Bloque 1 FST, viernes 07 de marzo.

Vamos a hacer un pequeo repaso respecto del proceso de reparacin, porque

hay hitos que son importantes en la aplicacin de agentes fsicos, ya que
tienen que ver con el proceso de reparacin, porque claramente nosotros como
kinesilogos vamos a estar incorporando nuestro que hacer respecto de la
evolucin de una condicin en un paciente, ya sea, en el rea musculoesqueltico, neurolgico, respiratorio.
Ustedes vienen de ramos como fisiopatologa, fisiologa y claramente esto lo
van a saber mucho mejor que yo, pero es importante pegar un repaso respecto
de lo que sucede con los agentes fsicos. Hay otros elementos como la biofsica
que tambin son sper importantes en la aplicacin de agentes fsicos, as que
espero que esa sea un rea que no les complique tanto.
En la parte de fisioterapia I no es tan complicado, ya que, vamos a ver mucha
termoterapia, eso no es tan complejo, pero en electroterapia necesito que
estn al callo con la fsica, por lo tanto si es como un ramo ya olvidado, yo les
voy a hacer una pequea clase respecto de generalidades de agentes fsicos,
eso es para fisioterapia II.
Lo tercero ms importante que tenemos que saber cmo piso para la aplicacin
de agentes fsicos, es dolor y las clases que siguen tambin van a incluir dolor,
este es importante, ya que, el dolor es el primer motivo de consulta del
paciente.
Qu hicimos la clase pasada? Hablamos de reparacin, o sea hablamos de
agentes fsicos en general. Alguien ha hecho rehabilitacin fsica, ha hecho
kinesiterapia? Si En qu patologa? Lesin de hombro, una tendinopata del
supraespinoso. Qu le hicieron, le aplicaron algn agente fsico? S, me
aplicaron ultrasonido, tens y crioterapia Le explicaron a usted algo de lo que
hacan esos agentes fsicos? Si Y se acuerda? Ms o menos. Bueno pero le
explicaron, eso es muy importante, claramente nosotros tenemos que explicar
cada vez que hacemos rehabilitacin. Un Kinesilogo fue el que ocupo el
agente fsico con la Antonia.
Sirven o no sirven los agentes fsicos, alguno ha escuchado si sirven? Cuando
sea adecuado solamente, como toda aplicacin teraputica tiene que ser
adecuada, en el momento pertinente y con la conceptualizacin pertinente.
Hoy vamos a hablar sobre el proceso de reparacin.
Qu es el proceso de reparacin? (responde Gabriela) Me imagino que todos
deben saber o conceptualizado posiblemente como proceso de inflamacin. En
el caso de una fibra muscular la continuidad de una fibra que se haba daado

por aumento en la carga del huso muscular, puede haber aumento celular en el
lugar, esto necesita de tiempo.
Primero que todo el proceso de reparacin tiene etapas, 3 etapas, tiene
eventos asociados a cada una de esas etapas la Gabriela nos planteaba
una situacin del proceso de reparacin en cuanto a que hay una remocin de
un tejido daado, ya sea porque hubo una noxa o un dao, y nos dice que
nuestro cuerpo lo que hace es tender a producir un fenmeno donde
eso se reemplaza, por ejemplo lo llevo al msculo, tenemos un desgarro
muscular y nosotros necesitamos que ese tejido tenga una continuidad,
necesitamos ciertas condiciones y que aparezcan ciertos marcadores biolgicos
para saber en qu condicin estamos a nivel del proceso de reparacin, y ella
asume que hay un primer evento que es el inflamatorio, y ah es donde vamos
a caracterizar este fenmeno, creo que es algo que es muy importante tener
en claro y segundo tener en claro que cuando hablemos de agentes fsicos,
muchos de los agentes fsicos no tienen que ver tanto con el proceso
de reparacin, si no que tienen que ver con otra situacin, como por
ejemplo el control muscular o el dolor, que el dolor puede estar
indirectamente asociado al proceso de reparacin, porque si lo reparo puede
que me duela, pero no todos los agentes fsicos son en pro de reparar algo, en
algunos casos al contrario, son para evitar que esto se potencie, por ejemplo la
crioterapia.
Es el mismo evento de reparacin para todos los tejidos?
Es muy distinta la reparacin en la piel respecto de que tejido va a estar en la
piel al tejido (no se entiende la palabra) eso tambin es importante saber,
por lo tanto uno de los elementos que vamos a ver en la clase siguiente tiene
que ver con qu mecanismos estn asociados a cada uno de estos elementos,
como por ejemplo el tendn, el msculo y el hueso, que son importantes para
nosotros desde la lnea de la aplicacin de agentes fsicos en especial la
observacin de los msculos esquelticos, es fundamental que lo sepamos, hay
algunos tiempos de repente que son importantes.
Pongan harta atencin, la idea es entender un poco este esquema, la idea es
entender que ocurre con los tejidos. Nosotros tenemos la posibilidad de tener
un macrotrauma o un microtrauma, un macrotrauma tiene que ver por
ejemplo con una contusin, una laceracin, un golpe, algo que sea de
mayor volumen y mayor energa, y los microtraumas tienen que ver
con fenmenos asociados al sobreuso, que es por ejemplo lo que
podemos ver en las tendinopatias, en algunos casos cuando hablamos de
esta contextualizacin como tendinosis lo asociamos a ese fenmeno, pero
tambin por ejemplo en la condromalacia patelar, tambin es un fenmeno que
deberamos tener como consideracin sobre eso. Lo que va a pasar ya sea por
un macrotrauma o un microtrauma va a haber una sobrecarga a nivel

estructural en esos tejidos, esa sobrecarga va a producir debido a mecanismos

de estiramiento o de stress, va a producir que inicialmente la matriz
extracelular de colgeno reaccione y tenga una respuesta, esa respuesta va a
depender de que si esa carga es anormal frente a las capacidades que puede
tolerar la matriz extracelular, si esta carga es mayor, por ejemplo voy a tener
fenmenos como la destruccin del tejido y lo que posiblemente me lleve a una
atrofia celular y a un fenmeno degenerativo.

Por ejemplo una respuesta a este dao es, el dolor, un microtraumatismo sobre
el tejido, una micro-rotura en el tejido que tenga la capacidad de poder
ser reparada o de ser reversible frente a un fenmeno y yo le entrego
a sta una carga ptima, puede que potencialmente logre el fenmeno
de recuperacin en ese sujeto, y es lo que generalmente nosotros como
Kinesilogos buscamos, porque muchas veces nosotros tenemos en la cabeza
que en un paciente con tendinopatia patelar o la rodilla del saltador, al sujeto
posiblemente sabemos que la carga excntrica cuando aterriza que es lo que
ms se sabe que puede producir dolor, al aterrizar puede potenciar la aparicin
de esta tendinopatia, por lo tanto nosotros debiramos evitar hacer eso, pero
no es tan as, porque nosotros lo que hacemos y desde la lnea de la
Kinesiologa lo que tal vez tiene ms evidencia es el trabajo en excntrico, y
este trabajo es para potenciar a que este tejido que contiene al tendn que es
el colgeno, tenga la capacidad de poder recibir carga y adems desde el

punto de vista neural, tener un mejor control motor, entonces nosotros

estimulamos pero tenemos que hacerlo de manera ptima, si no lo hacemos de
manera ptima probablemente el sujeto se va a re lesionar o se va a potenciar
su lesin.
Por lo tanto si este dao que en un primer momento la manej con un
tratamiento, posiblemente tenga una resolucin de la sintomatologa y del
problema. Ahora si sigue con el fenmeno que provoco la primera lesin, ya
sea, macrotrauma o microtrauma, si usted sigue provocando eso, por ejemplo
un entrenamiento o camina mal o tiene una lesin importante, y sigue con ese
proceso posiblemente voy a provocar un mayor dao a nivel estructural y
posiblemente una interrupcin a nivel vascular y por lo tanto la aparicin y la
sobredemanda a nivel inflamatorio, y esa sobredemanda puede traer como
consecuencia un dao irreparable en el tejido y una necrosis.
Yo me baso cuanto es una carga ptima en base a los estudios realizados?
(pregunta Gabriela) La bibliografa da un soporte, hoy somos como 50 y la
mayora somos diferentes , y claramente la mayora tiene condiciones
diferentes, por ejemplo aplicar 10 Kg no va a ser lo mismo en tu caso o el mo,
ahora ese fenmeno de carga tiene que ver con ciertos principios que son por
ejemplo, principios del entrenamiento si lo quieres llevar a esa lnea, algn
fenmeno de actividad fsica y de ejercicio teraputico, podra ser una
observacin y una apreciacin donde nosotros pudiramos encontrar una
respuesta a cuanto tengo que aplicar, cuanto volumen, cuantas series, cuantas
repeticiones
Respecto de los agentes fsicos que tambin se pueden utilizar y se pueden
plantear como un estmulo sobre el sujeto, existen referencias sobre eso y
existen evaluaciones respecto de cmo y que est pasando con cada uno de
los agentes fsicos y como estos van a intervenir en este fenmeno, si es que
pudieran llegar a intervenir, la idea es que sea lo menos al tun tun posible.
Mientras ms objetivable es nuestra evaluacin, ms informacin
despus de los resultados podemos llegar a obtener, si mido con un
gonimetro a un sujeto que tenga restriccin al movimiento, puedo saber si
lo que le hice logro una evolucin o no en torno a ese movimiento, o
sea si yo soy terapeuta manual y hago una distraccin y luego hago un
deslizamiento, pero si no lo evalu y no lo reevale, no tengo idea de lo que
paso, la idea es siempre tratar de hacerlo objetivo, lamentablemente muchas
de las herramientas que tenemos para evaluar, no son tan objetivas.
Sigamos con esto, si aumente el dao por lo tanto tengo esta irreversibilidad
en el tejido posiblemente y por lo tanto necrosis, que es lo que podra mostrar
como acotacin, es que si yo vuelvo nuevamente a actuar ya cuando se
encuentra en este fenmeno el sujeto, y yo aplico una carga que es la

correspondiente, lo que podra provocar es una respuesta de

regeneracin, tal vez no completa, tal vez el sujeto no va a volver a tener
todo su tejido como corresponda, pero si por lo menos que sea capaz de
recibir cargas o una respuesta fibrtica la cual le permita tambin tener una
conexin sobre ese tejido. Por ejemplo como nos deca Gabriela, en el desgarro
es el musculo es el que est presente cuando ya cicatriz, y esa cicatriz tiene
que ser ptima, si lamentablemente yo continuo abusando de la carga
cuando ya me encuentro en este fenmeno, lo ms seguro es que la
respuesta ya sea degenerativa y sea ms bien crnica.
Entonces dentro de este esquema vamos a ver dnde podemos meter los
agentes fsicos.
(Preguntan si re lesionar a un sujeto puede servir para luego regenerar el
tejido)
Lo voy a decir desde la perspectiva general y desde mi perspectiva. Desde la
perspectiva general se ha escuchado hasta que por ejemplo re lesionar a un
sujeto puede ser ptimo para eso, porque si yo lesiono, lo que puedo hacer
despus es conducir este fenmeno de reparacin correcta, que es la tarea que
hacemos nosotros, o sea para los que sean creyentes o no, para los que crean
en los marcianos o no, el que lo hizo, lo hizo de una manera donde reparamos
o la que nos hizo, nos hizo de una manera que reparamos, porque los
Kinesilogos llevamos 100 aos en el mundo y ac en Chile 60, entonces
cuando no exista el Kinesilogo, las personas igual reparaban, pero cmo
repar, ese es el tema.
Hay muchos que dicen daemos para provocar una reparacin. Hay un
fenmeno por ejemplo en la cicatriz que se llama pixotropismo, que es la
utilizacin de un agente trmico que provoque un cambio en las capacidades
viscoelsticas de los tejidos para que gracias a algn tipo estmulo mecnico
sea lo suficientemente capaz de estimularlo para potenciar ese cambio en las
propiedades viscoelsticas del colgeno, entonces por ejemplo en una cicatriz
si quisiera, lo que debiera hacer es pensar que esa cicatriz me va a
acompaar por lo menos 16 semanas, porque para que cambie una
molcula de colgeno tipo III a tipo I, se demora 16 semanas, 4 meses
y usted puede sentir en uno de sus pacientes al palpar, sigue con una cicatriz
pero donde est la competencia, en que esta cicatriz sea lo
suficientemente capaz de transferir energa, de comportarse como
una lnea contrctil y por lo tanto potenciar por ejemplo respuestas
funcionales, si yo estoy hablando de correr, que me permita tener la nocin
de movimiento total.
Entonces tal vez no me preocupara de hacer desaparecer la cicatriz, si no lo
que tengo que hacer es que esa cicatriz este como corresponde, y dentro de

eso vamos a ver lo que se llama el proceso de remodelacin, en donde la

idea es que ese tejido madure desde el punto de vista
neurofisiolgico, lo ms parecido posible al tejido que fue daado, el
tejido nuevo sea lo ms normal posible, la cicatriz no va a tener
inervacin.
(Intervencin profe Julia) Todas las personas antes se accidentaban, se
esguinzaban y despus de un tiempo volvan a correr solamente que se
demoraba ms tiempo que lo que existe ahora la terapia, y ahora si se hace
una buena terapia versus algo que se repara naturalmente, quizs y
esperamos que tenga mejor efecto que la naturalidad, pero siempre el profesor
siempre ha dicho reparar, nosotros reparamos entonces en el msculo va a
quedar una cicatriz, no le va a aparecer una fibra muscular tal y como estaba
antes, entonces ya el tejido tiene caractersticas distintas, pero todo el
proceso y todo el aporte que hacemos desde la fisioterapia
va
orientado a que esa cicatriz sea lo ms funcional posible, pero no
olvidar que es otro tejido y no le apareci nuevamente una fibra
muscular.
(Preguntan si se demora 16 semanas el colgeno tipo III en cambiar a colgeno
tipo I)
Dentro del fenmeno colgeno, dentro de la cascada del colgeno, dentro de
los posibles 19 tipos de colgeno, el colgeno tipo III que generalmente en la
lnea musculo-esqueltica es como nuestro enemigo, entre comillas, porque
nos da el sustento en el primero momento, para que una clula tenga un
fenmeno de remocin se podra demorar 16 semanas. Ese proceso es
biolgico, ah es donde la kinesiologa tiene que ser humilde. Cuando usted ve
a un paciente, lo ve da por medio y le coloca una compresa hmedo caliente
15 minutos, y cometi el grave error de no educar a su paciente y no le dijo
haga ejercicio durante o despus de la compresa, el paciente se coloc la
compresa, se puso ms blandita la cicatriz, no se logr nada y volvi a la
misma condicin, pasaron 48 horas para que usted lo volviera a ver, esa
persona no se coloc nuevamente una compresa, entonces cmo 15 minutos
de la compresa, van a luchar contra 47 horas de su proceso fisiopatolgico, lo
mismo con la terapia manual, que la terapia manual plantea ciertas
condiciones, pero si uno no logra mentalizar que las herramientas estn
adosadas a este proceso que yo tengo que encauzar, no tengo clara la pelcula,
desde mi perspectiva, es como si usted se creyera Dios. No es que se
demore la cicatriz 16 semanas, la cicatriz puede estar al da 21 lista y
depende del tipo de carga.
Podemos definir los desgarros con 5 opciones, miofaciales,
fibrilares, multifibrilares, fasciculares y adherenciolisis, que son los

ms peligrosos de todos, porque es cuando se rompe lo que est

conectando al desgarro.
Qu es lo que hace y cul es la pega fundamental del proceso de
reparacin o que tambin se denomina
morfostasis? Es que en base a una
agresin lo que va a suceder es que
nuestro cuerpo va a tener la misin de
hacer
una
remocin
de
tejidos
necrticos, por ejemplo, que aparezcan
en la lesin, y eso a nivel general se va
a provocar esta inmigracin de tejidos y
producto de esta inmigracin, deben
aparecer nuevos tejidos, y es la
restitucin celular el proceso final del
proceso de reparacin y que adems estas sean
funcionales, sean especficas, que no sea un pedazo
de cemento.
Por lo tanto la reparacin va a depender de
ciertos fenmenos: de la especie, de la
complejidad biolgica y de la especializacin
que tengan los tejidos. La especie a menor
evolucin ms fcil es el proceso, lo ms seguro es
que los hombres nos demoremos menos que una
mujer porque somos menos evolucionados, pero a
nivel celular lo ms seguro es que un procarionte va a
reparar en dos segundos, la complejidad biolgica tambin lo va a hacer.
Porque est este dibujito, porque tambin est la estrella de mar, es el
fenmeno de regeneracin que ocurre en la estrella de mar, usted le saca la
patita y aparece otra estrella de mar, usted squese un dedo y se lo pone de
chapita. Claramente tenemos una diferencia en el resto del cuerpo y esto que
es la especializacin, nosotros ac estamos en la escuela y fuimos gestados
en la escuela basada en la neurociencia.
Qu es la neuroplasticidad? Hay tejidos que no son tan fciles de reparar en
nuestro mismo cuerpo, la piel por ejemplo, yo me hice as (se pasa la mano
sobre el brazo) ya me estoy daando y al rato ya estoy reparado, yo me
fracture el quinto metacarpiano y no me voy a reparar tan fcil.
Qu pasa si usted me pega un balazo en la cabeza? Aparte de que yo lo
demande, o mi familia, si es que yo alcanzo a sobrevivir, y usted me quita justo
la neurona que estaba ocupando, posiblemente sea complejo mi proceso de
reparacin, pero ah aparece un fenmeno que es la pega de nosotros, la
neuroplasticidad,
es cmo nosotros ocupamos este fenmeno

adaptativo que en base a ciertos estmulos podemos provocar para

que nuestro sistema nervioso empiece a agarrar otras redes
neuronales y provocar otras sinapsis, para tener una mejor condicin o si
no, no existiran los Kinesilogos que se dedican al rea de la
neurorehabilitacin, si no dejaramos a todos los pacientes con accidente
vascular botados, son eventos que son fundamentales.
Nosotros siempre tenemos el concepto que el sistema nervioso central no se
repara o cuesta que se repare mucho, gracias a la neuroplasticidad tenemos
claro que no es as, pero si usted se mete el dedo en la nariz para hacerse
cario en el ojo, posiblemente se le rompa la pituitaria amarilla y la pituitaria
amarilla es parte de nuestro sistema nervioso y usted no perdi el olfato
despus que se toc el ojo, tenemos reparacin.
Cmo se diferencia la reparacin? Una que es la primera intencin y
otra que es la segunda intencin. Yo me estoy rompiendo de a poquito
pero no pasa nada, posiblemente eso sea la reparacin primaria o de primera
intencin, pero que pasa en un desgarro muscular, repara, pero ese no es el
mismo tejido que parti, sino que es otro tejido y por lo tanto se define como
secundaria o de segunda intencin. La primaria aparece generalmente
cuando hay poca prdida de tejido o sea cuando tengo una pequea
noxa, y por lo tanto tengo menor cantidad de tejido de necrosis o de
formacin de exudado, a diferencia de la secundaria, este fenmeno
exige la aparicin de mayor prdida de tejido y por lo tanto mayor
cantidad de exudado y tejido necrtico. Eso nos permite entender que
posiblemente hayan cierto tipo de tejidos que van a responder a cierto tipo de
estmulos y van a tener la capacidad de repararse como corresponde, pero tal
vez ese mismo estimulo, si es mayor el dao no va a ser as esa reparacin, la
piel, yo me estoy daando, pero que pasa si usted me echa agua caliente, yo lo
demando y luego veo que tengo una cicatriz, y esa cicatriz posiblemente nunca
va ser igual, o va a tratar de ser lo ms parecida, con manejo kinsica tal vez,
por lo tanto tenemos que tener eso en consideracin.
Si hubo poco tejido daado y por lo tanto poco tejido necrtico hay poco tejido
de granulacin, el tejido de granulacin es la fuente primaria rica en
sangre, colgeno, macrfagos, que van a estar en la zona y que van a
permitir con microvasculatura que este tejido tienda a reparar. En la
secundaria como es mayor la cantidad de dao, hay mayor tejido
granulatorio en general la primaria la sustitucin es rpida de los
tejidos destruidos, obviamente hay menos tejido necrtico, por lo
tanto es ms fcil, y en la secundaria no, y respecto de la contraccin
muscular que permite el miofibroblasto, como la cicatriz es pequea,
van a llegar pocos miofibroblastos y por lo tanto va a haber una menor
contraccin. Versus una segunda rea en donde es mayor la cantidad
de miofibroblastos, van a necesitarse ms miofibroblastos y por lo

tanto la contraccin de la cicatriz va a ser mucho mayor, eso es parte

fundamental de esto.

(Preguntan si la contraccin se refiere como a la adherencia de la cicatriz)

Lo que pasa es que nosotros tenemos la cicatriz en la piel, pero en el hueso
tambin hay cicatriz, o sea la fractura tambin es un dao y su reparacin es la
cicatriz, pero el hueso no hace as, o esperemos que no haga eso, porque si
colapsa el hueso podemos encontrarnos con una dismetra, entonces el que
nos hizo, nos hizo con una capacidad donde primero va a aparecer el tejido
laminar externo, para mantener por lo menos el sostn, entonces ah tengo
que tener cuidado con la carga, porque hasta que no aparezca un buen
trabeculado, la carga va a ser compleja, pero no va a pasar lo que pasa en la
piel o en el msculo donde se va a tender a juntar, esa tambin es una
diferencia con el hueso, y el hueso siempre tiende a tener una reparacin
de primera intencin aunque sea un dao
grande, porque lo ms parecido a lo que
aparece, es al hueso no a otra estructura.
No se alcanza a notar mucho pero esta lnea
corresponde a la cicatrizacin de primera
intencin y est a una de segunda intencin,
como les deca, hay poca herida, hay poco
tejido necrtico, por lo tanto hay poco tejido
granulatorio, es ms fcil la reparacin y
tiende a parecerse mucho ms la cicatriz en esta
condicin, versus este otro modelo, que es un
modelo de un mayor dao donde la conexin de esos dos puntos va a ser ms
difcil y obviamente la cicatriz va a ser un poco ms irregular.

Pero tambin tenemos tipos de reparacin que

no son de lo que corresponden, sino que son
reparaciones inadecuadas del proceso, por
ejemplo este es un tipo de tatuaje que se hacen
algunos donde se sacan parte de la piel
(escarificacin), entonces lo que queda del
tatuaje es la cicatriz, en este caso estaramos
hablando de una cicatrizacin inadecuada.
Otro caso en que se habla de una cicatrizacin
inadecuada es ac, una imagen con reparacin
excesiva, que as se define ese tipo de reparacin pero han escuchado hablar
de ulceras por decbito o escaras? Cul sera nuestro objetivo en la
reparacin inadecuada?
Si yo tengo una reparacin que es inadecuada debiera buscar la forma en que
esto repare de forma adecuada. Por ejemplo: El injerto, pega que no hacemos
los kinesilogos pero si realizamos la aplicacin de agentes fsicos por ejemplo
para una escara, como el lser y como el ultravioleta, el manejo de la cicatriz,
la limpieza de la cicatriz que realiza la enfermera y su equipo de paramdicos,
son pegas que se tienen que hacer para poder provocar esto, en lo posible
limpiar la zona para que tenga un mejor tejido granulatorio y ah aparece algo
que se llama escarotomas, que es cuando cortan la escara para que sangre y
ah aparezca tejido granulatorio y tienda a tener un caldo de cultivo rico para la
reparacin, pero Lindsay dijo que hay que manejar y tener cuidado con que
est todava aumentado el volumen, como en este queloide o como en una
estra.
Mi objetivo ser promover la reparacin en la reparacin excesiva? No, es
absurdo ya que est ms que reparado y ah aparece por ejemplo la
compresin, la crioterapia, aplicacin de lser, aplicacin de masaje, masaje
transverso profundo (en este caso no sabe sea optimo), aplicacin de silicona
sobre la zona porque esto es altamente vascular, por eso est vivo, por eso
aparecen estos parches compresivos. En el rea de quemados, el rea
dermatofuncional que si usted va al colegio de kinesilogos existe algo que se
llama capitulo dermatofuncional que es toda una lnea que va a tomar aparte
de esttica, pero hay quienes se dedican a quemados o se dedican a cada una
de las otras lneas.
Existen etapas dentro del proceso de reparacin:

-La primera gran etapa es la inflamacin y generalmente es algo

estereotipado, es muy parecido en el resto de los tejidos, tiene una
temporalidad parecida y su opcin es la tendencia a la remocin, gracias a
sustancias como los macrfagos, leucocitos.
-La etapa proliferativa que es la idea del aumento celular (o fibroplasia).
-La etapa remodelatoria que es la especializacin del tejido, se conoce
tambin como madurativa o de maduracin.

Cmo son las etapas del proceso de reparacin? Cmo funciona? Porque lo
ms seguro es que a usted alguien le diga Qu ocup hoy da? Fro o
calor?. Diego responde: el proceso de inflamacin tcnicamente tiene una
duracin de aproximadamente 5- 7 das, donde se tiene que aplicar fro pero
hay veces que la etapa proliferativa puede aparecer el da cuarto, lo cual hace
que esta aplicacin de crioterapia sea aplicado por 3 das y el resto se utilice
calor.
Diego plantea que despus de un dao hay una temporalidad, lo que nosotros
cometemos generalmente como error es que la inflamacin es del da 0 al 3,
del 4 al 21-28 hay proliferacin y de ah en adelante es remodelacin, pero no,
porque son etapas que se superponen, son etapas que va una encaminada en
la otra. Hay momentos donde pacientes operados de ligamento cruzado
anterior, donde en un primer momento la aplicacin de fro es la opcin pero
puedo tener 2 meses un paciente operado de ligamento cruzado anterior y
necesito la aplicacin de crioterapia en esos dos meses, pero en el papel
tendra que estale aplicando calor.
Entonces, la gente tiene un esquema general que es acotado a una condicin.
Como deca diego, las etapas son superpuestas, entonces, cuando est
terminando posiblemente la inflamacin ya est la proliferacin, es algo
normal, y cuando ya est la proliferacin ya est tambin en la etapa de
remodelacin. O sea tengo esperar 28 das para realizar elongacin a un
paciente con disrafia, si no que empez a estimular a estas nuevas fibras que
estn apareciendo, fibrina y colgeno.
Qu deberamos hacer nosotros como kinesilogos? Hay que evaluar y
reevaluar al paciente, ah yo logro obtener los datos que me permiten a mi
tomar una decisin adecuada, aparte del conocimiento.
La inflamacin es una etapa que es ms bien corta, muchos les tienen miedo
a la inflamacin pero tiene que haber inflamacin, el problema es que la
inflamacin
sea
exacerbada.

Si no hay inflamacin no hay aparicin de ciertos marcadores que dan la

posibilidad de que lleguen los fibroblastos, que son los marcadores para poder
decir estoy en fibroplasia. No hay que tenerle miedo, tampoco dejar que
paciente tenga una rodilla muy hinchada sino que debe manejarla y
controlarla.
Definicin de inflamacin: Respuesta de carcter protector cuyo objetivo
principal es liberar al organismo de la causa inicial de la lesin celular. Lo ms
seguro es que cuando se utiliza esta definicin, tiene que ver en especial con
daos breves, porque la forma de la lesin generalmente deja una estructura
que pudo ser nociva y que posiblemente provoque dao, pero si usted tiene
una fractura y no es expuesta son sus puros tejidos los que estn dando vuelta
ah, no hay nada malo extrao pero su cuerpo se convierte en extrao.
Tiene 5 signos cardinales la inflamacin: Dolor, calor, rubor, tumor e
impotencia funcional.
En algunos casos en evaluacin hicieron alguna prueba que viera derrame
intraarticular? Una opcin es la fvea por ejemplo, una opcin a nivel articular
en rodilla es la prueba del derrame intraarticular para ver la cantidad de lquido
sinovial que hay, el signo de la fvea positivo o negativo me habla de edema
pero no necesariamente quiere decir que est inflamado. Si yo tengo signo de
la fvea positivo, el tipo de edema que tengo es exudado y el exudado es una
etapa ms tarda supuestamente del fenmeno porque hay una conexin de
adherencia a la fibrina que se est formando en la inflamacin, pero se puede
encontrar exudado a pacientes que llevan un da de operados, en EEII se ve
todos los das cuando el paciente es muy blanco y se inflama en segundos.
La inflamacin ocurre donde hayan vasos, hay tejidos que no tienen buena
vascularizacin o que no tienen vascularizacin y que se alimentan por las
conexiones.
En el ao 2000 aparecen unos sujetos hablando de las tendinopatas y decan
que no se poda decir tendinitis porque el tendn no se inflama porque el
tendn no tiene vascularizacin y hoy da debemos tener claro que hay
aparece algo que se llama neovasculatura en el tendn y que se observa
ecogrficamente y que por eso el trabajo en excntrico es tan importante
porque se demostr ese ao y de ah en adelante, con toda una lnea de
sujetos que son de noruega o pases altos, aparecieron estos estudios
mostrando diferentes tcnicas para ver que ocurra con el tendn. Entonces el
tendn calcneo y el tendn patelar tienen vascularizacin pero cuando estn
mal aparece neovasculatura y por eso ahora los radilogos hacen eco doppler
en
las
tendinopatas.
Depende el tiempo que dura pero habitualmente se asocia a las 72 horas del

proceso, pero depende porque puede seguir inflamado y hay que seguir
manejando la inflamacin.
Dentro de la inflamacin, vemos que existe despus de la injuria diferentes
fenmenos asociados a esto y una cascada de procesos como por ejemplo
claramente la inflamacin, la aparicin de los neutrfilos, de los linfocitos, una
trombosis asociada a la aparicin de fibrina y plaquetas, a la aparicin de
fibroblastos que son ya los que van a tender a formar la etapa proliferativa de
este proceso pero para que aparezca el fibroblasto, luego de la inflamacin
aparece el macrfago y que dentro de los elementos fundamentales
posiblemente asociados al proceso inflamatorio estn los macrfagos y los
neutrfilos tambin, por lo tanto necesitamos que aparezcan y lo hacen 48
horas despus y llegan por el torrente sanguneo, o sea por lo tanto necesito
que se inflame sino yo controlo todo, le doy el antinflamatorio esteroidal y
corto la cascada deteniendo el proceso inflamatorio y si detengo el fenmeno
inflamatorio tal vez no tengo reparacin.
Si alguno de ustedes se ha desgarrado y ha ido al traumatlogo lo ms seguro
es que el traumatlogo no le dio inflamatorio porque hoy se sabe que si usted
est desgarrado los antinflamatorio va a hacer que su desgarro forme un
hematoma inmenso o una equimosis monstruosa, no tiene que tomar
antinflamatorios, pero si le dieron antinflamatorio no se los tome a menos que
tenga la escoba, porque usted limita la reparacin, hay que colocarse hielo
porque si est ocupando antinflamatorio lo que hace es detener este proceso y
el hielo no es tanto como un antinflamatorio que es ms sistmico.

Etapas de la inflamacin:
Existen eventos que ocurren a nivel de los vasos y que estn asociados en el
especial
a
los
macrfagos,
son:
-La modificacin del calibre de los vasos. A nivel celular se empieza a
adaptar estos vasos y empiezan a crecer, en un primer momento aparece una
vasoconstriccin en el vaso que dura un par de segundos y esa
vasoconstriccin est mediada por la norepinefrina como sustancia que va a
provocar la vasoconstriccin en ese tiempo de dos segundos. No se tiene claro
por qu pero posiblemente es en torno a la proteccin para no desangrarse por
ejemplo, para luego de esos dos segundos provocarse vasodilatacin. La
vasodilatacin esta mediada por el defecto o no aparicin de catecolaminas,
que son las que van a mantener el tono del vaso.

-Alteracin de la estructura de la microvasculatura. O sea cambia los

filamentos que conectan a nivel celular y por lo tanto tambin podemos
entregar ciertos espacios a que salgan sustancias de los vasos.
-Emigracin de los leucocitos al foco de lesin. Esto es para que los
leucocitos se puedan adosar y empezar a mover, ya sea hacia sustancias
qumicas, la atraccin de los fibroblastos y as potenciar la segunda etapa de la
reparacin.
La alteracin en el calibre de los vasos nos va a traer ciertos fenmenos
importantes que son: La injuria va a produce en un primer momento
vasoconstriccin para luego pasar a la vasodilatacin, esa vasodilatacin va a
producir un aumento de la permeabilidad, generalmente vasodilatacin se
toma como fenmeno de aumento de permeabilidad y no es as, una cosa
puede llevar a la otra pero son cosas diferentes.
La vasodilatacin va a producir una lentitud y un retraso de la circulacin
porque van a llegar al vaso muchas sustancias que van a provocar densidad
del lquido, por lo tanto ste se va a ver alterado y la circulacin va a ser ms
viscosa. Esto desde el punto de vista mecnico, solamente por presin va a
hacer que los glbulos rojos y los glbulos blancos se tienden a orientar hacia
la periferia del vaso y ah se provoca el fenmeno de desplazamiento que van a
tener estos para poder salir de l.
El aumento de la permeabilidad va a depender de estos 3 grandes
fenmenos:
-Contraccin celular endotelial, o sea que permita el paso tiene que ver con
que exista una contraccin de la musculatura y por lo tanto dejar espacio y
esto est mediado por la bradicinina y la histamina.
-La reorganizacin del citoesqueleto de los vasos, que tiene que ver con
los microtbulos y microfilamentos, est mediado por el interfern gamma, el
factor
de
necrosis
tumoral
(FNT)
y
la
interleukina-1.
-Lesin endotelial, que es por dao directo, o sea yo rompo el vaso
permitindome necrosis y si romp el vaso permite que entren o salgan cosas.
-Tambin hay otros como la destruccin por el mismo sistema inmune que
tenemos. Nuestro sistema inmune produce destruccin a nivel del vaso y
puede provocar dao, esa destruccin permite la entrada o salida de
sustancias y eso nos sera positivo, ah es donde viene como consideracin la
respuesta inmune. La segunda condicin es que en estados un poco ms
avanzados, gracias a la aparicin de neovasculatura nosotros tenemos una
mejor promocin de la reparacin, pero esta neovasculatura es de mala calidad
y al ser de mala calidad hay sustancias que pueden atravesarla rpidamente y
por
lo
tanto
permitir
el
paso
de
ellas.

Los primeros 3 son los ms conocidos y los otros 2 no tanto pero que si se les
da como importancia respecto del aumento de la permeabilidad.
Si nosotros vemos este tejido, vemos que ocurre con el dao y la aparicin de
ciertas sustancias asociadas a tejido granulatorio y a la aparicin de un vaso.

Si volvemos a la imagen del dao, los

linfocitos y macrfagos son los que van a
ser claves dentro de esto y por lo tanto
tenemos que tener claro algo con el
leucocito.
El leucocito tiene una capacidad de vida
dentro del torrente sanguneo de 4 horas y
este evento es lo que va a hacer que el leucocito quiera emigrar del vaso, al
tender a salir del vaso gracias tambin al aumento de la permeabilidad porque
se le va a abrir un espacio a l va a permitir que por ciertos fenmenos como
de adhesin, rodamiento, quimiotaxis y diapdesis permita que ste tienda a
salir del vaso, todo esto asociado a la vasodilatacin y al aumento de la
permeabilidad.
El leucocito va a tender a salir, primero se va a adosar a la periferia del vaso,
va a tender a rodar, va a crear sustancias (profe dice que no cree pertinentes
ahora) como por ejemplo del D1FE algo, la interleucina, el interfern 1 y 6 va a
permitir que la conformacin de este vaso cambie y por lo tanto este sujeto
pueda rodar tambin y pueda adherirse a este vaso y gracias a su capacidad
de transmutacin pueda modificar su estructura y salir por los espacios que le
permite el vaso, y gracias a eso emigrar. Cuando emigra lo que hace es marcar
una seal en donde va a aparecer otra clula que es el macrfago.

Macrfagos:
Sabemos que tiene que ver con el sistema inmune y
que tiende a aparecer a las 48 horas, a no ser que
est dando vueltas en la zona de lesin pero el que
viene por el torrente sanguneo aparece a las 48
horas. Lo que hace el macrfago es permitir a las 48
horas que haya una remocin y destruccin a nivel
bacterial, la aparicin de factor derivado de las
plaquetas (PDGF) y del factor de crecimiento
tumoral beta (TGF-b). Gracias a la aparicin de
estas sustancias que entregan macrfagos hacia el
ambiente hace que aparezcan los fibroblastos y las clulas del musculo liso o el
miofibroblasto para provocar la contraccin de la cicatriz. Gracias a la aparicin
del macrfago y el fibroblasto nosotros podemos decir que estamos en la etapa
final de la etapa inflamatoria y en el principio de la etapa proliferativa.
Por ejemplo, si el paciente le pregunta porque no tomo corticoides si yo he
escuchado que es sper bueno para la inflamacin? No es porque se va a
quedar cojito, sino que se van a ocurrir estos pasos en el fenmeno de
reparacin.
Alguien pregunta que la inflamacin es necesaria para el proceso de reparacin
como dijo el profe pero nosotros ocupamos la crioterapia. Respuesta: Si yo
tengo a un paciente por horas en una tina con hielo va a tener una
vasoconstriccin a nivel general y por lo tanto no voy a tener un foco
inflamatorio posiblemente. La crioterapia generalmente no se aplica por tanto
tiempo, no porque sea malo aplicarlo tanto sino que muchas veces por ejemplo
el gel pack se calienta, los efectos positivos se observan desde los 5 minutos
hasta los 15 minutos que aparezca y se pueden mantener en el tiempo, si yo
mantengo la aplicacin de crioterapia como lo que se haca antes en las
cirugas cardiacas, tenan a los sujetos 5-6 horas en tinas con hielo en
inanimacin, no se moran, no se necrosaban. La crio lo que hace es ocupar un
concepto que vimos la clase pasada: Manejar y controlar, porque no
disminuimos la inflamacin pero posiblemente el corticoides si sea el tatita dios
de la inflamacin porque destruye la cascada de cido araquidnico. El hielo es
un manejador y posiblemente no va a llegar la disminucin de la temperatura a
tejidos profundos.
Podemos concluir de la etapa inflamatoria:
Es necesaria, las sustancias que van a estar presentes son las plaquetas,
leucocitos, macrfagos, glbulos rojos, sangre, tiene que haber una estructura
que es el vaso porque si no hay vaso posiblemente no nos encontraremos con
inflamacin. Lo ms importante es la aparicin del macrfago, si no tengo el

macrfago aunque alrededor del vaso hay fibroblastos no estn todos los que
nosotros quisiramos, acurdense que va solo en la vena o en la arteria.
El profe da un ejemplo: se opere la mano y se demor 21 das en que la cicatriz
est lista, oper a su gata y se demor una semana su cicatriz, que era la
misma herida ms profunda s. Nosotros gracias a los medios de salud que
tenemos ambientalmente hemos logrado evitar nuestra respuesta reparatoria
fundamental y primaria, o sea no nos morimos a los 30 aos porque tenemos
una existencia gracias a medicamentos, salud pero est lleno de gente con
artrosis porque hasta hace 100 aos atrs la gente se mora como a los 50-60
aos.
Gabriela pregunta si se podra alargar el proceso de reparacin en pro de que
se potencie la reparacin, respuesta: Por ejemplo en la reparacin inadecuada
puedo potenciar la reparacin con agentes fsicos como el uso de calor (agente
fsico pro inflamatorio).

Etapa proliferativa
En esta etapa existen dos grandes elementos que se producen, que son:
1- La llegada y proliferacin de clulas como los fibroblastos para que aparezca
colgeno
2- La formacin de la neovasculatura
Neovasculatura:
Es necesario para obtener oxgeno en la zona y tambin calcio. El oxgeno es el
potenciador de la etapa autoinmune, se sabe que en altura cuando hay una
presin de 30 mmHg se reduce la conformacin en el ambiente y se produce la
disminucin de la aparicin de neutrfilos, si nos vamos a un estado donde
estemos en esa condicin o simplemente no tenemos fenmeno de reparacin
y ah tendramos 3 fenmenos adaptativos. El calcio aparece como cofactor
fundamental en diferentes eventos porque es un potenciador de la reparacin,
es un segundo mensajero y cuando hablemos dolor veremos que es sper
importante.
Cosas que alteran y pueden producir dao en este fenmeno claramente es el
cigarro, donde la nicotina es un bloqueador de la absorcin de oxgeno y la
diabetes, tenemos el fenmeno de insulina donde la insulina es un factor para
que se potencie la produccin de colgeno. Si no hay colgeno no hay
reparacin.

Dentro de la fase proliferativa est el tejido granulatorio, aumenta la

vascularizacin porque este es rico en eso, aparecen macrfagos, fibroblastos,
clulas endoteliales, colgeno, cido hialurnico y la matriz de fibronectina.