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1. RBITA
Las rbitas son dos cavidades seas entre el crneo y la cara con forma de
pirmides cuadrangulares truncadas con base anterior, cuyo eje se dirige
oblicuamente de adelante hacia atrs y de afuera hacia dentro. La base de
la rbita tiene 40 mm en eje horizontal y 36 mm en el vertical. Tiene un
volumen promedio de 30 ml. En el reborde orbitario superior se encuentra
la escotadura supraorbitaria; en el inferior el agujero infraorbitario y por
arriba y adentro la fosita troclear para la polea del msculo oblicuo
superior (Lmina 1, Foto 1).
En el borde superoexterno se encuentra la fosita lagrimal. La pared inferior
de la rbita descansa sobre el seno maxilar. La pared interna posee una
porcin muy delgada, la lmina papircea que est en ntima relacin con
el seno etmoidal, va de entrada de gran parte de infecciones orbitarias. En
el Vrtice se encuentra insertado el anillo de Zinn y tres agujeros: El
agujero ptico, la hendidura esfenoidal y el agujero redondo mayor. Por el
agujero ptico atraviesan el nervio ptico y la arteria oftlmica; por la
hendidura esfenoidal los nervios craneales III, IV, V y VI y las venas
oftlmicas y por el agujero redondo mayor en nervio maxilar superior o V2.
La hendidura esfenoidal se extiende al seno cavernoso (Lmina 1, Foto 2).
2. SISTEMA LAGRIMAL
El sistema lagrimal est compuesto por las glndulas y vas lagrimales. La
glndula lagrimal principal tiene dos porciones: orbitaria y palpebral
situadas en el ngulo superoexterno de la rbita en la fosita lagrimal. La
3. CRNEA
Parte de la tnica fibrosa del ojo, es la que conforma la porcin anterior. Es
un casquete de esfera transparente debido al arreglo uniforme de sus
lamelas de colgeno. Mide aproximadamente 12,5 a 11,5 mm de dimetro,
con un espesor central de 0,52 mm que perifricamente aumenta a 0,65
mm. El tercio central se denomina zona ptica, el cual es casi esfrico con
un radio de curvatura promedio de 43 dioptrias, lo que representa el 70%
del poder refractivo del ojo.
Histolgicamente presenta cinco capas:
1. Epitelio
2. Capa de Bowman
3. Estroma
4. Membrana de Descemet
5. Endotelio
Adems cuenta con la pelcula lagrimal que tiene un espesor de 7 m y
consta de tres capas:
4. ESCLERTICA
Est formada por colgeno y fibras elsticas, es la capa protectora del ojo.
La epiesclertica consta de tejido conjuntivo, pero a diferencia de la
esclertica est vascularizada y es responsable en parte de la nutricin de
la esclertica, adems de proporcionar la respuesta celular a la
inflamacin.
El espesor de la esclertica vara desde 0,3 mm inmediatamente por detrs
de la insercin de los msculos rectos, hasta 1-1,35 mm en el polo
posterior.
Por delante, en el limbo el espesor es de 0,6mm y en el ecuador vara entre
0,4 y 0,6 mm.
La esclertica est cubierta por la Cpsula de Tenon. Se trata de una
estructura fibroelstica que acta como una membrana sinovial, para el
movimiento suave del ojo.
El limbo es aquella rea donde la crnea, la esclertica y la conjuntiva
estn sobrepuestas. Aqu la esclertica se sobrepone sobre la crnea en su
margen de unin. Por lo tanto, el limbo no es una lnea sino una zona
angosta que rodea la crnea. Para todo propsito, se puede considerar
como una faja de l,5 mm de ancho.
El epitelio estratificado de la crnea se confunde con el de la conjuntiva.
5. CONJUNTIVA
La conjuntiva es la mucosa transparente que cubre las superficies internas
de los prpados, forma el frnix o fondo de saco y se refleja sobre la
esclertica anterior antes de finalizar en el limbo, donde contina con el
epitelio corneal (Porcin bulbar).
La inervacin procede fundamentalmente de la rama oftlmica del
trigmino, pero una porcin variable de la conjuntiva inferior est inervada
por ramas de la divisin maxilar.
La conjuntiva palpebral inferior es ms gruesa que la conjuntiva bulbar y
est muy vascularizada. El frnix inferior tiene escasos vasos sanguneos,
pero una mayor cantidad de tejido linfoide y glndulas secretoras de moco.
La anatoma microscpica de la conjuntiva muestra que est formada por
epitelio escamoso no queratinizado. La conjuntiva contiene numerosas
clulas caliciformes (secretoras de moco) especialmente en los frnices y
las glndulas accesorias (lagrimales) de Krause y de Wolfring.
6. MSCULOS EXTRAOCULARES
Los msculos extraoculares son seis. Recto interno o medio, recto externo
7. VEA
El tracto uveal es una capa vascular pigmentada. Est formada por el iris,
cuerpo ciliar y coroides.
Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris (M. dilatador y
M. esfnter) y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutricin del
ojo a travs de la secrecin del humor acuoso por el epitelio no
pigmentado del proceso ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a
partir de la circulacin coroidea.
El iris representa la parte anterior de la retina. Est perforado en su centro
por el orificio pupilar (Lmina 1, Foto 5).
El cuerpo ciliar, visto por su cara interna es muy importante. El tercio
anterior (2 mm) contiene el msculo ciliar y los procesos ciliares y recibe
el nombre de pars plicata.
Trabeculado uveal
Trabeculado crneo escleral
Tejido yuxtacanalicular
Clulas endoteliales: pared interna del canal de Schlemm
8. CRISTALINO
El cristalino est situado detrs del iris, con su cara posterior encajada en
el cuerpo vtreo. No tiene aporte sanguneo, ni inervacin, crece en peso y
tamao ya que no pierde clulas. Tiene 2/3 de agua y 1/3 de protenas, el
papel fundamental es el de enfocar la luz sobre la retina.
Las regiones morfolgicas son:
1. Cpsula acelular
2. Epitelio del cristalino (solamente anterior)
3. Clulas fibrosas de la corteza externa (anterior y posterior)
4. Zona nuclear interna o regin nuclear, adems tiene los ligamentos
suspensorios o
znula. La znula es un sistema de fibras que van del
cuerpo ciliar al cristalino, de
esta forma mantiene al cristalino en su
posicin y le transmite la contraccin del
msculo ciliar.
Las fibras del cristalino tienen forma hexagonal y se disponen en capas
como la piel de una cebolla.
9. VTREO Y RETINA
El vtreo es una sustancia transparente semilquida, que se ubica detrs del
cristalino y delante de la retina. Su volumen es de 4 ml, forma el 80% del
globo ocular.
El colgeno es la principal protena del vtreo. El colgeno y el cido
hialurnico son los componentes fundamentales del vtreo.
La base del vtreo se extiende 1,5 a 2 mm anterior a la ora serrata y 1 a 3
mm posterior a la ora serrata. Tiene una corteza, que es la corteza vtrea
que se define como caparazn perifrico del vtreo. Su longitud axial es de
16,5 mm y est compuesto fundamentalmente por agua (98%). El cido
hialurnico es el principal glucosaminoglicano del vtreo. El vtreo est
Intraescleral: 0,5 mm
Orbitaria: 30 mm
Intracanalicular: 7 mm
Intracraneana: 14 mm
RBITAS
1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Se denomina as a las dos cavidades existentes a cada lado de la nariz, en la unin
entre el tercio superior y el tercio medio de la cara. Cada una de forma piramidal,
con vrtice posterior y base anterior, consta de cuatro paredes: Una superior, una
externa, una inferior y otra interna; con excepcin de la base, las otras paredes
estn constituidas por huesos, de la siguiente manera:
1.1
a. Pared superior o techo: Formada por la porcin horizontal del hueso frontal,
constituye el piso de la fosa cerebral anterior; separa al lbulo frontal del contenido
orbitario, es bastante delgada. En su borde anterior, a dos cm de su extremo
interno, est la hendidura supraorbitaria, por la que pasan vasos y nervios de su
nombre. (El seno paranasal frontal es una cavidad area formada entre la tabla
anterior y la tabla posterior de las porciones vertical y horizontal del hueso frontal y
est situado inmediatamente por dentro y por encima de la hendidura
supraorbitaria). La hernia de su mucosa (Mucocele) produce desviacin del ojo
hacia abajo y hacia afuera.
En la zona anterior superoexterna del techo se encuentra localizada la foseta
lacrimal, cavidad para la glndula lagrimal, cuya tumoracin desva el ojo hacia
abajo y hacia dentro. En la parte anterior superointerna a un cm del reborde se
encuentra la polea de insercin del oblicuo superior, su lesin produce parlisis de
este msculo.
b. Pared externa: Formada posteriormente por una porcin del ala mayor del
esfenoides, y en su parte anterior por el proceso frontal del hueso malar o
zigomtico.
c. Pared inferior o piso: En su parte anterior externa constituida por el proceso
maxilar del hueso zigomatico o malar; en la parte interna y en la posterior por el
techo de la apfisis piramidal del maxilar superior; entre esta apfisis y el ala
mayor del esfenoides queda una hendidura, llamada esfeno-maxilar (orbitaria
inferior, en la literatura inglesa), por la cual pasan ramas del nervio maxilar
superior, arteria facial y vena oftlmica inferior. El extremo posterior del piso de la
rbita est constituido por la cara superior de la lamina del hueso palatino. La pared
inferior sirve de techo al seno paranasal maxilar, del cual podran propagarse
infecciones, neoplasias y otras patologas de la rbita o viceversa. Por ser delgada
puede fracturarse con los traumatismos encarcerando al msculo recto inferior con
los prpados
el sistema lacrimal
el globo ocular
los msculos extraoculares
el nervio ptico. Envuelve msculos y ojo, la cpsula de tenon
y entre todos estos elementos hay vasos, nervios y tejido conectivo y adiposo; en
la rbita no se han descrito vasos linfticos.
rbita
Profundidad: 40 mm Ancho de abertura: 40 mm
Alto abertura: 35 mm Distancia interior: 25 mm
Volumen: 30 cc
1.2. Vasos de la rbita
La rbita est irrigada por la arteria oftlmica y sus ramas, sta a su vez originada
de la cartida.
La arteria oftlmica da ramas para irrigar la retina (arteria central de la retina),
msculos, coroides, prpados, sistema lagrimal, etc.
De las musculares se originan las ciliares anteriores, que forman el crculo arterial
mayor del iris.
Las ramas directas arteriales de la oftlmica son las arterias ciliares posteriores,
entre seis a diez, cortas y largas.
Las venas oftlmicas drenan la sangre hacia tres puntos principales, hacia el seno
cavernoso, sistema facial y plexo venoso pterigoideo.
La vena central de la retina va unas veces a la oftlmica superior o a la oftlmica
inferior, a veces directamente al seno cavernoso. recordemos que las venas
orbitarias no tienen valvas, y la libre comunicacin entre el drenaje venoso
intracraneal y el extracraneal explica la facilidad con la que una infeccin puede
diseminarse al interior del crneo desde la rbita.
1.3. Nervios
penetran a la rbita por la hendidura esfenoidal: III y IV par, VI par y el oftlmico,
rama superior del V par.
2. PATOLOGIA ORBITAL
2.1. Proptosis
Protrusin anormal de uno o ambos ojos, usualmente resultado de una masa,
anomala vascular o proceso inflamatorio. El trmino Exoftalmos es muchas veces
considerado sinnimo, aunque es preferible reservar este trmino al referirnos a la
proptosis de la patologa ocular tiroidea (Lmina 2, Foto 2).
ADULTO: distancia anillo orbital-apex corneal: +/- 16 mm, no ms de 21 mm.
Asimetra mayor de 2 mm entre ambos ojos sugiere una proptosis
unilateral.
Se mide mediante el EXOFTALMMETRO, que registra mediante un prisma la
protrusin del vrtice de la crnea de un ojo con relacin al otro vistos
simultneamente.
UNILATERAL: Celulitis orbital, sinusitis etmoidal complicada, Enf. de Graves, etc.
BILATERAL: Leucemia, neuroblastoma en nios. Enfermedad de Graves en adultos,
seudotumor inflamatorio, Granulo-matosis de Wagener, etc.
A. Proptosis Aguda:
De inicio rpido, con dolor, quemosis conjuntival.
Ejemplo: Celulitis orbitaria, seudotumor inflamatorio, hemorragia retrobulbar, inicio
agudo de una fstula corticocavernosa o carcinoma infiltrante. En nios, siempre
pensar descartar el rabdomiosarcoma y neuro-blastoma.
a1. Celulitis Orbitaria: Se asocia con infeccin sinusal adyacente, cuya
obstruccin conduce a un mucocele por acmulo estril de moco, la invasin de la
rbita produce desplazamiento del globo ocular. En la celulitis orbital existe fiebre,
malestar, dolor, proptosis y limitacin de los movimientos oculares, inyeccin
conjuntival y edema. El manejo incluye cultivos y antibiticos va endovenosa, el
absceso debe drenarse quirrgicamente (Lmina 2, Foto 4).
a2. Trombosis del Seno Cavernoso, que casi siempre es mortal, puede deberse
a la extensin de un trombo de las venas orbitarias en los abscesos orbitarios, o
producidas por otro foco purulento prximo, de la faringe, dientes, senos
paranasales, etc., signos y sntomas similares al absceso orbitario pero con
1. CONSIDERACIONES ANATMICAS
El Sistema lagrimal est compuesto por:
A) Sistema Secretor
B) Sistema Excretor
1.1. Sistema Secretor
Est compuesto por:
a) Glndulas secretoras Basales
b) Glndulas secretoras Reflejas
a) Glndulas secretoras Basales
a1. Mucnicas: Constituidas por las clulas caliciformes o globosas. Son los
folculos de Henle, repartidos a todo lo largo de la conjuntiva tarsal superior en su
1/3 superior y en el 1/3 inferior del tarso inferior. Y las Glndulas de Manz en el
anillo circuncorneal de la conjuntiva lmbica.
a2. Secretantes lagrimales: Glndulas accesorias lagrimales de Krause (40 en
el frnix superior y 6 en el frnix inferior) y las glndulas de Wolfring (3 en el
margen sup. del tarso superior y en el repliegue semilunar).
2. FISIOLOGIA
a3. Eversin del punto.- Por laxitud del orbicular en forma senil, postrauma o
ciruga, o por la presencia de un ectropion. Ciruga de reseccin de una porcin
elptica conjuntival y subconjuntival y reposicin de sus bordes llevar el punto a su
lugar, salvo requiera la correccin complementaria de la laxitud orbicular, proteger
siempre el canalculo con una sonda o tubo de silicona.
b) Desrdenes Canaliculares
b1. Obstruccin, en el sup. inf. o canalculo comn. En el comn regurgita lquido
por el otro canalculo durante la irrigacin con solucin salina, pero no al saco.
Durante el sondaje es caracterstico "sentir" una resistencia blanda, renitente,
indicativo de que no hemos llegado al saco lagrimal. Entre las causas tenemos:
Trauma, medicamentos txicos (IDU, Fosfolina iodado, Eserina), infecciones virales
(vacuna, Herpes simple) o desrdenes autoin-munes (Pnfigo, sndrome de Steven
Johnson). Si la obstruccin es total est indicado realizar una Conjuntivodacriocistorrinostoma.
b2. Canaliculitis, debidas a variedad de bacterias, virus, clamidias y hongos. La
causa ms comn es por Actinomices israel, bastn filamentoso Gram +. Paciente
con inexplicable y persistente lagrimeo, punto eritematoso, dilatado, sobre todo en
el canalculo. Se puede confirmar la dilatacin canalicular mediante dacriocistografa
caracterstica de esta afeccin. Aplicar compresas calientes, antibiticos apropiados
(responden bien a penicilina y sulfas), curetaje combinado con canaliculotoma para
remover las concreciones. A veces DCR.
b3. Trauma, es muy frecuente el desgarro ocasionado por la mordedura de perro,
sobre todo en los nios, o por ganchos que laceran el canalculo. Est ya
contraindicado el uso de cola de marrano por ser muy traumtica. Debemos
localizar los extremos del desgarro usando magnificacin microscpica y aplicando
neosinefrina para objetivar el canalculo lacerado, el cual se podra apreciar como
una estructura puntiforme griscea rodeada por una zona carnal rojiza del msculo
orbicular y realizar su afrontamiento meticuloso utilizando un tubo de silicn. Tener
mucho cuidado para no pasar por alto el canalculo durante las emergencias.
persistente,
c1. Dacriocistocele:
Saco dilatado en ausencia de signos inflamatorios, al nacimiento. Resulta de
combinacin de obstruccin y fluido amnitico o mucus (elaborado por las clulas
globosas del saco lagrimal) atrapados en el saco lagrimal. Tratamiento conservador
al inicio con masajes y antibiticos tpicos; si no responde en una o dos semanas,
sondaje. Diagnstico diferencial con Encefalocele.
c2. Obstruccin Congnita:
Debido usualmente a bloqueo membranoso de la vlvula de Hasner, que ocluye la
porcin distal del ducto nasolagrimal. Se presenta en 2 a 4% de todos los infantes
nacidos a trmino hasta una a dos semanas de edad. 1/3 bilaterales. se abren
espontneamente en las 4 a 6 semanas luego del nacimiento.
Manejo inicialmente conservador, antibiticos tpicos, masaje apropiado y
descongestionantes nasales los seis primeros meses. Hay controversias respecto al
momento ptimo en que debe realizarse un sondaje. Lo cierto es que el porcentaje
de xito disminuye pasados los 13 meses de edad. Luego de los 6 meses, mejor es
la anestesia general. Si no es exitoso, puede repetirse el sondaje con fractura del
cornete nasal inferior. Si aun as persiste, debe realizarse una intubacin canalicular
con silicona. Si todo lo anterior falla finalmente se requerir una DCR. Preferible
luego de los tres aos de edad.
c3. Obstrucciones Adquiridas
La porcin intrasea podra obstruirse por: TRAUMA NASOORBITAL, SINUSITIS
CRNICA, DACRIO-CISTITIS O ESTENOSIS INVOLUCIONAL, siendo esta ltima la
ms comn, en personas de edad avanzada. Mujeres se afectan el doble de
frecuencia. Proceso desconocido, se sugiere por algunos estudios clnicos
realizados, la compresin del lumen por infiltrado inflamatorio y edema, que
desarrollan dacriocistitis clnica. La obstruccin parcial inicial puede resolverse
mediante antibiticos tpicos y esteroides. Si persiste, intubacin con silicona si
pasara fcilmente, si no realizar Dacriocistorrinostoma (DCR).
localizacin.
- TOMOGRAFA COMPUTARIZADA, uso principal en tumores.
- DACRIOESCINTIFOTOGRAFA, usando Tecnecio 99.
- RESONANCIA MAGNTICA, tambin es posible utilizar en ciertos casos.
4.3. Pruebas especiales para determinar Pelcula Lagrimal
Test de Schirmer I: mediante una cinta de papel filtro Whatman N 41 de 35 mm
x 5 mm estril, la cual es colocada en el tercio externo del frnix conjuntival, se
espera cinco min. con ojos cerrados, ambiente tranquilo. Evaluamos: valores
menores de 5 mm son francamente anormales, se esperan valores entre 10 a 20
mm. Mide la secrecin bsica y la refleja (Lmina 3, Foto 5).
Test de Secrecin Bsica: Usando anestsico tpico se elimina estmulo reflejo,
mide secrecin bsica, normal valores no menores de 10 mm.
Test de Schirmer II: con anestsico, pero estimulando la nariz con un hisopo de
algodn, debe humedecerse y compararse con el test de secrecin bsica. Mide
integridad de secrecin refleja.
Tiempo de Ruptura de la Pelcula Lagrimal (BUT): mide la estabilidad de la
pelcula lagrimal precorneal, utilizando fluorescena o rosa de bengala, se mide el
tiempo de fragmentacin de la pelcula, que no debe ser menor de 10 s, utilizando
el biomicroscopio con lmpara de hendedura y apreciando el momento en que
aparece una franja negra.
FISIOLOGIA OCULAR
Dr. Francis Quiroz Franckowiak
El ojo y las estructuras con l relacionadas constituyen una unidad compleja y bien
coordinada. Cada elemento de esta unidad participa directamente en la funcin
visual o bien la protege.
1.
ORBITA
Cada globo ocular est alojado dentro de una cavidad sea denominada rbita, la
cual lo protege de los impactos. La rbita tiene forma cnica y en la conformacin
de sus paredes pareticipan hasta siete huesos de la cara (frontal, malar, maxilar
superior, esfenoides, etmoides, lacrimal y palatino). El nervio ptico parte del polo
posterior del ojo y penetra al crneo por un pequeo tnel en el vrtice de la rbita
llamado agujero ptico. La rbita posee orificios adicionales para el paso de vasos
songuneos y nervios que nutren y controlan a las estructuras intraorbitarias. La
superficie de los huesos que constituyen la rbita est recubierta por el periostio, lo
que conforma una capa de gran resistencia.
A continuacin, la cavidad orbitaria esta rellenada por tejido adiposo, el cual acta
como almohadilla, amortiguando y dando soporte al globo ocular. Sumergidos en
este tejido graso retroocular estn los msculos extraoculares (que mueven al
globo ocular), las ramas de la arteria oftlmica (que irrigan al globo ocular); el
nervio ptico, las ramas del III, IV, V y VI par, el ganglio ciliar y filetes simpticos y
parasimpticos.
Sobre la grasa intraorbitaria est colocado el globo ocular, cuyas caractersticas
fisiolgicas estn descritas prrafos abajo.
La superficie anterior del globo ocular est cubierta por la mucosa conjuntival, que
se extiende hasta cubrir tambin la superficie posterior de los prpados,
formndose entre mbas superficies cubiertas por la mucosa el fondo de saco
conjuntival.
2.
PARPADOS
3.
APARATO LAGRIMAL
En el canto interno est el punto lagrimal, a travs del cual la lgrima drena hacia
los canalculos lagrimales, que conducen al saco lagrimal. De ah la lgrima fluyepor
el conducto lacrimonasal hasta el meato inferior, donde puede evaporarse o ser
reabsorbidapor la mucosa nasal.
4.
MUSCULOS EXTRAOCULARES
Cada globo ocular posee un grupo de seis msculos que se insertan sobre su
superficie exterior y que, por su otro extremo, se fijan a las paredes de la rbita. La
contraccin de estos msculos es coordinada a nivel central a fin de mantener los
ejes visiuales paralelos entre si cuando se dirige la mirada en forma voluntaria
hacia un punto particular de atencin en la visin a distancia. En cambio, en la
visin de cerca, los ejes visuales tienden a converger, siempre gracias a
coordinacin central, a fin de proporcionar una mejor apreciacin de detalle.
5.
GLOBO OCULAR
El ojo puede considerarse compuesto por tres capas esfricas concntricas, cada
una de las cuales cumple con una funcin distinta.
La capa externa est conformada por la crnea y la esclertica. Tiene por funcin
proteger el contenido ocular y mantener la forma del globo ocular. Ofrece, adems,
una superficie para la insercin de los msculos extraoculares. esta capa
estcompuesta por fibras colgenas, lo que le otorga una gran resistencia.
La capa media es una capa vascular de la cual depende el metabolismo de las capas
externa e interna. Por su color, a esta capa se le denomina uvea, y por las
diferenciaciones que presenta, podemos reconocer en ella tres regiones : iris,
cuerpo ciliar y coroides.
La capa interna es la retina, la cual genera impulsos nerviosos como respuesta a los
estmulos luminosos. Estos impulsos elctricos son trasmitidos al cerebro para su
interpretacin. La retina puede subdividirse en dos unidades : el epitelio
pigmentario y la retina neurosensorial.
Dentro de las tres capas descritas, que forman la pared del globo ocular, se
encuentra una estructura lenticular transparente llamado cristalino, que separa al
humor acuoso (que ocupa las cavidades anteriores del globo ocular: cmara
anterior y cmara posterior)del humor vtreo (que ocupa la cavidad posterior del
globo ocular).
6.
CAPA EXTERNA
La capa externa est constitudo por fibras colgenas, lo que le confiere gran
resistencia, lo que le permite cumplir con la funcin de preteger el contenido del
globo ocular. La parte anterior de esta capa (denominada crnea) presenta
modificaciones con respecto a la parte posterior (denominado esclertica), lo que le
confiere mayor trasparencia:
1. A este nivel, las fibras colgenas se disponen ordenadamente, en forma paralela
entre s, para permitir el paso de las ondas de luz a travs de ellas.
2. Las fibras colgenas que conforman la corna son ms delgadas que las fibras
colgenas que comforma la esclera.
3. La crnea tiene un grado de hidratacin de 70 %, mientras que la esclertica
posee un grado de hidratacin del 99 %. A ese menor grado de hidratacin le
corresponde al tejido colgeno el mximo grado de trasparencia posible. El
endoteliocorneal, al deshidratar en forma activa al estroma corneal, es responsable
de esta diferencia.
7.
CAPA MEDIA
8.
CAPA INTERNA
9.
CRISTALINO
10.
HUMOR ACUOSO
El humor acuoso est por delante del cristalino, ocupando la cmara anterior y la
camara posterior. El humor acuoso es secretado a la cmara posterior por el cuerpo
ciliar y luego pasa a la cmara anterior por la pupila. Abandona el ojo a travs de la
malla trabecular, que est ubicado en el ngulo irido-corneal, para llegar al canal de
Schlemm. De ahi, a travs de la venas de acuoso drena hacia la red venosa. El
humor acuoso cumple con dos funciones:
11.
HUMOR VITREO
El humor vtreo se encuentra por detrs del cristalino, ocupando la cavidad vtrea.
Es un gel que constituye un medio trasparente que ocupa la mayor parte (4/5
partes) del volumen del globo ocular. El vtreo cumple con dos funciones:
1. Nutricin del cristalino y la retina.
2. Absorbe y redistribuye las fuerzas aplicadas a los tejidos oculares circundantes,
amortiguando los traumas dirigidos al globo ocular.
Los prpados son dos repliegues movibles, que sirven para proteger los ojos, la piel
es laxa y elstica, lo que permite la formacin de edemas de gran magnitud y su
ulterior recuperacin a su forma y tamao normales. Estn revestidos por delante
por piel y en su cara posterior por la conjuntiva palpebral. Contienen al cartlago
tarso, que le da la consistencia, en el cual se inserta el msculo elevador del
prpado. El msculo orbicular del prpado, inervado por el facial, posee fibras
circulares cuya funcin es cerrar los prpados. Existen tres tipos de glndulas: las
de Meibomius, que son aquellas situadas en el espesor del tarso, en nmero de 30
a 40 en el superior y de 20 a 30 en el prpado inferior. Las glndulas de Zeiss,
sebceas, que estn comunicadas con los folculos de las pestaas, y las
sudorparas de Moll que son formaciones tubulares sinuosas no ramificadas.
Es una segunda fila de pestaas completa o parcial que crece por fuera o
ligeramente por detrs de los orificios de las glndulas de Meibomius. Su
tratamiento es quirrgico.
5. DFICIT TISULARES
Epicanto.Presencia de pliegues verticales de la piel a nivel de la comisura interna. Frecuente
en nios y puede simular un falso estrabismo convergente, disminuye gradualmente
con el crecimiento.
Blefarofimosis.Estos pacientes presentan epicanto, desarrollo deficiente del puente nasal,
hipoplasia de los rebordes orbitarios, telecanto (desplazamiento lateral del canto
medial) y ptosis. Tambin puede existir ectropion del prpado inferior. Tratamiento:
quirrgico.
Coloboma Palpebral Congnito.-
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
5. CONJUNTIVITIS NEONATAL
Del recin nacido es una inflamacin conjuntival que aparece durante el primer mes
de vida. Las tres causas principales son: infeccin por clamidias, infeccin
gonoccica y otras.
Conjuntivitis por Clamidias
Es la causa ms frecuente de conjuntivitis neonatal. Suele ocurrir entre 5 y 14 das
despus del nacimiento con una conjuntivitis mucopurulenta aguda. En ocasiones
puede originar un pannus corneal superior, cicatrizacin conjuntival y a veces
opacidad corneal. Tratamiento: Consiste en tetraciclina tpica y etilsuccinato de
eritromicina oral, 25 mg/kg, dos veces al da durante 14 das.
Conjuntivitis Gonoccica
Transmitida por la madre durante el parto. Se produce entre 1 y 3 das despus del
nacimiento, con una conjuntivitis purulenta hiperaguda, quemosis y a veces con
formacin de membrana o seudomembrana. Tratamiento: Con penicilina tpica y
sistmica.
6. OTRAS CONJUNTIVITIS
Conjuntivitis Qumica
Puede estar provocada por el nitrato de plata o los antibiticos empleados como
profilaxis contra la infeccin gonoccica.
Conjuntivitis Bacteriana Simple
Puede presentarse en cualquier momento, su causal ms frecuente es el Stafilococo
aureus.
Conjuntivitis Diftrica
Es una conjuntivitis membranosa que generalmente acompaa a la difteria
orofarngea, es producida por el bacilo de Lffler. Se caracteriza por una inflamacin
aguda de la conjuntiva palpebral, edema, necrosis de la conjuntiva y presencia de
una membrana amarillenta difcilmente desprendible. Tratamiento: Penicilinas por
va local y sistmica y la antitoxina especfica.
Conjuntivitis Hemorrgica Aguda
Rara enfermedad causada por el enterovirus 70. Afecta a las personas de condicin
socioeconmica baja, las que viven en hacinamiento o a quienes se lavan poco las
manos. Muy contagiosa, pero autolimitada y cura espontneamente al cabo de unos
7 das. Se caracteriza por una secrecin lagrimal profusa bilateral, folculos
palpebrales y hemorragias subconjuntivales. No se conoce tratamiento eficaz.
Conjuntivitis Angular
Crnea
Dr. Lincoln Lavado Landeo
1. INTRODUCCIN
La crnea es el tejido anterior transparente y avascular del ojo, que se asemeja al
cristal de un reloj. Sus dimetros son de 12 mm en sentido horizontal y de 11 mm
en el meridiano vertical. El espesor vara, a nivel central es ms delgada, alrededor
de 520 micras (0,52 mm), y cerca de 1 mm adyacente a la esclera. El poder de
refraccin de la crnea es de aproximadamente 43 dioptras. En el recin nacido la
crnea es relativamente grande, midiendo cerca de 10 mm en sentido vertical,
alcanza el tamao adulto el primer ao de vida.
2. ANATOMA MICROSCPICA
La crnea consta de 5 capas: el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma, la
membrana de Descemet y el endotelio.
A. Epitelio
Es la capa ms externa, se compone de 5 capas de clulas no
queratinizadas. La ms superficial presenta microvellosidades. Las
clulas epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la otra
mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial
restringe el pasaje de liquido a travs de esta capa. Tiene una gran
capacidad regenerativa y en caso de lesiones se presenta adems
desplazamiento celular.
B. Membrana de Bowman
Es una zona acelular subepitelial. El margen anterior limita con la
membrana basal del epitelio. El margen posterior est formado por
fibras colgenas que se mezclan con el estroma de manera
imperceptible. A la microscopa electrnica se observa que consiste
en material fibrilar de colgeno delgado y corto. Ofrece cierta
capacidad de resistencia a los traumatismos, y es una barrera contra
la invasin de microorganismos y clulas tumorales.
C. Estroma
Constituye el 90% del espesor corneal. Est formado
fundamentalmente por fibras colgenas, clulas del estroma y
sustancia fundamental. Las fibras colgenas forman mallas
dispuestas de manera paralela a la superficie corneal. Estas lminas
entretejidas se cruzan entre s en ngulo recto de forma muy regular.
Cada lmina recorre todo el largo de la crnea y est formada por
una multitud de fibras colgenas. La sustancia fundamental es rica en
polisacridos. La clula estromal es el queratocito, el cual es de forma
aplanada y con un gran nmero de prolongaciones. Las fibras
colgenas representan el 80% del peso seco de la crnea, la
sustancia fundamental el 15% y los elementos celulares el 5%.
D. Membrana de Descemet
Tiene un grosor de 10 micras y es una membrana cuticular que cubre
la porcin posterior del estroma y anterior al endotelio.
Contrariamente a la membrana de Bowman puede ser fcilmente
separada del estroma, regenerndose rpidamente luego de un
trauma. La lnea de Schwalbe, una acumulacin de fibras colgenas
circulares, marca la terminacin de la membrana de Descemet a nivel
del ngulo iridocorneal.
E. Endotelio
Es una capa nica de clulas cuboidales que tapiza la membrana de
Descemet. Tienen una gran actividad metablica, y son las
responsables de mantener la transparencia evitando el edema
corneal. Las clulas endoteliales son de origen mesodermal y no
tienen capacidad mittica demostrada, por lo que resulta en una
disminucin gradual de su nmero con la edad. A medida que esto
sucede, las clulas vecinas se extienden y crecen.
3. FUNCIONES
Tiene 2 grandes funciones: proteccin del contenido intraocular y refraccin de la
luz.
A. Proteccin
El tejido corneal es una estructura fuerte capaz de resistir una
considerable fuerza antes de romperse en casos de traumatismos por
accidente o quirrgicos. Esto se debe, como hemos visto, a que su
composicin estructural es a base de tejido conectivo colgeno. Su
rica inervacin proveniente de la primera rama del trigmino tambin
es un factor de gran ayuda.
B. Refraccin
La interfase aire-lgrima forma la primera y mas potente superficie
de refraccin de la luz que ingresa al ojo, representando casi el 80%
del poder total de refraccin. Por ello la superficie anterior corneal
debe mantenerse lisa y los prpados extender la pelcula lagrimal
uniformemente sobre el epitelio, ya que la ms leve distorsin
degrada geomtricamente la imagen que viaja hacia la retina. La
crnea debe ser tambin transparente y avascular.
5. ANORMALIDADES CONGNITAS
A. Criptoftalmos (ausencia de crnea)
Es una afeccin en la cual no se forma el pliegue de los prpados y la
crnea sufre una metaplasia a piel, no existen pestaas ni cejas, y la
piel se halla prcticamente frente al ojo. El ojo tambin presenta
otras deformidades. Puede ser uni o bilateral. Es autosmica
recesiva.
B. Microcrnea
Presencia de una crnea de un dimetro menor a 10 mm en
presencia de un ojo normal. Si todo el ojo es pequeo se usa el
trmino microftalmos. Puede estar asociada a una disminucin de la
curvatura corneal, produciendo una hipermetropa. Puede haber
glaucoma en 20% de casos en la vida adulta.
C. Megalocrnea
La crnea mide 13 mm o mas. Este aumento de tamao no es
progresivo y no se debe a glaucoma. La crnea es transparente e
histolgicamente normal. Generalmente es bilateral, y puede
asociarse con miopa, astigmatismo, embriotoxon anterior, etc.
D. Esclerocrnea
Embriotoxon posterior
Anomala y sndrome de Axenfeld
Anomala y sndrome de Rieger
Anomala de Peters
Queratocono posterior
Distrofia polimorfa posterior
Dermoides corneales
Queratoglobo
6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
6.1. Infecciones corneales virales:
a. Herpes simple:
El herpes simple (HSV) es un virus DNA que infecta
comnmente al hombre. Existen 2 tipos, los tipos 1 y
2. En los adultos, las infecciones herpticas oculares
son causadas mayormente por el HSV tipo 1. Existen 2
tipos de cuadros clnicos oculares: la infeccin primaria
ocular y la infeccin ocular recurrente.
La infeccin primaria sistmica con el HSV 1
generalmente se produce dentro de los primeros aos
de vida, a menudo pasa inadvertida y generalmente se
presenta como una estomatitits aftosa. Puede haber
tambin una infeccin primaria por el HSV tipo 1 de
localizacin ocular, la que se presenta como
conjuntivitis aguda con linfadenopata y malestar
general, en la mitad de casos puede presentarse una
queratitis dendrtica con blefaritis ulcerativa. La
infeccin primaria ocular muchas veces es difcil de
diferenciar de una queratoconjuntivitis epidmica. El
tratamiento de la queratoconjuntivitis primaria
herptica es con aplicacin tpica de idoxiuridina (IDU)
2 a 4 veces al da.
Queratitis estromal
Cicatrizacin estromal
Uvetis
Trabeculopata e hipertensin ocular
bacteriana
- Leucocitos que migran desde la conjuntiva
La alteracin de alguno(s) de estos mecanismos de proteccin afecta
la barrera funcional y hace que cualquier bacteria se convierta en
patgeno oportunista. Son pocos los microor-ganismos que pueden
alterar el epitelio corneal sano, ellos son: Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphtheriae y Haemophilus. A pesar de la presencia
de grmenes en la pelcula lagrimal y de la naturaleza avascular de la
crnea, los traumas corneales menores usualmente se solucionan sin
problema. Los factores predisponentes a una infeccin bacteriana son
los siguientes:
a. Factores exgenos:
- Uso de corticoides
- Lentes de contacto
- Quemaduras
b. Factores endgenos:
- Desrdenes palpebrales:
. Entropion
. Blefaritis
. Lagoftalmus
- Desrdenes lagrimales:
. Hiposecrecin lagrimal
. Dacriocistitis
- Desrdenes conjuntivales
. Tracoma
. Penfigoide ocular
. Sndrome de Stevens-Johnson
- Desrdenes corneales
. lcera herptica
. Queratopata bulosa
. Anestesia trigeminal
- Factores sistmicos
. Alcoholismo
. Coma
. Diabetes
. Afecciones inmunes
. Desnutricin
La lcera corneal bacteriana se caracteriza clnicamente por dolor,
fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; disminucin de la visin,
inyeccin conjuntival y periquertica (ojo rojo), presencia de
secrecin mucopurulenta ("legaas"), infiltrado denso blanco grisceo
en la crnea de tamao y localizacin variable, hipopion (pus en la
cmara anterior). Puede haber tambin vascularizacin corneal
(pannus).
La bacteria ms frecuente causante de queratitis es el estafilococo.
Otras bacterias responsables de lceras son la Pseudo-mona
aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Moraxella, etc.
La incidencia de cada una de ellas vara con la geografa y el clima.
Las lceras por Pseudomona aeruginosa generalmente tienen una
evolucin ms rpida, progresiva, con extenso compromiso corneal y
una secrecin amarillo verdosa. Desafortunadamente, la apariencia
de la lcera no constituye gran ayuda para la orientacin etimolgica.
Para el diagnstico etimolgico es importante realizar un raspado de
la zona afectada y hacer una coloracin Gram, cultivo y antibiograma,
pero el tratamiento debe iniciarse cuanto antes con una asociacin de
antibiticos. Luego con el resultado del cultivo se modificar la
terapia si ello es necesario.
Para el tratamiento inicial de lceras bacterianas se recomienda el
uso tpico de gotas fortificadas de gentamicina y cefazolina, asociado
a atropina 1%. Las gotas fortificadas son preparados que hace el
oftalmlogo con el objeto de obtener soluciones de mayor
concentracin que las que existen en el mercado. Se recomienda usar
gentamicina y cefazolina fortificada cada 30 minutos por 48 horas,
hasta tener el resultado del cultivo. No olvidar de asociar gotas de
atropina (1%) 3 a 4 veces al da. En caso de mejora se puede
mantener este tratamiento, con menos frecuencia, sea cual sea el
resultado del cultivo. En caso de no mejora, se corrige la terapia
segn lo indicado en el antibiograma.
Si no se puede llevar a cabo esta terapia, de manera alternativa se
recomienda el uso de fluoroquinolonas, como la ciproflo-xacina u
ofloxacina, las cuales se pueden usar tambin a una frecuencia de 30
minutos en los primeros 2 das, asociado a atropina (1%).
El uso de corticoides en el tratamiento de lceras corneales es
controversial. Es preferible seguir una conducta conservadora y evitar
usarlos.
6.3. Infecciones corneales micticas
Sfilis congnita
Parotiditis
Sfilis adquirida
Linfogranuloma venreo
Tuberculosis
Sndrome de Cogan
Lepra
Toxicidad por oro
Cocerciasis
Herpes simple
9. DEGENERACIONES CORNEALES
A. Cambios involutivos
a. Arco senil:
Es un depsito de lquidos en el estroma corneal
perifrico. Comienza en el limbo superior e inferior, y
avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el
60% de personas mayores de 60 aos, a mayor edad
su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos
menores de 40 aos indica hiperlipoproteinemia, y es
un factor pronstico de enfermedad coronaria en este
grupo.
B. Depsitos
a. Queratopata en banda:
Es una degeneracin clcica de la crnea superficial,
que compromete la membrana de Bowman. Las causas
ms frecuentes de esta alteracin son:
- Enfermedad crnica ocular
. Uvetis en nios
. Queratitis intersticial
. Ptisis bulbi
- Hipercalcemia
. Hiperparatiroidismo
. Toxicidad a vitamina D
. Sarcoidosis
- Hereditaria
- Otros
b. Degeneracin esferoidea:
Esta degeneracin es frecuente en nuestro medio. Se
caracteriza por depsitos de forma esferoidal de color
amarillo-marrn en el estroma superficial y conjuntiva
a nivel de la abertura palpebral. Generalmente es
bilateral y mas comn en hombres. Su etiologa est
asociada a exposicin solar y predisposicin gentica.
c. Otras degeneraciones por depsito
-
Degeneracin amiloidea
Degeneracin nodular de Salzmann
Anillo blanco de Coats
Queratopata lipdica
10. DISTROFIAS
Son alteraciones que exhiben un patrn hereditario, bilaterales, y tienden a ser
lentamente progresivas. Se desconoce el agente etiolgico. Pueden manifestarse al
nacer, pero a menudo se inician en la segunda dcada de la vida. Pueden ser
clasificadas en diversas formas, de acuerdo a patrones genticos, severidad,
caractersticas histopatolgicas, caractersticas bioqumicas y localizacin
anatmica. El esquema anatmico es uno de los ms usados, clasificando las
distrofias de acuerdo a los niveles corneales afectados. La siguiente es una
clasificacin segn esquema anatmico:
A. Distrofias Corneales Anteriores
a. Distrofia de Cogan
b. Distrofia de Meesmann
c. Distrofia de Reis-Buklers
B. Distrofias Estromales
a. Distrofia granular
b. Distrofia reticular
c. Distrofia macular
C. Distrofias Corneales Posteriores
a. Crnea guttata
b. Distrofia endotelial de Fuchs
c. Distrofia polimorfa posterior
D. Distrofias Ectsicas
a. Queratocono:
Es una enfermedad que consiste en el progresivo
adelgazamiento de la crnea central o paracentral, de
tal manera que la crnea toma la forma de un cono. La
mayora de los casos son bilaterales. La enfermedad
generalmente progresa durante la adolescencia y
tiende a estabilizarse en la adultez. La visin del
paciente debe corregirse mientras sea posible con
anteojos. En casos ms avanzados los anteojos no
ayudarn, y el paciente deber usar necesariamente
12. TUMORES
A. Tumores congnitos
a. Dermoides y dermolipomas
B. Tumores de origen epitelial
a. Tumores benignos
- Degeneracin conjuntival
- Queratosis
- Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna
b. Lesiones malignas
- Carcinoma in situ
- Carcinoma de clulas escamosas
- Carcinoma mucoepidermoide
C. Tumores de origen neuroectodrmico
a. Nevus
b. Otros
D. Tumores vasculares
E. Tumores linfoideos
13. TRAUMATISMOS
A. Injurias de la superficie ocular
a. Quemaduras
- Quemadura trmica
- Quemadura ultravioleta
- Quemadura qumica
b. Cuerpos extraos corneales
c. Abrasiones corneales
B. Trauma penetrante: Los signos de trauma penetrante son:
-
Quemosis conjuntival
Aplanamiento de la cmara anterior
Hipotona
Defectos del iris y/o pupila
Opacidad del cristalino aguda
Exposicin de vea, vtreo o retina
Test de Seidel positivo
Visualizacin de cuerpo extrao intraocular
Determinacin de cuerpo extrao intraocular por rayos X
- Distrofias corneales
- Quemaduras qumicas
b. Queratoplasta lamelar:
Se reemplazan slo las capas ms externas de la
crnea: parte del estroma, Bowman y Epitelio. Esta
queratoplasta es la menos frecuente.
c. Autotrasplante:
Usa la propia crnea del paciente.
- Rotacional: Se rota la crnea en el mismo ojo.
- Contralateral: Usa crnea del ojo contralateral.
B. Ciruga Refractiva
Grupo de procedimientos realizados en la crnea que buscan
modificar el estado refractivo del paciente, con la idea de que el
sujeto deje de usar los anteojos o lentes de contacto.
a. Queratotoma radial:
Una de las ms comunes. Se realizan de 4 a 8
incisiones radiales en la crnea. La crnea central
respetada es aplanada, y el foco de la imagen se
desplaza hacia la retina. Est indicada en miopas de 1
a 6 dioptras, el ojo debe ser normal, libre de otros
desrdenes tales como queratocono.
b. Queratotoma astigmtica:
El componente cilndrico de la crnea puede ser
modificado por varas tcnicas quirrgicas. Las ms
usadas son las incisiones transversas y arqueadas, que
se colocan perpendicular al meridiano corneal ms
curvo, aplanndolo. As, se modifica la forma de la
crnea hacindola ms esfrica. Puede hacerse sola o
en combinacin a la Queratotoma radial.
c. Queratectoma fotorrefractiva (PRK):
Usa energa de luz. El lser utilizado es el Excimer, el
cual produce una zona de ablacin corneal que aplana
la crnea central. Sus indicaciones y resultados se
comparan con los de la Queratotoma radial.
d. LASIK:
Esclera
Dr. Jos S. Nio Montero
1. Revisin Anatmica
La esclera o esclertica es una cubierta de una forma esfrica con un dimetro
promedio de 22 mm. Su espesor vara dependiendo de la zona donde tomemos, as
tenemos: en el limbo 0,8 mm, en el ecuador 0,4 a 0,5 mm, cerca al nervio ptico,
inmediatamente posterior a la insercin de los tendones musculares 0,3 mm
mientras que en la insercin es de 0,6 mm.
Embriologicmente deriva de las clulas de la cresta neural y del mesodermo.
Estructuralmente est compuesta de colgeno, fibras elsticas, fibroblastos,
proteoglucanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen
el 75% de su peso en seco. A diferencia de la crnea, los haces y fibrillas de
colgeno escleral tienen un dimetro variable y se entrelazan irregularmente y no
en laminillas regulares. El colgeno escleral es fundamentalmente de tipo I, en
menor proporcin los tipos III, V y VI. La sustancia fundamental ms abundante es
el dermatn sulfato.
La esclera se puede dividir en tres capas: la epiesclera, el estroma escleral y la
lmina fusca. La epiesclera es la porcin ms superficial y se trata de una delgada
2. Inmunologa
La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del complemento de las vas
clsica y alternativa. Los fibroblastos si son estimulados tienen capacidad para
producir colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se
expresan antgenos HLA-I, adems de HLA-II en situaciones de inflamacin. Los
componentes celulares de la inflamacin son escasos o inexistentes.
Existen evidencias que sealan que la escleritis asociada a enfermedades
autoinmunes se debe a vasculitis por complejos inmunes, los cuales pueden
depositarse desde el torrente circulatorio u originarse a nivel local. La inflamacin
crnica tiene una respuesta granulomatosa.
3. Patologa
Las afecciones ms importantes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la
esclera pueden dividirse en dos categoras de acuerdo a su importancia clnica:
Epiescleritis y escleritis. La primera es una enfermedad benigna que
generalmente no est asociada a enfermedades sistmicas, a diferencia de la
segunda que es destructiva y con frecuencia se asocia a trastornos sistmicos
graves.
3.1. Epiescleritis
Manifestaciones clnicas
La epiescleritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los
hombres y la cuarta dcada de la vida es la ms afectada, se
caracteriza por la inyeccin de los vasos epiesclerales (Tabla 1), sta
puede ser localizada o difusa, uni o bilateral. Dentro de la
sintomatologa puede haber dolor leve, sensacin de calor, irritacin,
lagrimeo o fotofobia leve. Su curso es progresivo y de evolucin
rpida. A la luz del da el enrojecimiento no tiene tono azulado. Puede
o no existir edema epiescleral. Al aplicar fenilefrina al 10% ocurre
vasoconstriccin lo cual disminuye el color rojo del globo ocular, en
ocasiones hay compromiso corneal tipo infiltrativo e iritis leve.
Enfermedades Asociadas
Aproximadamente el 30% tendr una enfermedad asociada.
Entre las principales enfermedades sistmicas involucradas, tenemos:
Conjuntivitis
Sntomas
Epiescleriti
s
Escleritis
Dolor
Normalment profundo y
Secrecin, sensacin de
e ninguno,
sudor,
cuerpo extrao,escozor
malestar leve lagrimeo y
Fotofobia
Inyeccin
Localizacin
Difusa, en frnices
Normalment
e sectorial,
tambin
difusa o
nodular
Coloracin
Dolor a la
palpacin
Roja
No
Roja
Leve o
ausente
Prpura
Frecuente
Moderado
No
Blanqueo
con
Difusa o
nodular
fenilefrina al
10%
Otros
hallazgos
Raramente
Folculos,quemosis,quera- pequea,
topata punteada superf. cicatrizacin
corneal perif.
Edema,
adelgaz.
escleral,
iritis,
queratitis.
Tratamiento
Manifestaciones Clnicas
Enfermedades Asociadas
El 50% de las personas con escleritis padece alguna enfermedad sistmica. Las
enfermedades adjuntas ms frecuentes son las del tejido conectivo, como:
-
Artritis Reumatoide,
Espondilitis Anquilosante,
Lupus Eritematoso Sistmico,
Poliarteritis Nodosa y
Granulomatosis de Wegener
Las infecciones por Herpes zoster oftlmico, Sfilis tambin pueden causar escleritis.
La Gota, Tuberculosis, Sarcoidosis o cuerpo extrao son causas menos frecuentes
de escleritis.
Tratamiento
Uveitis
Dr. Luis Izquierdo Vsquez
1. INFORMACION GENERAL
La uveitis es la inflamacin del tracto uveal, el trmino se utiliza en la actualidad
para describir muchas formas de inflamacin intraocular que pueden afectar no slo
la vea sino tambin las estructuras adyacentes.
La etiologa puede incluir infecciones y/o alteraciones en el sistema inmune y puede
ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistmica. La identificacin de
una etiloga es ms importante en la uveitis con una etiologa infecciosa. En estos
casos la terapia es dirigida al agente causal, y podra tambin incluir una terapia
con drogas anti-inflamatorias no especficas. Un diagnstico preciso en uveitis no
infecciosa nos puede suministrar importante informacin respecto al pronstico de
los pacientes.
1.1. La Uvea
El tracto uveal es una capa vascular pigmentada situada entre la crnea y el
cristalino, la retina y la esclertica, y formada por el iris, el cuerpo ciliar y la
coroides, en una disposicin contnua. Aparte de las estructuras musculares
especializadas del iris y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutricin del
ojo a travs de la secrecin de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar, y del
mantenimiento de la retina externa a partir de la circulacin coroidea. Los
Estos hemangiomas pueden aparecer como lesiones aisladas o como parte del
sndrome de Sturge-Weber, en el que se asocia a angiomas faciales y menngeos,
epilepsia, retraso mental y glaucoma. En estos pacientes, el hemangioma suele ser
plano y difuso, afectando a todo el fondo de ojo y dndole un aspecto rojo intenso
de "tomate ketchup". Es frecuente el desprendimiento seroso de retina
superpuesto, que suele ser el responsable de los sntomas de presentacin.
2. UVEITIS
2.1 Clasificacin de la Uveitis
Se han propuesto muchas clasificaciones para la uveitis, ninguna de las cuales es
perfecta. Las cuatro clasificaciones ms tiles son:
-
Anatmica
Clnica
Etiolgica
Patolgica
A. Clasificacin anatmica
Desde el punto de vista anatmico, la uveitis puede ser anterior, intermedia,
posterior o difusa.
Uveitis anterior
se divide en iritis, en la que la inflamacin afecta predominantemente el iris, e
iridociclitis, en la que estn igualmente afectados el iris y la parte anterior del
cuerpo ciliar (pars plicata).
Uveitis intermedia
La uveitis intermedia (pars planitis, ciclitis crnica) se caracteriza por una
afectacin predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la
periferia extrema de la retina.
Uveitis posterior
En la uveitis posterior, la inflamacin se localiza por detrs del extremo posterior de
la base vtrea. Segn la localizacin primaria, la uveitis posterior se divide en
coroiditis, retinitis, coriorretinitis y retinocoroiditis.
Uveitis difusa o panuveitis
La panuveitis o uveitis difusa se caracteriza por la afectacin de todo el tracto
uveal. La uveitis anterior es el tipo ms frecuente, seguido de la intermedia, la
posterior y la difusa.
B. Clasificacin clnica
Segn la forma de instauracin y su duracin, la uveitis puede ser aguda o crnica.
C. Clasificacin etiolgica
Puede ser exgena o endgena.
Uveitis exgena
Es causada por una lesin externa a la vea o por la invasin de microorganismos o
de otros agentes del exterior.
Uveitis endgena
La uveitis endgena es causada por microorganismos y otros agentes provenientes
del propio paciente.
La uveitis endgena se clasifica en 6 tipos principales:
- Secundaria a una enfermedad sistmica, como artritis (espondilitis
anquilopoytica),
granuloma sarcoidtico o infecciones crnicas (tuberculosis).
- Infestaciones parasitarias (p. Ej.m toxoplamosis).
- Infecciones vricas (p. Ej . citomegalovirus).
- Infecciones micticas (p. Ej. candidiasis)
- Uveitis especficas idiopticas, que son un grupo de trastornos no relacionados,
que
generalmente no se asocian a una enfermedad sistmica subyacente pero que
presentan caractersticas especiales que justifican una descripcin independiente
(p.
ej. pars planitis).
- Uveitis inespecficas idiopticas que no se pueden catalogar en ninguno de los
grupos
anteriores y que representan el 25% de todas las uveitis.
D. Clasificacin patolgica
En la clasificacin patolgica, la uvetis es granulomatosa o no granulomatosa o
plstica. Clnicamente, esta distincin no siempre es til porque algunas formas de
uveitis granulomatosa (p. ej., sarcoidosis) se pueden presentar con caractersticas
no granulomatosas, y en ocasiones, una inflamacin no granulomatosa puede tener
carctersticas granulomatosas.
2.2 Manifestaciones Clnicas
a. Uveitis anterior
Sntomas
Los sntomas principales de la uveitis anterior aguda son fotofobia, dolor, eritema,
disminucin de la visin y lagrimeo. Sin embargo, en la uveitis anterior crnica el
ojo puede estar blanco y tener unos sntomas mnimos, incluso en presencia de una
inflamacin severa.
Signos
- Inyeccin periquertica
En la uveitis anterior aguda, la inyeccin ciliar circuncorneal tiene un tono violceo.
El grado de inyeccin se debe calificar entre 0 y +4.
- Precipitados querticos
Las caractersticas y la distribucin de los precipitados querticos pueden aportar
indicios sobre la posible etiologa de la uveitis.
- Clulas del humor acuoso o fenmeno de Tyndall
El grado de celularidad del humor acuoso se clasifica segn el nmero de clulas
- Vtreo anterior
La densidad celular en el vtreo anterior se debe comparar con la del humor acuoso.
disco y en la periferia.
Desprendimiento de retina. El desprendimiento de retina exudativo es el preludio de
la enfermedad de Harada. El desprendimiento de retina regmatgeno y/o
tradicional es una complicacin frecuente de la necrosis retiniana aguda y aparece
en ocasiones en ojos con toxoplasmosis severa y pars planitis.
Los hallazgos en la cabeza del nervio ptico incluyen: papilitis (de focos
inflamatorios contiguos o distantes), edema (por hipotona), granuloma
(sarcoidosis) y atrofia ptica (secundaria a lesin retiniana).
Diagnstico diferencial de uveitis posterior
Es importante recordar que los tumores se presentan a veces con signos
inflamatorios que se pueden confundir con una uveitis endgena (sndromes de
enmascaramiento):
*
*
*
*
Retinoblastoma
Melanoma
Linfoma histioctico
Tumor metastsico
2.3 Causas frecuentes de Uveitis
a. Espondilitis anquilosante
Manifestaciones sistmicas
La espondilitis anquilosante es una artritis inflamatoria crnica de etiologa
desconocida que afecta predominantemente el esqueleto axial.
Manifestaciones oculares
La complicacin ocular tpica de la EA es una iridociclitis no granulomatosa
recurrente aguda. La inflamacin aguda es siempre unilateral, aunque a menudo
ambos ojos se afectan en momentos distintos. La incidencia de iridociclitis aguda en
pacientes con EA s del 30% y, a la inversa, el 30% de los varones con iridociclitis
unilateral aguda tambin desarrollar EA. Sin embargo, no existe correlacin entre
la severidad y la actividad de la afectacin ocular y articular, y la uveitis puede
proceder o seguir el diagnstico EA.
Signos
Inicialmente, el endotelio corneal muestra un aspecto de "espolvoreado" y luego se
pueden formar precipitados querticos. El humor acuoso contiene muchas clulas
(por lo general entre +3 y +4) as como un derrame. En casos graves, la cmara
anterior contiene un exudado fibrinoso.
Curso clnico y complicaciones
El ataque de iridociclisis rara vez dura ms de 6 semanas. La principal complicacin
es la formacin de sinequias posteriores, que, sin son severas, pueden conducir a
un glaucoma secundario, a un iris abombado. Aunque existe un alto riesgo de que
la uveitis recurra en uno u otro ojo, el pronstico visual a largo plazo es bueno y
son raras las complicaciones que ponen en peligro la visin, como cataratas
secundarias y edema macular cistoide crnico. En unos pocos pacientes con muchos
ataques, la inflamacin finalmente se cronifica.
Tratamiento
Consiste en corticoides tpicos o perioculares.
b. Sndrome de Reiter
Manifestaciones sistmicas
El sndrome de Reiter consiste en una trada de uretritis, conjuntivitis y artritis
"seronegativa". Esta enfermedad relativamente infrecuente, suele afectar a varones
jvenes.
Manifestaciones oculares
- Conjuntivitis
Aunque es frecuente una conjuntivitis mucopurulenta sin folculos, no es un rango
constante. Por lo general, sigue la uretritis en unas semanas y, de forma tpica,
precede a la artritis.
- Queratitis
Una queratitis epitelial o subepitelial con infiltrados en la estroma anterior puede
acompaar a la inflamacin conjuntival.
- Iridocilitis
Una iridociclitis unilateral aguda aparece en aproximadamente el 20% de los
pacientes, sea con el primer ataque del sndrome de Reiter o durante una recidiva.
c. Artritis psorisica
Manifestaciones sistmicas
La artritis psorisica es una artritis erosiva, anodular, inflamatoria y "seronegativa"
que aparece en el 5% de los pacientes con psoriasis. La enfermedad no tiene
preferencias sexuales.
Manifestaciones oculares
- Conjuntivitis
Alrededor del 20% de los pacientes desarrolla conjuntivitis.
- Queratoconjuntivitis seca
Es una complicacin relativamente rara.
- Queratitis
Algunos pacientes con uveitis anterior desarrollan una elevacin de los infiltrados
corneales inmediatamente por dentro del limbo.
- Iridociclitis
Las iridociclitis aparecen con menor frecuencia en la artritis psorisica que en la EA
o en el sndrome de Reiter.
d. Artritis crnica juvenil
Manifestaciones sistmicas
La artritis crnica juvenil (ACJ) es una artritis idioptica inflamatoria seronegativa
que aparece en nios menores de 16 aos.
Manifestaciones oculares
La uveitis anterior en la ACJ es crnica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de
los casos. Es poco frecuente que los pacientes con uveitis inicialmente unilateral
desarrollen una afectacin del segundo ojo una vez transcurrido un ao. En los que
presentan una uveitis bilateral, la gravedad de la inflamacin intraocular suele ser
simtrica.
Sntomas
Como al inicio de la inflamacin intraocular es siempre asintomtico, a menudo la
uveitis se detecta en la exploracin de rutina con lmpara de hendidura. Incluso
durante las exacerbaciones agudas con +4 clulas en el humor acuoso, es raro que
los pacientes tengan sntomas, aunque unos pocos refieren presencia de moscas
volantes en el vtreo.
Signos
El ojo est blanco, incluso en presencia de uveitis severa. Los precipitados
querticos tienen un tamao pequeo o mediano. Durante las exacerbaciones
agudas, todo el endotelio corneal muestra un espolvoreado de muchos cientos de
clulas, pero el hipopin es muy raro. Las sinequias posteriores son comunes en
ojos con uveitis crnica no detectada. En algunos ojos, el iris presenta vasos
sanguneos dilatados, que se pueden extender hasta el cristalino. Aunque la
inflamacin intraocular es esencialmente no granulomatosa, algunos ojos muestran
pequeos ndulos de Koeppe. El depsito de pigmento sobre la superficie anterior
del cristalino es frecuente, y algunos ojos tambin muestran muescas pupilares.
Curso clnico y complicaciones
- En aproximadamente el 10% de casos, la inflamacin intraocular es muy leve, no
se asocia a precipitados querticos, presenta menos de +1 clula acuosa y persiste
durante menos de 12 meses.
- Alrededor del 15% de los pacientes tienen un ataque de uveitis que dura menos
de 4 meses, variando la gravedad de la inflamacin entre +2 y +4 clulas acuosas.
- En el 50% de los casos, la uveitis es entre moderada y severa y persiste durante
ms de 4 meses. La mayora de las exacerbaciones agudas se pueden controlar con
la instilacin frecuente de corticoides tpicos.
- En el 25% de los casos, la inflamacin intraocular es muy severa, dura varios
aos y responde mal al tratamiento. En este subgrupo, la queratopata en banda
aparece en el 40% de los casos, las cataratas complicadas en el 30% y el glaucoma
inflamatorio secundario en el 15%.
Tratamiento
La mayora de los pacientes se pueden controlar con corticoides tpicos. Los que
responden mal a la medicacin tpica suelen ser resistentes a la terapia con
corticoides sistmicos, aunque pueden responder a las inyecciones perioculares. El
valor teraputico de los agentes citotxicos como el clorambucilo no est
determinado. Los detalles del tratamiento de la uveitis crnica anterior se indican
ms adelante.
2.4 Enfermedades sistmicas no infecciosas
a. Sarcoidosis
Manifestaciones sistmicas
La definicin de sarcoidosis propuesta por la Sptima Conferencia Internacional
sobre Sarcoidosis y otras Enfermedades Granulomatosas es la siguiente:
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa mutisistmica de etiologa
desconocida, que afecta con mayor frecuencia a adultos y jvenes y que se
presenta a menudo con linfadenopata hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones
cutneas y lesiones oculares. El diagnstico se establece con ms seguridad cuando
los hallazgos clinocorradiogrficos son apoyados por pruebas histolgicas de
granulomas de clulas epitelioides no caseificantes diseminados en ms de un
rgano o una prueba cutnea de Kveim-Slitzbach positiva. Las manifestaciones
inmunolgicas son la depresin de la hipersensibilidad retardada, que sugiere un
trastorno de la inmunidad mediada por clulas y una elevacin o anomala de las
inmunoglobulinas. Tambin puede existir hipercalciuria, con hipercacemia o sin
sta. El curso y el pronstico se pueden correlacionar con la forma de instauracin:
la instauracin aguda con eritema nudoso anuncia un curso autolimitado y una
resolucin espontnea, mientras que una instauracin insidiosa se puede seguir de
una fibrosis progresiva. Los corticoides alivian los sntomas y suprimen la
inflamacin y la formacin de granulomas.
Manifestaciones oculares
El ojo est afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con sarcoidosis
sistmica. La afectacin ocular puede aparecer en pacientes con pocos o nulos
sntomas constitucionales, as como en aquellos con enfermedad sistmica inactiva.
En la sarcoidosis aguda, la inflamacin ocular es unilateral, y si la enfermedad se
cronifica, en general se produce una afectacin bilateral.
Signos
- Externos
La sarcoidosis puede afectar la conjuntiva, la episclera y rara vez, la rbita y la
esclera. La piel de los prpados puede mostrar placas sarcoideas violceas (lupus
pernio). Los granulomas carcoidticos de margen palpebral se pueden confundir con
un pequeo chalazium. La infiltracin granulomatosa intensa de la glndula lagrimal
puede ser responsable de una queratoconjuntivitis seca.
- Lmpara de hendidura
La iridociclitis es, con diferencia, la complicacin ocular ms frecuente; puede ser
aguda o crnica.
La iridociclitis aguda, que a menudo es unilateral, afecta tpicamente a pacientes
jvenes con sarcoidosis aguda.
La iridociclitis granulomatosa crnica, que con frecuencia es bilateral, es ms
comn que la forma aguda. En forma tpica afecta a pacientes mayores con fibrosis
pulmonar crnica en los que la enfermedad sistmica puede ser inactiva. La
inflamacin intraocular puede ser difcil de controlar y son frecuentes las
complicaciones, como queratopata en banda, cataratas complicadas y glaucoma
secundario.
- Vtreo
La vitritis difusa es frecuente y ms densa en su porcin interior. En unos pocos
pacientes se puede observar la presencia de opacidades en "bola de nieve".
- Fondo de ojo
El segmento posterior est afectado en aproximadamente el 25% de los pacientes
con sarcoides oculares y en general se asocia a una uveitis anterior. Las
manifestaciones del segmento posterior son causadas por la penetracin
granulomatosa de los vasos de la coroides y de la retina, con lesiones secundarias
que afectan los vasos sanguneos, la retina, la coroides y el nervio ptico.
Tratamiento
La mayora de las complicaciones oculares se pueden tratar con corticoides tpicos
y/o perioculares. Los corticoides sistmicos pueden ser necesarios en la
enfermedad del segmento posterior, especialmente si est afectado el nervio ptico.
La neovascularizacin del fondo se puede tratar mediante fotocoagulacin con lser
siempre que la inflamacin intraocular est adecuadamente controlada.
b. Enfermedad de Behcet
Manifestaciones sistmicas
La enfermedad de Behcet es un trastorno multisistmico idioptico que, de forma
tpica, afecta a varones jvenes de la regin mediterrnea oriental y de Japn, que
son positivos al HLA-b5. La lesin bsica es una vasculitis obliterativa causada
probablemente por inmunocomplejos circulantes anormales. Las cuatro
caractersticas principales de la enfermedad de Behcet son:
- La ulceracin oral recidivante es un hallazgo constante y, en la mayora de los
pacientes
el signo de presentacin.
- La ulceracin genital est presente en aproximadamente el 90% de los pacientes
y es
ms evidente y molesta en varones que en mujeres.
- Las lesiones cutneas incluyen eritema nudoso, pstulas, hipersensibilidad
cutnea y
ulceracin.
- Uvetis.
Manifestaciones oculares
Alrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de Behcet desarrollan una
inflamacin intraocular no granulomatosa bilateral recurrente. En cada paciente
puede existir un predominio del segmento anterior o posterior.
Signos
- Externos
En unos pocos pacientes aparecen conjuntivitis, episcleritis y queratitis.
- Lmpara de hendidura
Es frecuente la iridociclitis recurrente aguda, que se puede asociar a un hipopion
transitorio.
- Vtreo
Una vitritis, que puede ser grave y persistente, es universal en los ojos con uveitis.
- Fondo de ojo
Los cambios del segmento posterior pueden ser de tres tipos:
* Una prdida vascular difusa a travs del fondo es el hallazgo ms frecuente y
persistente. A menudo da lugar a un edema retiniano difuso, edema macular
cistoide y, en ocasiones, edema o hiperemia del disco ptico.
* Tambin es frecuente una vasculitis retiniana que afecta predominantemente las
venas (periflebitis). En casos graves causa la oclusin de las venas retinianas
principales, que luego puede conducir a la neovascularizacin.
* Durante las etapas activas de la enfermedad sistmica puede observarse una
retinitis, en forma de infiltrados necrticos de la retina interna, a veces asociados a
hemorragia intrarretiniana. Los infiltrados suelen ser transitorios y no conducen a
una cicatrizacin secundaria.
Curso clnico y complicaciones
La uveitis asociada a la enfermedad de Behcet tiene un pronstico visual
relativamente malo. La iridociclitis aguda puede cronificarse y conducir a una
atenuacin severa de los vasos retinianos y a ceguera debida a una atrofia ptica
secundaria.
Tratamiento
Inicialmente, la uveitis anterior aguda responde bien a terapia con corticoides
tpicos. Sin embargo, la afectacin del segmento posterior no suele responder a los
corticoides sistmicos, aunque en algunos casos es sensible al colorambucilo. La
ciclosporina tambin est indicada en esta enfermedad.
c. Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Manifestaciones sistmicas
El sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es un trastorno multisistmico
idioptico que de forma caracterstica afecta a individuos pigmentados. Los
pacientes japoneses, en los que el trastorno es relativamente frecuente, tienen una
- Uveitis anterior
- Uveitis posterior
Sntomas
Dependen de la localizacin inicial. Aunque suelen estar afectados ambos ojos, uno
puede afectarse varios das o semanas antes que el otro.
Signos
- Lmpara de hendidura
Se observa una iridociclitis granulomatosa.
- Fondo de ojo
La afectacin del segmento posterior se manifiesta generalmente como una
coroiditis multifocal que se puede asociar a un disco hipermico o edema. Ms tarde
se produce un desprendimiento de retina exudativo que puede ser amplio y
ampollar; o relativamente plano y limitado al polo posterior.
Curso clnico y complicaciones
- Uveitis anterior
Su curso es crnico y a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma
secundario y cataratas.
- Uveitis posterior
El desprendimiento de retina exudativo remite gradualmente de forma espontnea
o con ayuda de corticoides sistmicos, que dejan cicatrices moteadas
correspondientes a la atrofia y la proliferacin del epitelio pigmentado de la retina.
La agudeza visual puede continuar siendo buena aunque resulte afectada la
mcula.
Tratamiento
La uveitis anterior se trata en forma enrgica con coroides tpicos y, si es
necesario, tambin con terapia y, si es necesario, tambin con terapia periocular y
sistmica. El desprendimiento de retina exudativo puede asentarse unos pocos das
despus de la terapia con corticoides sistmicos.
d. La Sfilis
Manifestaciones oculares
La sfilis es en la actualidad una causa relativamente rara de uveitis, siendo
responsable de alrededor del 1% de los casos. Se debe sospechar la enfermedad en
cualquier caso de inflamacin intraocular resistente a la terapia convencional.
Catarata
Dr. Manuel Quiroz Haro
1. QU ES LA CATARATA?
Es la opacificacin del cristalino, la cual ocasiona la prdida de la visin. La historia
de la catarata se remonta a 3,000 aos. En el cdigo de Hammurabi en la
Mesopotamia, se pagaba al Cirujano cuando tena xito en la operacin de la
Catarata y si fracasaba era severamente castigado.
Durante la edad Antigua, Media, Moderna, y Contempornea, la Catarata ha sido
una de las principales causas de ceguera en el mundo, por eso los mdicos de estas
diferentes pocas han tenido mucho inters en su tratamiento.
En la edad de Bronce (2,000 aos a. C.) se comenzaron a usar instrumentos de
bronce para la operacin de Catarata con resultados muy pobres. Han pasado cerca
de 4,000 aos para llegar hasta la actualidad en donde la operacin de Catarata
con Implante de Lente Intraocular tiene excelentes resultados debido al desarrollo
del instrumento quirrgico y de la tecnologa.
La opacificacin del Cristalino se puede producir en cualquier poca de la vida:
desde el nacimiento hasta la edad ms avanzada del ser humano.
El cristalino embriolgicamente se origina del ectodermo, es avascular y se
encuentra suspendido en el lquido intraocular. Estas caractersticas hacen que su
patologa sea ms simple que la de otros tejidos. El cristalino no se inflama por
carecer de vasos sanguneos, a menos que su cpsula se rompa por accidente. La
rotura capsular s puede producir una inflamacin secundaria.
2. CUAL ES LA ETIOLOGA DE LA CATARATA?
La prdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones fsicas y
qumicas, dentro de los tejidos. El primer cambio es la HIDRLISIS y el segundo es
la AGLUTINACIN de las protenas que se produce por la alteracin en la
concentracin de las sales y de los iones de hidrgeno (estos dos procesos ocurren
simultneamente).
Desde el punto de vista de los cambios qumicos patolgicos los tres componentes
del cristalino, Protenas, Lpidos y Elementos hidrosolubles como el Calcio, Potasio,
Sodio, Glucosa etc. son los que van a originar la Catarata.
Mecnicos
Fsicos
Radiacin
Disminucin de la permeabilidad de la cpsula
Interferencia de su nutricin
Condiciones de anoxia
Txicos (lactosa, galactosa, taliun, etc.)
Paratiroides
4. LA CATARATA SENIL
Es el tipo de Catarata ms importante por ser la ms frecuente, siendo muy comn
en edad avanzada. Todos los autores estn de acuerdo en que despus de los 55
aos el cristalino comienza a presentar opacificaciones y otros despus de los 60
aos, existiendo factores hereditarios y otros que favorecen el proceso de la
opacificacin del cristalino.
Clnicamente
La Catarata senil se puede dividir en dos clases:
- La Catarata Nuclear y la Cortical
- La Catarata Nuclear es el 25%
- La Catarata Cortical es el 75%
La Catarata Cortical
Mientras que la Catarata nuclear se caracteriza por la esclerosis del ncleo del
Cristalino, la Catarata cortical se caracteriza por la hidratacin e intumescencia,
dndole al cristalino una consistencia blanda. Esta hidratacin del cristalino da lugar
a la formacin de vacuolas y hendiduras que se llenan de agua, lo que causa la
desnaturalizacin y coagulacin de las protenas, produciendo la opacificacin de la
corteza del cristalino en forma de cuas.
Todava algunos autores dividen a la catarata senil en 4 periodos:
1. Periodo Incipiente,
2. Intumescente,
3. Periodo de Madurez y
4. Periodo de Hipermadurez,
siendo en realidad estos estados parte del proceso de opacificacin del cristalino
senil.
5. CATARATA CONGNITA
Es la opacificacin del cristalino cuyo proceso se realiza en el vientre materno, por
eso se denomina Catarata Congnita, y como su nombre lo indica aparece al
nacimiento y el mdico especialista en Neonatologa observar en la pupila del
neonato un punto blanco o quizs puede tener toda la pupila de color blanco,
dependiendo del tamao de la opacificacin del cristalino, si es pequea observar
un punto blanco y si es en todo el cristalino, podr ver toda la pupila blanca. Por lo
tanto la catarata congnita puede tener variaciones en su tamao (Lmina 9, Foto
1).
El cristalino se origina del ectodermo, es por eso que todas las enfermedades
eruptivas que atacan a la embarazada pueden tambin atacar al cristalino del nio
debido a que el cristalino y la piel se originan del ectodermo y producen
anormalidades del cristalino como la catarata congnita, por eso se recomienda a
las embarazadas cuidarse de las enfermedades eruptivas, especialmente de la
rubeola. Tambin se acepta en la etiologa de la Catarata congnita el factor
hereditario existiendo familias que tienen miembros con Catarata congnita. Ms
comn es la Polar anterior, que afecta a la cpsula y a las fibras subcapsulares del
cristalino; la catarata congnita generalmente es bilateral y el tratamiento es
quirrgico debindose realizar lo ms pronto, siendo por lo general antes de los 3
meses para evitar la ambliopa (disminucin de la agudeza visual de un ojo por falta
de uso). Si la catarata impide la visin el ojo no podr aprender a ver porque no
deja pasar la luz a la retina y se quedar con visin muy pobre, tomando esto la
denominacin de ambliopa.
Segn la edad del paciente, para la operacin de Catarata congnita se considera la
anestesia general para el nio y local para el adulto, pudiendo tambin ser general
si el paciente es nervioso.
En la Clnica
Injuria Reciente
Injurias Pasadas
4. Siderosis
5. Inflamacin
El tratamiento de la catarata traumtica es quirrgico: la extraccin de la Catarata
Traumtica con implante de lente intraocular o tratamiento quirrgico reparando las
heridas que han producido el accidente y que han afectado al ojo.
7. EL TRATAMIENTO DE CATARATA
Como hemos mencionado, el nico tratamiento que existe para la Catarata es la
operacin de "Extraccin de Catarata con Implante de Lente Intraocular". Existe en
la actualidad una serie de tcnicas quirrgicas que han permitido que los pacientes
que requeran internamiento en Clnica ahora puedan ser pacientes de ciruga
ambulatoria.
Este cambio es posible en la actualidad por el desarrollo de nuevas tcnicas
quirrgicas como la facoemulsificacin, as como la existencia de instrumentos
sofisticados (como el vitrefago, microscopio quirrgico especial para las
operaciones de ojos, suturas 10-0, etc.) (Lmina 9, Foto 2 y 3).
Este cambio tambin ha trado como consecuencia la reduccin del costo de esta
operacin y sobre todo un mejor pronstico de la operacin de Catarata.
Por supuesto que a pesar del desarrollo y avance de la tcnica quirrgica en la
operacin de catarata, siempre se producirn complicaciones operatorias o
postoperatorias que estn fuera del control del cirujano como hemorragias e
infecciones, que sern estudiadas en otro captulo.
Glaucoma
Dr. Csar Larrain Alzamora
1. CONCEPTO
Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clnico completo se caracteriza
por incremento de la presin intraocular, excavacin y degeneracin del disco ptico
y tpico dao de las fibras retinales provocando caractersticos defectos en el campo
visual.
Al palpar con procedimiento bimanual los globos oculares de un sujeto sano se
percibe una resistencia que se denomina "tensin normal". Ella es consecuencia de
que en el interior del ojo se mantiene una relacin constante entre la cantidad de
lquido que ingresa y simultneamente sale del mismo. Este lquido est constituido
principalmente por el humor acuoso que se genera constantemente a nivel de los
plexos coroideos y se elimina a travs del ngulo de la cmara anterior, y tambin
por el flujo arteriovenoso responsable de la irrigacin del globo ocular.
Esta tensin vara dentro de ciertos lmites y se regula automticamente. Cuando
una perturbacin, circulatoria por ejemplo, aumenta la cantidad de sangre que
2. MECANISMO
Considerando la alteracin fundamental como dificultad en el drenaje del humor
acuoso explicaremos primero cmo es la va normal en la generacin hasta la
eliminacin de este elemento en el ojo normal.
Flujo normal
El humor acuoso se genera a nivel de los plexos coroideos del cuerpo ciliar
por la irrigacin de los vasos coroideos. De aqu la onda hdrica se desliza
por la cmara posterior entre la cara anterior del cristalino y la cara
posterior del iris y atravesando la pupila llena la cmara anterior para
dirigirse hacia el ngulo camerular y eliminarse a travs de l por tres
estructuras muy importantes que describiremos a continuacin, retornando
a la circulacin general.
Estas estructuras son: el tejido trabecular, que es una malla a travs de la
cual el acuoso accede al canal de Schlemm que es la segunda, y por l llega
a las venas acuosas, la tercera, para finalmente eliminarse por la circulacin
general. Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del
segmento anterior del ojo y ms precisamente en el ngulo o seno
camerular que as viene a constituir el punto neurlgico en la patogenia del
Glaucoma. Cuando esta va se encuentra permeable y funcionalmente
normal la onda hdrica generada es igual a la de salida y la presin
intraocular flucta entre 10-20 mm Hg.
3. TIPOS DE GLAUCOMA
Es de gran importancia clasificar desde que tenemos al frente un cuadro de
Glaucoma si corresponde a un ngulo camerular abierto o cerrado, ya que el
tratamiento y tambin el pronstico varan en un caso y otro, pudindose decir que
ste es mejor en el de ngulo abierto.
3.1. Glaucoma de ngulo abierto
En este caso apreciamos que la va se mantiene normal hasta llegar al mismo seno
camerular, el que mantiene separadas la raz del iris y la cara posterior de la crnea
en su extremo terminal (ngulo abierto). El problema se genera a nivel del
trabculo, cuya porosidad se encuentra disminuida, o ms all, en el canal de
Schlemm o las venas acuosas, con la retencin del lquido y consiguiente aumento
de la presin intraocular, la que en trmino medio aumenta entre 30-45 mm Hg.
3.2. Glaucoma de ngulo cerrado
En este caso las estructuras descritas a nivel del ngulo camerular pueden estar
normales, pero la raz del iris se halla adosada a la cara posterior de la crnea
bloqueando el ngulo o estrechndolo en diverso grado. Este plegamiento de la raz
del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas causas, como a una
laxitud del tejido iridiano, a trastornos vasculares, etc. La presin ocular aumenta
en este caso por trmino medio entre 45-60 mm Hg.
4. GONIOSCOPA
Es un mtodo de examen biomicroscpico del ngulo de la cmara anterior y por l
podemos hacer la clasificiacin de los Glaucomas en los dos grandes grupos antes
descritos, "ngulo abierto" y "ngulo cerrado". La gonioscopa es de gran ayuda
desde el punto de vista diagnstico, pronstico y teraputico, especialmente en el
Glaucoma de ngulo abierto.
Para la gonioscopa utilizamos un lente de contacto especial, el gonioscopio, el que
nos permite visualizar el estado de las estructuras del ngulo camerular.
Recordemos que usualmente el diagnstico de Glaucoma gira en torno a la presin
ocular y el estudio del ngulo ayuda a determinar los mecanismos que originan la
hipertensin.
Los elementos a considerar en el estudio gonioscpico a travs del lente son: a) los
ltimos pliegues del iris, b) los procesos iridianos, c) el espoln escleral, d) el tejido
trabecular y e) la lnea de Schwalbe.
De la interpretacin clnica que hagamos de la situacin de estos elementos
haremos una clasificacin de los hallazgos gonioscpicos en:
-ngulo
-ngulo
-ngulo
-ngulo
amplio (3-4)
estrecho (2)
estrecho en extremo (1)
cerrado (0)
Es importante fijar que un cuadro de glaucoma agudo debe ser yugulado con
tratamiento mdico en un lapso no mayor de 48 a 72 horas si no, pasa a
tratamiento quirrgico de urgencia por la posibilidad de producirse lesin
irreversible de las fibras retinales con consiguiente dao de la agudeza visual.
6. TONOMETRA
"Es la medida de la resistencia del ojo a ser deformado por fuerzas o pesos
aplicados sobre su superficie".
Mide la "presin ocular", o sea la resultante de una fuerza (F), en este caso el
tonmetro, aplicada sobre una superficie (S) que viene a ser la crnea.
Tipos de Tonometra
7. FONDO DE OJO
Las alteraciones apreciables en el fondo ocular debidas al glaucoma las podemos
circunscribir al aspecto de la papila ptica.
Estas manifestaciones de cambios en el disco ptico pueden variar de un paciente a
otro de acuerdo a la severidad y localizacin del dao de las fibras retinales
comprometidas y tambin al tipo de excavacin fisiolgica presente antes del
desarrollo del glaucoma.
Aunque los clsicos cambios encontrados en el disco ptico de un definido glaucoma
no son difciles de reconocer, los cambios precoces constituyen un real reto
diagnstico.
8. CAMPO VISUAL
La existencia de determinadas condiciones denominadas "hipertensin ocular" con
las que es difcil hacer un diagnstico diferencial con glaucoma hasta que se
presente una prdida precoz del campo visual, obliga en todo paciente en que se
sospeche sea portador de un glaucoma a practicarle peridicamente exmenes del
campo visual.
El trmino "hipertensin ocular" viene a describir una condicin en que los
pacientes mantienen una presin intraocular mayor que la normal sin manifestar
alguna otra evidencia de glaucoma. Algunas de estas personas pueden continuar
manteniendo una presin elevada sin llegar a sufrir efectos adversos, pero el resto
desarrollarn eventualmente prdida del campo visual.
De modo general, en relacin a un alza definida de la presin, a la juventud del
paciente, y a una historia familiar de glaucoma, nos har pensar en una gran
probabilidad del desarrollo de un glaucoma. Al respecto hay diferencias de opinin
sobre si estos pacientes con presin intraocular aumentada y sin otra manifestacin
de glaucoma deben recibir tratamiento o no, pero de todos modos deben efectuarse
peridicas reevaluaciones y en la aparicin de un aumento de profundidad de la
excavacin fisiolgica o prdida de campo visual el tratamiento debe ser iniciado de
inmediato (Lmina 10. Foto 4).
En el estudio del campo visual se pasa desde que se inici este tipo de examen por
el uso de la pantalla de campimetra y el arco perimtrico, a los permetros de
cpula y ltimamente a la perimetra computarizada. Estas ltimas tcnicas
permiten la realizacin de una campimetra basada en la sensibilidad diferencial de
la retina y nos informan con ms precisin y constancia. Su empleo permite un
mejor control de los pacientes en exmenes sucesivos (Lmina 10. Fotos 5 y 6).
Inicialmente, en pacientes con glaucoma, los primeros signos en detectarse son:
ensanchamiento de la mancha ciega y constriccin perifrica del campo visual, que
se inicia frecuentemente en el cuadrante superonasal.
Estos hallazgos reflejan el compromiso de las fibras nerviosas que rodean la cabeza
del nervio y las correspondientes al cuadrante inferotemporal, respectivamente.
9. TRATAMIENTO
El objetivo en el manejo de todas las formas de glaucoma es la reduccin de la
presin intraocular a niveles en que la progresin de la enfermedad se detenga. El
criterio para evaluar que el glaucoma deja de ser progresivo se basa primero en
que los defectos en el campo visual se estabilizan, sin evidencia de futura prdida.
En segundo trmino la apariencia de la cabeza del nervio ptico se mantiene sin
cambio. Si la enfermedad muestra cualquier grado de progresin a juicio de estos
dos criterios, la presin intraocular no ha sido reducida lo suficiente ya sea
permanentemente o existen altibajos durante las 24 horas.
La reduccin de la presin intraocular se puede llevar a cabo mdicamente,
quirrgicamente, o combinando ambas posibilidades. La eleccin del mtodo
teraputico y la urgencia con que se insiste en l depende del tipo de glaucoma
presente y tambin en el modo particular de llevar el tratamiento por cada
especialista oftalmlogo.
En general, el glaucoma primario de ngulo abierto y ciertos glaucomas secundarios
pueden ser manejados bien por largo tiempo slo mdicamente. El glaucoma
primario de ngulo cerrado puede ser llevado mdicamente por corto tiempo y
siempre considerndolo prequirrgico. As tambin ciertos glaucomas secundarios
causados por procesos autolimitados son tambin llevados mdicamente.
Efectos colaterales del uso de miticos se pueden relacionar por su accin sobre el
msculo ciliar, esfnter del iris y posiblemente la barrera acuoso-sangunea.
a) La contraccin ciliar ocasiona generalmente en los primeros das de aplicacin
cefalea frontal que puede ser de alguna intensidad. Puede presentarse un espasmo
C. Betabloqueadores Adrenrgicos
El mecanismo de accin de los betabloqueadores para bajar la presin intraocular
consiste en la reduccin de humor acuoso. Llama la atencin el que un antagonista
control. Hay que tener en cuenta que la presencia de una ampolla filtrante no es
garanta para mantener la presin intraocular dentro de lo normal.
Glaucomas secundarios
Debido a que los glaucomas secundarios son causados por diferentes factores, la
eleccin del tratamiento depender de la fisiopatologa del tipo de glaucoma a
tratar.
En general, el glaucoma inflamatorio puede ser tratado mdicamente, mientras
otros glaucomas secundarios deben ser intervenidos quirrgicamente. Sin embargo,
en algunos casos, glaucomas secundarios que no son inflamatorios pueden ser
tratados inicialmente en forma mdica, similar a un glaucoma crnico de ngulo
abierto. En caso de que falle la medicacin, la intervencin quirrgica est indicada.
Glaucomas facognicos secundarios como el glaucoma facoltico son tratados con
una extirpacin del cristalino. Este procedimiento usualmente es suficiente para
controlar la situacin. Tambin, en caso de hipertensin secundaria y hemorragia
intraocular, se indica el drenaje quirrgico de la cmara anterior.
Defectos pticos
Dra. Mirna Anchante Castillo
1. EMETROPIA
En la emetropa los rayos de luz paralelos se enfocan en la retina, por lo tanto el
punto lejano en el emtrope est en el infinito, y ste conjuga con la retina (Lmina
11, Esquema 2).
2. AMETROPIA
En la ametropa axial la longitud del ojo es anormalmente ms larga (miopa) o ms
corta (hipermetropa). En la Ametropa refractiva el poder total del ojo es anormal:
excesivo en la miopa e inadecuado en la hipermetropa con una longitud axial
normal.
3. MIOPIA
Se trata de un defecto de refraccin por el que los rayos paralelos que inciden en el
ojo van a enfocar por delante de la retina. Los rayos que entran divergentes
formarn foco ms cercano a la retina. Por ello el sujeto ver mal los objetos
Otra clasificacin de la miopa hace referencia al defecto como una mera anomala
de la refraccin o como una situacin de verdadera patologa ocular. Al primer tipo,
denominado miopa simple, no se asocian lesiones degenerativas y la cuanta del
defecto no superan la 5 - 6 dioptras. La segunda forma o miopa degenerativa
suele hacerse evidente antes de los diez aos de edad y progresa hasta incluso ms
tarde de los 30 aos. Las lesiones degenerativas se inician a partir de los 50 aos,
siendo anteriores en el tiempo las de la periferia retiniana que las de la regin
macular; esta forma de miopa es ms frecuente en mujeres y tiene un carcter
altamente hereditario.
3.2. Etiologa
La etiologa de la miopa no se conoce en el momento actual y algunas de las
teoras clsicas no han podido ser confirmadas.
Los datos obtenidos a partir de los estudios clnicos y experimentales sugieren que
la retina es el lugar en donde se encuentra la clave de la miopa. El metabolismo de
la dopamina en las clulas amacrinas parece estar involucrado en el proceso de
miopizacin.
3.3. Epidemiologa
El porcentaje de miopes vara entre diferentes estudios dependiendo de la
poblacin. As, es mayor en la raza oriental y ms an en sujetos con estudios
superiores, lo que la asocia al trabajo de lectura intenso. En cualquier caso, existen
evidencias de que la prevalencia de la miopa crecer en las prximas dcadas.
La miopa es responsable del 5 al 10% de todas las causas de ceguera legal en los
pases desarrollados.
3.4. Progresin
El pronstico para conocer el defecto diptrico final en una miopa es difcil de
establecer, pero algunos datos pueden ser de utilidad. En contra de lo esperado,
muchas miopas congnitas no progresan de forma apreciable. Los antecedentes
familiares y el incremento rpido del defecto durante la primera dcada de la vida
indican un pronstico hacia la miopa, magna.
En contra de lo comnmente aceptado, el progreso del defecto puede continuar
incluso hasta ms tarde de los 40 aos de edad, de forma ms evidente en aquellos
casos con mayor defecto. No hay evidencia que sugiera que el uso de la
computadora sea un factor de riesgo en la progresin de la miopa.
La mayora de inicio tardo se debe casi invariablemente al incremento de la
densidad del ncleo cristaliniano, siendo un signo de catarata incipiente. En esta
situacin dejan de precisar correccin para la visin prxima y muy a menudo
conservan una aceptable agudeza visual con lentes negativos.
3.5. Clnica
El sntoma tpico de la miopa es la mala visin de lejos. Por esta razn el miope se
acerca a los objetos o entorna los prpados para hacer el efecto estenopeico. La
buena visin de cerca y mala de lejos tiende a crear en el miope un carcter ms
retrado con ms aficin a la lectura que a actividades al aire libre, haciendo ms
complicada la controversia en torno al papel del trabajo prximo como causa o
efecto de la miopa.
La visin empeora al anochecer por 3 motivos:
1.- Dilatacin de la pupila (efecto contrario al estenopeico).
2.- La refraccin en la zona perifrica del cristalino es ms miopizante.
3.- Las longitudes de onda cercanas al azul tienden a refractarse ms. Por
aadidura en la miopa elevada la funcin de los fotorreceptores est alterada.
3.6. Complicaciones
La miopa simple cursa sin otras anomalas oculares. Ciertas patologas del ojo:
anomalas de la pupila, retinopata de la prematuridad, etc., se acompaan de
miopa elevada. Tambin es frecuente que opacidades corneales sufridas en los
primeros aos de la vida se asocien a elongacin del globo ocular.
Las enfermedades que pueden ocurrir en ojos con miopa elevada son
fundamentalmente:
1.2.3.4.-
Glaucoma
Catarata
Maculopata
Desprendimiento de retina
El glaucoma puede ser de tipo pigmentario o crnico simple. La catarata del miope
aparece en edades anteriores a la senilidad y su localizacin es sobre todo
subcapsular posterior. El desprendimiento de retina se debe a degeneraciones
perifricas vtreorretinianas.
Uno de los sntomas que ms ansiedad produce en muchos miopes es la visin de
moscas volantes, consecuencia de las alteraciones que sufre el vtreo. La
maculopata mipica es ms frecuente en mujeres adultas, con miopa superior a
10 dioptras.
Por estos motivos, el sujeto con miopa superior a 6-8 dioptras debe ser sometido a
revisiones peridicas que incluyan medida de la PIO y estudio detallado del fondo
del ojo.
3.7. Correccin ptica
El tratamiento de la miopa est basado en la correccin del defecto con gafas o
lentes de contacto. Una de las cuestiones ms debatidas es la forma en que esta
correccin se lleva a cabo, especialmente en nios. La prescripcin de la correccin
completa est basada en mejorar la visin al mximo y desarrollar una relacin
acomodacin-convergencia normal. Esto permitir un mejor desarrollo educacional
y mental. El uso de bifocales para relajar la acomodacin no ha demostrado ser
eficaz, aunque contina contando con partidarios. Incluso se defiende la teora
contraria, es decir, hipercorregir al sujeto miope para controlar mejor su progresin.
En miopes superiores es til la prescripcin de unas segundas gafas hipocorregidas
para trabajos prolongados de cerca. No se debe despreciar la capacidad de los
miopes superiores para ver pequeos objetos a distancias muy cortas.
El uso de lentes de contacto, aparte de las ventajas cosmticas y fsicas, mejora la
capacidad visual en proporcin al grado de miopa y permite la correccin de
anisometropas.
El dficit visual que provoca la maculopata mipica puede mejorarse por medio de
ayudas pticas para baja visin, con mayor eficacia si el tamao del escotoma es
reducido.
3.8. Correccin Quirrgica
Aunque desde hace mucho tiempo se han venido describiendo tcnicas quirrgicas
para la correccin de la miopa, solamente en los ltimos aos se han desarrollado
nuevos mtodos ms seguros y eficaces.
4.3. Clnica
Debido a que ocupa un lugar clave en la hipermetropa, el estado de la
acomodacin determinar sus sntomas.
Los nios no suelen mostrar dficit visual, siendo las manifestaciones ms
importantes las cefaleas o el cansancio relacionados con el esfuerzo visual
(astenopa acomodativa) y el estrabismo acomodativo. Algunos casos de
hipermetropa elevada cursan con retraso en el aprendizaje o con falsa dislexia.
En adultos jvenes pueden presentarse sntomas de astenopa e incluso de mala
visin prxima intermitente por claudicacin del msculo ciliar. Ciertos casos, por el
contrario, manifiestan una falsa miopa por espasmo muscular.
La mayor parte de las hipermetropas no se manifiestan hasta poco antes de la
edad correspondiente a la presbicia. Los sntomas entonces son de mala visin de
cerca, para que al cabo de unos aos tambin se afecte la visin de lejos.
Los ojos con hipermetropa elevada presentan una cmara anterior poco profunda,
con riesgo de glaucoma de ngulo estrecho, y en el fondo de ojo un caracterstico
aspecto de seudopapile-dema.
Se ha establecido por los hallazgos encontrados que la hipermetropa es un factor
de riesgo para la neovascularizacin coroidea en los pacientes que presentan
degeneracin macular en relacin a la edad.
4.4. Tratamiento
Aquellas personas que presentan un defecto bajo, sin sntomas oculares y en
ausencia de desequilibrios musculares, no deben ser corregidos. Los nios con
esotropa, por contraste, deben utilizar la correccin completa bajo ciclopleja.
Al existir una hipermetropa fisiolgica en los nios, solamente aquellos que
presenten sntomas requerirn correccin ptica. Se debe aconsejar la utilizacin de
las gafas segn la necesidad de cada caso.
Aunque la evolucin natural de la hipermetropa en el nio es hacia su disminucin,
en ocasiones pueden observarse incrementos del defecto. Esto obedece a un
desenmascaramiento de una fraccin latente de la hipermetropa, por el propio uso
de las gafas.
La correccin en adultos depender de los sntomas y stos a su vez, no slo del
defecto sino tambin del tipo de trabajo. En estas circunstancias y en edad
preprsbita, se debe prescribir la mxima correccin que tolera sin ciclopeja. En
aquellos casos en que las gafas no mejoren los sntomas se deber efectuar el
estudio de la refraccin bajo ciclopjico para precisar la cuanta del defecto.
Por regla general, a mayor edad, menor deber ser la hipocorreccin de las gafas.
Las lentes de contacto tricas permiten la correccin del defecto, pero no siempre lo
hacen totalmente. Las lentes rgidas se adaptan mejor en formas a favor de la regla
y son imprescindibles en astigmatismos irregulares. Las lentes blandas tricas son
una buena alternativa cuando se trata de defectos pe-queos.
Las tcnicas quirrgicas que permiten corregir el astigmatismo no son tan
satisfactorias como las de la miopa.
Bsicamente son de dos tipos:
1.- Relajantes, que pretenden aplanar el eje en que se acta.
2.- Traccionales, con el fin de aumentar la curvatura.
Las primeras han sido desarrolladas y existen mltiples descripciones y tablas. Las
segundas consisten en resecar una cua corneal en semiluna y suturar la tensin.
Tanto unas como otras presenta una gran variabilidad en los resultados.
Existen tambin posibilidades de actuar sobre la superficie corneal por medio de
Lser Excimer, realizando una ablacin tisular de acuerdo con el defecto astigmtico
a corregir.
6. ANISOMETROPIA
La anisometropa consiste en una diferencia en el error refractivo de los dos ojos.
Las combinaciones presentan un gran nmero de posibilidades tanto en tipo de
defecto como en cuanta. Se trata con frecuencia de un problema congnito, pero
no siempre es detectado precozmente.
La importancia de la anisometropa es por suponer un factor predisponente de la
ambliopa y del estrabismo. Tambin por plantear problemas peculiares en la
correccin ptica.
No se pueden definir los lmites de la anisometropa. Se han sugerido que dos
dioptras de diferencia entre ambos ojos sera el lmite, pero esto no es
satisfactorio, pues los sntomas y los inconvenientes pueden aparecer con mayor o
menor frecuencia. Otros factores que influirn son: capacidad de fusin,
correcciones pticas previas, tipos de defecto, edad y cambios refractivos.
6.1. Clnica
La visin en estos sujetos puede ser monocular, binocular o alternante. En la
primera situacin los sntomas dependern del ojo dominante.
La visin binocular en sujetos anisomtropes es posible cuando las diferencias no
son muy marcadas. En condiciones desfavorables para el ojo dominado dicha visin
binocular puede desaparecer. En estas circunstancias aparece ya algn grado leve
de ambliopa que debe ser detectado.
La visin alternante posiblemente es muy frecuente en anisometropas mipicas
durante la infancia. Esto explicara que grandes miopas monolaterales cursen con
visiones muy aceptables una vez que sean corregidas. Por el contrario, las
situaciones de anisometropa hipermetrpica o astigmtica tiene mayor tendencia a
la ambliopa exanopsia por carecer de alternancia.
6.2. Tratamiento
La prevencin de la ambliopa es el primer problema a resolver ante un paciente
anisomtrope. Las medidas clsicas como la oclusin y el uso de la correccin
adecuada son especialmente importantes en los casos de anisometropa. Debido a
la diferente prescripcin en cada ojo, el tamao de las imgenes no es homogneo,
lo que se denomina aniseiconia. Esto provoca sntomas que van desde la astenopa
a la diplopia o la visin borrosa. Para disminuir este fenmeno, la elaboracin de las
gafas requiere unas consideraciones especiales:
1.- Mxima proximidad de la lente ms potente al ojo.
2.- Mxima distancia de la lente menos potente al ojo.
3.- Mnima curvatura en la cara anterior de la lente ms positiva (o menos
negativa).
Otra posibilidad de correccin en nios con ambliopa moderada es la penalizacin
del ojo con menor defecto, lo que puede permitir compensar la correccin.
En adultos, la correccin estar basada en la tolerancia de la refraccin subjetiva,
pudiendo hipocorregir el ojo con mayor defecto. En estos casos, las lentes de
contacto permiten evitar el inconveniente de la aniseiconia y suponer una solucin
muy satisfactoria. Asimismo, la ciruga refractiva, dependiendo del defecto, tiene un
buen campo de aplicacin en personas con anisometropa de difcil correccin por
los medios habituales.
7. ACOMODACIN
La acomodacin es la capacidad del sistema ptico del ojo para cambiar su poder
diptrico, gracias a un aumento en la curvatura del cristalino. Esto es debido a la
contraccin del msculo ciliar, que relaja la znula y permite que el cristalino se
abombe. La amplitud de acomodacin va disminuyendo con la edad a medida que el
cristalino se va endureciendo.
De forma conjugada a la acomodacin tienen lugar dos fenmenos: 1.
Convergencia; 2. Miosis. La convergencia permite mantener los objetos prximos
enfocados en la fvea, mientras que la miosis aumenta la profundidad de foco.
8. PRESBICIA
En condiciones normales, es suficiente que la acomodacin permita enfocar los
objetos entre el infinito y la distancia de lectura. Esto quiere decir que cuando la
amplitud de acomodacin disminuye pueden existir dificultades en la visin
prxima. Esta situacin es normal a partir de los 45 aos y progresa
aproximadamente hasta los 55 a 60 aos.
Los sntomas de presbicia son muy tpicos: 1. Alejamiento del plano de lectura; 2.
Dificultad para el trabajo de cerca; 3. Retraso en el reenfoque de lejos tras el uso
continuado de la acomodacin y 4. Los sntomas anteriores se acentan con poca
luz y al final del da. Es posible que los pacientes ancianos mejoren la visin
prxima como consecuencia de la miopa inducida por la esclerosis del cristalino y la
miosis senil.
La correccin de la presbicia se realiza con lentes convexos para suplir la falta de
acomodacin. Para ello es necesario determinar previamente el defecto que
presenta la visin de lejos y tener en consideracin la edad y las ocupaciones del
sujeto.
Desprendimiento de Retina
Dr. Emilio Blanco Blasco
1. FACTORES ANATMICOS
1.1. Inserciones Retinales
La retina se inserta por delante en la Ora Serrata y por detrs en el Nervio ptico.
Entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario existe una dbil adherencia, que al
liberarse origina el espacio "subretinal". Este espacio est presente en la vida
embrionaria, es virtual despus del nacimiento y nuevamente real en los
desprendimientos, en los que aloja al "fluido subretinal".
La ora serrata es la unin entre la retina y el cuerpo ciliar, corresponde
aproximadamente a las inserciones musculares, ubicndose a 7 mm en el sector
temporal y a 6 mm en el sector nasal. La ora nasal presenta extensiones dentadas
de la retina hacia el cuerpo ciliar separadas por las bahas orales mientras que en la
ora temporal los procesos dentados son romos o inexistentes.
La visualizacin de la ora serrata requiere de gran dilatacin pupilar e indentacin
escleral.
En la ora, la retina sensorial est unida al epitelio pigmentario y a la coroides,
siendo esta unin ms dbil en el sector nasal. Esta unin limita e impide el paso de
3. Retinosquisis Adquirida
5. Cmulos Pigmentarios
c. Miopa
Relacin con el DR
PRIMARIA.- rotura responsable del DR.
SECUNDARIA.- rotura no responsable del DR.
Desgarros Retinales
En U o herradura.- desgarro unido a la retina en su base y las 2 extensiones o
cuernos se juntan en el vrtice.
En U incompleta.- adoptan la forma de Y, L o J.
Operculado.- desgarro libre, totalmente separado de la retina.
Dilisis.- desgarro circunferencial a lo largo de Ora serrata.
Gigante.- desgarro igual o mayor a 90 grados.
Un desgarro gigante tiene mucho peor pronstico que una dilisis gigante.
Los DR causados por roturas gigantes o maculares tienen mal pronstico. La
mayora de las roturas maculares son agujeros que no condicionan al DR.
Las roturas superiores son ms peligrosas que las inferiores debido a la gravedad.
Las roturas temporales superiores fcilmente comprometen la mcula.
Las roturas ecuatoriales son ms peligrosas que las cercanas a la Ora.
2.2. Desprendimiento de retina no Regmatgeno
a. DR por Traccin
Suelen ser idiopticos y debidos a un desprendimiento vtreo posterior parcial, en el
que el vtreo cortical permanece fijado a la retina posterior en algunas reas, entre
ellas la retina peripapilar y a lo largo de las arcadas vasculares temporales o de la
mcula, o de ambos. Existe con frecuencia una fibrosis secundaria de la superficie
vtrea posterior donde se fija a la retina. Estos casos pueden presentar varias
caractersticas clnicas, que van desde el desprendimiento curvilneo por traccin a
lo largo de una arcada vascular, similar a la RDP, hasta una importante fibrosis de la
superficie vtrea posterior, que encubre el desprendimiento por traccin bajo
GRADO A
(leve)
GRADO B
(moderado)
Turbidez vtrea
Polvo de Tabaco +++
La retina se ve rgida, con pliegues fijos. Nula movilidad con los movimientos
oculares o con la indentacin.
Las membranas son vistas oftalmoscpicamente.
GRADO D
(masivo)
Oftalmologa Peditrica
Dra. Flor M. Glvez Quiroz
Con las pupilas no dilatadas se pueden obtener cierta informacin mediante el uso
del oftalmoscopio en un cuarto oscuro. Pero lo ideal es que todos los recin nacidos
sean examinados con un oftalmoscopio a travs de pupilas dilatadas. El examen
oftalmoscpico demostrar cualquier opacidad de la crnea, del cristalino o del
humor vtreo, as como anormalidades en el fondo. Las hemorragias retinianas se
presentan en un 15% de los recin nacidos y casi siempre se aclaran por completo
en pocas semanas sin dejar alguna alteracin visual.
La reflexin foveal de la luz falta en los recin nacidos. En cambio, la mcula tiene
un aspecto brillante de madreperla que sugiere una elevacin. Esto es ms
pronunciado en los nios de raza negra. La mcula se torna un poco cncava y la
reflexin luminosa foveal aparece a los 3 4 meses de edad.
La periferia del fondo del ojo en el nio es gris, en comparacin con el fondo del ojo
del adulto, cuyo color es rojo anaranjado. En los nios de raza blanca la
pigmentacin es ms pronunciada cerca del polo posterior y desaparece poco a
poco hasta casi un color blanco en la periferia. En los nios de raza negra hay
mayor cantidad de pigmento en el fondo de ojo y, se observa en toda la periferia un
resplandor gris azulado. En los nios de raza blanca es normal una periferia
blanquecina y no debe confundirse con el retinoblastoma.
Durante algunos meses despus se sigue depositando pigmento en la retina y cerca
de los 2 aos de edad ya es evidente el color del adulto.
Por lo general, los cristalinos se luxan y se afecta la agudeza visual debido a que el
paciente no ve a travs del cristalino.
Con frecuencia en los cristalinos subluxados se desarrollan cataratas. Puede ser
necesario el tratamiento quirrgico de las cataratas, pero tiene un pronstico
menos favorable que la ciruga convencional de las cataratas.
4.3. Osteognesis Imperfecta
Esta rara afeccin se caracteriza por fragilidad excesiva de los huesos y laxitud de
los ligamentos, con fracturas frecuentes y luxaciones, defectos dentarios, sordera y
5. PROBLEMAS POSNATALES
Los transtornos oculares ms frecuentes en los nios son las infecciones externas
de las conjuntivas y de los prpados (conjuntivitis bacteriana, orzuelos, blefaritis),
estrabismos, cuerpos extraos oculares, reaccin alrgica de la conjuntiva y de los
prpados, vicios de refraccin (en especial miopa) y transtornos oculares
congnitos.
Puesto que es ms difcil obtener una historia clnica exacta de los factores causales
y de molestias subjetiva en los nios, no es raro pasar por alto transtornos oculares
importantes (especialmente en nios muy pequeos). Con excepcin de la diferente
frecuencia con que se presentan los diversos tipos de transtornos oculares, las
causas, las manifestaciones y el tratamiento de estos son casi iguales en los nios
que en los adultos. A continuacin se exponen ciertos problemas especiales que se
encuentran con mayor frecuencia en los lactantes y en los nios.
5.1. Oftalma de los recin nacidos
(Conjuntivitis del recin nacido)
Este raro tumor maligno de la niez es mortal si no se trata. Las dos terceras
partes de los pacientes se presentan antes del trmino del 3er. ao de vida; se ha
informado de enfermos en la niez, adolescencia y (muy raramente) en adultos.
Casi en 30% de los pacientes el retinoblastoma es bilateral. El tumor resulta de la
mutacin de un gen autosmico dominante que se transmite con penetrancia
elevada. Por lo tanto, los hijos de los que logran sobrevivir tienen cerca de 50% de
probabilidad de presentar retinoblastoma. En las generaciones subsiguientes es
ms probable que sea bilateral.
Los padres que han tenido un nio con retinoblastoma corren un riesgo de 4-7% de
producir la enfermedad en cada uno de los nios que nacen despus. El
retinoblastoma casi nunca se descubre antes de que produzca una pupila opaca.
Los lactantes y los nios que presentan sntomas de estrabismo deben examinarse
en forma muy cuidadosa para descartar un retino-blastoma, puesto que un ojo
desviado puede ser el primer signo de tumor.
La enucleacin es el tratamiento de eleccin en todos los enfermos con el
padecimiento en un solo ojo.
5.6. Estrabismo
El estrabismo se presenta en casi 2% de los nios. Su diagnstico rpido queda a
menudo bajo responsabilidad del pediatra o del mdico familiar. Algunas veces el
estrabismo de la niez tiene significado neurolgico. El tratamiento del estrabismo
se inicia a la edad de 6 meses, con objeto de asegurar el desarrollo de la mejor
agudeza visual posible y un buen resultado esttico y funcional (visin binocular).
Se debe eliminar la idea de que un nio puede corregir su estrabismo al aumentar
la edad. La negligencia en el tratamiento del estrabismo puede llegar a producir
efectos antiestticos indeseables, traumas squicos y el deterioro permanente de la
visin del ojo desviado (Lmina 14. Foto 5 y 6).
5.7. Ambiopla Ex Anopsia
La ambliopa ex anopsia es la disminucin de la agudeza visual de un ojo (que no
puede correegirse mediante lentes) en ausencia de una enfermedad ocular
orgnica.
Las 2 causas ms frecuentes son el estrabismo y la anisome-tropa.
En el estrabismo se suprime la imagen en el ojo desviado (con objeto de prevenir la
diplopa). Si no se instituye el tratamiento antes de que termine el proceso de
maduracin visual (es decir, antes de los 5 6 aos de edad), no se desarrolla una
adecuada agudeza visual en el ojo desviado. Existe una situacin similar cuando
hay una gran diferencia en el poder de refraccin de los 2 ojos (anisometropa). A
pesar de que los ojos puedan alinearse de manera correcta, son incapaces de
enfocar juntos y se suprime la imagen de un ojo. Si no se instituyen las medidas
correctoras antes de los 5 6 aos de edad, se produce una ambliopa ex anopsia.
Para prevenir la ambliopa ex anopsia son importantes una sospecha temprana y la
pronta referencia del paciente para el tratamiento de la afeccin.
Oftalmologa Neonatal
Dr. Augusto Chafloque Cervantes
Retinopata de la Prematuridad
1. PATOGNESIS
El oxgeno fue confirmado como causa de ceguera en la epidemia de la dcada del
50 y, mediante el trabajo realizado por el Dr. Kinsey en 18 hospitales de EE.UU. se
demuestra la toxicidad del oxgeno en los vasos de las retinas inmaduras de
ratones. Otros modelos experimentales demuestran adems que cuanto ms
inmadura es la retina, sus vasos son ms sensibles al oxgeno. La vascularizacin
de la retina se inicia de la papila (18 semana de gestacin) hacia la periferie,
gracias a la emisin del factor precursor vasoformativo siendo el sector temporal el
ltimo en vascu-larizarse, de all la predileccin del ROP en esta zona.
1.1. Mecanismo
a) Primer estadio.- A los pocos minutos del envenenamiento por oxgeno se
observa vasoconstriccin y oclusin vascular, lo que reduce el calibre de las
arteriolas en un 50% seguido de un fenmeno de rebote. Si persiste la exposicin
al oxgeno durante 4 a 6 horas se produce un vasoespasmo gradual, reducindose
el calibre de las arteriolas hasta en un 80%, en este nivel la vasoconstriccin es
todava reversible. Finalmente, entre 10 y 15 horas de exposicin al oxgeno
Dilatacin venosa
Tortuosidad leve
Tortuosidad moderada a severa
Tortuosidad severa con dilatacin de arteria y vena
Peso al nacer
ROP II
ROP V
Ceguera
Menos 1000 g
1000 - 1500 g
Mayor 1500 g
38-54%
5-5%
0,63%
22-44%
0,7-3,7%
0,2%
5-11%
0,3-1,1%
0%
5. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
A. Profilaxis
1. Niveles de oxgeno.- El uso juicioso del oxgeno en neonatos, en valores por
debajo de 40%.
Actualmente el uso del diodo laser con oftalmoscopio indirecto se aplica en la zona
avascular, al igual que la crioterapia, pero al tener sus puntos ms pequeos,
requieren de ms aplicaciones (800-1000 del lser vs. 30-50 de la crioterapia). Al
realizarse la aplicacin en forma directa a la superficie retinal y no sobre el espesor
de la pared ocular, ocasiona menor inflamacin, dolor y por ende menor uso de
narcticos. Su efectividad en nuestro medio es de 80% de xito en los casos
umbrales diagnosticados a tiempo.
3. Buckle escleral
Utilizado en casos de que la crioterapia o el lser no prevengan el paso a estadio 4
5 y tambin si existe un discreto desprendimiento de retina por traccin de la
cicatriz fibrovascular. Esta banda debe ser retirada meses o aos despus por el
crecimiento del ojo porque producira compresin y miopa.
4. Victrectoma
Se recurre a la victrectoma como parte del tratamiento en los casos de estadio 5,
con DR total por el tejido cicatricial. Luego de que el vtreo es removido, se retira el
tejido cicatricial que tracciona la retina permitiendo as que sta se adhiera a la
pared escleral, para reemplazar luego el vtreo por solucin salina. El xito
anatmico es de 25 a 50% de los cuales slo un cuarto puede llegar a ver lo
suficiente como para alcanzar y coger un objeto o reconocer a sus padres.
Oftalmologa Mdica I
Dr. Juan Vsquez Donayre
1. INTRODUCCIN
La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o
la menor eficacia de la insulina endgena, puede ser de dos tipos:
1.1. Diabetes Insulinodependiente (DID) o tipo I ms frecuente entre los 10 y
20 aos, producido por lesin de las clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas.
1.2. Diabetes No Insulinodependiente (DNID) o tipo II ms frecuente entre los
50 a 70 aos, que tiene un componente gentico y es de etiologa desconocida.
2. DEFINICIN
4. PATOGNESIS DE LA R.D.
Es una microangiopata, que afecta arterioles precapilares y vnulas de la retina,
pero tambin puede afectar vasos de mayor tamao. Presenta caractersticas de
oclusin microvascular y de hemorragias o extravasacin de sangre.
4.1. Oclusin Microvascular
Factores responsables de la oclusin microvascular son:
-
Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusin de los capilares retinianos
ocasionando hipoxia de la retina.
Efectos de la hipoxia de la retina son:
1. Formacin de comunicaciones arteriovenosas: No se ha dilucidado si
representan o no neovasos, se las denomina "anomalas microvasculares
intrarretinianas" (AMIR).
2. Neovascularizacion: Se cree causada por "sustancias neoformativas" elaborada
por tejido retiniano hipxico. Promueve la revascularizacin en la retina y cabeza
del nervio ptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis).
4.2. Extravasacin Microvascular
Leve (ligera)
Moderada
Severa
Muy severa
c. Retinopata diabtica proliferativa (RDP)
6. LESIONES BSICAS
6.1. Retinopata Diabtica no Proliferativa (RDNP)
Los cambios patolgicos son intrarretinales.
* Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscpicos de la R.D. se localizan
en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeos puntos rojos,
redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras.
Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mcula. Se forman de
capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales.
* Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de
microaneurismas, capilares o vnulas, su forma depende de su localizacin en
capas de la retina (Lmina 16. Foto 1).
Neovascularizacin (NV):
Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco ptico y
se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una
respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a
partir de las venas, despus pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en
el espacio vitreorretiniano virtual.
Proliferacin Fibrosa:
Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en
cualquier parte de la retina formando desde finas lminas o cordones hasta
extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las clulas
gliales de la retina y proliferan situndose entre la vtreo posterior y la M.L.I.
en el espacio vitreorretiniano.
Hemorragias:
Pueden producirse en el interior del vtreo (H. Intravtrea) o ms a menudo
en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana).
H. Prerretinales (Retrohialoideas):
La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida
en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Tpicamente tienen
forma de nave.
H. Vtreas (HV):
Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y
penetra en la cavidad vtrea.
Presencia de neovasos
Localizacin de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D. del mismo (NVD)
Severidad o extensin de los neovasos
Presencia de hemorragias prerretinales o vtreas (o ambas)
8. TRATAMIENTO
La fotocoagulacin con lser es el tratamiento ms usado en la RDP. Deben tratarse
todos los ojos que presentan caractersticas de riesgo elevado, las cuales son:
1. NVD (Neovasos en disco ptico) o neovascularizacin a menos de 1 D.D., con
una superficie
superior a 1/4 de D.D.
2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vtrea o prerretiniana.
3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie equivalente a 1/2
D.D. asociados a
hemorragia vtrea o prerretiniana.
Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la fotocoagulacin que favorece la
regresin de la neovascu-larizacin. Indicaciones para retratamiento son:
incremento de la neovascularizacin, nuevas reas de neovascu-larizacin,
hemorragia vtrea a repeticin, falla en la regresin de neovascularizacin (Lmina
16. Foto 3).
Vitrectoma va Pars Plana
Sus indicaciones son las siguientes:
1.
2.
3.
4.
1. INTRODUCCIN
La hipertensin arterial puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias
normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis.
En toda persona normal se producen gradualmente con la edad, modificaciones de
las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arterioesclerosis del
organismo. A su vez la hipertensin provoca la esclerosis arterial o la acenta si ya
existe.
La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensin sistmica es el
estrechamiento. Al parecer existe una relacin positiva entre el grado de
estrechamiento y el nivel de la presin arterial; a su vez el grado de estrechamiento
depende de la magnitud de la fibrosis de sustitucin (esclerosis involutiva). Por ese
motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa slo en
los individuos jvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas
de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los
jvenes. En los caso de hipertensin constante se produce una dehiscencia de la
barrera hematorretiniana en pequeas reas, provocando un aumento de la
permeabilidad vascular.
2. CLASIFICACIN DE KEITH-WAGENER
Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopata hipertensiva.
Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en
que los cambios arteriolares como la atenuacin y aumento del reflejo luminoso
(alambre de cobre) son leves. Estudios posteriores han encontrado dificultad en
diferenciar estos dos grupos. Se hace ms nfasis en los grado III y IV, que
incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios
intravasculares extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco
ptico. ste al principio se denomin papiledema, pero la evidencia clnica y
experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto e hipoxia del disco
ptico. La clasificacin tiene valor particular en la evaluacin del pronstico de los
enfermos con hipertensin. La tasa de supervivencia a 5 aos del grupo I es casi de
70%; en el grupo IV es aproximadamente de 1%.
3. MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATA
HIPERTENSIVA
La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstriccin, extravasacin y
arterioesclerosis (Lmina 16. Fotos 4, 5 y 6).
3.1. La Vasoconstriccin
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La
hipertensin grave puede originar la obstruccin de las arteriolas precapilares y el
desarrollo de manchas algodonosas.
3.2. La Extravasacin
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de
hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la cabeza
del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensin. El
depsito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una
forma estrellada de la mcula.
3.3. La Arteriosclerosis
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histolgi-camente consiste en una
hialinizacin de la capa ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. El
signo clnico aislado ms importante es la presencia de alteraciones notables en los
cruces arteriovenosos. Tambin se debe destacar que las alteraciones leves en los
cruces se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de
hipertensin, as como tambin en normotensos.
Oftalmologa Mdica II
Dr. Karim Calmet Bao
1. DIABETES MELLITUS
Es un desorden complejo del metabolismo de los carbohidratos en el cual hay una
produccin inadecuada de insulina o es insuficiente o anormalmente utilizada por
los tejidos. Esto conduce a hiperglicemia, glucosuria y prdida de agua. La falta de
agua disminuye la sntesis de protenas y grasas, determinando debilidad y prdida
de peso. Aumenta tambin el catabolismo y cuando ste es excesivo, en el caso de
las grasas, se acumulan los cuerpos cetnicos en sangre y orina, incrementndose
la excrecin de cationes urinarios y conduciendo al estado de acidosis. La excrecin
de agua determina poliuria, polidipsia y deshidratacin, sequedad de la piel y
prurito.
En algunos casos la enfermedad se manifiesta en las dos primeras dcadas de la
vida diabetes del desarrollo pero en la mayor parte se presenta entre los 40 y 60
aos. Se acompaa de angiopata y neuropata, que rara vez se observan en el
estado de pre-diabetes o diabetes qumica.
1.1. Manifestaciones Oculares
2. HIPERTIROIDISMO
Enfermedad sistmica ocurre como resultado de una acumulacin excesiva de
hormona tiroidea endgena en la sangre.
Cuando se acompaa de manifestaciones oculares es descrita como Exoftalmos
Endocrino, Exoftalmos tirotxico o Hiperoftalmia con Enfermedad de Graves.
2.1. Manifestaciones Oculares
3. HIPERPARATIROIDISMO
La principal funcin de la glndula paratiroides es controlar la reabsorcin del
fsforo en el tbulo renal. Exceso de la hormona causa una disminucin en la
reabsorcin y en los niveles de fsforo inorgnico y elevacin del calcio en el suero.
El tipo primario de hiperparatiroidismo se observa en los adenomas funcionantes y
en la hiperplasia y carcinoma de la glndula. Los signos clnicos principales resultan
de la hipercalcemia, hipercalciuria y la enfermedad sea derivada de la movilizacin
del calcio de los huesos. Los cristales de calcio se depositan en la conjuntiva y
crnea, en vecindad del limbo esclerocorneal y a nivel de la fisura de cierre (queratopata en banda) que desaparecen al normalizarse el Ca sanguneo.
4. HIPOPARATIROIDISMO
La disminucin de la hormona resulta en la baja del Ca srico, aumento del fsforo
srico y adems, en la disminucin urinaria de ambos.
El descenso del Ca srico da lugar al cuadro clnico conocido como Tetania. Cuando
sta baja desciende a niveles en que determina hiperexcitabilidad neuromuscular,
se desarrolla catarata en ambos ojos con aparicin de opacidades punteadas,
discretas, y cristales coloreados en la porcin cortical subcapsular de ambos
cristalinos. Este tipo de opacidades tambin se observan en la Distrofia miotnica,
el Cretinismo y el Mongolismo. Como la presin intracraneana y edema de papila se
pueden ver en el hipoparatiroi-dismo se debe considerar la posibilidad de tumor
intracraneal, cuando se asocian convulsiones.
La forma aguda responde al tratamiento con extracto de paratiroides; la forma
crnica lo hace a la administracin de Vit. D y sales de Ca, as como una dieta baja
en fsforo combinada con Hidrxido de Al.
6.7. Dermatomiositis
Se observa en la edad media de la vida, de curso agudo o crnico, a menudo luego
de una infeccin y asociada a presencia de neoplasia en el 20 % de los casos. La
dermatitis, el dolor muscular y el edema son sus manifestaciones clnicas. El edema
palpebral se caracteriza por una coloracin heliotropo. Pueden presentarse
escleritis, nistagmus y parlisis de msculos oculares, as como retinopata con
presencia de exudados algodonosos.
6.8. Poliarteritis nodosa
Afecta principalmente a los vasos en la forma de una angetis necrotizante
causando una variedad de sntomas, en hombres (75 % de los casos) entre los 20
y 50 aos. Fiebre, prdida de peso, artralgias, dolores abdominales y enfermedad
renal con HTA, as como neuritis perifrica, infiltracin pulmonar o infarto cardaco
establecen el diagnstico. ste se consolida con datos del laboratorio como
leucocitosis, eritrosedimentacin elevada y marcada eosinofilia. El compromiso
ocular es comn, con alteracin de los nervios motores, de la arcada vascular
pericorneal que puede conducir a necrosis y coroidopata y disminucin de la visin
por participacin del tracto ptico. La retinopata que acompaa a la enfermedad
renal es de tipo hipertensivo, con exudados y papiledema.
6.9. Arteritis temporal: A clulas gigantes
Se presenta arriba de los 65 aos, con fiebre, prdida de peso y marcada cefalea.
Las arterias temporales son palpables y nodulares y hay dolor a la masticacin.
Luego de 3 a 4 semanas del inicio se presenta prdida brusca de la visin
relacionada con la oclusin de las arterias ciliares cortas posteriores en uno de los
ojos; 3 semanas despus se afecta el otro ojo. Los msculos oculares se debilitan o
paralizan, especialmente los rectos laterales. Debe sospecharse el diagnstico en
todos los casos de prdida sbita de la visin, oclusiones vasculares u
oftalmoplejias en el grupo arriba de los 60 aos de edad. La eritrosedimentacin es
acelerada. La biopsia es muy til en el diagnstico al demostrar el estrechamiento u
oclusin del lumen de los vasos, y la presencia de clulas gigantes. Los corticoides
deben ser administrados antes de la prdida de la visin, la que una vez producida
rara vez se recupera.
Neuroftalmologa
Dr. Abelardo Cuadrado Montes
1. DEFINICIN
La Neuroftalmologa es una rama de la oftalmologa que se dedica al estudio
anatomofisiolgico y patolgico de la estrecha relacin que existe entre el ojo y el
sistema nervioso central y en particular el nervio ptico y la va visual.
a. Mielina: Que cubre los axones del nervio ptico, lo que significa la aparicin de
clulas de oligodendrogla.
b. Meninges:
* Duramadre: es la meninge ms gruesa y externa, se inserta directamente en la
esclera, alrededor de la salida de las fibras axonales.
* Aracnoides: se encuentra por debajo de la dura-madre, es una capa menos
fibrosa y un poco ms celular, delimita el espacio subaracnoideo, por donde circula
el lquido cefalorraqudeo.
* Piamadre: capa eminentemente vascular de la cual parten septos dentro del
nervio ptico, dividindolo en compartimentos por donde corren las fibras axonales.
2.2. Irrigacin
1. Porcin prelaminar y laminar: an est en discusin su irrigacin, algunos
piensan que est dada principalmente por los vasos coroideos y otros piensan que
las ramas de las arterias ciliares cortas posteriores perforan la esclera y dan la
irrigacin, siendo la contribucin de los vasos coroideos de poca importancia.
2. Porcin retrolaminar: aqu el nervio ptico se nutre de las arterias menngeas
y sus anastomosis con la arteria central de la retina que se encuentra en el centro
del nervio ptico, adems recibe ramas de la arteria menngea media que es rama
de la cartida externa.
Estudio Retinogrfico
Angiofluoresceinografa
Tambin conocida como angiografa fluorescenica, es el estudio de los vasos
retinales previa inyeccin de 5 cc de fluorescena sdica EV. A los 15" el
colorante ya llega a la retina, se observa que los vasos del disco tienen las
mismas cualidades que los vasos de la arteria central de la retina, es decir
no permiten el escape del colorante, son impermeables a la fluorescena,
esto se debe a que estos vasos tienen doble unin de sus clulas
endoteliales, a diferencia de los vasos coroideos que s dejan escapar las
molculas de fluorescena.
Campos Visuales
Visin de Colores
Ecografa Ocular
Tomografa Computarizada
Resonancia Magntica
Angiografa Digital
El nervio ptico normal tiene sus variaciones, por ejemplo, puede no observarse
oftalmoscpicamente la copa ptica o ser muy amplia sin que exista atrofia ptica;
lo importante es observar que la copa tenga bordes regulares y sean paralelos al
borde del disco.
3. Evolucin:
I. Establecimiento del papiledema: El papile-dema aparece a las 24 a 48 horas
de la elevacin de la presin endocraneana (en promedio 2 a 5 das) la excepcin a
esta regla son las hemorragias intracraneales producidas por ejemplo por ruptura
de aneurisma y hemorragia subaracnoidea aguda, en estos casos se presenta en 8
horas y se acompaa de hemorragia en el vtreo (Sndrome de Terson). En su
estado inicial se observa congestin del disco con desaparicin de la pulsacin
venosa, comienza el borramiento de los bordes del disco,inicindose por el borde
nasal, luego los polos y al final el borde temporal. En su periodo de estado
desaparece la copa ptica, la papila se proyecta hacia el vtreo y se considera que la
elevacin de una dioptra equivale a una protrusin de 0,3 mm del disco ptico.
Aparecen hemorragias, exudados con gran edema de la retina peripapilar llegando
a aparecer estrellas maculares (Lmina 18. Foto 2 y 3).
Los pacientes con alta miopa o atrofia ptica no presentan papiledema en HTE.
II. Reabsorcin del papiledema: tarda 6 - 8 semanas y luego de eso queda una
papila con una cubierta glitica de bordes alterados, un poco opacificada por la
membrana que la est cubriendo.
III. Periodo terminal: Si no se resuelve la HTE, la papila va hacia la atrofia
ptica, la cual se presenta como promedio al tercer mes de evolucin del
papiledema.
Un signo premonitorio de atrofia papilar es el incremento en la frecuencia de
periodos de prdida temporal de la visin o transitorios de menos de 1' en
pacientes con papiledema. De aqu nace la importancia de hacer un trabajo rpido y
efectivo. Al paciente se le interna y se le estudia para llegar a un diagnstico
etiolgico y se le da un tratamiento para esa causa o en todo caso se realiza una
derivacin para aliviar la HTE.
c. Neuritis ptica:
Proceso inflamatorio que produce una placa de desmie-linizacin. Tiene dos formas:
1. Retrobulbar: que no da manifestaciones en el fondo de ojo, salvo incipientes
cambios de atrofia ptica.
2. Anterior o papilitis: en la que se observa edema de papila generalmente
unilateral. Ataca a pacientes jvenes principalmente del sexo femenino.
Generalmente el cuadro est precedido por un dolor retrobulbar que se agrava con
el movimiento de los msculos, cada de la agudeza visual que puede ser marcada,
los campos visuales muestran defecto de la visin central y adems hay un defecto
pupilar aferente que un signo valioso.
Desde el punto de vista oftalmoscpico es imposible diferenciarlo del edema de
papila. Estos casos se resuelven en 2 a 3 semanas y un 75% de pacientes
recuperan una agudeza visual bastante similar a la inicial, pero hay un 25% cuya
agudeza visual queda comprometida porque la resolucin final de cuadro es una
atrofia ptica. El 20% de estos pacientes recidivan y van perdiendo ms fibras con
ms atrofia. Pertenece a la familia de las enfermedades desmielinizantes. No tiene
Lser en Oftalmologa
Dr. Manuel Quiroz Haro
Microciruga Ocular
2. LA MICROCIRUGA
La ciruga de ojos dcadas atrs se haca sin microscopio, en el mejor de los casos
se usaba una lupa; pero con el desarrollo del microscopio quirrgico, en la
actualidad la ciruga ocular se hace mejor ya que las tcnicas quirrgicas as lo
exigen. Por ejemplo en la extraccin de catarata con implante de lente intraocular
es indispensable el microscopio quirrgico, el trasplante de crnea, la queratotoma
Radiada, la ciruga de la miopa y del glaucoma, etc., no se puede realizar con
seguridad y eficiencia si no se usa el microscopio quirrgico; de ah que
actualmente el cirujano de ojos tiene que aprender a operar con microscopio desde
que empieza su residencia.
Traumatologa Ocular
Dr. ngel Contreras Silva
1. ETIOLOGA
El globo ocular puede sufrir diversas formas de trauma, mencionaremos y
desarrollaremos los principales:
1.2.3.4.5.6.7.-
Contusionales
Heridas penetrantes
Quemaduras qumicas
Penetracin de cuerpos extraos
Fracturas orbitarias
Traumas por onda explosiva
Traumas fsicos
Con una gama de lesiones tisulares internas que van del grado ms
leve al severo.
B) Contusin Abierta
a) Subluxacin: Por ruptura parcial de la znula. Hay tremor del Iris (Iridodonesis)
y del cristalino (Facodonesis).
b) Luxacin Ant.: Ruptura total zonular. El cristalino se ubica en la cmara anterior
y causa una hipertensin ocular aguda. El tratamiento es semejante al Glaucoma
Agudo. Desde el punto de vista mdico, es quirrgicamente necesaria la
lensectoma de forma urgente (Ver Lmina 19. Foto 4).
7.- Catarata Traumtica
Puede ser:
- Parcial
- Total
- Con ruptura capsular (catarata por hidra-tacin)
- Sin ruptura capsular
Las ms frecuentes son las anulares, en sector y las difusas. La presencia de masas
cristalinas en la cmara anterior genera una Uvetis Facotxica, que puede ser
Hiper-tensiva. El tratamiento es la Lensectoma.
8.- Hemorragia Vtrea: Complicacin severa que abrup-tamente afecta la agudeza
visual, deber ser evaluada para que, segn el caso se proceda a una Vitrectoma
en el tiempo adecuado.
9.- Conmocin Retinal (Descrita por Berlin en 1873)
Tipificada en ese entonces por:
a) Disminucin abrupta de la visin central
b) Edema retinal (gris blanquecino)
c) Reversibilidad del cuadro
La conmocin retinal se da en el lado opuesto a la contusin. Su concepto ha
variado y acepta formas clnicas ms severas donde la recuperacin de la agudeza
visual no se logra totalmente y se observa al fondo de ojo alteraciones
morfolgicas.
Asciase: Hemorragias retinianas, prerretinianas, vtrea, rotura coroidea,
desprendimiento seroso macular, agujero macular.
10.- Desprendimiento de Retina: Etiolgicamente se explica ms por trauma
directo: en el domicilio 40%, en lesiones deportivas 35%, en centros laborales 8%.
Es ms frecuente en un 80% en jvenes, varones.
El intervalo entre el trauma y el DR. puede alcanzar hasta los 12 aos. Su
localizacin ms frecuente es inferotem-poral 66%.
Objetivamente: Dilisis 84%. Desgarros gigantes 8%. Tratamiento quirrgico.
1.2. Traumatismos penetrantes
Los traumas cortantes suelen afectar a los prpados y ocasionar laceraciones o
heridas penetrantes que debern ser estticamente suturadas (seda 7-0).
La Seccin del Canalculo Inferior requiere una atencin reparadora en lo posible
inmediata dada su revelante importancia en el drenaje lacrimal.
Al comprometer directa o indirectamente el trauma a la crnea y/o esclera se dan 2
tipos de lesiones:
Fase
Fase
Fase
Fase
Inmediata
Aguda 0-7 das
de reparacin precoz 7 al 21 da
de reparacin tarda mayor a 21 das
POSTERIOR
:
Lubricantes
Lentes de contacto blandas.
c) Exmenes Auxiliares
Radiografa simple de rbita, incidencias frontal y perfil, bsica y orientadora para
solicitar mejor resolucin en otras incidencias (Waters: piso; Caldwell: pared
Interna; Rhesse: agujero ptico), etc.
Tomografa Axial Computarizada: examen de alta resolucin que permite un
diagnstico de fracturas ms idneo y su correlacin con las estructuras blandas,
informa lesiones mayores a 2 mm.
Resonancia Magntica, examen til para valorar el compromiso de las partes
blandas con ms exactitud y su relacin a la TAC.
Ecografas Oculares; el examen ms a la mano por la facilidad y bajo costo, que nos
informa sobre la condicin ocular y orbitaria. De enorme significado diagnstico y
de descarte de patologa traumtica del globo ocular. Su indicacin debe ser
precisa, no agravando el trauma ocular (trauma contuso abierto).
d) Diagnstico
Es clnico y por imgenes, pudiendo ser fracturas simples o mixtas, con o sin
compromiso visual, orbitario y de estructuras aledaas.
e) Tratamiento
Mdico: Orientado a calmar el dolor, la inflamacin y prevenir la infeccin (celulitis,
endoftalmitis).
Quirrgico: La tcnica a emplear ser acorde con la fractura diagnosticada
emplendose, injerto seo, cartlago o la colocacin de material aloplstico
(Supramyd, Silastic, Teflon, Cranioplast, Silicona, Rtv).
f) Complicaciones
1.- Inflamatorias e infecciosas: Celulitis orbitaria, trombosis senocavernosa,
meningoencefalitis.
2.- Fstula Arteriovenosa.
g) Prevencin-Proteccin
Segn la mayora de estadsticas el Trauma Ocular sucede en el Centro Laboral, por
ende se deben implementar programas de prevencin desarrollados por el mdico
con la certeza de que dichos programas repercutirn en disminuir significativamente los gastos de hospitalizacin y das no trabajados. La ciruga
intraocular debilita la integridad del globo y hace ms probable su rotura ante el
Trauma.
Dentro de los protectores oculares tenemos los lentes de Policarbonato que otorgan
mayor resistencia a la ruptura, protegiendo ms adecuadamente al globo ocular.
Asimismo cristal templado qumica o trmicamente, Resina plstica de Alil (CR-39)
de 1,9 mm para uso Industrial y en Deportes se citan los protectores oculares y/o
faciales unidos a un casco.
Ecografa Ocular
-Angiografa Fluorescenica OcularLentes de Contacto
Dr. Carlos Quiroz Garca
ECOGRAFA OCULAR
El modo "A" (Tiempo-Amplitud), muestra los ecos - pico sobre una lnea
basal isoelctrica que indica 0 % de Reflectividad. Estos ecos-pico pueden
llegar a tener 100% de Reflectividad, segn las caractersticas del tejido que
se examina sirvindonos esto para el diagnstico diferencial de la diversidad
patolgica intraocular y retrocristaliniana cuando existen los medios
transparentes oculares anteriores (Crnea, Humor Acuoso o Cristalino)
Opacos; tambin sirve para determinar la longitud axial del ojo y as poder
determinar el poder del lente intraocular a implantar en las operaciones de
catarata; determina el tamao de lesiones intraoculares (Ecobiometra
Ocular).
Inofensivo
Buena delineacin de tejidos blandos
Uso en rganos en movimiento
No Invasivo
No requiere preparacin
Desventajas:
-
La fluorescena Sdica para poder ser vista en los vasos retinianos debe ser
excitada con un flash de xenn que atraviesa un filtro azul, llamado luz de
excitacin (Long. de onda: 465 nm) incorporado en una cmara fotogrfica retinal y
as vemos la fluorescencia que existe en el fondo; sta (520 a 525 nm: Verde)
vendr acompaada de la luz azul, fenmeno que se denomina Pseudofluorescencia y que puede inducirnos a error durante la interpretacin de los hallazgos de
la exploracin; para evitarla se coloca un filtro barrera o de barrido (cercano a los
510 nm).
Se puede medir el tiempo que tarda la Fluorescena en llegar a los vasos centrales
de la retina y obtendremos el llamado Tiempo: Codo-retina: 8 a 18 segundos
(promedio 13 segundos), dependiendo del gasto cardiaco, viscocidad de la sangre y
el calibre de los vasos sanguneos que es importante en algunas afecciones:
Diabetes (Retinopata Diabtica), Oclusiones Carotdeas (Oclusin de la Arteria
Central de la Retina), Neuropata ptica Isqumica , etc.
Si antes de la inyeccin tomamos una foto del fondo ocular habiendo colocado los
filtros de excitacin y de barrido, dicha foto debe ser toda negra ya que solamente
debemos obtener lo que tenga fluorescencia. Dado que hay estructuras en el ojo
que pueden ser Autofluorescentes como la cabeza del nervio ptico, vasos retinales
y el cristalino, solamente cuando tengamos este fenmeno ser registrado en las
placas fotogrficas. A esta placa se le llama Foto de Control, pues es la manera de
no cometer errores al interpretar un angiograma, calificando de fluorescencia
patolgica lo que puede ser autofluorescencia; los iris oscuros dificultan la nitidez
de los detalles.
Las fotografas del fondo de ojo realizada en una rpida secuencia siguiendo a la
inyeccin intravenosa de Fluorescena Sdica 10%, provee tres tipos bsicos de
informacin:
a. Muestra las caractersticas del flujo en los vasos sanguneos, de cmo este
colorante alcanza y circula a travs de la coroides y la retina.
4. TRASTORNOS MACULARES
1. Drusen de Retina
2. Novascularizacin subretinal (Histoplasmosis Ocular y Degeneracin Macular
Senil)
3. Desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de la retina
4. Retinopata (maculopata) por cloroquina
5. Distrofia de conos
6. Fundus flavimaculatus
7. Enfermedad de Best
8. Edema macular cistoide (Maculopata cistoide)
9. Retinopata por arrugamiento superficial (fibrosis macular prerretinal y
contraccin de la membrana
limitante interna de la retina)
10. Pliegues coroideos (pliegues del epitelio pigmentario de la retina)
11. Ruptura del epitelio pigmentario de la retina
5. TUMORES
1. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (pigmentacin agrupada de la
retina y "Bear Tracks":
huellas de pisadas de oso)
2. Nevus o melanoma maligno de la coroides (tumor metastsico)
3. Retinoblastoma
4. Hemangioma de coroides
5. Hamartoma de la retina y del epitelio pigmentario de la retina
6. LESIONES DEL NERVIO PTICO
Ruptura Coroidea
Retinopata de Purtscher
Estras Angiodes
Cicatrices por fotocoagulacin
Epiteliopata pigmentaria placoide multifocal aguda
Coroidopata Serpiginosa (helicoidal)
Retinopata pigmentaria (retinitis pigmentosa)
LENTES DE CONTACTO
1. DEFINICIN
Es una lmina cncava-convexa circular de polmero tolerable y adaptable
anatmicamente a la crnea con fines pticos, teraputicos o estticos.
2. HISTORIA
En 1508 Leonardo Da Vinci ensay mirar a travs de un recipiente transparente
convexo lleno de agua, notando mejora visual. En 1801 Thomas Young y otros
posteriormente mostraron los diversos mtodos de superficies refractantes, que al
hacer contacto con las crneas mejoraban la visin. Esto sirvi de base para el
advenimiento de un lente de contacto de vidrio adaptado en 1937 por Feinblom.
Caractersticas :
- Poder: De 1,00 a 36,00 Dioptras y de + 1,00 a + 20,00 Dioptras
- Curva Base: De 7,0 a 9,0 mm
- Dimetro: 8,5; 9,0 y 9,5 mm.
- Color: Transparente, celeste, gris, verde, rojo (Daltonismo), etc. Que no cambie el
color
de los ojos.
Caractersticas:
- Poder: De 1,00 a 20,00 Dioptras y de + 1,00 a + 20,00 Dioptras.
- Curva Base: 8,4; 8,7 y 9,0 mm.
- Dimetro: 13,5; 14,0 y 14,5 mm.
- Color: Transparente, celeste (protector del sol, pero no cambia el color de los
ojos) y
Cosmticos (celeste, verde, gris, miel o violeta, que s cambia el color
de los ojos).
Investigacin en Oftalmologa
Dr. Felipe Torres Villanueva
sujetos
- Los resultados del estudio son reforzados cuando una serie consecutiva de sujetos
son
incluidos en un periodo de tiempo especfico.
2.3. Estudios de incidencia y prevalencia
a. Descripcin: Realmente es un tipo de reporte de series de casos en el cual la
poblacin entera del estudio es bien definida y luego uniformemente evaluada con
respecto a los parmetros en estudio.
b. Bsqueda del Estudio: Generalmente tienen que ver con ocurrencia de
enfermedad, pero tambin son dirigidos hacia las tasas de otros eventos.
- Incidencia: Es la ocurrencia de un evento o caracterstica en un periodo de tiempo
y es usada para:
Describir la tasa de ocurrencia de enfermedad en el tiempo (el intervalo de tiempo
tiene
que ser especificado)
Evaluar la sobrevida de pacientes, esto es, la incidencia de muerte en el tiempo o
en un
tiempo especfico luego del seguimiento (Ej. Tasa de sobrevida a 5 aos del
melanoma
maligno ocular)
Compara el riesgo de enfermedad entre dos o ms poblaciones.
- Prevalencia: es la presencia de un evento o caracterstica en un punto en el
tiempo (Ej. La tasa de
glaucoma no diagnosticado previamente en una poblacin de ancianos
examinados para despistaje de
desrdenes oftalmolgicos). Es usada para:
Describir el peso de la enfermedad, especialmente la no diagnosticada
Definir la tasa de las caractersticas clnicas en sujetos con una enfermedad
especfica.
c. Ejemplos:
- Incidencia: Tasa de desarrollo de uvetis en pacientes que acuden al consultorio de
reumatologa en
un periodo de un ao.
- Prevalencia: Tasa de discromatopsia congnita en preescolares
d. Metodologa
- Se tiene que identificar una poblacin objetivo, la cual ser seguida en un periodo
de tiempo para un
estudio de incidencia o ser evaluada en un punto en el tiempo para un estudio
de prevalencia.
- Eventos y caractersticas tienen que ser medidos y registrados por reevaluacin
peridica en el
tiempo para un estudio de incidencia y en un tiempo particular para un estudio de
prevalencia.
- Los sujetos tiene que ser ubicados, preferentemente al azar para cada uno de los
tratamientos que intervienen. Los tratamientos o intervenciones son administrados
en una manera idntica o controlada para asegurar uniformidad de variantes sin
tratamiento, las cuales pueden afectar la evolucin.
- La evolucin del tratamiento y otros resultados (ej. efectos colaterales, costos,
beneficios). Preferentemente las observaciones deberan ser hechas mientras
observadores y pacientes son enmascarados para el tipo de intervencin (doble
ciego).
- Las tasas de evoluciones medidas para diferentes grupos de tratamiento pueden
ser comparadas estadsticamente.
- La evidencia ms fuerte de diferencias en evoluciones clnicas debidas al efecto
del tratamiento es proporcionada por el resultado de la comparacin estadstica.
e. Fortalezas y limitaciones:
- Un ensayo clnico permite controlar otras variables clnicas, las cuales tambin
pueden afectar la evolucin bajo estudio. La aleatorizacin minimiza el potencial
efecto adverso del error sistemtico (bias)
- Sin embargo, un desenmascaramiento tanto del observador como del sujeto
frecuentemente lleva a una observacin errnea y pueden invalidar los resultados.
- Un nmero insuficiente de sujetos puede llevar a falla para detectar diferencias
verdaderas que podran existir (error b).
3. METAANLISIS
Es una relativamente nueva forma de investigar que est ganando espacio. Los
lectores de literatura mdica estn obligados a evaluar la calidad de estas
revisiones tan cuidadosamente como evaluaran los ensayos originales.
a. Descripcin: Busca combinar los resultados de varios estudios clnicos sobre el
mismo tema para derivar una conclusin definitiva de una variedad y algunas veces
contradictoria a los resultados. El trmino Metaanlisis fue acuado por Glass
(1976).
- Similar a un artculo de revisin, un metaanlisis comienza con una revisin de la
literatura identificando estudios de un tema de investigacin similar.
- Sin embargo, a diferencia de un artculo de revisin, el metaanlisis intenta
analizar estadsticamente los resultados agregados para derivar una conclusin
derivada nica.
b. Bsqueda del Estudio:
- Decide el mejor abordaje clnico a un problema basado en varios estudios
relacionados.
- Evala estudios para explicar porque difieren los resultados de la investigacin.
- Identifica nuevas direcciones para la investigacin.
c. Ejemplos:
- Crioterapia como tratamiento de la R.O.P. de estadios umbral.
d. Metodologa
7. Test de Homogeneidad
8. Mtodos estadsticos: Para capacitar al lector para verificar los resultados del
anlisis, los investigadores deberan indicar los mtodos estadsticos especficos y el
programa de computacin especfico usado para el anlisis.
e. Debilidades del metaanlisis puede resultar cuando:
1. La crtica cualitativa de los estudios es sobrestimada por un resultado
metaanaltico simple
2. Los resultados combinados no son derivables a una situacin especfica del
paciente; las variaciones en los casos individuales tienen que ser registrados para
cuando las conclusiones aplicadas sean generalizadas.
4. PROTOCOLO DE INVESTIGACIN
Una vez decidido el problema a investigar, y sabiendo el tipo de estudio a seguir,
entramos a planificar la estrategia de realizar nuestro trabajo que se basa en un
plan bien definido, sistemtico ordenado y coherente que busca alcanzar nuestro
objetivo.
A. Partes del Protocolo de Investigacin:
Dependen del tipo de estudio que se pretenda realizar (ver cuadro)
Tipos de Estudio
1.1. Ttulo
1.2. Antecedentes
1.3. Objetivos
1.4. Hiptesis
7. Recursos Necesarios
8. Cronograma de actividades
9. tica de la investigacin
Tipos de Estudio
A. Estudio descriptivo
E. Estudio No concurrente
B. Estudio comparativo
F. Estudio de cohortes
C. Estudio de revisin de
casos
G. Estudio concurrente
D. Estudio de Casos y
Controles
H. Estudio experimental.
Con toda esta informacin tenemos las herramientas indispensables para elaborar
el primer paso de nuestra investigacin en oftalmologa.
Prevencin de la Ceguera
Dr. Walter Ayala Bustamante
1. DEFINICIONES DE CEGUERA
La ceguera es entendida muchas veces, como la prdida completa de la visin, lo
cual no es tan cierto, ya que la prdida visual parcial tambin ocasiona invalidez.
Para definirla, la Organizacin Mundial de la Salud-OMS emplea categoras para
definir lo que es limitacin y ceguera, segn el grado de prdida visual (Tabla N 1).
Tabla N 1
Categoras de prdida de la Visin
Clasificacin de la O.M.S.
2. LA CEGUERA EN EL MUNDO
Se estima que existe entre 40 y 52 millones de personas ciegas en todo el mundo,
y otras 60 millones con deficiencia visual severa. Es decir, casi el 1% de la
poblacin mundial es ciega, las partes de los casos corresponden a los pases
ms pobres.
Para tener una idea de la distribucin geogrfica de la ceguera, observemos la Tabla
N 2
Tabla N 2
Prevencin de Ceguera y Nmero de Ciegos
(Estimados)
Igualmente las causas de ceguera son variables en las diferentes regiones del
mundo como lo resume la tabla N 3.
Tabla N 3
Causas de Ceguera en el Mundo
4. PRONSTICO DE LA CEGUERA
En general considerando las causas prevenibles, curables y tratables, se puede
afirmar que entre 80 y 90% de las causas de ceguera son evitables, constituyendo
la denominada ceguera "innecesaria".
Desde el punto de vista preventivo-curativo, se puede hacer la clasificacin en los
siguientes tipos de ceguera, segn la Tabla N 4.
Tabla N 4
Pronstico de las Principales Causas de Ceguera
7. LA CEGUERA EN EL PER
a. ndice de ceguera: El nmero de personas ciegas o parcialmente ciegas es
elevado.
Prevalencia de Ceguera: En nuestro pas esta cifra es aproximadamente 0,6% si
se incluyen las personas con limitacin visual severa (visin < 20/200), el nmero
total de ciegos es de aproximadamente 145,000 personas en todo el pas.
b. Ceguera evitable
La mayora de los casos de ceguera puede ser prevenible, tratable o recuperable.
Esta cifra de ceguera evitable es de 67% en las reas urbanas y hasta 92% en las
remotas reas rurales.
En Lima Metropolitana llega hasta un 84%, en rea urbanomarginal de Lima 78% y
en rea rural 88%, lo podemos ver en la Tabla N6.
Tabla N 6
Patrones de Ceguera en diversas poblaciones
Principales Causas de Ceguera
en Poblacin General
reasUrbano
rea Urbana de
Lima
MarginalesdeLim
a
reas Rurales
13. Organizacin
Se debe disear un programa nacional bien estructurado dentro del Ministerio de
Salud que debe incluir la parte de prevencin, promover actividades de prevencin,
conseguir recursos, etc.
Las actividades deben incluir encuestas, estudios, sobre los males oculares para
poder solucionar estos problemas (unidades mviles, equipos mdicos, itinerantes o
establecer oftalmlogos en los departamentos ms afectados y que no se
encuentren aislados, que se pueda establecer una referencia inmediata a un centro
ms especializado (IPSS, MINSA u otra entidad).
Bibliografa
1. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. 1995-96.
Section 8-11.
2. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. Section 7:
External diseases and
Cornea. 1990. pp. 136-45.
3. American Academy of Ophtalmology. Diabetic Retinopathy and Treatment. San
Francisco. California
1992.
4. American Academy of Ophtalmology. Intraocular Inflamation, Uveitis and Ocular
Tumors.
1992-1993.
5. American Academy of Ophtalmology. Manual de Neurooftal-mologa. 1995-1996.
6. Amig, et al. Acute Rheumatic Fever. Rheum. Dis. Clin. North Am. 1993; 19:
333-50.
7. Atlas de Ciruga Ocular World Atlas Series Vol II, Highlights of Ophtalmology.
1995. pp. 209- 26.
8. Bonafante, S. Retinopata Diabtica. Edit. Mosby. 1996. pp. 63-90.
26. Kanski, J. Oftalmologa Clnica. Edit. Mosby. 1996. pp. 276-87; 296-97.
27. Kelley, W. Textbook of Rheumatology. Filadelfia WB Saunders, 1989.
28. Kolker, A. Becker-Scaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucoma. Edit.
Mosby. 1980.
29. Landers, M. et al. Argon Laser Photocoagulation for Advanced Retinopathy of
Prematurity. Am. J.
Ophtalmol. 1990; 110: 429-31.
30. Landers, M. et al. Treatment of Retinopathy of Prematurity with Argon Laser
Photocoagulation.
Arch Ophtalmol 1992; 110: 44-7.
31. Le Roy, E. Raynauds Phenomenon Scleroderma Overlap Syndromes and other
Fibrosina
Syndromes. Curr. Opin. Rheumatol. 1992; 4:821-86.
32. Mapstone, R. et al. Mecanism of Pupil Block. British J. Opht. 1988; Vol 52(1).
33. Michels, R. Desprendimiento de Retina. Editorial Mosby 1993.
34. Montanaro, W. et al. Acute anterior Uveitis and HLA-B27. Survey Ophtalmology
1991;
36(3):223-32.
35. Moseley, M. et al. Lliminacce of Neonatal Units. Arch Dis Child 1990; 65: 67982.
36. Namara, J. et al. Laser Photocoagulation for Retinopathy of Prematurity.
Ophtalmolgy 1991; 98:
576-80.
37. Palmer, E. et al. The Crytherapy of Cooperative Group: Incidence and Early
Course of Prematurity.
Ophtalmology 1991; 98:164-82.
38. Paton, D. Glaucoma, Diagnosis and Management. Clinic Symposia. CIBA
Pharmac. Co. Div. New
Jersey. 1986.
39. Patz, A. et al. Retrolenticular fibroplasia. Sury Ophtalmol 1969; 14: 1-29.
40. Pavan-Lansgton, D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 1980. pp. 47-68.
41. Piero, C. El Tratamiento del Desprendimiento de la Retina. Universidad de
Sevilla. 1974.
58. Vaughan, D. Oftalmologa Mdica. Edit. El Manual Moderno. 1989. pp. 139-40;
233-42.
59. Willigh, J. Uveitis, Ophtalmic Desk Reference. 1991.
60. Zimmerman, L. Histology and Pathology of the Outflow Channels. Simposium
on Glaucoma. Edit.
Mosby. 1974.
61. Development of tropical carbonic anhydrase inhibitors. In Ocular therapy
Refort, American Health
consultants, Atlanta 2 (6): 21-24, 1989.
62. Fraunfelder, F.; and Roy, F.H. (Eds.). Currents Ocular therapy 3, 3rd.
Philadelfhia: W.B. Sanders.
1990.
63. Pavan-Langston, D. Ocular viral diseases. In Galasso, G., Megan, T., and
Whitley, R. (Eds),
Antiviral agents and viral Di-seases of Man, 3rd ed New York: Raven Press,
1990 pp. 207-245.
64. Fraunfelder, F.T. and Meyer, S.M. Drug-induced Ocular side Effects and Drug
interactions, 3rd ed.
Philadelphia: Lez & Febiger, 1989.
65. Bennett, E. S. Clinical Manual of contact lenses. JB Lippincott CO, 1994.
66. Hartssteinn, J.; Kenneth, V.; Susanson, Harris C.R. Contemporary contact lens
practice. Mosby
Year Book Publishers, St. Louis, 1991.
67. Kastl, P.R. Contact lenses. The CLAO guide to basis science and clinical
practice. Vol. I: Basic
science- Vol. II: Soft and rigid contact lenses. Vol. III: special topics- 3 ted.
Kendall/ Hunt
Publishing Company, Iowa, 1995.
68. Ruben, M.; Guillon, M. Contact lens practice. Chapman & Hall. Londres, 1994.
69. Stein, H.A.; Siatt, B. J.; Stein, R. Fitting guide for hard and soft contact lenses.
3rd ed CV
Mosby, St. Louis, 1990.
70. Weinstock, F.J. Lentes de contacto. 5 ed. Interamericana Mc Graw- Hill,
Mxico, 1990.
71. Aguilar, M.; Mateos, F. ptica fisiolgica. Tomo I. Universidad Politcnica de
Valencia, Valencia,
1993.
72. Holden, B.A. Factor affecting the corneal response to contact lenses. Ciba
Visin Group of
companies, Zurich, 1992.
73. Parafita, M.A.; Diaz, J.A. Conceptos bsicos de dacriologa. Series de Patologa
y Farmacologa
Ocular. Ed. Gaceta ptica, Madrid, 1992.
74. Tomlinson, A. Complications of contact lens wear. C U Mosby; St. Louis, 1992.
75. Pavan-Langston, D. Uveal tract. In Pavan- Langston, D. (Ed). Manual of Ocular
Diagnosis and
therapeutics, 3rd ed. Boston: Little. Brawn, 1990, pp. 163-200.
76. Ed. W Hart- Alders Physiology of the Eye-Clinical Applications 9th Edition.
Mosby. 1992.
77. Eds. W. Tasman, EA.; Jaeger, JB. Duanes Foundations of clinical
Ophthalmology Lippincott 1992.
78. MH Freeman. Optics 10th Edition. Butterworth 1990.
79. D Miller. Optics and Refraction. A User- Friendly Guide. Gower Medical
Publishing. 1991.
80. AR Elkington. H J Frank. Clinical optics. 2nd Edition. Blackwell Scientific
Publications. 1991.
81. MJ Hogan, J. A.; Alvarado, J. E. Weddell. Histology of the Human Eye. An Atlas
and Textbook. WB
Saunders and co. 1992.
82. Eds W. Tasman, E. A. Jaeger. Duanes clinical opthal-mology. JB Lippincott.
83. Eds A. M. Albert, I. A. Jakobiec. Principles and Practice of Ophtalmology (vols.
1-6) WB
Saunders. 1993.
84. M. Yanoff and B. Fine. Ocular Pathology: A text and Atlas. 3rd Edition JB.
Lippincontt 1989.
85. LB. Nelson, JH. CaIhoum. Paediatric Ophthalmology. RD Harley. WB Saunders
1991.
86. D. Taylor. Paediatric ophthalmology. Blackwell Scientific Publications 1990.
87. Eds. DH. Gold, TA Weingeist. The Eye in systenic Disease. JB Lippincott 1990.
88. JR O Callin. A Manual of Systematic Eyelid surgery. 2nd Edition Churchill
Livingstone 1989.
121. Ritch, R.; Bruce Shields, M.; Krupin, T. The Glaucomas. The CV Mosby
Company, st. Louis 1989.
122. Smith, RA.; Nozik, RE. Uveitis: A clinical approach to diagnosis and
management. Second edition.
Williams & Wilkins, Baltimore, 1989.
123. Nussenblatt, R.B.; Whitcup, S.M.; Palestine, A.G. Uveitis-Fundamentals and
clinical PracticeMosby, Second Edition, 1996.
124. Dernouchamps, JP: Epidemiology of Uveitis in Belgicum. In: Recent Advances
in Uveitis. Ed. JP
Dernouchamps, Kugler Publications, Amsterdan/New York. 1993, pp.157-159.