PERDIDA OSEA Y PATRONES DE DESTRUCCION OSEA Aunque la periodontitis es una enfermedad infecciosa del tejido gingival, los cambios

que se dan en el hueso son cruciales, porque la destruccin osea es responsable de la perdida dental El nivel oseo es una consecuencia de experiencias patolgicas pasadas, mientras que los cambios en el tejido blando de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio en ese momento. Por lo tanto el grado de perdida osea no siempre se correlaciona con la profundidad de las bolsas periodontales, la gravedad de la ulceracin o la presencia o ausencia de pus. DESTRUCCION OSEA PROVOCADA POR EXTENSION DE LA INFLAMACION GINGIVAL La causa mas comn de la destruccin osea en la enfermedad periodontal es la extencion de la inflamacin desde la encia marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La periodontitis siempre esta predecida de gingivitis, pero no todas las gingivitis progresan a periodontitis. La transicin de gingivitis a periodontitis se relaciona con los cambios en la composicin de la placa bacteriana. En etapas avanzadas de la enfermedad, aumenta el numero de microorganismos mviles y espiroquetas y disminuye el numero de bastoncillos cocoides y rectos. Tambin cambia la compocision celular del tejido conectivo infiltrado con una lesin nmas grave. Heijil y colaboradores fueron capaces de convertir una gingivitis crnica confinada y que ocurrira de forma natural en una periodontitis progresiva en animales de experimentacin al colocar una ligadura de seda en el surco y atndola alrededor del cuello del diente. La extensin de la inflamacin hacia las estructuras de soporte de un diente puede modificarse por medio del potencial patognico de la placa o la resistencia del husped. Las fibras transeptales densas tienen importancia clnica cuando se usan procedimientos quirrgicos para erradicar las bolsas periodontales. Estas forman una cubierta firme sobre el hueso, que se encuentra despus que se retira el tejido de granulacin superficial RADIO DE ACCIN Los defectos angulares slo pueden aparecer en espacios con un ancho menor de 2.5 mm, porque los espacios mas estrechops se destruyen por completo.

VELOCIDAD DE PERDIDA OSEA encontraron un ndice de perdida sea de un promedio de 0.2 mm por ao para las superficies vestibulares y de casi 0.3 por ao para las superficies proximales cuando se permita que progresara la enfermedad periodontal sin tratamiento. Tres grupos de pacientes con base a la perdida interproximal y de insercin y la mortalidad dentaria: 1. Casi el 8% de las personas, perdida de insercin anual de 0.1 a 1.0 mm. 2. Casi 81% d elos individuos, perdida de insercin anual de 0.05 a 0.5 mm. 3. El 11% restante, con un progreso mnimo o ninguno (o.05 a0.09 mm anuales)

PERIODOS DE DESTRUCCIN La destruccin periodontal se da de forma episdica, intermitente, con periodos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos provocan perdida de colgeno. Teoras de periodos destructivos: 1. Relacionados con ulceracin gingival y reaccin inflamatoria aguda, perdida rpida de hueso alveolar. 2. Predominan linfocitos T, con un infiltrados que predominan clulas plamticas y linfocitos B. 3. Los periodos se relacionan con un aumento en la flora anaerbica, no fijada ni insertada mvil y gramnegativa de la bolsa, los periodos de remisin coiciden con la formacin de una flora densa, no fijada e inmvil, con tendecia a la mineralizacin. 4. La invasin del tejido por parte de una o varias especies de bacterias esta seguida por una defensa local avanza del husped que controla el ataque. MECANISMOS DE DESTRUCCIN SEA Los factores que participan en la destruccin sea estn mediados por el husped y las bacterias. Los productos de la placa bacteriana inducen diferenciacin de las clulas seas progenitoras en osteoclastos y estimulan las clulas gingivales en la periodontitis agresiva presenta microcolonias bacterianas o clulas bacterianas libres entre las fibras de colgeno lo que sugiere un efecto directo. Varios factores como las prostaglandinas producidas por el husped y sus precursores, interleucina-1 y interleucina iL-b y factor de necrosis tumoral alfa.

FORMACIN SEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Formacin sea intermitentes. La respuesta del hueso alveolar a la inflamacin incluye la formacin y resorcin sea; por tanto, la prdida sea en la enfermedad periodontal no es slo destructiva si no que es el resultado de la predominacin de la resorcin sobre la formacin. Autopsia en individuos con enfermedad sin tratamiento muestran reas donde se ha detenido la resorcin sea y se est formando nuevo hueso en mrgenes seos ya erosionados. Los periodos de remisin y exacerbacin coinciden con la inflamacin gingival, que se manifiesta por cambios en la extensin de la hemorragia, la cantidad de exudados y la composicin de la placa bacteriana. DESTRUCCION OSEA PROVOCADA POR TRAUMA POR OCLUSION. Puede producir destruccin sea en ausencia o presencia de inflamacin. En ausencia de inflamacin mayor compresin y tensin del ligamento periodontal y un mayor osteoclasis, necrosis del ligamento periodontal y el hueso y la resorcin sea y de la estructura dental. Son reversibles, pueden repararse si se eliminan las fuerzas agresoras. El trauma persistente produce un ensanchamiento infundibuliforme en la porcin de la cresta del ligamento periodontal con resorcin del hueso adyacente, esto representa la adaptacin de los tejidos periodontales para amortiguar las fuerzas oclusivas ms grandes, debilitar el soporte dentario y provocar movilidad del diente. Cuando se combina con inflamacin agrava la destruccin sea provocada por la inflamacin y produce patrones seos bizarros.

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGIA OSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. Variacin normal en el hueso alveolar. El grosor, ancho y la anulacin de la cresta del tabique interdental. El grosor de las tablas angulares vestibular y lingual. La presencia de fenestraciones y dehiscencias. La alineacin de los dientes. La anatoma de la raz y del tronco radicular. La posicin radicular dentro de la apfisis alveolar. La proximidad con otra superficie dental.

Exostosis.

Protuberancias del hueso de diferentes formas y tamaos. Trauma por oclusin. Factor determinante de la dimensin y la forma de las deformidades seas, provoca engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambio en la morfologa del hueso. Formacin sea de refuerzo (protuberante). Intento por reforzar las trabculas seas debilitadas por la resorcin. Cuando se da en la superficie externa puede causar abultamiento del contorno seo, que a veces acompaa la produccin de crteres seos y defectos angulares. Impaccin de alimentos. Los defectos seos interdentales suelen darse en donde el contacto proximal es anormal o est ausente. La presin e irritacin de la impaccin de la comida contribuyen a una arquitectura sea invertida. Periodontitis agresiva. Patrn vertical o angular de destruccin del hueso alveolar alrededor de los primeros molares.

PATRONES DE DESTRUCCION OSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. Prdida sea horizontal. Patrn ms comn de prdida sea en la enfermedad periodontal. El hueso se reduce en altura, pero el margen seo permanece casi perpendicular a la superficie dental. Defectos angulares o verticales. Se dan en direccin oblicua, dejando un surco socavado en el hueso a lo largo de la raz; la base del defecto se localiza de forma apical al hueso circundante. En casi todos los casos, estn acompaados de bolsas periodontales interseas. Se dan interdentalmente y pueden observarse en la radiografa, aparecen con ms frecuencia en las superficies msales y distales. Crteres seos. Concavidades en la cresta del hueso interdental que se confinan dentro de la pared vestibular y lingual. Razones para la frecuencia alta de crteres interdentales: Se acumula placa en el rea interdental y es difcil de limpiar.

La forma vestibulolingual plana o incluso cncava normal del tabique interdental de los molares inferiores puede favorecer la formacin de crteres. Los patrones vasculares de la enca al centro de la cresta pueden proporcionar una va para la inflamacin. Contornos seos abultados. Agrandamientos seos provocados por la exostosis, la adaptacin a la funcin o la formacin sea de reforzamiento. Arquitectura invertida. Se produce por la prdida de hueso interdental, sin una prdida concomitante del hueso radicular, por tanto se revierte la arquitectura normal. Rebordes. Mrgenes seos en meseta provocados por la resorcin de tablas seas engrosadas. Lesiones de furcacin. Invasin de la furcacin de los dientes multirradiculares por la enfermedad periodontal. El grado I es una prdida sea incipiente, el grado II es una prdida sea parcial y el grado III es una prdida sea total con una abertura de la furcacin de un lado a otro, el grado IV es similar al III pero con recesin gingival que expone la furcacin a la misma. La prdida sea alrededor de cada raz individual puede ser horizontal o angular y con frecuencia se desarrolla un crter en el rea interarticular. La lesin furcal es una etapa de la enfermedad periodontal progresiva y tiene su misma etiologa