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Integrantes: EQUIPO 6

Jimnez Arellanes, Diana Daniela


Ramrez Pedraza, Mara Fernanda
Sauza Gonzlez, Victoria
Tolentino Moreno, Naara Asenaht

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440102590
440009484
440099310

Nombre del trabajo: Cambios morfolgicos en una


clula en apoptosis

Fecha de entrega: 30/ Noviembre / 2016

Carrera: Medicina

Materia: Biologa Celular

Grupo: 01

Docente: Dr. Juan Carlos Segoviano Ramrez

Apoptosis
Los cambios morfolgicos que se llevan a cabo en la apoptosis, tienen igual
importancia tanto en el ncleo como en el citoplasma. El tiempo que
transcurre desde la sealizacin hasta la fragmentacin depende del tipo de
clula, de la va apopttica y del estmulo.
Existen seis tipos de cambios morofolgicos, dos de estos ocurren
especficamente en el ncleo.
Condensacin de cromatina
Fragmentacin nuclear
Destruccin de uniones intercelulares
Reduccin del volumen clular (picnosis)
Retraccin de los pseudpodos.
Desestabilizacin del citoesqueleto.
Condensacin de la cromatina
La condensacin de la cromatina comienza en la periferia de la membrana
nuclear, aqu, se forma una estructura tipo anillo. La cromatina, se condensa
hasta que comienza a romperse dentro de la clula pero siempre con una
membrana celular intacta, una caracterstica descripta como cariorrexis.
La membrana plasmtica tambin est intacta y durante todo el proceso. En
el estadio final de la apoptosis, se agregan algunas otras caractersticas tales
como un blebbing de la membrana (se forman como burbujas llamadas
blebs), modificaciones ultraestructurales de las organelas citoplasmticas
y prdida, finalmente, de la integridad de la membrana.
Cariorrexis:
(Del griego karyon, ncleo y rexis, estallido). Estallido del ncleo de
la clula en restos basfilos; fase de muerte del ncleo que sucede a
la picnosis.
Fragmentacin cellular en cuerpos apoptticos
Restos celulares formados en la etapa tarda del proceso de apoptosis que
sufren determinadas clulas de un tejido y que se forman como
consecuencia de la fragmentacin de la clula durante este proceso. Los
anlisis bioqumicos ponen de manifiesto que estos cuerpos presentan un
alto contenido en protenas muy empaquetadas y resistentes a la protelisis.
En la fase final de la apoptosis las clulas circundantes y los macrfagos
fagocitan los cuerpos apoptticos para su completa degradacin.

Conjunto de restos celulares o vesculas rodeadas de


producto de la muerte celular programada apopttica
fragmentos
de
cido
nucleico,
componentes
varias protenas resistentes a la protelisis, provenientes

membrana celular,
o apoptosis. Llevan
citoplasmticos
y
de la clula muerta.

Reduccin del volumen clular (picnosis)


Disminucin del tamao del ncleo, se lleva a cabo una condensacin de
DNA lo que provoca una constriccin nuclear y forma el ncleo picntico.
Destruccin de uniones intercelulares
Al inicio de la apoptosis la clula deja de estar en contacto con la matriz
extracelular y de igual forma las uniones intercelulares son eliminadas. Las
uniones focales, uniones adherentes y los desmosomas son destruidos al
iniciar la apoptosis.
Uniones focales: estas son destruidas por sustratos de caspasas como las
quinasas de uniones focales.
Uniones adherentes: destruicin de y -cateninas por caspasas.
Desmosomas: destruidos por medio de protelisis mediada por caspasas de
protenas de anclaje como desmogleinas
Desestabilizacin del citoesqueleto
Se lleva a cabo por medio de caspasas 8,(3,6 y 7, estas son activadas por
una procaspasa 9, activada por el apoptosoma) lo que provoca la
inactivacin de protenas (BSL-2, BCLX) que protegen a la clula de la
muerte apopttica encargadas de la reparacin de DNA y la organizacin del
citoesqueleto.
Las caspasas 3,6 y 7 son las principales responsables en los cambios
morfolgicos en las clulas apoptticas. Degradan:
Citoesqueleto- filamentos de actina/ microfilamentos
-gelsolina: protena de ensamblaje o desensamblaje
-fodrina: protena que permite la unin de los microfilamentos a la cara
citoslica de la membrana plasmtica.

Bibliografa
Muerte celular programada: I. Activacin y mecanismos de regulacin.
(2009).
Instituto
de
Inmunologa
Clnica.
Sitio
web:
http://www.saber.ula.ve/bitstream/123456789/31375/1/articulo2.pdf

Ellis RE, Yuan J, Horvitz HR. Mechanisms and functions of cell death.
Annu Rev Cell Biol 1991;7:663.

Martn SJ. Apoptosis: suicide, execution or murder?. Trens in cell biology


1993;3:141-44.

Wyllie AH, Kerr JFR, Curri AR. Cell death: The significance of apoptosis.
Int Rev Cytol 1980;68:251.

Cory S. Regulation of lymphocyte survived by the Bcl-2 gene family.


Ann Rev, Immunol 1995;13:513-43.

(Luvia EnidSnchez-Torresa, Fernando Diosdado Vargas, 2016 ) sitio


web:
http://cienciaspecuarias.inifap.gob.mx/editorial/index.php/Pecuarias/art
icle/view/1287/1282
(daz, 2016) sitio web:
http://www3.uah.es/daviddiaz/Apoptosis/sustratos.htm

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