OFTALMOLOGA

ndice
TEMA 1. VTREO Y RETINA. ...................................................................................................5
1.1. Anatoma. ...................................................................................................................5
1.2. Desprendimiento del vtreo posterior (DVP). ...........................................................5
1.3. Desprendimiento de retina. .......................................................................................5
1.4. Retinopata diabtica. .................................................................................................6
1.5. Retinopata esclerohipertensiva. ................................................................................6
1.6. Oclusin arterial retiniana. .........................................................................................6
1.7. Obstruccin venosa retiniana.....................................................................................7
1.8. Degeneraciones retinianas. ........................................................................................7
1.9. Tumores coriorretinianos. ..........................................................................................7
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGA. ........................................................................................8
2.1. Campimetra. ............................................................................................................8
2.2. Va ptica y alteraciones campimtricas en su patologa. ...........................................8
2.3. Pupila. .........................................................................................................................9
2.4. Nervio ptico. ............................................................................................................9
TEMA 3. GLAUCOMA. ...........................................................................................................11
3.1. Glaucoma primario de ngulo abierto (glaucoma crnico simple). ..........................11
3.2. Glaucoma primario de ngulo estrecho. ..................................................................12
3.3. Glaucoma secundario. ..............................................................................................13
TEMA 4. CRISTALINO. ...........................................................................................................13
4.1. Cataratas. .................................................................................................................13
4.2. Luxacin del cristalino. .............................................................................................14
TEMA 5. UVETIS. ..................................................................................................................14
5.1. Uvetis anteriores. ....................................................................................................14
5.2. Uvetis posteriores. ..................................................................................................15
5.3. Uvetis comunes. ......................................................................................................15
TEMA 6. RBITA. ...................................................................................................................15
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. ...........................................................................................17
7.1. Dacriocistitis.............................................................................................................17
TEMA 8. CONJUNTIVA. .........................................................................................................17
8.1. Conjuntivitis infecciosas. ..........................................................................................17
8.2. Conjuntivitis de etiologa inmune. ............................................................................18
TEMA 9. CRNEA Y ESCLERA..............................................................................................18
9.1. lceras corneales o queratitis. .................................................................................18
9.2. Distrofias corneales. .................................................................................................19
9.3. Patologa escleral. .....................................................................................................19
TEMA 10. REFRACCIN. .........................................................................................................19
10.1. Ametropas. ..............................................................................................................19
TEMA 11. ESTRABISMO. .........................................................................................................20

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TEMA 1. VTREO Y RETINA.
1.1. Anatoma.
El globo ocular est constituido por tres capas:
Externa, formada por esclera y crnea. Media, denominada vea,
formada por cuerpo ciliar e iris en su parte anterior, y coroides en su
parte posterior. Por ltimo, la capa ms interna es la retina.
Asimismo, existen tres cmaras: anterior y posterior, que contienen
humor acuoso, separadas por el iris y comunicadas por la pupila, y
cmara vtrea, separada de la cmara posterior por el cristalino.
Figura 1. Anatoma del globo ocular.
La retina consta de diez capas. En ella se encuentran las clulas
encargadas de transformar el estmulo luminoso en un impulso
nervioso. Las 4 capas ms importantes de fuera a dentro son:
epitelio pigmentario
fotorreceptores: los conos son responsables de la visin discrimi-
nativa y del color, se sitan sobre todo en la zona posterior y son
los nicos fotorreceptores existentes en la fvea. Los bastones
discriminan entre luz y oscuridad y estn repartidos por toda
la retina
clulas bipolares: transmiten el potencial elctrico de los foto-
rreceptores a las clulas ganglionares.
clulas ganglionares: sus axones salen de la retina y forman el
nervio ptico.
Topogrca e histolgicamente, la retina puede dividirse en:
1) Ora serrata, terminacin anterior de la retina sensorial, de bordes
festoneados a 5 mm del limbo esclerocorneal.
2) Retina perifrica, rea de predominio de bastones.
3) Retina central, de unos 6 mm de dimetro, situada en el polo pos-
terior, en cuyo centro est la mcula. En el centro de la mcula
est la fvea, en cuyo centro hay un rea avascular, la foveola,
donde slo existen conos. Es la zona de mxima visin.
1.2. Desprendimiento del vtreo posterior (DVP).
El vtreo presenta una serie de adherencias siolgicas vtreo-reti-
nianas a nivel de la ora serrata y de la papila, y vtreo-cristalinianas,
que se hacen ms tenues en la edad adulta.
Las adherencias del vtreo con la papila pueden romperse,
dando lugar a una prdida de posicin del vtreo que pierde su
anclaje posterior. Son factores predisponentes la edad avanzada, la
miopa y la ausencia de cristalino (afaquia), sobre todo en miopes,
y los sujetos afquicos. El paciente reere percepcin de moscas
volantes o miodesopsias. Benigno en la mayora de los casos, pero
en un 10-15% pueden producirse tracciones vtreo-retinianas peri-
fricas que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que
predisponen al desprendimiento de retina. No precisa tratamiento,
salvo el de las complicaciones. (MIR 00-01F, 157).
1.3. Desprendimiento de retina.
Es una separacin del epitelio pigmentario del resto de las capas
de la retina.
FORMAS CLNICAS.
Exudativo. Tal vez el menos frecuente (MIR 96-97, 3). La retina
se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos.
Puede ocurrir en procesos inamatorios, vasculares, como la
hipertensin arterial o neoplsicos.
Traccional. Se forman tractos brosos en vtreo que al contraerse
traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de he-
morragia vtrea, como en los estadios nales de la retinopata
diabtica proliferativa.
Regmatgeno. El ms frecuente. Aparece un agujero o desgarro
en la retina a travs del cual pasa lquido al espacio subretiniano
que despega la retina. La mayora de los desgarros se producen
entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pue-
den producirse por degeneraciones de la retina perifrica y por
alteraciones del vtreo, como el desprendimiento posterior del
vtreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos
estn la miopa, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones
perifricas de la retina.
Figura 2. Desprendimiento superior de retina.
CLNICA.
Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pe-
queos capilares o en el momento del DVP. Cuando la retina se va
desprendiendo se producen fosfenos, o visin de luces, por est-
mulos mecnicos. Cuando el rea desprendida va aumentando de
tamao, aparece una sombra continua en el campo visual perifrico
que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida
durante bastante tiempo, si no afecta al rea macular (MIR 00-01;
157; MIR 97-98F, 63). En el fondo de ojo se aprecia una bolsa mvil,
blanquecina, con pliegues y a veces algn desgarro o solucin de
continuidad. Si no se trata, acaba por desprenderse toda la retina.
Tienen peor pronstico aquellos desprendimientos de retina en los
que la mcula est afectada, los de afectacin temporal superior
(tienen tendencia a despegar la mcula) y aquellos que reciben
tratamiento tardo.
TRATAMIENTO.
Hay que cerrar la solucin de continuidad quirrgicamente, ya que,
de no hacerlo, se acaba desprendiendo toda la retina. Se realiza
mediante criocoagulacin o lser, que provocan una inamacin
con brosis posterior que pega la retina.
Si la retina est muy separada de la coroides, es preciso acercar
la esclera y coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera
(esponja de silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared
del ojo inyectando gases expansibles (MIR 98-99, 152).
Cuando existe traccin del vtreo se disminuye colocando un
cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador, o en
casos muy graves, se realiza una vitrectoma. En sujetos expuestos
a padecer desprendimiento por presentar reas de degeneracin
perifricas en la retina, es preciso hacer prolaxis mediante foto-
coagulacin de las mismas con lser. En un 70-90% se consigue una
curacin anatmica. La recuperacin funcional depender de si la
mcula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento.
En un 10% de los ojos operados con xito se producen nuevos
agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro 10% se produce
un desprendimiento en el otro ojo.
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1.4. Retinopata diabtica.
Microangiopata diabtica a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de
los diabticos de 15 aos de evolucin. Es la causa ms importante
de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 aos en
los pases occidentales (MIR 95-96, 221). Como consecuencia de
las lesiones en la microcirculacin, se produce una prdida de
competencia de la barrera hematorretiniana (signo de lesin ms
precoz, aunque slo detectable en la angiografa uorescenica)
con exudacin y hemorragias, una prdida del tono vascular con
aparicin de dilataciones aneurismticas, y una hipoxia retiniana
que induce proliferacin de nuevos vasos anmalos.
CLNICA.
Oftalmoscpicamente se observan:
1. Debido a la prdida del tono vascular.
Microaneurismas. Primeras lesiones visibles en oftalmoscopia y
las ms tpicas (la primera lesin detectable son exudados slo
visibles por angiografa uorescenica). A su nivel se produce
exudacin con edema y hemorragias.
2. Debido a la prdida de competencia de la barrera hematorreti-
niana.
Exudados duros o lipdicos. Son un acmulo de macrfagos car-
gados de lpidos y material proteico. Se traducen en la existencia
de edema retiniano.
Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o
redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhia-
loideas o intravtreas.
Edema macular. En los primeros estadios es reversible, pero
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al deno-
minado edema macular qustico. El edema macular es la
causa ms frecuente de prdida de visin en la retinopata
diabtica.
3. Debido a la isquemia retiniana.
Exudados algodonosos. Causados por microinfartos retinianos.
Se traducen en isquemia retiniana.
Neovasos. Tpicos de las formas proliferativas. La isquemia
retiniana extensa induce la formacin de nuevos vasos para
compensarla. Los nuevos vasos tienen una estructura anor-
mal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia
retina o en el vtreo (MIR 02-03, 52). Acompaando a estos
vasos hay una proliferacin de bandas conectivas, que pue-
den retraerse provocando un desprendimiento de retina. La
neovascularizacin puede afectar tambin al iris (rubeosis
de iris) y al ngulo iridocorneal, dando lugar a un glaucoma
neovascular.
Figura 3. Angiografa fluorescenica en la retinopata diabtica.
FORMAS CLNICAS Y TRATAMIENTO.
Retinopata diabtica no proliferativa, simple o de base. Es la for-
ma ms frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la
neovascularizacin.
Si no aparece edema macular, slo precisa observacin.
Si aparece edema macular, se produce un deterioro visual pro-
gresivo y precisa de fotocoagulacin focal con lser de argn.
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Retinopata proliferativa. Provoca prdida de visin brusca
e indolora por hemorragia vtrea. (MIR 03-04, 30; MIR 02-03, 52)
Tambin puede ocasionar desprendimientos de retina traccionales,
siendo en ese caso la prdida visual ms progresiva. El tratamiento
de eleccin de la forma proliferativa es la panretinofotocoagula-
cin. Se realiza vitrectoma para eliminar hemorragias vtreas, y si
aparecen desprendimientos de retina traccionales.
EVOLUCIN.
El principal factor determinante es el tiempo de evolucin. Un buen
control de la diabetes y de la hipertensin disminuye el riesgo de
aparicin de retinopata y de evolucin a formas ms graves. La
hipertensin arterial es un factor de mal pronstico en la retinopata
diabtica, asociada sobre todo a la aparicin de edema macular. El
embarazo y los cambios hormonales de la pubertad afectan negati-
vamente. Las causas de ceguera en la retinopata diabtica son, en
primer lugar, el edema macular, y despus la hemorragia vtrea, el
desprendimiento de retina y el glaucoma neovascular.
1.5. Retinopata esclerohipertensiva.
La hipertensin arterial puede producir cambios a nivel de la
circulacin coroidea, retiniana y del nervio ptico. Estos cambios
dependern de la severidad, duracin y edad del paciente.
Signos oftalmoscpicos de la aterosclerosis retiniana: ate-
nuacin arteriolar por disminucin del ujo (arterias estrechas,
irregulares y liformes). Si progresa la aterosclerosis, las arteriolas
aumentan de grosor y cambian su color y brillo (aspecto en hilo de
cobre y en hilo de plata). Cuando la hiperplasia arteriolar es su-
ciente, las vnulas son comprimidas en su paso bajo las arteriolas
(signos de cruce).
Signos oftalmoscpicos de la hipertensin arterial: dismi-
nucin del calibre arteriolar, ingurgitacin venular y esclerosis
reactiva.
Son signos de malignizacin de la hipertensin (se traducen
en necrosis isqumica) los exudados algodonosos, las hemorragias
retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este ltimo
dene a la hipertensin como maligna). Cuando aparecen hay que
suponer grave repercusin sistmica.
La clasicacin de Keith- Wegener ana los hallazgos de la
hipertensin y la aterosclerosis retiniana y se correlaciona con el
grado de afectacin sistmica. En el grado III presenta signos de
cruce marcados, hemorragias y exudados, mientras que el grado
IV se caracteriza por la presencia de edema de papila.
1.6. Oclusin arterial retiniana.
Si el dcit de perfusin es momentneo, se produce amaurosis fu-
gax, prdida brusca de visin que se recupera en unos segundos. Si
el dcit es prolongado, se produce amaurosis denitiva.
ETIOLOGA.
mbolos. La causa ms frecuente; generalmente originados en
ateromas de las arterias cartida y oftlmica. Provocan prdida
transitoria o permanente de la visin unilateral por obstruccin
in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones. La obs-
truccin se produce ms frecuentemente en la lmina cribosa.
Otros mbolos pueden ser cardacos y valvulares, infecciosos,
etc. (MIR 04-05, 149).
Endarteritis. En ancianos con problemas de circulacin. Existe
inamacin, estrechamiento de la luz y trombosis o embo-
lia.
CLNICA.
Prdida brusca e indolora de visin de parte o todo el campo visual
(MIR 99-00F, 161; MIR 97-98, 217; MIR 95-96F, 66), a menudo prece-
dida de amaurosis fugax. Oftalmoscpicamente lo primero que se
aprecia es una gran reduccin del calibre arterial aunque rara vez
se ve esta fase, porque dura muy poco tiempo. A las pocas horas se
produce edema retiniano, la retina adopta un color blanquecino
por la necrosis isqumica, observndose la mcula rojo cereza
por estar irrigada por la coriocapilar (MIR 00-01, 155; MIR 95-96,
217). Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol
obstruyendo el vaso. Si la oclusin afecta a una rama, el edema se
limita a ese sector.
 OFTALMOLOGA
Figura 4. Mcula rojo cereza en la OACR.
TRATAMIENTO.
Masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance
del mbolo. Provocar vasodilatacin haciendo respirar mezcla de CO2
y O2 al 95%. Inyeccin retrobulbar de vasodilatadores. El tratamiento
slo tiene una probabilidad de xito si se hace en las 3-4 primeras
horas, pero el pronstico visual es infausto.
1.7. Obstruccin venosa retiniana.
Ms frecuente que la arterial. Sobre todo en mujeres mayores de 60
aos, con hipertensin arterial o PIO elevada (ambas originan enlen-
tecimiento del ujo venoso). Otras causas son la hipercoagulabilidad
y las causas locales (masa orbitaria o procesos inamatorios).
CLNICA.
Cuadro ms subagudo y de mejor pronstico que la oclusin arte-
rial. Puede pasar inadvertida si afecta a venas alejadas de la mcula.
Oftalmoscpicamente se ven hemorragias por la zona de la vena obs-
truida y por toda la retina si es la vena central. Tambin se observan
focos blancos algodonosos por infartos capilares. Venas dilatadas y
tortuosas (MIR 98-99, 153).
La angiografa uorescenica informa del lugar y la extensin de la
trombosis, de si es total o parcial y orienta el tratamiento con lser.
La recuperacin oftalmoscpica puede ser casi total o dejar secue-
las muy serias. Hay que controlar oftalmoscpicamente al paciente, y si
aparecen neovasos, fotocoagular las reas retinianas trombosadas.
1.8. Degeneraciones retinianas.
DEGENERACIONES CENTRALES O MACULARES.
Presentan una sintomatologa comn a la del denominado sndrome
macular: disminucin progresiva de la agudeza visual, discromatop-
sia, metamorfopsia, sensacin de deslumbramiento ante estmulos
luminosos, conservacin del campo visual perifrico (escotoma
central) (MIR 02-03, 51).
Degeneracin macular senil. Causa ms importante globalmente
por edades de ceguera bilateral irreversible en los pases occidentales.
Se caracteriza por la aparicin de drusas a nivel macular. Son depsitos
amarillentos y redondeados de material de desecho por la digestin
de la parte externa de los conos bajo el epitelio pigmentario debido
al dcit de algn enzima digestivo en el mismo. Pueden evolucionar
hacia la atroa de la retina suprayacente (forma atrca, lentamente
progresiva) o hacia la formacin de neovasos (forma exudativo hemo-
rrgica, devastadora) y es til para diferenciarlas la angiografa uo-
rescenica (MIR 98-99, 156). En cualquier caso se produce una atroa
de la zona macular con una gran prdida visual. En el diagnstico
resulta de ayuda el uso de la rejilla de Amsler. El paciente percibe que
las lneas se tuercen o se interrumpen. No existe tratamiento ecaz.
La fotocoagulacin con lser, en combinacin a veces con sustancias
fotosensibles (terapia fotodinmica), puede retrasar la evolucin de
la forma exudativa.
Los antipaldicos de sntesis, sobre todo la cloroquina, producen
una maculopata txica, dosis dependiente e irreversible denomi-
nada en ojo de buey (MIR 99-00, 109-RM).
Figura 5. Degeneracin macular senil exudativa (AFG).
DEGENERACIONES PERIFRICAS.
ADQUIRIDAS.
Son de causa involutiva y muy frecuentes entre la poblacin general,
sobre todo entre miopes. Las ms importantes son las que pueden
predisponer al desprendimiento de retina, como la degeneracin
en empalizada. Son asintomticas.
PRIMARIAS.
Retinosis pigmentaria. Bilateral, de curso lento y progresivo, comien-
za en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 aos. Es
una alteracin de los bastones. Puede presentarse aislada o asociada a
otras malformaciones, como la polidactilia, el sndrome de Laurence-
Moon-Bield. Se hereda bajo diferentes patrones. Clnicamente pre-
sentan mala visin nocturna (hemeralopa) y escotoma anular en el
campo visual (MIR 94-95, 93; MIR 04-05, 146). Oftalmoscpicamente
se aprecian arterias estrechadas, atroa de papila y acumulaciones
de pigmento que asemejan osteocitos en la retina perifrica. Evolu-
cionan hacia una reduccin del campo visual y nalmente ceguera.
Adems presentan complicaciones adicionales como aparicin
temprana de cataratas y glaucoma. No tiene tratamiento.
MIOPA DEGENERATIVA, MAGNA O PATOLGICA.
Se considera a partir de las -6 a -8 dioptras. Comienza en la edad
escolar, progresa rpidamente durante el desarrollo y hacia los 40
aos comienzan los cambios degenerativos y las complicaciones. Es
una causa importante de ceguera en pases occidentales. Produce
un crecimiento patolgico desmesurado del eje anteroposterior del
globo, con adelgazamiento y atroa de esclera, coroides y retina que
originan las siguientes lesiones:
cono mipico: semiluna temporal por atroa de coroides.
coroidosis mipica: focos de degeneracin de la coroides en
rea papilar y macular con prdida de visin central.
mancha de Fuchs: hemorragia macular con prdida de visin
central.
Complicaciones: desprendimiento de retina por degeneracin
perifrica que origina desgarros retinianos, cataratas, glaucoma
crnico simple.
1.9. Tumores coriorretinianos.
En conjunto, los ms frecuentes son los metastsicos (mama y
pulmn).
Retinoblastoma. Tumor retiniano primario ms frecuente, origi-
nado a partir de clulas retinianas indiferenciadas; maligno. Uno de
los ms frecuentes en la infancia. Es hereditario en el 6% de los casos,
autosmico dominante. Se debe a una alteracin gentica localizada
en el cromosoma 13 (delecin de un gen supresor, Rb). Adems de al
osteosarcoma, se asocia al pinealoblastoma.
CLNICA. (MIR 03-04, 29; MIR 01-02, 142; MIR 98-99F, 160).
La primera manifestacin en el 50-60% es la leucocoria, que aparece
entre el ao y ao y medio de edad. Es bilateral en un 20%. El segundo
sntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar el rea macular.
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Imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier nio estrbico. En
un 10% comienza con inamacin del segmento anterior. El glauco-
ma es, sin embargo, una forma relativamente rara de presentacin.
Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un
desprendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de
afectacin orbitaria.
DIAGNSTICO.
Por la historia, oftalmoscopia, radiologa, TC (el 75% presentan
calcicaciones intraoculares), ecografa B. La RM resulta superior
para valorar la posible inltracin del nervio ptico.
PRONSTICO.
El pronstico va empeorando a medida que aumenta el tamao del
tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la rbita o al
nervio ptico o a las meninges. Produce invasin intracraneal y de
senos, as como metstasis linfticas.
TRATAMIENTO.
Enucleacin del ojo afecto, si es monolateral. Si es bilateral, enu-
cleacin del ojo peor con tratamiento conservador en el otro ojo,
mediante fotocoagulacin, criocoagulacin o radioterapia.
Tabla 1. Diagnstico diferencial de la leucocoria del nio.
Catarata congnita (causa ms frecuente).
Retinoblastoma.
Retinopata de la prematuridad (fibroplasia retrolental).
En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2
provoca vasoconstriccin retiniana y zonas isqumicas
que, tras la retirada del mismo, inducen la aparicin de
neovasos, exudacin, hemorragias y desprendimiento
traccional-exudativo. Por todo ello se debe administrar
oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con
oftalmoscopia. Si aparece retinopata, se practicar crio-
coagulacin panretiniana.
Persistencia del vtreo primario hiperplsico.
Enfermedad de Coats.
MUY IMPORTANTE
Hemorragia vtrea: se debe sospechar en un diabtico con
prdida de visin brusca e indolora.
La aparicin de miodesopsias y fosfenos, seguida de prdida
de campo visual, debe hacer pensar en desprendimiento de
retina.
La prdida brusca e indolora de la visin acompaada de una 3) Intracanalicular, en el canal ptico. 4) Intracraneal, termina en
mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia
de una obstruccin de la arteria central de la retina.
La retinosis pigmentaria produce mala visin nocturna (heme-
ralopia) y escotoma anular por degeneracin de los bastones.
Hay que descartar retinoblastoma en todo nio con leuco-
coria o estrabismo.
Melanoma coroideo. Es el tumor ocular primario ms frecuente.
Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta
dcada de vida.
Se localiza en el polo posterior, en el 60% de los casos. Pueden
ser planos o prominentes, levantando la retina. Cuando se localizan
en la retina perifrica no dan sntomas visuales. Si se localizan en
el polo posterior dan lugar a metamorfopsias, disminucin de la
visin, desprendimiento de retina, etc.
Aunque ms raro, el melanoma puede asentar tambin en el
iris (casi siempre en su mitad inferior) o en el cuerpo ciliar (donde
produce dilatacin de los vasos episclerales del cuadrante corres-
pondiente -vasos centinela- muy caractersticos). Las metstasis
ms frecuentes son las hepticas (MIR 96-97F, 156). Peor pronstico
en tumores de mayor tamao o clulas epiteloides.
DIAGNSTICO.
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminacin, captacin de
fsforo radiactivo, angiografa uorescenica, ecografa ocular (muy la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrculos
importante) o RM.
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TRATAMIENTO.
Termoterapia transpupilar en los tumores muy pequeos, radiote-
rapia localizada en la mayora de estos tumores.
Enucleacin cuando el tumor altere la visin, sea mayor de
10 mm o el ojo sea ciego o doloroso. Si hay extensin extraocular,
exenteracin. Si hay metstasis, el tratamiento ser conservador.
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGA.
2.1. Campimetra.
Las alteraciones de la va ptica pueden detectarse mediante el
examen del campo visual.
Escotomas. Disminucin de la sensibilidad a la luz en cualquier
punto del campo visual. Son signo de lesin retiniana o del nervio
ptico.
Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante completo
del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior.
Hemianopsia. Afectacin de un hemicampo. Puede ser nasal,
temporal, superior o inferior. Se denominan homnimas aque-
llas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del campo
visual de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmticas.
Las alteraciones campimtricas homnimas son congruentes
cuando el defecto campimtrico de los dos ojos tiene una forma
parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son
superponibles. Las alteraciones son ms congruentes cuanto
ms posteriores se localizan en la va ptica. Se denominan
heternimas cuando se afecta la mitad izquierda de un campo
visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son
bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en
lesiones del quiasma ptico.
2.2. Va ptica y alteraciones campimtricas en su
patologa.
La va ptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio ptico,
quiasma, cintillas pticas, cuerpo geniculado externo, radiaciones
pticas y corteza visual. A continuacin se detalla la anatoma de
esta va y las consecuencias campimtricas de las lesiones a dife-
rentes niveles:
Retina. Su lesin produce defectos ipsilaterales en el cuadrante
opuesto al rea de retina afectada.
Nervio ptico o II PC. Formado por los axones de las clulas
ganglionares de la retina, adems de clulas gliales. Presenta
cuatro porciones: 1) Intraocular, bras amielnicas que forman la
papila. 2) Orbitaria, atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
el quiasma. Las tres ltimas tienen bras mielinizadas y estn re-
cubiertas por meninges. Su lesin produce defectos campimtricos
ipsilaterales, dependiendo su forma de las bras afectadas.
Quiasma ptico. Se relaciona lateralmente con la arteria car-
tida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este
nivel se produce la decusacin de bras procedentes de la retina
nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mis-
mo lado. Su lesin provoca defectos bitemporales (hemianopsia
bitemporal, si la lesin es total). Los tumores hiposarios, que
comprimen inicialmente las bras inferiores del quiasma, suelen
mostrar cuadrantanopsia bitemporal superior al principio (MIR
99-00, 105; MIR 97-98, 218). Por contra, los craneofaringiomas, que
comprimen primero las bras superiores, provocan una cuadran-
tanopsia bitemporal inferior como dcit visual inicial.
Cintilla ptica. La mayora de las fibras hacen sinapsis en el
cuerpo geniculado externo. Un pequeo porcentaje abandona
antes la cintilla hacia el rea pretectal (reflejos pupilares). Su
lesin produce una alteracin homnima poco congruente. En
sus 2/3 anteriores puede haber, adems, alteraciones pupilares
(hemiaquinesia) por lesin de las fibras que se dirigen al me-
sencfalo.
Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las clulas
ganglionares. Defectos campimtricos similares a las cintillas.
Radiaciones pticas. Desde el cuerpo geniculado externo hasta
laterales. Las radiaciones pticas SUPERIORES viajan por el lbulo
PARIETAL y su lesin provoca cuadrantanopsia homnima inferior
 OFTALMOLOGA
contralateral. Las radiaciones pticas INFERIORES viajan por el
lbulo TEMPORAL y su lesin provoca cuadrantanopsia homnima
superior contralateral.
Corteza visual. Escotomas congruentes o alteracin homnima
congruente en la lesin total de la cisura calcarina, a veces con
respecto macular.
Va simptica. Comienza en la regin hipotalmica, desde la cual
las bras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde
hacen la primera sinapsis. Salen de la mdula y hacen sinapsis en
el ganglio cervical superior. Las bras postganglionares siguen el
plexo carotdeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar
sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares
que rodean el nervio ptico. Sus funciones son: dilatacin pupilar
(midriasis), vasomotoras, inervacin de cpsula de Tenon, msculos
lisos y msculo de Mller.
Va parasimptica. Se origina en el ncleo de Edinger-Westphal
a nivel mesenceflico. Las bras parasimpticas viajan por la pe-
riferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las
bras postganglionares inervan el msculo ciliar (acomodacin) y
el msculo constrictor de la pupila (reejo fotomotor).
Ver esquema en pgina siguiente sobre alteraciones de la va
ptica.
2.3. Pupila.
Reejo fotomotor: antes de llegar al ganglio geniculado, parte
de las bras visuales se desvan hacia el rea mesenceflica (ncleo
pretectal), que conecta a su vez con el ncleo de Edinger-Westphal
(III PC). El exceso de estmulo lumnico provoca mediante esta va
una respuesta parasimptica:
Directa: contraccin de la pupila del ojo iluminado.
Consensual: contraccin de la pupila del ojo contralateral al
iluminado.
Reejo a la visin prxima. Contraccin de la pupila al mirar
un objeto cercano, acompaado de convergencia ocular y acomo-
dacin del cristalino.
TRASTORNOS PUPILARES.
Anisocoria esencial. Un 15-30% de la poblacin normal tiene una
diferencia en el tamao pupilar de 0.4-1mm con una normal reac-
tividad a la luz.
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreacti-
vidad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, siendo normal
la respuesta al iluminar el ojo sano (MIR 99-00F, 260). Suele existir
un dcit visual asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de
afectacin del nervio ptico o de la retina.
Disociacin luz-convergencia. Abolicin de la reaccin pupilar
fotomotora, conservndose el reejo a la visin prxima. Suele
haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencfalo
posterosuperior: por ej. tumores pineales, neuroslis (pupila de
Argyll-Robertson) (MIR 94-95, 94).
REGLA NEMOTCNICA
Pupila de Adie Midriasis unilateral
Pupila de Argyll-Robertson Miosis bilateral
Midriasis paraltica. Midriasis arreactiva, conservndose el re-
ejo consensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al
ser iluminado, ni con la convergencia ni al estimular el ojo sano). En
lesiones del ncleo de Edinger-Westphal, del III par, o del ganglio
ciliar, o por utilizacin de colirios anticolinrgicos (es una lesin
de la va parasimptica).
Pupila de Adie. Alteracin pupilar que afecta a mujeres jvenes
y sanas, causada por una denervacin parcial postganglionar pa-
rasimptica idioptica. Cursa con anisocoria y midriasis del lado
afecto. La contraccin pupilar observada es irregular, tnica.
Sndrome de Horner (MIR 03-04, 28). Miosis (con anisocoria),
ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesin de la va efe-
rente simptica. Puede ocurrir por lesin de la va a cualquier nivel
(caractersticamente por un cncer del vrtice pulmonar, o tumor
de Pancoast, o por un aneurisma disecante de cartida tras trau-
matismo en el cuello). Cuando ste es congnito, se acompaa de
heterocroma del iris. Las reacciones pupilares son normales.
2.4. Nervio ptico.
La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmo-
lgico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clnicas
distintas que es imperativo saber reconocer:
Papiledema. Con este trmino nos referimos al edema de papila
producido por la hipertensin intracraneal. Se eleva la presin en
el espacio que rodea al nervio ptico, interrumpiendo el ujo axo-
plsmico de las bras nerviosas, edematizndose as la papila. Casi
siempre bilateral (MIR 94-95, 92). Suele tardar de uno a cinco das
en instaurarse desde el aumento de presin intracraneal, y tardar
6 a 8 semanas en desaparecer desde que la presin se normaliza.
Oftalmoscpicamente la papila aparece elevada, con bordes bo-
rrosos y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer
hemorragias y edema retinianos. Puede evolucionar a la atroa de
papila si persiste mucho tiempo.
CLNICA.
Ninguna afectacin de la agudeza visual, salvo que el edema se cro-
nique durante meses. El paciente puede referir episodios agudos
de visin borrosa (oscurecimientos visuales transitorios), diplopa,
si se afecta el VI par, cefaleas y aumento de la mancha ciega en la
campimetra.
Figura 6. Papilitis.
Neuropatas pticas anteriores. Papilitis. Cursan con edema de
la cabeza del nervio ptico, pero aqu con afectacin de la agudeza
visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que au-
menta con los movimientos oculares, as como un defecto pupilar
aferente. Cuando la afectacin del nervio ptico es posterior (neu-
ritis retrobulbar), el cuadro clnico es idntico, salvo que no habr
papila edematosa (MIR 98-99, 62). La alteracin campimtrica que
ms frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque tam-
bin son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales,
pero en algunos casos pueden bilateralizarse.
Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad
viral en los das previos. No tiene tratamiento.
Del adulto joven. Idiopticas o por esclerosis mltiple. La aso-
ciacin con esclerosis mltiple a esta edad es muy frecuente. En
muchos es la primera manifestacin. La neuritis es generalmente
posterior y su pronstico de recuperacin excelente. Los corti-
coides sistmicos en megadosis aceleran la recuperacin visual,
pero no alteran el pronstico nal. Son recidivantes.
Del adulto y senil: neuritis pticas isqumicas anteriores (NOIA).
Se producen al sufrir un infarto la porcin anterior del nervio
ptico. Existen dos formas clnicas:
1) Forma arteriosclertica. Ms frecuente entre los 55-65 aos.
Bilateral en el 40% de los casos, tras aos de evolucin. La
mayora son hipertensos, diabticos o fumadores. No res-
ponden a los corticoides.
2) Forma artertica. Ms frecuente a los 65-75 aos. Bilateral
en el 75% de los casos, si no se trata en pocos das. Acom-
paada de sintomatologa general de la arteritis temporal
(enfermedad de Horton) como ebre, astenia, prdida de
peso, claudicacin mandibular, polimialgia reumtica, ce-
falea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera
visin en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada,
pero esta es fundamental para evitar la bilateralizacin y las
complicaciones sistmicas.
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 MiniMANUAL 1 CTO

Figura 7. Alteraciones de la va optica.

Pg. 10
 OFTALMOLOGA
Neuropatas pticas posteriores. Se dice de ellas que ni el
paciente ni el mdico ven nada. Cursan con una disminucin de
agudeza visual moderada o severa, fondo de ojo normal y su nico
signo clnico es la presencia de un defecto pupilar aferente (MIR
01-02, 141; MIR 99-00F, 59). La etiologa ms frecuente en las formas
agudas es la esclerosis mltiple.
Entre las formas crnicas hay dos destacables:
1. La alcohlico-nicotnica, en la que la ingesta de alcohol provoca
dcit de vitamina B12 y cido flico, con lesin del nervio ptico
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con
vitamina B12 y abstenindose de fumar.
2. La neuropata ptica de Leber, trastorno hereditario de degene-
racin bilateral del nervio ptico que afecta a varones jvenes y
se transmite a travs del ADN mitocondrial de los vulos de las
mujeres portadoras.
Figura 8. Diagnstico diferencial de las neuropatas pticas.
RECUERDA
1. La afectacin del quiasma ptico produce alteraciones he-
ternimos o bitemporales. Si se afectan las bras inferiores
habr cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de
hipsis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia
bitemporal inferior (craneofaringioma).
2. La aparicin de Sd. de Horner en un paciente mayor de 50
aos es muy sugestiva de tumor del vrtice pulmonar.
3. La neuritis ptica (edema de papila, disminucin de la
agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer
pensar en: a) esclerosis mltiple si el paciente es joven.
b) enfermedad de Horton si 65-75a. y sntomas de arteritis
de la temporal.
c) forma aterosclertica si 55-65a. y DM, HTA o fumador.
TEMA 3. GLAUCOMA.
Conjunto de procesos en los que una presin intraocular (PIO)
elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio
ptico, provocando una prdida de campo visual que puede llegar
a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma
aumenta con la edad. La deteccin precoz de pacientes glauco-
matosos es un problema sanitario importante. La siologa del
humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia
del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten
a la cmara posterior, desde donde pasa a la cmara anterior por
la pupila y nalmente va a evacuarse por el ngulo iridocorneal,
a travs del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso
episcleral. Una mnima porcin se drena por una va alternativa
llamada veo-escleral.
El aumento de la PIO puede ser debido a:
1. Aumento de la produccin de humor acuoso, causa sumamente
rara.
2. Disminucin de la evacuacin, la causa fundamental. Dentro de
sta podemos distinguir entre un bloqueo pretrabecular, como
en el glaucoma por cierre angular o ataque agudo de glauco-
ma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el
glaucoma congnito. Puede ser debido a un bloqueo trabecular,
como en el glaucoma crnico simple de ngulo abierto, y en
algunos glaucomas secundarios. Puede ser tambin debido a
un bloqueo postrabecular, como en la fstula carotidocavernosa,
por aumento de presin venosa.
3.1. Glaucoma primario de ngulo abierto (glaucoma
crnico simple).
Enfermedad crnica bilateral que cursa con aumento de la PIO,
que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del
nervio ptico o papila con prdida de campo visual. Es la forma
ms frecuente de glaucoma (MIR 00-01F, 156). La prevalencia es
del 0,5-1% en la poblacin general, pudiendo llegar al 2-3% en los
mayores de 60 aos. Existen factores de riesgo, como la miopa ele-
vada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de
las mayores causas de ceguera en los pases occidentales. No existe
una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los
glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presin vara
de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores
de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patolgicos
los superiores a 24 mmHg.
PATOGENIA.
La presin de perfusin de los capilares que nutren la cabeza del
nervio ptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeos
aumentos de la PIO para que quede dicultada su nutricin y se
produzca con el tiempo una atroa de las clulas de sostn y de las
bras nerviosas, originndose la excavacin papilar glaucomatosa
(MIR 96-97, 6). Esta excavacin se estima oftalmoscpicamente por
la relacin E/P o cociente entre el dimetro de la excavacin y el
dimetro de la papila, valorndose entre 0,1 y 1. Cuando es menor
de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor
de 0,6, patolgica (MIR 02-03, 53; MIR 95-96, 218). La asimetra entre
ambos ojos superior a 0,2 es patolgica.
CLNICA.
La consecuencia funcional de esta destruccin progresiva de bras
nerviosas es la aparicin de lesiones glaucomatosas en el campo
visual. Al principio se producen alteraciones en la zona perifrica
y rea perimacular. Despus aparecen el escotoma del Bjerrum y
escaln nasal de Ronne, reduccin del campo a un islote central
y otro temporal inferior, y nalmente queda un islote temporal
y amaurosis. Como se conserva la visin central hasta estadios
avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad
pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el mdico, si no
piensa en ella (MIR 03-04, 31).
DIAGNSTICO.
Es preciso hacer un diagnstico precoz en todo individuo mayor de
40 aos o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una
tonometra peridica (MIR 95-96F, 69). El diagnstico se conrma
al encontrar alterada la campimetra (MIR 99-00, 107). La evolucin
de los campos visuales constituye la tcnica ms precisa para el
seguimiento de la enfermedad.
TRATAMIENTO.
1. Mdico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir
que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables
por su nervio ptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego
combinados.
Anlogos de la prostaglandina F2. Los que ms disminu-
yen la PIO. Suponen una revolucin en el tratamiento del
glaucoma crnico por su alta ecacia y buena tolerancia
sistmica. Acta facilitando la salida de acuoso a travs de
la va veo-escleral. Hiperpigmentan el iris.
Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los ms utiliza-
dos actan disminuyendo la produccin de humor acuoso.
Pg. 11
 MiniMANUAL 1 CTO
Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes
con insuciencia cardaca y bloqueo A-V, y sobre todo en
broncpatas y asmticos.
Estimuladores adrenrgicos. Son la adrenalina y sus pre-
cursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis
moderada, por lo que estn contraindicados en pacientes
con cmara anterior estrecha (hipermtropes, sobre todo
ancianos).
Pilocarpina. Es un estimulante colinrgico que produce
miosis y acta aumentando la salida del acuoso.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Actan disminuyendo
la secrecin de acuoso. Tpicos (colirios), han de usarse en
combinacin con otros por su moderada ecacia. Sistmi-
cos, muy potentes, pero de utilizacin slo transitoria por
sus muchos efectos adversos.
Agonistas alfa 2 adrenrgicos. De reciente comercializacin,
muy ecaces y con excelente tolerancia. Actan disminu-
yendo la produccin de acuoso en los procesos ciliares.
2. Lser: si el tratamiento mdico fuese insuciente, trabeculoplas-
tia con lser, que intenta abrir una va de drenaje articial.
3. Ciruga: en ltimo trmino se utiliza la trabeculectoma quirr- Cuando la PIO supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial
gica (fstula entre cmara anterior y espacio subconjuntival),
que es mucho ms ecaz.
Figura 9. Evolucin campimtrica y papilar del GCS.
MUY IMPORTANTE
La hipertensin ocular se dene como glaucoma cuando apa-
recen alteraciones campimtricas: es necesario que aparezcan
alteraciones campimtricas para hacer el diagnstico de glau-
coma.
Pg. 12
3.2. Glaucoma primario de ngulo estrecho.
Elevacin aguda de la PIO por bloqueo mecnico de la malla tra-
becular por contacto entre la raz del iris y la periferia de la crnea.
Existe una predisposicin anatmica. Se da en sujetos mayores de
50 aos, fquicos (con cristalino), con una cmara anterior estrecha
o poco profunda, con ojos pequeos que suelen ser hipermtropes
(MIR 95-96, 215).
PATOGENIA.
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila est en midriasis
media (en situaciones de oscuridad o nerviosismo, administracin
de midriticos como la atropina o simpaticomimticos); en esta
situacin se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso
de la cmara posterior a la anterior a travs de la pupila (bloqueo
pupilar). El humor acuoso empujar la periferia del iris hacia ade-
lante, que taponar la malla trabecular (cierre angular), originando
el comienzo de un ataque agudo de glaucoma (MIR 99-00F, 162;
MIR 98-99, 154).
CLNICA.
necesaria para la transparencia corneal y se origina edema corneal.
La crnea aparece turbia y el individuo reere halos de colores
alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, apa-
rece dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigmino.
Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyeccin mixta y sntomas
vagales como bradicardia, hipotensin arterial, nuseas y vmitos,
que pueden inducir a errores diagnsticos, pues puede olvidarse el
cuadro ocular. Si la presin supera los 80-90 mmHg se colapsa la
arteria central de la retina, provocndose isquemia retiniana, mu-
cho dolor, disminucin de la agudeza visual y una gran dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesin por isquemia se
hace irreversible, dando lugar posteriormente a atroa retiniana.
El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares
intermitentes que ceden espontneamente: son glaucomas abor-
tivos que cursan con cefaleas en hemicrneo del mismo lado del
glaucoma subagudo o cierre angular intermitente.
Figura 10. Mecanismo de produccin del glaucoma primario.
TRATAMIENTO.
De entrada, es siempre mdico. Diurticos osmticos, como el
manitol y acetazolamida, para disminuir rpidamente la PIO; corti-
coides tpicos, para limitar el componente inamatorio; y miticos
como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar (MIR 04-05,
145). Como los factores anatmicos persisten a pesar de resolverse
 OFTALMOLOGA
el cuadro agudo, hay que realizar una iridotoma quirrgica o con
lser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar tambin en
el ojo contralateral de forma prolctica, pues est igualmente
predispuesto al ataque.
3.3. Glaucoma secundario.
Aumento de la PIO que se presenta como complicacin de otra
patologa ocular.
Facognicos. Glaucoma facoltico. Cuando protenas proce-
dentes de una catarata hipermadura obstruyen el trabculo; faco-
mrco. Cuando la catarata produce intumescencia del cristalino
y bloqueo pupilar; luxacin del cristalino.
Inamatorio. La uvetis anterior puede producir glaucoma por
formacin de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la cr-
nea, cerrando el ngulo, o por obstruccin de la malla trabecular por
las protenas y clulas inamatorias presentes en el acuoso.
Traumtico o postquirrgico.
Yatrgeno. Por administracin prolongada de corticoides tpicos
o sistmicos, que provocan un glaucoma de ngulo abierto (MIR 94-
95, 95); por uso de midriticos, especialmente la atropina, puede
desencadenarse un ataque agudo de glaucoma.
Vascular. Glaucoma neovascular. Los neovasos formados tras
isquemia retiniana (obstruccin de la vena central de la retina,
retinopata diabtica) intereren en la salida del humor acuoso.
TEMA 4. CRISTALINO.
El cristalino es una lente biconvexa transparente, avascular y
carente de nervios. Consta de cpsula o cristaloides, corteza y
ncleo, formados por bras que son clulas del epitelio que han
perdido su ncleo; y epitelio cristaliniano, detrs de la cpsula
anterior. Es una capa de clulas que permite el crecimiento del
cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las clulas
pierden ncleo y organelas y se transforman en bras, permi-
tiendo la transparencia. El cristalino est sujeto a los procesos
ciliares mediante la znula de Zinn. La contraccin del msculo
ciliar relaja la znula y aumenta el dimetro anteroposterior del
cristalino, permitiendo la acomodacin. Es la segunda lente en
potencia del dioptrio ocular.
4.1. Cataratas.
Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad fun-
cional.
CATARATA CONGNITA.
Por alteraciones a partir de la 4 5 semana de embarazo. Aparecen
al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan ms del 10%
de las cegueras en edad escolar. Pueden ser:
Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malfor-
maciones oculares o sistmicas. Comportamiento familiar y
generalmente bilaterales.
Embriopatas. Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante
el primer trimestre de embarazo, como rubola, toxoplasmosis
y citomegalovirus.
Metablicas.
- Galactosemia. Por dcit del enzima galactosa 1-P uridil
transferasa, que se transforma en galactitol. Este se depo-
sita en el cristalino, provocando una retencin de agua que
lo opacica. A medida que el nio va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso
mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases de
la enfermedad (MIR 95-96F, 70).
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando
el Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar cata-
rata.
Txicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
Carenciales. Por dcit de vitamina A, triptfano, cido flico o
vitamina B12.
Cromosomopatas. Sndrome de Down (50% tienen cataratas),
Turner.
CATARATAS SECUNDARIAS.
Aparecen en el curso de procesos oculares o sistmicos.
Oculares: queratitis, uvetis, tumores coroideos, traumatismos,
desprendimiento de retina y glaucoma, entre otras.
Sistmicas:
Metablicas. En diabetes, hipertiroidismo, enfermedad de Wil-
son, distroa miotnica de Steinert (MIR 99-00, 106).
Sindermatticas. En patologa dermatolgica: poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atpico.
Txicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o
frmacos como corticoides, miticos, antimitticos, ergotami-
na.
CATARATA SENIL.
Forma ms frecuente de catarata y causa ms frecuente de prdida
visual reversible en pases desarrollados. Son bilaterales, aunque de
desarrollo asimtrico.
CLNICA.
Se produce una disminucin progresiva de la agudeza visual, sin dolor
ni inamacin. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
un midritico, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
pacientes los sntomas comienzan con una mejora de la presbicia,
por un aumento en el ndice de refraccin del cristalino. Tambin
pueden aparecer fotofobia, visin de halos coloreados y diplopa mo-
nocular (debidos a diferencias de refraccin entre zonas de la lente).
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratacin) (MIR 96-97, 5) o
subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y
el trastorno visual son mnimos, madura cuando la opacidad es total y
el dcit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolucin
y licuefaccin de las bras, perdiendo su estructura y apareciendo
de color gris homogneo. La cpsula puede presentar pliegues y el
ncleo caer hacia abajo (MIR 01-02, 143; MIR 00-01, 158).
MUY IMPORTANTE
En un paciente de edad avanzada que progresivamente desarro-
lla disminucin de la agudeza visual que empeora con luz intensa
y mejora de la presbicia, debemos sospechar catarata senil.
COMPLICACIONES.
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes compli-
caciones:
Iridociclitis. Por salida de las protenas del cristalino a travs de
la cpsula.
Glaucoma secundario agudo o facomrco. El cristalino capta
agua y aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de
la cmara anterior y un cierre angular con aumento de PIO.
Glaucoma facoltico. Protenas cristalinianas que pasan a cmara
anterior y provocan una obstruccin de la malla trabecular.
Luxacin del cristalino.
DIAGNSTICO.
El diagnstico general de cataratas se hace provocando midriasis
farmacolgica y observando a simple vista, apareciendo una leu-
cocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante
oftalmoscopia directa a unos 30 cm, aprecindose manchas oscuras
sobre el reejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reejo
cuando son maduras; o bien con lmpara de hendidura, que permite
ubicar la opacidad dentro del cristalino.
TRATAMIENTO.
El tratamiento es exclusivamente quirrgico. La tcnica ms utiliza-
da se denomina facoemulsicacin. Consiste en hacer una pequea
apertura a la cpsula anterior del cristalino e introducir por una
microincisin un terminal, que, mediante ultrasonidos, pulveriza
y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se
introduce una lente en el saco cristaliniano, que entra plegada al
ojo para no tener que ampliar la incisin ocular.
Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos des-
tacar:
Intraoperatorias: ruptura de la cpsula posterior.
Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los grmenes ms
frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. Propionibacterium
Pg. 13
 MiniMANUAL 1 CTO
acnes es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele
ser causa de endoftalmitis crnica (MIR 97-98F, 62). A largo
plazo, la complicacin ms frecuente es la opacicacin de la
cpsula posterior (prdida de visin progresiva a partir de los
4-6 meses), que se trata de forma segura, mediante capsuloto-
ma con lser YAG (MIR 99-00, 103). Esta ciruga predispone al
desprendimiento de retina, especialmente si la cpsula posterior
no est intacta.
Figura 11. Facoemulsificacin.
4.2. Luxacin del cristalino.
Prdida de la posicin habitual del cristalino. Puede tener origen
congnito (aislada o caractersticamente en el sndrome de Marfan,
homocistinuria, Ehlers-Danlos) o adquirido (generalmente traum-
tico). Cursa con diplopa monocular y puede aparecer iridodonesis
o temblor del iris. El tratamiento es siempre quirrgico.
TEMA 5. UVETIS.
La vea constituye la capa media del globo ocular. Se divide en
dos partes:
vea posterior o coroides: se sita entre la esclera y la retina y se
extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. Contiene los grandes
vasos coroideos en su parte externa. Su parte ms interna est
constituida por la coriocapilar, que nutre el tercio externo de la
retina.
vea anterior: 1. Cuerpo ciliar: compuesto por el msculo ciliar
(msculo liso circunferencial que permite la acomodacin) y
los procesos ciliares (responsables de la produccin del humor
acuoso). 2. Iris: membrana con un estroma y dos epitelios an-
terior y posterior. La abertura central es la pupila. Su dimetro
depende de la accin de los msculos dilatador del iris (control
simptico) y esfnter del iris (parasimptico).
Pueden afectarse la porcin anterior de la vea, incluyendo iris
y cuerpo ciliar: uvetis anterior o iridociclitis; o la porcin posterior:
coroiditis, aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, ha-
blndose de coriorretinitis.
5.1. Uvetis anteriores.
ETIOLOGA.
La mayora son idiopticas. Las dems son debidas a procesos
sistmicos. La patogenia de las uvetis anteriores recidivantes se
explica por una alteracin del sistema inmune, con aparicin de
autoanticuerpos contra el tejido uveal.
Las formas juveniles son debidas a artritis crnica juvenil y
abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis
anquilopoytica (patologa ms frecuentemente asociada), tu-
berculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behet, EII, les,
sarcoidosis. (MIR 96-97F, 258).
CLNICA. (MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 163; MIR 96-97F, 151).
El paciente muestra un sndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroes-
pasmo e inyeccin periquertica). La irritacin del esfnter del iris
Pg. 14
determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una
ralentizacin de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer
tumefacto y con cambios de coloracin. Incluso pueden sangrar los
vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cmara anterior).
Por ltimo, hay exudados en la cmara anterior. Al romperse la
barrera hematoacuosa por la inamacin, pasan protenas, brina
y clulas al humor acuoso. De este modo, podremos observar:
Fenmeno de Tyndall. Con lmpara de hendidura se ven clulas
otando en la cmara anterior.
Hipopion. Cuando la exudacin es intensa se deposita en la zona
inferior de la cmara anterior, formando un nivel blanquecino.
Este hipopion suele ser estril.
Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de
la crnea.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras ve-
cinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la crnea
se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar
dicultado el drenaje del humor acuoso, provocndose un glau-
coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris
y cristalino, en el borde pupilar.
Oclusin pupilar. Ocupacin de toda el rea pupilar por material
inamatorio.
En una uvetis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada
por seclusin pupilar, goniosinequias u obstruccin de la malla
trabecular por productos inamatorios, o disminuida por afecta-
cin del cuerpo ciliar con disminucin de la produccin de acuoso
(MIR 99-00F, 160).
Clnicamente puede hacerse una distincin entre uvetis granu-
lomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauracin es
insidiosa, el curso prolongado, la inyeccin y el dolor son escasos,
existen ndulos en el iris, los precipitados querticos o retrocornea-
les son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la vea posterior,
lo hace en forma de ndulos. En las formas no granulomatosas,
la instauracin es aguda, el curso corto, existe inyeccin y dolor
importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeos y
la coroides se afecta de forma difusa.
Figura 12. Diagnstico diferencial del ojo rojo.
COMPLICACIONES.
Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis
bulbi (atroa ocular por afectacin del cuerpo ciliar) y querato-
pata en banda.
TRATAMIENTO.
Etiolgico, si se conoce. Sintomtico mediante midriticos, para
evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfnter del iris.
 OFTALMOLOGA
Corticoides locales para reducir la inamacin. Hipotensores ocu-
lares, en caso de aumento de la PIO (MIR 95-96F, 67).
5.2. Uvetis posteriores.
Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando
disminucin de la visin. Pueden darse dos tipos de reaccin in-
amatoria en la vea:
1) Uvetis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias
pigenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a ciruga ocular,
traumatismos y, a veces, a mbolos spticos. Una de las causas
ms frecuentes es Candida albicans en adictos a la herona. Dos
cuadros clnicos:
Panoftalmitis. Infeccin purulenta de las membranas y
contenido ocular con extensin hacia la rbita.
Endoftalmitis. Infeccin limitada al contenido intraocular.
Es necesaria la hospitalizacin.
2) Uvetis posteriores no supurativas. Inamacin tisular crnica
que se extiende a retina y generalmente a vtreo.
CLNICA.
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos
pueden referir visin con niebla o moscas volantes. Es necesario
el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el
vtreo (agregados celulares, brina y bandas de vtreo degenerado)
con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blan-
quecinos o amarillogrisceos, de localizacin coroidea, con edema
de la retina adyacente, reas cicatriciales y hemorragias retinianas.
Su repercusin sobre la visin depender de su localizacin en la
retina (MIR 04-05, 148).
ETIOLOGA.
En nuestro medio, las causas ms frecuentes son las siguientes:
toxoplasmosis (30-50%) (MIR 03-04, 27), idiopticas, tuberculosis,
sarcoidosis, CMV o Candida.
TRATAMIENTO.
En principio, el etiolgico. Adems, corticoides sistmicos o pe-
rioculares para limitar el proceso a la menor extensin de retina
posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones
pueden aparecer edema macular crnico, extensin al nervio ptico
y desprendimientos de retina exudativos.
5.3. Uvetis comunes.
Espondilitis anquilopoytica. Es la entidad que ms vemos aso-
ciada a uvetis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 aos. Se
diagnostica por la clnica y la radiologa (articulaciones sacroilacas
y columna lumbar). El tipaje HLA (asociacin con el B27) apoya el
diagnstico.
Sndrome de Reiter. En varones de 20 a 40 aos que presentan
uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudindose aadir una uvetis
anterior recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados.
Tambin asociado al HLA B27. Adems, ayudan al diagnstico la Rx
articular y el cultivo del exudado uretral.
Artritis reumatoide juvenil. Nias de 2 a 15 aos. Aparece con ms
frecuencia en la forma oligoarticular precoz (ANA+), con carcter
crnico, siendo esta la causa ms frecuente de uvetis crnica en la
infancia. Se sigue de la forma oligoarticular tarda, con evolucin
ms aguda (remedando la uvetis de la EA.Tambin puede aparecer
en la artritis reumatoide del adulto.
Sarcoidosis. Mujeres de 20 a 50 aos con ebre, prdida de peso,
artralgias y adenopatas perifricas con sntomas de uvetis anterior
y/o posterior. Existen ndulos en el iris, precipitados en grasa de
carnero y en las formas posteriores afectacin perivascular en forma
de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161).
Tuberculosis. Uvetis granulomatosa anterior o posterior re-
currente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber
manifestaciones sistmicas o son inespeccas (febrcula, astenia,
anorexia, etc.). Hacer Mantoux, Rx de trax y cultivos.
Toxoplasmosis. Supone del 30 al 50% de todas las uvetis
posteriores. Afeccin congnita en la mayora de las ocasiones,
con disminucin de la visin si afecta al rea macular, que es lo
ms frecuente. La lesin antigua consiste en una o varias placas
blancoamarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un
rea griscea adyacente de bordes mal denidos que corresponde
al rea de reactivacin. El diagnstico se hace por el aspecto oftal-
moscpico y mediante determinacin de anticuerpos especcos
en sangre y humor acuoso. Se tratan las uvetis que comprometen
la agudeza visual, con sulfadiacina, pirimetamina y cido folnico
durante 3-6 semanas y corticoides sistmicos en dosis bajas (MIR
03-04, 27).
Figura 13. Uvetis posterior por toxoplasma.
Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los
afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrgica
con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es
un signo de mal pronstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se
trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detencin de las
lesiones retinianas.
Candidiasis ocular. Afecta a toxicmanos con administracin
i.v. de la herona, independientemente de que padezca o no SIDA,
inmunodeprimidos, portadores de catteres i.v., alimentacin
parenteral etc.
TEMA 6. RBITA.
OFTALMOPATA TIROIDEA.
Es la causa ms frecuente de exoftalmos tanto bilateral como
unilateral en adultos. La forma tpica aparece en pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow, en los que podemos encontrar
exoftalmos y sndrome palpebro-retrctil. Este sndrome ocu-
lar puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos,
pudiendo constituir el signo ms precoz de una tirotoxicosis
incipiente.
CLNICA.
Se distinguen dos formas clnicas:
a) Tirotxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitual-
mente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible.
Hay edema del contenido orbitario, pero no brosis ni oftalmo-
paresia.
b) Maligna (inamacin orbitaria autoinmune y puede haber
normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con of-
talmopejia progresiva y queratitis por exposicin. Puede afectar
al nervio ptico por compresin y producir prdida visual. Hay
brosis de la grasa y vientres musculares.
Manifestaciones oculares asociadas: retraccin palpebral bila-
teral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminucin
de la motilidad palpebral, alteracin de la pigmentacin palpebral,
hiperemia conjuntival.
Pg. 15
 MiniMANUAL 1 CTO
Figura 14. Exoftalmos tiroideo.
DIAGNSTICO.
Por los signos clnicos descritos y exploraciones complementarias,
como la exoftalmometra (medida de la protrusin ocular), la ra-
diologa (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosa-
miento del vientre de algunos msculos extraoculares (apreciados
en la TC, la RM y la ecografa orbitaria) y la analtica sistmica (MIR
02-03, 54).
TRATAMIENTO.
La base la constituyen los corticoides sistmicos crnicos para el
exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos
puede ser necesaria la administracin de inmunosupresores,
radioterapia orbitaria o descompresin quirrgica de la rbita.
Colirio de guanetidina para la retraccin palpebral, lgrimas
articiales para evitar la sequedad ocular y formacin de lceras y
corticoides tpicos para la inamacin conjuntival.
CELULITIS ORBITARIA.
Inamacin aguda de los tejidos orbitarios de etiologa infecciosa,
generalmente propagada desde los senos paranasales o de infeccio-
nes o heridas en la piel periocular. Ms frecuente en la infancia, en la
que suele provenir del seno etmoidal. Los grmenes ms frecuentes
son estalococo dorado, estreptococo y Haemophilus inuenzae.
CLNICA,
Hay que distinguir dos tipos de celulitis: preseptal, en la que la in-
amacin afecta slo al tejido palpebral subcutneo (no alteracin Cuando son mayores de 1 cc provocan exoftalmos y diplopa.
de la motilidad ni agudeza visual), y orbitaria, ms grave, en la que
existe compromiso de las estructuras de la rbita.
Probablemente la causa ms frecuente de exoftalmos en la
infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rpida
instauracin, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es
preseptal), edema palpebral inamatorio, quemosis conjuntival,
alteracin de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con
la movilizacin y al presionar) y alteraciones de la visin. La afec-
tacin general es moderada. Es una afeccin grave que puede dar
lugar a una trombosis del seno cavernoso (MIR 95-96, 220; MIR
95-96F, 72).
TRATAMIENTO.
Antibiticos intravenosos e ingreso hospitalario. Si aparece un
absceso orbitario, la ciruga debe ser inmediata. La preseptal puede
ser tratada inicialmente de forma ambulante, pero con estrecha
vigilancia.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO.
Complicacin severa de infecciones orbitarias y de otras infecciones
regionales (odo, senos paranasales, garganta, dientes, fornculos
faciales, etc.).
Cuadro de instauracin violenta, con exoftalmos rpido, axial y
severo, que con frecuencia se hace bilateral. Asimismo hay edema de
prpados y raz nasal, quemosis conjuntival, parlisis ocular parcial
o total del III, IV, y VI pares, y dolor ocular y regional por afectacin
del trigmino. Afectacin general grave y posible propagacin a
meninges. Por dicho motivo es necesario hacer puncin lumbar
ante la sospecha de tromboebitis.
Pg. 16
Requiere antibioterapia precoz y enrgica, haciendo cultivos de
nasofaringe, conjuntiva y hemocultivo.
Figura 15. Fstula cartido-cavernosa.
FSTULA CARTIDO-CAVERNOSA.
Rotura de la arteria cartida o de sus ramas dentro del seno caver-
noso, crendose una fstula arteriovenosa con gran aumento de
presin en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al
mismo (especialmente a las orbitarias). La etiologa ms frecuente
es la traumtica y, en segundo lugar, la espontnea en pacientes con
patologa local previa, (ateromas) (MIR 97-98, 216).
Cursa con exoftalmos axial de instauracin rpida, pulstil, con
vasos epiesclerales perilmbicos muy congestivos (en cabeza de
medusa) y aumento de la PIO. A veces aparece oftalmoplejia y soplo
en el lado afecto. El paciente reere dolor, diplopa, dcit visual y
percepcin de ruido pulstil intracraneal (MIR 97-98, 216).
El tratamiento ser expectante, pues suelen resolverse por
trombosis espontnea (especialmente aquellas de origen no trau-
mtico). Si no es as, el tratamiento de eleccin es la embolizacin
tras diagnstico por angiografa.
HEMORRAGIA ORBITARIA.
Exoftalmos casi instantneo unilateral, sin otras manifestaciones
(MIR 99-00, 102). Tras anestesia retrobulbar o sangrado de malfor-
maciones vasculares.
TUMORES ORBITARIOS.
T.O. infantiles: glioma del nervio ptico (benigno, 30% asociado
a neurobromatosis I), rabdomiosarcoma (maligno, con signos
inamatorios y rpida evolucin).
T.O. del adulto: el ms frecuente es el angioma cavernoso (benig-
no) (MIR 96-97F, 152). El maligno ms frecuente es el linfoma. Los
tumores de glndula lagrimal producen desplazamiento inferonasal
de la orbita y el ms frecuente es el adenoma pleomorfo (benigno)
(MIR 96-97F, 153).
Pseudotumor inamatorio. Causa muy frecuente de exoftalmos.
Es un cuadro inamatorio orbitario, generalmente idioptico, aun-
que se puede asociar a enfermedades inmunes sistmicas (Wege-
ner, Sarcoidosis). Se trata de un diagnstico de exclusin, una vez
descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la
segunda causa de proptosis (exoftalmos) en nios y adultos. En RM
y TC se observa un aumento de densidad de las zonas afectas. La
respuesta a la administracin de corticoides suele ser espectacular,
quedando la radioterapia como reserva.
RECUERDA
La oftalmopata tiroidea es la causa ms frecuente de exof-
talmos en adulto, tanto unilateral como bilateral.
La celulitis orbitaria es la causa ms frecuente de exoftalmos
en el nio y suele ser causada por una sinusitis etmoidal
complicada.
El pseudotumor inamatorio es la segunda causa tanto en
adultos como en nios, ms frecuente que cualquier neo-
plasia orbitaria autntica.
 OFTALMOLOGA
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL.
El aparato lagrimal consta de dos porciones:
Porcin secretora: formada por la glndula lagrimal princi-
pal, situada en la porcin anterolateral del techo de la rbita
y responsable de la secrecin lagrimal acuosa en respuesta a
estmulo vehiculizado por el nervio petroso supercial mayor
(rama del facial) y las glndulas lagrimales accesorias, situadas
en la conjuntiva.
Porcin excretora: Los puntos lagrimales constituyen la entrada
a la va, pasando a formar los canalculos que unen los puntos
lagrimales superior e inferior con el canalculo comn y ste
con el saco lagrimal en la porcin inferointerna de la base de
la rbita. Se contina por abajo con el conducto lacrimonasal,
excavado en el maxilar superior que se abre en el meato inferior
de la nariz.
7.1. Dacriocistitis.
Del recin nacido. Infeccin del saco lagrimal por imperforacin del
conducto lacrimonasal. Se produce epfora y episodios recidivantes
de tumefaccin y enrojecimiento en la zona del saco, adems de
supuracin por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio an-
tibitico y masajes en el saco varias veces al da (el 90% se resuelven
espontneamente).Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje
de las vas (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se resuelve,
hay que recurrir a la ciruga.
Del adulto. Inamacin del saco lagrimal. Ms frecuente en
mujeres mayores de 50 aos. Varios cuadros clnicos.
Dacriocistitis aguda supurada. Infeccin bacteriana con forma-
cin de absceso. El germen ms frecuentemente implicado es
el S. aureus. Tumoracin inamatoria en el ngulo interno con
piel hipermica y edema que se extiende a prpado inferior y
mejilla. Muy doloroso. Si no se resuelve, se stuliza a piel de la
cara. Se trata mediante antibiticos tpicos y sistmicos (cloxa-
cilina oral), y antiinamatorios sistmicos. Si queda obstruccin
permanente, hay que recurrir a la ciruga una vez resuelta la
infeccin.
Dacriocistitis crnica. Inamacin y obstruccin crnica donde el CONJUNTIVITIS DEL RECIN NACIDO.
sntoma principal es la epfora (MIR 96-97, 4). Puede sufrir procesos
de reagudizacin. El tratamiento es quirrgico mediante dacriocis-
torrinostoma, es decir, creando una nueva va de drenaje lagrimal
a travs de la pared sea nasal (MIR 97-98, 219; MIR 96-97F, 155).
Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crnica. Tras
obstruccin del conducto lacrimonasal, se acumulan secrecio-
nes de las clulas caliciformes que dilatan el saco y provocan
una tumoracin adherida a planos profundos que no duele. Al
presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostoma.
MUY IMPORTANTE
La dacriocistitis del recin nacido resuelve espontneamente
casi siempre, pero si no lo hace se recurrir por este orden a
masajes en el saco, sondaje de las vas y por ultimo ciruga.
La dacriocistitis crnica del adulto tiene por sntoma prin-
cipal la epfora y se trata mediante dacriocistorrinostoma.
TEMA 8. CONJUNTIVA.
Mucosa delgada y transparente que tapiza la supercie interna
de los prpados y la cara anterior de la esclera hasta el limbo
esclerocorneal. Se divide en: conjuntiva palpebral, frnix o fondo
de saco y conjuntiva bulbar. En el ngulo interno se encuentran el
pliegue semilunar y la carncula
8.1. Conjuntivitis infecciosas.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA.
ETIOLOGA.
La mayora producidas por estalococos que producen una se-
crecin mucopurulenta (Staphylococcus aureus el ms frecuente).
En nios son tambin frecuentes las producidas por neumococo y
Haemophilus inuenzae.
Figura 16. Inyeccin conjuntival.
CLNICA.
Tras 2 a 5 das de incubacin aparece secrecin purulenta o muco-
purulenta con formacin de legaas, dicultad para despegar los
prpados por la maana y sensacin de cuerpo extrao o picor, pero
no dolor como tal. Hiperemia e inyeccin conjuntival (mxima en
frnices y que responde a la instilacin de vasoconstrictores) (MIR
97-98F, 61).
TRATAMIENTO.
Lo ideal sera hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen
remitir antes de que se tenga el resultado. Se usan antibiticos en
colirio durante el da y en pomada por la noche (sulfacetamida,
cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones
neomicina-polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto
a un AINE tpico. (MIR 96-97, 2).
Conjuntivitis gonoccica del recin nacido. Aparece a los 2-4 das del
nacimiento (hiperaguda), con quemosis (aparecin de edema que
separa la conjuntiva de la esclera) y gran produccin de pus, que si
no se trata puede llegar a la ulceracin, perforacin corneal y prdida
del ojo. Se trata con penicilina tpica y ceftriaxona sistmica.
Conjuntivitis estaloccica y neumoccica del recin nacido.
El cuadro clnico es similar, apareciendo entre los 3 y 10 das del
nacimiento. Se trata con antibiticos tpicos.
Conjuntivitis herptica. Producida en la mayor parte de los casos
(70%) por el VHS II. El nio se contagia a su paso a travs del canal
del parto. La clnica de esta infeccin es habitualmente inespecca
(slo a veces aparecen signos especcos como erupcin vesicular
en el prpado o lcera dendrtica). El diagnstico lo dan los cultivos
virales. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistmico.
Conjuntivitis de inclusin del recin nacido. Producida por Chla-
mydia trachomatis a partir de infeccin en crvix uterino materno
en el parto. Es la causa ms frecuente de oftalma neonatal en los
pases occidentales. Aparece ms tarde que la gonoccica, entre
los das 7 y 14. Es una conjuntivitis aguda serosa que despus se
hace mucopurulenta o purulenta. Es caracterstica la afectacin
del estado general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). Debido a la
inmadurez de su tejido linfoide no se forman folculos sino papilas.
El diagnstico se realiza mediante frotis conjuntival. Se trata con
tetraciclina tpica y eritromicina sistmica. Es necesario tratar a
los progenitores.
La prolaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente
con povidona yodada al 5% o con eritromicina tpica, mucho menos
irritante que el nitrato de plata usado antiguamente (prolaxis de
Cred). Ver tabla 3.
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA.
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros.
Conjuntivitis de inclusin (serotipos D-K).
- Del recin nacido.
- Del adulto. Conjuntivitis aguda de transmisin sexual en
la mayora de los casos, con un perodo de incubacin de 5
Pg. 17
 MiniMANUAL 1 CTO
a 14 das. Cursa con abundante secrecin serosa y a veces
mucopurulenta, hiperemia y formacin de folculos. En el
frotis aparecen los grmenes incluidos en el citoplasma
de las clulas epiteliales. Se trata con tetraciclina tpica y
sistmica.
Tracoma (serotipos A-C). Queratoconjuntivitis epidmica espe-
cca de evolucin crnica con 4 estadios (conjuntivitis folicular,
perodo de estado, precicatricial con entropin y triquiasis y
nalmente opacicacin corneal por el pannus). Erradicado
en Espaa, es una causa importante de ceguera en pases sub-
desarrollados. Se trata con tetraciclina o eritromicina tpicas y
orales.
CONJUNTIVITIS VIRALES.
En todas aparece un sndrome caracterizado por hiperemia conjun-
tival, secrecin acuosa o serosa, folculos en la conjuntiva tarsal y
adenopata preauricular dolorosa.
Queratoconjuntivitis epidmica. Es la ms frecuente y muy
contagiosa. Producida por los adenovirus 8 y 19. Pueden apare-
cer edema palpebral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y
queratitis punteada supercial, que tie con uorescena. El tra-
tamiento es sintomtico, con compresas fras, un AINE en colirio
y antibiticos para evitar la sobreinfeccin y medidas higinicas
para evitar el contagio.
Fiebre adeno-faringo-conjuntival. Producida por los adenovirus
3 y 7. Instauracin brusca, con malestar general, faringitis y ebre.
Afectacin primero unilateral y despus bilateral. Se usan antibi-
ticos tpicos para evitar sobreinfecciones.
Queratoconjuntivitis hemorrgica epidmica. Producida por un
picornavirus. Su instauracin es brusca, con secreciones serosas,
gran edema palpebral, quemosis y formacin de petequias. Es muy
contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el aislamiento
de los enfermos. Se usan colirios antibiticos para evitar la sobre-
infeccin bacteriana y AINE tpicos (MIR 01-02, 140).
Tabla 2. Clnica de las conjuntivitis.
SNTOMAS:
1) Picor, escozor o sensacin de cuerpo extrao.
2) No dolor ni afectacin visual.
SIGNOS:
1) Hiperemia conjuntival (ms marcada en fondos de saco
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al
acercarnos al limbo.
2) Secreccin: purulenta (bacteriana), serosa (virus), o mucosa
(alrgica).
3) Respuesta celular: papilas (alrgicas y clamidia en el recin
nacido), folculos (virus y clamidia en el adulto), ictnulas
(hipersensibilidad a antgenos bacterianos).
8.2. Conjuntivitis de etiologa inmune.
Conjuntivitis alrgica. Se caracteriza por quemosis, hiperemia
y papilas, provocada por un alergeno especco, generalmente en
primavera. Suele cursar con ebre, rinitis, asma o urticaria. Apare-
cen lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secrecin
mucosa y eosinlos en el frotis (MIR 98-99, 157). Mejora con anti-
histamnicos, vasoconstrictores y corticoides durante 5-7 das.
Conjuntivitis por contacto. Tras la utilizacin de cosmticos,
frmacos tpicos, sobre todo la atropina, lentillas, etc. Aparecen
quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El trata-
miento se realiza con corticoides tpicos.
Conjuntivitis vernal. Inamacin conjuntival bilateral, rara y re-
currente. Recidivas frecuentes en primavera y verano y en pacientes
con atopia. En nios varones de 8-10 aos con brotes estacionales
hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mas-
tocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor
intenso y sensacin de cuerpo extrao, gran cantidad de secrecin
seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto
de empedrado. Puede complicarse con una queratopata. Mejora
con antihistamnicos y corticoides tpicos, y acaba desapareciendo
en la pubertad. El cromoglicato disdico, usado en fases precoces,
puede atenuar los sntomas pero no previene las recidivas (MIR
98-99F, 159).
Pg. 18
Queratoconjuntivitis ictenular. Respuesta inamatoria de
la conjuntiva o crnea, de carcter nodular y etiologa inmunol-
gica. Cursa con la aparicin de ictenas, pequeas vesculas en el
limbo esclerocorneal que estallan espontneamente y tienden a la
curacin. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estaloccica. Se
tratan con corticoides.
Conjuntivitis papilar gigante. Aparicin de papilas en la con-
juntiva tarsal superior en portadores de lentillas, sobre todo blan-
das, tras meses o aos de su uso. Cursa con picor y secreciones, y
a veces pequeos inltrados corneales. El tratamiento consiste en
la retirada de la lente.
TEMA 9. CRNEA Y ESCLERA.
Esclera. Formada por fuera por la episclera, muy vascularizada, y
por dentro el estroma. Es el soporte estructural del globo y sirve
de insercin a la musculatura extrnseca ocular. Junto a la crnea
forman la capa externa del ojo.
Crnea. Unida a la esclera en el limbo esclerocorneal. Es la su-
percie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de cinco capas,
de fuera a dentro: epitelio, membrana de Bowman, estroma (90%
de su espesor), membrana de Descemet y endotelio.
9.1. lceras corneales o queratitis.
CLNICA GENERAL.
La trada tpica es:
Dolor ocular : producido por el espasmo de los msculos ciliar
y esfnter del iris.
Inyeccin ciliar o periquertica: que corresponde a vasos pro-
fundos ingurgitados y que no blanquean con adrenrgicos.
Prdida de visin: muy variable, por la prdida de transparencia
de las estructuras oculares.
Adems, las queratitis caractersticamente se presentan como
una alteracin del tejido corneal, que conlleva una prdida de su
transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal
hablamos tambin de lceras corneales.
1. QUERATITIS INFECCIOSAS.
lceras bacterianas. Asientan sobre alteraciones epiteliales pre-
vias (generalmente erosiones traumticas, tambin por alteracin
del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. au-
reus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
Produce un cuadro grave en forma de inltrado estromal con
edema de bordes, de aspecto grisceo y sucio. Reaccin del segmento
anterior, con hiperemia periquertica y leucocitos que se depositan
abajo, generando un hipopin. El proceso puede cronicarse y curar
tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalma. Pue-
de dar como complicacin una perforacin, la formacin de cicatriz
estromal, que si es central impide la visin, o la aparicin de sinequias
iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias irido-
cristalinianas (posteriores) con aparicin de cataratas, etc.
Figura 17. Absceso corneal bacteriano.
 OFTALMOLOGA
TRATAMIENTO.
Hospitalizacin y colirios concentrados de vancomicina y tobrami-
cina hasta tener el antibiograma (inyecciones subconjuntivales si
el cuadro es severo). Se usan midriticos para evitar la formacin
de sinequias y disminuir el dolor, as como analgsicos orales (MIR
95-96, 216). Est contraindicada la oclusin ocular.
lceras herpticas. El 95% son producidas por herpes simple
(sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden apare-
cer lesiones vesiculadas en prpado, nariz, rea peribucal, ebre el
da anterior, cuadro respiratorio, o sin ningn sntoma previo. Los
sntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacte-
rianas. La lcera puede presentar distintos patrones, como imagen
dendrtica, geogrca o punteada, tindose con uorescena o ojo o una zona circunscrita. La instilacin de una gota de adrenalina
rosa de bengala.
Figura 18. lcera dendrtica.
Se trata con antivirales tpicos, especialmente el aciclovir, mi-
driticos, para relajar el esfnter y el msculo ciliar, y antibiticos
tpicos para prevenir una sobreinfeccin bacteriana. Est contra-
indicado el uso de corticoides.
lceras micticas. Aspergillus, especialmente tras traumatismo
vegetal. Causan poco dolor y poca reaccin, y son resistentes a anti-
biticos. Se trata con anfotericina B y natamicina, ambas en colirio.
Candida puede producir lceras en individuos inmunodeprimidos
o debilitados.
lceras por Acanthamoeba. Parsito productor de graves infec-
ciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto.
2. NO INFECCIOSAS.
1) Traumtica. Abrasin o erosin simple, quemadura, cuerpos
extraos, erosin recidivante.
2) Qumica. Por sustancias txicas.
3) Fsicas. Generalmente por radiaciones ultravioletas (sol, solda-
dura etc.) que producen queratitis con gran fotofobia e inyeccin
(queratitis actnica) (MIR 00-01, 156).
4) Otras.
- Queratitis por exposicin. Debido a un mal cierre palpebral
la crnea no se lubrica bien, apareciendo una lcera corneal
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropion,
parlisis facial (MIR 99-00, 104), y anestesia general o comas
prolongados en los que no hay buena oclusin palpebral. El
tratamiento es el de la causa, y mientras tanto tratamiento
sintomtico, con lgrimas articiales, pomadas lubricantes
y oclusin.
9.2. Distrofias corneales.
Queratopata en banda. Opacidad corneal que forma una banda
horizontal blancogriscea situada en la hendidura palpebral, por
depsito de cristales de hidroxiapatita en la membrana de Bowman
y capas superciales del estroma.
Aparece en la hipercalcemia, en la uvetis anterior crnica,
etc. Es prcticamente asintomtica, pudiendo provocar irritacin
ocular. Se trata mediante lser excimer o EDTA tpico tras dese-
pitelizacin corneal.
Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la crnea
con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a
patologa del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurobro-
matosis, Down, etc.) o a dermatitis atpica. Comienza con astig-
matismo irregular, fuerte y progresivo. Se trata mediante lentes de
contacto rgidas especiales, siendo necesario al nal el trasplante
de crnea en los casos ms graves.
9.3. Patologa escleral.
Episcleritis. Inamacin de la episclera, a menudo bilateral. Afecta
con ms frecuencia a mujeres entre 30 y 40 aos, la gran mayora
de los casos sin otra afectacin autoinmune sistmica. Son de co-
mienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del
blanquea la hiperemia de las episcleritis. Mejora con corticoides o
antiinamatorios tpicos.
Escleritis.
Anterior. Es un cuadro algo ms severo que el anterior. Aparece
dolor, y no se blanquea con la adrenalina. Mayor tendencia a
la recidiva y suele ser bilateral. Ms frecuente en mujeres entre
40 y 60 aos. Puede provocar necrosis escleral.
La etiologa es en el 70% desconocida, y en el resto puede aso-
ciarse a patologa sistmica (artritis reumatoide sobre todo,
policondritis recidivante etc.).
Posterior. Generalmente asociada a artritis reumatoide o bien
a una vasculitis sistmica (Wegener, PAN o LES) (MIR 94-95,
96).
TEMA 10. REFRACCIN.
Acomodacin. Capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder
de refraccin para ser capaz de enforcar los objetos prximos. Se
consigue mediante un aumento de grosor y convexidad de la porcin
central del cristalino por contraccin del msculo ciliar. Se acom-
paa de convergencia y miosis (sincinesia acomodativa).
10.1. Ametropas.
Alteraciones del ojo como sistema ptico, de modo que estando el
cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual
no se focalizan en la retina. La causa de la alteracin puede residir
en la crnea, el cristalino o la longitud anteroposterior del globo,
siendo este ltimo el factor ms frecuente. Tpicamente los ojos
amtropes mejoran su agudeza visual mirando a travs del agujero
estenopeico (MIR 99-00F, 163). Distinguimos dos tipos:
Esfricas. En ellas el error de refraccin del dioptrio es uniforme
en todos los ejes del espacio. Son la miopa y la hipermetropa.
No esfricas. En estas ametropas el radio de curvatura de alguna
de las supercies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y
el error de refraccin es distinto en los distintos ejes del espacio.
Son los astigmatismos.
Figura 19. Ametropas.
Pg. 19
 MiniMANUAL 1 CTO

Hipermetropa. Los rayos se localizan detrs de la retina, bien Test de la oclusin (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve,
porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de tomando la jacin, el nio es estrbico (tropa).
refraccin del segmento anterior (crnea-cristalino) es menor de lo
normal (MIR 97-98, 221). La hipermetropa puede ser latente, la que TRATAMIENTO.
se compensa acomodando, y maniesta, la que no se compensa. Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o
Clnica. Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce corregir la ambliopa (agudeza visual por debajo de lo esperado en
un esfuerzo constante de acomodacin que puede dar lugar a un un ojo sin lesin orgnica que lo justique y que aparece por una
cuadro de astenopa acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor alteracin en el desarrollo de la funcin visual binocular normal
ocular, visin borrosa, congestin ocular con conjuntivitis y blefaritis, durante el perodo de maduracin visual): si sta existiese, se prac-
estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la tica la oclusin del ojo no amblope para estimular el desarrollo de
sincinesia acomodacin-convergencia). Cuando es muy importante, el las vas pticas.
paciente tambin presentar mala visin de lejos y una papila de bor- La segunda prioridad ser un buen aspecto esttico y una ade-
des hipermicos y borrosos (pseudopapiledema) (MIR 02-03, 53). cuada visin binocular. Es preciso corregir el defecto de refraccin,
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles pero si a pesar de esto persiste la desviacin, hay que recurrir a la
es preciso paralizar previamente la acomodacin con parasimpa- ciruga una vez tratada la posible ambliopa (MIR 99-00F, 164; MIR
ticolticos (atropina, ciclopljico...) para desenmascarar toda la 98-99, 155; MIR 96-97F, 150).
hipermetropa realmente existente (MIR 00-01F, 154).
Miopa. Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque
el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje
anteroposterior del ojo sea demasiado grande (MIR 95-96, 219). El
miope tiene mala visin de lejos. Hay que distinguir: miopas simples
o siolgicas, defectos de refraccin inferiores a 6-8 D que se inician
en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 aos. Las estructuras
oculares son normales. Miopas elevadas, patolgicas o degenerati-
vas, en que adems del defecto de refraccin hay una degeneracin
de vtreo, retina y coroides, y suele aumentar hasta la edad media
de la vida. El tratamiento se realiza con lentes divergentes.
Astigmatismo. El poder de refraccin del ojo no es el mismo en
todos sus meridianos. Las imgenes no se focalizan en el mismo
plano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior. Gene-
ralmente se debe a una diferencia en la curvatura de los meridianos
corneales, sobre todo de su supercie anterior. Es un defecto muy
estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida.
La clnica vara segn el grado. En los casos leves puede no haber
clnica o una simple astenopa tras esfuerzo prolongado. Cuando
el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier
distancia.
El tratamiento se hace con lentes cilndricas o lentes de contacto.
Correccin de las ametropas. Hoy en da la miopa, la hiper-
metropa y el astigmatismo se pueden corregir de forma sencilla y
denitiva mediante la utilizacin del lser Excimer, que consigue
moldear de forma muy precisa el centro de la crnea anterior. Para
ello se levanta previamente una na lamela de epitelio corneal y
posteriormente se moldea el estroma anterior. Dicha tcnica se
denomina LASIK (Keratomileusis asistida con lser Excimer).
Presbicia. Prdida de la capacidad de acomodacin por dis-
minucin de la elasticidad del cristalino y por prdida de fuerza
contrctil del msculo ciliar. Es un fenmeno siolgico asociado
al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar
los objetos cercanos. En el emtrope ocurre a partir de los 40 aos.
En el hipermtrope ocurre antes y en el miope despus. Se corrige
con lentes convergentes.

TEMA 11. ESTRABISMO.

Prdida de paralelismo entre ambos ojos.

ETIOLOGA.
Alteraciones neuromusculares idioptica, 60-65%. Son alteracio-
nes en los sistemas supranucleares que controlan el paralelismo
de los ojos.
Acomodativos, 15-20%, basados en la sincinesia acomodacin-
convergencia. Cuando existe una hipermetropa se produce
una excesiva acomodacin, provocando una convergencia
excesiva.
Interferencia sensorial, por lesin orgnica que impida una
correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retino-
blastoma, etc.
Mecnicos, por anomalas en los msculos o vainas.

DIAGNSTICO.
De visu.
Test de Hirschberg. Ver si los reejos corneales producidos por
iluminacin estn o no centrados en ambas crneas, en el centro
de las pupilas.

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