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SANGUINEA
Paloma Chaves Sanz
Laboratorio APG
Rodriguez San Pedro 10
28015 Madrid
UREA
Sntesis en el hgado a partir del amonio
Amonio: catabolismo de los aminocidos
Aminocidos: catabolismo de las protenas exgenas (dieta) o endgenas
Se excreta por va renal principalmente (filtracin glomerular)
En animales sanos: urea producida = urea excretada
Cuando GFR urea plasmtica
Aumento de la urea
Causas extrarenales
Dietas ricas en protenas
Hemorragias gastrointestinales
Aumento del catabolismo:
Inanicin
Infeccin
Fiebre
Quemaduras
Causas renales
Flujo renal: deshidratacin
Capacidad cardiaca
Lesin renal: excrecin de urea
Disminucin de la urea
Dietas pobres en protenas
Insuficiencia heptica grave
Shunt portosistmico por disminucin de la liberacin de amonio en el hgado
CREATININA
Producto de degradacin espontnea no enzimtica de creatina y fosfocreatina en el
msculo
Azotemia prerenal
Causas:
Disminucin del flujo renal
Hipovolemia (deshidratacin, hipoadrenocorticismo)
Hipotensin (anestesia, fracaso cardiaco congestivo)
Formacin de trombos articos o renales
Caractersticas
Orina hipertenrica: Perros >1.025-1.030
Gatos: >1.035-1.040
Creatinina en suero muy alta
Creatinina orina/creatinina suero > 20:1
Urea suero/creatinina suero > 43
Solucin: Fluidoterapia
Azotemia postrenal
Causa: Obstruccin/rotura
Caractersticas:
Densidad variable
Urea muy alta
Concentracin de urea y creatinina abdominal mayor que en suero
Azotemia renal
Causa: Prdida de nefronas asociado a fallo renal
Caractersticas:
Orinas isostenricas: 1.008-1.012
Urea suero/creatinina suero < 43
No se soluciona con fluidoterapia
Aguda
Ocurre en horas, das
Sedimento urinario activo
Hematocrito normal
Riones aumentados tamao
Hiperkalemia
Crnica
Ocurre en semanas, meses, aos
Sedimento urinario inactivo
Potasio normal o bajo
Hematocrito bajo (anemia NNN)
Riones pequeos e irregulares
Disminucin de peso
Poliuria/polidipsia
Indicaciones:
Presencia- ausencia de enf. Hepatobiliar
Distintos tipos de ictericia
Enzimas Hepticas
La determinacin de la actividad de ciertas enzimas en suero/plasma se incluye en los
perfiles bioqumicos que se realizan para detectar la presencia/ausencia de
enfermedad heptica
Aumento de la actividad enzimtica
Producido por:
Lesin del hepatocito con salida al lquido extracelular de las enzimas
contenidas en l (AST,ALT,SDH GDH)
Aumento de la produccin en el hgado por estmulos: colestasis, frmacos
(FA,GGT)
Hepatocitos
Hepatocitos
No es enzima hepatoespecifica
Hay concentraciones en: Hgado, msculo, cerebro y rin
Se localiza en mitocondrias y citoplasma de hepatocitos
Aumento de actividad en suero/plasma
En enf. Hepatobiliar indica lesin hepatocito
Lesiones musculares extensas
Diferenciacin: Creatn quinasa (CPK) En lesiones
musculares aparece aumentada. Es enzima
msculo especifica. En enf hepatobiliar es normal
Fosfatasa Alcalina
Enzima asociada a la membrana celular de rganos del perro y gato: hgado, hueso,
intestino, rin, placenta
En perro y gato procede de hueso e hgado principalmente
Perro: en hgado dos isoenzimas:
Fosfatasa alcalina heptica
F. Alcalina inducida por crticos
En animales jvenes es mayor por F. alcalina sea procedente de osteoclastos
Osteoclastos
Alteraciones de la coagulacin
Alargamientos de los tiempos de coagulacin que valoran las dos vas
Disminucin concentracin del fibringeno
Trombocitopenia y PDFs cuando existe CID
Las pruebas de coagulacin estn indicadas en biopsias hepticas
Bilirrubina en sangre
Presencia de colestasis
El grado de elevacin no tiene valor
pronstico
Poco sensible en enf hepatobiliar pero especfico
en ausencia de anemia
Amoniaco
Sntesis en el intestino (colon) por accin de las bacterias intestinales sobre la
protena de la dieta.
Se absorbe en intestino, entra en la sangre de la vena porta y el hgado lo
metaboliza y lo transforma en urea
La determinacin es para:
Valorar si todo el flujo de sangre de la vena porta entra en hgado y se
transforma en urea el amoniaco que procede del intestino (Diagnstico de Shunts porto
sistmicos).
Diagnstico encefalopata heptica
Aumento de amoniaco: En Shunts (causa ms frecuente)
Fases terminales de enf. heptica
cidos biliares
Sntesis en hgado a partir del colesterol
Se secretan al intestino con la bilis
El 95% de AB secretados se absorben en ileon entrando en hgado por sangre portal
Los AB sern vertidos en el intestino por la bilis
En periodo post pandrial hay de la concentracin
Despus de ingestin alimento los AB son una prueba de sobrecarga endgena
En ayunas o postpandriales valoran:
Flujo sanguneo portal
Masa de parnquima heptico funcional
Estado circulacin biliar
Los AB postpandriales son ms sensibles que los AB en ayunas para
Enf. Heptica
Aumentan en:
Enf. Hepatocelular que produce de capacidad del hgado para
depurar los AB de la circulacin portal
Colestasis
Shunts
Gammapatia policlonal
Enfermedad infecciosa
Enf. Vrica
Enf. Parasitaria
Neoplasia
Inflamacin
Gammapatia monoclonal:
Enfermedad parasitaria
Neoplasia
Hipoproteinemias
Globulinas disminuidas/ Albmina normal:
Animales jvenes
Inmunodeficiencia
Deficiencia de calostro
Hipoalbuminemias
Globulinas normales:
Defectos de sntesis: Enf. Heptica grave
Malnutricin crnica
Malabsorcin
Maldigestin
Perdida de albmina: Renal (nefropata con prdida PT)
Digestiva (enteropatia)
Globulinas disminuidas: Hemorragias
Fluidoterapia
Enteropatias con perdida PT
Quemaduras extensas
PANCREAS EXOCRINO
Diabetes mellitus
Hiperglucemia persistente en ayunas
Glucosuria, cetonuria
Hiperinsulinismo
Hipoglucemia: < 60 mg/dl
Insulina
Cociente insulina/glucosa= Insulina sricax100: glucosa srica - 30
<30 Normal
>30 Hiperinsulinismo
Hiperglucemias
Diabetes mellitus
Postpandrial
Sueros glucosados
Hipoglucemias
Ayuno prolongado: No aporte H.C. pero hay otros mtodos:
Glucogenolisis: glucgeno heptico glucosa
Gluconeognesis: formacin glucosa aa
ELECTROLITOS: Na, K, Cl
Valoran la gravedad de los trastornos
No nos dan un diagnstico especfico
Confirman un diagnstico
Sodio srico
El Na del LEC (lquido extracelular) total = Na del suero x volumen LEC
Mantiene la osmolalidad del LEC
Importante para la retencin renal de agua (hidratacin)
Potasio srico
Se mantiene entre lmites estrechos para tener una buena funcin
neuromuscular
y cardiaca
El K srico es indicador del K corporal total pues la mayor concentracin esta en el
LIC
Los reticulocitos tienen mayor K que los eritrocitos
El K srico es ligeramente > al K plasmtico
Relacin Na/K en hipoaldosterismo (Enf. Addison)
Na/K < 24
Aparece tambin en:
Enfermedad renal
Gastroenteritis tratada con fluidos pobres en Na
Hipernatremia
Deshidratacin:
Adipsia por falta de agua
Diabetes inspida, acceso restringido de agua
Jadeo
Hidratacin normal:
Dieta rica en sal e ingestin restringida agua
Intoxicacin por sal
Hiperhidratacin:
Edema
Ascitis
Tratamiento fallo renal con fluidos hipernatrmicos
Hiperpotasemia
Calcio
Calcio srico se presenta en tres formas:
Calcio ionizado: 50% del Calcio total
Calcio ligado a las Protenas principalmente a la albmina: 40% del Ca total
Complejos de Calcio (citrato, fosfato): 10% del calcio total
Calcio ionizado
Activo en la formacin de hueso
Aumenta en la hipercalcemia
Disminuye en la hipopcalcelmia
En alcalosis disminuye la concentracin de calcio
En acidosis aumenta la concentracin de calcio
Calcio fijado a protena
[Ca Total srico] en hipoalbuminemia
[Ca ionizado] no se altera
En perros con hipoalbuminemia, correccin del calcio srico
Ca corregido mg/dl= Ca mg/dl (0,4x PT gr/dl)+3,3
Ca corregido mg/dl= 3,5 albmina gr/dl+ Ca mg/dl
Calcio de la ingesta
Fsforo
El fsforo srico depende de la ingesta alimentaria
Regulado por la PTH
Hipercalcemias
Acidosis
Enfermedad granulomatosa
Hemoconcentracin
Hiperproteinemia
Hipoadrenocorticismo
Hiperparatiroidismo
Neoplasia: Tumores sacos anales, linfoma, mieloma de clulas plasmticas
Lesiones osteolticas
Insuficiencia renal
Toxicosis: Rodenticidas con colecalciferol
Hipervitaminosis D
Plantas con glucsido de la vit
Hipocalcemias
Pancreatitis aguda
Alcalosis
Neoplasia de las clulas C del tiroides
Eclampsia
EDTA
Tetania hipomagnesmica
Hipotiroidismo
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
Malabsorcin
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Txicos: Etilenglicol
Hiperfosfatemia
Hemlisis
Hipervitaminosis D
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Lesiones seas osteolticas
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Sndrome de lisis tumoral
Animales jvenes
Hipofosfatemia
Neoplasia de clulas C del tiroides
Hemlisis
Hiperinsulinismo, terapia con insulina
Hiperparatiroidismo
Fiebre de la leche
Neoplasia
LIPIDOS PLASMTICOS