ANATOMIA Y FISIOLOGIA.

El pncreas es un rgano aplanado, localizado hacia atrs ligeramente abajo

del estomago.

Pncreas. Se puede clasificar como glndula endocrina y glndula

exocrina. El pncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola.
La proporcin endocrina del pncreas, consiste en un milln de acumulos de
clulas que se denominan islotes pancreticos o islotes de langerhas. Hay
tres tipos de clulas que se encuentran en estos agrupamientos.

Clula alfa, las cuales secretan la hormona glucagn, que aumenta la

concentracin de azcar en la sangre.

Clulas beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la

concentracin de azcar en la sangre.

Clulas delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento

somatostatina, esta hormona inhibe la secrecin de la insulina y el glucagn.

Los islotes estn infiltrados por capilares sanguneos y rodeados de

agrupamientos de clulas que reciben el nombre de acinos, que forman la parte
exocrina de la glndula.

El glucagn y la insulina son las secreciones endocrinas del pncreas y se

relacionan con la regulacin de concentracin de azcar en la sangre.

Glucagn. El producto de las clulas alfa es el glucagn, una hormona cuya

principal actividad fisiolgica es aumentar la concentracin de azcar en la
sangre. El glucagn logra esto por medio de la aceleracin de la conversin
glucgeno en el hgado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversin en
el hgado de otros nutrientes, tales como aminocidos, gliserol y cido lctico.

El hgado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las

concentraciones de azcar sangunea. La secrecin del glucagn, esta
directamente controlada por las concentraciones de azcar en la sangre por
medio de un sistema de retroalimentacin negativa. Cuando las
concentraciones de azcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores
normales los elementos sensibles qumicamente en las clulas alfa de los
islotes estimulan a la clula para secreten glucagn. Cuando la azcar de la
sangre aumenta, las clulas ya no se estimulan y se suspende la produccin.
Si por alguna razn el instrumento de retroalimentacin falla y las clulas alfa
secretan glucagn continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio
y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las
concentraciones de aminocidos en la sangre pueden hacer que se provoque
un aumento en la secrecin de glucagn.

Insulina. Las clulas beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual
acta para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal
accin fisiopatolgica, es opuesta a la del glucagn. Esta se presenta de
varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las
clulas, en especial las fibras del msculo esqueltico. La glucosa que entra
hacia las clulas depende de la presencia de receptores en la superficie
de las clulas blanco, tambin aceleran la conversin de glucosa a
glucgeno, tambin disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis,
estimula la conversin de glucosa o de otros nutrientes o de cidos
(lipognesis) y ayuda a estimular la sntesis de protenas.

La regulacin de la secrecin de insulina al igual que la secrecin de glucagn

esta directamente determinada por la concentracin de azcar en la sangre.

Efectos fisiolgicos de la insulina

La insulina controla el consumo y la movilizacin de compuestos energticos

en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las clulas
sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a
las clulas, en particular del hgado, tejido graso y msculo, para su utilizacin
ya sea en la va oxidativa, en la cual da lugar a energa, agua y dixido de
carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucgeno
heptico o muscular.

Durante los perodos de ayuno el hgado libera grandes cantidades de glucosa,

independientemente de la presencia de insulina, pero despus de una comida,
la absorcin intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de
glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secrecin
pancretica de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las
clulas musculares y los hepatocitos captan la glucosa sangunea y al mismo
tiempo, se inhibe la secrecin de glucagn, de modo que disminuye la
liberacin heptica de glucosa.

Sobre otras formas de molculas energticas almacenadas, la insulina tiene un

papel predominantemente anablico o ahorrativo. Es el caso de las protenas y
de los lpidos del tejido graso. Gracias a la accin de dicha hormona, los
triglicridos circulantes se fraccionan por accin de la lipoproteinlipasa
liberando glicerol y cidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la
hormona bloquea la ruptura de triglicridos por parte de la lipasa sensible a
hormonas, y favorece la sntesis de los mismos a partir de cidos grasos y
glicerol (efecto lipognico).

Adems, la insulina favorece el transporte de aminocidos al interior de las

clulas, estimulando de manera indirecta la sntesis de protenas; tal fenmeno
tiene lugar en los hepatocitos, las clulas del msculo esqueltico y los
fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de
aminocidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la
actividad lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las protenas
en las clulas musculares y hepticas

Tabla 1
 Efectos fisiolgicos de la insulina

El transporte de glucosa a las clulas

La captacin heptica de glucosa
La captacin celular de aminocidos
La sntesis de protenas
La sntesis de triglicridos en los
adipocitos
La neoglucognesis heptica
La glucgenolisis heptica y muscular
La cetognesis
La liplisis en los adipocitos

Transportadores de glucosa

El transporte de glucosa hacia el interior de las clulas depende de la presencia

en la membrana celular, de molculas transportadoras de la misma. Hasta la
fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos dependientes
del sodio, que estn presentes sobre todo en las clulas del intestino y el rin;
su principal caracterstica es la de transportar glucosa contra un gradiente de
concentracin, en virtud a un mecanismo de transporte activo.

La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos

diferentes de protenas denominadas GLUT, que movilizan la glucosa mediante
procesos de difusin facilitada y tienen una amplia distribucin en los tejidos:
De estas molculas, la ms importante en la homeostasis de la glucosa es la
protena GLUT-4, pues no slo es la principal molcula con capacidad para
responder a la insulina, sino que, a diferencia de los dems transportadores de
glucosa, es almacenada en el interior de las clulas y en presencia de insulina
se incrementa su translocacin a la membrana celular.

Fisiopatologa de la diabetes mellitus

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, est relacionado

bien sea con la deficiencia de la accin insulnica, con la secrecin de dicha
hormona o aparece por efecto de la combinacin de las dos. La disminucin de
la secrecin de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reduccin de la masa total de clulas beta (en caso de la extraccin quirrgica
del pncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la
destruccin autoinmune de dichas clulas, fenmeno que ocurre en la diabetes
tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genticos del metabolismo de la
clula b tambin pueden traducirse en una deficiente secrecin de la insulina
en respuesta a estmulos fisiolgicos.

En la diabetes tipo 2 el defecto bsico es la resistencia de los tejidos perifricos

a la accin de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de
secrecin de la hormona. La mayora de expertos considera que la resistencia
a la insulina es el fenmeno primario, mientras que la deficiencia de la
secrecin, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la
sobreestimulacin persistente de la clula b.

La resistencia a la insulina bien puede estar genticamente determinada, como

es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulacin (tal
como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o
bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la
insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer trmino se

presenta un estado de resistencia perifrica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la produccin de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la accin
hormonal es ms prominente, la hiperproduccin de insulina no es suficiente
para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por ltimo, ocurre la insuficiencia de las clulas
beta y disminuye la sntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia
en ayuno.

FISIOPATOLOGA

La mayor parte de las caractersticas fisiopatolgicas de la diabetes de tipo I

pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina:

1. Problemas con los hidratos de carbono: los diabticos

presentan un metabolismo similar al que se tiene
normalmente en ayuno. Ahora bien, al no haber insulina
suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la clula, el
nivel de sangre aumenta, con lo cual la clula se desidrata
por osmolaridad; esto hace que la clula pierda agua para
intentar igualar las presiones osmticas; en consecuencia,
habr un Aumento de la osmolaridad en el compartimento
extracelular y por ello, tambin en la sangre. Hablamos
entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede
llegar a valores serolgicos de 300-350 mg/dL.
En el rin veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa
sale por la orina debido al hecho que la concentracin de glucosa en el
plasma sanguneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la
orina arrastra agua osmticamente, dando lugar a uno de los sntomas
cardinales de esta dolencia que es la poliuria, que a su vez dar lugar a
una deshidratacin intra y extracelular,
estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.
Cabe decir tambin que si la prdida de agua es muy importante tendr
lugar unahipovolemia e hipotensin.

2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la

captacin de
 3. glucosa mediada
por la insulina, las clulas del organismo reaccionan obteninedo energia
(ATP) de los
cidos grasos. La sangre se cargar entonces de cidos grasos y
tendrn lugar una serie de anomalas en el metabolismo lipdico,
favorecindose el depsito de lpidos en las paredes de los vasos,
puediendo derivar en una arterioesclerosis.
En el hgado, por otra parte, se estimular el mecanismo de transporte a
travs de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la
beta-oxidacin de los cidos grasos. Los derivados del catabolismo de
los cidos grasos, los cuerpos cetnicos, saldrn entonces de las
mitocondrias y se irn acumulando en la sangre, dando lugara una
cetoacidosis, cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguneo, cosa la
cual a su vez puede conducir al paciente a una situacin crtica de coma
diabtico e inclusso a la muerte.

Hay que decir tambin con respecto al papel de los cuerpos cetnicos
en la fisiopatologa de la DMID que stos al no poder ser captados porr
los tejidos sern eliminados por dos vas:

a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona

b. Por la orina, dando lugar a una cetonuria.

La acumulacin de cuerpos cetnicos en snagre provoca, por otra

parte, una cetonemia. Como los cetocidos tienen un umbral de
excreccin renal muy bajo, esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos
de hacer referencia. Ahora bien, parte de estos cetocidos sern
excretados en la orina como sales sdicas.

Como consecuencia de la propia acidosis diabtica surge la acidosis

metablica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia cida
de los cidos cetnicos y adems, la transformacin del cuerpo
cetnico en acetona y cido beta-hidrobutrico, liberndose protones
que acidifican el medio. A esta acidosis metablica tambin ayuda la
transformacin de los cidos en sales, que desplazan protones.

Toda esta degradacin lipdica puede provocar prdidas de peso y

polifagia.

Los trastornos sobre los lpidos pueden provocar fcilmente

hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una
sobreestimulacin del centro respiratorio como consecuencia de la
acidificacin del medio interno: respiracin de Kussmaul, que dar
lugar a una excreccin excesiva de dixido de carbono.

1. Problemas con las protenas: disminuye la sntesi de protenas en los

tejidos, favorecindose la proteolisis (se tiene que hacer
gluconeognesis a partir de los aminocidos). Ello se manifiesta
clnicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipdico,
en una disminucin del peso y una polifagia. La disminucin de peso, si
 bien es progresiva puede alcanzar un estado crtico que denominamos
caquexia.
Ya en ltima instancia sealar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una
cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidtico,
primera causa de meurte entre los pacientes diabticos no controlados; si bien
es un coma de larga evolucin, al que se tarda mucho en llegar, constituye una
evidente urgencia mdica. La hiperglucemia puede tambin conducir a un
coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo
inconsciencia y coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad
plasmtica, pueden aparecer microtrombosis, as como coagulacin vascular
diseminada. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%, a lo que contribuyen los
procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, est relacionado

bien sea con la deficiencia de la accin insulnica, con la secrecin de dicha
hormona o aparece por efecto de la combinacin de las dos. La disminucin de
la secrecin de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reduccin de la masa total de clulas beta (en caso de la extraccin quirrgica
del pncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la
destruccin autoinmune de dichas clulas, fenmeno que ocurre en la diabetes
tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genticos del metabolismo de la
clula b tambin pueden traducirse en una deficiente secrecin de la insulina
en respuesta a estmulos fisiolgicos.

En la diabetes tipo 2 el defecto bsico es la resistencia de los tejidos perifricos

a la accin de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de
secrecin de la hormona. La mayora de expertos considera que la resistencia
a la insulina es el fenmeno primario, mientras que la deficiencia de la
secrecin, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la
sobreestimulacin persistente de la clula b.

4.

La resistencia a la insulina bien puede estar genticamente determinada, como

es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulacin (tal
como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o
bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la
insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer trmino se

presenta un estado de resistencia perifrica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la produccin de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la accin
hormonal es ms prominente, la hiperproduccin de insulina no es suficiente
para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por ltimo, ocurre la insuficiencia de las clulas
beta y disminuye la sntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia
en ayuno.
 COMPLICACIONES.

Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabticos,

pero en cambio, ha habido incremento alarmante de defusiones por
complicaciones cardivasculares y renales. Las complicaciones a largo plazo se
han vuelto ms comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los
diabticos; las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema
orgnico.. Las caractersticas generales de las complicaciones de la diabetes
crnicas son:

Enfermedad macrovascular.

Enfermedad microvascular.

Neurpata.

Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares.

Los cambios aterosclerticos de los grandes vasos sanguneos por lo regular

se presentan en la diabetes, estos cambios son semejantes a los que se
observan tambin en los pacientes no diabticos, solo que aparecen en etapas
ms tempranas de la vida. Segn las localizaciones de las lesiones
aterosclerticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones
macrovasculares.

Arteriopatia coronaria.

Los cambios aterosclerticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del

infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres).

Vasculopatia cerebral.

Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguneos cerebrales o la

formacin de un mbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar
ataques esquemicos transitorios y apopleja.

Vasculopatia periferia.

Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguneos de las

extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia perifrica
oclusiva. Los signos y sntomas de la vasculopatia perifrica incluyen definicin
del pulso perifrico y claudicacin intermitente. En la forma grave de
artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que, con mucho, eleva la
frecuencia de gangrena y amputacion en diabticos. La neuropatia y la
deficiencia en la cicatrizacin, tambin tienen un papel muy importante en las
enfermedades en los pies en diabticos.

PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES.

Si se ensea al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los

pies, estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las
extremidades inferiores.

Las 3 complicaciones diabticas que aumentan el riesgo de la infeccin de los

pies son:

Neurpata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensacin de

presin, y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la
piel.

Vasculopatia perifrica: la mala circulacin de las extremidades inferiores

contribuye a una cicatrizacin deficiente y al desarrollo de gangrena.

Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos

especializados para destruir las bacterias. Por tanto, en la diabetes mal
controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones.

Cuidado de los pies. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo

adecuado, secado y lubricacin; se debe tener cuidado de que no se acumule
la humedad de agua o locin entre los dedos. Deben revisarse los pies
diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento, ampollas, fisuras,
callosidades o lceras.

Los pacientes con reas de presin, como callosidades, o los que tienen uas
gruesas, deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que
elimine las superficies excedentes.

Se tiene que impedir conductas de alto riesgo, como caminar descalzos, utilizar
almohadillas calientes en los pies, zapatos abiertos o rasura las callosidades.

Asimismo, se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo, como el
tabaquismo o la hiperlipidemia, que contribuyen a la vasculopatia perifrica. Es
importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las
infecciones, as como la neuropatia diabtica.

GANGRENA PROGRESIVA.

En este caso existe necrosis de piel, tejido subcutneo, msculo y aponeurosis.

Se localiza en extremidades, relacionada con una lcera crnica; en perin se

asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal
ocurre despus de una ileostoma o colostoma; y en el recin nacido se asocia
a onfalitis. Se inicia como pequeas lceras cutneas, con secrecin de mal
olor, rodeadas de un rea gres-azulada, con edema y dolo local muy notables.
Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a
lo localizado de la lesin. Puede progresar con extensas zonas de necrosis;
aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias.
Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y
estreptococo anaerobio) y facultativa.

El tratamiento requiere incisiones extensas a travs de la piel y tejidos blandos

hasta encontrar tejido normal, con eliminacin de todo tejido necrotico, que
puede llegar hasta la amputacin de la extremidad; el tratamiento
antimicrobiani inicial deber incluir drogas tiles contra bacteroides y
enterobacterias, combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina,
gentamicina, metronidazol.