CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE HIPOTERMIA E HIPERTERMIA

Dr. Sergio Soto Hopkins R3

25 de abril del 2016

 HIPOTERMIA E HIPERTERMIA

La temperatura corporal es la resultante de un balance entre la produccin y la eliminacin de

calor. El ser humano, como otros animales homeotrmicos, es capaz de mantener su temperatura
en unos mrgenes muy estrechos, independientemente de los cambios ambientales. El centro
encargado del control trmico se encuentra en grupos neuronales del ncleo preptico del
hipotlamo anterior, que reciben informacin de los receptores trmicos cutneos, de los situados
en grandes vasos, vsceras abdominales y mdula espinal, y de la sangre que perfunde el
hipotlamo. Cuando aumenta la temperatura central, el centro termorregulador activa fibras
eferentes del sistema nervioso autonmico que aumentan la prdida de calor al producir
vasodilatacin cutnea (conveccin) y aumento. Por el contrario, el hipotlamo reacciona ante los
descensos de temperatura disminuyendo la prdida de calor mediante vasoconstriccin cutnea y
disminucin de la produccin de sudor; adems, puede incrementar la produccin de calor
intensificando la actividad muscular (aumento del tono y/o escalofros). El hipotlamo enva otras
seales a la corteza cerebral, que ponen en marcha respuestas conductuales complejas. La fiebre
se define como una temperatura axilar superior a 38 C o rectal superior a 38,8 C. Es una
respuesta compleja e inespecfica mediada por mecanismos neuroendocrinos, inmunolgicos,
autonmicos y conductuales, que representa un reajuste al alza del centro termorregulador. Se
diferencia de la hipertermia en que sta se debe a un desequilibrio entre produccin y eliminacin
de calor por un aumento de la primera o una disminucin de la segunda. A este punto puede
llegarse por aumento del metabolismo, excesivo calor ambiental o alteraciones de los mecanismos
de disipacin del calor ; en cualquiera de estas circunstancias, el termostato hipotalmico est
correctamente ajustado. A pesar de las diferencias en su fisiopatologa la presentacin clnica de la
fiebre y la hipertermia es similar. La hipotermia representa una situacin en la que el organismo
no es capaz de producir una cantidad de calor suficiente para mantener las funciones fisiolgicas,
generalmente en el contexto de exposicin a temperaturas ambientales bajas La hipotermia se
define como un descenso de la temperatura central del organismo por debajo de los 35 C. Se
denomina accidental o primaria a la no intencionada, generalmente en el contexto de exposicin a
temperaturas ambientales bajas y sin lesin de los centros termorreguladores. La hipotermia
secundaria representa una complicacin de otro trastorno subyacente. Es un problema clnico
potencialmente muy grave, que requiere un diagnstico temprano y un tratamiento agresivo, ya
que se han descrito casos de recuperacin sin secuelas con temperaturas corporales por debajo de
20 C y tras perodos prolongados de asistolia. La clasificacin ms aceptada de la hipotermia se
basa en la temperatura corporal; se denomina hipotermia leve a la que cursa con temperatura
entre 32-35 C, moderada entre 28 y 32 C, y grave por debajo de 28 C. Segn la rapidez de la
prdida de calor puede clasificarse en aguda (menos de una hora), subaguda (varias horas) o
gradual (en varios das o semanas). El pronstico de la hipotermia accidental depende de su
intensidad, de las condiciones clnicas del paciente y de la existencia de patologa de base. A)
Etiologa de la hipotermia accidental Pueden diferenciarse dos causas fundamentales de
hipotermia accidental que, con frecuencia, existen de forma simultnea: 1) la prdida excesiva de
calor por exposicin ambiental y 2) la produccin insuficiente del mismo por disminucin del
metabolismo, trastornos de la termorregulacin o inducida por frmacos. La exposicin al fro
sucede en personas previamente sanas expuestas a temperaturas bajas sin preparacin adecuada,
en actividades ldicas o deportivas o en personas con condiciones socio-sanitarias deficientes, en
las que suelen concurrir otras circunstancias (edad avanzada, etilismo, malnutricin, etc.) . En
pases clidos, la causa ms frecuente es la inmersin en agua fra, mientras que en el medio
urbano del mundo occidental es ms habitual la asociada a circunstancias sociales desfavorables.
La piel es la fuente ms importante de prdida de calor; el principal mecanismo en ambientes
secos es la radiacin; la conduccin, conveccin, respiracin y evaporacin son menos
importantes. En la inmersin en agua fra el ms importante es la conduccin. B) Fisiopatologa de
la hipotermia La hipotermia produce un amplio abanico de alteraciones fisiolgicas nocivas que se
resumen en la tabla . En trminos generales, el efecto neto es un enlentecimiento y depresin
progresivos de las funciones vitales, que conduce a un colapso circulatorio con hipoxia tisular,
acidosis lctica, insuficiencia renal y heptica, alteraciones de la coagulacin y del nivel de
conciencia, secuestro de lquidos y deshidratacin6 .. El diagnstico de hipotermia se establece
midiendo la temperatura central, esofgica o rectal; se precisan termmetros no convencionales
que registren temperaturas inferiores a 34 C. En la historia clnica es importante recoger el
consumo de alcohol o frmacos, las condiciones ambientales y las enfermedades concomitantes .
Las manifestaciones electrocardiogrficas dependen de la temperatura corporal; inicialmente se
produce una bradicardia, que depende de la disminucin de la despolarizacin espont- nea de las
clulas de Purkinje y que no responde a atropina. Otras alteraciones que pueden observarse son
fibrilacin auricular, flutter auricular, extrasstoles ventriculares, inversin de la onda T y
prolongacin de los intervalos PR y ST. La fibrilacin ventricular suele ocurrir con temperaturas
menores de 28 C. En un tercio de los pacientes aparece una onda J (onda de Osborne), que es una
deflexin positiva al final del complejo QRS4 .. Las arritmias auriculares habitualmente no precisan
tratamiento ya que desaparecen con el recalentamiento. La lidocana y la desfibrilacin suelen ser
ineficaces en la hipotermia. El bretilio es el frmaco de eleccin en el tratamiento de las arritmias
ventriculares; muchos autores recomiendan su uso profilctico con temperaturas inferiores a 30
C y en presencia de extrasstoles ventriculares frecuentes8 . Profilaxis de infecciones con
antibioterapia de amplio espectro en neonatos, ancianos e inmunodeprimidos. La eleccin del
procedimiento se basa en el grado de hipotermia y en la situacin hemodinmica del paciente. En
los casos de hipotermia leve, la capacidad de produccin de calor y los mecanismos de
compensacin se encuentran intactos; por lo tanto, las medidas de recalentamiento pasivo
externo suelen ser suficientes, siempre que exista estabilidad hemodinmica . En los casos de
hipotermia grave, los mecanismos de compensacin claudican, conduciendo a una situacin de
poiquilotermia; en estas situaciones se precisan tcnicas de recalentamiento activo.
Recalentamiento pasivo externo: retirada de ropas hmedas, cubrir al paciente con sbanas o
mantas en un ambiente templado. Recalentamiento activo externo: aplicacin directa de fuente
de calor sobre la superficie externa corporal. Existe el riesgo de producir vasodilatacin perifrica
con disminucin del flujo sanguneo a los rganos internos (sobre todo en el contexto de una
reduccin del volumen intravascular) y aumento de la prdida de calor con disminucin de la
temperatura corporal (afterdrop). El mtodo ms rpido de este grupo es la inmersin en agua
caliente, que no puede utilizarse en pacientes graves, que precisan monitorizacin, maniobras de
resucitacin, etc. Recalentamiento activo interno: Calentamiento de la va respiratoria:
aplicando oxgeno humidificado a 42 C, con mascarilla o intubacin orotraqueal. Consigue una
elevacin de temperatura de 1-2 C a la hora. Sueros isotnicos calentados. Debe evitarse la
administracin de soluciones con lactato, por la existencia de una alteracin de su metabolismo en
la hipotermia. lavado gstrico, mediastnico, de colon, vejiga, pleural o peritoneal con lquidos
calentados. Existen amplios sectores de la poblacin susceptibles a los efectos del calor, bien por
realizar actividades fsicas intensas en circunstancias ambientales adversas, o bien por presentar
alguno de los factores predisponentes a los trastornos por calor .

El denominador comn en los trastornos por calor es la exposicin a temperaturas ambientales

extremas, que dificultan la disipacin de calor por radiacin y conveccin; adems, la elevacin de
la humedad relativa interrumpe la disipacin por evaporacin. En estas circunstancias, cualquier
trastorno subyacente que produzca un aumento de la temperatura corporal, afecte al intercambio
de calor o altere los mecanismos de compensacin, puede hacer que los mecanismos de
enfriamiento se vean superados, conduciendo a las lesiones por calor. Sndromes menores por
exposicin al calor Existen una serie de sndromes por exposicin al calor en los que, en general,
los mecanismos de regulacin de la temperatura corporal permanecen intactos. No requiere
ningn tratamiento especfico, excepto modificar las condiciones trmicas ambientales.
Calambres por calor Son calambres musculares asociados a la realizacin de ejercicio fsico
intenso, con sudoracin profusa, en un entorno clido. Suceden durante el ejercicio o despus de
ste. Se deben a la prdida excesiva de sal y su tratamiento se realiza con reposicin de lquidos y
electrolitos por va oral o intravenosa. Sncope por calor Representa una forma clnica peculiar de
hipotensin ortosttica. Ocurre en personas expuestas a temperaturas elevadas y que se
mantienen en posicin erecta durante perodos de tiempo prolongados; en estas circunstancias
existe un desvo de sangre a la periferia para aumentar la prdida de calor, as como una dificultad
en el retorno venoso que producen un compromiso momentneo del gasto cardaco, de la presin
arterial y de la perfusin cerebral. El tratamiento se realiza con medidas posturales y
administracin de lquidos orales y, en casos ms graves, intravenosos. Agotamiento por calor Es
un cuadro intermedio entre los anteriores y el GC, lo que refleja el solapamiento clnico existente
entre estos sndromes. En estos enfermos los mecanismos de enfriamiento son an eficaces.
Clnicamente la elevacin de la temperatura y la deshidratacin son similares al GC; sin embargo,
no existen sntomas de afectacin del sistema nervioso central. Pueden aparecer cefalea, astenia
intensa, vmitos, sudoracin, taquicardia, taquipnea, hipotensin ortosttica y elevacin de la
temperatura. El tratamiento incluye ubicacin en un entorno templado y reposicin
hidroelectroltica oral o intravenosa. Golpe de calor Es el cuadro menos frecuente y el ms grave
de los trastornos por calor. Se pueden establecer dos grupos de Factores predisponentes de los
trastornos por calor Por aumento de la produccin de calor Actividad fsica intensa Fiebre.
Infecciones Convulsiones Enfermedad de Parkinson Feocromocitoma Hipertiroidismo
Afectacin del sistema nervioso cental Por alteracin en la eliminacin de calor Obesidad
Consumo de alcohol Trastornos dermatolgicos o neurolgicos que alteren la sudoracin
Enfermedades sistmicas que alteren la vasodilatacin cutnea o los mecanismos de sudoracin
(diabetes, cardiopatas, obstruccin crnica al flujo areo, insuficiencia renal crnica, etc.)
Ingesta hdrica insuficiente Falta de aclimatacin al calor Frmacos que dificultan las
respuestas de adaptacin (diurticos, betabloqueantes, anticolinrgicos, fenotiazinas, litio,
anfetaminas, antiparkinsonianos, antidepresivos, antihistamnicos, narcticos, etc.) susceptibles,
que son, por una parte, individuos jvenes sometidos a ejercicio fsico intenso y, por otra,
personas con antecedentes clnicos predisponentes o factores favorecedores, que pueden
agruparse en trastornos que aumentan la produccin de calor o que alteran la eliminacin del
mismo . Tradicionalmente, se suele clasificar el GC en activo, cuando se debe a un aumento de la
produccin de calor, y en clsico o pasivo, cuando se debe a la dificultad en la disipacin del calor
exgeno. En ambos casos, existen evidencias de que las manifestaciones clnicas y las
complicaciones derivan de un estado de activacin del endotelio vascular, mediado por la
liberacin masiva de citocinas. Manifestaciones clnicas Las manifestaciones clnicas tpicas del
GC incluyen hipertermia extrema (> 41 C), alteracin del nivel de conciencia, que puede llegar al
coma, y anhidrosis. Son frecuentes, sobre todo en el GC activo, las complicaciones tales como
convulsiones, hipotensin, sndrome de distress respiratorio del adulto, rabdomiolisis,
insuficiencia renal aguda (generalmente multifactorial), alteraciones hidroelectrolticas,
insuficiencia heptica aguda y coagulacin intravascular diseminada. El diagnstico del GC es
clnico, y debe sospecharse en pacientes con las manifestaciones clnicas descritas en los que
exista el antecedente de exposicin a temperaturas ambientales elevadas. Hay que realizar
diagnstico diferencial con otras causas de hipertermia Tratamiento El tratamiento del GC debe
realizarse preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, debido a la gravedad del
cuadro, el carcter invasivo de ciertas medidas diagnstico-teraputicas y para la prevencin y
tratamiento de las posibles complicaciones. 1. Disminucin de la temperatura corporal El objetivo
fundamental del tratamiento es disminuir la temperatura corporal con la mayor brevedad posible,
ya que la duracin de la hipertermia se relaciona directamente con la mortalidad26. Conviene
recordar que en este contexto las medidas antitrmicas farmacolgicas no son tiles. Los mtodos
ms utilizados para el enfriamiento son: Lavado continuo con compresas de agua fra.
Inmersin en agua fra (15-16 C). La inmersin en agua a temperatura inferior produce una
vasoconstriccin cutnea intensa que dificulta la disipacin de calor; adems, dificulta las
maniobras teraputicas en los pacientes ms graves19. Rociar al paciente con agua a 10-15 C,
aplicando simultneamente corrientes de aire (por ejemplo con un ventilador) para aumentar la
evaporacin18. Lavado de cavidades con suero fro. El mtodo ms utilizado es el lavado
peritoneal, que est indicado cuando fracasan otros mtodos de enfriamiento menos agresivos.
Otras medidas teraputicas La reposicin hidroelectroltica se realiza de forma agresiva, utilizando
soluciones de cristaloides y con un adecuado control hemodinmico20. Se pueden usar en casos
refractarios agentes inotrpicos; su necesidad es un factor de mal pronstico. Pueden utilizarse
benzodiacepinas como anticonvulsivantes o para el tratamiento de la agitacin, y dantroleno si
existe rigidez muscular. Pronstico La mortalidad global del GC se sita en aproximadamente un
15-25%, y puede llegar al 80% en pacientes mayores de 50 aos; la mortalidad es menor en los
centros con experiencia en el tratamiento de estos enfermos. El principal determinante del xito
del tratamiento es la duracin e intensidad de la hipertermia, de modo que la mortalidad es
inversamente proporcional a la premura con que se inicia el enfriamiento.

NAUSEA Y VOMITOS POSTOPERATORIO

Dentro de los efectos colaterales ms comunes y desagradables en el perodo postoperatorio,
adems del dolor, son las nuseas y el vmito. Las nuseas y vmitos postoperatorios (NVPO) se
presentan entre el 30 y 80% de los pacientes, esta gran variabilidad se debe a los diferentes
factores que intervienen en la produccin de la NVPO. Como se ha llamado desde hace algunos
aos es el pequeo gran problema, habitualmente se presenta dentro de las primeras 24 horas
posteriores a la ciruga, y su manejo se debe ms a un mtodo profilctico que teraputico; las
complicaciones por NVPO son variadas y van desde el retraso en el inicio de la va oral, hasta
deshidratacin severa con trastornos hidroelectrolticos, dehiscencia de sutura, evisceracin,
broncoaspiracin y otros. En algunos casos las consecuencias pueden ser muy graves como
prdida del humor vtreo en ciruga ocular, hemorragia intraocular o en el sitio de la ciruga. Es una
de las causas ms comunes de reingreso al hospital en ciruga ambulatoria y de retraso del egreso
de los pacientes operados de la sala de recuperacin postanestsica. Es por lo anterior que el
proceso multifactorial de las NVPO nos obliga a plantear su manejo desde un punto de vista
multimodal. El manejo debe iniciar en el perodo preoperatorio y con la evaluacin del riesgo, y la
planificacin de las estrategias para reducirlo. Como se mencion en el prrafo anterior, su
manejo es un mtodo ms profilctico que teraputico, ya que una vez que se presentan, no ser
fcil el suprimirlo. An persiste la idea entre los pacientes y cirujanos, que las NVPO son debidos
exclusivamente a la anestesia; esto es debido a los primeros agentes inhalatorios como el ter y el
halotano, que eran altamente emetizantes. Suele ser un suceso muy molesto para el paciente, la
familia, las enfermeras y los mdicos; habitualmente es autolimitado y con poca morbilidad. En
ocasiones es el recuerdo ms desagradable de una ciruga y anestesia exitosa, sin mencionar el
costo econmico que esto representa para el paciente por la terapia farmacolgica adicional y el
retraso en el perodo de recuperacin EVALUACIN DEL RIESGO Se han identificado tres factores
de riesgo interrelacionados; el paciente, la ciruga y la anestesia; los cuales se detallan en el cuadro
I. Aunque se han desarrollado diferentes sistemas para tratar de evaluar el riesgo de sufrir NVPO
en los pacientes, ninguno de ellos cubre las expectativas estadsticas que permitan usar alguno de
estos mtodos como totalmente confiable. Por lo que aqu se presenta adoptado por el grupo
Espaol, no es el estadsticamente ms confiable sino el ms prctico, ya que a la postre la
capacidad predictiva de los diferentes sistemas es similar. El modelo de Apfel ha sido adoptado
por diferentes consensos de expertos, ya que el rea bajo la curva (ROC) de 0.69 y que son
ordenadas segn su mayor odds ratio y as se determina la probabilidad de riesgo de NVPO
(Cuadro II). FISIOPATOLOGA DE LA NVPO El reflejo del vmito es un mecanismo de defensa
involuntario, regido por una estructura del sistema nervioso central (SNC) llamado Centro del
Vmito, localizado en el bulbo raqudeo. El centro del vmito recibe distintos estmulos aferentes,
que pueden iniciar en diferentes terminaciones nerviosas, del tubo digestivo superior, clulas
entrocromafines con liberacin de serotonina a travs de vas vagales, estmulos simpticos
labernticos, corticales y la zona desencadenante quimiorreceptora (Chemorreceptor Trigger Zone
CTZ), la cual est localizada en el rea postrema adyacente al cuarto ventrculo. El vmito implica
un proceso complejo de tres pasos: 1) estmulos iniciadores, 2) interpretacin de los estmulos por
un centro integrador y 3) la respuesta motora que expulsa el contenido gastrointestinal.

El centro integrador es el centro del vmito, localizado en la formacin reticular del bulbo, a este
centro llegan los impulsos eferentes de la faringe, tubo digestivo, mediastino, centros corticales
superiores (visual, olfatorio, gustativo, lmbico y vestibular) lo que explica las nuseas y vmito
desencadenados por olores, sabores, movimiento y en ocasiones por lo que se observa. La otra
zona integradora es la zona desencadenante quimiorreceptora (ZDQ) o zona gatillo
quimiorreceptora (CTZ por sus siglas en ingls) localizada en la parte baja del cuarto ventrculo y
que no se encuentra protegida por la barrera hematoenceflica, estimulada por sustancias txicas
endgenas o exgenas que son transportadas por la circulacin general. Probablemente el ncleo
del tracto solitario localizado en las cercanas del rea postrema, sea la estructura encargada de
integrar la informacin procedente de las fibras aferentes viscerales, en donde terminan las fibras
sensoriales del trigmino y del vago, lo que explica algunas de las reacciones asociadas al vmito
como la salivacin, diaforesis, taquicardia y arritmias cardacas. La serotonina y la 5 hidroxi-
triptamina (5-HT) juegan un papel importante en la produccin de las NVPO, especialmente los
receptores 5-HT3 que existen en altas concentraciones en el rea postrema, ncleo solitario,
nervio vago, ncleo del trigmino, sistema lmbico y en la sustancia gelatinosa de la mdula
espinal. Existen diferentes tipos y subtipos de 5-HT que tienen diferentes funciones en la
percepcin del dolor, motilidad del tracto gastrointestinal, accin sobre algunos vasos sanguneos,
agregacin plaquetaria, relajacin y contraccin del msculo liso de las vas areas, etc. (Figura 1).
En la zona desencadenante quimiorreceptora adems se han identificado otros receptores a
dopamina y neurocinina-1 (NK-1), los que pueden junto con los receptores a 5-HT estimularse por
diferentes mediadores humorales que entran en el LCR. Es por esto que la identificacin y bloqueo
de estos receptores localizados en la ZDQ han constituido la estrategia ms importante para el
desarrollo de los frmacos antiemticos eficaces. Los receptores dopaminrgicos D2 y
serotoninrgicos 5-HT3 han sido considerados de importancia fundamental en la emesis aguda
asociada a la NVPO, y se hallan localizados tanto en el tubo digestivo como en el SNC. Los
receptores NK-1 tienen un papel muy importante en la emesis retardada, posterior a las 12 24
horas del procedimiento anestsico-quirrgico.

MANEJO FARMACOLGICO DE LA NVPO La naturaleza multifactorial de las NVPO requieren de un

enfoque multimodal para su manejo, el cual insistimos debe ser profilctico ms que teraputico,
con el objetivo de minimizar el riesgo. No es factible modificar sustancialmente las variables
dependientes del paciente y de la ciruga, pero podemos influir directamente sobre las
anestsicas. a. Visita y medicacin preanestsica (ansiolticos) b. Hidratacin adecuada,
preferenciando los coloides sobre los cristaloides c. Anestesia regional tiene ventajas sobre la
general d. La general endovenosa tiene ventajas sobre la balanceada con agentes inhalados e.
Evitar los agentes emetizantes como xido nitroso, halogenados, etomidato f. Utilizar los
narcticos intraoperatorios con criterio g. Analgesia postoperatoria vigilada, preferenciando la
analgesia neuroaxial h. Evitar en lo posible la reversin de bloqueadores neuromusculares y
narcticos Mencionaremos brevemente al grupo de otros medicamentos que se han utilizado a
travs del tiempo como agentes antiemticos: Dehidrobenzoperidol (DROPERIDOL): Es un agente
neurolptico, sedante mayor derivado de las butirofenonas con efecto bloqueador alfa
adrenrgico y posibilidades de generar discinecia extrapiramidal; a dosis bajas produce
intranquilidad (acaticia). En diciembre 5 del 2001 la FDA indic agregar un black box al
droperidol por muertes atribuidas al medicamento a dosis de 1 y 2.5 mg por paro cardaco debido
a prolongacin del QTc, se ha usado por ms de 40 aos a dosis de 0.625, 1.25 y 2.5 mg.
Metoclopramida (CARNOTPRIM): Como agente antiemtico a las dosis estndares de 10 mg, no ha
demostrado tener un efecto significativamente benfico cuando se compara con placebo, aunque
su asociacin con ondansetrn y dexametasona parece incrementar el efecto benfico. Otros
estudios sugieren que no hay una mejor respuesta antiemtica y s se incrementan los efectos
colaterales por la polifarmacia. Bloquea los receptores dopaminrgicos y aumenta la motilidad
gstrica, incrementa el tono del esfnter esofgico y relaja el esfnter pilrico, a dosis elevadas
causa sntomas extrapiramidales y produce somnolencia, inquietud y laxitud. Domperidona
(MOTILIUM): Antagonista de dopamina con un mecanismo de accin perifrico (gastrocintico) y
antagonismo de receptores de dopamina (central), sin efectos colaterales extrapiramidales, se
metaboliza en hgado y se elimina en heces y va renal. Aumenta la presin del esfnter esofgico
inferior, mejora la motilidad antroduodenal y acelera el vaciamiento gstrico. Slo para
administracin oral en suspensin o tabletas. Difenidol (VONTROL): Se comporta como un
anticolinrgico con accin parasimpaticoltica, se debe administrar cuidadosamente si se asocia a
escopolamina o atropina, es causal de alucinaciones visuales y auditivas y puede originar
desorientacin y confusin mental. Ampolletas de 40 mg. Meclizcina (BONADOXINA):
Antihistamnico y anticolinrgico, causa sequedad de boca, origina somnolencia. Interacta con
lidocana incrementando el riesgo de efectos colaterales referentes a depresin del SNC y
miocrdica. Todos estos medicamentos estn disponibles en el mercado nacional y estn
considerados como menos caros; pero sin duda, algunos de sus efectos secundarios como
sedacin, disforia, discinecias, etc., no son deseables, especialmente si el paciente es ambulatorio.
Basados en la fisiopatologa de la NVPO, sobresalen los frmacos inhibidores de los receptores 5-
HT3, aunque ondansetrn fue el primer frmaco utilizado de este grupo para el control de las
NVPO, el resto de los setrones tienen bsicamente el mismo efecto benfico, slo que a
diferente costo. Dexametosa ha demostrado reducir en un 25% el riesgo de NVPO por s solo,
siendo significativo su bajo costo y su excelente perfil de seguridad, y asociado a ondansetrn ha
demostrado tener una sinergia adecuada. La accin antiemtica de ONDANSETRN se demostr al
inhibir el vmito inducido por quimioterapia y radioterapia, subsecuentemente se identificaron los
receptores 5-HT3 en abundancia en el ncleo del tracto solitario y el rea postrema. Ms del 90%
de la serotonina endgena est en las clulas enterocromafines de la mucosa gastrointestinal, se
encuentra adems en concentraciones relativamente altas en algunas zonas del SNC y en las
plaquetas, es el primer frmaco disponible en la clnica para el tratamiento de las NVPO. Tiene una
selectividad mayor de 1,000 : 1 para los receptores de 5-HT3, la alta selectividad de ondansetrn
en el bloqueo de las nuseas y vmito sobresalen an ms por la ausencia de sedacin y
alteraciones motores y cognoscitivas. La dosis profilctica recomendada de ondansetrn es de 4
mg, aunque ha quedado demostrado con pacientes de quimioterapia que dosis crecientes, tienen
un mejor efecto en el control de nusea y vmito; por lo que 8 mg sern mejor que 4 mg en
pacientes de alto riesgo. El mejor momento para su administracin es hacia el final de la ciruga,
sobre todo en procedimientos quirrgicos de larga duracin. La dosis profilctica de
dexametasona en 4 mg inmediatamente posterior a la induccin anestsica no ha demostrado
efectos secundarios. El grupo de los setrones ha crecido significativamente y en la actualidad se
cuenta con un nmero importante de estos medicamentos: Ondansetrn, dolasetrn, granisetrn,
tropistern, alosetrn, cilansetrn, palonosetrn y ramosetrn.

Las diferencias entre los diferentes tipos de setrones se basa en el costo, su vida media de
eliminacin, la frecuencia de su administracin y la posibilidad o no de repetir dosis en caso de
persistencia de la NVPO. RECEPTORES A NEUROCININA En la zona desencadenante
quimiorreceptora se han identificado adems de los receptores a serotonina y dopamina,
receptores a NEUROCININA-1 (NK-1), que pueden ser activados por diferentes mediadores
humorales, por rutas de seales cerebrales corticales (vmitos aprendidos) y rutas vestibulares.
Este tipo de receptores NK-1 tienen un papel muy importante en la emesis retardada, APREPITANT
(EMEND) y FOSAPREPITAN (IVEMEND) son inhibidores altamente selectivos de los receptores NK-1
y de gran utilidad en las NVPO refractarios al tratamiento y que ocurren despus de las 12 horas
de la ciruga. Tambin se encuentra indicado en la prevencin de NVPO con una dosis de 40 mg 3
horas antes de iniciar el procedimiento anestsico. El fosaprepitant es la versin inyectable (150
mg) del aprepitant, se utiliza en USA desde el 2008 y no se comercializa en Mxico. OTROS
MTODOS Existen una serie de mtodos no convencionales, publicados y sustentados
clnicamente como son la rehidratacin agresiva (20 mL/kg), no utilizar xido nitroso, incluir al
propofol dentro de la tcnica anestsica, estimular el punto P6 (ACUPOINT) de acupuntura,
hipnosis, etc. Se ha comentado el beneficio de utilizar muy bajas dosis de naloxona a razn de 0.25
mg/kg/Hr o 17.5 mg/Hr; o minidosis de propofol de 0.5 a 0.75 mg/kg/Hr. Despus de todo lo
analizado, la pregunta que existe es: Cul es la mejor estrategia para el manejo de las nuseas y
vmito en el postoperatorio? Existen mltiples guas y protocolos que han reportado diferentes
niveles de xito, las ms reconocidas son las de la American Society of Anesthesiologist (ASA) y las
de la Society of Ambulatory Anestesia, probablemente sta sea la ms completa y se basa en las
siguientes recomendaciones. 1. Identificar al paciente con riesgo de NVPO. 2. Reducir los factores
de riesgo, influir directamente en la tcnica anestsica. 3. Realizar la profilaxis farmacolgica en
pacientes de moderado y alto riesgo. 4. Tratar la NVPO, con un frmaco diferente al usado para
profilaxis. CONCLUSIN El manejo profilctico de la NVPO ser altamente efectivo si se valora el
riesgo y se decide la terapia idnea. No olvidar que una vez que se presenta la NVPO el manejo
ser muy difcil. La asociacin de ondansetrn 4 mg + dexametasona 4 mg pudieran ser una muy
buena alternativa de manejo inicial, en pacientes con riesgo elevado o con antecedentes de NVPO
en cirugas previas ondansetrn 8 mg + 8 mg de dexametasona parecen ser una mejor alternativa
de tratamiento

ALTERACIONES HEPATICAS DEPENDIENDO DEL EVENTO QUIRURGICO

MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CON DISFUNCIN HEPTICA ASINTOMTICA O

ENFERMEDAD CRNICA AVANZADA
La mayor parte de los pacientes que llegan a oncologa por tumores primarios de hgado tienen
una enfermedad crnica por coinfeccin por VHB o VHC. Tambin por cirrosis de larga evolucin
de diferentes etiologas (alcohlica, etctera) aunque suelen ser menos frecuentes. Mientras que
en la vasta mayora de pacientes llegan con diagnstico de cncer primario desconocido o en
estudio o tumor metastsico. A fin de cuentas, el paciente ya no cuenta con una funcin heptica
normal y adems se le ha sumado la aparicin de un tumor primario. Por lo tanto es importante
considerar para el manejo anestsico que nuestro paciente no est funcionando adecuadamente.
La anestesia entonces se encaminar a optimizar al paciente previo a la ciruga, por medio de la
valoracin preanestsica y se realizar un plan de medicamentos para el tipo de anestesia
seleccionada. Edad del paciente, comorbilidades, medicacin actual, duracin de la ciruga a la
cual ser sometido son probablemente, a juicio del autor, los factores de riesgo ms importantes
previos a la administracin de la anestesia. El objetivo primario es, por lo tanto, evitar que se
produzca mas disfuncin de la ya existente, que resista el procedimiento quirrgico y que su
sobrevida se alargue dependiendo de la estirpe histolgica del tumor y la reserva funcional del
paciente. A estas alturas, el paciente necesita de un manejo anestsico que disminuya los insultos
potencialmente hepatotxicos de medicamentos propios de comorbilidades preexistentes o que
fueron administrados de manera previa para manejo del tumor. As mismo, el manejo asegurar la
suficiencia de aporte de oxgeno durante la ciruga para evitar el deterioro intraoperatorio. De tal
manera que hay que saber qu medicamentos pueden exacerbar la lesin heptica, para tenerlos
en cuenta antes de la ciruga; se muestran a continuacin: FRMACOS QUE INDUCEN
HEPATOTOXICIDAD (1): Acetaminofn Alcohol Alopurinol Amiodarona Amoxicilina Aspirina
Azatioprine Bleomicina Bosentan Bloqueadores de los canales de calcio Captopril Carbamazepina
Chlorpromazina Cisplatino Cyclosporina Danazol Dantrolene Dapsona Disulfiram Enalapril
Erythromicina FeSO4 Floxuridina Oro Isoniacida Ketoconazol Metimazole Metotrexate Metildopa
Nafcillina Nevirapine .

Est lista servir para saber qu medicamentos podemos prescindir de su dosis nocturna o de la
matutina. Tomando en cuenta medicamentos que son altamente necesario para el paciente con
comorbilidades(ejemplo: no suspender anticonvulsivantes, antiarritmicos, etctera.) En cuanto al
uso de opioides para manejo del dolor previo, se sabe que a nivel biliar pueden provocar espasmo
del esfnter de Oddi. Si bien clnicamente en un paciente sometido a ciruga de esta zona
hepatobiliar, no representan en el escenario oncoquirrgico ningn problema, cabe sealar que
con el uso de fentanilo, morfina y meperidina el espasmo es mayor. En mucho menor medida con
agonistas-antagonistas. Por lo cual sera conveniente evitar los primeros y manejar el dolor con
nalbufina o buprenorfina . Posteriormente se correlacionan estos medicamentos con sus
comorbilidades para empezar a planear el monitoreo intraoperatorio. Es por lo tanto
imprescindible tomar en cuenta dos escalas perioperatorias que han servido en la estratificacin
de mortalidad de pacientes con enfermedad heptica. Clasificacin de Child-Pugh. 2. MELD Score.
Una de las complicaciones importantes de la falla heptica es la encefalopata. sta ocurre cuando
el hgado acumula amonio no metabolizado, la aparicin de falsos neurotransmisores inhibidores
(pseudoGABAs) receptores endgenos GABA alterados por el glutamato y por lo tanto alterando el
estado mental del paciente . Los factores que pueden acelerar la aparicin de un deterioro mental
en el perioperatorio son: 1. Hipokalemia y su efecto en la produccin renal de amonio. 2.
Alkalemia, difunde el amonio ms rpido a travs de la barrera hematoenceflica. Por lo tanto se
debe de mantener una buena perfusin preoperatoria con lquidos adecuados (de preferencia
coloides, especialmente si se realiz una paracentesis para vaciar la ascitis), para mantener el
volumen sin provocar fallo por sobrecarga de lquidos. Restablecer los electrolitos como el potasio
entre 24 a 48 horas antes del procedimiento. Mantener el pH arterial, y dar oxgeno suplementario
va nasal o con mascarilla Venturi desde su ingreso. Esto mejora la oxigenacin del hgado y
promueve el metabolismo de las toxinas. Evitar el uso de benzodiacepinas como premedicacin,
pues exacerban el delirium y empeoran el cuadro de encefalopata heptica

El uso de lactulosa, ya sea por sonda nasogstrica o por enema, metronidazol 500 mg IV cada 8
horas y en ciertos casos flumazenil (dosis respuesta 1 mg por kg de peso) puede servir para
revertir los efectos del amonio previo a la ciruga . El siguiente punto importante previo a la ciruga
es conocer por medio de la clnica y el laboratorio cmo se encuentra la funcin heptica general y
la coagulacin del paciente. Clnicamente hay que ser minuciosos en la exploracin fsica buscando
ditesis hemorrgicas y sangrado de encas, as como los estigmas de la insuficiencia Heptica. En
cuanto a laboratorios se deben solicitar de rigor: Pruebas de funcin hepticas completa (TGO,
TGP, LDH, FA, BI, BD, BT). INR TTP TP Tiempo de sangrado Cruzar sangre y tener listo para el da de
la ciruga: 5 PG 7 PFC 1 afresis plaquetaria Pruebas de funcin renal Qumica sangunea Biometra
heptica completa Gasometra arterial Telerradiogrfia de trax Electrocardiograma Si bien en el
contexto de la oncologa las recidivas por transfusin por el incompetente sistema inmune del
paciente es alto, hay que tomar previsiones en el caso de sangrados masivos o necesidad de
ayudar en la coagulacin. Para esto es conveniente iniciar con vitamina K al ingreso 20 UI cada 8
horas, 24 horas previas a la ciruga . Tambin gastroproteccin con inhibidores de bomba
(omeprazol de 40 a 60 mg IV cada 24 horas) desde su ingreso, pues el ayuno preoperatorio en
pacientes sin buena coagulacin puede precipitar sangrados del tubo digestivo, adems a todo
paciente con comorbilidad similar se le debe considerar con estomago lleno . Si el paciente se
presenta con ascitis por la hipertensin portal, es necesario evaluar el grado de sta y si no est
repercutiendo en la ventilacin. Si es as, es necesario indicar la paracentesis previa a la ciruga y
corroborar que la reposicin de lquidos sea la adecuada . Una vez estratificado nuestro paciente,
haber buscado y optimizado posibles signos y sntomas agudos o agudizados, es necesario saber el
tipo de procedimiento a realizar y el diagnstico tumoral de ingreso.

TUMORES MS FRECUENTES Y TIPOS DE CIRUGA CNCER PRIMARIO DE HGADO

Los tumores de hgado primarios pueden ser de los hepatocitos o de las clulas epiteliales.
Tambin pueden ser de clulas blsticas o precursoras de hepatocitos. Su incidencia es
relativamente poco comn, aunque est en aumento. En Asia, por ejemplo, hay zonas donde se le
considera el tumor abdominal ms frecuente, con una tasa importante de mortalidad. Por lo
general, el cncer primario de h- gado se ve en la quinta dcada de la vida y los hepatoblastomas
durante los dos primeros aos de vida. La infeccin crnica por virus de la hepatitis C y B es el
principal factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Se ha descrito la
integracin del DNA del VHB en los hepatocitos provocando un efecto oncognico . Lo curioso es
que se puede desarrollar cncer en ausencia de cirrosis. Mientras que la infeccin por VHC lleva
casi de manera absoluta al desarrollo de cncer en presencia de cirrosis. Como habamos
comentado anteriormente, la cirrosis heptica de cualquier etiologa es un fuerte factor
predisponente para el desarrollo de cncer y no necesariamente de etiologa infecciosa. Es
importante sealar que a diferencia del carcinoma hepatocelular, el colangiocarcinoma
intraheptico no se asocia frecuentemente a cirrosis pero s a condicionantes especficos, como la
colangitis esclerosante primaria. TRATAMIENTO La reseccin parcial o hepatectoma parcial es el
tratamiento de eleccin. Sin embargo, es necesario cumplirconciertoscriterios(20-22): 1.
Enfermedad confinada al hgado. 2. Enfermedad sujeta a reseccin completa tcnicamente
hablando. 3. No tener invasin de vasos sanguneos portales o venas hepticas. 4. No tener
mltiples lesiones en el hgado. A pesar de estos criterios de resecabilidad, la recurrencia es alta
(hasta 70% a 5 aos) y si el paciente tiene cirrosis, la recurrencia es mayor. Algunos candidatos
pueden ser sometidos a una ciruga de nuevo. La sobrevida a 5 aos es de 40% sin cirrosis
preexistente .

CNCER SECUNDARIO (METSTASICO) DE HGADO

Los tumores secundarios de hgado son hasta 20 veces ms frecuentes que los tumores primarios
. Cncer primario de tubo digestivo como colon, pncreas, esfago, estmago, as como de mama,
pulmn, sistema genitourinario, ovario, tero, melanoma y sarcomas dan metstasis al hgado con
una alta frecuencia. Se produce por diseminacin va circulacin portal de clulas malignas del
tumor primario. Si bien cada tumor primario tiene su patrn caracterstico de diseminacin, lo ms
comn es que sea de colon y pulmn . Por lo general, se debe considerar que la enfermedad ya no
se encuentra confinada al lugar donde est el tumor primario si hay presencia de metstasis en el
parnquima heptico. Aunque en lo que respecta al cncer de colon, la metstasis heptica suele
permanecer durante largos perodos sin migrar o producir enfermedad en otros sitios .
TRATAMIENTO El tratamiento en este caso va enfocado al tumor primario. Por lo regular se usa la
quimioterapia como tratamiento paliativo. En el caso del cncer de colon, la reseccin de las
lesiones hepticas es potencialmente curativa y muy efectiva. Por lo tanto, la quimioterapia es
adyuvante en este sentido . De los aproximados 130.000 pacientes diagnosticados con cncer
colorrectal en Estados Unidos, 50% de ellos tienen lesiones hepticas al diagnstico. Por otro lado,
en 40% de ellos se encuentran los hallazgos hepticos como nico lugar de enfermedad
demostrable del tumor primario(35). Con reseccin completa de las lesiones, la tasa de sobrevida
a los 5 aos va desde 25% a 40%, ms el tratamiento adyuvante posterior. Sin embargo los
factores de peor pronstico tras la reseccin son los siguiente; 1. Enfermedad en cadena
ganglionar estadio III o Dukes C. 2. Lesiones mltiples. 3. Menos de un ao tras la reseccin del
tumor primario 4. Niveles en ascenso del antgeno carcinoembrionario. La tasa de mortalidad por
el procedimiento en tumores secundarios de hgado es de 1%2% en hospitales de concentracin
y de subespecializacin . Al igual que en los tumores primarios, los pacientes pueden ser
sometidos a una segunda reseccin si sus condiciones lo permiten. La reseccin heptica en
tumores secundarios que no sean de colon no es apropiada en casi ninguno de los casos

EXTENSIN DE LA CIRUGA HEPTICA Y PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE

Como hemos comentado, la reseccin heptica est indicada en tumores primarios y secundarios
del hgado. Unareseccindehastael85%esfactiblesinohaycompromiso en la funcin heptica previa
. Por lo tanto, cirugas tan extensas slo estn indicadas cuando es comprobable una funcin
normal heptica en el paciente, pues en otros escenarios clnicos como esteatosis o cirrosis el
procedimiento es poco tolerado por el paciente. El efecto regenerador del hgado tras una
reseccin es inmediato, comenzando con replicacin celular a las 24 horas postquirrgicas y hasta
volver a tener su volumen previo .Su pico mximo se presenta en los primeros 10 das y se termina
de regenerar entre la cuarta y quinta semana despus del evento quirrgico. Se ha clasificado la
reseccin heptica en anatmica (por segmentos) y no anatmica (resecciones en cua,
enucleaciones, debridamiento de tejido desvitalizado). Las resecciones segmentarias son las que
se asocian con menos sangrado transoperatorio y se puede ser ms exacto en dejar los mrgenes
libres. La mayora se realizan por abordaje abdominal, y en ciertas ocasiones toracoabdominales.
La forma tcnica de tener menor sangrado durante la ciruga va encaminada a seguir lo siguiente :
1. Control vascular antes de entrar al parnquima. 2. Divisin anatmica cuidadosa previo a la
reseccin. 3. PVC bajas (5 a 8 mmHg) durante la anestesia. Esto es cierto tambin para el
procedimiento de Whipple, en especial para evitar las complicaciones postoperatorias, que en el
caso de ste ltimo el exceso de lquido transoperatorio puede provocar dehiscencias de las
anastomosis y posterior infeccin . Otras complicaciones comunes que hay que tener en cuenta, y
que pueden ser afectadas no solo por el tipo de abordaje si no por el manejo anestsico son
derrames pleurales, atelectasias, y hasta neumonas .Tambin falla renal aguda posoperatoria, por
no manejar bien los tiempos de ciruga en cuanto al manejo de lquidos y no lograr mantener al
mnimo indispensable la perfusin renal y el gasto urinario. A pesar de los riesgos que implican las
resecciones hepticas y el procedimiento de Whipple, la tasa de mortalidad en centros
hospitalarios subespecializados y de alto volumen es de 3% a 5% .

MANEJO ANESTSICO PARA RESECCIN HEPTICA Y PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE

Ahora s entramos en materia objetiva acerca de cmo debemos manejar a un paciente

comrbido que llega a ciruga para una reseccin heptica o procedimiento Whipple .
Consideramos conveniente comentar antes que el manejo es muy parecido pues es una zona
contigua anatmicamente hablando y las consideraciones generales y especficas van
encaminadas a preservar la funcin residual de los rganos, mantener el flujo sanguneo y
presiones de perfusin de la zona, estabilizar hemodinmica y metablicamente hablando al
paciente, y por ltimo brindar un adecuado control del dolor, relajacin e hipnosis durante la
anestesia

CONSIDERACIONES GENERALES PARA TODA CIRUGA MAYOR HEPTICA O PROCEDIMIENTO DE

WHIPPLE

Anemia y trastornos de la coagulacin tratar de corregirlos de manera preoperatoria y tener los

suficientes hemoderivados disponibles durante el procedimiento. Iniciar en recuperacin con
antibiticos de amplio espectro, o continuar con el esquema ya indicado desde piso. Tener en
mente la medicacin actual del paciente por sus efectos potenciales en cuanto al metabolismo del
hgado. Suspender medicamentos que puedan alterar la farmacocintica o farmacodinamia de
otros o sinergizar efectos no deseados. Corroborar si hay o no alergias a medicamentos o
sustancias de cualquier ndole incluyendo alimentos. No suspender medicamentos vitales para el
paciente (por ejemplo anticonvulsivantes, antiarrtmicos). Evaluar el estado cognitivo del paciente
previo a la ciruga (Glasgow, Nursing Delirium Scale). Corroborar consentimiento informado y
autorizacin para transfusiones. Evaluar clnicamente datos de coagulopata cl- nica (ditesis
hemorrgicas, sangrado de encas, hematomas). Evaluar las extremidades, regin yugular y
subclavia para planear el abordaje de lquidos y de monitoreo invasivo (catter central para PVC,
punzocaths 14 o 16, etctera). Corroborar diagnstico y procedimiento a realizar con equipo de
enfermera y ciruga. MONITOREO TRANSANESTSICO A continuacin se enumeran los puntos
claves del abordajeanestsico(91-96): 1. Posicin del paciente: semifowler para intubar
considerndose a estos paciente como con est- mago lleno y Trendelemburg ligero durante
reseccin para mejorar perfusin y visibilidad del equipo quirrgico. 2. Induccin sugerida:
Fentanilo 5 a 10 g/kg. Inductor: propofol 1 mg/kg. Relajante neuromuscular: cisatracurio 1
mg/kg. 3. Tcnica preferente: anestesia general balanceada. 4. Halogenado preferente: sevorane
(no tiene efecto sobre el flujo portal heptico y no sufre metabolismo extenso o parcial en el
hgado). 5. Colocacin de sonda nasogstrica. 6. ndice biespectral o entropa (rango a mantener
de 40 a 60). 7. Dos vas grandes de alto flujo punzocaths nmero catorce o diecisis. 8. Colocacin
de catter venoso central para medicin de PVC (rango a mantener durante reseccin o
realizacin del procedimiento de Whipple de 5 a 8 mmHg, posteriormente mantener una PVC
entre 10 a 15 mmHg y hasta terminar ciruga). 9. Colocacin de lnea arterial para toma de
muestra continua de gases arteriales as como presin arterial media (la meta ser mantener una
PAM de 50 a 60 mmHg durante reseccin y de 60 a 70 mmHg posterior a sta y hasta terminar la
ciruga.) 10. Sonda Foley para cuantificar orina y gasto urinario (la meta ser mantener el gasto
urinario 1 ml/kg/h durante reseccin y hasta 1,5 a 2 ml/kg/h posterior a este y para finalizar
ciruga). 11. Se debe mantener un estricto monitoreo de gases arteriales y de sangre venosa
central por lo menos cada 30 minutos durante la reseccin y posteriormente cada 60 minutos,
tomando en cuenta que esto es a demanda del paciente y sus necesidades durante el evento.
Recordar que la cirrosis heptica cambia el flujo heptico, lo cual cambia la biotransformacin de
los medicamentos que se metabolizan en el hgado. Asimismo la hipoalbuminemia y la
desnutricin del paciente alteran el volumen de distribucin . Hay que tomar en cuenta que los
medicamentos anestsicos como las benzodiacepinas y los relajantes neuromusculares sufren
cambios en su farmacocintica y farmacodinamia. Es por eso que no se recomienda el uso de las
primeras, y se prefiere al cisatracurio y atracurio sobre los dems relajantes. En cuanto al manejo
de lquidos es recomendable, si el paciente viene muy deshidratado, iniciar con cristaloides, y
reponer de manera adecuada si se sacaron ms de 3 litros de ascitis durante el abordaje. Est
descrito que el uso de coloides (albmina al 5 o al 25%, voluven, etctera) repone de manera
adecuada y no sobrecarga de lquidos al paciente previo a la reseccin . La temperatura tambin
se debe de mantener en lo normal lo ms que se pueda durante el procedimiento. La hipotermia
empeora coagulopatas, enlentece el metabolismo de los medicamentos y hace el despertar del
paciente ms prolongado. El desequilibrio de electrolitos y de la glucosa debe ser monitorizado y
corregido a conveniencia durante todo el procedimiento quirrgico. A su vez es importante
recordar que la transfusin juega un papel fundamental en la recidiva de los tumores y altera el
por si deteriorado sistema inmune del paciente y hay que recurrir a ella cuando el transporte de
ox- geno sea insuficiente (calculando por ejemplo la extraccin de oxgeno, y el contenido arterial
del mismo por medio del taller de gases). En un escenario ideal sera conveniente tener un
tromboelastgrafo disponible para medir que factor de la coagulacin necesitamos dar al
paciente. El cuadro de sndrome de reperfusin, aunque ha sido descrito con maniobras de Pringle
y en transplante heptico, hace suponer que es importante aumentar el aporte de lquidos
posterior a la reseccin y con el uso de esta maniobra, y estar al pendiente de los cambios por la
liberacin de potasio. El gasto urinario tambin es una preocupacin transoperatoria el uso de
medicamentos para promoverla o aumentarla como es el uso de diurticos de asa, dopamina,
manitol y fenoldopam, entre otros ha sido descrito. El exceso de lquidos provoca que las asas
intestinales y el hgado se vean inflamados e ingurgitados, lo cual hace ms difcil su manejo por
parte de los cirujanos y provocan dehiscencia de las anastomosis en caso de necesitar realizar una
colecistoyeyunoanastomosis o una coledocoyeyunoanastomosis . El sangrado promedio de
segmentectomas y Whipple para cncer de pncreas en manos expertas es de 500 a 1.000 ml,
que siempre es un sangrado considerable y que puede ser ms y masivo. Posterior a la hemostasia
y al cierre de pared abdominal se puede proseguir a la extubacin y su manejo postoperatorio
hacia terapia intensiva o recuperacin

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR HIPOVOLEMIA

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reduccin brusca, en horas o das, de la funcin
renal; se produce una disminucin del filtrado glomerular y un acmulo de productos
nitrogenados sricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la
homeostasis (equilibrio cido-base e hidroelectroltico). Aunque se suele asociar a una
disminucin de la diuresis (IRA oligrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e
incluso puede existir poliuria (IRA no oligrica). La IRA suele presentarse como una complicacin
de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados. II.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA Desde el punto de vista fisiopatolgico existen tres mecanismos
por los que puede producirse un fracaso renal agudo: II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una
inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular; sera, por tanto, una
respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal est ntegro. Es la causa
mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se acta sobre la causa
desencadenante de manera precoz. Las causas ms frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la
tabla 1.1

Tabla 1.1 Etiologa de la IRA prerrenal o funcional

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirrgicas, postparto); digestivas (vmitos,

diarreas); prdidas renales (diurticos, cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia
suprarrenal); secuestro de lquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,
quemaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIN DEL GASTO CARDACO: Insuficiencia cardaca agudo (infarto, taponamiento,

arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensin pulmonar.

VASODILATACIN PERIFRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

VASOCONSTRICCIN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis
con ascitis (sndrome hepatorrenal)

ALTERACIN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las

prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECAS)

DIAGNSTICO

CLINICA Y EXPLORACION

La clnica de las diferentes formas de IRA depender de las causas desencadenantes. As, en la
forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reduccin verdadera de volumen (sed,
hipotensin, taquicardia, disminucin de la presin venosa yugular, disminucin de peso,
sequedad de piel y mucosas) o de reduccin efectiva de volumen (en 6 este caso la exploracin
revelar signos de hepatopata crnica, insuficiencia cardaca avanzada, sepsis). Es importante
destacar que en estos casos la IRA desaparece rpidamente tras reestablecer la perfusin renal. En
el caso de la forma renal o intrnseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada
(shock hipovolmico, shock sptico, ciruga mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria
(diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta an
ms si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusin renal. La posibilidad de IRA
nefrotxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente
(antibiticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B,
cisplatino...), exposicin a contrastes radiolgicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de
riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratacin previa, mieloma mltiple..). Las toxinas
tambin pueden tener un origen endgeno como la mioglobina (tras una rabdomilisis, por
destruccin muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la NTA por
txicos la diuresis suele estar conservada.. En la forma posrenal la causa ms frecuente en el varn
es la obstruccin del cuello de la vejiga por una enfermedad prosttica (hiperplasia o
carcinoma).La diuresis fluctuante es caracterstica de la uropata obstructiva.

LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Desde el rea de urgencias es

imprescindible la determinacin de: A/. Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.
La caracterstica fundamental de la IRA es la aparicin de uremia aguda de rpida aparicin. A nivel
prctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmtica aumenta 0,5 mg/dl/dia
durante varios das. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crnica, se considera que
el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/da. La creatinina es ms fiable que la urea para la el
diagnstico de IRA. Tambin puede calcularse el grado de disfuncin renal detectando el deterioro
del aclaramiento de creatinina. Para ello, en urgencias, se puede usar esta frmula (Fig. 1.1) Ccr =
(140 edad en aos) x peso en Kg Cr en plasma x 72 () o 85 () Ccr: aclaramiento de creatinina 7
El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular.
El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un
50%. Existir hiperpotasemia en casos de IRA oligrica o en estados hipercatablicos, como sucede
en la hemlisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasema se da en las formas
poliuricas. La hiponatremia es tambin un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente,
con un aporte excesivo de agua en proporcin a la de sodio, puede agravar an ms la
hiponatremia. El aumento del cido rico es caracterstico de la IRA aunque habitualmente es
moderado y asintomtica, no pasando de los 12 mg Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e
hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones ser paralela a la del dao renal que las ha
ocasionado. B/. Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnstico diferencial entre IRA
e insuficiencia renal crnica (IRC): as si aparece una anemia normoctica normocrmica, estar
ms en concordancia con una IRC . C/. Gasometra arterial El patrn cido-base ms frecuente del
fracaso renal agudo es la acidosis metablica ya que el rion es incapaz de eliminar los cidos fijos
no voltiles. D/. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de
administrar cualquier medicacin (sobre todo diurticos) o fluidoterapia ya que se pueden
producir importantes errores de clculo: Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis
de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para
clasificar la IRA como oligrica y no oligrica Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento
no contiene clulas pero si cilindros hialinos formados por la protena de TAMM-HORSFALL. En
NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de clulas epiteliales, generalmente en asociacin
con hematuria microscpica. 8 Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1
gr/24 h. Sistemtico de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto
al sedimento urinario son fundamentales para el diagnstico difrencial de IRA prerrenal de NTA
(ver ms adelante). III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: ECG: Es
importante su realizacin debido a que puede orientar hacia trastornos electrolticos sobre todo la
hiperpotasemia (prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la
onda T) o hipocalcemia. ESTUDIO RADIOLGICO: La radiografa simple de abdomen informa
sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamao y silueta renal y con la radiografa de trax se
puede valorar la existencia de sobrecarga de lquidos (edema agudo de pulmn) En general, deben
evitarse los estudios radiolgicos con medios de contraste. ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es
fundamental para el diagnstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patologa obstructiva as
como visualizar el tamao renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC. IV.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El primer diagnstico diferencial que se plantea es si estamos ante
una IRA o una IRC. La mejor gua es una buena historia clnica: antecedentes familiares y
personales de enfermedades renales, hipertensin, diabetes, alteraciones de la diuresis, clicos
renales. Tambin ser de utilidad, si disponemos de ella, una analtica anterior donde se reflejen
alteraciones hematolgicas, bioqumicas o en el sedimento urinario. El tamao renal, comprobado
mediante radiografa o ecografa, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riones
pequeos o asimtricos es indicativa de IRC. En segundo lugar se debe descartar la existencia de
una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difcil de diagnosticar y se debe de sospechar en
pacientes con clnica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la
realizacin de un tacto rectal, palpacin abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el
sondaje vesical para detectar la presencia de retencin urinaria. 9 Tambin es fundamental la
distincin entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en una serie de parmetros urinarios e
ndices orina/plasma que se resumen el la tabla 1.3 Tabla 1.3 ndices diagnsticos urinarios
Parmetro Prerrenal Necrosis Tubular Aguda Fraccin Excretada de sodio (EFNa) (%) < 1 > 1 ndice
de fallo renal (IFR) < 1 > 1 Concentracin urinaria de sodio < 10 > 20 (mEq/l) CrO/CrP > 40 < 20
Urea orina / urea plasma > 8 < 3 Densidad urinaria > 1020 < 1010 Osmoralidad urinaria (mOsm/Kg)
> 400 < 350 Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, pigmentados Y de clulas epiteliales
El ms sensible y valisoso es la fraccin excretada de sodio (Fig 1.4) . Otro ndice util es el de fallo
renal que proporciona una informacin similar (Fig. 1.5) Fig 1.4 Fig. 1.5 EFNa= Na urinario x Cr
plasmtica x 100 Na plasmtico x Cr orina IFR= Na urinario Cr orina/ Cr plasma 10 V. ACTITUD
TERAPUTICA EN URGENCIAS Ante la sospecha de un paciente con IRA que acude a la Unidad de
Urgencias es necesario su ingreso, en principio en el rea de Observacin. V.1. Manejo
conservador del paciente con IRA prerrenal. Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de
protenas de alto valor biolgico entre 0,6-0,8 gr/Kg/da. Monitorizar tensin arterial, frecuencia
cardiaca y medicin de la ingesta y perdida de agua y sal. El mecanismo de control mas simple es
el peso diario. El sondaje vesical ser necesario si se precisa la medicin de diuresis horaria.
Canalizar va perifrica y central y monitorizar presin venosa central (PVC), para ajustar el aporte
de lquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O. Reposicin de volumen. Si no existe contraindicacin ,
se puede realizar una rehidratacin rpida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino
fisiolgico, controlando la presin arterial, la presin venosa central y vigilando la respuesta clnica
y diurtica. Si existe una prdida hemtica grave se usar concentrado de hemates. Una vez
corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposicin de lquidos
a ritmo de diuresis. Si la causa que ha provocado la IRA es una disminucin del volumen
circulante efectivo, se aplicaran los protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia
cardiaca, cirrosis heptica etc., que han sido desarrollados en otras partes de este libro. Si no
existe otra complicacin, la restauracin de la perfusin renal mejora rpidamente la IRA
prerrenal. Si esto es as el paciente puede permanecer en el rea de observacin. Si hay una mala
evolucin en observacin ser necesaria la consulta con el nefrlogo que valorar la indicacin de
dilisis. V.2 Manejo conservador de la NTA establecida En esta situacin, una serie de medidas
conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de dilisis, si al menos transformar una IRA
oligrica en otra no oligrica lo que permitir un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez
adoptadas las medidas generales del apartado anterior se forzar la diuresis por medio de
diurticos y dopamina. As se puede intentar el 1 uso de diurticos de asa como la furosemida a
dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, segn los valores de diuresis y creatinina. Tambin pueden
usarse diurticos osmticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en funcin de
la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 g/kg/min puede ser otra herramienta til para mejorar
la perfusin renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a
5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la
accin de los diurticos. La nueva catecolamina sinttica dopexamina, ha demostrado tambin ser
muy eficaz. Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevencin de
hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibiticos de manera profilctica. Recordar
que es fundamental evitar cualquier nuevo dao renal que puedan provocar el uso inadecuado de
antibiticos aminoglucsidos , antinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina. V.3 Manejo de la IRA posrenal u obstructiva El tratamiento
definitivo es desobstruir. La mayora de las causa que la producen son quirrgicas, por lo que ser
necesaria la consulta con el urlogo. De manera transitoria se proceder al sondaje vesical en el
caso de patologa prosttica.. En caso de obstruccin ureteral con hidronefrosis ser necesario la
realizacin de nefrostomia percutanea. Las indicaciones de dilisis en la IRA son: hiperpotasemia o
hipontremia graves, acidosis metablica con bicarbonato plasmtico menor de 10 mEq/l,
sobrecarga de lquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis urmica,
encefalopata urmica, ditesis hemorrgica urmica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o
creatinina > 10 mg/dl).

ALTERACIONES HIDROELECTROLITCIAS PERIOPERATORIAS

ALTERACIONES DEL SODIO: 1.1HIPONATREMIA La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una
situacin relativamente frecuente en adultos hospitalizados con una incidencia y prevalencia del 1
y 2,5%, respectivamente. Implica una ganancia de agua libre en la mayora de los casos, bien por
una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla. Clinica: suele ser neurolgica y
depende de la gravedad y velocidad de instauracin de la hiponatremia. [ Na ] p < 125 mEq/l 115-
120 mEq/l < 115-110 mEq/l Clinica nuseas y malestar general cefalea, letargia y obnubilacin
convulsiones y coma * * pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, con natremias
ms elevadas (frec en postoperatorio) Algoritmo diagnstico y etiolgico: siguiendo un esquema
fisiopatolgico. 1) Medir osmolalidad plasmtica (Osmp) para determinar si existe un estado
hiposmolar. 2) Calcular el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2 Oe) para valorar si hay
excreccin de orina diluida o no; usando las cifras de sodio (Nao),potasio urinario (Ko) y sodio
plasmtico (Nap) Si ganancia H2 O libre: resp. patolgica implica exceso de ADH. (Nao+Ko > Nap) Si
prdida de H2 O libre: respuesta normal. (Nao + Ko < Nap) 3) Valorar el volumen circulante eficaz
(VCE) y del lquido extracelular (LEC). Si Osmp normal o aumentada: descartar hiperglucemia,
administracin de manitol, postreseccion transuretral o pseudohiponatremias ( Hiperlipidemia,
Hiperproteinemia) Si Osmp disminuida implica un ESTADO HIPOSMOLAR Tratamiento: evitar
lquidos hipotnicos y optimizar su manejo en funcin de los sntomas y tiempo de instauracin de
la hiponatremia. Si hiponatremia asintomtica: tratamiento etiolgico ( causas de SiADH, Suero
fisiolgico si deplecin de volumen). Si hiponatremia sintomtica: siempre soluciones hipertnicas:
Se interrumpe el tratamiento cuando: a)resolucin de sntomas; b)Concentracin de sodio
plasmtico [Na] p segura (>120 mEq/l), o c) correccin total de 8 mEq/l en 24 horas. Es importante
monitorizacin frecuente cada 2-4h en fases activas de tratamiento. ALGORITMO TERAPEUTICO
(en pacientes sin deplecin de volumen) 1.2.HIPERNATREMIA La hipernatremia ([Na] p >145
mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su incidencia es mayor en nios y edad
avanzada. Puede ser por prdida de agua (lo ms frecuente) o por mayor aporte de sodio. El
organismo se defiende estimulando la sed y la liberacin de hormona antidiurtica (ADH).
Etiologa: dependiendo del volumen de LEC: Hipovolemia: por prdidas renales o extrarrenales
(la ms frecuente). Hipervolemia: por aporte excesivo de sustancias hipertnicas. 6.4
Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes 2 Normovolemia: como en la diabetes inspida
central (por fallo completo o parcial de la secrecin de ADH )o nefrognica (fallo en la respuesta
renal); se producir una orina muy diluida y disminucin reabsorcin renal H2 O.
Clinica.Fundamentalmente neurolgica, se inicia con letargia, debilidad e irritabilidad, y progresan
a convulsiones, coma y muerte en casos graves (la intensidad depende de la gravedad y velocidad
de instauracin).Pueden coexistir signos de hipo e hipervolemia y; en caso de diabetes inspida
poliuria, nicturia y polidipsia. Algoritmo diagnstico Tratamiento: se aconseja correccion lenta de
[Na] p con descenso OsmP 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (>170 mEq/l), no debe descender la
natremia a < 8-12 mEq/da. Se debe reponer el dficit de agua mediante el clculo de la siguiente
frmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na] p 140)/140, usando los siguientes fludos: Agua libre oral o
intravenosa (no administrar SG 5% > 300 ml/h por riesgo de que se produzca hiperglucemia y
poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de agua (diabetes inspida).
S.S hipotnico si prdida de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos). S.S fisiolgico si presenta
hipovolemia para mejorar previamente la perfusin tisular( el suero es hipoosmtico respecto al
plasma del paciente). Norma general: si oliguria.usar suero salino/hiposalino y si poliuria tratar con
agua 2. ALTERACIONES DEL POTASIO 2.1. HIPOPOTASEMIA Las alteraciones del metabolismo del
potasio son frecuentes en la prctica clnica. Su espectro de gravedad es variable. Puede aparecer
hipopotasemia (K+< 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: redistribucin inica hacia el espacio
intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o prdidas renales. El KO en
muestra simple de orina sirve de orientacin inicial, pero influenciado por el estado de dilucin
urinaria. Se recomienda calcular el gradiente transtubular de potasio (GTTK), para valorar la
existencia y magnitud de la accin mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD).
Clinica. La gravedad se correlaciona con [K]p y la velocidad instauracin. Las manifestaciones
cardacas y neuromusculares son por hiperpolarizacin de la membrana celular. Tratamiento:
Agudo: La reposicin debe iniciarse va oral(vo). Se considera va intravenosa si: intolerancia vo,
sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (< 50 mEq/l, ritmo de perfusin < 20 mEq/h y
cantidad diaria total < 200mEq. Se debe monitorizar el potasio srico durante la reposicion
(valorar perfusin por catter central si precisa reposicin en concentraciones elevadas) Crnico:
Dieta rica en potasio y preparaciones con ClK en comprimidos Ascorbato potasico (Boi-K: 10
mEq [390 mg]; Boi-K asprtico: 25 mEq ). Cloruro potsico (Potasin cpsulas: 8 mEq).
Glucoheptonato de potasio (Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq ) Citrato potsico
(Acalka: 10 mEq ), usado para alcalinizar la orina en la litiasis. 2.2 HIPERPOTASEMIA Es el
aumento de [K]p > 5.5 mEq/L y es la alteracin electroltica ms grave. La prevalencia aumenta
sobre todo en persona de edad avanzada por uso de frmacos que favorecen la hiperpotasemia
(ARA II, IECA, espironolactona, AINEs, betabloqueantes). Etiologia 6.4 Alteraciones
hidroelectrolticas ms frecuentes 3 1. Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada. Leucocitosis o
trombocitosis extrema 2. Aumento del aporte de potasio: Frmacos (penicilina V, ClK)o
endgeno por destruccin tisular: Hemlisis, rabdomiolisis, lisis tumoral 3. Retencin renal de
potasio Descenso del flujo tubular renal distal, disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia
renal aguda y crnica. Dficit de mineralocorticoides. Frmacos: IECAs, ARAII, AINES, diurticos
ahorradores de potasio, ciclosporina, tacrolimus, trimetropin, pentamidina, L-arginina. 4.
Redistribucin transcelular de potasio Hiperglucemia Acidosis metablica/respiratoria
Parlisis peridica hiperkalimica familiar Frmacos:betabloqueantes, digoxina, relajantes
musculares Clnica: No existe una clara correlacin entre la clnica y los niveles de potasio. Existen
alteraciones electrocardiogrficas (ECG) se suceden de forma progresiva a medida que se agrava la
hiperpotasemia: 1) Ondas T altas y picudas; 2) Depresin del ST. 3) Ensanchamiento del QRS. 4)
Aumento del PR. 5) Alargamiento del QT. Cardiolgicas Neuromusculares Cambios ECG
secuenciales. Astenia Parada auricular. Parestesias (se inician en EEII) y paresia Onda bifsica:
fusin QRS ancho + Onda T Ileo paraltico Asistolia Disartria y disfagia Tratamiento: La clnica y las
alteraciones ECG indican la gravedad y la urgencia teraputica (la susceptibilidad individual a [K]p
es muy variable) Se debe explorar la fuerza muscular y monitorizacin ECG en pacientes con alta
sospecha. Objetivos : 1)Antagonizar los efectos cardacos de la hiperK (gluconato clcico), 2)
Promover el paso K al interior de la clula (insulina, salbutamol y bicarbonato), 3) Forzar la
eliminacin K del cuerpo (resinas y diurticos de asa) Frmaco Inicio accin Dosis Gluconato
clcico 10% < 5 min 10mL en 2-3 min. Se puede repetir en 5-10 min (si precisa) Insulina y glucosa
15-30min Perfusin 10-12 UI Insulina rpida en 50 g de glucosa (500 ml SG 10% o 25 ml al 50%)
Salbutamol 15-30 min 0,5-1 mg sc o iv o nebulizacin 10-20 mg (2-4cc) Bicarbonato sdico 2-4
horas Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50-100 mEq de 1molar en 15-30 min Resinas intercambio
(resincalcio o sorbisterit) 2 horas 20-50 g orales/4-6h o 50-100 g en enema 200 mL agua Diurticos
del asa (furosemida) 30 min 40 mg iv. Ajustar segn funcin renal Agonistas aldost
(fludrocortisona) 2-4 horas 0,5 mg Esquema teraputico recomendado HiperK leve (5,5 - 6mEq/L)
HiperK moderada sin alt. ECG (6 -7mEq/L) Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L) y/o alt ECG
Diurticos Resinas de intercambio orales o en enema. Idem al anterior + Glucosa + insulina
Salbutamol nebulizado Bicarbonato(si acidosis metablica) Idem anterior + Gluconato clcico.
Salbutamol nebulizado o iv. Dilisis si oliguria o insuficiencia renal severa. 3. ALTERACIONES DEL
CALCIO 6.4 Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes 4 3.1HIPOCALCEMIA Calcio inico <
4,75 mg/dl o Calcio total < 8,5 mg/dl. Corregir los valores con la albmina: Ca corregido= Ca
medido + 0,8 x (4-albmina) y/o con las protenas totales: Ca corregido= Ca medido (protenas
totales x 0,676) + 4,87 Causas: Niveles de PTH bajos Dficit de PTH: Congnito Adquirido Post-
quirrgico Autoinmune (sndrome poliglandular autoinmune tipo I asociado con candidiasis
mucocutnea e insuficiencia suprarrenal primaria) Enfermedades de depsito de: cobre
(enfermedad de Wilson), aluminio (insuficiencia renal crnica), hierro (hemocromatosis) HIV I131
Niveles de PTH elevados (o inadecuadamente normales) Dficit o resistencia a vitamina D PTH
biolgicamente inactiva Resistencia a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia
Nefropata Prdida de calcio desde la circulacin Hiperfosfatemia Sndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda Metstasis osteoblsticas Sepsis Alcalosis respiratoria Frmacos Inhibidores de
la resorcin sea Cinacalcet Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato) Foscarnet Fenitona
Intoxicacin por flor Evaluacin En primer lugar se debe repetir la determinacin de la calcemia y
corregir sus niveles con la albmina. En segundo lugar se debe identificar la causa mediante la
medicin de: urea, creatinina, magnesio, fsforo, PTH intacta, 25-OH-vitamina D, fosfatasa alcalina
Clnica Depende del grado y velocidad de instauracin. Hiperexcitabilidad neuromuscular o
tetania: parestesias/hormigueos en dedos y zonas perioral; signo de Chevosteck (contraccin de
los msculos periorales ipsilaterales al percutir el nervio facial en su trayecto preauricular bajo el
arco cigomtico); signo de Trousseau (espasmo carpal (flexin de mueca y articulaciones
metacarpofalngicas, extensin de las interfalngicas y aduccin de dedos) al insuflar el manguito
de presin de 20 mmHg por encima de la tensin sistlica durante 3 minutos). Alteraciones del
SNC: irritabilidad, disminucin de la capacidad intelectual, trastornos de la personalidad,
convulsiones. Afectacin cardaca: prolongacin del QT, cambios QRS y ST, arritmias ventriculares,
fallo cardaco. Hipocalcemia crnica: asintomtica, calcificacin de los ganglios basales,
alteraciones extrapiramidales, cataratas, defectos de denticin, osteomalacia (adultos) y
raquitismo (nios) Tratamiento Inmediato: Leve (calcio srico 7,5-8 mg/dl): 1500-2000 mg diarios
de calcio elemento va oral (en 3-4 tomas junto con las comidas) Grave sintomtica (calcio srico <
7,5 mg/dl): Objetivo de correccin: calcio srico 8-9 mg/dl Glucobionato clcico al 10% intravenoso
(Calcium Sandoz amp 5 ml, 45 mg, 2 mEq): en primer lugar administrar 1-2 g en 10% en 100 ml se
suero glucosado al 5% en 10-20 minutos y si persiste 6.4 Alteraciones hidroelectrolticas ms
frecuentes 5 la causa administrar 2-4 g en 500 ml de suero glucosado al 5% o salino en 6-8 horas
De mantenimiento: de forma simultnea al tratamiento de la hipocalcemia sintomtica se debe
iniciar tratamiento con calcio oral (1-2 g diarios) y vitamina D (calcitriol en hipoparatiroidismo e
insuficiencia renal y calcidiol en enfermedad hepatobiliar y malabsorcin) 3.2. HIPERCALCEMIA
Calcio plasmtico total > 10,5 mg/dl; en primer lugar hay que descartar una pseudohipercalcemia
(hiperalbuminemia, mieloma) Causas PTH elevada o inadecuadamente normal
Hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia hipocalcirica familiar Hiperparatirodismo terciario
(en enfermedad renal avanzada) PTH baja Neoplasias hematolgicas Tumores slidos con
metstasis seas Hipercalcemia tumoral (por produccin de pptido relacionado con PTH)
Hipertiroidismo Intoxicacin por vitamina D o por vitamina A Enfermedades granulomatosas
Inmovilizacin prolongada Insuficiencia suprarrenal Tiazidas, litio, teofilina Sndrome leche-
alcalinos (dosis altas de lcalis absorbibles y calcio) Clnica Depende del grado, la etiologa y la
velocidad de instauracin. Generales (anorexia, debilidad, hipotona muscular, calcificaciones
ectpicas). Manifestaciones del SNC (alteracin de la concentracin, irritabilidad, depresin,
psicosis, alteracin del nivel de conciencia). Manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos,
dolor abdominal, estreimiento). Manifestaciones renales (diabetes inspida nefrognica,
nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubular, insuficiencia renal aguda y crnica). Manifestaciones
cardiovasculares (HTA, acortamiento del QT, bradicardia, bloqueo AV, imagen en EKG con falso
IAM, calcificacin de las vlvulas cardacas, coronarias y miocardio, hipersensibilidad a digitlicos)
Tratamiento a- Hidratacin: Suero salino hipotnico 3-5 litros/da b- Diurticos: una vez
rehidratado el paciente se puede emplear Furosemida: 10-20 mg cada 6-8 horas intravenoso. En
ningn caso se debe administrar un diurtico que retenga o disminuya la excrecin de calcio
(tiazidas, amilorida) c- Inhibicin de la resorcin sea: Se usa de forma concomitante a la
rehidratacin: - Bifosfonatos: son los agentes de eleccin en hipercalcemias severas, el ms
empleado es el cido zoledrnico (4 mg iv en 15 minutos) - Calcitonina: 4-8 UI/kg/6-12 horas im o
sc. Es el frmaco que acta ms rpidamente, con disminucin de la calcemia a las 6 horas, sin
embargo su efecto es variable, poco potente y prolongado debido a la aparicin de taquifilaxia 6.4
Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes 6 d- Disminucin de la absorcin intestinal de
calcio: Glucocorticoides: Prednisolona (20-40 mg/da). Indicacin en: intoxicacin vitamina D,
enfermedades granulomatosas y linfomas. Perodo de latencia: 2-5 das Segn grado de
hipercalcemia: Leve crnica (< 12 mg/dl): Hidratacin oral adecua. Dieta rica en sal. Evitar las
tiazidas Moderada (12-14 mg/dl): Suero salino. Furosemida. Bifosfonatos Grave (>15 mg/dl):
Tratamiento anterior ms calcitonina 4. ALTERACIONES DEL FSFORO 4.1. HIPOFOSFATEMIA
valores de fsforo plasmtico < 2,5 mg/dl Causas Redistribucin interna: realimentacin en
malnutricin grave, alcalosis respiratoria aguda, recuperacin de cetoacidosis diabtica, acelerada
proliferacin celular, hormonas (insulina, glucagn, adrenalina, dopamina) Disminucin de la
absorcin intestinal: ingesta inadecuada, anticidos (magnesio, aluminio), diarrea, esteatorrea,
vmitos, dficit/resistencia a vitamina D Aumento de la excrecin urinaria: hiperparatiroidismo
primario y secundario, alteraciones del metabolismo de la vitamina D, expansin de volumen,
diurticos, acidosis metablica, tratamiento glucocorticoide/mineralocorticoide, produccin de
pptido relacionado con PTH relacionado con tumores, defectos tubulares renales Clnica:
(principalmente si < 1 mg/dl). Msculoesquelticas (debilidad, mialgias, rabdomiolisis, osteopenia,
osteomalacia). Cardiovasculares (arritmias, insuficiencia cardaca). Pulmonares (insuficiencia
respiratoria). Neurolgicas (coma, crisis epilpticas, encefalopatas, parestesias). Hematolgicas
(hemlisis, disfuncin leucocitaria y plaquetaria). Acidosis metablica Tratamiento Moderada (1-
2,5 mg/dl): tratar la causa; si persiste o se debe a prdidas crnicas administrar fosfato sdico o
potsico (2 y 3,5 g repartidos en 2-3 dosis diarias) Grave (< 1 mg/dl): 2,5-5 mg/kg de fosfato en 500
cc de suero salino a pasar en 6 horas, pudiendo repetirse la dosis segn el grado de
hipofosfatemia. 4.2. HIPERFOSFATEMIA Valores de fsforo plasmtico en ayunas > 5 mg/dl Causas
Sobrecarga de fsforo: -Por dao celular: sndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, anemia
hemoltica, hepatitis fulminante -Por administracin de fosfato exgeno: fsforo intravenoso, oral
o rectal (enemas, laxantes), intoxicacin por vitamina D, transfusin sangunea -Acidosis
metablica y respiratoria Disminucin de la eliminacin renal: insuficiencia renal, aumento de la
reabsorcin tubular (hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, acromegalia)
Clnica Las manifestaciones clnicas estn vinculadas a la hipocalcemia y hiperpotasemia
secundarias. Diagnstico En primer lugar se debe descartar insuficiencia renal y posteriormente la
excrecin fraccionada de fosfatos: (PO4 urinario x creatinina plasmtica x 100)/(PO4 plasmtico x
creatinina urinaria): si >5% (causa: exceso de aporte exgeno o redistribucin) y si < 1,7 mg/dl
Causas Prdidas gastrointestinales: Diarrea, esteatorrea, vmitos, pancreatitis aguda Prdidas
renales: nefropata, expansin de volumen, alcohol, hiperparatiroidismo, frmacos
(aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, carboplatino, ciclosporina, diurticos) Otros:
sndrome del hueso hambriento, dietas cetognicas, quelacin del magnesio (sepsis, foscarnet,
ciruga, transfusin sangunea con hepatopata), sndrome de realimentacin, alcalosis
respiratoria, proliferacin celular acelerada, recuperacin de cetoacidosis diabtica Clnica
Digestiva (nuseas, vmitos), cardiovascular (arritmias, insuficiencia cardaca, aumento de la
toxicidad digitlica, alteraciones electrocardiogrficas: ensanchamiento QRS, T picudas,
prolongacin PR, aplanamiento T), neuromusculares (tetania latente o manifiesta, convulsiones,
espasmos musculares, irritabilidad, confusin) Tratamiento Leve: 30-40 mEq/da vo Grave: Si
existen arritmias (1-2 g se sulfato magnsico iv en 15 minutos), despus 6 g en 1 litro de suero
glucosado en 24 horas 5.2 HIPERMAGNESEMIA Mg > 2,4 mg/dl Causas Insuficiencia renal Infusin
iv o ingesta oral de magnesio Enemas de magnesio Otros: HPTP, Hipercalcemia hipocalcirica
familiar, cetoacidosis diabtica, estados hipercatablicos, Litio, dndrome de leche-alcalinos,
insuficiiencia suprarrenal Clnica asintomtico; sntomas si > 4,8 mg/dl (nuseas, alteracin nivel
de conciencia, hipotensin, bradicardia, arritmias).

PRODUCTOS HEMATICOS Y COMPLICACIONES DE TRANSFUSIONES

SANGRE TOTAL
Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes. Una
unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solucin con anticoagulante y
conservante CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA- 1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina) que
permite la supervivencia de sus elementos. El hematcrito (Ht) de cada unidad se corresponde con
el Ht del Palabras clave: transfusin de sangre, componentes de la sangre, medicina transfusional.
donante (como mnimo, 38%) . La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C. La sangre
modificada se obtiene devolviendo a la unidad de GR el plasma que queda despus de extraer las
plaquetas o el crioprecipitado . Indicaciones. Su indicacin fundamental, para muchos la nica, es
el tratamiento de pacientes con hemorragia activa que presenten una prdida sostenida de ms
de 25% de su volumen sanguneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrgico . Sus
indicaciones son controvertidas . Para muchos, puede ser sustituida por el uso de componentes
como GR y plasma, mientras que otros argumentan que el uso de estos componentes en lugar de
sangre total para tratar el choque significa un mayor riesgo de enfermedades transmisibles por la
transfusin, ya que se estn usando componentes de varios donantes. En general se recomienda
que en caso de no existir sangre total se administren GR con soluciones cristaloides o GR con
plasma fresco congelado (PFC), suplindose as la capacidad de transporte de oxgeno y
restaurndose el volumen perdido. Dosis y administracin. En el adulto, una unidad de sangre
total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la hemoglobina (Hb) en 1 g/dL. En pacientes peditricos, la
transfusin de 8 mL/kg puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL (4).
La velocidad de infusin depende del estado clnico del paciente, pero por razones de seguridad,
su tiempo de administracin no debe ser mayor de 4 h. El reajuste del volumen puede ser
prolongado o anormal en pacientes con insuficiencia renal crnica o insuficiencia cardaca
congestiva (2). La sangre total debe administrarse a travs de un filtro. Contraindicaciones y
precauciones. No se debe administrar a pacientes con anemia crnica que estn normovolmicos
y nicamente necesiten un aumento de su masa de GR . En tal caso se recomienda usar
concentrados de GR. En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada se puede
presentar una coagulopata dilucional por disminucin de los factores lbiles de la coagulacin y
de las plaquetas; los factores estables se mantienen en las unidades de sangre. El almacenamiento
origina tambin una disminucin de la concentracin de 2,3-difosfoglicerato, que es la molcula
que facilita la liberacin de oxgeno de la Hb. Sangre fresca El trmino es bastante controvertido,
al igual que el tiempo que la define; para algunos es aquella que tiene menos de 6 h de extrada, y
para otros la que tiene menos de 24 a 48 h, plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos
elementos y componentes de la sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores lbiles de
la coagulacin, como el factor VIII. El volumen, el Ht, la duracin y el almacenamiento son iguales
que los de la sangre total. No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una
mejor evolucin clnica en las hemorragias agudas, en comparacin con la sangre total (6).
CONCENTRADOS DE GLBULOS ROJOS Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras
la extraccin de unos 200 a 250 mL de plasma. Tambin se pueden obtener por procedimientos de
afresis, aunque no es lo habitual . Volumen: aproximadamente 300 mL. Almacenamiento: 1 a 6
C. Ht: 70 a 80% durante 35 das con CPDA-1 o 21 das con CPD. Capacidad de transporte de
oxgeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo nmero de GR por unidad.
Indicaciones. Su principal indicacin es el tratamiento de la anemia aguda y crnica en pacientes
que nicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxgeno y de la masa
celular. La necesidad de transfusin de este componente vara de un individuo a otro y segn las
circunstancias clnicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la combinacin de
datos clnicos, como el funcionamiento cardaco y la demanda actual de oxgeno, con datos de
laboratorio. Se obtiene as una indicacin ms fisiolgica para la transfusin que con la medicin
aislada de la Hb y el Ht . Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o
no pueden tolerar una excesiva expansin de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia
cardaca o anemia crnica. Contraindicaciones y precauciones. Los riesgos asociados con su
administracin son los mismos que con la sangre total . A pesar de que es deseable evitar
transfusiones innecesarias, los pacientes anmicos sintomticos deben recibir tratamiento
apropiado . Dosis y administracin. La dosis depende de la cl- nica del paciente (6). En ausencia de
hemorragia o hemlisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentracin media de Hb en un
1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el momento de decidir la transfusin es importante que el mdico se
plantee la edad del 184 Salazar Guas para la transfusin de sangre y sus componentes paciente,
la adaptacin fisiolgica a la anemia, la funcin cardiopulmonar y el pronstico, junto con el valor
de la Hb y el Ht .Los concentrados de GR deben administrarse a travs de un filtro.
Recomendaciones. El mdico debe conocer el uso apropiado de la transfusin de GR, sus riesgos y
beneficios, e informar al paciente de estos y de las alternativas a la transfusin. Dependiendo de la
causa de la anemia y del cuadro clnico, pueden plantearse tratamientos alternativos. El juicio cl-
nico es primordial en la decisin de transfundir y el motivo de la transfusin debe estar
debidamente consignado en la historia clnica del paciente. En las prdidas agudas de sangre, para
la reposicin inicial del volumen se deben administrar cristaloides o coloides sintticos, en lugar de
sangre. Se deben tomar medidas para garantizar la disponibilidad urgente de sangre compatible
para pacientes con grandes hemorragias, incluido el uso de sangre ORh(6). Glbulos rojos lavados
Son concentrados de GR lavados con solucin salina fisiolgica. El lavado se puede hacer por
procedimientos manuales o usando mquinas especiales para tal fin. Despus del lavado, las
clulas son suspendidas en solucin salina fisiolgica, a un Ht del 70 a 80%, en un volumen
aproximado de 180 mL . Con esta tcnica se puede reducir la concentracin de leucocitos y
aumentar la remocin de plaquetas y restos celulares . Indicaciones. Su nica indicacin actual en
adultos es la prevencin de reacciones alrgicas recurrentes o graves. Tambin se pueden usar
para transfusiones intrauterinas. La eficacia de los mtodos de filtracin existentes no justifica
actualmente su uso como fuente de GR exentos de leucocitos. Contraindicaciones y precauciones.
No se pueden almacenar durante ms de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el
lavado implica un riesgo de contaminacin de la unidad. El lavado se asocia con una prdida de la
masa de GR del 10 a 20% . Sus riesgos son los mismos que los de los concentrados de GR. Como
contienen leucocitos viables, no pueden prevenir la transmisin de citomegalovirus (CMV) ni la
enfermedad del injerto contra el husped (EICH) . Dosis y administracin. Las dosis deben
ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta que durante el lavado se pierden
muchas clulas. La administracin debe hacerse a travs de filtros. Glbulos rojos pobres en
leucocitos Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 106 leucocitos/unidad y retener el 85%
de los GR originales , tomando en consideracin que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3
109 leucocitos. La reduccin del nmero de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseados
especficamente para este fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus
objetivos. Dicha reduccin puede realizarse antes de o en el momento de la transfusin, o despus
de la recoleccin y antes del almacenamiento; los beneficios varan segn el mtodo . En el primer
caso, su utilidad depende de la duracin del almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de
leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el nmero de leucocitos antes del
almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentracin de citoquinas que
puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolticas . Indicaciones. Se ha
demostrado que los leucocitos son responsables de la aparicin de aloinmunizacin frente a los
antgenos HLA y que los anticuerpos dirigidos frente a los antgenos leucocitarios estn implicados
en muchas reacciones febriles recurrentes. Los pacientes con reacciones febriles graves y
recurrentes deben recibir componentes con reduccin del nmero de leucocitos y en estos casos
se debe elegir la filtracin antes del almacenamiento. Los estudios existentes indican que el uso
rutinario de GR con reduccin del nmero de leucocitos disminuye la posibilidad de
aloinmunizacin primaria a los antgenos leucocitarios . Los GR con reduccin del nmero de
leucocitos han demostrado ser eficaces en las siguientes indicaciones : reduccin de la
aloinmunizacin HLA que pueda conducir a la aparicin de refractariedad a la transfusin de
plaquetas; profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infeccin por CMV;
reduccin de las reacciones febriles no hemolticas, por reduccin de los leucocitos y de la
liberacin de citoquinas durante el almacenamiento, y reduccin del riesgo de contaminacin de
los GR por Yersinia enterocolitica. Las tendencias actuales con respecto a su uso son bastante
controvertidas. La decisin debe basarse en factores como la prevencin de reacciones febriles en
pacientes aloinmunizados, profilaxis contra la inmunizacin, la experiencia del banco de sangre
con las tcnicas de preparacin de los componentes y la respuesta del paciente a la administracin
previa de unidades de GR pobres en leucocitos . Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health
13(2/3), 2003 185 Contraindicaciones y precauciones. Con muy pocas excepciones, la reduccin
del nmero de leucocitos no implica riesgos para el paciente . El uso de GR pobres en leucocitos
conlleva el mismo riesgo que el uso de GR normales. No estn indicados para prevenir la EICH. No
existen datos concluyentes de que la reduccin del nmero de leucocitos disminuya las
infecciones postoperatorias ni los cnceres en pacientes inmunodeprimidos . Dosis y
administracin. Durante la administracin de preparados obtenidos por filtracin en el momento
de la transfusin no se necesita usar un filtro estndar; en cambio, con los obtenidos por filtracin
antes del almacenamiento s se hace necesario su uso. El personal que administra este tipo de
componentes debe estar familiarizado con el procedimiento para poder obtener una reduccin
ptima, proporcionar un flujo aceptable y evitar prdidas excesivas de GR . Glbulos rojos
congelados Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se aade glicerol, que acta como
crioprotector, antes de proceder a su congelacin a una temperatura de 65 a 200 C, a la que se
pueden almacenar durante perodos de hasta 10 aos. En el momento de usarlos se descongelan,
se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con solucin salina fisiolgica hasta
alcanzar un Ht del 70 a 80%; despus de esto se pueden guardar a la temperatura de conservacin
de los GR (1 a 6 C) durante no ms de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso se realiza en un
sistema abierto. Despus de la desglicerolizacin se debe recuperar al menos un 80% de los GR
originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h despus de la transfusin . Indicaciones. Con esta
tcnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinadas a transfusin
autloga. Sus indicaciones bsicas son la sensibilizacin a antgenos eritrocitarios, las
autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de emergencias. Contraindicaciones y
precauciones. Este componente presenta los mismos riesgos que los GR normales, aunque parece
no transmitir CMV, pero s otras enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente de
linfocitos viables. Dosis y administracin. Su masa de GR es menor que la original debido a la
prdida de clulas durante su preparacin, por lo cual se requerirn ms unidades para satisfacer
las necesidades del paciente. Se administran a travs de filtros.

CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las alteraciones del nmero o funcin de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una
prolongacin clnicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la
hemostasia incompatibles con la vida . Su nmero puede reducirse debido a la disminucin de su
produccin o al aumento de su destruccin. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que
pueden alterar su funcin, tales como frmacos, enfermedades renales o hepticas, sepsis,
aumento de la degradacin del fibringeno, circulacin extracorprea y trastornos primarios de la
mdula sea. Concentrados de varios donantes Se preparan por centrifugacin a partir de una
unidad de sangre total . Una unidad debe contener al menos 5,5 1010 plaquetas (3) en un
volumen de plasma de aproximadamente 50 a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante
el almacenamiento. Pueden almacenarse durante perodos de 5 das entre 20 y 24 C con agitacin
constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional normal ; tambin se
pueden almacenar a 22 C durante 72 h o a 4 C durante 48 h. El tiempo de transfusin no debe
superar las 4 h. Indicaciones. Su uso es bastante controvertido . La decisin depende de la causa
de la hemorragia, del estado clnico del paciente y del nmero y funcin de las plaquetas
circulantes . Algunas indicaciones incluyen el tratamiento de hemorragias causadas por
trombocitopenia con un recuento < 50 000/L o en pacientes con plaquetas que funcionan
anormalmente, por causas congnitas o adquiridas; la prevencin de hemorragias durante la
ciruga o ciertos procedimientos invasores en pacientes con recuentos de plaquetas < 50 000/L, y
la profilaxis en pacientes con recuentos < 5 000 a 10 000/L asociados a aplasia medular o
hipoplasia debida a quimioterapia o invasin tumoral. No estn demostrados sus efectos
beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la ciruga cardiovascular . Las indicaciones deben
ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos con
trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/L sin grandes
hemorragias. Durante mucho tiempo se han usado las transfusiones de plaquetas con fines
profilcticos, para mantener el recuento de plaquetas 186 Salazar Guas para la transfusin de
sangre y sus componentes por encima del nivel que se considera seguro . Sin embargo, y a pesar
de su amplio uso, muchos estudios no han podido demostrar la eficacia de su administracin
profilctica . Contraindicaciones y precauciones. En pacientes con procesos que cursan con una
rpida destruccin de las plaquetas, como la prpura trombocitopnica idioptica, la prpura
trombocitopnica trombtica o la coagulacin intravascular diseminada, su transfusin no siempre
es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia de hemorragia activa. Se dice que un 20 a
60% de los pacientes no alcanzan los niveles deseados despus de la transfusin y se consideran
refractarios a la misma , fenmeno que se presenta como una complicacin de su uso repetido .
Sus causas incluyen la aloinmunizacin relacionada con antgenos plaquetarios y del sistema HLA,
as como la autoinmunidad relacionada con otros antgenos, como ocurre en la prpura
trombocitopnica idioptica; en la refractariedad tambin se han implicado causas no
inmunitarias, como la esplenomegalia, algunos medicamentos o la destruccin acelerada . Los
anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal indicador de refractariedad a la transfusin
de plaquetas . El riesgo de transmisin de enfermedades es el mismo que con los componentes de
GR, pero el riesgo de contaminacin bacteriana es mayor debido a la temperatura de conservacin
de este componente . Dosis y administracin. La dosis es de 0,1 U/kg de peso , con un promedio
de 6 a 10 unidades por dosis en el adulto. El aumento del nmero de plaquetas 1 h despus de la
transfusin se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento . Una unidad de
concentrado plaquetario es capaz de aumentar el nmero de plaquetas en aproximadamente 5
000 a 10 000/L. Las plaquetas deben administrarse a travs de un filtro y la transfusin no debe
durar ms de 4 h. No hacen falta pruebas de compatibilidad, a menos que se detecten GR por
inspeccin visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh.
Pueden administrarse unidad por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa.
Tambin se pueden administrar con volmenes reducidos para disminuir la sobrecarga de
volumen o la transfusin de plasma con incompatibilidad ABO. En algunos pacientes
inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser irradiadas para prevenir la EICH . Plaquetas de
un solo donante Se obtienen mediante un procedimiento de afresis. Una unidad contiene 3 1011
plaquetas en al menos un 75% de las unidades estudiadas , con un volumen medio de 200 a 300
mL. Indicaciones. Estn indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de varios
donantes debido a inmunizacin HLA, y en pacientes que no son refractarios, con el propsito de
reducir la exposicin al donante. Contraindicaciones y precauciones. Los efectos colaterales y los
riesgos son similares a los de las plaquetas de varios donantes. Dosis y administracin. Una unidad
suele incrementar el recuento en 30 000 a 60 000/L en un hombre de 70 kg . De preferencia,
deben administrarse plaquetas procedentes de sangre con compatibilidad ABO. Hoy en da, las
mayores ventajas de las plaquetas obtenidas por afresis son el reducido nmero de donantes,
que disminuye la exposicin del paciente, y la recoleccin de una dosis teraputica de un solo
donante .

CONCENTRADOS DE GRANULOCITOS
Son preparados por procedimientos de afresis o centrifugacin (buffy coat). Cada unidad
contiene 1,0 1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos
en 200 a 300 mL de plasma . Su recoleccin es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidn,
esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben
almacenarse a temperaturas de 20 a 24 C y transfundirse no ms de 24 h despus de su
recoleccin. Indicaciones. Actualmente su uso es poco frecuente. Los nuevos antibiticos, los
efectos adversos atribuidos a su administracin y el advenimiento de los factores estimuladores de
colonias han contribuido a reducir su uso . Sin embargo, en ciertos pacientes, la transfusin de
granulocitos puede producir resultados satisfactorios .Para decidir su administracin, los pacientes
deben cumplir los siguientes criterios : neutropenia (recuento de granulocitos < 500/L); fiebre de
24 a 48 h que no responde a los antibiticos apropiados o sepsis bacteriana que no responde a los
antibiticos apropiados u otros tratamientos; mdula sea con hipoplasia mieloide y posibilidades
razonables de recuperacin de la mdula sea. No se recomienda la transfusin profilctica. La
transfusin de granulocitos a dosis mnimas de 1 1010/transfusin es beneficiosa en ciertos
pacientes. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 13(2/3), 2003 187 Contraindicaciones
y precauciones. Se mantiene la opinin de que los antibiticos y los factores de crecimiento
hematopoyticos pueden ser ms eficaces que la transfusin de granulocitos en pacientes
infectados . Los riesgos incluyen la transmisin de enfermedades virales, especialmente CMV, y la
inmunizacin por antgenos HLA y antgenos eritrocitarios. La transfusin de granulocitos tiene un
valor teraputico dudoso, las reacciones alrgicas son frecuentes, puede aparecer EICH o
insuficiencia pulmonar y no se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con infecciones
localizadas o por agentes no bacterianos. Dosis y administracin. An no se han establecido la
dosis y la duracin del tratamiento. Sin embargo, son necesarios al menos 4 das de transfusiones
diarias para demostrar un beneficio clnico . Ms recientemente se ha replanteado su papel en los
pacientes granulocitopnicos, considerando que se puede aumentar el nmero de leucocitos
recolectados con el uso de factores de crecimiento hematotopoyticos recombinantes, as como
las mejoras de las tcnicas de recoleccin (23). Su administracin requiere el uso de un filtro
estndar.

COMPONENTES PLASMTICOS
Son muchos los componentes plasmticos usados hoy en da en el tratamiento de los trastornos
de la coagulacin. Plasma fresco congelado Se obtiene a partir de una unidad de sangre total
despus de la separacin de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas 30 C
para garantizar la presencia de los factores lbiles de la coagulacin . Durante mucho tiempo se
utiliz para tratar las prdidas de volumen sanguneo, pero en los ltimos tiempos este uso ha
disminuido . En su composicin predomina el agua, con alrededor de un 7% de protenas y un 2%
de carbohidratos y lpidos. Contiene todos los factores de la coagulacin y protenas plasmticas y
posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros
7 das de almacenamiento. Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de
coagulacin deficitarios. Un mililitro de PFC contiene aproximadamente una unidad de actividad
de factor de coagulacin. Los componentes especficos y los agentes farmacolgicos han relegado
su uso a un reducido nmero de situaciones , como el dficit de mltiples factores de la
coagulacin, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina
prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con
hemorragia o ciruga inminente; el dficit de inhibidores naturales de la coagulacin, como las
protenas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias
asociadas con malabsorcin de vitamina K y la enfermedad hemorrgica del recin nacido; la
transfusin masiva de GR con signos de coagulopata dilucional; el tratamiento de pacientes con
prpura trombocitopnica trombtica y sndrome hemoltico urmico, o los dficit congnitos de
factores para los cuales no se dispone de factores liofilizados. Contraindicaciones y precauciones .
No se debe usar como expansor plasmtico, como soporte nutricional ni de forma profilctica en
la ciruga cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco se debe usar para neutralizar la
heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede potenciar el efecto de la heparina. El
riesgo de infeccin es mayor que con los concentrados liofilizados. La administracin de una
unidad de PFC a un paciente adulto es homeoptica e inapropiada. Dosis y administracin.
Depende de la situacin clnica del paciente y de su enfermedad. Para reponer factores de la
coagulacin puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentracin de
factores en un 20% inmediatamente despus de la infusin. Para monitorear el tratamiento se
usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para
factores especficos. Una vez descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa
como fuente de factores lbiles. No se requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder
de sangre con compatibilidad ABO. Como todos los componentes sanguneos, se administra con
filtros estndar; en los ltimos tiempos se ha planteado la reduccin del nmero de leucocitos
para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatas y transplante de rganos slidos .
Crioprecipitado Es un concentrado de protenas plasmticas de alto peso molecular que se
precipitan en fro (5) y se obtiene a partir de la descongelacin (4 a 6 C) (3, 18, 28) de una unidad
de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa 188 Salazar
Guas para la transfusin de sangre y sus componentes despus de transferir a otra unidad la
porcin de plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL despus de
eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de 18 a 20 C en la hora
siguiente a su preparacin y tiene una vida media de 1 ao (3, 28). Contiene concentrado de factor
VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U (3); factor VIII:vWF (factor de von Willebrand), 40 a
70%; fibringeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. Tambin es fuente de fibronectina (28),
una protena que participa en la fagocitosis. La introduccin del crioprecipitado revolucion el
tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fcilmente disponible (18, 28).
Indicaciones (28). Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de
concentrados liofilizados, dficit congnito o adquirido de fibringeno y factor XIII, y tratamiento
de hemorragias asociadas con la uremia, especficamente en pacientes que no responden a la
desmopresina. Junto con la trombina, tambin se usa como fuente de fbringeno para preparar
cola de fibrina para la hemostasis quirrgica tpica. Contraindicaciones y precauciones. No se
debe usar en el tratamiento de pacientes con dficit de factores diferentes de los presentes en el
crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que
tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisin de enfermedades infecciosas es el mismo que
con el PFC. Dosis y administracin. La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se
debe administrar a travs de un filtro estndar. Una vez descongelado, si no se usa
inmediatamente puede almacenarse durante un mximo de 6 h. En la reposicin de factor VIII:C,
se da por sentado que una bolsa contiene aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg
de fibringeno. En el adulto, cada unidad puede aumentar el fibringeno en 5 mg/dL; el nivel
hemosttico del fibringeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad de von Willebrand se puede usar
una dosis de 1 U/10 kg de peso. Otros componentes plasmticos Existen otros tipos de plasma,
muchos de los cuales ya no se usan y otros estn en proceso de comercializacin, como es el caso
de: Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infeccin por virus de la
de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH- 2), virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV) y virus
linfotrpicos de clulas T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-II), se mantiene en reserva hasta que el
donante regresa a donar por segunda vez, al menos 112 das despus, plazo en el que sera de
esperar la seroconversin en caso de infeccin por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la
segunda donacin es negativa, se puede liberar la primera unidad (2). Tambin se puede obtener
por procedimientos de afresis. Plasma simple. Es el plasma extrado de una unidad de sangre
total que no se congela en las primeras 6 a 8 h de su extraccin, el PFC que no se usa tras su
descongelacin o el plasma separado de los GR por sedimentacin a 4 C, conservado bajo
refrigeracin entre 1 y 6 C hasta 5 das despus de la fecha de vencimiento de los GR. Tiene un
volumen de 200 a 250 mL y presenta una importante disminucin de los factores V y VIII, aunque
la capacidad hemosttica parece mantenerse. Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el
plasma que queda tras la preparacin del crioprecipitado y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII,
aunque su contenido de factores de la coagulacin es suficiente para cubrir la gran mayora de los
trastornos adquiridos de la coagulacin. Se puede conservar a 18 C durante un plazo de hasta 5
aos. Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de
plasmas pasteurizada durante 10 h a 60 C y tratada con disolvente-detergente para eliminar virus
con cubierta lipdica tales como HIV1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y HTLV-II. Se tratan mezclas de
2500 U descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en alcuotas de 200 mL para transfusin.
Estas unidades pueden almacenarse durante ms de 1 ao a temperaturas de 18 C o menos. Se
mantienen concentraciones normales de todos los factores procoagulantes (24). Derivados
plasmticos Adems de los productos elaborados habitualmente en los bancos de sangre, hay
otros productos usados en medicina transfusional que son preparados a gran escala por
compaas comerciales a partir de grandes mezclas de plasmas de diferentes donantes, cada uno
de ellos sometido a todas las pruebas especificadas por la normativa internacional. Estos
productos se conocen como derivados plasmticos y constituyen concentrados especficos de
protenas plasmticas. Se obtienen por una tcnica de fraccionamiento mediante la precipitacin
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 13(2/3), 2003 189 de varias protenas
plasmticas en mezclas fras de etanol y agua, tras lo cual son sometidos a un proceso de
purificacin y concentracin de las prote- nas y de inactivacin de virus. La inactivacin incluye el
tratamiento con calor, el uso de disolventes y detergentes qumicos o la purificacin por columnas
de afinidad. Actualmente estos productos parecen ser eficaces, bien tolerados y conllevan poco
riesgo de enfermedades. Entre ellos destacan los concentrados liofilizados de factores VIII y IX, la
albmina, las inmunoglobulinas y las enzimas plasmticas e inhibidores enzimticos como el
plasmingeno, la colinesterasa srica, el inhibidor de la esterasa de C1, la antitrombina III y otros.
Algunas de estas protenas ya son producidas por tcnicas recombinante.