PAPEL DE LA HIPOTERMIA EN LA FASE INICIAL DE LA RESUCITACION

Introducción:

La presencia de hipotermia en los pacientes con traumatismo grave es un hallazgo frecuente

que se ha relacionado con la severidad de las lesiones y con resultados adversos, considerándose un
importante factor contribuyente a la mortalidad.
La hipotermia espontánea en trauma debe diferenciarse de la hipotermia accidental o por
exposición y de la inducida con fines terapéuticos por su significación clínica y pronóstica. Su
desarrollo representa el agotamiento de los sistemas fisiológicos para el control de la temperatura
bien por un aumento de las pérdidas de calor o por una disminución en su producción. En estos
pacientes, desde el momento del trauma y durante todas las fases de resucitación, existen distintos
factores que contribuyen a la producción de hipotermia siendo la exposición, la hipovolemia /
hipoperfusión y la administración de fluidos intravenosos fríos los más relevantes. Durante la
atención inicial es fundamental mantener un elevado nivel de sospecha del posible desarrollo de
ésta complicación e instaurar medidas para su prevención y rápida corrección. Además, para un
adecuado manejo es necesario conocer los efectos de la hipotermia sobre los diferentes órganos y
sistemas al condicionar la respuesta a las medidas de resucitación y favorecer la persistencia de
sangrado.
Siendo el control de la hemorragia un objetivo prioritario en la resucitación del paciente
traumatizado al ser la principal causa de mortalidad prevenible, debemos tener en cuenta que la
hipotermia, junto con la lesión tisular, la hemodilución, el shock, la inflamación y la acidosis
representan los principales mecanismos implicados en el sangrado no quirúrgico causado por la
Coagulopatía Inducida por Trauma que se observa en el 25% de los pacientes y cuadruplica la
mortalidad. Además, la hipotermia junto a la acidosis y la coagulopatía son importantes predictores
de mortalidad y comúnmente se hace referencia a ellos como la “triada de la muerte”.
Aunque clásicamente la hipotermia en el trauma multisistémico se ha estudiado desde el
punto de vista de sus efectos fisiopatológicos, su prevención y su influencia en la morbi-mortalidad,
en los últimos años, debido a los avances en la investigación sobre su utilización con fines
terapéuticos en distintas situaciones clínicas, existe un creciente interés sobre el uso potencial de la
hipotermia inducida en determinadas circunstancias como medida preventiva y de protección
celular.

Objetivos docentes:

- Definición de la hipotermia en Trauma.

- Fisiopatología. Conocer factores de riesgo y efectos de la hipotermia.
- Influencia en resultados.
- Diagnóstico, prevención y tratamiento de la hipotermia.
- Posibilidades terapéuticas de la hipotermia. Nuevas aproximaciones.
Definición

La hipotermia es la disminución de la temperatura corporal y se debe diferenciar según su

etiología la producida por exposición o accidental de la inducida por trauma, existiendo
importantes diferencias en cuanto a su significación y su implicación pronóstica. Clásicamente se
definía la hipotermia en el paciente traumatizado, al igual que la producida por otras causas, como
la disminución de la temperatura corporal central por debajo de 35ºC. En 2008, en la octava edición
del Advanced Trauma Life Support (ATLS), se redefinió dicho valor estableciéndose en 36ºC,
aunque se mantiene el valor de 35ºC para los casos de hipotermia por exposición y en las lesiones
por inmersión.
Debido a la importancia pronóstica de la hipotermia en trauma, la clasificación de la misma
según el nivel de temperatura es diferente a la habitualmente utilizada en otras causas de
hipotermia. En general se clasifica como leve cuando la temperatura central está entre 32-35 ºC,
moderada cuando está entre 30-32 ºC y severa cuando es inferior a 30 ºC. En el paciente
traumatizado se considera leve cuando la temperatura central es de 34-36ºC, moderada en los casos
con temperatura de 32-34ºC y severa cuando la temperatura central es inferior a 32ºC.
En cuanto a su intencionalidad, debemos distinguir la hipotermia espontánea de la inducida
terapéuticamente presentando importantes diferencias tanto en los cambios fisiológicos y
metabólicos como en su significación clínica.

Incidencia

La estimación precisa de la incidencia de hipotermia en pacientes traumatizados es difícil de

realizar debido a distintos factores. Con frecuencia los estudios clínicos no incluyen la temperatura
entre sus variables, recogiéndose en menos del 40% de los casos aún en Centros de Trauma. Por
otro lado, en los estudios realizados para valorar la influencia de la hipotermia en el pronóstico de
estos pacientes, la mayoría de ellos retrospectivos, utilizan distintos puntos de corte para la
definición de la misma variando de 35ºC a 36.5ºC. Además, no hay un método estandarizado para
la medición de la temperatura existiendo importantes variaciones en la precisión de la medida
según el método empleado considerándose la registrada en la arteria pulmonar, la rectal y la vesical
las más precisas.
En los distintos estudios clínicos publicados existe una amplia variedad en la incidencia de
hipotermia, refiriéndose 10- 66%. En general, la hipotermia ocurre infrecuentemente sobre el total
de los pacientes traumatizados, con una prevalencia inferior al 10%. Sin embargo, en traumas
graves (ISS >16) se observa en el 30-50% de los casos.

Fisiopatología. Mecanismos implicados en el desarrollo de hipotermia en Trauma

El mantenimiento de la temperatura corporal es el resultado del balance entre la producción

y la pérdida de calor en relación con las condiciones ambientales y la actividad física. La
regulación de la temperatura se lleva a cabo en el sistema nervioso central en el núcleo preóptico
del hipotálamo anterior, manteniéndose la normotermia mediante sistemas de feedback con los
distintos estímulos termoaferentes originados en termo-sensores localizados en la piel, distintas
regiones corporales y en el hipotálamo, que permiten el control de la transferencia del calor
producido en el medio interno a través de la superficie corporal.
En condiciones normales, cuando se produce una disminución de la temperatura ambiental
por debajo de 28ºC (zona termoneutral o temperatura ambiental en la que la termogénesis basal es
capaz de evitar la pérdida de calor), el estímulo de la región hipotalámica provoca vasoconstricción
periférica, aumento de la actividad muscular, temblor y aumento del metabolismo basal para
disminuir la pérdida y aumentar la producción de calor con el objetivo de mantener la normotermia.
Estos mecanismos efectores termorreguladores tienen un umbral diferente de activación según la
temperatura siendo el umbral para el inicio del temblor y de la respuesta metabólica inferior al de la
vasoconstricción. Esta respuesta para aumentar la producción de calor requiere consumo de
oxígeno.
En el caso de los pacientes
Tabla  1:  Factores  de  riesgo  para  desarrollo  de  hipotermia     traumatizados, la presencia de hipotermia
  se relaciona con el agotamiento de los
Aumento  pérdida  calor   sistemas para mantener la temperatura por
- Exposición    
- Infusión  fluidos  IV  a  Tª  ambiental   aumento en la pérdida de calor,
- Transfusión  hemoderivados  a  baja  Tª   disminución en su producción y/o
- Apertura  cavidades   alteraciones en la termorregulación. En las
- Administración  sedantes  /  anestésicos    
Alteración  termorregulación  /  disminución  producción  calor   víctimas de un trauma, desde el momento
- Trauma  Craneal   del accidente y durante las distintas fases
- Lesión  medular   de resucitación, existen distintos factores
- Edades  extremas  
- Hemorragia  /  Shock   de riesgo que favorecen el desarrollo de
- Abuso  tóxicos  (alcohol)   hipotermia (Tabla 1).
- Administración  sedantes  /  anestésicos   La pérdida de calor se produce por
- Administración  relajantes  musculares  
- Morbilidad  previa:  Enfermedades  tiroideas,  diabetes,   4 mecanismos: radiación, evaporación,
enfermedad  adrenal,  disfunción  cardíaca,  enfermedad   conducción y convección. La radiación,
hepática,  malnutrición,  disfunción  del  sistema  nervioso   consistente en la transferencia de calor
autónomo.  
entre dos superficies con temperaturas
diferentes sin existir contacto entre ellas, representa el 50-70% de las pérdidas de calor en el
paciente despierto. La exposición del paciente traumatizado a temperaturas inferiores a la corporal
favorece la disminución de la temperatura por éste mecanismo. La pérdida de calor por
evaporación se produce en la piel, tracto respiratorio y en las vísceras torácicas o abdominales
expuestas. Esta pérdida es de 12-16 kcal/hora aunque puede llegar a 160-400 kcal/h en cirugía con
apertura de cavidades. La cantidad de calor perdido por conducción está en relación directa con la
superficie de contacto y aumenta cuando hay corriente de aire (convección). Mediante éste
mecanismo se produce pérdida de calor con el contacto con dispositivos a menor temperatura
(inmovilizadores, camilla…) así como con la utilización de soluciones para preparación de la piel o
irrigación de fluidos y con la infusión intravenosa de líquidos a temperatura ambiental o fríos
(hemoderivados).
En cuanto a la producción de calor, la existencia de lesiones, fármacos y/o enfermedades
previas que afectan a los mecanismos termorreguladores implicados en ésta, predisponen al
desarrollo de hipotermia. Además debemos tener en cuenta que el mantenimiento de la temperatura
corporal requiere energía y provoca un aumento de las demandas metabólicas, así el temblor
aumenta el consumo de oxígeno del 40-100%. Cuando la disponibilidad de oxígeno está limitada
por hipoxia, hemorragia y/o hipoperfusión tisular la producción de calor es insuficiente y la
presencia de hipotermia espontánea sugiere la depleción de las reservas energéticas. Estudios en
pacientes con shock inducido por trauma, en los que se produce un metabolismo anaeróbico con
disminución en la síntesis de ATP, encuentran que a nivel celular ésta depleción de ATP juega un
papel principal en la fisiopatología de la hipotermia espontánea, observándose que los pacientes
traumatizados hipotérmicos presentan niveles menores de ATP que los normotérmicos o que
pacientes hipotérmicos por cirugía electiva. Además, los cambios en ATP también se correlacionan
inversamente con los niveles de lactato, concluyendo los autores que la hipotermia es una secuela
de la depleción energética secundaria a la hipoxia y al metabolismo anaerobio.
 Por lo que respecta a la termorregulación, estudios animales encuentran un deterioro de ésta
después de un trauma con disminución del umbral de temperatura hipotalámica para el inicio de
temblor.

En general, la hipotermia en trauma es

inducida por la exposición ambiental,
la infusión de fluidos IV fríos, como
consecuencia del sangrado activo y/o
shock y como efecto secundario de los
sedantes/anestésicos administrados que
afectan los mecanismos de
termorregulación. Lapostelle et al, en
un estudio observacional multicéntrico
prehospitalario, observan una
incidencia de hipotermia del 15% en
pacientes traumatizados encontrando
como factores de riesgo para el desarrollo de la misma, la severidad de la lesión, las condiciones
ambientales y los cuidados médicos proporcionados por el personal prehospitalario. En algunos
casos, aunque no se evidencia hipotermia al ingreso hospitalario, ésta si está presente durante el
período de evaluación y resucitación. La asistencia intrahospitalaria puede agravar la disminución
de la temperatura sumándose a los factores previamente comentados la apertura de cavidades y la
transfusión de hemoderivados a baja temperatura (fig 1). En el trauma civil, la exposición, la
hipovolemia y la infusión de fluidos fríos son probablemente los factores más importantes en su
producción. Con respecto a la influencia de la temperatura ambiental en el desarrollo de hipotermia,
distintos estudios no encuentran una diferencia estacional en la incidencia de la misma existiendo
controversia sobre su papel.

Manifestaciones clínicas de la Hipotermia

La hipotermia produce diferentes manifestaciones clínicas dependiendo del grado de disminución

de la temperatura (Tabla 2).

Pérdidas de calor leve son usualmente bien toleradas por los mecanismos fisiopatológicos
dirigidos a conservar la temperatura. La respuesta adrenérgica con aumento de los niveles de
catecolaminas produce inicialmente taquicardia, vasoconstricción, aumento del gasto cardíaco y de
la tensión arterial. Posteriores descensos de la temperatura se acompañan de bradicardia, depresión
de la contractilidad del ventrículo izquierdo, disminución del gasto cardíaco, disminución de la
velocidad de conducción intracardiaca con prolongación de los intervalos PR y QT y
ensanchamiento del QRS, elevación del punto J (“onda Osborne”), elevación del segmento ST e
inversión de la onda T. Cuando la temperatura es inferior a 30ºC se observa un aumento de la
irritabilidad miocárdica con presencia de arritmias auriculares y ventriculares generalmente
refractarias al tratamiento farmacológico.
A nivel respiratorio inicialmente existe un aumento de la frecuencia respiratoria, por
estímulo del centro respiratorio, y de la reactividad bronquial produciéndose con mayor descenso
de la temperatura depresión respiratoria con bradipnea y disminución del volumen corriente. La
hipotermia moderada se asocia con hipoventilación, pérdida de los reflejos protectores de la vía
aérea, disminución de la tos y aumento en la producción de secreciones bronquiales favoreciendo el
desarrollo de atelectasias, neumonía por aspiración, acidosis e hipoxia. Además produce inhibición
de la vasoconstricción hipóxica pulmonar y desplazamiento a la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina con disminución de la disponibilidad de O2, al aumentar la afinidad
de la hemoglobina por éste, e inadecuada oxigenación tisular. En cuanto al CO2, se observa una
disminución de su producción del 5% por cada grado de descenso de la temperatura, aunque el
aumento del espacio muerto hace que el contenido de CO2 permanezca constante aunque
disminuya su producción. La determinación de PaCO2 en la gasometría debe corregirse según la
temperatura ya que la hipotermia aumenta la solubilidad del CO2 siendo la PaCO2 in vivo menor a
la medida por los analizadores de gases a 37ºC. Cuando la temperatura es inferior a 28ºC se
produce congestión y edema pulmonar.
Metabólicamente, la respuesta fisiológica intenta mantener la temperatura corporal con un
incremento de la actividad metabólica y muscular durante la hipotermia leve. Inicialmente existe un
aumento del metabolismo basal inducido por el aumento de catecolaminas y tiroxina. El aumento
de la actividad muscular con el temblor produce un aumento del consumo de oxígeno con
progresivo desarrollo de metabolismo anaerobio y acidosis. Posteriores descensos de la temperatura
inducen una disminución del metabolismo basal al que algunos autores han atribuido un papel
protector. Así mismo existe una disminución de la actividad de distintos sistemas enzimáticos
interfiriendo el metabolismo de distintos fármacos, observándose una prolongación del efecto de
las benzodiacepinas y de los bloqueantes neuromusculares de hasta el 40-50%. La presencia de
hiperglucemia, común en los pacientes traumatizados, aumenta durante la hipotermia al disminuir
ésta la producción de insulina y aumentar la resistencia periférica a la misma.
En cuanto a las manifestaciones neurológicas, el flujo sanguíneo cerebral disminuye un 6-7%
con cada grado de descenso de la temperatura corporal observándose una disminución progresiva
del nivel de consciencia según disminuye el metabolismo cerebral. Los pacientes con hipotermia
severa presentan coma con pérdida de reflejos oculares y tendinosos profundos y marcada
disminución de la actividad en el registro electroencefalográfico.
Por lo que respecta a la función renal, se observa una disminución del flujo y de la tasa de
filtración glomerular progresiva con el descenso de la temperatura. Pese a ello, la disminución de la
temperatura provoca un aumento de la diuresis por alteración de la actividad enzimática en el
túbulo distal con disminución de la reabsorción de sodio y agua, activación del péptido natriurético
auricular y disminución de la hormona antidiurética y de sus receptores (“diuresis inducida por
frío”). En cuanto al equilibrio electrolítico, la hipotermia produce un desplazamiento intracelular de
K+ que puede llevar a hipercaliemia con el recalentamiento si no se tiene en cuenta este
desplazamiento en la reposición de K+.
Los trastornos en la coagulación son referidos frecuentemente en los diferentes estudios,
relacionándose la hipotermia con alteraciones en el recuento y la función plaquetaria, disminución
de la actividad enzimática de los factores de coagulación, disminución de fibrinógeno y aumento de
la fibrinólisis. En estudios animales se ha observado que la hipotermia provoca un secuestro
reversible de las plaquetas en hígado y bazo favoreciendo las pérdidas sanguíneas. Además produce
alteración de la función plaquetaria porque disminuye la producción tromboxano B2 a nivel de la
lesión tisular y la expresión de las moléculas de superficie de las plaquetas. A nivel del sistema de
coagulación plasmático, la hipotermia produce una alteración en la actividad enzimática, al ser ésta
termo-dependiente, comportándose como la existencia de déficit de factores aunque los niveles de
estos sean normales. Se observa una prolongación del tiempo de protrombina cuando la
temperatura es inferior a 35ºC y del tiempo parcial de tromboplastina activada cuando es inferior a
33ºC. Estos efectos pueden estar enmascarados con los test clásicos de coagulación realizados a
37ºC y son reversibles con la recuperación de la temperatura. En cuanto a la fibrinólisis, distintos
estudios encuentran que la hipotermia produce un aumento de la misma con desestabilización del
coágulo favoreciendo el sangrado, sin embargo estos resultados son controvertidos. El aumento de
la fibrinólisis se ha relacionado con una disminución de los inhibidores de la lisis del coágulo como
el inhibidor del activador del plasminógeno o la alfa-2-antiplasmina.

Efectos adversos de la hipotermia en Trauma. Implicaciones pronósticas

La presencia de hipotermia espontánea después de un traumatismo grave es indicador de

severidad de lesión y se asocia con una prolongación de la resucitación con aumento de los
requerimientos de fluidos y transfusiones durante la misma y con un aumento de la mortalidad. La
respuesta hemodinámica a la disminución de la
temperatura con vasoconstricción periférica,
Tabla  3:  Efectos  adversos  de  Hipotermia  en  Trauma disfunción miocárdica e inestabilidad eléctrica,
•Cardiorrespiratorios:
-­‐Depresión cardíaca
hace que estos pacientes presenten una alteración
-­‐Isquemia miocárdica
-­‐Arritmias
en la respuesta a la administración de
-­‐Vasoconstricción periférica catecolaminas así como mala tolerancia a la hipo
-­‐Deterioro transporte O2
-­‐Aumento consumo O2 durante recalentamiento e hipervolemia. En modelos animales de trauma
-­‐Disminución respuesta catecolaminas
-­‐Aumento viscosidad sanguínea con hipotermia espontánea se ha observado que
-­‐Acidosis metabólica
•Diátesis hemorrágica: los que continúan hipotérmicos durante la
-­‐Disminución cinética factores coagulación
-­‐Alteración función plaquetaria resucitación se mantiene la depresión miocárdica
•Disminución aclaramiento drogas
mientras que en los que se realiza normotermia el
-­‐Disminución flujo hepático
-­‐Disminución metabolismo hepático de drogas gasto cardíaco aumenta. En los pacientes con
-­‐Disminución flujo renal
•Aumento riesgo infección trauma grave la hipoperfusión periférica e
-­‐Disminución leucocitos y alteración de su función
-­‐Deterioro respuesta celular inmune hipoxia tisular, la desviación de la curva de
-­‐Infección heridas: Vasoconstricción, ↓ tensión O2,
↓ depósitos de colágeno disociación de la hemoglobina a la izquierda, el
-­‐Neumonía
-­‐Sepsis
aumento de la viscosidad sanguínea, la acidosis
metabólica y la depleción energética producidos
por la hipotermia prolongan la resucitación, aumentan los requerimientos de fluidos y favorecen el
desarrollo de disfunción multiorgánica. Estudios clínicos muestran que los pacientes rápidamente
recalentados precisan menos fluidos en las primeras 24 horas y tienen una mortalidad menor que
aquellos que son calentados de forma lenta.
Los trastornos en la coagulación producidos por la hipotermia con trombopenia, trombopatía,
alteración de la actividad enzimática del sistema de coagulación y aumento de la fibrinólisis
favorecen la persistencia de sangrado pese a la transfusión de hemoderivados. Estudios en animales
muestran que las alteraciones de la coagulación producidas por la hipotermia son refractarias a la
administración de hemoderivados y solo se corrigen con el recalentamiento. Así mismo observan
que aunque la hipotermia leve no produce alteración en la coagulación, su presencia junto a shock
hemorrágico se asocia con una prolongación del tiempo de formación del coágulo y una
disminución de la consistencia del mismo valorado con tromboelastometría rotacional (ROTEM),
produciéndose un sangrado más prolongado en los casos de shock hemorrágico hipotérmicos que
en los normotérmicos. Estudios en pacientes traumatizados encuentran un aumento en los
requerimientos transfusionales en presencia de hipotermia, con un incremento del 17% de
transfusiones por cada grado de descenso de la temperatura.
La presencia de hipotermia dificulta el control de la hemorragia, siendo éste un objetivo
prioritario en la resucitación del paciente traumatizado. La asociación de hipotermia, coagulopatía
y acidosis durante la resucitación es conocida como la “triada de la muerte” por su relación con
malos resultados, refiriéndose en la literatura tasas de mortalidad de hasta del 90%. Para el manejo
de estos pacientes se recomienda la utilización de técnicas de control de daños para el control de la
hemorragia (cirugía abreviada, radiología intervencionista) con posterior ingreso en UCI para
proceder con el recalentamiento y la corrección de las alteraciones metabólicas y en un segundo
tiempo realizar el tratamiento definitivo de las lesiones. La coagulopatía que requiere transfusión
masiva y amenaza la vida en estos pacientes se ha predicho con temperatura central inferior a 34ºC
y acidosis metabólica progresiva.
Además debemos tener en cuenta que en el 25% de los pacientes con trauma grave se
produce un sangrado no quirúrgico causado por la coagulopatía inducida por trauma. Esta
coagulopatía ocurre precozmente, cuadruplica la mortalidad y la hipotermia y la acidosis
representan los principales mecanismos implicados en la misma junto con el trauma tisular, la
hemodilución, el shock y la inflamación.
Los efectos de la hipotermia sobre la respuesta inflamatoria, con disminución de la misma y
producción de un perfil antiinflamatorio inmunosupresor, aunque pudiese tener un efecto protector
en algunos casos también se acompaña de efectos negativos favoreciendo la presentación de
complicaciones infecciosas. En víctimas de trauma con hipotermia se ha observado un aumento de
las infecciones de la herida quirúrgica así como de la incidencia de neumonía.
En general, estos efectos adversos de la hipotermia en el trauma grave se han asociado con
un aumento de la morbi-mortalidad. Sin embargo existe controversia en cuanto a si la hipotermia
puede ser considerada como un factor pronóstico independiente para el desarrollo de
complicaciones post-traumáticas, incluyendo la disfunción multiorgánica y mortalidad. El hecho de
que la presencia de hipotermia esté claramente relacionada con la severidad de la lesión y la
hemorragia hace que la valoración de su influencia sobre el pronóstico sea compleja, siendo los
resultados de los estudios clínicos dispares. Distintos estudios retrospectivos encuentran una
relación independiente entre la hipotermia en trauma y mortalidad, presentando los no
supervivientes menor temperatura, mayor severidad de lesión valorada por ISS y mayor
requerimiento de transfusiones. Estudios más recientes no evidencian esta relación independiente
en distintos modelos y sugieren que la hipotermia forma parte de los efectos fisiológicos negativos
que se observan en pacientes con trauma severo y shock , como la acidosis y la coagulopatía, que
se acompañan de un aumento de la mortalidad. Considerando los distintos estudios, aunque la
hipotermia no pueda considerarse como un factor pronóstico independiente sobre los resultados si
se deben tener en cuenta sus efectos negativos sobre estos. Por ello, la práctica generalmente
aceptada en el manejo del paciente traumatizado con hipotermia es el recalentamiento agresivo
simultáneo con las medidas de resucitación.

Tratamiento

Durante la valoración inicial y manejo de los pacientes traumatizados es fundamental tener

en cuenta la posibilidad del desarrollo de hipotermia y conocer su repercusión sobre la respuesta a
las medidas de resucitación. Es necesario monitorizar la temperatura corporal central en todos los
pacientes con trauma grave aunque, como ya se ha comentado, la recogida de ésta es infrecuente
aún en centros de Trauma.
 El tratamiento más eficaz consiste en su prevención mediante medidas que disminuyan la
pérdida de calor debiendo iniciarse estas en el lugar del accidente y mantenerse durante todas las
fases de resucitación.
Las guías de atención al trauma (ATLS) recomiendan además de su prevención, en los casos
en los que llegue a producirse, su rápida corrección mediante medidas de recalentamiento una vez
que se ha realizado el reconocimiento primario. Aunque en los últimos años se ha constatado el
papel beneficioso de la hipotermia en distintas situaciones clínicas, sobre todo en la preservación
de tejidos y en eventos de isquemia-reperfusión, su posible papel beneficioso en el manejo del
paciente traumatizado, que luego comentaremos, es controvertido y por ello la práctica
generalmente aceptada es el recalentamiento agresivo simultáneo con las medidas de resucitación.
Los diferentes métodos terapéuticos utilizados para el recalentamiento de estos pacientes
tienen un amplio rango, desde sencillas formas de recalentamiento externo pasivo hasta las técnicas
de recalentamiento activo invasivo con infusión de sueros calientes intravenosos o técnicas de
recalentamiento sanguíneo extracorpóreo. El recalentamiento externo pasivo es útil para prevenir y
controlar la hipotermia leve. Se dirige a minimizar las pérdidas de temperatura mediante la
optimización de las condiciones ambientales para que la producción de calor endógena permita el
aumento de la misma. Incluye: la retirada y aislamiento del paciente del frío y la humedad, secar la
superficie corporal, evitar el lavado con sueros fríos, aumentar la temperatura ambiental y reducir
las corrientes de aire alrededor del paciente tanto en los medios de transporte prehospitalarios como
en el BOX de emergencias, y proporcionar cobertura corporal. Mediante este método de
recalentamiento se pueden conseguir aumentos de la temperatura de 0.4ºC a 2ºC, pero el temblor
necesario para ello conlleva un aumento importante del consumo de O2 con su consiguiente efecto
deletéreo. En los casos de hipotermia severa y/o alteraciones que afecten la termogénesis, estas
medidas limitan la progresión del grado de profundidad de la hipotermia pero son ineficaces para
conseguir el recalentamiento del paciente.
El recalentamiento externo activo consiste en la aplicación de diferentes tipos de fuentes de
calor sobre la superficie corporal. En general, la velocidad de recalentamiento interno es similar al
alcanzado con las medidas pasivas (1 - 2ºC / hora). Aunque estas técnicas son útiles para calentar la
superficie corporal, la vasoconstricción puede dificultar el aumento de la temperatura central y en
algunos casos producir quemaduras. Existen distintos tipos de dispositivos disponibles con
diferente eficacia según el mecanismo de transmisión de calor utilizado. La eficacia de los
calentadores conductivos (mantas térmicas, mantas de fibra de carbono, packs calientes) depende
de la cantidad de superficie cubierta y del grado de vasoconstricción existente en el paciente. Los
calentadores de aire o convectivos (mantas de aire caliente) son más eficaces porque al mantener
un flujo continuo de aire caliente además de transferir calor crean un microambiente termoneutral
que favorece la producción de calor endógeno. Las lámparas de calor radiante reducen el temblor
independientemente del efecto sobre la temperatura corporal central, aunque su uso es limitado en
pacientes traumatizados.
Los métodos de recalentamiento interno activo incluyen la administración de gases
humidificados calientes, el calentamiento de los fluidos intravenosos y hemoderivados, el lavado de
cavidades corporales con líquidos calientes, las técnicas de reemplazo renal y técnicas de
recalentamiento extracorpóreo. Estas técnicas son más efectivas en aumentar la temperatura central
al tener acceso directo y evitar el bloqueo de la transferencia de calor por la vasoconstricción. La
inhalación de gases humidificados y calentados a través de mascarilla o tubo endotraqueal es un
método de relativamente bajo costo y se utiliza como coadyuvante de otros métodos de
recalentamiento al ser poco efectivo utilizado de forma aislada en los casos de hipotermia severa.
Permite obtener un índice de recalentamiento entre 0.7 a 1.2º.C por hora.
 El calentamiento de los fluidos intravenosos y hemoderivados administrados durante la
resucitación, además de ser una medida eficaz en la prevención de la pérdida de calor, permite el
recalentamiento de los pacientes que requieren una resucitación agresiva con fluidos y en los casos
en los que es necesaria la transfusión masiva de hemoderivados. Es necesario tener en cuenta que
habitualmente los sistemas para infundir y calentar los fluidos pierden eficacia cuando el ritmo de
infusión es superior a 150 cc por minuto, aunque con la utilización de calentadores de fluidos a
contracorriente pueden mantenerse velocidades de infusión de hasta 750 cc por minuto.
Las técnicas invasivas con irrigación de cavidades corporales, lavado gastrointestinal o la
diálisis peritoneal con fluidos calientes utilizados como métodos de recalentamiento en casos de
hipotermia tienen una tasa de recalentamiento de 1 a 2.5ºC por hora aunque no son recomendadas
para el recalentamiento de los pacientes traumatizados. En los casos de intervención quirúrgica con
apertura de cavidades corporales, si se procede con la utilización de sueros templados para el
lavado de las mismas durante la intervención para disminuir las pérdidas de calor.
La utilización de técnicas de reemplazo renal arterio-venosa o veno-venosa continuas y el
bypass extracorpóreo cardiopulmonar para el recalentamiento de estos pacientes son los métodos
más efectivos con una velocidad de recalentamiento de 2.5 a 10ºC por hora. Su utilización está
indicada en los casos de hipotermia severa o cuando existe inestabilidad cardiovascular. El bypass
cardiopulmonar, aunque es el más eficaz con velocidad de recalentamiento de hasta 10ºC por hora,
precisa de anticoagulación sistémica para su realización lo que limita su empleo en los pacientes
politraumatizados. En los últimos años, la utilización del oxigenador de membrana extracorpóreo
(ECMO) también se ha mostrado útil en el recalentamiento de pacientes en parada cardíaca. Al
requerir menor nivel de anticoagulación que la bomba de circulación extracorpórea permite su
utilización con dosis mínimas de heparina en pacientes traumatizados.
Durante el tratamiento de la hipotermia pueden presentarse como complicaciones el
fenómeno de recaída o “afterdrop” y el shock de recalentamiento. El “afterdrop” consiste en un
nuevo descenso de la temperatura central una vez que ya se ha iniciado el recalentamiento
pudiendo desencadenar arritmias ventriculares. Esta complicación se ha relacionado con la
vasodilatación periférica, con el retorno al núcleo central de la circulación de la sangre fría retenida
en los lechos vasculares periféricos y con la utilización de medidas de recalentamiento externo
activas, aunque otros autores consideran que su presentación no está necesariamente ligada a la
vasodilatación y que se produce como consecuencia del gradiente térmico existente entre el
compartimento periférico (piel y extremidades) frío y los órganos internos con mayor temperatura
que ceden calor al anterior. El shock de recalentamiento también se ha relacionado con una
disminución de la volemia efectiva y el retorno de metabolitos ácidos de territorios vasculares
distales debido a la vasodilatación periférica producida con la utilización de medidas de
recalentamiento externo activas, aunque como en el caso anterior existe controversia sobre el papel
del método de recalentamiento utilizado y su presentación.

Hipotermia inducida. Nuevas aproximaciones terapéuticas

La utilización de la hipotermia con fines terapéuticos inicialmente fue llevada a cabo en base
a los primeros estudios observacionales que atribuían sus efectos beneficiosos únicamente a la
disminución del metabolismo. Este concepto ha cambiado desde 1970 con los hallazgos de
laboratorio que muestran que las propiedades cinéticas de distintos sistemas enzimáticos son
temperatura dependientes, permitiendo la hipotermia modificar distintas reacciones enzimáticas
dependiendo de su intensidad. Estudios in vivo e in vitro encuentran disminución de niveles de
distintas moléculas provenientes de distintos órganos (Factor Nuclear Kappa B, sintetasa de oxido
nítrico inducible, caspasas, especies reactivas de oxígeno, factores inducibles por hipoxia y
citoquinas proinflamatorias), cuya inhibición es fundamental para prevenir el daño celular. Así
mismo, moléculas que son cruciales para la supervivencia (proteínas antiapoptóticas, las proteínas
del shock caliente y la protein-quinasa B) aumentan con la hipotermia.
En los últimos años es cuando se ha producido un mejor conocimiento de los posibles
beneficios de la hipotermia y diversos estudios han demostrado que además de disminuir el
metabolismo y las necesidades de O2, modula la inflamación, previene la disfunción mitocondrial,
regula la apoptosis celular y disminuye la producción de radicales libres, el estrés oxidativo y la
permeabilidad vascular, siendo útil en la preservación de tejidos y en mejorar la supervivencia en
eventos de isquemia-reperfusión. Su papel beneficioso se ha establecido en cirugía cardíaca,
vascular y neurocirugía y en el momento actual se considera su posible utilidad en encefalopatía
hipóxica neonatal, post-parada cardíaca y en el ictus isquémico. Sin embargo su papel en trauma es
controvertido.
Para el uso terapéutico de la hipotermia es necesario tener en cuenta que la respuesta
fisiológica de los tejidos a la misma varía según su etiología (espontánea o inducida), el momento
de su producción (antes o después del insulto isquémico), el grado o profundidad de hipotermia, la
presencia o ausencia de lesiones asociadas, la velocidad de inducción y de recuperación o
recalentamiento en los casos de hipotermia inducida y de la duración de la misma.

Por lo que respecta a la

causa de la hipotermia es
importante diferenciar la
producida de forma
espontánea de la inducida
de forma controlada con
fines terapéuticos (tabla 4).
La hipotermia espontánea
observada en el paciente
traumatizado se considera
un signo ominoso, como ya
se ha comentado, al indicar
el agotamiento de los
mecanismos reguladores con una depleción de las reservas energéticas y de la homeostasis celular.
Sin embargo, la inducción de hipotermia de forma controlada utilizando sedación profunda y
relajación muscular para prevenir el desarrollo de temblor, puede proteger a los tejidos del daño
isquémico al producir el descenso controlado de la temperatura una disminución de la actividad
metabólica y de las demandas de oxigeno tisular.
En las situaciones de hipoperfusión o isquemia se produce una disminución de los niveles de
ATP celular proporcional a la duración de la misma que se regenera cuando se restablece el flujo
dentro del período seguro de isquemia. La inducción de hipotermia, al producir una disminución
del metabolismo celular y atenuar la actividad de la bomba ATPasa Na+/K+ responsable del 40% de
la utilización del ATP por los distintos tejidos, hace que se preserven las reservas energéticas
cuando el aporte de O2 y sustratos está comprometido prolongando la duración de la ventana
segura de isquemia. Además la hipotermia disminuye la activación de las vías de muerte celular o
apoptosis y la respuesta inmune e inflamatoria observadas durante la reperfusión que favorecen el
desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica.
En los pacientes traumatizados el hecho de que el daño isquémico esté establecido antes de
que pueda ser inducida la hipotermia y que habitualmente se encuentran hemodinámicamente
inestables, coagulopáticos y con distintas lesiones asociadas, ha limitado su utilización con fines
terapéuticos. En el momento actual la inducción de hipotermia se considera como una opción
terapéutica fundamentalmente en el ámbito experimental con un mayor desarrollo en dos áreas, la
lesión neuronal y el shock hemorrágico exanguinante, estando ambas en fase de ensayos clínicos.
En las alteraciones neurológicas, la extrapolación de los efectos positivos de la hipotermia
terapéutica inducida clínicamente en los resultados neurológicos post parada cardíaca han sido
probablemente los más convincentes para su utilización principalmente en los casos con lesiones
aisladas del sistema nervioso central. En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE)
recientes hallazgos encuentran que la hipotermia puede tener efectos beneficiosos en víctimas
seleccionadas. Distintos estudios realizados en adultos y niños no consiguen demostrar claramente
una mejoría en los resultados, aunque en adultos el análisis por subgrupos encuentra que en los
pacientes menores de 46 años que presentan hipotermia al ingreso en el hospital en los que no se
realiza recalentamiento sino que se les mantiene hipotérmicos muestran un mejor pronóstico.
En general, los estudios realizados en pacientes con TCE utilizando la hipotermia como
medida terapéutica muestran que ésta tiene efectos positivos en el control de la presión intracraneal
(PIC), sin embargo no se ha confirmado su valor como medida neuroprotectora inhibiendo la
cascada bioquímica/inflamatoria desencadenada tras el TCE. Este último aspecto ha sido objeto de
controversia con hallazgos diferentes según la técnica y los tiempos empleados tanto en la
inducción como en el mantenimiento de la hipotermia y la rapidez del recalentamiento.
Actualmente se encuentran en marcha dos estudios prospectivos multicéntricos con el fin de
evaluar los efectos de la hipotermia en pacientes con TCE grave, uno europeo de la Comisión
Europea de la Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos el “EUROTHERM” que incluye a
pacientes con TCE grave e hipertensión intracraneal en las primeras 72 horas, y otro del Australian
and New Zealand Intensive Care Clinical Trials Group (ANZICS-CTG) denominado “POLAR”
(Prophylactic Hypothermia Trial to Lessen Traumatic Brain Injury).
En los casos de trauma multisistémico o lesiones graves exanguinantes la inducción de
hipotermia se ha considerado como una estrategia de protección celular para dar tiempo a la
reparación quirúrgica. La hemorragia no controlada representa la primera causa de mortalidad
prevenible en trauma basándose tradicionalmente su manejo en el control del sangrado y el
reemplazamiento de las pérdidas sanguíneas con el fin de mantener la perfusión tisular y el
metabolismo aeróbico. Sin embargo ésta estrategia puede ser inadecuada, impracticable e incluso
deletérea en determinadas situaciones. La resucitación agresiva con fluidos puede aumentar el
sangrado y el daño celular y el tratamiento dirigido a controlar el sangrado puede demorarse
falleciendo muchos pacientes antes de llegar al hospital (56%) o de forma precoz en las primeras
24h del ingreso hospitalario. Además hay que tener en cuenta que los tiempos límite de isquemia
caliente para el cerebro y el corazón son de 5 y 20 minutos respectivamente, y que la suma de
hemorragia, isquemia y reperfusión se manifiesta localmente por muerte celular y a nivel sistémico
por disfunción multiorgánica. Por ello, aunque en algunos pacientes se consiga controlar el
sangrado y restaurar la perfusión, la morbilidad y mortalidad es elevada. Distintos estudios
encuentran que en etapas avanzadas de shock la utilización de hipotermia puede proteger a las
células durante la isquemia y la reperfusión, disminuir el daño de órganos y mejorar la
supervivencia.
Aunque la primera propuesta de utilización de la hipotermia en shock hemorrágico es en
1940, es en los últimos 20 años cuando se publican 2/3 de los estudios realizados y el primer
ensayo clínico no ha sido aprobado hasta 2011. A nivel celular el shock hemorrágico y la isquemia
producen lesión tisular, pero es la reperfusión de los tejidos la que provoca el estrés oxidativo con
producción de especies de O2 reactivos, activación de la cascada inflamatoria y la muerte celular.
En experimentación animal distintos modelos de shock hemorrágico, con o sin control previo del
sangrado, encuentran que la inducción de hipotermia produce efectos positivos con mejoría de la
supervivencia y disminución de la apoptosis, el stress oxidativo y la permeabilidad vascular. En el
ámbito de la investigación clínica, actualmente se han propuesto dos estrategias para la utilización
de la hipotermia en el shock hemorrágico traumático: uso de hipotermia leve en estados de bajo
flujo y utilización de hipotermia profunda en los casos de parada cardíaca secundaria a sangrado
masivo.
En los pacientes con shock hemorrágico en los que se realiza una estrategia de resucitación
con limitación de la reposición agresiva de fluidos hasta el control del foco de sangrado, algunos
autores sugieren la utilización de hipotermia controlada leve para prevenir el daño isquémico
tisular. Consideran que, aun en pacientes con hipotermia espontánea, el mantener la temperatura de
forma controlada en éste nivel no tiene por qué tener efectos deletéreos ni perderse sus efectos
beneficiosos e incluso sería útil para prevenir la isquemia tisular al mantener la reservas energéticas.
Para ello es necesario un control estricto de la temperatura sin permitir importantes fluctuaciones,
con lo que la acidosis metabólica no debería agravarse y su influencia sobre la homeostasis no sería
significativa a ésta temperatura.
En los casos de parada cardíaca secundaria a hemorragia masiva, estudios preclínicos,
fundamentalmente por el grupo de Pittsburg, sugieren la hipotermia profunda como modalidad
terapéutica para la resucitación y preservación de emergencia en trauma severo penetrante. Esta
estrategia está dirigida a prolongar la “hora de oro” mediante la inducción de una rápida
preservación corporal total que permita la reparación quirúrgica durante la detención metabólica
seguida de una reanimación controlada. La evidencia en animales de la efectividad de ésta técnica
en modelos de hemorragia exanguinante ha llevado a la realización del estudio clínico Emergency
Preservation and Resuscitation for Cardiac Arrest From Trauma (EPR-CAT) en víctimas de trauma
penetrante con sospecha de lesión exanguinante que lleva a parada cardíaca. Es un estudio no
aleatorio que incluye a pacientes con parada cardíaca que llegan al hospital con algún signo vital o
aquellos con parada cardíaca prehospitalaria en los que se ha realizado toracotomía con clampaje
aórtico en los cinco minutos previos. Si tras realizar las medidas de resucitación con toracotomía de
emergencia y clampaje aórtico no se consigue restablecer la circulación espontánea en cinco
minutos, se procede con la inducción de preservación corporal total mediante la infusión de
solución salina helada en la aorta. El objetivo es alcanzar una temperatura timpánica de 10ºC y
lograr el control de la hemorragia dentro de una hora para obtener los mejores resultados
neurológicos, realizándose posteriormente una reanimación controlada. Aunque los resultados de
laboratorio son alentadores y la hipotermia inducida promete un potencial para mejorar los
resultados cuando se aplica precozmente para prolongar la ventana para la intervención quirúrgica
dirigida a restablecer la integridad de la circulación al mitigar el curso de la cascada de lesión
secundaria que pone en peligro el resultado neurológico, la experiencia clínica es muy limitada y
solo una serie de 6 casos ha sido publicada.
Conclusiones:

La resucitación en el paciente traumatizado grave es un proceso complejo en el que el

desarrollo de hipotermia, favorecido por la severidad de las lesiones, la presencia de hemorragia
y/o hipoperfusión y las propias medidas de resucitación, condiciona las respuestas fisiológicas a la
misma y favorece la persistencia del sangrado. Por ello la monitorización de la temperatura
corporal central, la aplicación de medidas de prevención para disminuir las pérdidas de calor y el
recalentamiento activo durante la resucitación son recomendados de forma general en las guías
mundialmente aceptadas para el manejo de estos pacientes.
La inducción o el mantenimiento de hipotermia controlada en pacientes traumatizados
como estrategia de protección celular que permita mejorar los resultados en eventos de isquemia-
reperfusión es una opción terapéutica actualmente en fase de ensayos clínicos, con un mayor
desarrollo en el shock hemorrágico y en el traumatismo craneoencefálico.

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