Está en la página 1de 12

La histeria en la medicina del S.

XXI
Hysteria in the 21
st
century medicine
Mariano E. Robles
1
, Roser Ribosa-Nogu
2
, Juan Manuel Badosa
3
, Albert Roig Tor
4
,
Agust Camino
5
, Eva Juan Linares
6
, Guillem Feixas
7
, Alex Gironell
8
Recibido: 19/07/12
Aceptado: 13/05/13
Resumen
Introduccin: El trastorno de conversin, anteriormente llamado histeria, est enclavado
dentro de los sntomas mdicamente inexplicables. Est en la frontera de varias disciplinas, ya
que es un trastorno psiquitrico usualmente diagnosticado por neurlogos. En su tratamiento se
emplean muchos recursos sanitarios (implican a mdicos, psiclogos e incluso fisioterapeutas),
normalmente con pobres resultados.
Desarrollo: Este artculo revisa las diversas tendencias en el diagnstico, las teoras etiolgi-
cas y el tratamiento de este trastorno, cuyo estudio vive un auge con el uso de las tcnicas de
neuroimagen y la revisin de sus criterios diagnsticos para el DSM-V.
Conclusiones: Se han producido avances en el tratamiento y el diagnstico en la ltima
dcada. Dada la gravedad y la incapacidad que el trastorno genera, es necesario desarrollar
estudios bien diseados y seguir trabajando en unificar las diferentes perspectivas (biolgica-
psicolgica-social).
Pal abras cl ave: Histeria. Trastorno de conversin. Trastorno psicgeno. Revisin.
Summary
Introduction: Conversion disorder, formerly called hysteria, is included within the group of
medically unexplained symptoms. This disorder is straddling between several disciplines, as this
ARTCULO
CUADERNOS DE
MEDICINA PSICOSOMTICA Y PSIQUIATRA DE ENLACE
REVISTA IBEROAMERICANA DE PSICOSOMTICA
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
11
1
Psiclogo, grupo de investigacin Conductas Desadaptativas, Universitat Ramon
Llull, Barcelona Espaa.
2
Neurloga, Hospital Santa Creu i Sant Pau. Servicio de Neurologa. Barcelona. Espaa.
3
Psiquiatra, VIAbcn, servicio de Psiquiatra, Barcelona, Espaa.
4
Psiclogo, VIAbcn, servicio de Psiquiatra, Barcelona, Espaa.
5
Psiclogo, Institut Milton H. Erickson. Barcelona. Espaa.
6
Dra. en Psicologa, Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Espaa.
7
Catedrtico en la Facultat de Psicologia, Universitat de Barcelona, Espaa.
8
Dr. en Medicina, neurlogo, Hospital Santa Creu i Sant Pau. Servicio de Neurologa.
Barcelona. Espaa.
Corres pondenci a: Dr. D. Mariano E. Robles
Rambla Catalunya 72, 32
08007 Barcelona
mrobles@espacioterapeutico. es
ARTCULO
INTRODUCCIN
Muchos pacientes derivados a los servicios de
neurologa, entre un 4% y un 30% (Carson, Ring -
bauer, Stone, McKenzie, Warlow y Sharpe, 2000;
Vuilleumier, 2005; Stone, Carson, Duncan, Co -
leman, Roberts, Warlow et al., 2009), presentan
sntomas neurolgicos como parlisis, temblor,
distona, prdidas sensoriales, anestesias que, tras
la exploracin, no se pueden explicar por una
lesin neurolgica u orgnica. En cambio, se los
relaciona con algunos mecanismos psicolgicos,
normalmente de carcter emocional (Kanaan, Craig,
Wessely y David, 2007; Nowak y Fink, 2009).
Desde una perspectiva neurolgica, y basndose
en un examen fsico, son diagnosticados como
trastornos psicgenos. Desde una perspectiva psi-
quitrica, y poniendo nfasis en los factores psi-
colgicos, se los denomina trastorno de conver-
sin (por la idea de que la persona convierte los
problemas emocionales en dolencias fsicas).
A esta clase de sntomas se los ha etiquetado
de varias maneras. Algunas de estas categoras son
de carcter descriptivo, como la de trastornos so -
mticos funcionales (Wessely, Nimnuan y Sharpe,
1999) o la de trastornos neurolgicos funcionales
(Stone, LaFrance, Levenson y Sharpe, 2010).
Otras se refieren a una presunta etiologa como
trastornos psicosomticos, no-orgnicos o hist-
ricos; o a un supuesto mecanismo, llamndoles
trastornos motores disociativos o conversivos.
Los manuales diagnsticos no aportan solucio-
nes; mientras la saga del DSM los clasifica den-
tro de los trastornos somatoformes, la CIE los
categoriza como un trastorno disociativo. Tanto
el enfoque neurolgico, como el psiquitrico por
separado, no aportan comprensin ni manejo al
trastorno. Adems, cuando los sntomas son clasi -
ficados como psiquitricos pero usualmente diag -
nosticados por neurlogos, es necesario establecer
una lnea de entendimiento mutua entre los aspec-
tos psicolgicos y neurolgicos (Nicholson, Stone
y Kanaan, 2011).
Este tipo de trastorno no solo es un problema
para la armona nosolgica. Junto a esta discusin
diagnstica, existe una gran controversia entre las
teoras etiolgicas, los resultados de las tc nicas de
neuroimagen y los distintos tratamientos. No en
vano, el neurlogo americano S. Mitchell, llamaba
a esta entidad nosolgica mysteria (Scull, 2009).
Son pocos los puntos que cuentan con una acepta-
cin generalizada. Por un lado, la no aceptacin
para las nuevas ediciones de los manuales diagns-
ticos (DSM-V y CIE-11) de los dos criterios ms
caractersticos: la existencia de una etiologa psico-
lgica inevitable, aunque sin especificar, y el he -
cho de que no puede ser un engao consciente (Ka -
naan, Carson, Wessely, Nicholson, Aybek y Da -
vid, 2010). Por otro, distinguir el trastorno de
conversin y las pseudocrisis, que se diferencian en
edad de inicio, personalidad y percepcin del cui-
dado paterno (Stone, Sharpe y Binzer, 2004).
Mientras se mantienen abiertas estas polmicas,
los especialistas buscan solucionar con los medios
a su alcance unos cuadros sintomticos graves y
disfuncionales. Y aunque en los tratados mdicos
is a psychiatric disorder usually diagnosed by a neurologist. Their treatment may involve diffe-
rent resources from the health system, (including doctors, psychologists and even physiothera-
pists), but still, most of the times the results are poor.
Development: Due to the development of neuro-imaging techniques and their reconsidera-
tion on the diagnostic criteria for DSM-V, there has been a recent flourish on the field of conver-
sion disorder. This paper is a review on the different diagnostic trends, etiologic theories and
treatment options for this condition.
Conclusions: There have been advances in treatment and diagnosis in the last decade. Given
the severity and the inability that generate this disorder, it is necessary to develop well-designed
studies and continue working to unify the different perspectives (biological-psychological-
social).
Key words : Hysteria. Conversion disorder. Psychogenic disorder. Review.
12
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
13
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
clsicos se describe la belle indifference relativa
falta de preocupacin por la naturaleza o las conse-
cuencias de los sntomas, a menudo los pacientes
viven sus sntomas como preocupantes por la inca-
pacidad fsica, social y laboral que desarrollan.
DESARROLLO
Teoras explicativas
El concepto de trastorno de conversin ha ge -
nerado una gran controversia entre los defensores
de los modelos psicolgicos y fisiolgicos de los
trastornos mentales. Uno de los principales pro-
blemas es descubrir cmo los aspectos psicolgi-
cos pueden provocar cambios motores, sensoria-
les y cognitivos a largo plazo, sin que las perso-
nas que los sufren sean conscientes ni responsables
de los mismos. Durante los ltimos 130 aos, va -
rias teoras han intentado dar respuesta a una si -
tuacin determinada: si los sntomas neurolgi-
cos del trastorno conversivo no se deben a una le -
sin neurolgica, a qu se deben?
Perspectiva psicodinmica
Durante el ltimo siglo, la teora explicativa do -
minante del trastorno de conversin ha sido la psi -
coanaltica. Segn esta, la prdida de la funcin
motora/sensorial se produce como resultado de un
conflicto mental en una persona sensible. Dicho
conflicto se resuelve total o parcialmente a tra-
vs de la expresin de sntomas fsicos (lo que es
conocido como ganancia primaria), manteniendo
el conflicto fuera de la conciencia. A partir del de -
sarrollo de esos sntomas fsicos, el hecho de es -
tar enfermo y de ser tratado como tal genera unas
ventajas asociadas, conocidas como ganancias se -
cundarias (Thom y Kchele2002).
Aunque este enfoque es hipottico, la mayora de
los pacientes conversivos tienen, comparativamen -
te, una mayor proporcin de trastornos mentales
(Sar, Akyz, Kundaki, Kiziltan y Dogan, 2004;
Kranick, Ekanayake, Martnez, Ameli, Hallett y
Voon, 2011) que aquellos pacientes con los mis-
mos sntomas fsicos pero causados por una en -
fermedad orgnica/neurolgica.
Perspectiva disociativa/teora Autohipntica
Segn esta explicacin, la alta sugestionabili-
dad de estos pacientes sera una defensa para en -
frentarse a una situacin traumtica o estresante.
La autohipnosis sera una reaccin adaptativa
frente al elemento estresor. Se ha argumentado
que dicha reaccin genera una serie de sntomas
disociativos. As, mientras que en un caso de tras -
torno disociativo estos sntomas afectarn de ma -
nera explcita a las funciones de la memoria di -
sociacin cognitiva, en el caso del trastorno con -
versivo los sntomas disociativos afectan tanto a
las funciones sensoriales como motoras disocia-
cin somatoforme (Janet, 2011, texto original
1907). Siguiendo la lnea terica propuesta por
Janet, autores contemporneos (Oakley, 1999;
Roelofs, Hoogduin, Keijsers, Nring, Moene y
Sandijck, 2002; Bell, Oakley, Halligan y Deeley,
2011) tambin han argumentado que los sntomas
de conversin puede ser el resultado de una auto -
hipnosis espontnea que implica una disociacin
de la funcin sensorial o motora, como reaccin a
eventos traumticos o a una exposicin prolon-
gada a situaciones estresantes.
La teora autohipntica del trastorno conver-
sivo implica dos asunciones. La primera es que
los pacientes que sufren este trastorno tienen una
alta susceptibilidad hipntica (Roelofs et al.,
2002). La segunda es que esta susceptibilidad est
relacionada con la sintomatologa disociativa. Has -
ta hace unos aos, la gran base para esta teora
era la similitud fenomenolgica entre conversin
e hipnosis; actualmente, tambin las tcnicas de
neuroimagen demuestran un correlato compartido.
Perspectiva social y cultural
Desde formulaciones socioculturales, el trastor -
no conversivo se entendera como una manera ms
aceptable de expresar emociones intensas que cau-
san malestar. Sera la representacin no verbal de
una idea o de un sentimiento prohibido (Schwartz,
Calhoun, Eschbach y Seelig, 2001). Se ha demos -
trado que las personas responden a las presiones y
expectativas sociales eligiendo, consciente o in -
conscientemente, presentar ciertos sntomas. Por
ejemplo, la parlisis, el temblor de una extremi-
dad o algn sntoma neurolgico son sntomas
conocidos por la sociedad y aceptados como indi-
cadores de mala salud. Estos indicadores suelen
estar mediatizados en la cultura a travs de los me -
dios de comunicacin; cuanto menos, por lo que es -
tos medios consideran como una enfermedad neu-
rolgica legtima (Waxler, 1974; Shorter, 1995).
La mayora de los pacientes diagnosticados de
trastorno conversivo tienen una fuerte creencia
que, sea lo que sea lo que explique su trastorno,
no es de carcter psicolgico, sino orgnico. Se -
gn esta perspectiva, esto es un reflejo del estig -
ma que existe alrededor de las enfermedades consi-
deradas psicolgicas.
Perspectiva somtica. La hiptesis del mar-
cador somtico
A comienzos de siglo, Damasio (2001) desa-
rroll un modelo neurobiolgico de la conciencia
en la que se incluye la hiptesis del marcador so -
mtico. Esta es una seal, en forma de sensacin
somestsica, que contribuye a optimizar nuestras
decisiones y nuestros razonamientos a partir de
un largo proceso de aprendizaje. As, propone que
las reacciones conversivas pueden ser cambios
transitorios, pero radicales, en el mapa del cuer -
po, representado como un mapa neuronal en el ce -
rebro. Estos cambios daran como resultado en
los pacientes la incapacidad de mover o sentir par-
tes especficas de su cuerpo.
Desde esta hiptesis, existen tres posibles me -
canismos para los sntomas conversivos (Koz -
lowska, 2005). El primero, que el mapa del cuer -
po falso sea el resultado de una interferencia de la
informacin sensorial procedente del cuerpo en la
corteza somatosensorial, similar al mecanismo des -
crito para la analgesia natural. El segundo meca-
nismo se dara a partir de una informacin inco-
rrecta introducida en el mapa del cuerpo a travs
del bucle corporal como s (Damasio, 2005), dan -
do lugar a una percepcin falsa y errnea sobre el
estado del cuerpo. El ltimo mecanismo sera que
los sntomas conversivos se conceptualizaran co -
mo un componente motor de una respuesta emo-
cional, innata o aprendida.
Perspectiva biolgica
Ya Charcot, a finales del s. XIX, defenda que
el trastorno de conversin se explicaba desde
una lesin dinmica, es decir, una lesin que no
de jaba huella en el cerebro, pero que sin embargo
interfera en su funcionamiento (Bogousslavsky,
2011). Las modernas tcnicas de neuroimagen jus -
tifican esta teora, pero todava queda camino por
andar. Estas tcnicas proporcionan informacin
sobre la anatoma del cerebro tcnicas estruc -
turales o sobre la actividad del cerebro tcnicas
funcionales.
Cuando la validez de un diagnstico es cues-
tionable, como sucede en el trastorno conversivo,
es probable que en un futuro las tcnicas de neu-
roimagen terminen solucionando de manera eficaz
el debate taxonmico, mediante la exploracin de
la etiologa de este trastorno. Por ahora, en la
prctica neuro-psiquitrica habitual no tienen
cabida, pero en los ltimos aos se han publicado
varios estudios al respecto. Es tan complejo este
debate que le dedicamos el siguiente apartado.
CORRELATO NEUROLGICO
Hay varias cuestiones cruciales en la fisiopa-
tologa del trastorno conversivo. En primer lugar,
cmo se deteriora el control motor/sensorial? es
decir, el deterioro se da en la planificacin, la
ejecucin o la inhibicin? En segundo lugar,
existe un proceso anormal previo, como un me -
canismo afectivo o un procesamiento interno del
pensamiento que interfiera en el funcionamiento
motor/sensorial?
En los ltimos aos, diversas tcnicas de neu-
roimagen funcional se han usado para responder a
estas cuestiones, tratando de identificar los corre-
latos neurolgicos especficos en este tipo de
trastornos. La gran mayora de estos estudios se
han centrado en la parlisis conversiva o la ausen-
cia de movimiento, y unos pocos en los dficits
sensoriales. La evidencia de los estudios de ima-
gen funcional con sntomas motores y sensoria-
les se presenta en la tabla 1. La gran mayora de
los estudios publicados carecen de un nmero de
participantes suficientes como para justificar una
comparacin estadstica entre los grupos. Una
rpida lectura de la tabla 1 no revela ningn ha -
llazgo consistente en los estudios de sntomas
motores. En los que estudian sntomas sensoria-
les, quiz el ms significativo sea la hipoactiva-
cin de la corteza sensorial (S1 y S2).
Debido a la heterogeneidad de los resultados, a
da de hoy resulta imposible extraer conclusiones
definitivas (Nowak et al, 2009; Browning, Fletcher
y Sharpe, 2011). En base a los diferentes estudios,
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
14
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
15
Tabl a res umen art cul os neuroi magen
ESTRUCTURA Y
CAMBIO
MODALIDAD SNTOMAS ACTIVIDAD A ASOCIADO A
COMENTARIO AUTORES
NEUROIMAGEN PACIENTES
N CONTROL
REALIZAR SNTOMA
CONVERSIVO
El flujo sanguneo
cerebral (y la act.
neuronal) se
!Perfusin CP incrementa en reas
(corteza parietal) de la corteza frontal
Mismo Estimulacin drcha. y se reduce en las
Tiihonen et SPECT Parlisis lado 1 paciente tras elctrica nervio "Perfusin CPF reas
al., 1995 izq. recuperacin mediano izq. (corteza sensoriomotoras
prefrontal) drcha. parietales. La
anormalidad en la
perfusin se resuelve
tras recuperacin
!Metabolismo en
rea motora
primaria
Parlisis Lado no contralateral Halligan et al. (2000)
Marshall et PET conversiva 1 afectado Intento de mover " Metabolismo obtienen en parlisis
al., 1997 pierna izq. (pierna sana) CCA (corteza hipntica los mismos
cingulada anterior) resultados
y COF (Corteza
orbitofrontal)
! Metabolismo
CPFDL izq.
(corteza prefontal Asocia la lateralidad
Debilidad Control sano dorso lateral) en izq. a los histricos;
Spence et PET conversiva 3 y Mover palanca paciente la drcha. a los
al., 2000 mano izq. simuladores izq-drcha conversivo. simuladores, con
!Metabolismo independencia del
CPFDL drcha en lado afectado
simulador
!Perfusin en el
temporal izq. (en 4 Alteraciones en la
Yazici et SPECT Astasia-Abasia 5 Hemisferio Reposo pacientes) perfusin de algunas
al., 1998 contralateral !Perfusin en el regiones pueden
parietal izq. (en 1 acompaar a los
paciente) sntomas conversivos
!Flujo sanguneo
tlamo
Prdida contralateral al
Vuilleumier SPECT sensoriomotora 7 Mismos Estimulacin dficit
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
16
et al., 2001 unilateral pacientes tras vibratoria pasiva !Flujo sanguneo
conversiva recuperacin ganglios basales
contralateral al
dficit
Dficit en la
ejecucin motora no
No encuentra se debe a una
Parlisis Controles diferencias alteracin en
conversiva sanos (2). significativas circuitos motores,
Maruff et fRMI brazo izq. 1 Paciente Imaginacin conforme a la ley sino a un estado
al., 2000 Lesin orgnica lesin motora de Fitts en superior relativo a la
brazo izq. orgnica ninguno de los voluntad de inhibir la
grupos iniciacin del
movimiento
!S1/S2 (corteza
somatosensorial
primaria y
secundaria)
!CPP (parietal
Mailis- posterior)
Gagnon et fRMI Anestesia 4 Lado no Estmulos tctiles !CPF
al. 2003 conversiva afectado nocivos/inocuos !CCAC (corteza
cingulada anterior
cuadal)
"CCAR (corteza
cingulada anterior
rostral)
Movimiento vs. Adems de presentar
Controles Reposo. ! Corteza motora una alteracin en el
Burgmer et fRMI Hemiparesia 4 sanos durante movimiento, tambin
al. 2006 moviendo Observacin mano observacin del est alterada la
brazos movindose vs. movimiento conceptualizacin
normalmente Observacin mano motora
en reposo
Si hay activacin en
Prdida S1 contralateral (a
Ghaffar et fRMI sensorial 3 Lado no Estimulacin !S1 contralateral los sntomas) en la
al. 2006 unilateral afectado Vibrotctil estimulacin
conversiva unilateral/bilateral bilateral. Sugiere
activacin selectiva
Sugieren que hay una
de Lange et "CPFvm(Corteza alteracin de la parte
al. 2007 fMRI Parlisis/paresia 8 Lado no Imaginacin prefrontal autorreferencial
de Lange et brazo afectado motora ventromedial) motora, no una
al. 2008 "CTD (Corteza inhibicin del
temporal dorsal) proceso motor
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
17
Pueden ser la base
cerebral de la
!Corteza motora interferencia
24 sujetos primaria (igual emocional en la
Cojan et fRMI Parlisis 1 sanos que simuladores) actividad motora.
al. 2009 conversiva 6 sujetos Tarea go/no go " CPFvm No relacionado con
mano izq. sanos as if "Precuneo(dif. que la inhibicin, sino
hemiplejia simuladores) con la representacin
autorreferencial y
el proceso emocional
Basado en la idea
!Activacin unin que la UTP produce
tmporoparietal una seal feed-
(UTP) drcha. forward para alertar a
!Conectividad otras partes del
Temblor funcional con cerebro de un
conversivo (6 Temblor corteza sensorio movimiento
Voon et fRMI mano drcha, 1 8 Mismos conversivo vs. motora (vermis inminente, se sugiere
al. 2010 mano izq. 1 pacientes Temblor cerebeloso) y parte que la reduccin de
bilateral) voluntario sistema lmbico la seal hace que el
(Corteza cingulada paciente desconozca
ventral anterior y que genera
corteza estriada movimiento
ventral) consciente
" Flujo sanguneo
en GFI
(girofrontal
inferior) izq. e
insula izq. (En
Lesin reposo) Sugieren sus
conversiva Reposo resultados como
Czarnecki SPECT Temblor mano 5 Lesin "Flujo sanguneo marcadores para el
et al. 2011 drcha. orgnica Tarea motora en el cerebelo y diagnstico del
control sano repetitiva !Flujo sanguneo temblor psicgeno
en las regiones
anteriores. (Tarea
motora)
Relacionan las redes
responsables de la
inhibicin (CCA y
CFI) con las redes
"GFI(girofrontal que se activan en
Bryant et fRMI Mutismo 1 Mismo inferior)/CCA estados de ansiedad.
al. 2012 conversivo paciente tras Tarea vocalizacin (corteza cingulada Durante la
recuperacin anterior) conversin, la
!GFI/Amgdala conectividad entre
las redes del habla y
las reguladoras de
ansiedad se ven
afectadas
18
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
las principales hiptesis para explicar las bases
neuroanatmicas de los sntomas conversivos
son: (1) existira una alteracin o deficiencia en la
generacin de la intencin motora fase prepara-
cin (Spence, Crimlisk, Cope, Ron y Grasby,
2000; Vuilleumier, Chicherio, Assal, Schwartz,
Slosman y Landis, 2001); (2) la preparacin de la
parte motora se mantendra intacta y lo que se
interrumpira es la accin fase ejecucin (Mar -
shall, Halligan, Fink, Wade y Frackowiak, 1997;
Mailis-Gagnon, Giannoylis, Downar, Kwan, Mi -
kulis, Crawley, et al., 2003; Cojan, Waber, Ca -
rruzzo y Vuilleumier, 2009) y (3) habra una in -
hibicin de la ejecucin motora a travs de una al -
teracin en la representacin autorreferencial
(Burgmer, Konrad, Jansen, Kugel, Sommer, Hein -
del, et al., 2006; de Lange, Roelofs y Toni, 2008;
Cojan et al. , 2009), el procesamiento lmbico
(Marshall et al., 1997) o una regulacin de orden
superior (Tiihonen, Kuikka, Viinamki, Lehto -
nen y Partanen, 1995; de Lange, Toni y Roelofs,
2010).
La informacin que los estudios de neuroima-
gen aportan en el trastorno de conversin es inte-
resante, pero limitada. Las muestras estudiadas
son pequeas, muchos son estudios de caso ni -
co, por lo que no est claro que los resultados
obtenidos representen una seal real o solo sean
ruido (Browning et al., 2011).
TRATAMIENTO
En este apartado, tambin existe mucha con-
troversia. Algunos autores destacan algunos as -
pectos que pueden convertirse en barreras, si no
se solucionan de manera eficaz (Rosebush y
Mazurek, 2006; Friedman y LaFrance, 2010).
Destacan, el de clarificar la diferencia entre un tras-
torno conversivo, uno neurolgico, uno facticio
y una simulacin; y el de llevar a cabo un trata-
miento combinado. Uno de los inconvenientes
tpicos es la reticencia del paciente a aceptar que
la causa de sus sntomas somticos pueda ser un
trastorno psiquitrico, renunciando a cualquier tra-
tamiento de esta especialidad.
El tratamiento de estos pacientes representa
un reto teraputico, tanto por la gravedad de los
sntomas, como por la falta de unas estrategias
teraputicas globalmente aceptadas. El seguimien -
to en diversas series clnicas muestra la persisten-
cia de sntomas en un 65-95% de los pacientes
(Crimlisk, Bhatia, Cope, David, Marsden y Ron,
1998; Feinstein, Stergiopoulos, Fine y Lang,
2001). Y aunque la literatura sobre el tratamiento
especfico de este trastorno es escasa, hay publi-
cados varios estudios con diferentes terapias: tera-
pia cognitivo conductual (Campo y Negrini, 2000),
terapia psicoanaltica (Milrod, 2002), rehabilita-
cin fsica (Senz, Avellanet y Mgica, 2002),
terapias alternativas (Van Nuenen, Wohlgemuth,
Wong, Abdo y Bloem, 2007), uso de placebo (Se -
vinc, 2003), terapia con amital sdico y benzo-
diacepinas (Schneider y Bhatia, 2006), medica-
cin psicotrpica (Messina y Fogliani, 2010),
estimulacin magntica transcraneal (Schnfeldt-
Lecuona, Connemann, Spitzer y Herwig, 2003) e
hipnosis (Iglesias e Iglesias, 2009). El inconve-
niente es que, al igual que en los trabajos con tc-
nicas de neuroimagen, muchos de estos estudios
son de caso nico o sufren de limitaciones meto-
dolgicas que impiden hacer extensivo los resul-
tados obtenidos. An as, merecen especial aten-
cin, adems de los ensayos clnicos controlados,
los tratamientos que se siguen de manera ms
generalizada.
Ensayos clnicos aleatorizados
En este sentido, existen pocos estudios clni-
cos aleatorizados (o sus siglas en ingls, RCT)
en el tratamiento especfico de un trastorno de
conversin (Kroenke, 2007). En uno de estos, en el
que se us la intencin paradjica, se consiguie-
ron resultados significativos en la disminucin de
los niveles de ansiedad y sintomatologa conver-
siva frente al uso exclusivo de benzodiacepinas, en
pacientes de urgencias psiquitricas en un trata-
miento de 6 semanas (Ataoglu, Ozcetin, Icmeli y
Ozbulut, 2003). En otro estudio reciente (Sharpe,
Walker, Williams, Stone, Cavanagh, Murray, et
al., 2010), se consiguieron cambios significati-
vos en la mejora de los sntomas y en el funcio-
namiento fsico de los pacientes (en el control a
los 6 meses), con un protocolo de autoayuda
guiada basada en la terapia cognitivo conductual
frente al tratamiento habitual.
Siguiendo con los RCT, en hipnosis destacan
dos estudios. En el primero (Moene, Spinhoven,
Hoogduin y van Dyck, 2002), el uso de la hipno-
sis como coadyuvante no proporcion efectos adi-
cionales a la eficacia de un programa de trata-
miento integral, que inclua terapia de grupo in -
tensiva, entrenamiento en habilidades sociales,
terapia creativa, terapia deportiva y fisioterapia.
En cambio, un ao ms tarde, los mismos auto-
res (Moene, Spinhoven, Hoogduin y van Dyck,
2003), con una intervencin basada nicamente
en la hipnosis, consiguieron evidentes mejoras en
los sntomas conductuales asociados a la discapa-
cidad motora. Estos datos se mantenan despus
de un seguimiento de 6 meses.
Hipnosis
Los estudios con hipnosis en la sintomatolo-
ga conversiva no se limitan a estos dos RCT.
Charcot, Janet e incluso Freud usaron hipnosis
en el tratamiento de la histeria. Y no solo eso,
las modernas tcnicas de neuroimagen refuerzan
esta unin, al demostrar que tanto la respuesta
hipntica, como los sntomas conversivos acti-
van vas neurolgicas comunes (Halligan, Ath -
wal, Oakley y Frackowiak, 2000; Pyka, Burg -
mer, Lenzen, Pioch, Dannlowski, Pfleiderer, et
al., 2011). Esto, junto a la alta hipnotizabilidad
de estos pacientes, invitan al uso de la hipnosis
en sus tratamientos (Roelofs et al., 2002). De
todas formas, la actual evidencia no justifica el
uso exclusivo de esta tcnica. Sin otras formas de
tratamiento psiquitrico, la hipnosis puede dismi-
nuir los sntomas de conversin, pero tiene un
menor impacto sobre la psicopatologa general
(Stonnington, Barry y Fisher, 2006).
Psicofarmacologa
En cuanto a la intervencin farmacolgica,
dada la falta de datos de ensayos controlados sobre
este tipo de tratamiento en el trastorno de conver-
sin, la prctica actual es utilizar los medicamen-
tos adecuados para la comorbilidad psiquitrica y
los sntomas somticos, y retirar los medicamen-
tos antiepilpticos, a menos que las condiciones
comrbidas se vean beneficiadas (Stonnington et
al., 2006). En un estudio abierto (Voon y Lang,
2005), en el que se compararon pacientes conver-
sivos tratados con citalopram o paroxetina res-
pecto pacientes sin terapia especfica, el primer
grupo mostr mejoras, tanto en los resultados mo -
tores como globales. Otro ensayo clnico a sim-
ple ciego mostr tambin buenos resultados en la
combinacin de medicacin psicotrpica y psico-
terapia psicodinmica, mejorando significativa-
mente el aspecto motor y las puntuaciones en de -
presin y ansiedad en aquellos pacientes con tras-
torno conversivo que recibieron la terapia (Hinson,
Weinstein, Bernard, Leurgans y Goetz, 2006).
Terapia cognitivo conductual
La terapia cognitivo conductual con el tras-
torno conversivo tiene como objetivo la reduc-
cin de sntomas, del estrs percibido y de la dis-
capacidad, y la limitacin del uso inadecuado de la
asistencia mdica (Sharpe, Peveler y Mayou, 1992).
Se ha propuesto adaptar el protocolo manualizado
de la terapia cognitivo conductual en las convul-
siones psicgenas no epilpticas para el trastorno
conversivo. Se ha realizado con xito en un pa -
ciente, y el foco de la intervencin estaba cen-
trado en recuperar el control de los movimientos
y en la conexin estado de nimo-cognicin-
ambiente (LaFrance y Friedman, 2009).
CONCLUSIONES
La historia del trastorno de conversin ha su -
frido los intentos fallidos de la unificacin de las
teoras explicativas y la dicotoma, todava man-
tenida, entre mente y cerebro. Adems, general-
mente los neurlogos cuentan con una experien-
cia limitada en el manejo de estos pacientes, y
los psiquiatras normalmente fallan al reconocer
que los sntomas y signos neurolgicos se produ-
cen por un desorden emocional o psicolgico.
Parece probable que se trate de un problema
clnico que requiera la aplicacin de mltiples
perspectivas biolgica, psicolgica y social
para poder entender los sntomas de los pacientes
individuales. Muchos de los avances conseguidos
en la ltima dcada permiten arrojar un poco de
luz en el diagnstico y el tratamiento. An as,
es necesario contar con un mayor nmero de estu-
dios, con pacientes bien seleccionados, para poder
conocer qu aspectos corresponden al paciente y
cules al trastorno. Igualmente, hacen falta estu-
dios metodolgicamente bien diseados para
conocer los beneficios de las diferentes terapias
disponibles en la actualidad. Dados el nmero de
19
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
pacientes y la discapacidad severa asociada a este
trastorno, los avances en la comprensin y el tra-
tamiento son necesarios.
BIBLIOGRAFA
1. Ataogl u A, Ozceti n A, Icmel i C y Ozbul ut
O. : (2003). Paradoxical therapy in conversion
reaction. Journal of Korean Medical Science:
18, 581-584.
2. Bel l V, Oakl ey D, Hal l i gan P y Deel ey Q. :
(2011). Dissociation in hysteria and hypnosis:
evidence from cognitive neuroscience. Journal
of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 82:
332-339.
3. Bogous s l avs ky J. : (2011). Hysteria after Char -
cot. Back to the future. En: Bogousslavsky J,
(ed. ) Following Charcot: A Forgotten History of
Neurol ogy and Psychi at ry (137-161). Basel :
Karger.
4. Browni ng M, Fl etcher P y Sharpe M. : (2011).
Can neuroimaging help us to understand and
classify somatoform disorders? A systematic and
critical review. Psychosomatic Medicine, 73:
173-84.
5. Bryant R y Das P. : (2012). The neural circui -
try of conversion disorder and its recovery. Jour -
nal of Abnormal Psychology, 121: 289-296.
6. Burgmer M, Konrad C, Jans en A, Kugel H,
Sommer J, Hei ndel W, et al . : (2006). Abnor -
mal brain activation during movement observa-
tion in patients with conversion paralysis. Neu -
roimage, 29: 1336-1343.
7. Campo J y Negri ni B. : (2000). Case study: ne -
gative reinforcement and behavioral manage-
ment of conversion disorder. Journal of the Ame -
rican Academy of Child and Adolescent Psy -
chiatry, 39: 787-790.
8. Carson A, Ri ngbauer B, Stone J, McKenzi e
L, Warl ow C y Sharpe M. : (2000). Do medi-
cally unexplained symptoms matter? A prospec-
tive cohort study of 300 new referrals to neuro-
logy outpatient clinics. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 68 (2): 207-210.
9. Cojan Y, Waber L, Carruzzo A y Vui l l eumi er
P. : (2009). Motor inhibition in hysterical con-
version paralysis. Neuroimage, 47: 1026-1037.
10. Cri ml i s k H, Bhati a K, Cope H, Davi d A,
Mars den C y Ro n M. : (1998). Slater revisi-
ted: 6 year follow up study of patients with me -
dically unexplained motor symptoms. British
Medical Journal, 316: 582-586.
11. Czarnecki K, Jo nes D, Burnet t M, Mu -
l l an B y Mat s umo t o J. : (2011). SPECT per-
fusion patterns distinguish psychogenic from
essential tremor. Parkinsonism and Related Di -
sorders, 17: 328-332.
12. Damas i o A. : (2001). La sensacin de lo que ocu-
rre. Cuerpo y Emocin en la Construccin de la
Conciencia. Madrid: Editorial Debate.
13. Damas i o A. : (2005). En busca de Spinoza: neu-
robiologa de la emocin y los sentimientos.
Barcelona: Editorial Crtica.
14. de Lang e F, Ro el o f s K y To ni I. : (2007).
Increased self-monitoring during imagined
movements in conversion paralysis. Neuropsy -
chologia, 45: 2051-2058.
15. de Lang e F, Ro el o f s K y To ni I. : (2008).
Motor imagery: a window into the mechanisms
and alterations of the motor system. Cortex, 44:
494-506.
16. de Lange F, Toni I y Roel ofs K. : (2010). Al -
tered connectivity between prefrontal and sen-
sorimotor cortex in conversion paralysis. Neu -
ropsychologia, 48: 1782-1788.
17. Fei nstei n A, Stergi opoul os V, Fi ne J y Lang
A. : (2001). Psychiatric outcome in patients
with a psychogenic movement disorder: a pros-
pective study. Neuropsychiatry Neuropsycholo -
gy and Behavioral Neurology, 14: 169-176.
18. Fri edman J y LaFrance W. : (2010). Psycho ge -
nic disorders: the need to speak plainly. Archi -
ves of Neurology, 67: 753-755.
19. Ghaffar O, Stai nes W y Fei nstei n A. : (2006).
Unexplained neurologic symptoms: an fMRI
study of sensory conversion disorder. Neurolo -
gy, 67: 2036-2038.
20. Hal l i gan P, Athwal B, Oakl ey D y Frack -
o wi ak R. : (2000). Imaging hypnotic paraly-
sis: implications for conversion hysteria. Lan -
cet 355: 986-987.
21. Hi nson V, Wei nstei n S, Bernard B, Leurgans
S y Goetz C. : (2006). Single-blind clinical trial
of psychotherapy for treatment of psychogenic
movement disorders. Parkinsonism and Related
Disorders, 12: 177-180.
22. Igl esi as A y Igl esi as A. : (2009). Diagnosis and
hypnotic treatment of an unusual case of hysteri-
cal amnesia. American Journal of Clinical Hyp -
nosis, 52: 123-131.
23. Janet P. : (2011). The major symptoms of hyste-
ria: Fifteen lectures given in the medical school
of Harvard University. South Carolina: Nabu
Press. (texto original 1907).
24. Kanaan R, Carson A, Wessel y S, Ni chol son
T, Aybek S y Davi d A. : (2010). Whats so spe -
cial about conversion disorder? A problem and a
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
20
proposal for diagnostic classification. British
Journal of Psychiatry, 196: 427-428.
25. Kanaan R, Crai g T, Wes s el y S y Davi d A. :
(2007). Imaging repressed memories in motor
conversion disorder. Psychosomatic Medicine,
69: 202-205.
26. Kozl ows ka K. : (2005). Healing the disembo-
died mind: contemporary models of conversion di -
sorder. Harvard Review of Psychiatry, 13: 1-13.
27. Krani ck S, Ekanayake V, Mart nez V, Ame -
l i R, Hal l ett M y Voon V. : (2011). Psychopa -
thology and psychogenic movement disorders.
Movement Disorders, 26: 1844-1850.
28. Kroenke K. : (2007). Efficacy of treatment for
somatoform disorders: a review of randomized
controlled trials. Psychosomatic Medicine, 69:
881-888.
29. LaFrance W y Fri edman J. : (2009). Cogniti -
ve behavioral therapy for psychogenic move-
ment disorder. Movement Disorders, 24: 1856-
1857.
30. Mai l i s -Gagnon A, Gi annoyl i s I, Downar
J, Kwan C, Mi kul i s D, Crawl ey A, et al . :
(2003). Altered central somatosensory proces-
sing in chronic pain patients with hysterical
anesthesia. Neurology, 60: 1501-1507.
31. Mars hal l J, Hal l i g an P, Fi nk G, Wade D
y Frackowi ak R. : (1997). The functional anato -
my of a hysterical paralysis. Cognition, 64: B1-8.
32. Maruff P y Vel akoul i s D. : (2000). The volun -
tary control of motor imagery. Imagined move-
ments in individuals with feigned motor impair-
ment and conversion disorder. Neuropsycholo -
gia, 38: 1251-1260.
33. Mes s i na A y Fogl i ani A. : (2010) Valproate in
conversion disorder: a case report. Case Reports
in Medicine, 2010; 205702.
34. Mi l ro d B. : (2002). A 9-year-old with conver-
sion disorder, successfully treated with psychoa-
nalysis. International Journal of Psychoanaly -
sis, 83: 623-631.
35. Moene F, Spi nhoven P, Hoogdui n K y van
Dy ck R. : (2002) A randomised controlled cli-
nical trial on the additional effect of hypnosis in
a comprehensive treatment programme for in-pa -
tients with conversion disorder of the motor type.
Psychotherapy and Psychosomatics, 71: 66-76.
36. Moene F, Spi nhoven P, Hoogdui n K y van
Dy ck R. : (2003). A randomized controlled cli-
nical trial of a hypnosis-based treatment for
patients with conversion disorder, motor type.
International Journal of Clinical and Experimen -
tal Hypnosis, 51: 29-50.
37. Ni chol s on TR, Stone J, Kanaan RA. : Con -
version disorder: a problematic diagnosis. Jour -
nal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
82: 1267-1273.
38. No wak D y Fi nk G. : (2009). Psychogenic
movement disorders: aetiology, phenomeno-
logy, neuroanatomical correlates and therapeutic
approaches. Neuroimage, 47: 1015-1025.
39. Oakl ey D. : (1999) Hypnosis and conversion
hysteria: a unifying model. Cognitive Neuropsy -
chiatry, 4: 243-265.
40. Pyka M, Burgmer M, Lenzen T, Pi och R,
Dannl ows ki U, Pfl ei derer B, et al . : (2011).
Brain correlates of hypnotic paralysis-a resting-
state fMRI study. Neuroimage, 56: 2173-2182.
41. Ro el o fs K, Ho o g dui n K, Kei js ers G, N -
ri ng G, Mo ene F y Sandi j ck P. : Hypnotic
susceptibility in patients with conversion di -
sorder. Journal of Abnormal Psychology, 111:
390-395.
42. Ros ebus h P y Mazurek M. : (2006). Treatment
of conversion disorder. En: Hallet, M. ; Fahn, S. ;
Jankovic, J. ; Lang, A. ; Cloninger, R. y Yudofs -
ky, S. (eds. ). Psychogenic movements disorders
(289-301). Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
43. Senz A, Avel l anet M y Mgi ca C. : (2002).
Tratamiento rehabilitador de los trastornos de
conversin. Rehabilitacin, 36: 299-302.
44. Sar V, Akyz G, Kundaki T, Ki zi l tan E y
Dogan O. : (2004). Childhood trauma, dissocia -
tion, and psychiatric comorbidity in patients
with conversion disorder. American Journal of
Psychiatry, 161: 2271-2276.
45. Schnei der S y Bhati a K. : (2006). The sodium
amytal and benzodiazepine interview and its
possible application in PMD. En: Hallet, M. ;
Fahn, S. ; Jankovic, J. ; Lang, A. ; Cloninger, R.
y Yudofsky, S. (eds. ). Psychogenic movements
disorders (249-256). Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
46. Schnfel dt-Lecuona C, Connemann B, Spi t -
zer M y Herwi g U. : (2003). Transcranial mag -
netic stimulation in the reversal of motor con-
version disorder. Psychotherapy and Psychoso -
matics, 72: 286-288.
47. Schwartz A, Cal houn A, Eschbach C y See -
l i g B. : (2001). Treatment of conversion disorder
in an African American Christian woman: cultu-
ral and social considerations. American Journal
of Psychiatry, 158: 1385-1391.
48. Scul l A. : (2009). Hysteria. The biography. Ox -
ford: Oxford University Press.
49. Sevi nc A. : (2003). Surgical treatment of a hys-
terical conversion reaction. Lancet, 361: 2162.
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
21
50. Sharpe M, Pevel er R y Mayou R. : The psy -
chological treatment of patients with functional
somatic symptoms: a practical guide. Journal of
Psychosomatic Research, 36: 515-529.
51. Sharpe M, Wal ker J, Wi l l i ams C, Stone J,
Cavanagh J, Murray G, et al . : (2011). Gui -
ded self-help for functional (psychogenic) symp -
toms: a randomized controlled efficacy trial.
Neurology, 77: 564-572.
52. Sho rt er E. : (1995). The borderland between
neurology and history. Conversion reactions.
Neurologic Clinics, 13: 229-239.
53. Spence S, Cri ml i s k H, Cope H, Ron M y
Gras by P. : (2000). Discrete neurophysiologi-
cal correlates in prefrontal cortex during hyste-
rical and feigned disorder of movement. Lancet,
355: 1243-1244.
54. Stone J, Cars on A, Duncan R, Col eman R,
Roberts R, Warl ow C, et al . : (2009). Symp -
toms unexplained by organic disease in 1144
new neurology out-patients: how often does the
diagnosis change at follow-up? Brain, 132: 2878-
2888.
55. Stone J, LaFrance W, Levens on J y Sharpe
M. : Is s ues for DSM-5: Conversion disorder.
American Journal of Psychiatry, 167: 626-627.
56. Stone J, Sharpe M y Bi nzer M. : (2004). Mo -
tor conversion symptoms and pseudoseizures: a
comparison of clinical characteristics. Psychoso -
matics, 45: 492499.
57. Stonni ngton C, Barry J y Fi sher R. : (2006).
Conversion disorder. American Journal of Psy -
chiatry, 163: 1510-1517.
58. Thom H y Kchel e H. : (2002). Teora y prc -
tica del psicoanlisis vol. 2. Estudios clnicos.
Barce lona: Herder.
59. Ti i honen J, Kui kka J, Vi i namki H, Leh -
t o nen J y Part anen J. : (1995). Altered cere-
bral blood flow during hysterical paresthesia.
Biological Psychiatry, 37: 134-135.
60. Van Nuenen B, Wohl gemuth M, Wong R, Ab -
do W y Bl oem B. : (2007). Acupuncture for psy -
chogenic movement disorders: treatment or diag-
nostic tool? Movement Disorders, 22: 1353-1355.
61. Vo o n, V y Lang A. : (2005). Antidepressant
treatment outcomes of psychogenic movement
disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 66:
1529-1534.
62. Voon V, Gal l ea C, Hattori N, Bruno M, Eka -
nayake V y Hal l ett M. : (2010). The involun -
tary nature of conversion disorder. Neurology,
74: 223-228.
63. Vui l l eumi er P. : (2005). Hysterical conversion
and brain function. Progress in Brain Research,
150: 309-329.
64. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F, Schwartz
S, Sl os man D y Landi s T. : (2001). Functional
neuroanatomical correlates of hysterical senso-
rimotor loss. Brain, 124: 1077-1090.
65. Waxl er N. : (1974). Culture and mental illness. A
social labeling perspective. Journal of Nervous
and Mental Disorders, 159: 379-395.
66. Wes s el y S, Ni mnuan C y Sharpe M. : (1999)
Functional somatic syndromes: one or many?
Lancet, 354: 936-939.
67. Yazi ci K y Kos takogl u L. : (1998). Cerebral
blood flow changes in patients with conversion
disorder. Psychiatry Research, 83: 163-168.
C. Med. Psicosom, N 106 - 2013
22

También podría gustarte