 10).
lcera neurotrfica
45
Significado para el enfermo: discapacidad para la marcha. Frecuente osteomielitis.
Facilidad de infeccin, absceso, flemn difuso y gangrena, con eventual perdida
de artejos, antepi o ms.
Tratamiento: el del pie diabtico
Estas son las principales lceras de las piernas, las ms frecuentes, pero
debemos aadir otras tres que tienen particularidades que deben ser conocidas.
46
Patogenia: Apelotonamientos y engarces de las eritrocitos falciformes y trombosis
en los vasos cutneos delante del malolo interno.
Localizacin: Antemaleolar interna.
Nmero: nica. Raramente bilateral.
Tamao y forma: Grande. Redondeada u ovalada. 6 X 8 cm ms.
Fondo: Plido, por la isquemia. Matizado con secrecin amarillenta debido al
suero ictrico de la anemia hemoltica.
Dolor: Muy dolorosas, dada la isquemia severa y la fcil infeccin secundaria.
Frecuente osteomielitis subyacente.
Piel circundante: Nada en particular.
Pulso: Habitualmente normal.
Vrices: No.
Sntomas acompaantes: Los de la anemia hemoltica.
Significado para el enfermo: Se cierra con dificultad, o no se cierra. Osteomielitis.
Gran discapacidad del enfermo. Prcticamente intratable.
Tratamiento: El de la sickle cell anemia. Mantener el rea sin infeccin.
lcera traumtica
Preguntas a responder
47
BIBLIOGRAFA
48
CAPTULO 6. ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
Objetivos
Aneurisma. Concepto
Segn su forma
Saculares: afectan solo una parte del dimetro de la arteria, son laterales a
ella y solo tienen un orificio comunicante con su luz.
Fusiformes: afectan todo el dimetro arterial, tienen un orificio de entrada o
cuello, y uno de salida, llamado ocasionalmente, cintura.
Tipos de aneurismas
49
Segn la estructura de su pared
Verdaderos: la pared aneurismtica es la propia pared de la arteria,
adelgazada y modificada.
Falsos: O seudoaneurismas. Son aquellos que se forman por un trauma o una
ciruga. Estn formados por trombos organizados y fibrosis a su alrededor. La
pared de la arteria original no les pertenece.
Segn su localizacin
Cerebral, cuello, torcico, toracoabdominal, abdominal, suprarrenal,
yuxtarrenal, infrarrenal, extremidades.
Segn su patogenia
- Congnitos
- Adquiridos
- Degenerativos
- Inflamatorios
- Infecciosos
- Traumticos
- Posestenticos
50
Aneurisma de la aorta abdominal infrarrenal
Histolgicamente
Existen severos cambios en la matriz proteica por dos causas principales:
inflamacin y proteolisis
Hay degeneracin de los elementos estructurales y un remodelado de la capa
media por diversos factores.
51
Existe inflamacin crnica, destruccin de la lmina elstica y deplecin de
msculo liso. Estn presentes los infiltrados inflamatorios de linfocitos y monocitos,
as como de macrfagos.
Se aumentan las citoquinas y otros mediadores, que incrementan la proteolisis en
la matriz extracelular. Aparece destruccin de la elastina y el colgeno. Se aade
una respuesta inmunitaria a los productos de degradacin.
Por otro lado, la deplecin de la musculatura lisa y el aumento en la actividad de
las metaloproteasas de la matriz extracelular dan lugar a estructuras que no
pueden impedir el adelgazamiento y la expansin aneurismtica.
Manifestaciones clnicas
- Asintomticos. Los AAA no tienen sntomas, son silentes. En uno de cada tres
AAA el primer sntoma es la rotura.
- Tumor palpable en la lnea media abdominal, entre el apndice xifoides y el
ombligo, un poco a la izquierda. HAY QUE PALPAR LA LNEA MEDIA EN
TODO EXAMEN ABDOMINAL!
- Tumor que late y expande. Puede tener un soplo sistlico.
- Si a la palpacin el AAA se diferencia del reborde costal, es casi seguro de
localizacin infrarrenal.
- Ocasionalmente el enfermo tiene sensacin de latido sobre el ombligo a la que
no le da importancia. Le llaman el padrejn.
- Cuando hay sntomas son inespecficos:
a) Dolor en la espalda, por erosin vertebral o compresin de nervios.
b) Sepsis urinaria a repeticin, por presin sobre los urteres.
c) Digestiones lentas, por compresin del duodeno.
52
Diagnstico
Es eminentemente clnico, casi nunca son motivos de consulta, son asintomticos.
El mdico debe suponer en riesgo a los pacientes de su comunidad por encima de
los 60 aos, mucho ms si tienen otros factores como la hipertensin arterial, el
hbito de fumar, entre otros.
Es imprescindible palpar la lnea media abdominal de todo paciente
Medios diagnsticos
- Radiografa de trax: Define si existe dilatacin de la aorta a este nivel.
- Ultrasonografa abdominal: Define sus dimensiones y si est o no por debajo
de las arterias renales.
- AngioTAC: Se realiza con medio de contraste inyectado en una vena perifrica
y es ms exacto en las dimensiones y extensin.
- Arteriografa por RMN.
- Arteriografa por catter de Seldinger e imagen en cine o video: Para planificar
la estrategia quirrgica y evaluar el estado de las ilacas y las arterias
viscerales.
53
Otras complicaciones: Cuadros clnicos raros y de ms difcil diagnstico por
penetracin, rotura y sangramiento en estructuras vecinas: urter, vejiga, vena
cava inferior, sigmoides, entre otros.
Tratamiento
Se ha dicho con frecuencia que todo AAA diagnosticado debe ser operado.
Tambin se refiere que el momento para la ciruga debe ser un segundo antes de
romperse, lo que no es muy demostrativo pero nada prctico.
El paciente debe evaluarse de forma electiva, como para cualquier tipo de ciruga,
incluso con mayor detalle dada la edad avanzada en la que se presenta el AAA,
as como los riesgos de una operacin de gran ciruga.
En estos caminos, buscando el candidato para que reciba el beneficio del
tratamiento quirrgico electivo, se han establecido tres premisas como punto de
partida para continuar con los detalles de la evaluacin preoperatoria:
1. Edad alrededor de 60 aos: Es obvio que resulta mucho mejor por ejemplo,
operar un enfermo de 62 que uno de 74.
2. Ausencia de cardiopata: Se establece que la ecografa debe mostrar una
fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) igual o superior de 50%.
3. Dimetro transversal del aneurisma de 5 cm o ms: Se conoce que con estas
dimensiones la posibilidad de rotura est ms cercana.
La intervencin clsica consiste en la sustitucin del segmento dilatado por una
prtesis vascular de dacrn o de PTFEe.
Tambin ya se realiza cada vez con mejores resultados y menos tiempo, pero an
de forma muy costosa, la implantacin a travs de la arteria femoral de un stent
revestido de prtesis de manera de excluir el AAA de la circulacin. Es la ciruga
llamada endovascular.
54
Stent revestido de dacrn colocado en la aorta infrarrenal.
Se introduce por un catter desde la arteria femoral.
Preguntas a responder
1. Concepto de aneurisma.
2. Cul es el aneurisma ms frecuente y cules son sus caractersticas ms
comunes?
3. Por qu es importante palpar la lnea media abdominal?
4. Cul es el sntoma fundamental del aneurisma de la aorta abdominal y cules
sus complicaciones ms graves?
5. Menciones cinco factores de riesgo en el aneurisma de la aorta abdominal.
6. Se operan todos los aneurismas de la aorta abdominal?
BIBLIOGRAFA
55
CAPTULO 7. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA
Objetivos
Concepto
La enfermedad arterial perifrica se define como aquella que afecta las arterias de
las extremidades, en particular las inferiores. En su desarrollo nos referiremos a la
enfermedad que afecta desde la aorta abdominal hasta la arteria pedia.
Algunas precisiones
56
Sinonimia
Como el trmino EAP es relativamente nuevo y an est generalizndose,
debemos recordar que otros nombres han sido utilizados:
- Enfermedad arterial de las extremidades
- Enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores
- Sndrome de insuficiencia arterial crnica de las extremidades inferiores
- Enfermedad arterial de las extremidades y otras similares.
57
Los monocitos circulantes en la sangre, mediante molculas mediadoras,
reconocen esta trasgresin y tambin invaden la base del endotelio para liberarlo
de las inoportunas molculas antignicas de LDL-colesterol oxidado.
Los monocitos convertidos en macrfagos tratan de deshacerse de las LDL
oxidadas y las fagocitan.
Un macrfago lleno de vacuolas de LDL se reconoce como una clula en
espuma que al apelotonarse unas con otras, dan lugar a la estra grasa, que es
como la primera piedra para el edificio ateroma.
Toda una serie de molculas, mediadores qumicos, elementos formes de la
sangre y otros, dan lugar a una evidente inflamacin de las reas vecinas y a la
organizacin de las estras grasas en placas perladas y de ah sucesivamente
hasta el real ateroma, que crece, hace relieve dentro de la luz arterial, disminuye
su luz y por lo tanto el flujo que ella conduce. Tambin el calcio se incorpora y
hace perder elasticidad a la pared arterial.
El ateroma no crece y crece hasta ocluir totalmente la arteria. En realidad llega un
momento en su desarrollo desordenado pero continuo, que comienza a romperse,
fragmentarse, hendirse, ulcerarse, desprenderse. Todas estas posibilidades
finales reciben el nombre de inestabilidad del ateroma.
En estas circunstancias, las plaquetas acuden al llamado qumico del colgeno
expuesto, se adhieren a l y se agregan entre s. El resultado es un trombo final
que termina ocluyendo la arteria enferma o embolizando hacia sus territorios de
irrigacin.
La inestabilidad del ateroma da lugar a los cuadros finales de la enfermedad
arterial por ateroesclerosis obliterante en cualquiera de sus tres localizaciones
preferenciales: coronaria, cerebral o de las extremidades. Las trombosis y las
embolias, en el curso final de la inestabilidad del ateroma, son los temibles
protagonistas terminales de discapacidad y muerte.
Perodos de la EAP
I. Asintomtico
En este perodo el crecimiento de los ateromas en su conjunto, en un territorio
arterial, no ha comprometido las dos terceras partes del suministro de flujo
sanguneo, de modo que el enfermo no presenta sntomas, de ah su nombre.
De esta manera es un enfermo, pero no un paciente. Al no tener sntomas en sus
extremidades, sencillamente no acude al mdico. No es un paciente, pero s est
enfermo.
58
Visto en el plano ms amplio, todas las personas que no tengan sntomas en sus
miembros inferiores, estn en el perodo asintomtico de la EAP, puesto que sin
que nos quepa la menor duda, todos tenemos de alguna manera en nuestros
sistemas arteriales, por el slo hecho de vivir, estras grasas, placas perladas y
verdaderos ateromas. Unos ms desarrollados, por ser del sexo masculino o ms
viejos; otros por fumar o tener elevado el colesterol y otros por ser hipertensos o
diabticos.
Pero si a pesar de todo estos factores de riesgo adelantadamente enunciados,
no han logrado edificar ateromas que lleven a determinado territorio a disminuir el
flujo arterial en sus dos terceras partes (66 %) el enfermo no tendr sntomas.
A. Concepto
Es la detencin de la marcha por la aparicin de un intenso dolor muscular en su
extremidad. Tan fuerte que no puede continuarla. Tiene que detenerse, por eso es
claudicacin. Se detiene y espontneamente se alivia en unos minutos. Vuelve a
caminar y a la misma distancia le vuelve a ocurrir, por esto intermitente.
Esta claudicacin intermitente o arterial debe diferenciarse por el mdico de
asistencia de otras dos claudicaciones de los miembros inferiores, causas
frecuentes de consultas: la venosa y la osteoarticular.
Venosa. En este tipo de claudicacin de las extremidades, ms que dolor, el
enfermo siente cansancio, pesantez de las piernas. No puede quedarse de pie.
Busca ansiosamente la forma de sentarse y elevar las extremidades, lo que le
59
produce una mejora inmediata acompaada de un Ah! como expresin de alivio
(captulo 3).
Osteoarticular. En estas circunstancias el enfermo, quien ha permanecido
relativamente inmvil durante 6, 8 10 horas durante el sueo nocturno, se
levanta en la maana completamente adolorido. Le duelen todas sus grandes
articulaciones, en particular, caderas y rodillas, as como tambin los tobillos y la
espalda. La expresin ms socorrida al acudir a la consulta es: Me levanto
molido.
Sin embargo, en la medida que transcurren las horas de la maana, en la medida
que entra en calor comienza a aliviarse lenta y sostenidamente, para completar
diciendo: Me levanto molido, pero cuando entro en calor me alivio.
Este paciente cuando se sienta en la silla del consultorio asegura sus manos en su
espaldar o en la mesa para lograr sentarse acompaado con una suerte de
quejido: Ayyyyy! Cuando se le invita pasar a la mesa de reconocimiento repite el
quejido al incorporarse. El dolor osteoarticular se evidencia al cambio de posicin.
60
D. El grupo muscular que claudica indica enfermedad de la arteria que est
por encima
De esta manera si el enfermo indica que el dolor es en la cadera, establecemos
que la mayor afectacin est en el sector aortoilaco. Si refiere el dolor a las
masas musculares de la pantorrilla el eje ms enfermo es el femoropoplteo; sin
embargo, si el dolor que lo detiene se localiza en el pie, entonces las arterias
tibiales son las ms afectadas.
As los estudiosos han establecido tres topografas para la claudicacin:
Tipo 1. Claudica la cadera. Afectacin aortoilaca.
Tipo 2. Claudica la pantorrilla. Afectacin femoropopltea.
Tipo 3. Claudica el pie. Afectacin de tibiales.
Con alguna frecuencia, el mdico de familia se encontrar con un paciente que
claudica de ambas caderas. Entonces es muy probable que tenga obstruida la
aorta abdominal, original, o de un aneurisma que la afecte.
Si por la edad del enfermo se presume tenga vida sexual activa, debe interrogarse
en este aspecto, y casi con seguridad admitir que tiene impotencia sexual. Es
que adems de la afectacin de sus ejes ilacos primitivos y externos, tambin sus
hipogstricas, las ilacas internas, estn involucradas.
Estamos ante la presencia del grado extremo del tipo I, la enfermedad de Leriche:
a. Claudicacin intermitente de ambas caderas.
b. Impotencia sexual
c. EAP de ambos miembros inferiores con ausencia de todos sus pulsos debido a
la obstruccin de la aorta abdominal.
Desde el interrogatorio podemos establecer, al conocer el grupo muscular que
claudica, cul arteria es la ms afectada.
61
c. La claudicacin por angina cardaca puede enmascarar la EAP en las
extremidades.
En resumen, se evidencia en la clnica, la arteria ms enferma, pero las restantes
y son tres localizaciones: coronaria, cerebral y perifrica, estn tambin afectadas.
Desde el interrogatorio podemos asegurar que el paciente que consulta por una
claudicacin intermitente de sus miembros inferiores es un fuerte candidato al
infarto cardaco y la trombosis cerebral.
62
contracciones cardacas son menos intensas y frecuentes y disminuye an ms la
irrigacin del rea comprometida. La situacin es desesperada.
En un intento de encontrar alivio, saca la extremidad de la cama y la cuelga. Sin
saberlo, buscando una posicin que lo alivie, al colocar la extremidad en declive,
el enfermo sita su extremidad a favor de la gravedad y esto inicialmente favorece
un tanto la llegada de sangre y de alguna manera logra dormitar a ratos.
El pie adquiere un color de langosta hervida, enrojecido, pero fro y seco. Tambin
se torna edematoso por el continuo declive.
El edema compromete las colaterales, la progresin de la enfermedad tambin
afecta sus orificios de salida o entrada del tronco arterial cada vez ms enfermo y
ya todo est prcticamente perdido.
IV. Lesin
Con el tronco arterial severamente comprometido y las colaterales escasas y
tambin afectadas, aparece la lesin isqumica. Su forma inicial es la lcera y la
siguiente y final, la gangrena, que indica la amputacin.
La lcera isqumica se localiza en el dorso del pie y en la punta de los dedos. Es
pequea, parece una verdadera quemadura de cigarro, con la piel que la recubre
de color negruzco y cuando se pierde deja un fondo extremadamente plido.
Puede haber varias en el mismo pie, incluso puede haber varias en ambos pies.
Son extraordinariamente dolorosas y su presencia nos est indicando que la
extremidad se est perdiendo (captulo 5).
Si estas lesiones se extienden y unen, ya la gangrena, parcelaria o extensa, ha
aparecido.
Examen fsico
En la medida que la irrigacin sangunea se deteriora, las estructuras a las que
est destinada, igualmente se deterioran. La extremidad comienza a afectarse, a
sufrir de una evidente involucin.
La piel isqumica, adems de fra y plida, es prolfica en signos fsicos:
Las glndulas sudorparas, al no recibir sangre dejan de producir sudor y el
resultado es una piel seca. (Anhidrosis)
Las glndulas sebceas, cuando no reciben sangre dejan de producir su
lubricante, de manera que se evidencia una piel deslustrada y spera. Tambin
descamada, engrosada, acartonada. La piel pierde su textura normal.
Los folculos pilosos, que a diferencia de las anteriores microscpicas estructuras,
s muestran sus vellos, no reciben sangre por lo que comienzan a caerse. Los
vellos inicialmente son ralos y finalmente desaparecen, mostrndose la alopecia.
Las uas, que son las estructuras ms distales de la extremidad, se tornan
vulnerables a la isquemia, por lo que es frecuente que se entierren, o aparezcan
63
a su alrededor, o en su lecho, pequeas lesiones, inflamaciones, abscesos,
infecciones, que en su conjunto reciben el nombre de paroniquias, donde paro
significa proximidad y niquia se refiere a ua.
En realidad, muchas veces, los pulsos de las extremidades faltan por diversos
motivos, el ms frecuente: la EAP.
Los pulsos arteriales deben buscarse con todo rigor en el examen fsico de
cualquier paciente.
El enfermo que sufre de una EAP tiene los latidos de sus pulsos arteriales de su
extremidad enferma, disminuidos o ausentes.
64
conoce que tiene su aorta abdominal ocluida y sufre de una enfermedad de
Leriche.
Fuma en la maana uno o dos cigarrillos antes de desayunar exageradamente con
huevos, tocino, mantequilla. Fuma otro cigarrillo mientras llega a buscarlo el chofer
de la empresa de la cual es funcionario.
Tocan a su puerta, sale y en el paso nmero 9 10 entra en el auto. Llega a la
empresa, da igualmente unos 10 pasos hasta el ascensor que lo lleva al cuarto
piso. All realiza su trabajo, sentado, con aire acondicionado, tenso por sus
grandes responsabilidades y contrariedades, fuma continuamente.
En el curso de los ltimos seis meses ha notado que la ua del dedo grueso del
pie derecho se ha enterrado en varias oportunidades y ahora lo ha molestado de
nuevo por lo que decide buscar ayuda mdica.
Enseanzas
1. La paroniquia puede ser la primera manifestacin de la EAP, porque hay
personas que no claudican. Este caso por sus hbitos de vida, otros porque no
65
deambulan al tener limitaciones fsicas: operados de cadera, ciegos, sordos,
sufren de artritis.
Ante cualquier enfermo que consulte por paroniquia debemos buscar la
presencia de sus pulsos. Si los tiene, entonces es otra la causa de su ua
enterrada: zapato apretado, ua mal recortada, un pisotn en el baile
2. Antes de realizar cualquier intervencin en una extremidad debemos
asegurarnos de que los pulsos perifricos estn presentes. Ejemplos de
intervenciones: extraccin de uas, biopsias de piel, reseccin de vrices,
lipomas, quistes, gangliones, correcciones de dedos, entre otros.
Patogenia
La causa de la EAP es solamente una para las nuevas tendencias, pero es muy
til tener presente otras menos frecuentes, aunque tambin importantes:
1. Ateroesclerosis obliterante: esta es la ms importante. Ms de 90% de las
ocasiones, ocurre alrededor de los 60 aos. Relacin hombre/mujer: 5/1-2.
Estas sern casi siempre diabticas o hipertensaso ambas. Preferencia por los
miembros inferiores.
2. Tromboangitis obliterante. Slo 5% de los enfermos con EAP. Propia del
hombre-joven-fumador que enferma sus venas superficiales y profundas,
perifricas o viscerales, as como las arterias de mediano calibre en sus cuatro
extremidades.
A partir de aqu, el 5% restante:
3. Arteritis. Enfermedad de las extremidades, preferentemente superiores, de la
mujer joven que sufre de crisis de Raynaud y sugiere colagenosis, en particular
esclerodermia y lupus.
4. Aneurismas. Con predileccin del sector aortoilaco y la arteria popltea. Ms
de 90% se rompe con sangrado y peligro para la vida, pero poco menos de 10
% evoluciona hacia la lenta trombosis y desencadenan EAP de ambas caderas
en el primer caso, o de las pantorrillas en el segundo (captulo 6).
5. Insuficiencia arterial aguda. Casi siempre por embolia. Despus del cuadro
de oclusin sbita de una arteria de los miembros inferiores, inicialmente sana,
pero resuelta solo parcialmente, puede quedar una claudicacin intermitente
como manifestacin de una EAP (captulo 12).
6. Fstulas arteriovenosas. La comunicacin patolgica entre una arteria y una
vena de las extremidades, casi siempre producida por heridas penetrantes,
roba la sangre que debe llegar a ella desencadenando la claudicacin
intermitente. La sangre secuestrada retorna a travs de un cortocircuito que
llevar ms temprano que tarde a la insuficiencia cardaca por gasto
aumentado o la endocarditis bacteriana. Recordar auscultar las heridas en
trayecto vascular (captulos 2 y 6).
66
7. Compresiones extrnsecas. Cualquier compresin que afecte el calibre de
una arteria disminuye su flujo y puede producir claudicacin intermitente. El
sector ms comprimido es el axilosubclavio, en la salida torcica y mucho ms
frecuentemente por una costilla cervical supernumeraria. En este caso la
claudicacin es de miembros superiores: al peinarse, tender la ropa,
sostenerse en el mnibus, o trabajar con los brazos elevados como los
estomatlogos, pintores y mecnicos. Es frecuente el soplo sistlico por
compresin extrnseca en la fosa supraclavicular.
Tratamiento
Puede ser preventivo, mdico y quirrgico.
Preguntas a responder
67
9. Mencione 7 causas de enfermedad arterial en las extremidades.
10. Qu posibilidades de tratamiento tiene la EAP?
BIBLIOGRAFA
68
CAPTULO 8. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBROVASCULAR
EXTRACRANEAL
Objetivos
INTRODUCCIN
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen en todo el universo la tercera
causa de muerte, al tiempo que son causas de discapacidad e invalidez
tempranas. Ellas tienen su origen dentro o fuera del crneo, de ah que se
clasifiquen en intracraneales y extracraneales.
La enfermedad arterial cerebrovascular extracraneal (EACVE) abarca los
diferentes cuadros clnicos que se desarrollan cuando el territorio arterial enfermo
es el de arterias cartidas y vertebrales.
Actualmente se conoce, que esta localizacin extracraneal es la causa de ms de
50 % de los episodios cerebrovasculares.
Concepto
Podemos definir la EACVE como los cuadros clnicos determinados por la
disminucin del flujo arterial cerebral que tiene su origen en las arterias cartidas y
vertebrales. Estos cuadros pueden variar desde ser fugaces, sin dejar secuelas,
hasta ser permanentes cuando determinan invalidez del enfermo, incluso su
muerte.
Causas
Desde el punto de vista anatmico
69
La estenosis de las arterias cartidas, casi siempre por ateromas. Es la situacin
anatmica ms frecuente que puede ocasionar un cuadro de EACVE, cuando el
tronco arterial tiene afectado ms de las dos terceras partes de su luz y empieza a
producir cambios hemodinmicos locales y a distancia, en el SNC del interior del
crneo.
Estenosis
70
Acodadura
Las dilataciones o aneurismas, ya estudiados en el captulo 6, son muy
frecuentes en la aorta abdominal y por extensin en las ilacas, as como en las
arterias poplteas donde casi siempre son bilaterales; sin embargo, son
excepcionales en las arterias cartidas, pero cuando estn presentes, existe el
riesgo de desprendimientos del material trombtico de su interior, que migre al
interior del crneo y afecte gravemente el encfalo.
Desde el punto de vista de las enfermedades
Ateroesclerosis obliterante. Como en la EAP, 90 % de los casos produce
una estenosis casi siempre en la cartida primitiva, poco antes de su
bifurcacin.
Embolias: Placas de ateromas desprendidas de la propia arteria enferma o
a punto de partida de un corazn enfermo
- Fibrilacin auricular
- Infarto del miocardio
- Arritmias
- Valvulopatas artica o mitral
- Endocarditis bacteriana
- Ciruga cardiovascular.
- Mixoma de aurcula
Elongacin, acodadura y enrollamiento de las arterias por hipertensin
arterial.
Tumoraciones extrnsecas.
Arteritis especficas (sfilis, colagenosis) y no especficas.
Arteritis de Takayasu: en general mujeres jvenes, de ascendencia
japonesa, portadoras de cataratas.
Cuadro clnico
Es diferente segn se afecte el territorio de la arteria cartida o vertebral.
71
Arteria cartida primitiva
Anatmicamente tiene un origen diferente de cada lado.
La derecha nace por detrs de la articulacin esternocostoclavicular de ese lado
como rama ascendente de la bifurcacin del tronco arterial braquioceflico, que
tambin emite de forma casi horizontal y hacia afuera, la arteria subclavia.
Del lado izquierdo la arteria cartida primitiva nace como segunda rama del arco
artico, tiene una porcin intratorcica y es unos centmetros ms larga que la
derecha.
Ambas ascienden por delante del msculo esternocleidomastoideo y forman parte
del paquete vasculonervioso del cuello, junto con la vena yugular interna y el
nervio neumogstrico, vago, o (X) par.
Tiene un dimetro promedio de unos 7 mm.
Un centmetro por encima de los cartlagos de la laringe se divide en dos ramas:
interna y externa, que es el sitio preferente para su obligada auscultacin.
La externa busca hacia fuera y arriba, la glndula partida y en su intimidad se
divide en temporal superficial y maxilar interna para irrigar el cuero cabelludo,
msculos masticadores y cara.
La cartida interna se introduce por la base del crneo y ya en su interior,
contribuye con sus ramas terminales a conformar el polgono de Willis, con
frecuencia un heptgono, que en general anastomosa ambas cartidas internas
entre s, as como con las vertebrales.
La cartida interna es responsable de la irrigacin de los dos tercios anteriores de
los hemisferios cerebrales, con sus reas motoras y sensitivas, los ojos y los
odos, lo que explica el cuadro clnico.
72
Sntomas
Motores: Pesadez para los movimientos del cuerpo, del hemicuerpo contrario a la
cartida enferma.
Sensitivos: Calambres o adormecimiento, entumecimiento del hemicuerpo
contralateral.
Visuales: Amaurosis fugaz, del mismo lado que se encuentra la cartida afectada,
o sea ipsilateral. Muy sugestiva y frecuente.
Auditivos: Zumbidos del odo del mismo lado.
Signos
Examen neurolgico:
- Fuerza muscular disminuida en el hemicuerpo contralateral, hasta la
hemiplejia.
- Alteraciones de la sensibilidad, paresias y hemiparesias del lado contrario a la
cartida enferma.
Arteria vertebral
Surge de la cara superior de la arteria subclavia, por dentro de los msculos
escalenos. Tiene un dimetro entre 3 y 3,5 mm.
En su recorrido hacia la regin posterior del cuello busca el agujero de la apfisis
transversa de la 6ta vrtebra cervical, para as ascender a travs de ellos y
penetrar al crneo unindose a la del lado opuesto y formar un tronco nico y
medio, el tronco basilar.
73
Es una arteria que no puede palparse, apenas auscultarse, e incluso de difcil
localizacin mediante la ultrasonografa.
Es responsable de la irrigacin del tercio posterior de los hemisferios cerebrales
con la cisura calcarina, donde se integra la visin, as como el cerebelo y el tallo
enceflico. Contribuye con sus ramas a crear el polgono de Willis.
Sntomas
- Visuales. Trastornos binoculares: Diplopa
- Disfagia
- Vrtigos, mareos, trastornos del equilibrio.
- Trastornos de los esfnteres.
- Sntomas motores y sensitivos bilaterales, en ambos miembros inferiores.
- Pesantez para los movimientos de los miembros inferiores
- Calambres o adormecimiento de ambos miembros inferiores.
Signos
Examen neurolgico:
- Ataxia
- Fuerza muscular disminuida en ambos miembros inferiores. Paraplejia
- Disminucin de la sensibilidad en ambos miembros inferiores. Paraparesia
I. Asintomtico
II. Isquemia cerebral transitoria
III. Isquemia inestable
IV. Isquemia definitiva
74
II. Isquemia cerebral transitoria: Es muy frecuente en la medida que asciende la
edad. Ha recibido distintos nombres y se han intentado diferentes
descripciones. El paciente casi siempre sufre cada de sus pies al perder el
conocimiento, lo llevan al policlnico ms cercano y muchas veces durante la
transportacin, o al llegar al centro ya est recuperando la conciencia y con un
lenguaje ascendentemente claro pregunta qu ocurri.
Es mucho ms importante en este caso la auscultacin de las cartidas. Si
se ausculta un soplo sistlico a este nivel, nos habla de la existencia de una
estenosis, probablemente por un ateroma, casi seguramente responsable del
cuadro clnico. El debut de los cuadros de isquemia cerebral transitoria debe
iniciar la valoracin de la posibilidad del tratamiento quirrgico.
Una forma muy localizada, pero demostrativa de isquemia cerebral transitoria
es la amaurosis fugaz.
III. Isquemia cerebral inestable: En este perodo el cuadro puede ser similar al
anterior, pero se extiende por ms de 24 horas o no regresa completamente al
quedar algn grado de desviacin de la comisura labial o cierta manifestacin
de paresia o hemiparesia en alguna de sus extremidades.
Si se demuestra que la causa de esta isquemia cerebral es una estenosis de la
cartida extracraneal, an tiene probabilidades de realizarse la
endarteriectoma o lograr en los lugares disponibles, la colocacin de un stent.
IV. Isquemia o stroke definitivo: En este perodo el paciente se mantiene
inconsciente 24 horas o ms y en ocasiones no recupera su conciencia. Al
examen fsico se constata una hemiplejia flcida establecida. Ya no existe
probabilidad quirrgica, ni de stent.
Se realizan ensayos cada vez ms alentadores que demuestran la utilidad del
activador tisular del plasmingeno (aTP), un medicamento endovenoso de
actividad fibrinoltica que destruye los trombos recin formados, de manera de
revertir el grave cuadro clnico.
Tratamiento
El tratamiento de la EACVE puede ser preventivo, mdico, quirrgico o
intervencionista.
Preventivo: Es el ms importante y est indicado en principio a todos los
estratos de la poblacin, desde la cuna y la escuela.
75
Este deber ser el ABC del tratamiento de las enfermedades arteriales para el
mdico de familia.
Son mucho ms importantes que la operacin o el stent.
BIBLIOGRAFA
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Insuficiencia Cerebral de Origen Extracraneal.
www.portalesmedicos.com/enlaces_medicina_salud/1003_Temas de
Angiologa
77
CAPTULO 9. PIE DIABTICO
Objetivos
1. Conocer el concepto de pie diabtico.
2. Precisar la clasificacin y las modalidades que puede mostrar el pie diabtico.
3. Enfatizar en las tres causas que inciden en el desarrollo del pie diabtico:
isquemia, neuropata e infeccin.
4. Conocer los elementos ms importantes para la prevencin del pie diabtico y
sus complicaciones.
5. Saber la conducta a seguir con el diabtico que ha sufrido un pinchazo en la
planta del pie.
78
Concepto
Es la complicacin del pie del paciente diabtico que resulta de la incidencia y
combinacin en distintos grados de diversos factores como manifestacin del
sndrome diabtico: vasculares, neurolgicos e infecciosos; casi siempre
asociados ntimamente y potencialmente graves para la extremidad y vida del
enfermo.
Cada pie tiene 26 huesos, 33 articulaciones y ms de 100 tendones, msculos y
ligamentos. Al ser las estructuras ms distales de la economa, que la mueven y
sostienen su peso, resultan particularmente vulnerables cuando les falta la
irrigacin arterial, tienen nervios enfermos y facilidad de infeccin.
Clasificacin
a) Microangiopata
I) Vascular b) Macroangiopata
a) Osteoartropata
II) Neurotrfico b) Mal perforante plantar
a) Linfangitis sobreaguda
b) Celulitis
III) Infeccioso c) Absceso
d) Gangrena diabtica
Cuadro clnico
I a. Microangiopata
En ella los vasos que se afectan son los de pequeo calibre: arteriolas y
capilares arteriolares, que se ocluyen por el depsito de sustancias
mucopolisacridas.
Los sitios del organismo ms afectados por la microangiopata son los pequeos
vasos de la retina, los glomrulos renales, la placenta y los pies.
Por lo tanto, el paciente diabtico pierde visin, funcin renal, embarazos y
extremidades por dao de la microcirculacin.
79
Cuadro clnico
I b. Macroangiopata
Los vasos afectados son los de mayor y mediano calibre como las arterias
femorales, popltea, tibiales y cubitales, las cuales pueden ser examinadas
clnicamente.
La macroangiopata ms frecuente en el diabtico es la ateroesclerosis obliterante,
pero esta a su vez es ms intensa, ms extensa, ms frecuente, ms grave, ms
precoz y ms difusa que en la persona no diabtica. Esto significa que en el
diabtico aparecern las manifestaciones clnicas a una edad ms temprana y no
solo se afectarn las grandes arterias de los miembros inferiores, sino adems, las
tibiales y las arterias de los miembros superiores. De hecho, las primeras arterias
que se enferman son la tibial posterior y la cubital; por tanto el paciente puede
acudir con lesiones isqumicas, tales como necrosis isqumicas o lceras
isqumicas, en sus pies y en sus manos.
Cuadro clnico
80
- Temperatura disminuida.
- Pulsos disminuidos o ausentes.
- Palidez o eritrocianosis de los pies relacionadas con los cambios de posicin
de los mismos.
- Anhidrosis de las piernas y pies, por isquemia de las glndulas sudorparas.
- Piel deslustrada, engrosada, descamada, spera, por isquemia de las
glndulas sebceas.
- Cada del vello a nivel de las piernas, muchas veces en forma parcelaria:
alopecia
- Uas engrosadas, con micosis
- Parestesias en miembros inferiores
- Atrofia muscular
Metablicamente el paciente suele estar compensado.
II a. Osteoartropata diabtica
Son las lesiones osteoarticulares degenerativas que se presentan en el pie del
diabtico, cuando falta el necesario trofismo de los nervios sanos. Entre las ms
frecuentes tenemos:
Osteoporosis
Osteolisis
Afinamientos de los metatarsianos. A los Rayos X parecen caramelos a
medio chupar.
Secuestros seos
Fracturas patolgicas
Pie de Charcot: verdadero derrumbe de la arquitectura del pie, con prdida
de sus arcos, sus relaciones anatmicas y la deambulacin del enfermo.
81
II b. lcera neurotrfica o mal perforante plantar (Captulo 5)
Estas lceras se localizan en los puntos de apoyo del pie. En un pie normal, sin
deformidades, estos puntos son: las cabezas de los metatarsianos 1ro y 5to y la
base del calcneo. El pie normal es un verdadero trpode.
Caractersticas
82
piedrecita imperceptible que se introduce entre la planta del pie y la suela del
calzado durante la marcha, que lesiona la piel y posteriormente se infecta.
83
Pie diabtico sptico: flemn difuso
III c. Absceso
84
Tratamiento preventivo del pie diabtico
85
Evitar usar tenis y chancletas, en ocasiones estos materiales producen
alergia a la piel. Adems, sus delgadas suelas son atravesadas con
facilidad por puntillas, clavos, tachuelas, alambres y espinas.
Comprar los zapatos por la tarde. A esta hora del da, el pie se encuentra
microscpicamente hinchado, momento propicio para comprar zapatos. Si
se compran en la maana, apretarn el pie y lo lesionarn por la tarde.
No estrenar zapatos por ms de media hora. Incrementar poco a poco el
tiempo de su uso, para que pie y zapatos se adapten.
10. Examinar los zapatos antes de ponrselos y los pies cuando se los quite.
Revisar cuidadosamente con las manos el interior de los zapatos antes de
calzarse, en busca de puntillas, piedras, hilos gruesos de costuras y otros
cuerpos extraos, que no sentira con los pies afectados por la neuropata.
Cuando regrese a casa y se descalce, entonces revisar los pies en busca de
pequeas ampollas, heridas, rasguos, callos, inflamaciones, cambios de
coloracin, pinchazos y otras lesiones aparentemente sin importancia. Si
tiene afectada la visin o no puede inclinarse adecuadamente para observar
sus pies, debe auxiliarse de un espejo o mejor pedir ayuda a un familiar.
11. Preferir las medias de algodn o lana. Ellas adems sern del tamao
adecuado, sin costuras, ni dobleces. Romper los elsticos si le aprietan, no
utilizar ligas, cambiar las medias diariamente y no utilizar zapatos sin llevar
medias.
12. No debe extraer las uas enterradas. Solamente lo podr hacer un personal
calificado, despus de reconocer si tiene las pulsaciones arteriales.
13. Lavar y secar correctamente los pies. La humedad favorece la aparicin de
hongos, y estos abren la piel. Esta puerta abierta favorece la invasin de las
bacterias en los tejidos. Lave sus pies diariamente con jabn suave y agua
tibia. Seque completamente entre los dedos de los pies a travs de una gentil
presin con la toalla. No haga ningn frotamiento vigoroso, pues esto
romper la delicada piel.
14. Usar talcos fungicidas, de xido de zinc o contra los hongos como el
micociln y otros. Tambin pueden utilizarse pinceladas, pero no utilizar
cremas entre los dedos, pues reblandecen y lesionan la piel.
15. Usar cremas para la sequedad y grietas de los talones. Utilizar crema de
lanolina o almendras, con la piel limpia y aplicarla gentilmente con sus dos
manos, dando suaves masajes desde abajo hacia arriba, es decir, desde los
dedos hacia los tobillos.
16. No aplicar calor a los pies si los siente fros. Puede producirse una grave y
peligrosa quemadura si se utilizan botellas o bolsas de agua caliente,
almohadillas elctricas o se sumergen los pies en agua caliente, al no sentir
adecuadamente el intenso calor. El diabtico tiene disminuido el sistema de
alarma que advierte sobre la sensibilidad a la temperatura y el roce de sus
pies.
17. Tener mucho cuidado al recortar las uas de los pies, esto debe hacerse
despus del bao que es cuando las uas estn limpias y menos duras. Es
preferible limarlas en vez de cortarlas. La lima debe ser de cartn, nunca
metlica. Las uas deben limarse hasta el lmite de los dedos, y sus bordes
86
han de quedar rectos. Si se utilizan objetos cortantes, como tijeras, cortaas
o cuchillas o si se cortan muy "a rente", se puede lesionar la piel y ser el
punto de partida de una infeccin. Nunca corte las esquinas de las uas. No
dibuje el contorno de las uas cuando las corta. Al terminar el corte aplique
a cada ua, alcohol u otro desinfectante, preferentemente sin color.
87
5. No abandonar la dieta, ni el tratamiento medicamentoso de la diabetes y
realizar los Benedicts correspondientes.
6. Debe indicarse hemograma y glicemia. De no poseerlos revisar las mucosas y
realizar Benedicts. No deben aparecer signos de sepsis en el leucograma, no
son de esperar si ha sido hace solo unos instantes. Buscamos ms bien
anemia y estado de la glicemia. Evolutivamente, si fuese necesario el ingreso,
servirn de comparacin. De estar descompensado se debe a otras causas
como pudieran ser dieta y tratamientos inadecuados, estrs o incluso sepsis,
pero a otros niveles; entonces deben corregirse rpidamente pues pueden ser
causa de aparicin temprana de los signos de infeccin.
7. Seguimiento diario de la lesin por el mdico de la familia, ya sea en el
consultorio o en visitas de terreno.
8. Consultar cuanto antes con el angilogo del rea de salud.
9. Valoracin de ingreso hospitalario.
- Si el paciente no se controla con facilidad, es indisciplinado con su
tratamiento, vive lejos, no entiende bien, est solo, le faltan los pulsos en
la extremidad, tiene otras enfermedades asociadas, se presume no pueda
hacer el tratamiento, sus complementarios estn alterados, tiene muchos
agravantes y entonces se remite desde el mismo momento del pinchazo,
para su ingreso, tratamiento y observacin en el Servicio de Angiologa y
Ciruga Vascular del hospital correspondiente.
- Si no muestra estas situaciones, se puede seguir diariamente de forma
ambulatoria con los cuidados mencionados. Si en el seguimiento se
detecta tumefaccin de la zona, eritema, dolor, secrecin o desde el punto
de vista general hay fiebre, toma del estado general, escalofros u otros
signos de sepsis, se remite de urgencia al Departamento de Emergencias,
para evaluacin especializada por Angiologa.
- Uno de cada tres pacientes diabticos con pinchazos en sus pies
necesitar ingreso y algn tipo de ciruga.
Preguntas a responder
88
BIBLIOGRAFA
89
CAPTULO 10. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES ARTERIALES
Objetivos
Qu es la ateroesclerosis?
Es una enfermedad inflamatoria, en la cual, mecanismos de inmunidad
interactan, sobre una base gentica, con factores de riesgo ambientales y
metablicos para iniciar, propagar y activar lesiones en el endotelio de las
principales arterias.
Una arteria enferma significa que enfermar el rgano a quien ella nutre.
Qu es un ateroma?
Es el depsito en la capa ntima de la pared arterial de LDL-colesterol, plaquetas,
fibrina, elementos celulares de la sangre, calcio, migracin de fibras musculares
lisas desde la capa media y la reaccin inflamatoria de esta pared.
Este depsito comienza como una pequea elevacin del endotelio hacia el
interior de la luz, que crece al tiempo que la pared se inflama, de manera que
disminuye al principio y obstruye despus, la luz arterial.
El ateroma mientras crece se puede romper, fragmentar, partir, agrietar, ulcerar,
desprender, embolizar, calcificar y otras.
Todas estas posibilidades se denominan inestabilidad del ateroma. El ateroma
excepcionalmente puede involucionar.
90
Cuando el ateroma crece puede tornarse inestable, lo que precipita la trombosis
secundaria y la oclusin final de la luz arterial determinando la isquemia total del
rgano afectado: corazn, cerebro o miembros inferiores.
Grandes arterias
Las grandes arterias son aquellas desde la salida del corazn hasta las de los
miembros inferiores: aorta, ilacas, femorales, y otras.
En este caso la enfermedad se evidencia por claudicacin intermitente durante la
marcha: detencin por dolor en los msculos. Vuelta a caminar. Nueva detencin.
Cuya distancia cada vez es menor en la medida que avanza la enfermedad.
En los estadios finales, dolor constante en reposo y gangrena de los miembros
inferiores.
Tercer lugar de preferencia.
Grandes trabajos
Las que realizan grandes trabajos: cartidas, vertebrales, del polgono de Willis,
intracerebrales.
El cuadro clnico vara desde la isquemia cerebral transitoria hasta el accidente
vascular enceflico oclusivo.
Segundo lugar de preferencia.
Grandes esfuerzos
Aqu se incluyen las arterias coronarias. La manifestacin clnica transcurre
entre la angina de pecho y el infarto cardaco.
Primer lugar de preferencia.
91
En realidad el enfermo tiene las tres localizaciones preferentes de la enfermedad,
pero su mayor probabilidad de evidencia es en este orden.
El paciente que claudica durante su marcha es un fuerte candidato al infarto
cardaco y a la trombosis cerebral.
92
14. Sndrome nefrtico
Qu es la hiperhomocisteinemia?
En el curso del metabolismo unos aminocidos se van transformando en otros. En
uno de los pasos la homocistena se convierte en metionina. Para esto necesita de
dos productos: una enzima y vitaminas del complejo B, en particular folatos.
.
HOMOCISTENA
METIONINA
METODO:
1. No fumar!
Al quemar cigarros su humo contiene unas 200 sustancias nocivas, todas con
acciones deletreas sobre las arterias.
La peor de estas funestas acciones en el sistema circulatorio es la constriccin de
arterias pequeas: colaterales, vasa vasorum, entre otras.
Tambin afectan numerosos rganos: pulmn, colon, estmago, vejiga, y otros, a
los que predispone al cncer.
Quien fuma tiene una ateroesclerosis que avanza con mucha rapidez.
Quien suprime el hbito, mejora este estilo de vida, desacelera de forma
importante el desarrollo funesto de la ateroesclerosis en cualquier localizacin.
2. Dieta
Mientras menos sal coma, mejor.
93
Preferir comer los alimentos hervidos, asados, o a la plancha.
En todo caso, cocinados o fritos en grasas insaturadas, lquidas. Es decir,
aceites vegetales.
El mejor, el de oliva, pues es poliinsaturado, aunque resulta muy caro en
nuestro medio. No as en el Mediterrneo. La dieta mediterrnea incluye,
adems del aceite de oliva, los vegetales y frutas, el pescado y el vino tinto.
Todos protectores de las arterias.
Luego del aceite de oliva, le siguen los de canola, girasol, soya, man y
otros. El de la poco conocida canola despus del aceite de oliva, pero todos
son tiles. Lean las etiquetas. Los fabricantes adicionan a los aceites
comerciales algunos componentes atractivos para vender ms:
antioxidantes, vitamina E, cidos omega 3.
cidos grasos de origen animal que constituyen una excepcin son los
derivados del pescado. Los cidos grasos omega 3 son protectores de las
arterias. Deberamos preferir los pescados que son ricos en aceites
protectores arteriales. No se los quiten al jurel!
3. Caminar
Dos argumentos fundamentales: 1. Tan lejos y tan rpido como pueda. 2.
Use la extremidad o pirdala.
94
La actividad de los msculos en los miembros inferiores hace que el endotelio
de los vasos sanguneos musculares genere xido ntrico o NO. El NO es un
potente vasodilatador.
Hasta aqu, lo ms difcil fue cambiar hbitos y estilos de vida, los cuales
debemos recomendar a toda la poblacin, desde la cuna, seguir en la
escuela y prolongarse durante toda la vida.
MEDICAMENTOS
5. Aspirina
6. PPG
7. cido flico
5. Aspirina
El principio es indicar un antiagregante plaquetario.
El ms disponible, barato y muy efectivo es el cido acetilsaliclico (ASA).
El ASA inhibe permanentemente la ciclooxigenasa plaquetaria y la deja incapaz de
agregarse de forma definitiva.
Es suficiente una dosis diaria de alrededor de 125 mg, incluso menos. La dosis no
depende del peso corporal, sino de circunstancias mucho menos evidentes como
sera el nmero de plaquetas del paciente, su agregabilidad, el estado fsico
qumico de la sangre, entre otros.
Cada da se sustituye entre 10 y 12 % de las plaquetas, de manera que cada da
hay que tomar la dosis mnima.
Incrementar la dosis no aumenta el beneficio y puede producir intolerancia.
Cuando a pesar de utilizar ASA en dosis mnimas y simultneamente a la
ingestin de alimentos, no llega a tolerarse, entonces pueden utilizarse otros
antiagregantes: dipiridamol, trifusal, clopidogrel, ABCiximab, etc.
Mientras ms a la derecha, ms caros y de ms difcil adquisicin.
95
6. PPG
El principio es indicar un hipolipemiante.
Nuestra industria farmacutica ha logrado un alcohol superpesado con efecto
hipolipemiante, el policosanol que se comercializa con el nombre de PPG.
Recomendamos el PPG de oficio a cualquier enfermo con enfermedad arterial de
cualquier localizacin, incluso con niveles normales de colesterol.
El PPG se comercializa en tres concentraciones y colores. La tableta amarilla tiene
5 mg, la azul 10 y la verde 20.
Si tiene la cifra de colesterol normal: 5 mg.
Si tiene el colesterol elevado: entre 10 y 20 mg de acuerdo con la gravedad.
Reduce de peso a algunos pacientes, lo que es conveniente cuando se trata de
obesos. De igual manera es un energizante y el enfermo se muestra ms
dispuesto en su actividad diaria.
Sin embargo, el mundo gira en la actualidad alrededor de las estatinas, entre las
cuales ya se produce en Cuba, la simvastatina.
Ellas tienen bien establecidas sus acciones beneficiosas, a las que cada da se le
aaden ms. Su accin ms importante es que estabilizan el ateroma
Necesitan de control heptico peridico, son caras y estn menos disponibles.
7. cido flico
El principio es prevenir la hiperhomocisteinemia.
Mejor se logra con frutas, vegetales y granos. La necesidad diaria de cido flico
es de 3,5 a 4 mg. La coccin de los alimentos destruye alrededor de 50%.
Ms que cido flico en tabletas especficas, indicamos complejos vitamnicos de
cualquier tipo, que siempre lo contienen: polivitamnicas, nutriforte, entre otros, y
resultan un suplemento ms completo.
Se conoce muy poco que el cido flico pertenece al complejo B con los nmeros
B9, B10 y B11.
9. Tratar la hipercolesterolemia
Desde la dieta, el PPG o las estatinas, ya mencionados, hasta los fibratos, niacina
y otros, en relacin con los resultados del estudio de los lpidos sanguneos.
96
Y LOS VASODILATADORES PERIFRICOS?
Niacina 500.
Si nos percatamos bien, encontraremos el viejo y conocido cido nicotnico. Se
llama tambin nicotinamida, factor PP, o simplemente vitamina B3.
Produce vasodilatacin y en las nuevas formas de presentacin entre 300 y 500
mg y cubierta para liberacin prolongada, reduce las LDL.
Igualmente junto con los denominados fibratos contribuye al descenso de los
triglicridos.
Las tabletas de cido nicotnico de 50 mg no son operativas para estos fines.
97
MTODO
1. No fumar
2. Dieta: baja de sal, grasas, rica en frutas y vegetales
3. Caminar: 30 minutos maana y tarde
4. Mantener toda la actividad fsica y squica posible
5. Aspirina-500 mg: tableta diaria
En principio ser:
Todo enfermo que lleva adecuadamente un tratamiento preventivo y mdico y su
claudicacin durante la marcha se reduce por debajo de los 200 metros.
98
Conclusiones
Preguntas a responder
1. Qu es la ateroesclerosis obliterante?
2. Cules son los 3 factores de riesgo mayores?
3. Mencione otros factores de riesgo.
4. Argumente la supresin del hbito de fumar.
5. Precise los elementos fundamentales de la dieta de toda persona, en
particular del enfermo con ateroesclerosis.
6. Por qu es imprescindible caminar?
7. Qu medicamentos aconsejara al paciente que tiene sus arterias
enfermas?
8. Cundo el enfermo debe ser evaluado para tratamiento quirrgico o
intervencionista?
BIBLIOGRAFA
Yara Snchez JE. VII CONFERENCIA INTERNACIONAL DE LA CULTURA
AFRICANA Y AFROAMERICANA. Teatro Heredia. Investigacin: "CULTURA,
DIETA, ENFERMEDAD Y MUERTE. Santiago de Cuba, 15 al 19 de abril de
2002.
Yara Snchez, JE. X CONFERENCIA INTERNACIONAL DE LA CULTURA
AFRICANA Y AFROAMERICANA. Conferencia: LO QUE DEBIMOS
SABER. Santiago de Cuba. Abril de 2008.
Yara Snchez, JE. VI Congreso Cubano de Farmacologa y Teraputica. IV
Taller Nacional de Frmaco-epidemiologa. I Jornada Nacional de Ensayos
Clnicos. Facultad de Medicina No. 1 del ISCM-SCU. Conferencia magistral:
DISFUNCIN ENDOTELIAL: NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPUTICAS.
Santiago de Cuba, 24 - 26 de noviembre de 2005.
Circulatory Problems Center
Cholesterol Center
High Cholesterol
Cholesterol FAQs
http://www.sld.cu/servicios/medicamentos/
http://www.sld.cu/sitios/revfarmacia/index.php
http://www.medscape.com/
99
CAPTULO 11. ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA
Objetivos
1. Conocer la trada de Virchow y sus implicaciones en la obstruccin venosa.
2. Saber el protagonismo de la ausencia de anticoagulantes fisiolgicos en la
aparicin de las trombosis venosas profundas.
3. Conocer el grave significado de las flebitis superficiales cuando son
espontneas.
4. Precisar diferentes situaciones que condicionan el estrs trombgeno.
5. Identificar el cuadro clnico general y regional de las trombosis venosas
profundas.
6. Establecer sus complicaciones inmediatas y tardas.
7. Conocer los complementarios disponibles para corroborar o descartar las
graves trombosis venosas profundas.
8. Precisar los elementos de la prevencin de las trombosis venosas.
Conocer el tratamiento anticoagulante y fibrinoltico.
INTRODUCCIN
100
Desde Rudolf Virchow se conoce una trada clsica, que a pesar de los aos
transcurridos mantiene su vigencia. El eminente patlogo enunci que la
produccin de la trombosis en el interior de un vaso est condicionada por tres
factores:
1) Alteraciones de la pared vascular
2) Alteraciones de la sangre que circula por su interior
3) Disminucin de la velocidad sangunea.
2. Alteraciones de la sangre
De igual manera, una sangre con alteraciones en su constitucin fsica, o en sus
componentes qumicos, tiene una marcada predisposicin a la coagulacin en el
interior del vaso que la contiene, es decir, a la trombosis.
Virchow entendi y explic este aspecto con las limitaciones que su poca le
impuso y la atribuy a la viscosidad sangunea, pero en la actualidad se conoce
que este importante aspecto est mejor entendido como trastornos congnitos o
adquiridos, en la complicada red de enzimas y otros componentes activadores
de la coagulacin o inhibidores de la fibrinlisis.
Ellos hacen que la sangre tenga diferentes formas de predisposicin por las
trombosis, conocidas como estados de hipercoagulabilidad o trombofilias, que
pueden deberse a trastornos congnitos, adquiridos, o a una combinacin de
ambos.
I. Trombofilias congnitas
101
A. Ausencia congnita de anticoagulantes fisiolgicos
La sangre normal tiene diversos anticoagulantes fisiolgicos o endgenos: la
heparina y otros, de los cuales tres son fundamentales: antitrombina III, protena
C y protena S, los que existen en forma de precursores y se activan para
mostrar su accin.
a) Antitrombina III: Es un anticoagulante endgeno producido por el hgado, cuya
carencia la determina un gen autosmico dominante, que evidencia la
predisposicin a las trombosis venosas y al tromboembolismo pulmonar, durante
la pubertad o alrededor de los 50 aos, esto es, en los momentos de tormenta
hormonal fisiolgica.
b) Protena C: Es tambin sintetizada por el hgado y su carencia est
igualmente determinada por un gen autosmico dominante. Es el anticoagulante
endgeno ms potente y su dficit predispone igualmente a las trombosis venosas
y al tromboembolismo pulmonar. No debe confundirse con la protena C reactiva,
que es un reactante de fase aguda.
c) Protena S: Tambin producida por el hgado, acta como un cofactor de la
anterior. Es responsable del 2 al 5 % de todas las trombosis venosas.
102
La identificacin del sndrome es clnicamente importante debido al riesgo de
trombosis recurrente y eventual embolia pulmonar y la necesidad de tratamiento
antitrombtico.
El diagnstico es difcil debido a las limitaciones de las pruebas de laboratorio
existentes para ACLA y la ausencia de una gua objetiva a seguir.
103
3. Alteraciones de la velocidad sangunea
Finalmente, la disminucin de la velocidad sangunea es consecuencia
directamente proporcional de las alteraciones de los elementos que condicionan la
fisiologa del retorno venoso:
La "vis a tergo", que depende de la presin arterial sistmica.
Las contracciones de los msculos de las extremidades, que en conjunto
constituyen el llamado corazn perifrico
La compresin que al caminar se produce en la suela venosa plantar
La aspiracin del rombo poplteo en su abrir y cerrar como un fuelle durante la
marcha
La aspiracin a travs de la vena cava inferior producida por los movimientos
inspiratorios
La aspiracin producida por las cavidades derechas; y
La accin de vlvulas venosas presentes y competentes.
Una persona acostada, inerte, con su respiracin comprometida y su corazn
prcticamente insuficiente, solo depende de la "vis a tergo" para que su sangre
retorne al corazn, es decir, el remanente de la presin arterial despus que la
sangre atraviesa el lecho capilar y se introduce en la parte derecha del sistema
vascular, es responsable del inicio del retorno venoso y en ocasiones, como la
mencionada, prcticamente su nica condicin; de ah que los factores que
regulan la presin arterial son protagonistas en la resultante velocidad sangunea,
tambin en el sector venoso.
Es muy sencillo entender que si una persona yace inmvil, adolorida o
inconsciente, prolongadamente inerte, o con trastornos de la mecnica respiratoria
o de la presin arterial por dismiles circunstancias, tiene todas las condiciones
para detener prcticamente su retorno venoso, llevar la velocidad de llegada a casi
cero y desencadenar la solidificacin de la sangre, esto es, la trombosis. No sin
razn se dice que el mejor anticoagulante es la velocidad sangunea.
El mantenimiento de un flujo sanguneo adecuado, unido a la regulacin de la
actividad de la superficie celular, limita la acumulacin local de las enzimas
activadoras de la coagulacin.
Cuadro clnico
104
Deben ser mejor llamadas tromboflebitis superficiales (TFS), para reafirmar el
concepto del fuerte componente inflamatorio que las produce e indicar la funcin
fundamental que desempea la alteracin de la pared venosa.
De los tres componentes de la trada de Virchow, en ellas se evidencian
preferentemente la alteracin de la pared y la del componente sanguneo. En la
prctica diaria nombramos a las TFS, simplemente flebitis.
Aunque en muy contadas ocasiones pueden afectar las venas del tronco, su ms
frecuente localizacin ocurre en las extremidades superiores y en menor cuanta
en las inferiores.
Las TFS de las extremidades superiores estn muy relacionadas con
procedimientos diagnsticos y teraputicos que implican puncin venosa; de ah
que el traumatismo sea su agente desencadenante habitual.
Las TFS de los miembros inferiores estn en estrecha relacin con las dilataciones
venosas de un sistema venoso superficial enfermo, esto es, con las vrices; por lo
que es mejor decirles varicoflebitis y tambin varicotrombosis, si en su interior se
palpa un trombo.
Tanto unas como otras se presentan al examen fsico de manera similar: cordn
indurado, ms o menos alargado, enrojecido y caliente, con mayor o menor
afectacin del tejido celular subcutneo vecino y sensacin de ardor y dolor, y
poco o ningn edema, que en muy poca medida limita los movimientos normales
de la zona afectada. Desde el punto de vista general, apenas hay repercusin y
ocasionalmente el enfermo tendr febrcula.
El antecedente de una puncin venosa en los miembros superiores o de vrices
en los inferiores, es el ms frecuente.
Las TFS, salvo que estn relacionadas con un componente sptico, como podra
ocurrir en una canalizacin venosa con agujas mal esterilizadas, no tienen
repercusin sistmica, no producen embolia pulmonar y son resueltas con
facilidad.
Sin embargo, si bien la mayora de las TFS no tienen una repercusin importante
para la salud del paciente, debe tenerse en cuenta, que si se presentan sin causa
aparente, de forma "espontnea", en las extremidades, pero tambin en el
tronco, se debe sospechar que un grave trastorno sistmico subyace y que
estamos en la obligacin de detectar, por el sombro pronstico que para la vida o
su calidad puede significar.
Una TFS espontnea en un hombre, joven, fumador, sugerir mientras no se
demuestre lo contrario, que es portador de una tromboangitis obliterante o
enfermedad de Buerger, enfermedad vascular de naturaleza inflamatoria reactiva
al uso del cigarro.
Si la TFS espontnea afecta a una mujer joven, entonces el pensamiento debe
desviarse ms hacia la sospecha y bsqueda de una colagenosis subyacente,
ms frecuentemente lupus eritematoso o esclerodermia.
105
La segunda posibilidad causal subyacente, pero para personas de ambos sexos,
la constituyen las trombofilias adquiridas, es decir, el sndrome antifosfolpido y las
originadas por neoplasias malignas.
Pero si la persona afectada por una TFS o una trombosis venosa profunda es un
adulto mayor, la bsqueda de la causa estar dirigida hacia las enfermedades
neoplsicas malignas. En hombres aosos sugieren la presencia de neoplasias
en 3 P: prstata, pulmn y pncreas. En mujeres aosas son tambin seales muy
posibles de neoplasias, en las que se sustituye la primera P por mama, tero,
ovario y se mantienen pulmn y pncreas.
106
Cuadro clnico general de las trombosis venosas profundas
El paciente tiene casi siempre un antecedente conocido y reciente de una
situacin inusual: encamamiento prolongado, fracturas o traumatismos con
inmovilizacin, operaciones, partos, cesreas, legrados, cadas, deshidratacin,
quemaduras y muchas otras. Menos posible, pero a tener en cuenta en el
interrogatorio, es la ingestin de anticonceptivos orales. En su conjunto estos
antecedentes reciben el nombre de estrs trombgeno.
El enfermo refiere estar intranquilo y aade no saber por qu. La intranquilidad
sin motivo aparente ha hecho enunciar a los clsicos: "cuando el paciente se
intranquiliza, el mdico debe intranquilizarse", para ponernos sobre aviso de la
eventual embolia pulmonar.
Slo tiene febrcula, 37- 37,5 0C y una taquicardia evidente, que aumenta en la
medida que transcurren las horas, el denominado pulso en escalera con
disociacin pulso-temperatura, infrecuente en la prctica clnica, pues temperatura
y pulso se mueven conjuntamente, de forma proporcional.
La fiebre elevada con bradicardia sugiere fiebre tifoidea, mientras que febrcula
con taquicardia en escalera, ascendente, indica con fuerza TVP.
Hay aumento de volumen por edema, desde la rodilla hasta los tobillos o el pie.
Existe dolor, tumefaccin e impotencia funcional de los msculos de la pantorrilla.
107
La piel de la zona pretibial est tensa y brillante y las eminencias seas estn
borradas.
La toma de las venas de la pantorrilla se evidencia con su exploracin, que se
realiza colocando las rodillas elevadas, al flexionar las piernas sobre el muslo y
apoyar las plantas de los pies sobre la cama, se comprimen entonces los
gemelos y se desencadena dolor por las venas trombosadas.
Llamada por los clsicos flegmasia alba dolens. Es ms frecuente del lado
izquierdo, que por fortuna es el que menos embolia produce. El miembro inferior
est rotado hacia afuera, con discreta flexin del muslo sobre el abdomen y de la
pierna sobre el muslo. El pie ligeramente extendido. El paciente se siente aliviado
del dolor en esta posicin. Este dolor est localizado en la fosa ilaca y raz del
muslo correspondientes.
Hay borramiento del pliegue inguinal, edema a veces monstruoso, que a partir de
la raz del muslo se extiende hacia la pierna o hacia arriba. La piel es brillante.
Cuando el cuadro clnico sea similar en ambos miembros inferiores, situacin poco
frecuente, entonces hay que sospechar que la vena cava inferior se ha
trombosado secundariamente por extensin de una trombosis iliofemoral.
Excepcionalmente puede producirse de forma inversa, es decir, aparece la
trombosis en la vena cava inferior de forma primaria y se extiende
posteriormente hacia ambos sectores iliofemorales.
La congestin y edema de las vsceras contenidas en la pelvis menor, que
tambin se observan en el pubis, escroto o labios mayores, explican la disuria,
polaquiuria, tenesmo vesical y rectal, fluxin hemorroidal, hemorroides de
aparicin sbita, trombosis hemorroidal y dolor y aumento de volumen del perin.
Particularmente graves son los embolismos pulmonares generados en la vena
cava inferior.
108
La circulacin colateral venosa en el hombro y hemitrax superior
correspondientes es evidente. La piel de toda la extremidad est tensa, turgente
y brillosa.
109
- Termografa. La formacin de un trombo genera calor que es detectado por un
equipo especial. Poco disponible, fcil, barato, no invasivo y no repetible.
Tratamiento
Hay que distinguir el tratamiento de las TFS del que se realiza a las TVP.
Tromboflebitis superficiales
Las TFS pueden prevenirse realizando las punciones venosas con el mximo
cuidado y observando las normas de asepsia y antisepsia. De igual manera,
evitando las inyecciones rpidas de sustancias hipertnicas y no prolongando el
tiempo de utilizacin de agujas o trcars.
Desde el punto de vista local, se obtendr una rpida mejora con la aplicacin de
fomentos fros de solucin salina, de forma intermitente o constante, segn el
caso; as como de pomadas antiinflamatorias, an mejor si de heparina.
Sistmicamente deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en
sus dosis convencionales ms bajas. Resulta tradicional el uso de butacifona, 200
mg en el desayuno, almuerzo y comida. Tambin es muy generalizado el uso de
ibuprofeno.
Slo por excepcin se utilizarn antibiticos, particularmente en los casos en que
se presuma un componente sptico por las caractersticas locales de exceso de
inflamacin o presencia de pus, o en aquellos que existan manifestaciones
generales.
Las TFS se resuelven, en la mayora de los casos, sin presentar complicaciones,
ni dejar secuelas.
Tratamiento preventivo
Constituye la forma de tratamiento ms importante ante las serias dificultades de
identificar y tratar la enfermedad tromboemblica venosa, pero sobre todo por la
gravedad de la afeccin en cuanto a la amenaza de vida que significa; as como
en el devenir de los aos, por la incapacidad que resulta por la enfermedad
110
postrombtica, caracterizada por edema, vrices, hiperpigmentacin y
ulceraciones del tercio inferior de la pierna afectada, causas de invalidez y de
gastos y erogaciones personales, de la familia y de la sociedad..
111
c) Heparinas fraccionadas, o de bajo peso molecular, o LMWH (sigla que
proviene del ingls: Low Molecular Weight Heparins), las que tambin se
utilizarn como tratamiento de las TVP establecidas.
De forma general se promueve su utilizacin, cuando estn disponibles,
pues son muy caras, en todas las operaciones por debajo del ombligo, en
personas mayores de 40 aos
Tratamiento mdico
112
Tambin puede insertarse en la vena cava inferior un filtro de manera que queden
all atrapados los trombos que se desprendan de los gruesos vasos venosos de
los miembros inferiores y en su migracin o embolismo no alcancen los pulmones.
Preguntas a responder
BIBLIOGRAFA
113
http://www.qualityforum.org/projects/ongoing/vte/index.asp
http://www.mayoclinic.org/
Circulatory Problems Center
114
CAPTULO 12. SNDROME DE INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA DE LAS
EXTREMIDADES
Objetivos
INTRODUCCIN
Concepto
El sndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades es un grave
conjunto de sntomas y signos, producido por cuatro grandes causas, que pueden
interrumpir sbitamente la irrigacin arterial a una extremidad y se caracteriza por
cinco hallazgos: dolor, palidez, frialdad, impotencia funcional y ausencia de pulsos;
y que si no es identificado e iniciado el tratamiento por el primer mdico que lo ve,
significa probablemente la prdida de la extremidad y con mucha posibilidad la
vida.
115
Causas
Son cuatro grandes causas. En orden de frecuencia se encuentran:
1. Embolia
2. Trombosis
3. Traumatismos arteriales y ligaduras
4. Hematoma disecante de la aorta
1. Embolia
Cuadro clnico
Es el cuadro clnico ms florido y completo dentro de las cuatro causas. En la
embolia arterial habitualmente el sistema arterial est sano, pero el corazn
enfermo. Algunos autores identifican el cuadro de isquemia aguda de las
extremidades solamente el producido por esta causa.
Aporta ms de 70 % de las isquemias agudas de las extremidades y la principal
causa que la provoca es el corazn en el curso de una fibrilacin auricular.
Otras enfermedades pueden provocar embolia perifrica, como la endocarditis
infecciosa, valvulopatas artica y mitral, infarto agudo del miocardio con trombosis
mural, tumores intracardacos como el mixoma y otros.
Tambin el punto de partida de un mbolo puede ser algn trombo o ateroma
desprendidos de la propia arteria que est por encima, situacin que ocurre con
ms frecuencia en ocasin de hipertensin arterial o movimientos sbitos, como
caerse al piso en posicin sentada. Un aneurisma de la aorta abdominal puede
embolizar sus trombos intramurales hacia las extremidades inferiores.
Los mbolos tienen predileccin por impactarse en las bifurcaciones arteriales,
en el siguiente orden: femoral, aorta y humeral, donde un gran nmero de fibras
musculares lisas estimuladas por su sbita presencia, se contraen y lo capturan.
Es el clico arterial.
Si las arterias fueran tubos inertes, la gran mayora de los mbolos llegaran a los
vasos ms distales sin ser atrapados por la reactividad de las fibras musculares
lisas de las paredes arteriales.
El mbolo es un cuerpo entrao que viaja por el sistema circulatorio, por lo que un
cogulo es el principal cuerpo extrao. Otros tipos de mbolos son: gaseoso,
amnitico, graso, proyectiles, etc.
El paciente, casi siempre con el antecedente de tener y tratarse una enfermedad
del corazn, comienza de forma abrupta a presentar en una extremidad:
1. Dolor: de aparicin sbita, intenso, fuerte, violento. No se alivia en ninguna
posicin y a duras penas se mejora fugazmente con los analgsicos ms fuertes
incluyendo los opiceos. El clico arterial como el nefrtico es insoportable.
116
2. Palidez: extrema, cadavrica. La extremidad aparenta estar muerta en un
enfermo agitado y desesperado por su dolor. Al cabo de unas 6 8 horas
aparecen reas de cianosis, dado el estancamiento de la sangre. A las 24 horas
muchas de estas reas se convierten en flictenas. Su aparicin es un grave signo
pronstico: la extremidad ya est perdida y presumiblemente la vida del enfermo.
3. Frialdad: evidente, manifiesta. No es una simple disminucin de la temperatura,
ms bien es como tocar el cristal de la parte inferior del refrigerador.
4. Impotencia funcional: no puede mover los msculos cuya irrigacin est
comprometida, puesto que no reciben combustible.
Estos sntomas y signos aparecen entre 10 y 20 cm por debajo de la
oclusin.
5. Ausencia de pulsos: Es el signo ms importante. No hay pulsos por debajo del
sitio de oclusin y en el mismo sitio, es saltn, de lucha.
Es el signo ms importante!
El alumno y el mdico joven tienen la tendencia a asumir que los pulsos
arteriales estn siempre presentes. No los busca, pero los escribe como presentes
en la historia clnica
2. Trombosis
En general este enfermo tiene el antecedente de claudicacin intermitente a la
marcha. Es portador de la enfermedad arterial perifrica, que est pasando del
perodo de claudicacin intermitente al de dolor en reposo, pero no en el tiempo de
das o semanas, sino en el transcurso de solo pocas horas. Uno de sus
importantes ateromas en las arterias de sus extremidades se ha vuelto inestable,
lo que termina ocluyendo el tronco y comprometiendo sus colaterales que tambin
comienzan a ocluirse.
La causa principal de la trombosis arterial perifrica es por tanto la ateroesclerosis
obliterante, pero tambin puede ser la trombosis de un aneurisma, ya sea de la
aorta abdominal, o de la arteria popltea, por mencionar sus localizaciones ms
frecuentes.
El cuadro clnico no es tan florido como el de la embolia, por cuanto durante el
tiempo de la enfermedad arterial perifrica, se han ido formando colaterales que
no existen en el cuadro de embolia. Aqu tambin se ponen de manifiesto el dolor,
la palidez, la frialdad, la impotencia funcional, pero ms atenuados. Hay ausencia
de pulsos, pero no existe el pulso saltn.
117
3. Traumatismos arteriales y ligaduras
Las arterias tambin sufren de traumatismos, contusos y cerrados, o que rompen
la continuidad de su pared. En ocasiones se deben a accidentes de trnsito, del
hogar, reyertas, etc. Existe un grupo producido por iatrogenias al realizar
punciones arteriales para estudios angiogrficos o al lesionar o ligar alguna arteria
importante en el curso de intervenciones quirrgicas.
En estos casos los sntomas se parecen mucho a la embolia, es decir, el dolor es
intenso, la palidez y le frialdad, cadavricas; la impotencia funcional y la ausencia
de pulsos distales a la lesin.
En los traumatismos se evidencia fcilmente el antecedente y en general no estn
enfermos ni el corazn, ni las arterias.
Cuando hay rotura de la pared arterial y hemorragia importante, el cuadro de
estado de choque es prioritario al estado local de la extremidad. Las prioridades
son de forma escalonada: salvar la vida, salvar la anatoma de la extremidad y
salvar su funcin (Captulo 14).
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse primero entre las diferentes causas.
En la embolia generalmente hay antecedentes de enfermedad cardaca conocida,
principalmente la fibrilacin auricular y el cuadro clnico es muy florido.
118
En la trombosis encontramos generalmente antecedentes de claudicacin a la
marcha y el cuadro no presenta los sntomas y signos con tanta intensidad como
en la embolia. El paciente suele demorar la bsqueda de atencin mdica, lo que
no ocurre en la embolia.
Ante un traumatismo arterial el cuadro es evidente por el antecedente: accidente
de trnsito, del hogar, quirrgico o de ligaduras. Si ha habido sangramiento el
cuadro general de hipotensin, pulso filiforme, hasta el estado de choque dominan
el cuadro clnico y no puede precisarse la intensidad de la insuficiencia arterial
regional, en la extremidad, hasta tanto el enfermo no se estabilice su
hemodinamia.
En el hematoma disecante de la aorta, el paciente es un hipertenso, una
embarazada, o portador de enfermedad de Marfn. Cursa con dolor retroesternal,
sensacin de muerte inminente, como el de un infarto cardaco y el cuadro de
isquemia que provoca se caracteriza por ser: fugaz, migratriz, incompleta o
mltiple. Existen adems cifras tensionales muy elevadas.
Tambin debe hacerse el diagnstico diferencial con otras enfermedades en las
extremidades:
1. Trombosis venosas profundas de los miembros inferiores. En ella existe el
antecedente de estrs trombgeno, el enfermo tiene intranquilidad, edema de
la extremidad, dolor a la compresin de las masas musculares y a la palpacin
de los trayectos vasculares. Los pulsos estn presentes.
2. Dado el dolor intenso que produce en la extremidad deben descartarse de igual
manera la citica y la sepsis por clostridios, mal llamada gangrena gaseosa.
(Captulo 13)
Exmenes complementarios
Existe un grupo de complementarios que nos ayudan a precisar la causa de la
isquemia aguda:
1. Electroencefalograma: Buscar enfermedad cardaca, arritmias, infartos
antiguos, en particular fibrilacin auricular.
2. Radiografa de trax. Conocer el estado de la raz de la aorta y del rea
cardaca permiten apoyar o descartar el hematoma disecante de la aorta.
3. Ecocardiografa. Definir eventuales reas de hipoquinesia cardaca,
disfunciones valvulares, vegetaciones, presencia de trombos en el interior del
corazn, tumores cardacos como el mixoma, diseccin en la raz de la aorta
con imagen de doble luz.
Ms especializados y solo disponibles en hospitales ms importantes:
4. Cineangiografa. Estudio invasivo con introduccin de catteres e inyeccin de
sustancia yodada de contraste, obtenido por cine o video, que permite
definiciones extraordinarias de qu est sucediendo y cmo planificar el
tratamiento, eventualmente quirrgico.
119
5. Ultrasonografa Duplex. Registro de la imagen del vaso y del sonido y la
direccin del flujo sanguneo en su interior.
Tambin son tiles en un paciente grave:
6. Hemograma
7. Coagulograma
8. Grupo sanguneo y factor Rh. tiles ante una eventual ciruga.
9. Gasometra
Evolucin
Cuando se realiza el diagnstico tempranamente y se impone el tratamiento sin
demoras, antes de las 6 horas de haberse iniciado el cuadro clnico, la evolucin
es favorable.
Cuando no es as, quedan lesiones irreversibles o que necesitan de otras medidas
para mantener la anatoma y funcin de la extremidad. Estas son las que
conocemos como secuelas.
Secuelas
1. Enfermedad arterial perifrica (EAP). El enfermo con una desobstruccin
arterial demorada, incompleta o insuficiente, puede quedar con claudicacin
intermitente y el cuadro que la acompaa.
2. Pie pndulo. La isquemia sostenida del nervio citico demorada en resolverse,
deja el pie colgando.
3. Retraccin isqumica muscular (de Volkmann). El cuadro clnico se resolvi en
el tiempo lmite de la isquemia muscular, unas 6-8 horas. Qued la anatoma
de la extremidad, pero se perdi su funcin por msculos ptreos, contrados
definitivamente, no funcionales.
4. Estado de choque por supresin del torniquete. Es fcil comprender que la
extraccin demorada de un mbolo del interior de una gruesa arteria, har que
al restituirse la circulacin de los msculos isqumicos durante horas, entren
en circulacin numerosas sustancias producto del metabolismo anaerbico,
que son vasoactivas y pueden ocasionar si no se tienen en cuenta las medidas
necesarias, un estado de choque que puede ser irreversible.
5. Insuficiencia renal aguda. Por la misma causa anterior. Estas sustancias
txicas en exceso, pueden llevar al fallo renal.
No existe una relacin exacta entre la masa muscular isqumica y la intensidad
del choque o la insuficiencia renal.
120
Tratamiento
Puede ser profilctico, mdico, quirrgico o intervencionista. Y de forma ms
tarda, la rehabilitacin.
Tratamiento profilctico
- Diagnstico y tratamiento de las enfermedades cardacas embolgenas.
- Deteccin temprana de los aneurismas de la aorta abdominal.
- Auscultacin de las arterias y bsqueda de los pulsos en las extremidades.
Tratamiento mdico
Es imprescindible conocer los 3 NO:
1. No elevar la extremidad. Existe la tendencia generalizada de que en los
problemas circulatorios debe elevarse la extremidad. Error tremendo cuando
el problema es arterial, mucho ms si es agudo.
2. No aplicar calor. El ingenio popular sugiere que como la extremidad est fra,
hay que calentarla. Aplicar calor aumenta el metabolismo que no puede ser
compensado por el oxgeno que no llega y se produce fcilmente una
quemadura que hace perder la extremidad. No bombillos, no bolsas con agua
caliente, no mantas elctricas. Mejor es abrigar la extremidad para que no
pierda ms calor y sobre todo para que no se golpee con los movimientos del
traslado.
3. No demorar el tratamiento. Slo existen unas escasas 6 a 8 horas desde el
inicio del cuadro, para resolverlo.
Las siguientes medidas no son posibles en todos los consultorios, dispensarios o
policlnicos, pero las que se puedan, deben iniciarse cuanto antes por parte del
mdico que hace el diagnstico para reducir secuelas, amputaciones y muertes y
por supuesto estn orientadas a los cuadros de insuficiencia arterial aguda por
embolia o trombosis.
Es lgico que los traumatismos arteriales y el hematoma disecante se traten de
acuerdo con esas circunstancias particulares:
- Suero vasoactivo: Solucin salina fisiolgica 500 ml
Papaverina (500 mg)
Procana 2% (200 mg)
A goteo muy lento, de 6-8 gotas por minuto. Favorece la dilatacin de colaterales.
La arteria que ha aprisionado el mbolo, puede liberarlo y dejarlo pasar a un lugar
donde ya la incompatibilidad de tamaos hace imposible que contine su
migracin distal.
121
- Heparina sdica, estndar, o no fraccionada: 1mg x kg, endovenosa, cada 4
horas. Realizar al menos la primera inyeccin mientras se logra trasladar al
enfermo a un lugar especializado.
- Fibrinolticos: Estreptoquinasa recombinante (STKr). Disponible cada vez ms en
los PPU para la atencin del infarto cardaco, puede intentarse con el mismo
esquema ante las oclusiones arteriales y venosas de las extremidades.
- Analgsicos: puede llegarse hasta los opiceos, pues el dolor es muy severo.
- Medicina natural y tradicional (MNT): Terapia homeoptica para el alivio de los
sntomas y provocar vasodilatacin: belladona, Opium, Phosphurus.
Rehabilitacin
Se encamina a devolver al paciente a la comunidad y que realice sus labores
habituales, con nfasis en el tratamiento de las secuelas, principalmente las
neurolgicas.
Preguntas a responder
BIBLIOGRAFA
122
2. Ciruga. Colectivo de autores. Editorial Pueblo y Educacin. La Habana, 1983.
3. Angiologa y Ciruga Vascular. Colectivo de autores. Editorial Ciencias
Mdicas. La Habana, 1988.
4. Circulatory Problems Center
5. http://www.aha.org/
6. http://www.mayoclinic.org/
7. http://mediccreview.medicc.org/
123
CAPTULO 13. TRABAJO INDEPENDIENTE
SEPSIS POR CLOSTRIDIOS DE TEJIDOS BLANDOS
Objetivos
INTRODUCCIN
Concepto
Las sepsis por clostridios de tejidos blandos constituyen una grave infeccin de
partes blandas: TCS y msculos o vsceras, debida a la presencia de estos bacilos
o sus esporas. Ellos afectan el tejido celular subcutneo, pero principalmente a los
msculos (mionecrosis clostridiana, miositis clostridiana o gangrena gaseosa
propiamente dicha), aunque tambin algunos rganos internos.
124
Estos clostridios producen gangrena invasora, con formacin de gases y necrosis,
as como toxemia intensa que llevan con mucha frecuencia al paciente al fallo
multiorgnico y a la muerte.
Si bien el enfisema, presencia de gas detectada por palpacin, por tcnica de
partes blandas a los rayos X, TAC y otros, es uno de sus signos ms importantes,
no debe llevarnos a la confusin con otras infecciones de microorganismos
productores de gas, ya que esto significara establecer falsos pronsticos,
incompletos y deficientes tratamientos mdicos o insuficientes y demoradas
cirugas.
En general antecede un traumatismo o ciruga, aunque tambin puede
presentarse de forma aparentemente espontnea, sin trauma previo, pero con
enfermedades y factores generales condicionantes bien establecidos.
Las zonas ms frecuentemente involucradas son las extremidades afectadas por
traumas u operaciones, las heridas abdominales y el tero. De igual manera
existen formas viscerales, a las que se les ha dado preferentemente el apellido de
enfisematosas, como colecistitis enfisematosa, pielonefritis enfisematosa y otras.
No existe ningn rgano o regin que escape a esta dramtica infeccin.
Los clostridios de los tejidos blandos, al igual que otros como los del botulismo y
del ttanos, son bacilos, Grampositivos, esporulados y miden de 1-5 micras de
largo por 0,5 de ancho. Son anaerobios estrictos y movibles, aunque esta
caracterstica se pierde rpidamente, en pocos segundos, ante la presencia de
pequeas cantidades de oxgeno.
Los clostridios y las esporas que contienen en su interior, pueden ser evidenciados
con relativa facilidad, en pocos minutos, al realizar una tincin de Gram a una
extensin de las secreciones de la zona enferma. Tambin se han demostrado en
las biopsias de los tejidos extirpados, as como cultivados en anaerobiosis.
Los clostridios de tejidos blandos son numerosos, pero los que ms se presentan
en la prctica mdica son:
1. Clostridium perfringens, llamado tambin Welchii. Es el ms frecuente y ms
grave. Es responsable del "colorete" de las mejillas de los pacientes infectados.
Se le encuentra de forma extraordinariamente comn en los suelos, junto al
Clostridium tetani. Es el nico inmvil, pero el de mayor mortalidad: 60%.
2. Clostridium oedematiens o Novyi. Su intensa produccin de edema, hace
que el enfermo sea confundido con mucha frecuencia, como portador de una
trombosis venosa, lo que demora el tratamiento especfico, al confundirse el
diagnstico. Mortalidad de 25% de los afectados.
3. Clostridium septicum. Es el menos frecuente. La mortalidad tambin es de
25%.
125
Todos los clostridios son capaces de producir esporas. Estas constituyen su
forma de reproduccin y tambin un modo de resistencia al medio adverso.
Cuando las condiciones ambientales le son desfavorables, el clostridium de los
tejidos blandos, aglutina todo su material gentico en una porcin de su
citoplasma y constituye la espora, una pequea estructura ovalada, situada en
posicin subterminal, que no crea, como en otros clostridios, relieve en la
morfologa del bacilo. La espora resulta viable, an despus de la destruccin de
este. Una espora puede generar un bacilo patgeno despus de varias dcadas.
Son extraordinariamente resistentes al fro, luz solar, desecado y a muchos
agentes qumicos. Particularmente importante es su resistencia al calor, son muy
termorresistentes: hasta 121 C, durante 3 minutos.
Los clostridios son destruidos por una gran variedad de agentes fsicos y
qumicos. De igual manera son susceptibles a la penicilina G y otros
antimicrobianos, particularmente los imidazoles.
Los clostridium de diversas especies, o sus esporas, se encontraron en 100 % de
muestras de tierra tomadas al azar.
Particularmente infectantes son las deyecciones animales, en especial las de los
equinos. La ropa de lana es capaz de albergar, incluso muchos aos despus,
esporas que fueron producidas por los clostridios transportados por los corderos
que dieron origen a dicha lana.
En el humano se los ha encontrado en la piel, en el tubo gastrointestinal, con
preferencia colon y por lo tanto en sus heces; as como en la vescula biliar y en el
tracto genital femenino, en particular la vagina. En personas de edad avanzada,
los hemocultivos que muestran clostridios no son infrecuentes, aunque no
padezcan la enfermedad. Cuando estn confinados al torrente sanguneo no
producen toxinas, pues necesitan de un medio anaerobio para desencadenar la
enfermedad.
Hay otros tipos de clostridios que son responsables, cada vez con ms frecuencia,
de brotes epidmicos intrahospitalarios de diarreas. Se le atribuye una
patogenicidad protagnica al emergente Cl. Difficile, que exacerba su virulencia y
enferma al portador, cuando este ha recibido antibiticos que alteraron
drsticamente su flora intestinal.
Es de esperar que un nmero importante de las disbacteriosis y de cuadros
diarreicos en ocasin de tratamientos antibiticos, sean verdaderas sepsis
gastrointestinales por clostridios.
Los clostridios de tejidos blandos producen una infeccin local con una toxemia
sistmica.
Ellos liberan poderosas exotoxinas, responsables de la destruccin tisular, la
hemlisis y el fallo multiorgnico que presentan los afectados.
Producen lecitinasas, entre las que se encuentran la hemolisina y el factor de
necrosis hstica. Tambin colagenasas y hialuronidasa, verdadero factor de
difusin.
126
Los tejidos que reciben esta accin enzimtica, producen sustancias voltiles:
amonaco y gas sulfuroso, as como tambin, liberacin de H2 y CO2 y de cido
aceto-actico, betahidroxibutrico y otros cidos grasos. Se produce trombosis de
capilares, lo que lleva al edema. Los gases y el edema desencadenan intenso
dolor y tumefaccin.
Entre las mortales toxinas que producen los clostridios de los tejidos blandos, a
diferencia de los clostridium botulinum y tetani, no se encuentran neurotoxinas,
por lo que el paciente no tendr las manifestaciones neurolgicas del botulismo:
parlisis de pares craneales y nervios motores o del ttanos: trismus,
convulsiones, opisttonos, paro cardiorrespiratorio.
Los pacientes con sepsis por clostridios de tejidos blandos, mueren generalmente
por la toxemia, vctimas de dos grupos de sustancias deletreas:
1. Las toxinas formadas por los clostridios en el foco traumtico enfermo.
2. Los productos formados por la desintegracin de las clulas, tejidos y rganos.
Ellas se diseminan por todo el organismo produciendo efectos deletreos sobre
sangre, medio interno, hgado, rin, y corazn.
Slo crecen en medios anaerobios por lo que es trabajoso su aislamiento e
identificacin. El transporte del inculo, desde la lesin del paciente hasta el
laboratorio de microbiologa, deber realizarse obligatoriamente, en medio
anaerobio como lo permite el thioglicolato.
Factores favorecedores
Para que se produzca una sepsis por clostridios es obligada la asociacin de dos
elementos esenciales: a) clostridios o sus esporas y b) tejidos anxicos,
producidos ya sea por isquemia o por traumatismos como desgarros,
arrancamientos, compresiones, aplastamientos, magullamientos y otros.
Existen factores que favorecen la letal asociacin:
1. La presencia de elementos necrosados como la atricin de tejido muscular y
conectivo.
2. La existencia de cuerpos extraos.
3. La deteccin de tierra en las heridas, lo que constituye un hallazgo de muy mal
pronstico.
4. Heridas anfractuosas y profundas inducen a la falta de O2 con la consiguiente
eclosin de las esporas.
5. Las heridas producidas por accidentes del trnsito, con fracturas mltiples,
grandes masas musculares con poca vitalidad e irrigacin comprometida y
presencia de cuerpos extraos.
6. Las heridas de guerra son potencialmente mucho ms graves: metralla,
plvora, tierra, cuerpos extraos, deyecciones de animales, entre otros.
127
7. La isquemia de las extremidades condicionada por la enfermedad arterial
perifrica (EAP) resultado de la ateroesclerosis obliterante, la tromboangitis
obliterante y otras enfermedades arteriales, proporciona un terreno anxico
muy favorable.
8. La fatiga, el hambre, la anemia, la hipoproteinemia, el alcoholismo, tambin
favorecen la aparicin y desarrollo de la enfermedad.
9. La inmunodeficiencia congnita o adquirida por VIH o medicamentos, como la
azatioprina, ciclosporina y los esteroides.
10. La diabetes mellitus, las enfermedades neoplsicas en particular de tubo
digestivo y colon, la neutropenia, aplasia medular y leucosis, pueden
desencadenar espontneamente, sin traumatismos ni cirugas previas, las
sepsis por clostridios de tejidos blandos, en cualquier localizacin.
Formas espontneas
Estas formas aparecen sin trauma previo en los pacientes con enfermedades
sistmicas graves:
1. Diabetes mellitas
2. Enfermedades neoplsicas en particular de tubo digestivo y colon
3. Neutropenia
4. Aplasia medular
5. Leucosis, pueden desencadenar las sepsis por clostridios de tejidos blandos en
cualquier localizacin sin traumatismos previos.
Estas sepsis pueden producirse por crecimiento en el propio rgano o vscera
donde se localizan: vescula biliar, rin, colon o por ruptura de la barrera
hemtica y penetracin en el torrente sanguneo, diseminacin, nidacin y
desarrollo, en tejidos a distancia, preferentemente pared torcica o abdominal y
extremidades.
128
Las formas espontneas de sepsis por clostridios estn muy asociadas a las
sepsis viscerales enfisematosas, pero no todas las formas espontneas son
viscerales.
Perodo de incubacin
Desde pocas horas del trauma o ciruga a varias semanas. Por lo regular entre 2 y
4 das. En las formas espontneas no es posible precisar el tiempo.
Formas clnicas
Los clostridios de tejidos blandos se presentan en cuatro diferentes formas
clnicas:
1. Contaminacin simple: es el caso de la persona que ha sufrido un traumatismo
o accidente en condiciones muy difciles. Tiene una herida ms o menos amplia,
anfractuosa, profunda, contaminada con tierra y restos de ropa, as como cuerpos
extraos de la zona del accidente: hierbas, deyecciones de animales, etc., que
presenta adems una severa atricin muscular por arrancamiento, magulladura o
aplastamiento.
No podemos decir que presenta una gangrena gaseosa.
Sin embargo, el hecho de clasificarlo como portador de una contaminacin simple,
al poder asegurar que s existen clostridios, esporas y todas las facilidades para su
desencadenamiento, significa una conducta consecuente, de ah la necesidad de
plantearnos esta clasificacin.
129
Una coloracin de Gram, de la secrecin de la lesin, puede orientarnos en
instantes, sobre su patogenia, as como en el tratamiento antibitico.
3. Mionecrosis o miositis clostridiana: es la clsica gangrena gaseosa propiamente
dicha, a la que daremos una descripcin particular.
4. Formas espontneas: son las que se presentan sin trauma aparente, pero en
presencia de enfermedades sistmicas graves. Se localizan en extremidades,
pared torcica, abdominal o en las vsceras. Las sepsis viscerales enfisematosas
son graves afectaciones de los rganos profundos colecistitis, pielonefritis, colitis,
metritis, etc., verdaderas gangrenas viscerales, casi siempre mortales, producidas
por clostridios.
Hallazgos en la piel
La zona afectada, muy dolorosa, se observa muy tensa y brillante. En las
extremidades, la piel alcanza el lmite de su distensibilidad. Da la impresin que
pudiese abrirse o estallar dada la tensin que producen el enfisema y el edema
subyacentes.
La invasin parcelaria de la piel produce infiltracin hemtica que se muestra
como las caractersticas manchas bronceadas de Velpeau.
Apenas puede palparse la extremidad o la zona afectada dada la tremenda
intensidad del dolor que el paciente describe como un vendaje muy apretado. Es
caracterstica e inolvidable, la sensacin palpatoria de la crepitacin del gas
subyacente, del enfisema.
La palpacin de crepitacin en partes blandas es un grave signo.
La presencia de gas perceptible a la palpacin o evidenciada por estudios de
imgenes, obligan a descartar de extrema urgencia las sepsis por clostridios, sin
130
importar si son extremidades o vsceras o si existe o no el antecedente de
traumatismos u operaciones.
Edema y enfisema se extienden, desde la zona lesionada de la extremidad, en
direccin centrpeta, en busca del tronco. El edema puede predominar en el
cuadro clnico y desafortunadamente, en ocasiones, se ha confundido y tratado
como si fuese una trombosis venosa, lo que le ha costado la vida al enfermo.
Hallazgos generales
Al no existir neurotoxinas, el paciente no sufre convulsiones, parlisis, ni entra en
coma. Est presente y reconoce hasta el ltimo instante la gravedad de su
enfermedad, tiene adems, insomnio y agitacin.
Su mirada expresa inquietud y angustia. Sus ojos estn hundidos y vidriosos. Las
mejillas frecuentemente enrojecidas, como maquilladas con colorete, casi siempre
en la infeccin por Cl. perfringens, cuyos productos voltiles de la degradacin,
vasodilatan sus vasos faciales; lo que contrasta grotescamente con la palidez
crea de su facies hipocrtica, la que tambin est matizada por ictericia.
La fiebre es elevada: 38,5 C 39 C.
La tensin arterial se encontrar con tendencia al descenso y el pulso cada vez
ser ms rpido y dbil. En etapas avanzadas se hace arrtmico e intermitente.
Todo resultado de la miocarditis.
La gangrena gaseosa fulminante conduce a la muerte en menos de 48 horas.
131
Exmenes complementarios
El paciente se desangra en su propio torrente vascular debido a la intensa
hemlisis. Las cifras de hemoglobina y de hematcrito descienden sostenida e
intensamente en el transcurso de muy pocas horas.
Los glbulos rojos estallan producto de las hemolisinas de los clostridios y el
paciente presenta anemia e ctero, palidece y su piel se colorea de amarillo, casi a
ojos vista, lo que favorece an ms la anoxia tisular. En el leucograma aparecen
evidentes signos de sepsis grave:
1. Leucocitosis: el conteo de glbulos blancos puede alcanzar cifras
astronmicas: 20 - 30 X 10 g/litro.
2. Predominio de neutrfilos, en ocasiones absoluto, casi siempre por encima de
90 a 95%.
3. Presencia de formas jvenes: stabs, juveniles, con desviacin izquierda tan
intensa, que pueden llegar a aparecer blastos en periferia, mostrando una
reaccin leucemoide.
4. Disminucin casi a cero de los linfocitos.
5. Ausencia de eosinfilos, si evolutivamente reaparecen, la batalla por la vida se
est ganando.
6. Granulaciones txicas en el citoplasma leucocitario.
7. Vacuolizacin de los leucocitos.
132
imgenes demostrarn las burbujas de gas en forma de sartas de perlas, por
debajo de la fascia, e incluso adyacente al hueso.
La ultrasonografa y la tomografa axial computarizada, de abdomen, pelvis, trax
y cabeza, pueden tambin mostrar el gas.
Hallazgos quirrgicos
Los msculos adquieren al principio un aspecto plido, como de carne cocida. La
presin ejercida por los gases contribuye a aumentar la palidez por isquemia.
Luego las toxinas actuan sobre las paredes vasculares, determinan la exudacin
de bastante lquido y extravasacin de sangre que difunde por el msculo y le da
un color oscuro como de jalea de grosellas. Su estructura ahora est
completamente comprometida, pero adems, no sangra al corte y no se contrae
cuando se le pinza.
Puede afectarse solamente un compartimiento muscular, incluso solamente un
msculo, pero no es lo habitual.
Tratamiento
Ser profilctico, mdico, oxigenacin hiperbrica y quirrgico.
Tratamiento profilctico
Es el ms importante. Se le realiza, por principio, a toda persona que ha sufrido
una herida. Est indicado desde el denominado cuadro clnico de contaminacin
simple:
1. Desbridamiento quirrgico con extirpacin de todo tejido desvitalizado.
2. Extraccin de cuerpos extraos: ropa, hierbas, deyecciones, etc.
3. Limpieza absoluta de toda partcula visible de tierra.
4. Lavado abundante con solucin salina, agua oxigenada, agua ozonizada,
permanganato de potasio, hibitane u otras soluciones antispticas oxidantes.
5. No sutura de las heridas de guerra.
6. No sutura de las heridas anfractuosas, profundas o que la limpieza realizada
ofrezca dudas.
7. Las heridas muy amplias o extensas, pueden recibir algn punto de
aproximacin, dejando entre ellos, reas abiertas para que se aireen y pueda
el organismo deshacerse de materiales extraos no extrados.
8. Es bueno pensar que cuando se crea haber terminado la limpieza, entonces se
repita de nuevo. As tres veces.
9. Evolucin cuidadosa, incluso varias veces al da, de tales lesiones, en especial
las que estn cubiertas por frulas, yesos y otras inmovilizaciones.
133
10. No utilizar pomadas, que convierten la zona en un rea de anaerobiosis y
porque dificultan, demoran o impiden, el eventual tratamiento con oxgeno
hiperbrico.
11. Siempre se reactivar el toxoide tetnico, pues si bien este clostridium no
produce sepsis de partes blandas, se le encuentra muy asociado a otros
clostridios y como todos ellos, se desarrolla en medio anaerobio. Si no est
previamente vacunado, el paciente recibir 10 000 uUnidades de antitoxina
tetnica en dosis total, dividida en tres, con intervalos de media a una hora,
previa prueba de sensibilidad.
12. De igual manera y segn la disponibilidad, puede pensarse en la utilizacin de
antitoxina antigangrenosa polivalente, como se indica en el tratamiento mdico.
13. Utilizacin de antibiticos profilcticos: penicilina rapilenta: 1 bulbo de 1 milln
de unidades (IM) cada 12 horas entre 5 y 7 das.
14. As mismo, tambin de forma profilctica, puede pensarse en la oxigenacin
hiperbrica, tal como est descrito ms adelante.
Tratamiento mdico
Se impondr de inmediato, sin demoras, ante la sospecha de la entidad.
1. Lo ideal es llevar al enfermo de inmediato a una Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI), del policlnico u hospital ms cercano, como paso previo a la
obligada ciruga. A veces la estructura de la UCI o las condiciones del
momento no lo permiten de inmediato. Entonces ser al concluir el acto
quirrgico que deber priorizarse.
No hay sepsis peores que las de los clostridios y sus aspectos mdicos deben
tratarse en este medio como escaln inmediatamente anterior a al ciruga.
2. Abordaje venoso profundo
134
3. Penicilina cristalina sdica: 4 millones EV, en bolo, lentamente, cada 4 horas.
Se evitar la cristalina potsica, pues cada bulbo suministra 1,5 meq de
potasio, que ya el paciente tiene aumentado en sangre por hemlisis e
insuficiencia renal.
4. Imidazoles:
Se preconiza la utilizacin de uno de ellos:
A. Metronidazol: Infusin endovenosa de 500 mg en 100 cc, a durar entre 20 y 30
minutos, cada 8 horas, de 7 a 10 das.
B. Tinidazol: disponible por va oral solamente, con dosis inicial de 2 g, seguida de
1 g diario, en una o en varias tomas. La duracin del tratamiento suele ser de 5
6 das.
C. Ornidazol: (ampollas y las tabletas de 500 mg). es el ms reciente y poderoso
de esta familia, poco disponible an.
La va parenteral es exclusivamente endovenosa lenta, previa dilucin en igual
volumen de dextrosa al 5% o cloruro de sodio al 0,9%.
El tratamiento debe iniciarse con la inyeccin endovenosa lenta de 2 ampollas
(1 g) diluidas y continuar con 1 ampolla (500 mg) EV cada 12 horas, durante 5
a 10 das.
Nios: 10-15 mg/Kg. de peso corporal desde el inicio y cada 12 horas por los
mismos das.
Lactantes: 10 mg/Kg. de peso corporal cada 12 horas.
5. Vancomicina: Es un glucopptido tricclico derivado del Streptomyces
orientalis. Su vida media es de 4 a 6 horas. Se utiliza en venoclisis a durar 1
hora: 500 mg EV cada 6 horas un gramo EV cada 12 horas.
Su indicacin fundamental es la sepsis a estafilococos, o en pacientes
alrgicos a la penicilina, pero tambin se ha utilizado con xito en las sepsis
por clostridios de tejidos blandos, al ser estos microorganismos grampositivos.
Es potencialmente nefrotxica y ototxica.
6. Antitoxinas antigangrenosas: Se presentan de forma polivalente o
monovalente. Las polivalentes tienen 30 000 unidades en cada mpula de
10ml: 10 000 U de cada uno de los 3 clostridios ms frecuentes.
Las monovalentes contienen 30 000 unidades contra un clostridio especfico. Se
utilizarn cuando el laboratorio de microbiologa lo haya identificado.
Potencialmente pueden producir anafilaxia y deben realizarse pruebas de
sensibilidad, mediante las diluciones recomendadas por el fabricante, al menos 2
veces, antes de ser inyectada la dosis total. La ingestin previa, por parte del
enfermo, de carne de caballo es particularmente alergnica, por cuanto se
obtienen de este animal.
135
Pueden inyectarse alrededor de la herida, o del mun de amputacin, o
endovenosas, en cuyo caso sera mejor con el paciente intubado, durante el acto
quirrgico.
7. Tratar el choque
8. Corregir los desequilibrios hidroelectrolticos.
9. Controlar la acidosis metablica.
10. Vigilar de cerca y tratar la hiperpotasemia.
11. Corregir la anemia en ascenso con glbulos o sangre total.
12. Oxgeno por catter, mscara nasal, intubacin, o hiperbrico en cmara de
atencin intensiva.
13. Mantener bajo estricto control las enfermedades de base del paciente que
pudiesen estar condicionando la sepsis: diabetes mellitus, enfermedades
hematolgicas, inmunodeficiencias y otras.
Oxigenacin hiperbrica
Su fundamento no es tanto lograr la completa saturacin de la hemoglobina al
100 %, sino especialmente lograr la disolucin del oxgeno en el plasma, al
suministrarlo a 2 3 atmsferas. Los lquidos corporales, por extensin, tendrn
O2 que podr llegar hasta el ltimo rincn del organismo.
Es fcil comprender que las dos indicaciones inobjetables de la oxigenacin
hiperbrica son:
1. Las sepsis por clostridios
2. La intoxicacin por monxido de carbono (CO). El CO tiene una mayor afinidad
por la hemoglobina que el propio O2, por lo que este necesitar ser disuelto en
el plasma para llegar a los tejidos.
El oxgeno hiperbrico adems, neutraliza las toxinas de los clostridios, de ah que
se aconseje realizar una sesin de inmediato, antes del acto quirrgico.
Si la disponibilidad de este tratamiento estuviese sujeta a demora, por muy poca
que fuese, es mejor entonces operar de inmediato.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento de las sepsis por clostridios de tejidos blandos, ya establecidas, es
eminentemente quirrgico. No se concibe su tratamiento sin ciruga. Comienza
desde el mismo momento en que se sospecha.
1. Abrir inmediatamente la herida. El primer mdico que haga el diagnstico debe
hacerlo, ya sea en la casa del enfermo, en el policlnico o en una sala hospitalaria.
Suprimir todas sus suturas, drenajes, etc. Esto permite airearla, as como dejar
salir la secrecin y el gas acumulados. Tambin le dificulta al clostridio su invasin
136
centrpeta. De igual manera, permite la visualizacin de los planos ms profundos
y la realizacin de la coloracin de Gram.
Dejar la herida cerrada hasta el momento de la ciruga es un olvido inadmisible y
mortal.
2. El anuncio y la operacin se considerarn de extrema urgencia. Los minutos
cuentan y el paciente adems de la toxemia, est "desangrndose" hacia l
mismo, por la hemlisis que presenta.
- Toilette quirrgica: limpieza amplia, intensa y concienzuda de la zona.
- Reseccin de todo msculo con cambios de coloracin, que parezca carne
hervida, o como jalea de grosellas, o que no sangra o no se contrae.
- Amputacin en guillotina si se considera que la extremidad no es viable. Esto
puede ser desde el propio inicio de la operacin o como consecuencia de
grandes resecciones musculares.
Se instalar y fijar con suturas, al menos una "histoclisis". Esto es una
irrigacin continua, por goteo, de la zona cruenta, con agua oxigenada,
solucin Dakin, o permanganato de potasio al 1 x 8000, que permitir el
lavado de los diferentes espacios musculares, con un lquido oxidante.
137
Con tendencia a la desaparicin, pero particularmente grave, es la afectacin del
tero, en ocasin del muy sptico traumatismo que significa, un aborto criminal
realizado por manos inescrupulosas en condiciones higinicas deplorables. Un
cuadro real de metritis enfisematosa que generalmente lleva a la muerte de la
enferma.
Estas sepsis viscerales enfisematosas se presentan generalmente en pacientes
portadores de las enfermedades previas enunciadas, cuyo cuadro clnico y los
estudios complementarios realizados, evidencian una grave sepsis con afectacin
de determinada vscera, en la que se demuestra la presencia de gases en los
estudios imagenolgicos, en las inmediaciones del rgano y la zona afectada.
Verdaderas colecciones de gas, en forma de burbujas aisladas, apelotonadas o en
sartas de perlas, que deben sugerirnos la presencia de clostridios.
Las vsceras ms frecuentemente involucradas son cuatro: vescula biliar, rin,
colon y tero. Estas sepsis han recibido el apellido de enfisematosas. As
tendremos colecistitis enfisematosa, pielonefritis enfisematosa, etc.
Tambin pudieran denominarse gaseosas, para heredar el trmino de las
originales de las extremidades, as tendramos colecistitis enfisematosa o
colecistitis gaseosa, pielonefritis enfisematosa o pielonefritis gaseosa. Ahora bien,
no deberan denominarse gangrena gaseosa de la vescula o gangrena gaseosa
del rin. El trmino gangrena gaseosa debera reservarse exclusivamente para la
mionecrosis clostridiana, generalmente de las extremidades.
La filosofa del tratamiento de las sepsis viscerales enfisematosas es idntica a la
enunciada en los prrafos precedentes, unida a la exresis de extrema urgencia
del rgano enfermo.
Las secreciones y fluidos provenientes del edema perivisceral mostrarn los
bacilos grampositivos esporulados al hacer una tincin de urgencia mientras se
concluye la intervencin quirrgica.
La anatoma patolgica demostrar los bacilos en la vscera afectada.
Preguntas a responder
1. Concepto de sepsis por clostridios en tejidos blandos
2. Premisas para que se produzca esta infeccin
3. Cules son los clostridios de partes blandas ms frecuentes?
4. Formas clnicas de la sepsis por clostridios de partes blandas
5. Qu es la gangrena gaseosa?
6. Cul es su cuadro clnico?
7. Cmo se presenta la forma espontnea de estas graves sepsis?
8. Mencione las medidas que toma con un lesionado que busca atencin en el
dispensario por una herida en su antebrazo con magulladuras y atriciones
musculares, as como evidente contaminacin con tierra.
138
9. Cul es el tratamiento absolutamente indispensable en la gangrena gaseosa
establecida?
BIBLIOGRAFA
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Lo que debemos conocer sobre los clostridios
Los clostridios son ms de 150 especies, bacilos, grampositivos, esporulados, naerobios estrictos,
movibles, aunque la exposicin al O2, los inmoviliza en pocos segundos.
Ampliamente difundidos en los suelos, la mayora son saprofitos, inofensivos y valiosos. Muchos
producen enzimas, productos qumicos y fermentaciones industriales de gran valor. Los patgenos
no invaden, deben ser introducidos. Se encuentran normalmente en piel, tubo digestivo, en
particular en intestino grueso, vescula biliar y vagina.
- Exotoxinas: A, B, C, D, E, F.
Clostridium Va oral Botulismo - Termolbiles, en las conservas
Botulinum no esterilizadas.
Espora ovalada Alimentos en No es una infeccin - No crece en sal ni pH de 4,5
Grande, conserva mal Es una intoxicacin +
subterminal procesados - Parlisis de pares craneales y
Bacilo en raqueta Botulus = salchicha nervios motores: cara, ojos,
nervios motores: cara,
garganta, respiratoria.
- Vmitos y diarreas.
140
141
CAPTULO 14. TRABAJO INDEPENDIENTE
HEMOSTASIA. CONTROL DE LA HEMORRAGIA
Objetivos
Concepto de hemostasia
Son aquellos mecanismos espontneos o provocados que ayudan a controlar la
hemorragia de un vaso o una vscera lesionados.
Clasificacin
1. Espontnea
2. Provocada
- Provisional
- Definitiva
Hemostasia espontnea
Son los mecanismos que tiene el propio organismo para detener la hemorragia.
Estos mecanismos fisiolgicos son generales y locales.
142
Al descender el volumen y disminuir la presin en los vasos, el lquido intersticial
se incorpora a la sangre y as se mejora el volumen circulante, pero con una
hemodilucin.
El rin que sufre de isquemia, por la hemorragia y la vasoconstriccin, disminuye
la produccin de orina y economiza lquido, necesario para sustituir el volumen
perdido; por tanto, la hipotensin arterial, resultado de la prdida de sangre, es un
mecanismo de defensa que tiene el objetivo de disminuir el escape y concentrar
plaquetas y otros factores de la coagulacin para que sellen el orificio.
Si se elevara la presin arterial, sangrara de nuevo.
Mecanismos locales
A los mecanismos generales se agregan otros locales que tienden a detener la
prdida de sangre.
En un vaso herido, si la seccin es completa, sus extremos se separan y se
retraen, debido a su elasticidad y a la presencia de fibras musculares lisas en su
capa media, el endotelio se enrolla y todo esto tapona los orificios sangrantes.
La sangre derramada, si no tiene fcil salida al exterior se acumula aumentando la
presin local y cuando alcanza una tensin igual a la que existe en el interior del
vaso contribuye a detener la hemorragia.
Esto no ocurre si el vaso lesionado est en comunicacin con:
A. Un espacio interno. Hemorragia interna que puede ser hacia:
1. Cavidad torcica.
2. Cavidad abdominal
3. Espacio retroperitoneal
4. Los muslos
B. El espacio exterior. Hemorragia externa.
En caso de lesiones venosas como su pared es ms delgada y su capa muscular
fina, escasa y dbil, este mecanismo no ocurrir.
Otro mecanismo defensivo es la formacin local de un tapn hemosttico de
fibrina mediante la cascada de la coagulacin de la sangre, dicha fibrina se
produce en finas hebras, que se entretejen en una red de apretadas mallas que
aprisionan plaquetas, hemates y otros elementos para formar el cogulo.
143
Hemorragia interna. Sntomas y signos
La hemorragia interna no se ve. Puede ser copiosa y no verse, pero s
sospecharse por los signos y sntomas de choque en el lesionado.
Signos
- Palidez generalizada
- Frialdad de las cuatro extremidades, nariz, orejas
- Labios afilados, plidos y cianticos
- Sudoracin, a veces sutil en el mentn y la nariz
- Pulso radial, o perifricos en general, imperceptibles o muy dbiles
- Taquicardia
- Presin arterial baja y descendiendo
Sntomas
- Sed. Pide agua con ansiedad
- Fro
- Indiferencia
- Inconsciencia
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En la arterial hay sangre rojo vivo, rutilante, con brillo, pulstil, que brota con
intensidad, a presin, moja al lesionado y a quienes lo auxilian.
En la venosa la sangre es del color del caf o malta, oscura, brota
espontneamente, sin latidos, encharca al lesionado y la camilla.
La mixta tiene ambos componentes.
Hemostasia provocada
Son los mtodos tanto temporales como definitivos que se utilizan para detener la
hemorragia.
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- Rotura de un embarazo ectpico (casi siempre tubario)
- Rotura de un aneurisma de la aorta abdominal
- Rotura traumtica de vscera maciza: bazo (hipocondrio izquierdo), hgado
(hipocondrio derecho)
- Heridas y otros traumas
- Ruptura de un folculo hemorrgico
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Torniquete
Conocido desde el siglo XVII ha llegado hasta nuestros das, constituye un mtodo
de emergencia que ha salvado muchas vidas, como primera ayuda; pero solo
puede ser aplicable a las extremidades. Tiene ventajas y tambin peligros.
En los casos de hemorragia severa por herida arterial es posible que la presin
sea insuficiente y se requiera un torniquete que es un mtodo efectivo en las
extremidades para detener la hemorragia; sin embargo, interrumpe la circulacin
hacia la porcin inferior del miembro afectado y solo debe usarse cuando otros
mtodos, tales como los vendajes compresivos, hayan fracasado.
Solamente se aplicar un torniquete, por personas con experiencia, para controlar
la hemorragia de una herida arterial, como ltimo recurso, y en situaciones que
pongan en peligro la vida, como por ejemplo, en una copiosa hemorragia arterial
que no cesa con la presin manual sostenida, pues puede hacer ms mal que
bien. Se debe aplicar el torniquete al miembro entre el rea de la hemorragia
arterial y el corazn.
El mejor torniquete es un esfigmomanmetro, en su ausencia, para elaborar un
torniquete, es preciso utilizar vendas de 5 a 8 cm de ancho y envolver el miembro
con ellas varias veces, para luego atar un nudo medio y permitir que las puntas
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sean lo suficientemente largas como para atar otro nudo. Entre ambos nudos se
colocar un pedazo de madera u otro objeto largo y firme. Se le hace girar hasta
que la venda que se le realiza la torsin est lo suficientemente apretada como
para que cese la hemorragia.
Es necesario inspeccionar el torniquete cada 10 a 15 minutos y, si al abrirlo la
hemorragia est detenida, se le deja abierto in situ.
Peores torniquetes
Alambres, cordones, cables elctricos.
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7. Anotar en la hoja de remisin, hoja de traslado, tarjeta del lesionado o tarjeta
del herido de guerra que est puesto y su hora de cierre, as como en la frente
del lesionado con:
- Tinta indeleble
- Plumones permanentes
- Pintura
- Mercurocromo
- Esparadrapo pegado escrito
- Lpiz labial
- Sangre del lesionado
- Otros
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Complicaciones del torniquete
Preguntas a contestar
1. Concepto de hemostasia
2. Tipos de hemostasia
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3. Mencione los mecanismos generales de la hemostasia
4. Mencione los mecanismos locales de la hemostasia
5. Por qu la hipotensin arterial es un mecanismo de defensa y cmo
debe manejarse?
6. Mencione algunas medidas temporales para el control de la hemorragia
en las extremidades.
7. Precauciones y cuidados del torniquete.
8. Peligros del torniquete.
9. Qu hacer con un cuerpo extrao impactado en un lesionado?
BIBLIOGRAFA
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