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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


SESIONES CLÍNICAS III
DR. AYALA
AÍDA NALLELY CANTO URQUIZO
10°C

CASO CLÍNICO 31 DE MARZO 2020

Se trata de una paciente femenina de 74 años de edad, exfumadora, hipertensa,


dislipidémica, diabética, deterioro cognitivo secundario a enfermedad de
Alzheimer, con anemia por déficit de vitamina B12, que ingresa a piso con
diagnóstico de neumonía de probable etiología broncoaspirativa, fracaso
renal agudo con hipernatremia severa y anemia macrocítica, iniciando
tratamiento con Ceftriaxona y clindamicina.
A pesar de una tendencia a la mejoría inicialmente, la paciente mantiene febrícula
intermitente y tendencia a la anemización con necesidad de transfusiones de
hemoderivados. Días después se objetiva hematoma a tensión en región pectoral
y miembro torácico izquierdo, doloroso a la extensión del antebrazo, con
pulso radial conservado, presentando nueva anemización hasta de 8.2 G/dl de Hb y
un TTP de 66.2 segundos, TP 11.1 segundos y un INR 0.9. Se realiza nueva
transfusión. Se le continua estudios...
Los días posteriores persistió la tendencia a la anemización a pesar que
suspendió la Ceftriaxona por la posibilidad de papel etiopatogénico, se inició con
Metilprednisolona, desmopresina, konakión y ácido tranexámico y se decide iniciar
tratamiento con ciclofosfamida a dosis de 2 mg/kg/día y prednisona 1.5 mg/kg/día.

Antecedentes:
 Px femenina de 74 años
 Exfumdora (no sabemos índice tabáquico, inicio y evolución)
 Hipertensa
 DM
 Deterioro cognitivo secundario a EA no tenemos inicio, evolución,
 Anemia por déficit de B12 estado actual ni tratamiento

Padecimiento actual (al ingreso):


 Pble dx de neumonía por broncoaspiración. Los pacientes con EA tienen
una alta tasa de disfagia, según el grado de la enfermedad, hasta un 84%
de los pacientes con EA puede presentar disfagia (Barroso, 2009, p.23),
pudiendo tener como consecuencia la broncoaspiración.
 Fracaso renal agudo. Este dato clínico puede estar relacionado con
complicaciones propia de la diabetes que tiene la paciente, ya que no
sabemos de manera certera la evolución, si la paciente tiene adecuado
tratamiento y sigue este de manera correcta ya que además padece
Alzheimer.
 Hipernatremia severa (no contamos con laboratorios)
 Anemia macrocítica
Tratamiento: inicia tratamiento con Cefriaxona y Clindamicina.
Evolución: la paciente muestra mejoría inicialmente, pero mantiene febrícula
intermitente y tendencia a la anemización con necesidad de transfusiones de
hemoderivados
Diagnósticos probables
Anemia por déficit de B12 Anemia trombocitopénica Enfermedad renal crónica
secundaria a DM
Hemorragia de origen Anemia hemolítica Hemofilia adquirida
desconocido

Nos indica que a los pocos días presenta un hematoma a tensión en la región
pectoral y miembro torácico izquierdo doloroso a la extensión del antebrazo, con
pulso radial conservado y presenta nuevamente anemización. Esta información
nos interesa ya que, a pesar de los hemoderivados que se le administraron a
la paciente sigue presentando anemia y el dato más relevante es la
formación de hematoma haciendo énfasis en que se presentó posterior a la
transfusión de hemoderivados.
Laboratorios:

Hb: 8.2 G/dL () TTP: 66.2 seg () TP: 11.1 seg INR: 0.9
VN: 12 – 16 g/dL VN: 25 a 45 seg VN: 11 a 14 seg 0.8-1.2
Transporte O2 Evalúa la vía Evalúa la vía Razón
extrínseca de la extrínseca de la internacional
coagulación coagulación normalizada

Se suspende ceftriaxona por posible etiopatogenia, se inicia tratamiento con:


 Metilprednisolona: interacciona con receptores citoplasmáticos
intracelulares específicos, forma complejo receptor-glucocorticoide que
penetra en el núcleo dónde interactúa con ADN y finalmente estimula o
reprime la transcripción de ARMm para la síntesis de determinadas
proteínas que actúan en órganos diana que al final son las responsables de
la acción del corticoide
 Desmopresina: hormona antidiurética sintética, su mecanismo de acción es
que aumenta la reabsorción de agua a nivel del conducto colector renal,
recude flujo urinario y aumenta la osmolalidad de la orina.
 Konakion (fitomenadiona, Vitamina K1): factor procoagulante, relacionada
con la carboxilación postranlacional de los factores de coagulación Il
(protrombina), VII, IX y X, asi como los inhibidores de la coagulación
proteína C y proteína S. mecanismo de acción es que inhiben la reducción
de la vitamina K1 (de quinona a hidroxiquinona) y previene la formación del
epóxido de la Vit K1 tras la carboxilación mediante la reducción a la forma
quinona. No neutraliza la actividad de la heparina.
 Ácido tranexamico: inhibidor de la fibrinólisis, controla la hemostasia cuando
la fibrinólisis contribuye al sangrado. Mecanismo de acción: inhibidor
competitivo de la activación del plasminógeno, y a concentraciones mucho
más altas, un inhibidor no competitivo de la plasmina, es decir, muestra
unas acciones similares al ácido aminocaproico.
 Ciclofosfamida: fármaco antineoplásico que también tiene propiedades
inmunosupresoras. Mecanismo de acción: necesita ser activado por el
sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. Esta
enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida,
dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los
agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del
mismo y provocan la muerte de la célula.
 Prednisona: corticoide.
Abordaje clínico:
Hasta este punto es interesante como fue la evolución de la paciente y como es
que a pesar de que tuvo una buena reacción al primer tratamiento luego de las
transfusiones de hemoderivados presentó el hematoma, por lo que el diagnóstico
por el cual me inclino más es la Hemofilia adquirida, una vez orientada a este
diagnóstico le indicaría algunos otras pruebas de gabinete como lo son:
concentraciones de factores en especial el VIII, conteo y función plaquetaria
anticuerpos hacia el factor VIII (IgG4 policlonales). En cuanto al tratmiento se
tienen 2 objetivos: controlr la hemorragia aguda y la inmunosupresión.

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