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Índice
TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. ...................................................................................................5
1.1. Anatomía. ...................................................................................................................5
1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). ...........................................................5
1.3. Desprendimiento de retina. .......................................................................................5
1.4. Retinopatía diabética. .................................................................................................6
1.5. Retinopatía esclerohipertensiva. ................................................................................6
1.6. Oclusión arterial retiniana. .........................................................................................6
1.7. Obstrucción venosa retiniana.....................................................................................7
1.8. Degeneraciones retinianas. ........................................................................................7
1.9. Tumores coriorretinianos. ..........................................................................................7
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. ........................................................................................8
2.1. Campimetría. ............................................................................................................8
2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología. ...........................................8
2.3. Pupila. .........................................................................................................................9
2.4. Nervio óptico. ............................................................................................................9
TEMA 3. GLAUCOMA. ...........................................................................................................11
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). ..........................11
3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. ..................................................................12
3.3. Glaucoma secundario. ..............................................................................................13
TEMA 4. CRISTALINO. ...........................................................................................................13
4.1. Cataratas. .................................................................................................................13
4.2. Luxación del cristalino. .............................................................................................14
TEMA 5. UVEÍTIS. ..................................................................................................................14
5.1. Uveítis anteriores. ....................................................................................................14
5.2. Uveítis posteriores. ..................................................................................................15
5.3. Uveítis comunes. ......................................................................................................15
TEMA 6. ÓRBITA. ...................................................................................................................15
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. ...........................................................................................17
7.1. Dacriocistitis.............................................................................................................17
TEMA 8. CONJUNTIVA. .........................................................................................................17
8.1. Conjuntivitis infecciosas. ..........................................................................................17
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. ............................................................................18
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA..............................................................................................18
9.1. Úlceras corneales o queratitis. .................................................................................18
9.2. Distrofias corneales. .................................................................................................19
9.3. Patología escleral. .....................................................................................................19
TEMA 10. REFRACCIÓN. .........................................................................................................19
10.1. Ametropías. ..............................................................................................................19
TEMA 11. ESTRABISMO. .........................................................................................................20
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OFTALMOLOGÍA
1.1. Anatomía.
• Exudativo.Talvezelmenosfrecuente(MIR96-97,3).Laretina
sedesprendeporprocesosexudativosdelosvasoscoroideos.
Puedeocurrirenprocesosinflamatorios, vasculares, como la
Elgloboocularestáconstituidoportrescapas: hipertensiónarterialoneoplásicos.
Externa,formadaporescleraycórnea.Media,denominadaúvea, • Traccional.Seformantractosfibrosos en vítreo que al contraerse
formadaporcuerpociliareirisensuparteanterior,ycoroidesensu traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de he-
parteposterior.Porúltimo,lacapamásinternaeslaretina. morragiavítrea,comoenlosestadiosfinales de la retinopatía
Asimismo,existentrescámaras:anterioryposterior,quecontienen diabéticaproliferativa.
humoracuoso,separadasporelirisycomunicadasporlapupila,y • Regmatógeno.Elmásfrecuente.Apareceunagujeroodesgarro
cámaravítrea,separadadelacámaraposteriorporelcristalino. enlaretinaatravésdelcualpasalíquidoalespaciosubretiniano
quedespegalaretina.Lamayoríadelosdesgarrosseproducen
entreelecuadorylaoraserrata.Losagujerosretinianospue-
denproducirsepordegeneracionesdelaretinaperiféricaypor
alteracionesdelvítreo,comoeldesprendimientoposteriordel
vítreo.Entrelosfactoresderiesgodelosdesgarrosretinianos
estánlamiopía,vejez,traumatismos,afaquiaydegeneraciones
periféricasdelaretina.
Laretinaconstadediezcapas.Enellaseencuentranlascélulas
encargadas de transformar el estímulo luminoso en un impulso
nervioso.Las4capasmásimportantesdefueraadentroson:
• epiteliopigmentario
• fotorreceptores:losconossonresponsablesdelavisióndiscrimi-
nativaydelcolor,sesitúansobretodoenlazonaposterioryson Figura 2. Desprendimiento superior de retina.
losúnicosfotorreceptoresexistentesenlafóvea.Losbastones
discriminanentreluzyoscuridadyestánrepartidosportoda CLÍNICA.
laretina Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pe-
• célulasbipolares:transmitenelpotencialeléctricodelosfoto- queñoscapilaresoenelmomentodelDVP.Cuandolaretinaseva
rreceptoresalascélulasganglionares. desprendiendoseproducenfosfenos,ovisióndeluces,porestí-
• célulasganglionares:susaxonessalendelaretinayformanel mulosmecánicos.Cuandoeláreadesprendidavaaumentandode
nervioóptico. tamaño,apareceunasombracontinuaenelcampovisualperiférico
que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida
Topográfica e histológicamente, la retina puede dividirse en: durantebastantetiempo,sinoafectaaláreamacular(MIR00-01;
1) Oraserrata,terminaciónanteriordelaretinasensorial,debordes 157;MIR97-98F,63).Enelfondodeojoseapreciaunabolsamóvil,
festoneadosa5mmdellimboesclerocorneal. blanquecina,conplieguesyavecesalgúndesgarroosoluciónde
2) Retinaperiférica,áreadepredominiodebastones. continuidad.Sinosetrata,acabapordesprendersetodalaretina.
3) Retinacentral,deunos6mmdediámetro,situadaenelpolopos- Tienenpeorpronósticoaquellosdesprendimientosderetinaenlos
terior,encuyocentroestálamácula.Enelcentrodelamácula quelamáculaestáafectada,losdeafectacióntemporalsuperior
estálafóvea,encuyocentrohayunáreaavascular,lafoveola, (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben
dondesóloexistenconos.Eslazonademáximavisión. tratamientotardío.
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1.4. Retinopatía diabética. Retinopatía proliferativa. Provoca pérdida de visión brusca
eindoloraporhemorragiavítrea.(MIR03-04,30;MIR02-03,52)
Microangiopatía diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de Tambiénpuedeocasionardesprendimientosderetinatraccionales,
losdiabéticosde15añosdeevolución.Eslacausamásimportante siendoenesecasolapérdidavisualmásprogresiva.Eltratamiento
deceguerabilateralirreversibleentrelosmenoresde65añosen de elección de la forma proliferativa es la panretinofotocoagula-
lospaísesoccidentales(MIR95-96,221).Comoconsecuenciade ción.Serealizavitrectomíaparaeliminarhemorragiasvítreas,ysi
las lesiones en la microcirculación, se produce una pérdida de aparecendesprendimientosderetinatraccionales.
competenciadelabarrerahematorretiniana(signodelesiónmás
precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceínica) EVOLUCIÓN.
conexudaciónyhemorragias,unapérdidadeltonovascularcon Elprincipalfactordeterminanteeseltiempodeevolución.Unbuen
aparicióndedilatacionesaneurismáticas,yunahipoxiaretiniana controldeladiabetesydelahipertensióndisminuyeelriesgode
queinduceproliferacióndenuevosvasosanómalos. aparición de retinopatía y de evolución a formas más graves. La
hipertensiónarterialesunfactordemalpronósticoenlaretinopatía
CLÍNICA. diabética,asociadasobretodoalaaparicióndeedemamacular.El
Oftalmoscópicamenteseobservan: embarazoyloscambioshormonalesdelapubertadafectannegati-
1. Debidoalapérdidadeltonovascular. vamente.Lascausasdecegueraenlaretinopatíadiabéticason,en
• Microaneurismas.Primeraslesionesvisiblesenoftalmoscopiay primerlugar,eledemamacular,ydespuéslahemorragiavítrea,el
lasmástípicas(laprimeralesióndetectablesonexudadossólo desprendimientoderetinayelglaucomaneovascular.
2. Debidoalapérdidadecompetenciadelabarrerahematorreti- La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la
niana. circulacióncoroidea,retinianaydelnervioóptico.Estoscambios
• Exudadosdurosolipídicos.Sonunacúmulodemacrófagoscar- dependerándelaseveridad,duraciónyedaddelpaciente.
gadosdelípidosymaterialproteico.Setraducenenlaexistencia Signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana: ate-
deedemaretiniano. nuación arteriolar por disminución del flujo (arterias estrechas,
• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o irregularesyfiliformes). Si progresa la aterosclerosis, las arteriolas
redondeadas.Enlasformasproliferantespuedensersubhia- aumentandegrosorycambiansucolorybrillo(aspectoenhilode
loideasointravítreas. cobreyenhilodeplata).Cuandolahiperplasiaarteriolaressufi-
• Edemamacular.Enlosprimerosestadiosesreversible,pero ciente,lasvénulassoncomprimidasensupasobajolasarteriolas
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al deno- (signosdecruce).
minado edema macular quístico. El edema macular es la Signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial: dismi-
causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía nución del calibre arteriolar, ingurgitación venular y esclerosis
diabética. reactiva.
Son signos de malignización de la hipertensión (se traducen
3. Debidoalaisquemiaretiniana. ennecrosisisquémica)losexudadosalgodonosos,lashemorragias
• Exudadosalgodonosos.Causadospormicroinfartosretinianos. retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este último
Setraducenenisquemiaretiniana. define a la hipertensión como maligna). Cuando aparecenhayque
• Neovasos.Típicos de las formas proliferativas. La isquemia suponergraverepercusiónsistémica.
retinianaextensainducelaformacióndenuevosvasospara La clasificación de Keith- Wegener aúna los hallazgos de la
compensarla.Losnuevosvasostienenunaestructuraanor- hipertensiónylaaterosclerosisretinianaysecorrelacionaconel
mal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia gradodeafectaciónsistémica.EnelgradoIIIpresentasignosde
retinaoenelvítreo(MIR02-03,52).Acompañandoaestos crucemarcados,hemorragiasyexudados,mientrasqueelgrado
vasoshayunaproliferacióndebandasconectivas,quepue- IVsecaracterizaporlapresenciadeedemadepapila.
ETIOLOGÍA.
• Émbolos.Lacausamásfrecuente;generalmenteoriginadosen
ateromasdelasarteriascarótidayoftálmica.Provocanpérdida
transitoriaopermanentedelavisiónunilateralporobstrucción
insitudelaarteriacentraldelaretinaosusdivisiones.Laobs-
trucciónseproducemásfrecuentementeenlaláminacribosa.
Otrosémbolospuedensercardíacosyvalvulares,infecciosos,
etc.(MIR04-05,149).
• Endarteritis.Enancianosconproblemasdecirculación.Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embo-
lia.
CLÍNICA.
Pérdidabruscaeindoloradevisióndeparteotodoelcampovisual
(MIR99-00F,161;MIR97-98,217;MIR95-96F,66),amenudoprece-
Figura 3. Angiografía fluoresceínica en la retinopatía diabética. didadeamaurosisfugax.Oftalmoscópicamenteloprimeroquese
apreciaesunagranreduccióndelcalibrearterialaunqueraravez
FORMASCLÍNICASYTRATAMIENTO. seveestafase,porqueduramuypocotiempo.Alaspocashorasse
Retinopatíadiabéticanoproliferativa,simpleodebase.Eslafor- produceedemaretiniano,laretinaadoptauncolorblanquecino
mamásfrecuente.Incluyetodaslaslesionesdescritasexceptola por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza
neovascularización. porestarirrigadaporlacoriocapilar(MIR00-01,155;MIR95-96,
• Sinoapareceedemamacular,sóloprecisaobservación. 217). Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol
• Siapareceedemamacular,seproduceundeteriorovisualpro- obstruyendoelvaso.Silaoclusiónafectaaunarama,eledemase
gresivoyprecisadefotocoagulaciónfocalconláserdeargón. limitaaesesector.
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OFTALMOLOGÍA
Figura 4. Mácula rojo cereza en la OACR.
Figura 5. Degeneración macular senil exudativa (AFG).
TRATAMIENTO.
MasajeocularoparacentesisparareducirlaPIOyfacilitarelavance DEGENERACIONESPERIFÉRICAS.
delémbolo.ProvocarvasodilataciónhaciendorespirarmezcladeCO2 ADQUIRIDAS.
yO2al95%.Inyecciónretrobulbardevasodilatadores.Eltratamiento Sondecausainvolutivaymuyfrecuentesentrelapoblacióngeneral,
sólotieneunaprobabilidaddeéxitosisehaceenlas3-4primeras sobretodoentremiopes.Lasmásimportantessonlasquepueden
horas,peroelpronósticovisualesinfausto. predisponeraldesprendimientoderetina,comoladegeneración
PRIMARIAS.
Másfrecuentequelaarterial.Sobretodoenmujeresmayoresde60 Retinosispigmentaria.Bilateral,decursolentoyprogresivo,comien-
años,conhipertensiónarterialoPIOelevada(ambasoriginanenlen- zaenlaedadescolar,pudiendocausarceguerahacialos40años.Es
tecimientodelflujo venoso). Otras causas son la hipercoagulabilidad unaalteracióndelosbastones.Puedepresentarseaisladaoasociadaa
ylascausaslocales(masaorbitariaoprocesosinflamatorios). otrasmalformaciones,comolapolidactilia,elsíndromedeLaurence-
Moon-Bield.Seheredabajodiferentespatrones.Clínicamentepre-
CLÍNICA. sentanmalavisiónnocturna(hemeralopía)yescotomaanularenel
Cuadromássubagudoydemejorpronósticoquelaoclusiónarte- campovisual(MIR94-95,93;MIR04-05,146).Oftalmoscópicamente
rial.Puedepasarinadvertidasiafectaavenasalejadasdelamácula. seaprecianarteriasestrechadas,atrofia de papila y acumulaciones
Oftalmoscópicamentesevenhemorragiasporlazonadelavenaobs- depigmentoqueasemejanosteocitosenlaretinaperiférica.Evolu-
truidayportodalaretinasieslavenacentral.Tambiénseobservan cionanhaciaunareduccióndelcampovisualyfinalmente ceguera.
focosblancosalgodonososporinfartoscapilares.Venasdilatadasy Además presentan complicaciones adicionales como aparición
tortuosas(MIR98-99,153). tempranadecataratasyglaucoma.Notienetratamiento.
Laangiografíafluoresceínica informa del lugar y la extensión de la
trombosis,desiestotaloparcialyorientaeltratamientoconláser. MIOPÍADEGENERATIVA,MAGNAOPATOLÓGICA.
Larecuperaciónoftalmoscópicapuedesercasitotalodejarsecue- Seconsideraapartirdelas-6a-8dioptrías.Comienzaenlaedad
lasmuyserias.Hayquecontrolaroftalmoscópicamentealpaciente,ysi escolar,progresarápidamenteduranteeldesarrolloyhacialos40
aparecenneovasos,fotocoagularlasáreasretinianastrombosadas. añoscomienzanloscambiosdegenerativosylascomplicaciones.Es
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Imprescindiblevalorarelfondodeojoacualquierniñoestrábico.En TRATAMIENTO.
un10%comienzaconinflamación del segmento anterior. El glauco- Termoterapiatranspupilarenlostumoresmuypequeños,radiote-
maes,sinembargo,unaformarelativamenteraradepresentación. rapialocalizadaenlamayoríadeestostumores.
Aligualquelostumorescoroideos,estetumorpuededarlugaraun Enucleación cuando el tumor altere la visión, sea mayor de
desprendimientoderetinaexudativo.Laproptosiseselresultadode 10mmoelojoseaciegoodoloroso.Sihayextensiónextraocular,
afectaciónorbitaria. exenteración.Sihaymetástasis,eltratamientoseráconservador.
DIAGNÓSTICO.
Por la historia, oftalmoscopia, radiología,TC (el 75% presentan TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA.
2.1. Campimetría.
calcificaciones intraoculares), ecografía B. La RM resulta superior
paravalorarlaposibleinfiltración del nervio óptico.
PRONÓSTICO. Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el
Elpronósticovaempeorandoamedidaqueaumentaeltamañodel examendelcampovisual.
tumor,especialmentesihasalidodelgloboyafectaalaórbitaoal Escotomas.Disminucióndelasensibilidadalaluzencualquier
nervioópticooalasmeninges.Produceinvasiónintracranealyde puntodelcampovisual.Sonsignodelesiónretinianaodelnervio
senos,asícomometástasislinfáticas. óptico.
Cuadrantanopsia.Defectoqueabarcauncuadrantecompleto
TRATAMIENTO. delcampovisual.Puedesernasalotemporal,superioroinferior.
Enucleacióndelojoafecto,siesmonolateral.Siesbilateral,enu- Hemianopsia.Afectacióndeunhemicampo.Puedesernasal,
cleacióndelojopeorcontratamientoconservadorenelotroojo, temporal,superioroinferior.Sedenominanhomónimasaque-
mediantefotocoagulación,criocoagulaciónoradioterapia. llasqueafectanalmismolado(derechaoizquierda)delcampo
visualdecadaojo.Seproducenenlesionesretroquiasmáticas.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño. Las alteraciones campimétricas homónimas son congruentes
cuandoeldefectocampimétricodelosdosojostieneunaforma
• Cataratacongénita(causamásfrecuente). parecida,sonsuperponibles.Sonincongruentescuandonoson
• Retinoblastoma. superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental). más posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan
En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2 heterónimascuandoseafectalamitadizquierdadeuncampo
provoca vasoconstricción retiniana y zonas isquémicas visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son
que, tras la retirada del mismo, inducen la aparición de bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en
neovasos, exudación, hemorragias y desprendimiento lesionesdelquiasmaóptico.
patología.
oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con
oftalmoscopia.Siapareceretinopatía,sepracticarácrio-
coagulaciónpanretiniana.
• Persistenciadelvítreoprimariohiperplásico. La vía óptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio óptico,
• EnfermedaddeCoats. quiasma,cintillasópticas,cuerpogeniculadoexterno,radiaciones
ópticasycortezavisual.Acontinuaciónsedetallalaanatomíade
estavíaylasconsecuenciascampimétricasdelaslesionesadife-
MUY IMPORTANTE rentesniveles:
Retina.Sulesiónproducedefectosipsilateralesenelcuadrante
• Hemorragiavítrea:sedebesospecharenundiabéticocon opuestoaláreaderetinaafectada.
pérdidadevisiónbruscaeindolora. NervioópticooIIPC.Formadoporlosaxonesdelascélulas
• Laaparicióndemiodesopsiasyfosfenos,seguidadepérdida ganglionares de la retina, además de células gliales. Presenta
decampovisual,debehacerpensarendesprendimientode cuatroporciones:1)Intraocular,fibras amielínicas que forman la
retina. papila.2)Orbitaria,atraviesaelconomuscularyelanillodeZinn.
• Lapérdidabruscaeindoloradelavisiónacompañadadeuna 3)Intracanalicular,enelcanalóptico.4)Intracraneal,terminaen
mancharojo-cerezaenelfondodeojonosindicalapresencia elquiasma.Lastresúltimastienenfibras mielinizadas y están re-
deunaobstruccióndelaarteriacentraldelaretina. cubiertaspormeninges.Sulesiónproducedefectoscampimétricos
• Laretinosispigmentariaproducemalavisiónnocturna(heme- ipsilaterales,dependiendosuformadelasfibras afectadas.
ralopia)yescotomaanularpordegeneracióndelosbastones. Quiasmaóptico.Serelacionalateralmenteconlaarteriacaró-
• Hayquedescartarretinoblastomaentodoniñoconleuco- tidainterna,yporabajoconeldiafragmadelasillaturca.Aeste
coriaoestrabismo. nivelseproduceladecusacióndefibras procedentes de la retina
nasal,mientrasquelasdelaretinatemporalsiguenporelmis-
Melanomacoroideo.Eseltumorocularprimariomásfrecuente. molado.Sulesiónprovocadefectosbitemporales(hemianopsia
Sueleserunilateralyafectarapersonasporencimadelaquinta bitemporal, si la lesión es total). Los tumores hipofisarios, que
décadadevida. comprimeninicialmentelasfibras inferiores del quiasma, suelen
Selocalizaenelpoloposterior,enel60%deloscasos.Pueden mostrarcuadrantanopsiabitemporalsuperioralprincipio(MIR
serplanosoprominentes,levantandolaretina.Cuandoselocalizan 99-00,105;MIR97-98,218).Porcontra,loscraneofaringiomas,que
enlaretinaperiféricanodansíntomasvisuales.Siselocalizanen comprimenprimerolasfibras superiores, provocan una cuadran-
elpoloposteriordanlugarametamorfopsias,disminucióndela tanopsiabitemporalinferiorcomodéficit visual inicial.
visión,desprendimientoderetina,etc. Cintillaóptica.Lamayoríadelasfibrashacensinapsisenel
Aunquemásraro,elmelanomapuedeasentartambiénenel cuerpo geniculadoexterno.Un pequeñoporcentajeabandona
iris(casisiempreensumitadinferior)oenelcuerpociliar(donde antes la cintilla hacia el área pretectal (reflejos pupilares). Su
producedilatacióndelosvasosepiscleralesdelcuadrantecorres- lesiónproduceunaalteraciónhomónimapococongruente.En
pondiente -vasos centinela- muy característicos). Las metástasis sus2/3anteriorespuedehaber,además,alteracionespupilares
másfrecuentessonlashepáticas(MIR96-97F,156).Peorpronóstico (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al me-
entumoresdemayortamañoocélulasepiteloides. sencéfalo.
Cuerpogeniculadoexterno.Sinapsisdelosaxonesdelascélulas
DIAGNÓSTICO. ganglionares.Defectoscampimétricossimilaresalascintillas.
Sehacemedianteoftalmoscopia,transiluminación,captaciónde Radiacionesópticas.Desdeelcuerpogeniculadoexternohasta
fósfororadiactivo,angiografíafluoresceínica, ecografía ocular (muy la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrículos
importante)oRM. laterales.LasradiacionesópticasSUPERIORESviajanporellóbulo
PARIETALysulesiónprovocacuadrantanopsiahomónimainferior
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contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el 2.4. Nervio óptico.
lóbuloTEMPORALysulesiónprovocacuadrantanopsiahomónima
superiorcontralateral. Laexistenciadeunapapilaedematosaesunsignoneurooftalmo-
Cortezavisual.Escotomascongruentesoalteraciónhomónima lógicofrecuentequepuedepresentarseendossituacionesclínicas
congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con distintasqueesimperativosaberreconocer:
respectomacular. Papiledema.Conestetérminonosreferimosaledemadepapila
Víasimpática.Comienzaenlaregiónhipotalámica,desdelacual producidoporlahipertensiónintracraneal.Seelevalapresiónen
lasfibras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde elespacioquerodeaalnervioóptico,interrumpiendoelflujo axo-
hacenlaprimerasinapsis.Salendelamédulayhacensinapsisen plásmicodelasfibras nerviosas, edematizándose así la papila. Casi
elgangliocervicalsuperior.Lasfibras postganglionares siguen el siemprebilateral(MIR94-95,92).Sueletardardeunoacincodías
plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar eninstaurarsedesdeelaumentodepresiónintracraneal,ytardar
sinhacersinapsisypenetranenelgloboconlosnerviosciliares 6a8semanasendesaparecerdesdequelapresiónsenormaliza.
querodeanelnervioóptico.Susfuncionesson:dilataciónpupilar Oftalmoscópicamente la papila aparece elevada, con bordes bo-
(midriasis),vasomotoras,inervacióndecápsuladeTenon,músculos rrososycongestiva.Sisedesarrollaplenamente,puedenaparecer
lisosymúsculodeMüller. hemorragiasyedemaretinianos.Puedeevolucionaralaatrofia de
Víaparasimpática.SeoriginaenelnúcleodeEdinger-Westphal papilasipersistemuchotiempo.
anivelmesencefálico.Lasfibras parasimpáticas viajan por la pe-
riferiadelIIIPChastaelgangliociliardondehacensinapsis.Las CLÍNICA.
fibras postganglionares inervan el músculo ciliar (acomodación) y Ningunaafectacióndelaagudezavisual,salvoqueeledemasecro-
elmúsculoconstrictordelapupila(reflejo fotomotor). nifique durante meses. El paciente puede referir episodios agudos
Veresquemaenpáginasiguientesobrealteracionesdelavía devisiónborrosa(oscurecimientosvisualestransitorios),diplopía,
óptica. siseafectaelVIpar,cefaleasyaumentodelamanchaciegaenla
2.3. Pupila.
campimetría.
Reflejo a la visiónpróxima.Contraccióndelapupilaalmirar
unobjetocercano,acompañadodeconvergenciaocularyacomo-
dacióndelcristalino.
TRASTORNOSPUPILARES.
Anisocoriaesencial.Un15-30%delapoblaciónnormaltieneuna Figura 6. Papilitis.
diferenciaeneltamañopupilarde0.4-1mmconunanormalreac-
tividadalaluz. Neuropatíasópticasanteriores.Papilitis.Cursanconedemade
Defectopupilaraferente(pupiladeMarcus-Gunn).Hiporreacti- lacabezadelnervioóptico,peroaquíconafectacióndelaagudeza
vidaddeambaspupilasaliluminarelladolesionado,siendonormal visual,entremoderadaysevera,dolorocularuorbitarioqueau-
larespuestaaliluminarelojosano(MIR99-00F,260).Sueleexistir mentaconlosmovimientosoculares,asícomoundefectopupilar
undéficit visual asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de aferente.Cuandolaafectacióndelnervioópticoesposterior(neu-
afectacióndelnervioópticoodelaretina. ritisretrobulbar),elcuadroclínicoesidéntico,salvoquenohabrá
Disociaciónluz-convergencia.Abolicióndelareacciónpupilar papilaedematosa(MIR98-99,62).Laalteracióncampimétricaque
fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele másfrecuentementeapareceesunescotomacentral,aunquetam-
haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo biénsonposiblesotrosdefectos.Suelenseragudasyunilaterales,
posterosuperior: por ej. tumores pineales, neurosífilis (pupila de peroenalgunoscasospuedenbilateralizarse.
Argyll-Robertson)(MIR94-95,94). • Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad
viralenlosdíasprevios.Notienetratamiento.
REGLA NEMOTÉCNICA • Deladultojoven.Idiopáticasoporesclerosismúltiple.Laaso-
ciaciónconesclerosismúltipleaestaedadesmuyfrecuente.En
PupiladeAdie–Midriasisunilateral muchoseslaprimeramanifestación.Laneuritisesgeneralmente
PupiladeArgyll-Robertson–Miosisbilateral posteriorysupronósticoderecuperaciónexcelente.Loscorti-
coidessistémicosenmegadosisaceleranlarecuperaciónvisual,
Midriasisparalítica.Midriasisarreactiva,conservándoseelre- peronoalteranelpronósticofinal. Son recidivantes.
flejo consensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al • Deladultoysenil:neuritisópticasisquémicasanteriores(NOIA).
seriluminado,niconlaconvergencianialestimularelojosano).En Seproducenalsufriruninfartolaporciónanteriordelnervio
lesionesdelnúcleodeEdinger-Westphal,delIIIpar,odelganglio óptico.Existendosformasclínicas:
ciliar,oporutilizacióndecoliriosanticolinérgicos(esunalesión 1) Formaarteriosclerótica.Másfrecuenteentrelos55-65años.
delavíaparasimpática). Bilateralenel40%deloscasos,trasañosdeevolución.La
PupiladeAdie.Alteraciónpupilarqueafectaamujeresjóvenes mayoríasonhipertensos,diabéticosofumadores.Nores-
ysanas,causadaporunadenervaciónparcialpostganglionarpa- pondenaloscorticoides.
rasimpáticaidiopática.Cursaconanisocoriaymidriasisdellado 2) Formaarterítica.Másfrecuentealos65-75años.Bilateral
afecto.Lacontracciónpupilarobservadaesirregular,tónica. enel75%deloscasos,sinosetrataenpocosdías.Acom-
SíndromedeHorner(MIR03-04,28).Miosis(conanisocoria), pañadadesintomatologíageneraldelaarteritistemporal
ptosisyenoftalmosenelojoipsilateralaunalesióndelavíaefe- (enfermedaddeHorton)comofiebre, astenia, pérdida de
rentesimpática.Puedeocurrirporlesióndelavíaacualquiernivel peso,claudicaciónmandibular,polimialgiareumática,ce-
(característicamenteporuncáncerdelvérticepulmonar,otumor faleaoVSGmuyelevada(50-120mm/1h).Noserecupera
dePancoast,oporunaneurismadisecantedecarótidatrastrau- visiónenelojoafectadoconlacorticoterapiaprolongada,
matismoenelcuello).Cuandoésteescongénito,seacompañade peroestaesfundamentalparaevitarlabilateralizaciónylas
heterocromíadeliris.Lasreaccionespupilaressonnormales. complicacionessistémicas.
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OFTALMOLOGÍA
Neuropatías ópticas posteriores. Se dice de ellas que ni el ElaumentodelaPIOpuedeserdebidoa:
pacientenielmédicovennada.Cursanconunadisminuciónde 1. Aumentodelaproduccióndehumoracuoso,causasumamente
agudezavisualmoderadaosevera,fondodeojonormalysuúnico rara.
signoclínicoeslapresenciadeundefectopupilaraferente(MIR 2. Disminucióndelaevacuación,lacausafundamental.Dentrode
01-02,141;MIR99-00F,59).Laetiologíamásfrecuenteenlasformas éstapodemosdistinguirentreunbloqueopretrabecular,como
agudaseslaesclerosismúltiple. enelglaucomaporcierreangularoataqueagudodeglauco-
Entrelasformascrónicashaydosdestacables: ma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el
1. Laalcohólico-nicotínica,enlaquelaingestadealcoholprovoca glaucomacongénito.Puedeserdebidoaunbloqueotrabecular,
déficit de vitamina B12yácidofólico,conlesióndelnervioóptico comoenelglaucomacrónicosimpledeánguloabierto,yen
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con algunosglaucomassecundarios.Puedesertambiéndebidoa
vitaminaB12yabsteniéndosedefumar. unbloqueopostrabecular,comoenlafístulacarotidocavernosa,
2. LaneuropatíaópticadeLeber,trastornohereditariodedegene- poraumentodepresiónvenosa.
crónico simple).
setransmiteatravésdelADNmitocondrialdelosóvulosdelas
mujeresportadoras.
Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO,
queconeltiempoprovocalesionesirreversiblesenlacabezadel
nervioópticoopapilaconpérdidadecampovisual.Eslaforma
más frecuente de glaucoma (MIR 00-01F, 156). La prevalencia es
del0,5-1%enlapoblacióngeneral,pudiendollegaral2-3%enlos
mayoresde60años.Existenfactoresderiesgo,comolamiopíaele-
vada,antecedentesfamiliaresdeglaucomaoladiabetes.Esunade
lasmayorescausasdecegueraenlospaísesoccidentales.Noexiste
unacifraexactadePIOqueseparelosindividuosnormalesdelos
glaucomatosos,puestoquelatoleranciadelojoalapresiónvaría
deunindividuoaotro,perosepuedenconsiderarnormalesvalores
dehasta20mmHg,sospechososentre20y24mmHg,ypatológicos
lossuperioresa24mmHg.
PATOGENIA.
Lapresióndeperfusióndeloscapilaresquenutrenlacabezadel
nervioópticoesdeunos27+/-3mmHg,conloquebastanpequeños
aumentosdelaPIOparaquequededificultada su nutrición y se
produzcaconeltiempounaatrofia de las células de sostén y de las
fibras nerviosas, originándose la excavaciónpapilarglaucomatosa
(MIR96-97,6).Estaexcavaciónseestimaoftalmoscópicamentepor
larelaciónE/Pococienteentreeldiámetrodelaexcavaciónyel
Figura 8. Diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas. diámetrodelapapila,valorándoseentre0,1y1.Cuandoesmenor
de0,3esnormal,entre0,3y0,6essospechosa,ycuandoesmayor
de0,6,patológica(MIR02-03,53;MIR95-96,218).Laasimetríaentre
RECUERDA ambosojossuperiora0,2espatológica.
1. Laafectacióndelquiasmaópticoproducealteracioneshe- CLÍNICA.
terónimosobitemporales.Siseafectanlasfibras inferiores Laconsecuenciafuncionaldeestadestrucciónprogresivadefibras
habrácuadrantanopsiabitemporalsuperior(adenomade nerviosaseslaaparicióndelesionesglaucomatosasenelcampo
hipófisis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia visual.Alprincipioseproducenalteracionesenlazonaperiférica
bitemporalinferior(craneofaringioma). yáreaperimacular.DespuésaparecenelescotomadelBjerrumy
2. LaaparicióndeSd.deHornerenunpacientemayorde50 escalónnasaldeRonne,reduccióndelcampoaunislotecentral
añosesmuysugestivadetumordelvérticepulmonar. y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal
3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios
agudezavisualydefectopupilaraferente)nosdebehacer avanzados,yporlotantounabuenaagudezavisual,laenfermedad
pensaren:a)esclerosismúltiplesielpacienteesjoven. pasadesapercibidaparaelpaciente,yavecesparaelmédico,sino
b) enfermedaddeHortonsi65-75a.ysíntomasdearteritis piensaenella(MIR03-04,31).
delatemporal.
c) formaateroscleróticasi55-65a.yDM,HTAofumador. DIAGNÓSTICO.
Esprecisohacerundiagnósticoprecozentodoindividuomayorde
40añosoquepresentefactoresderiesgo,siendorecomendableuna
tonometríaperiódica(MIR95-96F,69).Eldiagnósticoseconfirma
TEMA 3. GLAUCOMA. alencontraralteradalacampimetría(MIR99-00,107).Laevolución
de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el
Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) seguimientodelaenfermedad.
elevadaproducelesionesqueafectanfundamentalmentealnervio
óptico,provocandounapérdidadecampovisualquepuedellegar TRATAMIENTO.
asertotalsielprocesonosedetiene.Laincidenciadelglaucoma 1. Médico:eseltratamientoinicial.Espermanente,paraconseguir
aumentaconlaedad.Ladetecciónprecozdepacientesglauco- queelpacientealcancecontinuamentenivelesdePIOtolerables
matosos es un problema sanitario importante. La fisiología del porsunervioóptico.Seutilizancolirios,primerosolos,luego
humoracuosoesesencialparaelconocimientodelapatogenia combinados.
delglaucoma;seproduceenlosprocesosciliares,quelovierten • Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminu-
alacámaraposterior,desdedondepasaalacámaraanteriorpor yenlaPIO.Suponenunarevolucióneneltratamientodel
lapupilayfinalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia
atravésdeltrabeculum,canaldeSchlemmyelsistemavenoso sistémica.Actúafacilitandolasalidadeacuosoatravésde
episcleral.Unamínimaporciónsedrenaporunavíaalternativa lavíaúveo-escleral.Hiperpigmentaneliris.
llamadaúveo-escleral. • Betabloqueantes.Juntoalasprostaglandinas,losmásutiliza-
dosactúandisminuyendolaproduccióndehumoracuoso.
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Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes 3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho.
coninsuficiencia cardíaca y bloqueo A-V, y sobre todo en
broncópatasyasmáticos. ElevaciónagudadelaPIOporbloqueomecánicodelamallatra-
• Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus pre- becularporcontactoentrelaraízdelirisylaperiferiadelacórnea.
cursores.Facilitanlasalidadelacuoso.Producenmidriasis Existeunapredisposiciónanatómica.Sedaensujetosmayoresde
moderada,porloqueestáncontraindicadosenpacientes 50años,fáquicos(concristalino),conunacámaraanteriorestrecha
concámaraanteriorestrecha(hipermétropes,sobretodo opocoprofunda,conojospequeñosquesuelenserhipermétropes
ancianos). (MIR95-96,215).
• Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce
miosisyactúaaumentandolasalidadelacuoso. PATOGENIA.
• Inhibidoresdelaanhidrasacarbónica.Actúandisminuyendo Elataqueagudosedesencadenacuandolapupilaestáenmidriasis
lasecrecióndeacuoso.Tópicos(colirios),handeusarseen media(ensituacionesdeoscuridadonerviosismo,administración
combinaciónconotrosporsumoderadaeficacia. Sistémi- de midriáticos como la atropina o simpaticomiméticos); en esta
cos,muypotentes,perodeutilizaciónsólotransitoriapor situaciónsepuedeproducirunbloqueodelpasodelhumoracuoso
susmuchosefectosadversos. delacámaraposterioralaanterioratravésdelapupila(bloqueo
• Agonistasalfa2adrenérgicos.Derecientecomercialización, pupilar).Elhumoracuosoempujarálaperiferiadelirishaciaade-
muyeficaces y con excelente tolerancia. Actúan disminu- lante,quetaponarálamallatrabecular(cierreangular),originando
yendolaproduccióndeacuosoenlosprocesosciliares. el comienzo de un ataque agudo de glaucoma (MIR 99-00F, 162;
MIR98-99,154).
2. Láser:sieltratamientomédicofueseinsuficiente, trabeculoplas-
tiaconláser,queintentaabrirunavíadedrenajeartificial. CLÍNICA.
3. Cirugía:enúltimotérminoseutilizalatrabeculectomíaquirúr- CuandolaPIOsuperalos30mmHg,sealteralabombaendotelial
gica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival), necesariaparalatransparenciacornealyseoriginaedemacorneal.
queesmuchomáseficaz. La córnea aparece turbia y el individuo refiere halos de colores
alrededordelasluces.Cuandosesuperanlos40-50mmHg,apa-
recedolorintensoquepuedeirradiarsealterritoriodeltrigémino.
Aparecenblefaroespasmoylagrimeo,inyecciónmixtaysíntomas
vagalescomobradicardia,hipotensiónarterial,náuseasyvómitos,
quepuedeninduciraerroresdiagnósticos,puespuedeolvidarseel
cuadroocular.Silapresiónsuperalos80-90mmHgsecolapsala
arteriacentraldelaretina,provocándoseisquemiaretiniana,mu-
chodolor,disminucióndelaagudezavisualyunagrandurezadel
globoaltacto.Sinoseresuelveelcuadro,lalesiónporisquemiase
haceirreversible,dandolugarposteriormenteaatrofia retiniana.
Elsujetopuedehabersufridoconanterioridadcierresangulares
intermitentesquecedenespontáneamente:songlaucomasabor-
tivosquecursanconcefaleasenhemicráneodelmismoladodel
glaucomasubagudoocierreangularintermitente.
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OFTALMOLOGÍA
elcuadroagudo,hayquerealizarunairidotomíaquirúrgicaocon CATARATASSECUNDARIAS.
láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en Aparecenenelcursodeprocesosocularesosistémicos.
el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente Oculares:queratitis,uveítis,tumorescoroideos,traumatismos,
predispuestoalataque. desprendimientoderetinayglaucoma,entreotras.
4.1. Cataratas.
COMPLICACIONES.
Silacataratanoseopera,puedenaparecerlassiguientescompli-
caciones:
Cualquieropacidaddelcristalino,conlleveonoincapacidadfun- • Iridociclitis.Porsalidadelasproteínasdelcristalinoatravésde
cional. lacápsula.
• Glaucomasecundarioagudoofacomórfico.Elcristalinocapta
CATARATACONGÉNITA. aguayaumentadevolumen,provocandounaplanamientode
Poralteracionesapartirdela4ªó5ªsemanadeembarazo.Aparecen lacámaraanterioryuncierreangularconaumentodePIO.
alnaceroenlosprimerostresmesesdevida.Provocanmásdel10% • Glaucomafacolítico.Proteínascristalinianasquepasanacámara
delasceguerasenedadescolar.Puedenser: anterioryprovocanunaobstruccióndelamallatrabecular.
• Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malfor- • Luxacióndelcristalino.
maciones oculares o sistémicas. Comportamiento familiar y
generalmentebilaterales. DIAGNÓSTICO.
• Embriopatías.Porinfeccionesintrauterinas,sobretododurante Eldiagnósticogeneraldecataratassehaceprovocandomidriasis
elprimertrimestredeembarazo,comorubéola,toxoplasmosis farmacológicayobservandoasimplevista,apareciendounaleu-
ycitomegalovirus. cocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante
• Metabólicas. oftalmoscopiadirectaaunos30cm,apreciándosemanchasoscuras
- Galactosemia. Por déficit del enzima galactosa 1-P uridil sobreelreflejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo
transferasa, que se transforma en galactitol. Este se depo- cuandosonmaduras;obienconlámparadehendidura,quepermite
sitaenelcristalino,provocandounaretencióndeaguaque ubicarlaopacidaddentrodelcristalino.
lo opacifica. A medida que el niño va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso TRATAMIENTO.
mental.Reversible,sisediagnosticaenlasprimerasfasesde Eltratamientoesexclusivamentequirúrgico.Latécnicamásutiliza-
laenfermedad(MIR95-96F,70). dasedenominafacoemulsificación. Consiste en hacer una pequeña
- Hipoparatiroidismoopseudohipoparatiroidismo:cuando aperturaalacápsulaanteriordelcristalinoeintroducirporuna
elCa2+esmenorde9,5mg/100ml,sepuedeoriginarcata- microincisiónunterminal,que,medianteultrasonidos,pulveriza
rata. yluegoaspiratodoelcontenidodelsacocapsular.Finalmentese
introduceunalenteenelsacocristaliniano,queentraplegadaal
• Tóxicas.Porclorpromacina,corticoides,hipervitaminosisD. ojoparanotenerqueampliarlaincisiónocular.
• Carenciales.Pordéficit de vitamina A, triptófano,ácidofólicoo Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos des-
vitaminaB12. tacar:
• Cromosomopatías.SíndromedeDown(50%tienencataratas), • Intraoperatorias:rupturadelacápsulaposterior.
Turner. • Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los gérmenes más
frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. Propionibacterium
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acnesesunanaerobioque,debidoasubajavirulencia,suele determinaunapupilaenmiosisyeledemairidianoprovocauna
ser causa de endoftalmitis crónica (MIR 97-98F, 62). A largo ralentizacióndesusreaccionesobradicoria.Elirispuedeaparecer
plazo,lacomplicaciónmásfrecuenteeslaopacificacióndela tumefactoyconcambiosdecoloración.Inclusopuedensangrarlos
cápsulaposterior(pérdidadevisiónprogresivaapartirdelos vasosiridianos,apareciendohipema(sangreencámaraanterior).
4-6meses),quesetratadeformasegura,mediantecapsuloto- Porúltimo,hayexudadosenlacámaraanterior.Alrompersela
míaconláserYAG(MIR99-00,103).Estacirugíapredisponeal barrerahematoacuosaporlainflamación, pasan proteínas, fibrina
desprendimientoderetina,especialmentesilacápsulaposterior ycélulasalhumoracuoso.Deestemodo,podremosobservar:
noestáintacta. • FenómenodeTyndall.Conlámparadehendidurasevencélulas
flotando en la cámara anterior.
• Hipopion.Cuandolaexudaciónesintensasedepositaenlazona
inferiordelacámaraanterior,formandounnivelblanquecino.
Estehipopionsueleserestéril.
• Precipitadosretrocorneales.Normalmenteenlazonainferiorde
lacórnea.
• Puedenestablecerseadherenciasdelirisalasestructurasve-
cinas.Siseproducenentrelaperiferiadelirisyladelacórnea
sellamangoniosinequiasosinequiasanteriores.Puedequedar
dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glau-
comasecundario.Opuedensersinequiasposteriores,entreiris
ycristalino,enelbordepupilar.
• Oclusiónpupilar.Ocupacióndetodaeláreapupilarpormaterial
inflamatorio.
Enunauveítisanterior,laPIOpuedeestarnormal,aumentada
por seclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla
Figura 11. Facoemulsificación. trabecularporproductosinflamatorios, o disminuida por afecta-
cióndelcuerpociliarcondisminucióndelaproduccióndeacuoso
La úvea constituye la capa media del globo ocular. Se divide en
dospartes:
• Úveaposteriorocoroides:sesitúaentrelaescleraylaretinayse
extiendepordelantehastaelcuerpociliar.Contienelosgrandes
vasoscoroideosensuparteexterna.Supartemásinternaestá
constituidaporlacoriocapilar,quenutreeltercioexternodela
retina.
• Úveaanterior:1.Cuerpociliar:compuestoporelmúsculociliar
(músculolisocircunferencialquepermitelaacomodación)y
losprocesosciliares(responsablesdelaproduccióndelhumor
acuoso). 2.Iris:membranaconunestromaydosepiteliosan-
terioryposterior.Laaberturacentraleslapupila.Sudiámetro
dependedelaaccióndelosmúsculosdilatadordeliris(control
simpático)yesfínterdeliris(parasimpático).
Puedenafectarselaporciónanteriordelaúvea,incluyendoiris
ycuerpociliar:uveítisanterioroiridociclitis;olaporciónposterior:
coroiditis,aunquesueleafectarsealmismotiempolaretina,ha-
blándosedecoriorretinitis.
ETIOLOGÍA.
La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos
sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se
explicaporunaalteracióndelsistemainmune,conapariciónde
autoanticuerposcontraeltejidouveal. Figura 12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y
abscesosdentarios,entreotrascausas.Eneladulto,aespondilitis COMPLICACIONES.
anquilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tu- • Edemacorneal(poralteracionesdelendotelio),cataratas,ptisis
berculosis,herpes,pielonefritis,artritisreactiva,Behçet,EII,lúes, bulbi(atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y querato-
sarcoidosis.(MIR96-97F,258). patíaenbanda.
CLÍNICA.(MIR02-03,55;MIR98-99F,163;MIR96-97F,151). TRATAMIENTO.
Elpacientemuestraunsíndromeciliar(dolor,fotofobia,blefaroes- Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para
pasmoeinyecciónperiquerática).Lairritacióndelesfínterdeliris evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
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OFTALMOLOGÍA
CLÍNICA.
Enmuchospacientessediagnosticacasualmente,aunquealgunos
puedenreferirvisiónconnieblaomoscasvolantes.Esnecesario
el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el
vítreo(agregadoscelulares,fibrina y bandas de vítreo degenerado)
conaspectoblanquecino.Enlacoroiditisseobservanfocosblan-
quecinosoamarillogrisáceos,delocalizacióncoroidea,conedema
delaretinaadyacente,áreascicatricialesyhemorragiasretinianas.
Surepercusiónsobrelavisióndependerádesulocalizaciónenla
retina(MIR04-05,148).
ETIOLOGÍA.
En nuestro medio, las causas más frecuentes son las siguientes: Figura 13. Uveítis posterior por toxoplasma.
toxoplasmosis(30-50%)(MIR03-04,27),idiopáticas,tuberculosis,
sarcoidosis,CMVoCandida. Citomegalovirus.Afectaainmunodeprimidos,enespecialalos
afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica
TRATAMIENTO. convasculitisquesediseminasiguiendoelcursodelosvasos.Es
En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o pe- unsignodemalpronóstico,afectaapacientesconCD4<100.Se
riocularesparalimitarelprocesoalamenorextensiónderetina trataconganciclovirofoscarnet,queconsiguenladetencióndelas
posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones lesionesretinianas.
puedenapareceredemamacularcrónico,extensiónalnervioóptico Candidiasisocular.Afectaatoxicómanosconadministración
ydesprendimientosderetinaexudativos. i.v.delaheroína,independientementedequepadezcaonoSIDA,
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Requiereantibioterapiaprecozyenérgica,haciendocultivosde
nasofaringe,conjuntivayhemocultivo.
DIAGNÓSTICO.
Porlossignosclínicosdescritosyexploracionescomplementarias, Figura 15. Fístula carótido-cavernosa.
comolaexoftalmometría(medidadelaprotrusiónocular),lara-
diología(aumentodedensidaddelostejidosblandos),elengrosa- FÍSTULACARÓTIDO-CAVERNOSA.
mientodelvientredealgunosmúsculosextraoculares(apreciados Roturadelaarteriacarótidaodesusramasdentrodelsenocaver-
enlaTC,laRMylaecografíaorbitaria)ylaanalíticasistémica(MIR noso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de
02-03,54). presiónenelseno,quesetransmiteatodaslasvenasquelleganal
mismo(especialmentealasorbitarias).Laetiologíamásfrecuente
TRATAMIENTO. eslatraumáticay,ensegundolugar,laespontáneaenpacientescon
La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el patologíalocalprevia,(ateromas)(MIR97-98,216).
exoftalmosylasalteracionesdelaMOE.Encuadrosmuyseveros Cursaconexoftalmosaxialdeinstauraciónrápida,pulsátil,con
puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de
radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita. medusa)yaumentodelaPIO.Avecesapareceoftalmoplejiaysoplo
Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas enelladoafecto.Elpacienterefiere dolor, diplopía, déficit visual y
artificiales para evitar la sequedad ocular y formacióndeúlcerasy percepciónderuidopulsátilintracraneal(MIR97-98,216).
corticoidestópicosparalainflamaciónconjuntival. El tratamiento será expectante, pues suelen resolverse por
trombosisespontánea(especialmenteaquellasdeorigennotrau-
CELULITISORBITARIA. mático).Sinoesasí,eltratamientodeeleccióneslaembolización
Inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, trasdiagnósticoporangiografía.
generalmentepropagadadesdelossenosparanasalesodeinfeccio-
nesoheridasenlapielperiocular.Másfrecuenteenlainfancia,enla HEMORRAGIAORBITARIA.
quesueleprovenirdelsenoetmoidal.Losgérmenesmásfrecuentes Exoftalmoscasiinstantáneounilateral,sinotrasmanifestaciones
sonestafilococo dorado, estreptococo y Haemophilusinfluenzae. (MIR99-00,102).Trasanestesiaretrobulbarosangradodemalfor-
macionesvasculares.
CLÍNICA,
Hayquedistinguirdostiposdecelulitis:preseptal,enlaquelain- TUMORESORBITARIOS.
flamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (no alteración Cuandosonmayoresde1ccprovocanexoftalmosydiplopía.
delamotilidadniagudezavisual),yorbitaria,másgrave,enlaque T.O.infantiles:gliomadelnervioóptico(benigno,30%asociado
existecompromisodelasestructurasdelaórbita. a neurofibromatosis I), rabdomiosarcoma (maligno, con signos
Probablemente la causa más frecuente de exoftalmos en la inflamatorios y rápida evolución).
infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida T.O.deladulto:elmásfrecuenteeselangiomacavernoso(benig-
instauración,axialynoreductible(exceptocuandolacelulitises no)(MIR96-97F,152).Elmalignomásfrecuenteesellinfoma.Los
preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, tumoresdeglándulalagrimalproducendesplazamientoinferonasal
alteracióndelamotilidadocular,dolorperiocular(aumentacon delaorbitayelmásfrecuenteeseladenomapleomorfo(benigno)
lamovilizaciónyalpresionar)yalteracionesdelavisión.Laafec- (MIR96-97F,153).
tacióngeneralesmoderada.Esunaafeccióngravequepuededar Pseudotumorinflamatorio. Causa muy frecuente de exoftalmos.
lugar a una trombosis del seno cavernoso (MIR 95-96, 220; MIR Esuncuadroinflamatorio orbitario, generalmente idiopático, aun-
95-96F,72). quesepuedeasociaraenfermedadesinmunessistémicas(Wege-
ner,Sarcoidosis).Setratadeundiagnósticodeexclusión,unavez
TRATAMIENTO. descartadoslosexoftalmostiroideo,vascularytumoral.Suponela
Antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario. Si aparece un segundacausadeproptosis(exoftalmos)enniñosyadultos.EnRM
abscesoorbitario,lacirugíadebeserinmediata.Lapreseptalpuede yTCseobservaunaumentodedensidaddelaszonasafectas.La
ser tratada inicialmente de forma ambulante, pero con estrecha respuestaalaadministracióndecorticoidessueleserespectacular,
vigilancia. quedandolaradioterapiacomoreserva.
TROMBOFLEBITISDELSENOCAVERNOSO. RECUERDA
Complicaciónseveradeinfeccionesorbitariasydeotrasinfecciones
regionales(oído,senosparanasales,garganta,dientes,forúnculos • Laoftalmopatíatiroideaeslacausamásfrecuentedeexof-
faciales,etc.). talmosenadulto,tantounilateralcomobilateral.
Cuadrodeinstauraciónviolenta,conexoftalmosrápido,axialy • Lacelulitisorbitariaeslacausamásfrecuentedeexoftalmos
severo,queconfrecuenciasehacebilateral.Asimismohayedemade en el niño y suele ser causada por una sinusitis etmoidal
párpadosyraíznasal,quemosisconjuntival,parálisisocularparcial complicada.
ototaldelIII,IV,yVIpares,ydolorocularyregionalporafectación • Elpseudotumorinflamatorio es la segunda causa tanto en
del trigémino. Afectación general grave y posible propagación a adultoscomoenniños,másfrecuentequecualquierneo-
meninges. Por dicho motivo es necesario hacer punción lumbar plasiaorbitariaauténtica.
antelasospechadetromboflebitis.
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OFTALMOLOGÍA
7.1. Dacriocistitis.
Delreciénnacido.Infeccióndelsacolagrimalporimperforacióndel
conductolacrimonasal.Seproduceepíforayepisodiosrecidivantes Figura 16. Inyección conjuntival.
detumefacciónyenrojecimientoenlazonadelsaco,ademásde
supuraciónporlospuntoslagrimales.Setratamediantecolirioan- CLÍNICA.
tibióticoymasajesenelsacovariasvecesaldía(el90%seresuelven Tras2a5díasdeincubaciónaparecesecreciónpurulentaomuco-
espontáneamente).Sinoseresuelve,esprecisorecurriralsondaje purulentaconformacióndelegañas,dificultad para despegar los
delasvías(MIR99-00,108),ysitrasvariossondajesnoseresuelve, párpadosporlamañanaysensacióndecuerpoextrañoopicor,pero
hayquerecurriralacirugía. nodolorcomotal.Hiperemiaeinyecciónconjuntival(máximaen
Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en fórnicesyquerespondealainstilacióndevasoconstrictores)(MIR
mujeresmayoresde50años.Varioscuadrosclínicos. 97-98F,61).
• Dacriocistitisagudasupurada.Infecciónbacterianaconforma-
cióndeabsceso.Elgermenmásfrecuentementeimplicadoes TRATAMIENTO.
elS.aureus.Tumoracióninflamatoria en el ángulo interno con Lo ideal sería hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen
pielhiperémicayedemaqueseextiendeapárpadoinferiory remitirantesdequesetengaelresultado.Seusanantibióticosen
mejilla.Muydoloroso.Sinoseresuelve,sefistuliza a piel de la colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida,
cara.Setratamedianteantibióticostópicosysistémicos(cloxa- cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones
cilinaoral),yantiinflamatorios sistémicos. Si queda obstrucción neomicina-polimixina-bacitracinaytrimetoprim-polimixina)junto
permanente, hay que recurrir a la cirugía una vez resuelta la aunAINEtópico.(MIR96-97,2).
infección.
• Dacriocistitiscrónica.Inflamación y obstrucción crónica donde el CONJUNTIVITISDELRECIÉNNACIDO.
síntomaprincipaleslaepífora(MIR96-97,4).Puedesufrirprocesos Conjuntivitisgonocócicadelreciénnacido.Aparecealos2-4díasdel
dereagudización.Eltratamientoesquirúrgicomediantedacriocis- nacimiento(hiperaguda),conquemosis(aparecióndeedemaque
torrinostomía,esdecir,creandounanuevavíadedrenajelagrimal separalaconjuntivadelaesclera)ygranproduccióndepus,quesi
atravésdelaparedóseanasal(MIR97-98,219;MIR96-97F,155). nosetratapuedellegaralaulceración,perforacióncornealypérdida
• Mucoceledelsaco.Esunavariedaddedacriocistitiscrónica.Tras delojo.Setrataconpenicilinatópicayceftriaxonasistémica.
obstruccióndelconductolacrimonasal,seacumulansecrecio- Conjuntivitisestafilocócica y neumocócica del recién nacido.
nesdelascélulascaliciformesquedilatanelsacoyprovocan Elcuadroclínicoessimilar,apareciendoentrelos3y10díasdel
unatumoraciónadheridaaplanosprofundosquenoduele.Al nacimiento.Setrataconantibióticostópicos.
presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos Conjuntivitisherpética.Producidaenlamayorpartedeloscasos
lagrimales.Setratamediantedacriocistorrinostomía. (70%)porelVHSII.Elniñosecontagiaasupasoatravésdelcanal
delparto.Laclínicadeestainfeccióneshabitualmenteinespecífica
(sóloavecesaparecensignosespecíficos como erupción vesicular
MUY IMPORTANTE enelpárpadooúlceradendrítica).Eldiagnósticolodanloscultivos
virales.Setrataconaciclovir,preferiblementesistémico.
• Ladacriocistitisdelreciénnacidoresuelveespontáneamente Conjuntivitisdeinclusióndelreciénnacido.ProducidaporChla-
casisiempre,perosinolohaceserecurriráporesteordena mydiatrachomatisapartirdeinfecciónencérvixuterinomaterno
masajesenelsaco,sondajedelasvíasyporultimocirugía. enelparto.Eslacausamásfrecuentedeoftalmíaneonatalenlos
• Ladacriocistitiscrónicadeladultotieneporsíntomaprin- países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre
cipallaepíforaysetratamediantedacriocistorrinostomía. losdías7ºy14º.Esunaconjuntivitisagudaserosaquedespuésse
hace mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación
delestadogeneral(otitis,rinitis,inclusoneumonitis).Debidoala
inmadurezdesutejidolinfoidenoseformanfolículossinopapilas.
TEMA 8. CONJUNTIVA. Eldiagnósticoserealizamediantefrotisconjuntival.Setratacon
tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a
Mucosadelgadaytransparentequetapizalasuperficie interna losprogenitores.
de los párpados y la cara anterior de la esclera hasta el limbo Laprofilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente
esclerocorneal.Sedivideen:conjuntivapalpebral,fórnixofondo conpovidonayodadaal5%oconeritromicinatópica,muchomenos
desacoyconjuntivabulbar.Enelángulointernoseencuentranel irritantequeelnitratodeplatausadoantiguamente(profilaxis de
plieguesemilunarylacarúncula Credé).Vertabla3.
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OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO. patologíadeltejidoconectivo(Marfan,Ehlers-Danlos,neurofibro-
Hospitalizaciónycoliriosconcentradosdevancomicinaytobrami- matosis,Down,etc.)oadermatitisatópica.Comienzaconastig-
cinahastatenerelantibiograma(inyeccionessubconjuntivalessi matismoirregular,fuerteyprogresivo.Setratamediantelentesde
elcuadroessevero).Seusanmidriáticosparaevitarlaformación contactorígidasespeciales,siendonecesarioalfinal el trasplante
desinequiasydisminuireldolor,asícomoanalgésicosorales(MIR decórneaenloscasosmásgraves.
Acomodación.Capacidadquetieneelojodeaumentarsupoder
derefracciónparasercapazdeenforcarlosobjetospróximos.Se
Figura 18. Úlcera dendrítica. consiguemedianteunaumentodegrosoryconvexidaddelaporción
centraldelcristalinoporcontraccióndelmúsculociliar.Seacom-
Setrataconantiviralestópicos,especialmenteelaciclovir,mi- pañadeconvergenciaymiosis(sincinesiaacomodativa).
10.1. Ametropías.
driáticos,pararelajarelesfínteryelmúsculociliar,yantibióticos
tópicosparaprevenirunasobreinfecciónbacteriana.Estácontra-
indicadoelusodecorticoides.
Úlcerasmicóticas.Aspergillus,especialmentetrastraumatismo Alteracionesdelojocomosistemaóptico,demodoqueestandoel
vegetal.Causanpocodolorypocareacción,ysonresistentesaanti- cristalinoenreposo,losrayosdeluzquelleganparalelosalejevisual
bióticos.SetrataconanfotericinaBynatamicina,ambasencolirio. nosefocalizanenlaretina.Lacausadelaalteraciónpuederesidir
Candidapuedeproducirúlcerasenindividuosinmunodeprimidos enlacórnea,elcristalinoolalongitudanteroposteriordelglobo,
odebilitados. siendo este último el factor más frecuente.Típicamente los ojos
ÚlcerasporAcanthamoeba.Parásitoproductordegravesinfec- amétropesmejoransuagudezavisualmirandoatravésdelagujero
cionescorneales,sobretodoenportadoresdelentesdecontacto. estenopeico(MIR99-00F,163).Distinguimosdostipos:
• Esféricas.Enellaselerrorderefraccióndeldioptrioesuniforme
2. NOINFECCIOSAS. entodoslosejesdelespacio.Sonlamiopíaylahipermetropía.
1) Traumática. Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos • Noesféricas.Enestasametropíaselradiodecurvaturadealguna
extraños,erosiónrecidivante. delassuperficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y
2) Química.Porsustanciastóxicas. elerrorderefracciónesdistintoenlosdistintosejesdelespacio.
3) Físicas.Generalmenteporradiacionesultravioletas(sol,solda- Sonlosastigmatismos.
duraetc.)queproducenqueratitiscongranfotofobiaeinyección
(queratitisactínica)(MIR00-01,156).
4) Otras.
- Queratitisporexposición.Debidoaunmalcierrepalpebral
lacórneanoselubricabien,apareciendounaúlceracorneal
quepuedeinfectarseposteriormente.Sedaenelectropion,
parálisisfacial(MIR99-00,104),yanestesiageneralocomas
prolongadosenlosquenohaybuenaoclusiónpalpebral.El
tratamientoeseldelacausa,ymientrastantotratamiento
sintomático,conlágrimasartificiales, pomadas lubricantes
yoclusión.
Queratopatíaenbanda.Opacidadcornealqueformaunabanda
horizontalblancogrisáceasituadaenlahendidurapalpebral,por
depósitodecristalesdehidroxiapatitaenlamembranadeBowman
ycapassuperficiales del estroma.
Aparece en la hipercalcemia, en la uveítis anterior crónica,
etc.Esprácticamenteasintomática,pudiendoprovocarirritación
ocular.SetratamedianteláserexcimeroEDTAtópicotrasdese-
pitelizacióncorneal.
Queratocono.Adelgazamientodelapartecentraldelacórnea
conabombamientodelazonaadyacente,algunavezasociadoa Figura 19. Ametropías.
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Hipermetropía.Losrayosselocalizandetrásdelaretina,bien • Testdelaoclusión(covertest).Sialtaparunojoelotrosemueve,
porqueelejedelgloboesdemasiadocortooporqueelpoderde tomandolafijación, el niño es estrábico (tropía).
refraccióndelsegmentoanterior(córnea-cristalino)esmenordelo
normal(MIR97-98,221).Lahipermetropíapuedeserlatente,laque TRATAMIENTO.
secompensaacomodando,ymanifiesta,laquenosecompensa. Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o
Clínica.Sinoesmuyelevadayelindividuoesjoven,seproduce corregirlaambliopía(agudezavisualpordebajodeloesperadoen
unesfuerzoconstantedeacomodaciónquepuededarlugaraun unojosinlesiónorgánicaquelojustifique y que aparece por una
cuadrodeastenopíaacomodativa:cierreyfrotamientoocular,dolor alteracióneneldesarrollodelafunciónvisualbinocularnormal
ocular,visiónborrosa,congestiónocularconconjuntivitisyblefaritis, duranteelperíododemaduraciónvisual):siéstaexistiese,seprac-
estadonauseoso,etc.Puedeaparecerestrabismoconvergente(porla ticalaoclusióndelojonoamblíopeparaestimulareldesarrollode
sincinesiaacomodación-convergencia).Cuandoesmuyimportante,el lasvíasópticas.
pacientetambiénpresentarámalavisióndelejosyunapapiladebor- Lasegundaprioridadseráunbuenaspectoestéticoyunaade-
deshiperémicosyborrosos(pseudopapiledema)(MIR02-03,53). cuadavisiónbinocular.Esprecisocorregireldefectoderefracción,
Eltratamientosehaceconlentesconvergentes.Paragraduarles perosiapesardeestopersisteladesviación,hayquerecurrirala
esprecisoparalizarpreviamentelaacomodaciónconparasimpa- cirugíaunaveztratadalaposibleambliopía(MIR99-00F,164;MIR
ticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la 98-99,155;MIR96-97F,150).
hipermetropíarealmenteexistente(MIR00-01F,154).
Miopía.Losrayossefocalizandelantedelaretina,bienporque
elpoderrefractivodelsegmentoanteriorseaexcesivooporqueeleje
anteroposteriordelojoseademasiadogrande(MIR95-96,219).El
miopetienemalavisióndelejos.Hayquedistinguir:miopíassimples
ofisiológicas,defectosderefraccióninferioresa6-8Dqueseinician
enedadescolaryaumentanhastalos17-20años.Lasestructuras
ocularessonnormales.Miopíaselevadas,patológicasodegenerati-
vas,enqueademásdeldefectoderefracciónhayunadegeneración
devítreo,retinaycoroides,ysueleaumentarhastalaedadmedia
delavida.Eltratamientoserealizaconlentesdivergentes.
Astigmatismo.Elpoderderefraccióndelojonoeselmismoen
todossusmeridianos.Lasimágenesnosefocalizanenelmismo
plano,sinoentrelasdenominadasfocalesanterioryposterior.Gene-
ralmentesedebeaunadiferenciaenlacurvaturadelosmeridianos
corneales,sobretododesusuperficie anterior. Es un defecto muy
estable,conpocasvariacionesalolargodelavida.
Laclínicavaríasegúnelgrado.Enloscasoslevespuedenohaber
clínicaounasimpleastenopíatrasesfuerzoprolongado.Cuando
el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier
distancia.
Eltratamientosehaceconlentescilíndricasolentesdecontacto.
Correccióndelasametropías.Hoyendíalamiopía,lahiper-
metropíayelastigmatismosepuedencorregirdeformasencillay
definitiva mediante la utilización del láser Excimer, que consigue
moldeardeformamuyprecisaelcentrodelacórneaanterior.Para
elloselevantapreviamenteunafina lamela de epitelio corneal y
posteriormente se moldea el estroma anterior. Dicha técnica se
denominaLASIK(KeratomileusisasistidaconláserExcimer).
Presbicia. Pérdida de la capacidad de acomodación por dis-
minución de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza
contráctildelmúsculociliar.Esunfenómenofisiológico asociado
alenvejecimiento.Secaracterizaporunaincapacidadparaenfocar
losobjetoscercanos.Enelemétropeocurreapartirdelos40años.
Enelhipermétropeocurreantesyenelmiopedespués.Secorrige
conlentesconvergentes.
Pérdidadeparalelismoentreambosojos.
ETIOLOGÍA.
• Alteracionesneuromuscularesidiopática,60-65%.Sonalteracio-
nesenlossistemassupranuclearesquecontrolanelparalelismo
delosojos.
• Acomodativos,15-20%,basadosenlasincinesiaacomodación-
convergencia. Cuando existe una hipermetropía se produce
una excesiva acomodación, provocando una convergencia
excesiva.
• Interferencia sensorial, por lesión orgánica que impida una
correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retino-
blastoma,etc.
• Mecánicos,poranomalíasenlosmúsculosovainas.
DIAGNÓSTICO.
• Devisu.
• TestdeHirschberg.Versilosreflejos corneales producidos por
iluminaciónestánonocentradosenambascórneas,enelcentro
delaspupilas.
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