Asociacion Espanola de Pediatria Infectologia Libro Completo

Junta Directiva de la Asociacin Espaola de Pediatra
Presidente: A. Delgado Rubio Secretaria General: I. Polanco Allu Tesorero: C. Rodrigo Gonzalo de Liria Director Anales Espaoles de Pediatra: E. Gonzlez Prez Yarza Sociedad de Ciruga Peditrica: L. Morales Fochs
Vocales de las Sociedades/Secciones: M. Berncer Borja E. Gonzlez Pascual G. Merino Batres J. Snchez de Toledo Codina J.M. Corretjer Rauet S. Mlaga Guerrero J.L. Pedreira Massa L. Sancho Prez
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Los criterios y opiniones vertidos en estos Protocolos son responsabilidad de los coordinadores y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolucin los autores y editores de esta obra recuerdan que los datos recogidos en los presentes protocolos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los mismos que contrasten la informacin con otras fuentes existentes y que presten una especial atencin a los aspectos terapeticos y a las dosis de los medicamentos.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida en ninguna o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin la autorizacin por escrito de la A.E.P. Espaa 2001 Asociacin Espaola de Pediatria Depsito Legal:BI-1498-00
PROTOCOLOS DIAGNSTICOS Y TERAPETICOS DE LA A.E.P. Coordinador General: Prof. Alfonso Delgado Rubio.
Tomo 2 INFECTOLOGA. Coordinador: Dr. Javier Arstegui Fernndez (Presidente de la Sociedad de Infectologa de la A.E.P.). Temas: 1.- Absceso periamigdalino (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.- Artritis sptica (M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.- Bronquiolitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . 5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.- Candidiasis (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . . 7.- Conducta a seguir ante un recin nacido VIH(+) (Alfonso Delgado Rubio) . 8.- Discitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.- Enfermedad por araazo de gato (EAG) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . 10.- Epiglotitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . . 11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12- Escabiosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14- Fiebre botonosa mediterrnea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15- Fiebre sin foco (FSF) (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . 16- Gastroenteritis por Rotavirus (Jos Antonio Gmez Campder, MI Gonzlez Snchez, Rosa Rodrguez Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . . 9 15 23 29 37 45 53 61 65 69 75 79 83 93 99 107 111
18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo Garca Mauricio, I. Palma Fuentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19- Infeccin urinaria (Javier Arstegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20- Laringitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . . 21- Meningitis bacterianas (Mara del Carmen Otero Reigada, Desamparados Prez Tamarit, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22- Meningitis tuberculosa (Fernndo De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23- Meningitis vricas (Desamparados Prez Tamarit, Mara del Carmen Otero Reigada, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24- Neumona adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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25- Osteomielitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez, Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 26- Otitis media. Mastoiditis (Fernndo del Castillo Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . 27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28- Parasitosis intestinales frecuentes (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29- Pediculosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30- Profilaxis de la transmisin vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . . 31- Quimioprofilaxis en Pediatra (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart) . 32- Sndrome del shock txico (SST) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . . . . . . 33- Sndrome mononuclesico (Jess Ruiz Contreras, Jos Toms Ramos Amador) . 34- Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35- Tos ferina (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . . 37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38- Varicela. Herpes zoster (Francesc Asensi Botet, Mara del Carmen Otero Reigada y Desamparados Prez Tamarit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 183 189 201 205 217 227 231 237 241 245 257 263
INFECTOLOGA
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Absceso periamigdalino
Fernando lvez Gonzlez
Concepto
El absceso periamigdalino (APA) o peritonsilar es una infeccin caracterizada por la formacin de una coleccin purulenta tpicamente unilateral, en un espacio comprendido entre los msculos constrictores de la faringe y la cpsula amigdalar. Se trata del espacio periamigdalino, que se extiende anterior y posteriormente a los pilares de la amgdala, por arriba del paladar e inferiormente a la fosa piriforme. La mayora se localizan en el polo superior de la amgdala, aunque tambin se han demostrado en la porcin media, polo inferior y excepcionalmente en varias localizaciones. En la edad peditrica es el absceso de espacios aponeurticos ms frecuente, representando el 45-49% de todas las infecciones de este tipo.
de betalactamasas. De estas bacterias el grmen ms frecuente aislado es el estreptococo betahemoltico grupo A y en una incidencia ms baja el S. aureus. No sorprende la presencia de anaerobios por ser grmenes predominantes en la boca. La infeccin suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amgdala, extendindose eventualmente alrededor de la amgdala y pudiendo llegar al espacio parafarngeo y al msculo pterigoideo interno (motivo de trismo).
Clnica
El APA es ms frecuente en nios mayores de 10 aos y adolescentes. Es muy raro en edades ms tempranas aunque se han citado casos en nios de 15 meses. Suele comenzar tras un episodio de faringoamigdalitis aguda y la presentacin ms tpica es como se refiere en la tabla I. La exploracin local llega a ser difcil porque el nio no puede abrir bien la boca, pero con una buena iluminacin el lado afecto se identifica congestionado y abultado. Casos excepcionales de APA bilateral son ms difciles de diagnosticar ya que los signos clsicos de inflamacin de un solo lado del paladar blando y desvo de la vula no son evidentes.
Etiopatogenia
Aunque la mayora de los casos suceden como complicacin supurativa de una faringoamigdalitis y en un 15% de los pacientes guarda relacin con una infeccin vrica grave (ejemplo, virus Epstein Barr), la causa subyacente no est clara. Un 10-20% de pacientes tienen antecedentes de infecciones amigdalares frecuentes. Se ha sugerido que la infeccin se debe a una obstruccin de un pequeo grupo de glndulas salivares localizadas en el polo superior de la fosa amigdalina (glndulas de Weber). En los cultivos de los abscesos, se ha aislado una flora polimicrobiana de bacterias aerobias y anaerobias, la mayora productoras
Diagnstico
1. Presuntivo Las manifestaciones clnicas citadas son muy sugestivas de APA. El examen de leucocitos muestra un aumento de los mismos
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
TABLA I. Clnica del absceso periamigdalino Fiebre de cualquier grado. Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al odo. Disfagia asociada o no a babeo. Dificultad para hablar con una voz caracterstica apagada, papa-caliente. Olor ftido en la boca al respirar. Trismo de intensidad variable. Distancia interdental: 2,5-4 cm (grado I) 1-2,5 cm (grado II) < 1 cm (grado III) imposibilidad de mover la mandbula (total) Adenopata dolorosa cervical del mismo lado. El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y plido. Exploracin local: inflamacin lateral y superior a la amgdala con desplazamiento medial y anterior de la misma y una vula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amgdala est eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces est oculta por el tejido inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido. Laringoscopia indirecta: edema supragltico y parafarngeo.
con predominio de los polimorfonuclelares. Los cultivos de garganta son con frecuencia negativos para el estreptococo betahemoltico grupo A. Las exploraciones de imagen como TAC o RM no son necesarias si la exploracin clnica es bien evidente pero son de ayuda para diferenciar el APA de abscesos de otros espacios profundos del cuello o si existe la sospecha de que el absceso se extiende a espacios adyacentes o bien en nios pequeos con una exploracin clnica mas dudosa. La ecografa intraoral es muy til para distinguirlo de un flemn periamigdalino. 2. Definitivo o de certeza El diagnstico se confirma mediante la extraccin de material purulento tras la puncin con aguja o bien por incisin y drenaje. La coleccin extrada se enva al laboratorio para cultivo y aunque la iden-
tificacin de microorganismos clsicamente ha sido parte del diagnstico y tratamiento, se ha comprobado que no afecta el manejo mdico de la infeccin. Por lo tanto tiene poca influencia en el tratamiento y la evolucin del proceso salvo su inters en conocer la prevalencia de patgenos y su importancia en los pacientes con inmunodepresin.
Diagnstico diferencial
1. Con flemn (o celulitis) periamigdalino. ste es un proceso agudo caracterizado por edema y engrosamiento de la mucosa de la amgdala pero sin formacin de pus, y su distincin de un absceso es a menudo difcil. Slo la obtencin de la coleccin purulenta aclara las dudas. Sin embargo en las primeras horas o momentos muy precoces de la enfermedad y en nios bien
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Infectologa
seleccionados sin afectacin general, sin trismo importante y sin compromiso de vas aereas (o pacientes ms pequeos que no van a colaborar en la puncin con aguja), un tratamiento antibitico por va parenteral es de ayuda cuando el diagnstico presuntivo del absceso no est bien definido. Tras 24 horas de terapia antibitica los pacientes con flemn mejoran al menos en un sntoma como dolor de garganta, trismo y abombamiento amigdalino. Si no hay mejora se debe intentar una extraccin de pus por puncin o incisin. Otros hechos son de valor en el diagnstico diferencial: por ejemplo, menores de 12 aos y proceso bilateral sugieren flemn, y mayores de 13 aos, babeo y trismo apoyan ms el absceso. La ecografa intraoral u otras pruebas de imagen, como ya se cit, son una buena ayuda para localizar el absceso periamigdalino, aunque la puncin o drenaje del mismo es casi siempre un procedimiento ms rpido y menos costoso. 2. Con abscesos del espacio parafarngeo que est adyacente y lateral a la amgdala. Recuerda un APA y presenta incialmente sntomas similares con una exploracin local casi idntica, excepto que la mucosa amigdalar no est eritematosa, obervndose un abombamiento o protrusin detrs del pilar posterior de la amgdala, ms que en la parte superior de sta. La aspiracin por aguja raramante extrae pus que sugiera un APA por lo que un TAC definir mejor el diagnstico. 3. Con inflamaciones dentgenas por impactacin de la muela del juicio
Tratamiento
1. Drenaje del absceso. Es el aspecto ms importante del tratamiento y se aceptan
tres procedimientos que han demostrado ser igualmente efectivos y seguros adems del tratamiento antibitico oportuno: 1.1. Aspiracin con aguja. Se consigue un alivio inmediato del dolor y del trismo. En APA no complicados, especialmente los del polo superior de la amgdala (la mayora), es la tcnica considerada por muchos expertos como de eleccin. Es un mtodo menos agresivo, seguro y que ha demostrado ser efectivo en nios mayores y colaboradores y tambin en aquellos portadores de procesos hemorrgicos o con afectacin seria cuando se trata de evitar una anestesia general. Se consigue una resolucin con xito del absceso en el 94% de los pacientes y slo alrededor de un 4% requieren una segunda aspiracin para solucionar la infeccin. 1.2. Incisin intraoral y drenaje. Es un procedimiento tradicional que contempla la incisin en el pilar amigdalino anterior seguido por una diseccin ciega de la cavidad del absceso mediante un hemostato. Es peor tolerado por el nio salvo que reciba una sedacin o anestesia adecuadas. Aunque no es frecuente, tiene el riesgo potencial de una brusca aspiracin del material purulento. Sigue siendo la tcnica inicial preferida por muchos especialistas ORL. Cuando no es posible la colaboracin del paciente y si no se quiere recurrir a la anestesia general, se puede realizar el drenaje bajo el efecto de una sedacin consciente, que es una tcnica relativamente nueva que reduce o elimina el dolor y la ansiedad. Han dado buenos resultados pautas que combinan ketamina, midazolam y un anticolinrgi-
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co, y se requiere la colaboracin del especialista ORL, un pediatra con experiencia en el manejo de estos frmacos y una enfermera que supervise los signos vitales y el nivel de sedacin. 1.3. Amigdalectoma inmediata. Es la extirpacin de las amgdalas "en caliente", como tratamiento para drenar el absceso. Existe cierto debate en cuanto a si es el procedimiento de eleccin. Los criterios a favor son porque no slo drena el absceso sino que se elimina tambin un hipottico absceso inferior oculto (presente en el 10% de pacientes con APA) o contralateral (2-24% de todas la edades) y ahorra al nio una posterior hospitalizacin. Las razones por las que no se aconseja de entrada se basan en que su eficacia no es superior a los otros dos procedimientos referidos y supone un retraso no deseado (estimado entre 6 y 72 horas) en su realizacin y con un tiempo de recuperacin tambin mayor. Sin embargo existe un acuerdo en que es la tcnica preferible en casos como: a) el absceso no est localizado en el polo superior de la amgdala; b) absceso que causa una obstruccin aguda de la vas areas u otras complicaciones; c) si existe un fracaso en el intento de drenar el absceso tras la aspiracin con aguja o con la incisin; d) en caso de recidiva del APA y e) nuevo episodio de APA y antecedentes de faringoamigdalitis de repeticin. El riesgo de complicaciones hemorrgicas (alrededor del 1%) no es mayor que en las amigdalectomas demoradas o programadas. Las principales indicaciones de estas ltimas son: nios con APA y antecedentes
de faringoamigdalitis de repeticin y tambin en pacientes con segundo episodio de APA. 2. Tratamiento no quirrgico. 2.1. No ingesta de lquidos o alimentos desde 2-4 horas antes de cualquier procedimiento de drenaje. 2.2. Antibitico por va intravenosa (debe iniciarse ya antes de las tcnicas de drenaje): penicilina G sdica (100.000-200.000 U/kg/da c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/da. c/8 h). En alrgicos a la penicilina con reaccin inmediata o acelarada, clindamicina (30 mg/kg/da, c/6-8 h). Una vez que se aprecia mejora general y local se cambia el antibitico a va oral, ya en rgimen ambulatorio, durante 10-14 das. 2.3. Proporcionar terapia analgsica y antitrmica cuando sea necesario. Irrigaciones con suero salino templado ayudan a reducir el edema y las molestias.
Evolucin y complicaciones
La mayora de nios tras un primer APA no complicado y tratado con aspiracin con aguja o incisin y sin antecedentes de amigdalitis repetidas permanecen asintomticos durante aos, no precisando amigdalectoma demorada, por lo que la actitud recomendada es la de esperar acontecimientos y observacin. La posibilidad de recurrencias se estima en el 5-10% y son unas cuatro veces ms frecuentes en pacientes con antecedentes de faringoamigdalitis. La incidencia de APA en el espacio periamigdalino contralateral vara entre el 2% y el 24%, a todas las edades.
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Infectologa
Los APA no tratados son causa de: a) extensin del proceso inflamatorio al vestbulo larngeo con riesgo de dificultad respiratoria; b) rotura espontnea con aspiracin a vas areas y riesgo de neumona y absceso pulmonar, y c) irrupcin del absceso al espacio parafarngeo, y desde aqu, aparicin de flemones cervicales descendentes y muy raramente paso ascendente a la rbita y espacio endocraneal, trombosis de la vena yugular interna, erosin de la cartida y afectacin de la partida.
4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR. Peritonsillar abscess (quinsy). En: Feigin ED, Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric Infectious Diseases (4 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1998, 164-165. 5. Herzon FS, Nicklaus P. Pediatric peritonsillar abscess: management and guidelines. Curr Probl Pediatr 1996, 26:270-278. 6. Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS et al. Selection of antibiotics after incision and drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol Head Neck Surg 1999, 120: 57-61. 7. Raut VV, Yung MW. Peritonsillar abscess: the rational for interval tonsillectomy. Ear Nose Throat J 2000,79: 206-209. 8. Suskind DL, Park J, Picirillo JF et al. Conscious sedation. A new approach for peritonsillar abscess drainage in the pediatric population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999, 125: 1197-1200. 9. Yellon RF. Infections of the fascial spaces of the head and neck in children. Semin Pediatr Infect Dis 1998, 9:60-69.
Bibliografa
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NOTAS
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Artritis sptica
M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
Tambin denominada artritis infecciosa y artritis supurada aguda, es la infeccin aguda bacteriana de las articulaciones. Esto indica la presencia del organismo infeccioso en la articulacin y no se asocia con una osteomielitis contigua.
Etiologa
S. aureus es el patgeno ms comn. Otros microorganismos encontrados con frecuencia son Streptococcus del grupo A y Streptococcus pneumoniae, este ltimo en nios pequeos. Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis spticas en menores de 2 aos, y actualmente es poco frecuente en pases donde la vacunacin frente a este microorganismo ha sido instaurada. Salmonella tambin ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas. Tambin se han descrito otras entrobacterias pero con poca frecuencia en la infancia, ya que stas estn relacionadas con patologas de base como tumores o diabetes. Kingella kingae tambin ha sido descrita en las series de artritis spticas de la infancia. En recin nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria gonorrhoeae. Otros patgenos mucho menos frecuentes tambin han sido descritos, como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a herona intravenosa, Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella multocida. Serratia y Corynebacterium pyogenes se han descrito en pacientes con tumores o inmunodeprimidos.
Epidemiologa
Es ms frecuente en la infancia que en la edad adulta, siendo el rango de edad de mayor incidencia de 2 a 6 aos. Es mas frecuente en varones que en mujeres (2:1) y se afectan con mayor frecuencia las articulaciones de miembros inferiores. Hay factores que predisponen a esta infeccin, como son: Traumatismo previo. Procedimientos quirrgicos de las articulaciones. Ciruga o instrumentacin de la va urinaria o intestinal. Hemopatas como anemia falciforme y otras hemoglobinopatas. Antecedente de haber presentado una infeccin respiratoria las dos semanas previas. Infecciones cutneas. Varicela.
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Streptobacillus moniliformis ha sido responsable de artritis aparecida 2 o 3 das despus de la mordedura de una rata. Borrelia burgdorferi es responsable de la artritis de Lyme. Brucella y mycobacteria tuberculosa y atpica, as como Nocardia asteroides, pueden causar artritis crnica monoarticular con reaccin granulomatosa.
Clnica y examen clnico

La mayora de los pacientes tienen fiebre y sntomas constitucionales en los primeros das de la infeccin. Las articulaciones que suelen afectarse con ms frecuencia son las de las extremidades inferiores, como la cadera, rodilla y tobillos (80% de casos). Los hallazgos locales tambin suelen estar presentes, como son dolor, rubor y calor. En los lactantes, en los quienes la cadera es la articulacin ms frecuentemente afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarse dolor en la exploracin de la cadera manteniendo en reposo una postura antilgica consistente en abduccin y rotacin externa y en algunos casos luxacin. La sacroiletis pigena en la exploracin manifiesta dolor a la presin durante el tacto rectal, as como a la flexin, abduccin y rotacin externa de la cadera (maniobra de Faber). La artitis gonoccica en el recin nacido cursa con sntomas sistmicos, fiebre, irritabilidad y rechazo de la alimentacin, y se afecta fundamentalmente la articulacin de la cadera pero tambin pueden afectarse otras como la rodilla, el tobillo y las metatarsofalngicas. En el adolescente cursa como un cuadro sptico con fiebre, escalofros, rash cutneo y afectacin de mltiples articulaciones pequeas, junto con tenosinovitis.
Patogenia
El agente infeccioso puede llegar a la articulacin e infectarla siguiendo tres vas: 1. A travs de diseminacin hematgena, muy frecuente en la infancia. 2. Por inoculacin directa. 3. Por contiguidad, este ltimo mecanismo mucho menos frecuente. La articulacin est formada por la membrana sinovial que contiene en su interior el lquido articular, producido por ella misma. La membrana sinovial se encuentra formada por tejido conectivo que contiene dos tipos de clulas, fagocitos mononucleares y fibroblastos. Los primeros son responsables de evitar las infecciones ya que se encargan de limpiar el espacio articular. Adems, el lquido articular tiene un poder bacteriosttico y clulas mononucleares, lo que en cierto modo tambin controla que se origine la infeccin. No obstante, una vez que el microorgasnismo llega a la articulacin y que sta no es capaz de controlar la infeccin, la mayora de las veces debido a la distensin de la misma, se produce una importante inflamacin con destruccin de las estructuras cartilaginosas, y si la infeccin progresa y no es tratada se llega a producir necrosis de la epfisis intraarticular.
Diagnstico
El diagnstico se realiza apoyndose en varios puntos: 1. Historia clnica. 2. Exploracin clnica. 3. Tcnicas de imagen:
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Infectologa
La radiografa simple de la articulacin pone de manifiesto un ensanchamiento del espacio articular y por ello la prdida y desplazamiento de determinadas lneas que siguen un trazado anatmico. As, en la artritis de cadera, en la radiografa se encuentra perdido el "signo del obturador", de modo que el tendn del obturador interno que normalmente pasa sobre la cpsula de la articulacin de la cadera en este caso presenta sus mrgenes desplazados medialmente dentro de la pelvis y su cabeza femoral se encuentra desplazada lateralmente y hacia arriba. Tambin se encuentran desplazadas de forma lateral las" lneas glteas". Ecografa, muy til para ver cmo se encuentra el espacio articular Tecnecio 99, presentando una mayor captacin de este trazador la articulacin afecta. Tomografa axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnstico es difcil, como en la sacroiletis pigena. Resonancia magntica nuclear (RMN). 4. Anlisis del lquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios, celularidad y glucosa del mismo. El gram es fundamental ya que debido al poder bacteriosttico del lquido articular en un 30% de las artitis spticas no encontamos crecimiento de microorganismos en los cultivos. En una artitis infecciosa el nmero de leucocitos suele ser mayor de 100.000/mm3, aunque en etapas precoces puede ser de 50.000/mm 3, predominando los polimorfonucleares (75-90%). La glucosa suele encontrarse disminuida(<50% de las cifras en plasma). En caso
de una artritis crnica puede ser til realizar una biopsia de lquido sinovial. 5. Hemocultivo. 6. La realizacin de reactantes de fase aguda en sangre, como son la velocidad de eritrosedimentacin as como el recuento y distribucin leucocitarios, pueden ser tiles. 7. Mantoux.
Diagnostico diferencial
El diagnstico diferencial incluye: Osteomielitis epifisaria. Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19, rubola y otros). Artritis por hongos y micobacterias. Artritis traumtica. Endocarditis bacteriana. Sinovitis villonodular. Leucemia. Celulitis profunda. Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa. Colitis granulomatosa. Prpura de Schnlein-Henoch. Artritis traumtica. Fractura. Enfermedad de Legg-Calv-Perthes. Epifisiolisis de la cabeza del fmur. Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones, como ocronosis.
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Sinovitis txica (tambin denominada cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria). En todos estos casos los pacientes suelen encontrarse afebriles y con una normal minimamente elevada velocidad de sedimentacin.
Evolucin
El pronstico depende del tiempo transcurrido desde el comienzo de los sntomas hasta la instauracin del tratamiento, as como de la edad del paciente. Si el nio ya se encuentra con una artritis evolucionada, la cual ha estado sometida a una gran tensin sin proceder a su descompresin mediante la ciruga, as como sin un tratamiento antibitico adecuado, el pronstico ser peor que si todo ello se realiz de forma precoz.
ajustarse en funcin de la identificacin del agente etiolgico y su sensibilidad a antibiticos. El tratamiento debe mantenerse al menos una semana de forma parenteral y despus completarse por va oral durante un mnimo de 3-4 semanas en total. Los lactantes menores de un ao tienen peor pronstico que los nios de mayor edad. La artritis producida por enterobacterias y Staphylococcus aureus tienen peor pronstico que la originada por H. Influenzae. 2. Tratamiento quirrgico: En funcin de la articulacin afectada y de la evolucin clnica estn indicados la puncin y lavado articular o bien la artrotoma quirrgica con drenaje. La artritis de cadera y de hombro son una urgencia quirrgica, de modo que el drenaje debe realizarse tan pronto como se haga el diagnstico para evitar la afectacin sea. El procedimiento debe ser en este caso la artrotoma quirrgica. Se realizar tambin artrotoma quirrgica en el caso de articulaciones con grandes cantidades de fibrina en las cuales el dre-
Tratamiento
El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la ciruga y la antibioterapia. 1. Tratamiento antibitico: ste debe realizarse inicialmente de forma emprica para posteriormente revisarse y
Antibiticos empricos parenterales Recin nacido Cloxacilina: 30 mg/kg/6 h + cefotaxima <7 das 50 mg/kg/12 h 7-28 das 50 mg/kg/8 h >28 das 50 mg/kg/6 h
Menor de 5 aos Mayor de 5 aos Artritis gonoccica
Cefuroxima: 50 mg/kg/8 h iv/10-15 mg/kg/12 h oral o bien cloxacilina 30 mg/kg/6 h + cefotaxima 50 mg/kg/6 h. Cloxacilina: 50 mg/kg/6 h Penicilina G: 25.000 U/kg/6 h IV durante 7 das o bien en adolescentes ceftriaxona 50 mg/kg/24 h i.v. i.m.
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Infectologa
naje mediante aguja vaya a ser muy dificultoso. Cuando se reacumula lquido despus de haberlo evacuado debe volver a drenarse no slo para ver si el tratamiento est siendo eficaz sino tambin de forma teraputica. La artritis por S. aureus y por enterobacterias requiere un tratamiento ms prolongado que por H. influenzae o por meningococo. Deben realizarse radiografas en el transcurso del tratamiento para ver si hay cambios que pudieran sugerir una osteomielitis subyacente.
aureus, enterobacterias, Streptococcus del grupo B y Neiserria gonorrea con las siguientes pautas teraputicas en funcin de la edad: Menores de 7 das: penicilina antipenicilinasa (cloxacilina 120 mg/kg/da, repartido cada 6 horas) + cefotaxima 100 mg/kg/da, repartido cada 12 h, intravenosa. De 7 das a 28 das: cloxacilina 100 mg/kg/da, repartido cada 8 horas + cefotaxima 150 mg/kg/da, repartido cada 8 horas, intravenosa. Mayores de 28 das: cloxacilina 100 mg/kg/da, repartido cada 8 horas + cefotaxima 200 mg/kg/da, repartido cada 6 horas, intravenosa. La duracin del tratamiento ser de 3 a 4 semanas y a ser posible ste se realizar de forma parenteral ya que la absorcin oral del antibitico es impredecible en estas edades; no obstante puede iniciarse el tratamiento parenteral y completarlo de forma oral pero siempre con un estrecho control. Debe realizarse una radiografa antes de finalizar el tratamiento ya que hasta en 2/3 de los pacientes se ha observado adems de la artitis, afectacin sea.
Artritis sptica del recin nacido

La artritis sptica del recin nacido merece especial atencin ya que a la dificultad del dignstico debido a la escasez e inespecificidad de signos y sntomas y a la etiologa por microorganismos poco habituales se asocian unas consecuencias catastrficas si el diagnstico y, por tanto, el tratamiento no se hacen de forma precoz. Este cuadro clnico puede aparecer de 1 a 28 das despus de una venopuncin y debe diferenciarse de una trombosis femoral. La mayora de los pacientes presentan fiebre, aspecto sptico y leucocitosis y pueden encontrarse afectadas ms de una articulacin. La progresin del cuadro provoca un drenaje espontneo de la infeccin inicialmente localizada en la cadera siguiendo el trayecto del obturador interno y dando lugar a una masa por encima del canal inguinal. Como agentes etiolgicos pueden estar implicados Staphylococcus, Streptococcus y enterobacterias. Tambin se han descrito casos por Candida albicans y gonococo. En el caso de este ltimo patgeno la artritis es poliarticular y se origina de 1 a 5 semanas despus del nacimiento. Como tratamiento deben emplearse antibiticos para cubrir S.
Artritis reactivas
Tambin merece especial atencin este tipo de afectacin articular, ya que sin encontrarse un agente infeccioso en la articulacin ste ha originado, por un mecanismo inmunolgico, la afectacin articular. Se han descrito en relacin con infecciones por Shigella, Chlamydia trachomatis, Salmonella y Yersinia. La inflamacin articular postinfecciosa aparece con ms frecuencia en personas con el antgeno de histocompatibilidad HLA-B27 positivo. Los sntomas pueden aparecer desde
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EVALUACIN DE LA ARTRITIS Dolor Disminucin de la movilidad de la cadera
Fiebre
No fiebre
VSG PCR Frmula leucocitaria Rx Hemocultivos
Antibiticos previos?
No
Normal Cultivo Recuento Glucosa Protenas Gram
Patolgico Valorar: Traumatismo Artritis crnica Considerar: Rx ANA VSG PCR
Seguimiento ambulatorio Control y reevaluacin
Artrocentesis
Positiva
Negativa Tc sea Seguimiento ambulatorio Negativa Ingreso hospitalario Antibiticos i.v. Seguimiento clnico y de cultivos
Ingreso hospitalario Antibiticos i.v. Control del dolor Inmovilizacin Fisioterapia
Negativa Ingreso hospitalario Aspiracin con aguja (cultivo y gram) Antibiticos i.v. Fisioterapia
VSG Velocidad de sedimentacin globular PCR Protena C reactiva
TC sea Estudio con tecnecio 99 ANA Anticuerpos antinucleares
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Infectologa
das hasta semanas despus de la infeccin, resolvindose los sntomas en unos 7 a 10 das despus de la infeccin, independientemente de la utilizacin de antimicrobianos.
Bibliografa
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Informacin a los padres

La artitis en la infancia es una infeccin cuyo diagnstico es difcil de realizar debido muchas veces a la falta de expresividad clnica. Del diagnstico precoz depende el pronstico ya que el tratamiento eficaz con antibiticos especficos junto con la ciruga es lo que determina que no se desarrollen secuelas posteriores. Debe realizarse ciruga urgente en la artritis de cadera y de hombro, necesitando en todos los casos un tratamiento antibitico de al menos 3-4 semanas de duracin. El paciente debe seguirse una vez finalizado el tratamiento para diagnosticar posibles secuelas.
NOTAS
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Botulismo
Itziar Pocheville
Concepto
El botulismo es un trastorno neuroparaltico caracterizado por la aparicin de una parlisis flccida desdendente, producido por la toxina del Clostridium botulinum.
Etiologa
El agente causal de esta enfermedad es un bacilo grampositivo anaerobio que sobrevive en suelos y sedimentos marinos por medio de la formacin de esporas (formas vegetativas). Las esporas del Clostridium botulinum germinan favorecidas por ciertas condiciones ambientales. El bacilo, durante su crecimiento y autlisis, libera una potente neurotoxina, responsable de la sintomatologa de la enfermedad. Existen 7 tipos de toxina designadas con letras A-G. En humanos la enfermedad est causada por las toxinas A, B E y F. En nios, la mayora de los casos estn ocasionados por las toxinas A y B. Las toxinas botulnicas, en funcin de su peso molecular, son los venenos ms potentes que se conocen. Son protenas constituidas por dos cadenas polipeptdicas termolbiles (se destruyen en 10 minutos a 100 C).
viosas de terminaciones colinrgicas, bloqueando la liberacin de acetilcolina en las sinapsis parasimpticas y uniones neuromusculares. Como consecuencia se bloquea la transmisin nerviosa, producindose una disfuncin tanto a nivel del sistema nervioso autnomo como a nivel muscular.
Epidemiologa
El botulismo se clasifica en tres formas clnicas segn el mecanismo patognico: a) Botulismo por intoxicacin alimentaria. b) Botulismo de heridas. c) Botulismo infantil. Botulismo por intoxicacin alimentaria Originado por la ingestin de toxina botulnica preformada. Esta situacin se produce cuando un alimento contaminado con esporas de Clostridium botulinum est almacenado en condiciones anaerobias que permiten su germinacin, multiplicacin y produccin de toxina. La mayora de los casos descritos se producen por la ingesta de alimentos de elaboracin casera, sobre todo vegetales, pescados y frutas. Botulismo de heridas Es la forma menos frecuente. Se produce cuando, en una herida abscesificada y contaminada por esporas de C. botulinum, las espo-
Patogenia
La toxina es absorbida desde el tracto intestinal y pasa a circulacin sistmica hasta alcanzar las terminaciones neuromusculares. A ese nivel se une a los receptores de las clulas ner-
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ras germinan, favorecidas por la condicin de anaerobiosis, dando lugar a la elaboracin de toxina. Se han descrito casos en adictos a drogas por va intravenosa. Botulismo infantil Se produce por la ingesta de esporas de C. botulinum, que a nivel del tracto digestivo (intestino grueso), en condiciones de anaerobiosis, son capaces de germinar, multiplicarse y producir toxina. Esta forma afecta casi exclusivamente a nios menores de 1 ao. El mayor nmero de casos se produce entre 6 meses y 1 ao de vida (90 % de casos), e incluso se han descrito casos en el perodo neonatal. Se han descrito casos de botulismo infantil en adultos que presentan alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal. Esto indica que la microflora intestinal parece determinar la susceptibilidad para la colonizacin y crecimiento de esporas. La miel es la nica fuente alimentaria claramente implicada como fuente de esporas, aunque en la mayora de los casos no se logra establecer la fuente infectante (85 % de casos) y tan slo en un 20 % de los casos se demuestra su relacin con el consumo de miel. Se consideran factores de riesgo para el botulismo infantil el hbitat en zonas rurales o cercanas a lugares de construccin, ya que en estas circunstancias ambientales aumentara el riesgo de ingesta de esporas. Se han investigado factores que podran influir en la vulnerabilidad del intestino infantil a la infeccin por C. botulinum. Los nios que reciben lactancia materna podran tener mayor riesgo de ser colonizados a partir de los 2 meses de vida, en relacin con los que reciben lactancia artificial. Sin embargo, la gravedad de la expresin clnica sera menor. Esto podra estar en relacin con una mayor acidez intestinal en los lactados al pecho, lo
cual impide el desarrollo bacteriano. Adems, la lactancia materna contiene factores inmunolgicos protectores que contribuiran a que la expresin clnica de la enfermedad fuera ms atenuada.
Formas clnicas
Las manifestaciones clnicas son similares en todas las formas de botulismo, con ciertas caractersticas tpicas sobre todo en el botulismo infantil. Botulismo alimentario. El perodo de incubacin oscila entre 6 horas y 8 das, aunque generalmente los sntomas aparecen de 18 a 36 horas tras la ingesta de la toxina. El sndrome clnico est dominado por los sntomas neurolgicos que varan desde la debilidad muscular o parlisis de los nervios craneales, hasta la parada cardiorrespiratoria. Los primeros sntomas suelen ser generales (debilidad, laxitud) y digestivos: nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento o diarrea. Los sntomas derivados de la interrupcin de la transmisin colinrgica a nivel parasimptico son: menor salivacin con sequedad de boca, lengua y faringe. Los sntomas neurolgicos pueden aparecer simultneamente o das ms tarde. Predomina la afectacin de pares craneales: visin borrosa, diplopa, fotofobia, disfagia, disartria y debilidad muscular en las extremidades. El enfermo, sin embargo, est alerta y afebril. La recuperacin clnica se produce al cabo de semanas o meses. En la actualidad la mortalidad ocurre en el 5-10 % de los casos de botulismo alimentario. Botulimo de heridas. Las manifestaciones clnicas son semejantes a las del botulismo alimentario, excepto en que los sntomas
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Infectologa
abdominales estn ausentes y que el perodo de incubacin es ms prolongado (4-14 das). La mortalidad es aproximadamente de un 15 %. Botulismo infantil. Su espectro de gravedad clnica puede ir desde sntomas poco prominentes, hasta un proceso fulminante con evolucin fatal. El perodo de incubacin es de 3 a 30 das desde la ingesta de esporas hasta el inicio de las manifestaciones clnicas. El pronstico es bueno si el inicio de la enfermedad es lo suficientemente gradual para permitir su ingreso hospitalario. El inicio de los sntomas puede ser abrupto, en horas, o gradual a lo largo de varios das. El sntoma ms relevante y precoz es el estreimiento, que puede preceder al resto de sntomas en semanas. Las manifestaciones neurolgicas son prominentes y consisten en una parlisis flccida simtrica y descendente. Comienza por la afectacin de los msculos inervados por pares craneales y progresa de forma descendente al tronco (debilidad de msculos respiratorios y diafragma) y finalmente a las extremidades.
Toda la sintomatologa tiene un pico a los 2 o 3 meses para resolverse posteriormente. (tabla 1).
El botulismo infantil plantea problemas diagnsticos ya que su presentacin es similar a otros procesos tales como sepsis, sndrome viral, deshidratacin, meningoencefalitis, miastenia gravis, sndrome de Reye, sndrome de Guillain-Barr, hipotiroidismo, accidente cerebrovascular, encefalopata metablica, intoxicacin por organofosforados y monxido de carbono, o muerte sbita del lactante.
Diagnstico
La confirmacin de botulismo se basa en la deteccin de toxina o del C. botulinum en el paciente o en el alimento sospechoso. Se debe sospechar en todo nio menor de 1 ao que presente estreimiento, debilidad muscular, llanto dbil y dificultad en la deglucin. El diagnstico definitivo se establece por la deteccin de: 1) toxina en suero; 2) toxina y/o C. botulinum en heces, y 3) toxina y/o C. botulinum en alimento sospechoso. En el botulismo infantil la toxina en suero es raramente detectada (1% de casos), aunque en el caso del botulismo alimentario o de herida se detecta ms facilmente. Las muestras de suero obtenidas a partir de 3 das tras la ingestin de la toxina son generalmente negativas, en cuyo caso, su deteccin en heces o alimento constituye la base del diagnstico. La deteccin de toxina en heces o el cultivo de C. botulinum pueden ser positivos hasta 100 o 150 das tras la resolucin de los sntomas. Las heces de los nios enfermos contienen grandes cantidades de toxina y su detec-
Examen fsico
Los nios estn afebriles, hipotnicos, con dificultad para el sostn ceflico, succin y llanto dbiles, escasos movimientos espontneos, sequedad de mucosas y progresivamente debilidad descendente. Los sntomas neurolgicos incluyen: ptosis palpebral y dilatacin pupilar sin respuesta a la luz. Se produce una prdida del control de esfnteres y un aumento del esfuerzo respiratorio llegando a producirse apnea. Los reflejos tendinosos est disminuidos o ausentes. Las alteraciones del sistema nervioso autnomo se manifiestan por sequedad de mucosas, estreimento y retencin urinaria.
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TABLA I. Sntomas clnicos y signos fsicos en el botulismo Sntomas gastrointestinales Nuseas Diarrea (precoz) Estreimiento (tardo) Dolor abdominal Vmitos Sntomas neurolgicos Visin borrosa Disfagia Sequedad de boca Diplopa Disartria Debilidad de extremidades Disnea Sntomas generales Astenia Dolor de garganta Debilidad Hallazgos fsicos Ptosis Debilidad muscular extraocular Disfuncin de nervios faciales Hiporreflexia Debilidad de la lengua Pupilas fijas o dilatadas Debilidad de extremidades Simtrica Proximal o distal Patrn descendente Nistagmo
inoculada al ratn, a partir de su inactivacin biolgica por medio de la administracin de antitoxina botulnica especfica. Esta prueba se realiza en centros de referencia especficos. Cultivo de c. botulinum. Se puede cultivar a partir de heces, heridas o alimentos sospechosos en medios de cultivo para grmenes anaerobios, con tcnicas de enriquecimiento especficas.
Electrodiagnstico
El electromiograma presenta un patrn de respuesta tpico, muy til en el diagnstico. Los potenciales de accin motora estn disminuidos en amplitud y esta alteracin se aprecia caractersticamente si se realizan estimulaciones repetitivas a baja amplitud (1-5 ciclos /segundo). Esta alteracin puede aparecer en otros trastornos neuromusculares; sin embargo, en el botulismo se produce una respuesta incremental tpica tras estimulacin repetitiva a frecuencias rpidas (20-50 ciclos/segundo) en un 92 % de los casos. No obstante, un electromiograma inicialmente normal no excluye el diagnstico (tabla II).
Tratamiento
Medidas de soporte. La base del tratamiento del botulismo grave lo constituyen las medidas de soporte respiratorio (ventilacin mecnica) y nutricional. Debido al elevado riesgo de parada cardiorrespiratoria, se deben ingresar estos pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos e instaurar ventilacin mecnica ante los primeros datos de insuficiencia respiratoria. Antibiticos. No se deben utilizar en el botulismo infantil ya que la lisis de las bacterias a nivel intraluminal podra aumentar los niveles de toxina en sangre. El uso de aminoglucsidos est contraindicado ya que incremen-
cin confirma el diagnstico. En el caso del botulismo alimentario, se investigar la presencia de toxina en el alimento sospechoso. Deteccin de toxina. Se investiga su presencia en suero, heces, contenido gstrico o exudado de heridas. Se utiliza el test de inoculacin al ratn (test de bioensayo en el ratn). La presencia de toxina se determina, una vez
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Infectologa
TABLA II. Test tiles en el diagnstico de botulismo Test Test iniciales TAC o RMN Puncin lumbar Electromiografa Electromiografa (estimulacin rpida: 20-50c/seg) Test edrofonio Tests confirmatorios Inoculacin al ratn (suero, heces, alimento) Cultivo C. botulinum en heces Resultado favorable a diagnstico de botulismo Normal Normal Disminucin de amplitud de potenciales de accin
Aumento de amplitud de los potenciales de accin Negativo
Positivo Positivo
tan el bloqueo neuromuscular presinptico y su uso se ha relacionado con el empeoramiento de lo sntomas. En el caso del botulismo de herida, estn indicos el desbridamiento y limpieza quirrgica de la herida y la utilizacin de penicilina. Antitoxina botulnica. La administracin de este producto es el nico tratamiento especfico para el botulismo. La antitoxina es un producto de origen equino con anticuerpos antitoxina A, B y E. Su administracin por va intravenosa puede neutralizar la toxina libre, no unida a las terminaciones nerviosas. Se recomienda descartar la hipersensibilidad a este producto previamente a su administracin, ya que un 20 % de personas presenta cierto grado de intolerancia al mismo. Administrada precozmente (1 vial intravenoso y 1 vial intramuscular) en el curso de la enfermedad, es eficaz para prevenir su progresin, acortando la duracin de la insuficiencia respiratoria en los casos de botulismo grave. No est recomendada en el botulismo infantil debido a que no se ha demostrado su beneficio y, por otra parte, al ser de origen equino,
podra producir reacciones anafilcticas graves en el nio. Est bajo investigacin la utilizacin de una antitoxina botulnica humana (inmunoglobulina antibotulnica) que administrada precozmente podra ser beneficiosa en el nio. En EEUU, est aprobado su uso para el tratamiento del botulismo infantil bajo protocolo de investigacin.
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NOTAS
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Bronquiolitis
Francisco Jess Garca Martn y David Moreno Prez
s una enfermedad infecciosa aguda, normalmente debida al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca una obstruccin inflamatoria de las pequeas vas areas (bronquiolos). Es una entidad propia del lactante, sobre todo durante los primeros 6 meses, que provoca numerosos ingresos en poca epidmica.
Epidemiologa
Afecta al 10 % de los lactantes durante una epidemia, de los que un 15-20 % requerirn ingreso hospitalario. Es la causa ms frecuente de ingreso en nios menores de 1 ao. La mortalidad de los nios hospitalizados se estima que es de 1-2 %. La bronquiolitis afecta preferentemente a nios de menos de 1 ao, siendo mxima la incidencia entre los 3 y 6 meses. Existe un ligero predominio en los varones respecto a las nias (1,5:1). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera. En Espaa, se considera que se distribuye entre noviembre y marzo, con un mximo en el primer trimestre del ao. Durante el resto del ao pueden observarse casos espordicos. La fuente de infeccin viral es un nio o adulto con una infeccin respiratoria banal o asintomtica o fmites contaminados. El humo de tabaco1 , el contacto con otros nios y la asistencia a guardera son de los factores ms importantes en el desarrollo de bronquiolitis. Otros factores de riesgo son: medio urbano, vivienda desfavorable, hacinamiento y antecedentes de patologa respiratoria neonatal (tabla I). Se admite, no sin reservas, que la lactancia materna es protectora frente al VRS, por la transmisin anticuerpos anti-VRS, particularmente la fraccin IgA.
A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad, an existen grandes controversias en cuanto al protocolo teraputico ms adecuado.
Etiologa
En poca epidmica de bronquiolitis el VRS es el responsable del 80 % de los casos. Este virus RNA es el agente infeccioso ms frecuente en la patologa respiratoria del lactante y de la primera infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemia todos los aos, y el B cada uno o dos aos. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas ms graves de infeccin. Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En nios inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV. No se admite la etiologa bacteriana como responsable directa de la bronquiolitis del lactante. En ocasiones, la bronconeumona bacteriana puede confundirse clnicamente con una bronquiolitis.
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Fisiopatologa
La infeccin por el VRS acontece en personas de cualquier edad. En el lactante se produce una obstruccin bronquiolar causada por el edema, la acumulacin de moco y residuos celulares en la luz. En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared bronquiolar puede afectar intensamente el flujo areo. Debido a que el radio de las vas areas es menor durante la espiracin, la obstruccin valvular resultante produce atrapamiento del aire e hiperinsuflacin. Pueden aparecer atelectasias cuando la obstruccin es completa y el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en el nio mayor suele producir un cuadro limitado a las vas superiores. stos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar que los lactantes, escapando as a la posibilidad de sufrir este cuadro. Tambin se han involucrado factores inmunolgicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevacin de IgE e IgG4 VRS-especficas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti-VRS durante la fase aguda de la bronquiolitis guardan relacin con el desarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial 2 . El proceso deteriora el intercambio normal de los gases. La hipoxemia puede aparecer preTABLA I. Factores de riesgo de bronquiolitis Epoca epidmica (noviembre marzo) Menores de 12 meses (sobre todo < 6 meses) Varones Lactancia artificial Vivienda desfavorable Hacinamiento Medio urbano Patologa respiratoria neonatal
cozmente; la hipercapnia aparece en los pacientes ms graves.
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico caracterstico es el de un lactante que comienza con una infeccin de vas respiratorias altas, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. Posteriormente aparecen, de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva (que suele ser el motivo predominante de consulta), irritabilidad y dificultad para la alimentacin. No suele haber otros sntomas como vmitos o diarrea. En esta fase generalmente la fiebre ya ha remitido, pero puede persistir en algunos casos. En los casos leves la sintomatologa desaparece progresivamente en 7-10 das. Es frecuente ver cmo un porcentaje de lactantes mantienen sntomas leves durante varios meses. En algunos casos pueden aparecer sntomas ms preocupantes, como dificultad respiratoria moderada-grave de aparicin ms o menos rpida, cianosis y pausas de apnea. Existen factores de riesgo que predisponen a padecer una bronquiolitis de estas caractersticas (tabla II), y que requieren ingreso. La apariTABLA II. Nios susceptibles de tener una bronquiolitis grave Menores de 6 meses Antecedentes de prematuridad Displasia broncopulmonar Fibrosis qustica u otros procesos pulmonares crnicos Cardipatas Snd. malformativos Inmunodeficiencias
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Infectologa
cin de pausas de apnea puede tener lugar tanto en el desarrollo de la enfermedad como constituir el primer signo de la misma, sobre todo en nios menores de 6 semanas y prematuros. En la exploracin fsica, el dato ms llamativo es la taquipnea, a menudo con signos externos de dificultad respiratoria. Suelen ser llamativas las retracciones subcostales e intercostales por el empleo de los msculos accesorios, e incluso aleteo nasal. Debido a la gran hiperinsuflacin pulmonar, puede observarse un trax abombado, y en ocasiones provoca la palpacin de una falsa hepatomegalia. Slo en un pequeo nmero de pacientes aparece discreta cianosis, ms frecuentemente de localizacin peribucal. Pueden auscultarse hipoventilacin, crepitantes al final de la inspiracin y principio de la espiracin, sibilancias y alargamiento del tiempo espiratorio. Existen grados clnicos para objetivar la gravedad de la bronquiolitis (tabla III)3, y otros que introducen adems pruebas complementarias en la valoracin (tabla IV).
Diagnstico
El diagnstico de la bronquiolitis es clnico. La mayora de autores consideran una bronquiolitis slo si es el primer episodio de dificultad respiratoria en un lactante, sobre todo si es poca epidmica. Debe diferenciarse de otras entidades (tabla V). 1. Pruebas complementarias generales (tabla VI) El hemograma suele ser normal o inespecfico. Puede tener utilidad para detectar sobreinfeccin bacteriana (junto a VSG y PCR). La radiografa de trax suele mostrar como dato ms destacado una hiperinsuflacin pulmonar. A menudo se observan atelectasias laminares o segmentarias, infiltrados perihiliares y en ocasiones infiltrados intersticiales bilaterales. Excepcionalmente aparecen complicaciones como enfisema intersticial o neumomediatino. A veces aparece hipercapnia, indicando gravedad.
TABLA III. Bronquiolitis estadios de gravedad Leve Frecuencia respiratoria (rpm) Obstruccin respiratoria Cianosis Pa O 2 Pa CO 2 pH < 60 Sibilancias (+) No > 80 > 45 Normal Moderado 60-80 Sibilancias (+) No desaparece rapidamente 80-50 45-70 Acidosis metablica Grave > 80 Sibilancias (+) Si. No desaparece con FIO 2 al 40 % < 50 > 70 Acidosis respiratoria o mixta
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TABLA IV. Grado clnico-analtico de la bronquiolitis Leve Frecuencia respirat. Sibilancias Cianosis PaO2 PaCO2 PH < 60 + No > 80 < 45 Normal Moderado 60 80 ++ Si revierte fcilmente 50 80 45 70 Acidosis metablica Grave > 80 +++ Si no revierte con FiO 2 40 % < 50 > 70 Acidosis respiratoria o mixta
2. Diagnstico etiolgico La forma ms rpida (2 horas) y simple es la deteccin del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa. Debera utilizarse en todos los casos hospitalizados. Tambin existen mtodos parecidos para la deteccin de otros agentes de bronquiolitis, pero no son de uso frecuente. Las pruebas serolgicas son poco sensibles.
Tratamiento
1. Tratamiento ambulatorio Suele ser suficiente en las formas leves de bronquiolitis. Se basa fundamentalmente
TABLA V. Diagnstico diferencial de la bronquiolitis Asma (broncospasmo) Tos ferina Cuerpo extrao en vas respiratorias Fibrosis qustica Bronconeumona bacteriana Insuficiencia cardiaca Miocarditis viral Intoxicacin saliclica
en las medidas de soporte, tales como la hidratacin adecuada, tomas/comidas ms pequeas y ms frecuentes, lavados nasales con suero fisiolgico y aspiracin de secreciones, posicin semiincorporada, fisioterapia respiratoria, ambiente tranquilo, evitar irritantes como el humo, etc. 2. Tratamiento hospitalario Las formas moderadas y graves y las de presentacin en nios de alto riesgo deben ser atendidas hospitalariamente (tablas VII y VIII), valorando otras medidas teraputicas. Adems de las medidas generales comentadas, pueden ser necesarias la alimentacin por sonda nasogstrica, o incluso la hidratacin intravenosa si hay intolerancia digestiva o gran dificultad
TABLA VI. Peticiones al ingreso Hemograma Hemocultivo (si hay fiebre) Bioqumica con EAB PCR Rx de trax VRS en moco nasal
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Infectologa
TABLA VII. Criterios de ingreso hospitalario Frecuencia respiratoria >60 rpm Distrs moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolucin Si tiene signos de hipoxia (cianosis, letargia, agitacin, alteracin de la conciencia, balanceo de la cabeza al respirar, PCO 2 >50, PO 2<50) Rechazo de las tomas Visitas frecuentes al Servicio de Urgencias Nios de alto riesgo: pretrmino, cardipata, historia de apnea previa Ambiente social poco favorable (vivienda lejana, escasas posibilidades higinicas, familia poco fiable) Menores de 1 mes
TABLA VIII. Criterios de ingreso en UCIP Bronquiolitis grave (cianosis generalizada, llanto dbil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio importante con mnima entrada de aire). Bronquiolitis grave que no mejora con 3 dosis de betaagonistas a intervalos de 30 min Sat. O2 <90 % (PaO 2 < 60 mmHg) con O 2 al 40 % PCO2 > 65 mmHg pH 7,20 de origen respiratorio o mixto Bradicardia Pausas de apnea o apnea con bradicardia y/o cianosis
respiratoria. Deben corregirse las alteraciones electrolticas si existen.
Oxgeno
Es el tratamiento hospitalario ms til en la bronquiolitis. Debe administrarse oxgeno humidificado suficiente, normalmente en gafas nasales, para mantener una saturacin de O 2 por encima del 94 %. En los lactantes pequeos siempre debe administrarse calien-
te. La respiracin artificial es requerida en muy pocos casos. Est indicada cuando la PaO2 es menor de 50 y la PaCO 2 es superior a 75. Muy pocos nios acaban necesitando ventilacin mecnica cuando el tratamiento de soporte es adecuado. Las indicaciones ms frecuentes para intubacin en estos nios son las apneas recurrentes con cadas de la saturacin y el fallo respiratorio con acidosis o hipoxia a pesar del tratamiento con oxgeno4.
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Frmacos
1. Broncodilatadores (salbutamol, bromuro de ipratropio) Utilizados en el 80 % de los casos aproximadamente5, los resultados de los estudios estn divididos entre los que encuentran eficacia y los que no demuestran ningn beneficio o los consideran incluso perjudiciales. En diversos ensayos y metaanlisis se ha observado que producen una leve y corta mejora en los parmetros clnicos de algunos pacientes, pero que no alteran la oxigenacin ni reducen los ingresos, por lo que no los recomiendan5,6. Se sabe que la lesin de la bronquiolitis reside ms en el dao epitelial, el edema, la infiltracin celular peribronquial y la obstruccin por clulas y fibrina en la luz, que en el broncospasmo. Probablemente el espasmo de la musculatura lisa no juegue ni siquiera un mnimo papel. Adems se sabe que a estas edades an no existen prcticamente receptores beta-2 en la pared bronquial. En este sentido parece que s podran ser ms tiles en nios mayores de 6 meses. De todos modos, siempre puede realizarse bajo control hospitalario una prueba teraputica con un broncodilatador nebulizado. Se administrar salbutamol a dosis de 0,03 ml/kg en solucin al 0,5 %. Algunos trabajos sugieren que la adrenalina aerosolizada producira una mejora clnica ms importante que el salbutamol gracias a su efecto alfa y betaadrenrgico. La estimulacin alfa puede reducir el edema y la secrecin mucosa de la luz bronquiolar. Basndose en estos datos, se puede concluir que la adrenalina es el broncodilatador preferido en urgencias y en casos hospitalizados. Pero sigue sin conocerse la duracin y la frecuencia de administracin en estas situaciones. Se pueden administrar 2,5 ml. de adrenalina L al 1:1000, con 2,5 ml. de suero fisiolgico.
2. Corticoides sistmicos (metilprednisolona, dexametasona) Actualmente no existen dudas a cerca de la ineficacia de los corticoides sistmicos en el tratamiento de la bronquiolitis.4, 8 e incluso en algunas circunstancias pueden ser perjudiciales. Debido a que la inflamacin y la respuesta inmune est implicados en la patognesis de la bronquiolitis, muchos autores aconsejan su uso. Los corticoides no han sido evaluados en los pacientes con bronquiolitis graves por adenovirus y con ms probabilidades de presentar secuelas a largo plazo (p. ej., lesiones necrosantes). 3. Corticoides nebulizados (budesonida, fluticasona) No se han visto beneficios a corto plazo en la fase aguda de la bronquiolitis.9 Tampoco se ha observado que su uso tras un episodio de bronquiolitis reduzca los episodios de sibilancias recurrentes en estos pacientes. 4,10, aunque hay autores que opinan que su utilizacin durante y despus de la bronquiolitis podra disminuir las posibilidades de desarrollar asma posteriormente.11 4. Ribavirina Es un nuclesido sinttico con actividad frente al VRS. Se administra en aerosol durante 12-20 horas diarias durante 3-5 das, consiguindose altas concentraciones en el interior de los bronquios sin efectos sistmicos adversos. Puede administrarse en pacientes de alto riesgo (tabla II), aunque diversos ensayos han observado un efecto dudoso de este frmaco en la reduccin de la gravedad. Se puede administrar en nios con ventilacin mecnica. Otro factor a tener en cuenta es el posible efecto teratgeno que produce en las gestantes del personal sanitario.
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Infectologa
5. Antibiticos Los antibiticos carecen de valor teraputico salvo que exista una neumona bacteriana secundaria, en cuyo caso se administrar cefotaxima o ceftriaxona. Hay que tener en cuenta que el propio VRS puede producir en estos nios una bronconeumona.
3. Anticuerpos monoclonales anti-VRS (palivizumab) En 1998, la FDA admiti el uso de un preparado a base de anticuerpos monoclonales frente al VRS al demostrar mayor eficacia que el IGEV-VRS, pues se observ una reduccin del 55% de hospitalizaciones debidas a infecciones por este virus con el preparado monoclonal. Los estudios realizados demuestran un beneficio en cuanto a la morbilidad de la enfermedad en tanto a disminucin de hospitalizaciones y estancias hospitalarias de las infecciones por VRS, no demostrndose disminucin estadsticamente significativa en cuanto a los das de ingresos en la Unidad de Cuidados Intensivos, das de ventilacin mecnica, ni descenso en la mortalidad. La dosis es de 15 mg/kg i.m. , una dosis mensual durante la estacin del VRS. La primera dosis se debera administrar antes del comienzo de la estacin del VRS y luego mensualmente hasta finalizar la estacin. Las ventajas de este preparado respecto a la IGEV-VRS es la facilidad de su administracin (va intramuscular), la ausencia de interferencia con la vacuna triple vrica y la de varicela, la ausencia de efectos secundarios de tipo infeccioso y su fcil produccin en lotes; por estos motivos la IGEV-VRS ha cado en desuso. La Academia Americana de Pediatra realiz recientemente unas recomendaciones sobre su uso13, seguido tambin por la Sociedad Espaola de Neonatologa 12: 1. El palivizumab y la IGEV-VRS no estn autorizados para los pacientes con cardiopatas congnitas y no se ha valorado mediante estudios controlados su uso en nios inmunocomprometidos. 2. Puede considerarse la profilaxis con palivizumab e IGEV-VRS en los nios menores de 2 aos de edad con una enfermedad
Prevencin
1. Medidas higinicas Los nios con bronquiolitis son la principal fuente de transmisin de la enfermedad, especialmente durante los primeros das cuando tienen fiebre y sntomas de catarro como la tos y los estornudos. Las secreciones de la boca y la nariz pueden ser contagiosas durante una semana o ms. Se sabe que distancias de 2 metros pueden ser protectoras. El virus sobrevive unas 7 horas en las superficies y 1-2 horas en los tejidos 12. Las medidas preventivas ms importantes incluyen no exponer al humo del tabaco, evitar ambientes como la guardera en pocas tempranas de la vida y lavado de manos sobre todo durante la poca epidmica. A nivel hospitalario se recomienda el lavado minucioso de manos, el uso de mascarillas y batas, el reagrupamiento de los enfermos y la limitacin de visitas externas 12. 2. Inmunoglobulina anti-VRS i.v. (respigam) En 1996 la FDA aprob el uso de la inmunoglobulina intravenosa contra el VRS (IGEVVRS) para prevenir infecciones graves por VRS, ya que se observ una reduccin de hasta el 41% en la hospitalizacin por VRS en nios de riesgo. La IGEV-VRS se administra de forma mensual a 750 mg/kg/dosis. Las indicaciones de la IGEV-VRS son las mismas que para los anticuerpos monoclonales antiVRS.
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pulmonar crnica que hayan precisado tratamiento para la misma en los 6 meses anteriores al inicio de la poca epidmica de VRS. Tambin debe valorarse la profilaxis en los prematuros de 32 semanas o menos sin displasia broncopulmonar. En este grupo deben diferenciarse los nacidos con menos de 28 semanas de gestacin que pudieran beneficiarse de una profilaxis hasta los 12 meses de edad, reducindose a slo 6 meses para el grupo de prematuros de 29-32 semanas de gestacin. 3. Si bien la FDA ha aprobado la profilaxis para todo recin nacido menor de 35 semanas de gestacin, el alto nmero de pacientes prematuros y el elevado coste del frmaco aconsejan su valoracin individualizada en el grupo de 32-35 semanas. No est indicado el palivizumab en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez establecida.
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Calendarios vacunales
Javier Arstegui Fernndez y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
Introduccin
Las vacunaciones infantiles constituyen un tema de mxima actualidad para los pediatras espaoles, siendo este resurgimiento del inters por la vacunacin motivado fundamentalmente por la aparicin en los ltimos aos de nuevas vacunas peditricas y por el creciente dinamismo que caracteriza hoy en da a los esquemas vacunales que se aplican en la comunidad, lo cual contrasta con el inmovilismo vacunal que los pediatras hemos vivido en los aos precedentes. Tantas innovaciones y modificaciones conllevan cierto grado de problemtica, en ocasiones de controversia, por lo que es conveniente considerar algunos de los aspectos considerados como ms relevantes en nuestro entorno.
vacunas anteriormente mencionadas, la vacuna BCG tambin se encuentra incluida en el calendario vacunal infantil. Calendario Vacunal es la secuencia cronolgica de vacunas que se administran sistemticamente en un pas o rea geogrfica y cuyo fin es el de obtener una inmunizacin adecuada en la poblacin frente a las enfermedades para las que se dispone de una vacuna eficaz. En los ltimos aos las Administraciones Sanitarias han realizado una importante convergencia en los esquemas vacunales de las diferentes CC.AA., as como una notable actualizacin de las pautas vacunales. Muchas han sido las innovaciones acontecidas en los esquemas vacunales de la infancia; introduccin de las vacunas acelulares de tos ferina, de la vacuna contra el Hib y la vacuna conjugada antimeningoccica C; el adelanto a la edad de 4-6 aos de la segunda dosis de vacuna triple vrica, etctera. Aunque todava persisten algunas diferencias en los esquemas vacunales de las CC. AA., stas cada vez son menos relevantes. En todas las CC.AA. se utiliza el esquema de primovacunacin de 2, 4, 6 meses y en la vacunacin contra la hepatitis B en 15 de las 17 CC.AA. se vacuna con una pauta de doble edad a recin nacidos/lactantes y adolescentes (las 2 CC.AA. restantes slo vacunan a adolescentes). La vacunacin contra la DTP est prcticamente unificada en todo el territorio nacional y contra la tos ferina todas las CC. AA. administran 5 dosis, contra la difteria 5 dosis de tipo infantil y una dosis de difteria tipo adulto y contra el tta-
Vacunas sistemticas y Calendarios Vacunales en Espaa

Se entienden por vacunas sistemticas las que se administran de forma rutinaria a todos los nios de acuerdo al calendario vacunal que se encuentra vigente en la comunidad. En Espaa son vacunaciones sistemticas la vacunacin contra la poliomielitis, difteria, ttanos y tos ferina (DTPe / DTPa), sarampin, rubola y la parotiditis (vacuna triple vrica -SRP-), las vacunas contra la hepatitis B y contra el Haemophilus influenzae b y la recientemente incluida vacunacin contra el meningococo C conjugado. En la Comunidad Autnoma del Pas Vasco, adems de las
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nos el nmero de dosis administradas es de 6 en todo el pas. La vacunacin contra el H. influenzae tipo b y el meningococo C conjugado se administran universalmente en todas las CC.AA., al igual que la vacuna triple vrica (sarampin, rubola y parotiditis) que se aplica universalmente con dos dosis. Con respecto a la vacunacin contra la poliomielitis todas las CC.AA. utilizan 5 dosis de vacuna antipoliomieltica oral (VPO). La Asociacin Espaola de Pediatra (AEP) constituy en mayo de 1994 un Comit Asesor de Vacunaciones con el fin de proponer recomendaciones de calendario vacunal a la Asociacin y a los pediatras que en ella se integran.. Las ltimas recomendaciones constituyen el Calendario Vacunal de la AEP 2001-2002 que se muestra en la tabla I. A continuacin se exponen algunos comentarios sobre las vacunas que constituyen el calendario vacunal y algunas consideraciones que justifican la propuesta de la AEP. Vacunacin antidiftrica: Desde 1987 no existen casos de difteria declarados en Espaa y aunque la situacin actual puede considerarse satisfactoria por lo que respecta a la poblacin infantil, existe una fundamentada preocupacin respecto a la poblacin adulta debido a la desproteccin inmunitaria existente en la mayora de esta poblacin espaola. Estudios de seroprevalencia llevados a cabo en poblacin adulta espaola muestran que menos de un 30% de los adultos presentan anticuerpos protectores contra la difteria. Por otra parte, la grave situacin epidmica que atraves la Europea del Este y la deteccin de casos importados de difteria en diversos pases europeos, hace aconsejable seguir las recomendaciones contenidas en el Plan de Accin de la OMS para el control de la difteria en la Regin Europea y consistentes en extremar el control epidemiolgico, incluir la
revacunacin contra la difteria a los 6 aos de edad y prolongar la inmunidad durante la vida adulta mediante vacunaciones de refuerzo con vacunas de difteria con carga antignica reducida. Se recomienda, para asegurar la proteccin contra esta enfermedad a lo largo de toda la vida, el estricto cumplimiento del calendario vacunal ya establecido (6 dosis) , comprendiendo una dosis de vacuna combinada de ttanos-difteria tipo adulto (Td) cada 10 aos a partir de la dosis aplicada a los 1316 aos. Vacunacin antitetnica. En el ao 2000 se declararon en Espaa al sistema EDO 26 casos de ttanos, ninguno de ellos en edad peditrica. Al igual que lo que se constata para la difteria, el nivel de desproteccin de la poblacin adulta espaola frente al ttanos es considerablemente elevado, lo que indica una inadecuada poltica de revacunaciones. La pauta inmunizante bsica incluye 5 dosis de vacuna, adicionando una dosis de refuerzo de vacuna combinada de ttanos-difteria tipo adulto (Td) a los 13-16 aos con revacunaciones cada 10 aos a partir de la ltima dosis aplicada. Vacunacin antipertusis. La tos ferina (pertusis) continua siendo una enfermedad no bien controlada epidemiolgicamente, con una incidencia de casos todava considerablemente alta a nivel mundial, sobre todo en los pases en vas de desarrollo en los que se producen la mayora de los 60 millones de casos y ms del medio milln de muertes anuales. En Espaa la vacunacin contra la tos ferina se inici en 1965 habindose conseguido desde entonces hasta el momento actual un acusado descenso de la incidencia que ha ido paralelo al aumento en los porcentajes de la cobertura vacunal de la poblacin infantil. A pesar de ello durante 1997 se notificaron en Espaa al sistema EDO 1.095 casos, lo que
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representa una tasa de 2,78 por 100.000 habitantes y en el ao 2000 el nmero de casos notificados ha sido de 906 con una tasa de 2,30. Las causas de la falta de un buen control epidemiolgico de la enfermedad se deben bsicamente a dos razones: por un lado a una variable y no ptima cobertura vacunal de la poblacin debido fundamentalmente a problemas relacionados con la elevada reactogenicidad de la vacuna DTPe y al temor injustificado de poder ser causa de lesin cerebral permanente, lo que ha conducido a la disminucin o interrupcin de la vacunacin contra la tos ferina en algunos pases como Gran Bretaa, Japn y Suecia en los aos 70 y posteriormente en Alemania, Suiza e Italia, con la consiguiente reaparicin de brotes epidmicos y de fallecimientos por tos ferina; por otro lado, existe la constatacin epidemiolgica de la existencia de numerosos casos de tos ferina en poblaciones de adultos jvenes y adolescentes en los que existe una prdida de la inmunidad protectora, los cuales se configuran hoy da como una de las fuentes ms importantes de contagio en las reas industrializadas y en un eslabn primordial en la cadena de transmisin de la enfermedad. La solucin a gran parte de estos problemas radica en la utilizacin de las nuevas vacunas acelulares de tos ferina (Pa), tanto para la primovacunacin como en dosis de refuerzo posteriores para mantener una inmunidad permanente en edades adultas de la vida. En Espaa, para la vacunacin contra la tos ferina se administran 5 dosis con un esquema 2, 4, 6, 18 meses y una 5 dosis en forma de DTPa a los 4-6 aos de edad. La ausencia de dosis de refuerzo a partir de los 6 aos de edad determina que con el paso del tiempo la poblacin inmunizada en la edad infantil vaya progresivamente perdiendo los anticuerpos protectores, llegndose a la edad de la adolescencia y del adulto mayoritariamente
desprotegidos con el consiguiente riesgo de infeccin y transmisin a contactos peditricos no inmunizados o deficientemente vacunados. Es recomendable el uso exclusivo de vacunas acelulares de tos ferina en todas las dosis del calendario vacunal por su menor reactogenicidad y mejor aceptabilidad. Igualmente es importante considerar que tras la prxima aparicin de las nuevas vacuna acelulares de tos ferina con carga antignica reducida (Tdpa) para su utilizacin en adolescentes y adultos, sta vacuna se incorpore al calendario vacunal en sustitucin de la dosis de vacuna Td que se administra actualmente a los 14-16 aos. Vacunacin antipoliomieltica. En Espaa, la introduccin generalizada de la vacuna de poliovirus vivos por va oral tipo Sabin (VPO) en 1963 produjo un descenso brusco en la incidencia de la enfermedad, con una reduccin del nmero de casos declarados entre el ao anterior y el posterior al inicio de la vacunacin del 90 %. Desde entonces hasta nuestros das el esquema vacunal utilizado ha sido siempre vacuna antipoliomieltica oral atenuada (VPO). En 1989 se declararon los dos ltimos casos de poliomielitis en el pas, uno importado de Mauritania y otro probablemente asociado a la VPO. A partir de entonces, y hasta el momento actual, no ha habido nuevos casos de polio salvaje oficialmente declarados. En 1999 se ha declarado un caso de poliomielitis paraltica asociada a VPO en la Comunidad Autnoma de Murcia. En la actualidad la cobertura vacunal en Espaa es superior al 95 % y prcticamente no existe riesgo de padecer una poliomielitis paraltica por virus salvaje. Hay tres esquemas posibles de vacunacin antipoliomieltica: utilizacin exclusiva de VPO, empleo exclusivo de VPI o uso secuencial de dos primeras dosis de VPI y las dos pos-
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teriores de VPO. Actualmente, en la mayora de pases del mundo se utiliza la vacuna oral exclusivamente. No obstante, cada vez son ms los pases que optan por emplear la vacuna parenteral, ya sea en todas las dosis o en pauta secuencial. Estudios recientes afirman que, una vez se ha logrado eliminar los poliovirus de un pas o regin, la VPI es capaz de mantener un alto nivel de inmunidad en la poblacin hasta que se puedan terminar los programas de vacunacin frente a la poliomielitis en todo el mundo. En pases en vas de desarrollo, la VPI ha demostrado ser ms inmunognica que la VPO, de forma que 2 3 dosis de la vacuna inyectable podran sustituir a 10 15 dosis de la vacuna oral. En el momento actual, en Espaa, con una cobertura vacunal superior al 95% en el primer ao de vida, ausencia de casos autctonos de poliomielitis paraltica por virus salvaje desde 1989, un programa de vigilancia de Parlisis Flcida Aguda (PFA) de 3 aos de duracin en el que no se ha detectado virus de la polio salvaje, estudios de seroprevalencia que ponen de manifiesto que existe inmunidad frente a los tres poliovirus en el 95% o ms de la poblacin menor de 40 aos de edad, el riesgo de poliomielitis paraltica asociada a la VPO y la disponibilidad de vacunas combinadas que incluyen VPI, es pertinente recomendar la utilizacin de VPI en lugar de VPO. La existencia de una vacuna totalmente segura y eficaz (VPI), hace difcil seguir manteniendo una vacuna VPO con posibilidad aunque mnima- de ocasionar efectos adversos graves como es la parlisis asociada a vacuna, para prevenir una enfermedad que ya no existe en el pas desde hace aos. Adems, los virus de la vacuna Sabin (VPO) y sus derivados por reversin gentica ocasionan infecciones crnicas en pacientes inmunodeficien-
tes (sobre todo con alteraciones de la inmunidad humoral), los cuales pueden excretar los virus en las heces durante aos; por otra parte los poliovirus vacunales persisten durante aos en aguas residuales de la comunidad. Estos hechos son responsables de que se mantenga la circulacin de poliovirus vacunales en una poblacin exenta de poliovirus salvajes. En los ltimos aos se ha comprobado la circulacin de poliovirus derivados de la cepa vacunal en Egipto (poliovirus vacunal tipo 2) , China (poliovirus vacunal tipo 1) y en la Repblica Dominicana y Hait (poliovirus vacunal tipo 2). La erradicacin de la polio se debe entender como la ausencia de cualquier poliovirus en los humanos y no slo como la ausencia de poliovirus salvajes. Es imprudente e innecesario arriesgarse a fallar debido a proseguir con el empleo de la vacuna oral atenuada, que es infecciosa y potencialmente contagiosa y que puede revertir a neurovirulenta, al disponer de la VPI, una alternativa segura y mejor desde el punto de vista inmunognico. Vacunacin contra la hepatitis B. Es recomendable la doble pauta de vacunacin contra la hepatitis B en los adolescentes y en los lactantes. En stos ltimos con una pauta de 0, 2, 6 meses en aquellas CC.AA. que no tengan establecido un programa con elevada cobertura en el cribado de gestantes portadoras de HBsAg y con la pauta de 2, 4, 6 meses en las que el programa de deteccin de gestantes portadoras de hepatitis B alcance buenas coberturas. Las razones por las que se recomienda, adems de a los adolescentes, vacunar a los lactantes o recin nacidos contra la hepatitis B son: 1) se alcanzan mayores coberturas vacunales en lactantes que en los adolescentes, 2) la vacuna contra la hepatitis B puede administrarse combinada en un solo pinchazo con las restantes vacunas de la pri-
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movacunacin en los lactantes y 3) la prctica conjunta de vacunar a las personas con prcticas de riesgo, a los adolescentes y a los lactantes es la estrategia ms efectiva y barata en el control de la endemia de hepatitis B en una comunidad. La pauta de vacunacin a los adolescentes se mantendra hasta que alcanzaran esa edad (11-12 aos) las cohortes vacunadas al nacimiento. Todas las CC.AA. vacunan universalmente contra la hepatitis B en la poca del adolescente (11-14 aos) y en el momento actual 15 CC.AA. vacunan adems a recin nacidos, lo que representa el 80 % de todos los recin nacidos del pas y se prev en un futuro prximo la universalizacin de esta pauta en todo el pas. Vacunacin contra el Haemophilus influenzae tipo b (Hib): En el momento actual todas las CC.AA. tienen incluida la vacunacin contra el Hib en el calendario vacunal. En la vacunacin frente a Haemophilus influenzae tipo b los diferentes tipos de vacunas conjugadas existentes en Espaa pueden ser intercambiadas, tanto en la serie primaria como en la dosis de recuerdo, ya que la eficacia vacunal no difiere. Actualmente algunos pases europeos utilizan pautas vacunales contra el Hib de 3 dosis (Reino Unido e Irlanda utilizan las 3 dosis en primovacunacin en el primer ao de vida, mientras que Dinamarca, Finlandia, Noruega y Suecia utilizan 2 dosis en primovacunacin y una tercera dosis de recuerdo 4-14 meses despus). El resto de pases a nivel mundial que vacunan contra el Hib en calendario vacunal, utilizan pautas de 4 dosis (tres de primovacunacin y una dosis de recuerdo varios meses despus). Hasta no disponer de mayor informacin sobre estas pautas, es recomendable la pauta de 4 dosis por dos razones principales: 1) porque en el caso de una pauta de 3 dosis la ms adecuada consideramos que sera la de 2 dosis
de primovacunacin y una tercera dosis de recuerdo varios meses despus y adaptar esta pauta a los calendarios actuales supone grandes dificultades prcticas en la estrategia vacunal existente en nuestro pas y 2) porque muchos expertos recomienda, de momento, que cuando se utilizan vacunas combinadas de Hib con DTPa, la pauta vacunal sea de 4 dosis debido a la menor titulacin de anticuerpos (GMTs) frente al Hib que se obtiene con estas vacunas combinadas en comparacin a si se administran los antgenos por separado. Aunque la eficacia protectora de las vacunas conjugadas de Hib viene determinada bsicamente por la capacidad que tienen estas vacunas de producir memoria inmunolgica, hasta no disponer de un consenso ms generalizado creemos conveniente mantener la pauta de 4 dosis. En el momento actual 15 CC.AA. administran 4 dosis en el calendario vacunal, las 2 restantes utilizan 3 dosis con un esquema 2, 4, 6 meses. Vacunacin contra el sarampin, rubola y parotiditis (SRP). Vacuna triple vrica. Se considera que para la vacunacin completa frente sarampin, rubola y parotiditis deben administrarse dos dosis de la vacuna triple vrica, despus de los 12 meses de edad, separadas, al menos, por un intervalo de un mes. Si por alguna razn se administra una dosis antes del ao, habr que administrar dos dosis despus de esta edad. Como norma general, la primera dosis se recomienda entre los 12 y 15 meses y la segunda entre 3 y 6 aos (preferentemente a los 3-4 aos). Este adelanto de la segunda dosis est determinado por la necesidad de que no haya nios susceptibles a estas enfermedades cuando comiencen la escolaridad. La gran mayora de los fallos de la vacuna triple vrica son fallos primarios (ausencia de respuesta a la vacuna), mientras que los fallos secundarios (prdida de la inmunidad a
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lo largo del tiempo en la persona vacunada) son mucho ms raros. Esto supone que los nios que no responden a la vacuna pueden ser susceptibles al entrar a la escuela, cuando la exposicin a la enfermedad puede ser ms probable. Est demostrado que alrededor de un 5% de nios que son vacunados frente a sarampin son seronegativos en ese momento. En nuestro pas un 4% y casi un 25% de nios entre 2 y 5 aos de edad no tienen anticuerpos frente a sarampin y parotiditis respectivamente. La mayora de los nios con fallo primario a la vacuna del sarampin seroconvierten cuando se les administra una segunda dosis de vacuna y la respuesta es duradera. Dado que la cobertura vacunal existente en Espaa para la primera dosis de vacuna triple vrica es del 95%, la segunda dosis de vacuna triple vrica permite adems, en teora, captar el 7% de los nios que no han recibido la primera dosis. La situacin epidemiolgica en Espaa para el sarampin, rubola y parotiditis no es del todo satisfacto ria; en el ao 2000 se declararon en Espaa al sistema EDO 159 casos de sarampin, 345 casos de rubola y 9.122 casos de parotiditis. Todas las CC.AA. en el ltimo ao han incluido una segunda dosis de refuerzo de vacuna triple vrica entre la edad de los 4-6 aos con el fin de controlar los casos aparecidos fundamentalmente en el periodo escolar. En caso de necesidad (brotes de sarampin, casos en escuela, colegios, hospitales, etc.) puede adelantarse la segunda dosis. Vacuna antimeningoccica C conjugada. La vacuna antimeningoccica C conjugada se puede incluir en los calendarios de inmunizaciones sistemticas, si la situacin epidemiolgica de un pas lo aconseja, ya que es eficaz a partir de los 2 meses de edad, proporciona una inmunidad duradera e induce memoria
inmunolgica. Esta vacuna no da lugar al fenmeno de hipo respuesta de la vacuna polisacardica no conjugada; adems tambin produce inmunidad en las mucosas, lo que puede tener importancia para reducir el estado de portador y facilitar el control de la enfermedad. Los estudios de inmunogenicidad realizados en Reino Unido en lactantes vacunados a los 2, 3 y 4 meses de edad demuestran una alta proporcin de nios con anticuerpos protectores: entre el 58 y 96% despus de la primera dosis, 98-99% tras la segunda y 98-100%, a continuacin de la tercera. Despus de una inyeccin de recuerdo de vacuna no conjugada, el porcentaje de nios se mantena entre el 85% y el 100%, lo cual evidencia que la vacuna conjugada induce memoria inmunolgica y sugiere una proteccin a largo plazo. La efectividad a corto plazo de la vacuna meningoccica C conjugada, observada en Reino Unido, es del 97% (IC 95%: 77-99) en adolescentes de 15 a 17 aos de edad y del 92% (IC 95%: 65-98) en nios de 1 a 2 aos. La situacin endmica en Espaa de la enfermedad meningoccica producida por el serogrupo C y las caractersticas inmunolgicas de esta nueva vacuna han justificado, desde el ao 2000, su introduccin en el calendario de vacunaciones sistemticas. En calendario vacunal se administra con esquema de 3 dosis (2, 4, y 6 meses).
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NOTAS
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Candidiasis
Jos Toms Ramos Amador y Jess Ruiz Contreras
Concepto
Candidiasis es el trmino aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del gnero Candida. Diferentes especies de Candida spp. producen una amplia variedad de enfermedades, desde infecciones mucocutneas leves a formas diseminadas graves con posible participacin de cualquier rgano o sistema.
Por otro lado, el aislamiento de determinadas especies orienta en cuanto a la localizacin y evolucin. As, la candidemia por C. parapsilosis habitualmente es asociada a catter, y de evolucin favorable. Por el contrario, la candidemia por C. tropicalis orienta a una mayor agresividad del cuadro y mayor riesgo de diseminacin.
Epidemiologa
C. albicans es un microorganismo ubicuo. Coloniza la piel, el tracto gastrointestinal o la vagina de individuos sanos. Las infecciones por Candida spp. se producen por tres mecanismos: por invasin de cepas colonizantes del tracto gastrointestinal o la piel; como consecuencia de transmisin vertical en el neonato, o en raras ocasiones por transmisin horizontal. Es posible la transmisin nosocomial a travs de comida, objetos inanimados y contacto directo. En el paciente oncolgico, el origen de la candidiasis diseminada suele ser endgeno, aunque tambin es comn que sea por infeccin del catter. Los pacientes con infeccin VIH se colonizan con frecuencia por mltiples cepas de C. albicans. Las recurrencias de candidiasis oral o esofgica que ocurren tras el tratamiento pueden ser debidas a la misma cepa o hasta en la mitad de los casos a una cepa diferente de la inicial.
Etiologa
Aunque se han comunicado unas 200 especies de Candida, slo 10 se han descrito asociadas a enfermedad. La ms frecuente, con mucho, es Candida albicans, que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral. En el nio inmunodeprimido, cada vez se describen con ms frecuencia otras especies de Candida noalbicans, que incluyen C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata o C tropicalis. Otras especies menos comunes son C. guilliermondi o C. lusitaniae. Es necesario conocerlas porque algunas especies son intrnsecamente resistentes a los azoles, como C. krusei, y otras se pueden hacer resistentes durante el tratamiento. C. lusitaniae puede ser resistente a la anfotericina. En inmunodeprimidos, las infecciones por cepas resistentes a los azoles estn aumentando su proporcin. Este hecho es ms frecuente en nios con infeccin VIH en estadios avanzados de la enfermedad, sobre todo si han recibido terapia prolongada con fluconazol.
Patogenia
La primera exposicin a Candida spp. suele producirse durante el paso del feto por el
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canal del parto, incrementndose durante las primeras 4 semanas de vida, perodo despus del cual el 80% de los nios estn colonizados. No obstante, solamente una pequea proporcin de los nios colonizados van a desarrollar enfermedad. Para el desarrollo de sta, resultan necesarias la adhesin, colonizacin e invasin del hongo desde la piel o mucosas. Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la presencia de catteres centrales o nutricin parenteral, la ciruga abdominal o la antibioticoterapia de amplio espectro. En el paciente hematolgico, el factor determinante fundamental es, sobre todo, el grado y la duracin de la neutropenia. Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas, constituyendo la candidiasis esofgica la mxima expresin en el paciente con infeccin VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50 clulas/mm 3). A pesar de la grave inmunodeficiencia, rara vez estos pacientes tienen diseminacin hematgena. Por el contrario, el nio neutropnico o el neonato excepcionalmente presentan candidiasis esofgica, mientras que la norma es la diseminacin hematgena y la candidiasis diseminada.
fngicos y la virulencia de las diferentes especies son variables, condicionando no slo el tratamiento, sino tambin la realizacin de pruebas invasivas para el diagnstico de localizacin. La candidiasis orofarngea es la infeccin fngica ms comn en el nio. Est presente en aproximadamente un 4% de los nios en los primeros meses de vida. El mecanismo de adquisicin habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento correcto. Cuando es recurrente, con frecuencia la fuente del hongo est en las tetinas del bibern o chupete, y el nio se reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3 primeros meses de vida, a partir de esta edad es excepcional, y este diagnstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia subyacente, sobre todo de tipo celular. Adems, con frecuencia es la primera manifestacin de la misma, particularmente en el nio infectado por VIH, siendo raro que el nio con esta infeccin no presente algn episodio durante su vida. La candidiasis orofarngea puede ser asintomtica o producir dolor o sensacin de mal sabor de boca. Se describen cuatro formas de candidiasis orofarngea: Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se caracteriza por las tpicas lesiones blanquecinas cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan un rea eritematosa cuando se desprenden. Afecta sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar. Candidiasis atrfica. Se manifiesta como un eritema brillante con prdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral. La candidiasis hiperplsica crnica se caracteriza por reas eritematosas de distribucin simtrica junto a lesiones blan-
Clnica
Puede producirse afectacin en mltiples localizaciones. Entre las que son ms comunes se incluyen las formas orofarngea, esofgica, mucocutnea y diseminada. Mientras que en las formas mucocutneas o en la candidiasis esofgica la infeccin es casi siempre debida a C. albicans, en las formas diseminadas la infeccin puede deberse a diversas especies de Candida. Adems, la sensibilidad a los anti-
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Infectologa
quecinas sobreelevadas que no se desprenden. Es la forma ms rara en nios. En la queilitis angular, existen eritema y fisuras en la comisura bucal. La candidiasis esofgica traduce siempre una profunda alteracin de la inmunidad celular. Es de difcil diagnstico en el nio pequeo, pues ste no refiere disfagia. El nio mayor puede referir disfagia, odinofagia o dolor retrosternal. Generalmente se asocia a candidiasis orofarngea, aunque puede presentarse sin ella. La candidiasis mucocutnea es la segunda forma ms frecuente de candidiasis en el nio. La presentacin ms comn es en el lactante, en quien Candida spp. suele sobreinfectar las lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el rea del paal. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados, ntidos y lesiones satlites perifricas de pequeo tamao son hallazgos sugestivos de candidiasis. La candidiasis diseminada es muy comn en el paciente oncolgico, sobre todo en el trasplante alognico de mdula sea, en donde puede aparecer hasta en el 10% de los pacientes. La candidemia no tratada, particularmente durante el perodo de neutropenia, puede evolucionar a un cuadro agudo de candidiasis diseminada con shock sptico, o a un cuadro crnico de afectacin multiorgnica conocido como candidiasis crnica diseminada. Las formas aguda y crnica constituyen los dos extremos del espectro. La mediana de aparicin de la infeccin por Candida spp. es de 2 semanas postrasplante.
para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra debera suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las clulas escamosas y los leucocitos permitiendo la tincin mediante Gram y la observacin microscpica de hifas, seudohifas y levaduras. Candida spp. crece bien en medios de cultivo habituales. La recuperacin del microorganismo se ve facilitada por medio de los sistemas de cultivo de lisis-centrifugacin. Hasta la identificacin de la especie, la realizacin de un test de filamentacin ser sugestivo de la existencia de Candida albicans, pues esta propiedad en presencia de suero humano slo la manifiestan algunas cepas, aunque no todas, de C. albicans. La identificacin definitiva de la especie se verificar mediante mtodos semiautomatizados. El diagnstico definitivo requiere aislamiento de un medio estril, o biopsia con demostracin de la afectacin tisular en un medio habitualmente contaminado como el tracto gastrointestinal. No obstante, los cultivos negativos no excluyen el diagnstico, lo cual es muy comn en hemocultivos o LCR del paciente neutropnico o neonato pretrmino. El aislamiento en el hemocultivo define la candidemia. sta puede tener su origen en la piel o en el tracto gastrointestinal. En la candidemia asociada a catter, la localizacin suele ser exclusivamente en el hemocultivo, si bien es necesario hacer un estudio de extensin por la posible diseminacin. El estudio de extensin suele incluir una ecografa abdominal, un ecocardiograma y un examen de fondo de ojo. En el neonato tambin est indicada una puncin lumbar. sta tambin debera realizarse en el paciente oncolgico, cuando el aislamiento corresponde a C. tropicalis, especie de mayor virulencia. El significado diagnstico de una candiduria aislada depende del tipo de paciente. En el
Diagnstico
Para el diagnstico de candidiasis orofarngea o mucocutnea suele ser suficiente la clnica, pero en ocasiones se precisa la confirmacin,
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gran prematuro o en el paciente neutropnico, el aislamiento de Candida spp. en una orina recogida en buenas condiciones (sondaje o puncin suprapbica) debera considerarse un signo de candidiasis diseminada y ser tratado como tal. El examen de fondo de ojo es necesario para la determinacin de lesiones retinianas. Las tcnicas de imagen habituales son la ecografa o la tomografa computerizada para la determinacin del grado de extensin de la candidiasis diseminada, con su participacin ms comn en el hgado, bazo o rin en el nio neutropnico. Es importante resaltar que, en el paciente neutropnico, las tcnicas de imagen suelen ser interpretadas como normales durante el perodo de neutropenia, y por tanto deberan repetirse cuando sta se recupera. La realizacin de tcnicas de imagen seriadas, sobre todo TC o ecografa abdominales, permite evidenciar las caractersticas imgenes hipodensas mltiples en diferentes localizaciones como hgado, bazo y rin, en la candidiasis crnica diseminada. El diagnstico de candidiasis esofgica requiere endoscopia, aunque en el nio mayor o en adultos con infeccin por VIH suele emprenderse un tratamiento emprico, y realizar la endoscopia cuando no exista respuesta clnica. Los tests de susceptibilidad no estn indicados habitualmente en aislamientos de C. albicans. En cambio, en otras especies de Candida pueden ser necesarios.
cil, pues con frecuencia no hay crecimiento en el LCR. Su sospecha se basa en el aislamiento de Candida spp. en otra localizacin estril, asociado a una clnica compatible o a alteraciones en el LCR.
Evolucin
La evolucin depende de la localizacin y del tipo de paciente. Las formas orofarngeas y mucocutneas responden bien al tratamiento, incluso en el nio muy inmunodeprimido, a no ser que sean debidas a cepas resistentes al tratamiento. La recurrencia precoz es habitual en el paciente con infeccin VIH. En la actualidad, las nuevas terapias antirretrovirales de alta actividad han hecho disminuir la incidencia de candidiasis y de recurrencias en estos pacientes al mejorar su situacin inmunitaria. Las formas diseminadas se acompaan de una elevada mortalidad. En el nio neutropnico, la mortalidad hasta recientemente ha sido prxima al 90%. Por el contrario, es mucho menor cuando slo se trata de candidemia sin afectacin visceral. En grupos seleccionados, como en nios sometidos a trasplante alognico de mdula sea, en algunas unidades las infecciones fngicas constituyen la primera causa de mortalidad, a pesar de los avances en la prevencin y tratamiento.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento son variadas, dependiendo de la forma de candidiasis, del tipo de paciente y de la localizacin y extensin de la infeccin. En la tabla I se exponen los antifngicos y dosis habituales en el nio. En todos los pacientes es fundamental la recuperacin de la situacin predisponente. En la candidiasis orofarngea la respuesta es favorable al tratamiento tpico con diversos
Tanto en la candidiasis oral como en la esofgica, la sintomatologa puede ser debida a otras patologas, menos frecuentes, que incluyen citomegalovirus o virus herpes simple. El diagnstico de meningitis candidisica es dif-
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Infectologa
agentes, si bien en el nio inmunodeprimido la recurrencia es la norma. La nistatina oral, en enjuagues, tiene un sabor amargo, lo cual limita el cumplimiento, adems de eficacia decreciente con su uso repetido. La dosis recomendada es de 100.000 a 200.000 unidades (1-2 ml), que en el nio inmunodeprimido suele ser ms alta (hasta 400.000-600.000 unidades) 4-6 veces al da. En nuestro pas se utiliza con frecuencia el miconazol en gel, en aplicacin tpica, 3 o 4 veces al da. Aunque tiene un sabor desagradable, y se desarrollan resistencias con frecuencia, en el nio inmunocomp. se ha demostrado que es ms efectivo que la nistatina en estudios comparativos. En casos rebeldes al tratamiento tpico, se aconseja el tratamiento sistmico con un derivado imidazlico por va oral. Salvo en pacientes con infeccin VIH, no hay estudios comparativos entre los diferentes antifngicos. En general, es preferible realizar ciclos cortos de tratamiento de forma intermitente, para evitar la seleccin de cepas resistentes.
En la candidiasis orofarngea la duracin del tratamiento es de 7-14 das, aunque en adultos con infeccin VIH se ha demostrado que una nica dosis semanal de 150 mg de fluconazol puede ser eficaz en la prevencin de las recadas de candidiasis orofarngea. En casos de sospecha de esofagitis es preferible utilizar ciclos ms prolongados (10-15 das) con dosis ms altas. El fluconazol (6 mg/kg/da) ha demostrado ser algo ms eficaz que el ketoconazol en candidiasis orofarngea, y claramente superior en candidiasis esofgica. El uso de azoles presenta el inconveniente de resistencia cruzada in vitro. La resistencia de C. albicans con el uso prolongado es la norma. El ketoconazol y el itraconazol tienen una absorcin irregular en presencia de acloridia, y ambos, sobre todo el primero, presentan importantes interacciones medicamentosas y toxicidad. El fluconazol se elimina muy bien por saliva. Aunque su eliminacin en saliva es menor, otra alternativa es el itraconazol, que ha demostrado una eficacia similar en adultos con infeccin VIH y candidiasis oral. An no
TABLA I. Antifungicos en el tratamiento de candidiasis en el nio COMPUESTO ORAL Nistatina Miconazol gel Cotrimazol comprimidos Ketoconazol Fluconazol Itraconazol 5-Fluocitosina PARENTERAL Anfotericina B Anfotericina B liposomal Fluconazol DOSIS DIARIA TOTAL 4-6 ml / dosis (100.000 u/ml) 3-4 aplicaciones / da 5 comp. 10 mg 5-10 mg/kg/da 3-12 mg/kg/da 5 mg/kg/da 50-150 mg/kg/da FRECUENCIA Cada 6 horas Cada 6-8 horas 5 veces/da Cada 12-24horas Cada 24 horas* Cada 24 horas Cada 6 horas
0,5-0,7 mg/kg/da 3 mg/kg/da 6-12 mg/kg/da
Cada 24 horas Cada 24 horas Cada 24 horas*
* En casos de infecciones graves puede ser necesaria la administracin cada 12 horas.
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existe en solucin en nuestro pas. Si falla el tratamiento con derivados imidazlicos, puede estar indicada la anfotericina B a dosis bajas (0,5 mg/kg/da) durante 10-15 das. En la candidiasis perianal, las lesiones habitualmente responden bien al tratamiento tpico con cremas de cotrimazol, miconazol, ketoconazol o nistatina. La duracin habitual del tratamiento tpico es de 10 a 14 das. En la candidemia asociada a catter, la terapia puede hacerse con anfotericina B deoxicolato o fluconazol i.v. u oral en el paciente estable y en ausencia de neutropenia. Varios estudios controlados en adultos han demostrado la equivalencia de ambos frmacos. La dosis habitual de anfotericina B es de 0,5 a 1 mg/kg/da. En infecciones causadas por C. glabrata, C. krusei o C. tropicalis, la dosis debe ser ms elevada. El fluconazol tiene un aclaramiento acelerado y una vida media ms corta en nios, por lo que la dosis debe ser algo superior relativamente que en adultos. La dosis de fluconazol es de 3-12 mg/kg/da. Algunos clnicos recomiendan una dosis inicial de 6 mg/kg/ cada 12 horas. En el paciente grave es de eleccin la anfotericina B, hasta que el paciente se estabilice o recupere la neutropenia, momento en el que puede cambiarse a fluconazol oral o i.v. La duracin habitual de la candidemia asociada a catter no complicada es de 14 das, desde la resolucin de los sntomas y el aclaramiento de la candidemia. En el neonato se ha recomendado clsicamente una dosis acumulativa total de 10-15 mg/kg de anfotericina B. En cualquier caso, es obligada la retirada precoz del catter. En la candidiasis diseminada la duracin del tratamiento es mucho ms prolongada. En el neonato la dosis acumulativa recomendada es de 25-30 mg/kg de anfotericina B, lo que suele corresponder a una duracin del tratamiento
de entre 3 y 6 semanas. La duracin y la dosis acumulativa de las nuevas formas de anfotericina en preparaciones lipdicas son desconocidas. En neonatos tambin existe experiencia exitosa con fluconazol por va oral o i.v. en formas diseminadas, durante perodos prolongados (en general, en torno a 4 semanas), con buena tolerancia. En neonatos la vida media del fluconazol est aumentada, por lo que deben utilizarse las mismas dosis en mg/kg que en nios mayores, pero administradas cada 72 h en las 2 primeras semanas de vida y cada 48 h en nios de 2-4 semanas. En casos de meningitis, suele recomendarse la asociacin de 5-fluocitosina a dosis de 100-150 mg/kg/da cada 6 horas. En el paciente oncolgico con diagnstico de candidiasis crnica diseminada, la duracin es an ms prolongada. Se ha recomendado el tratamiento con anfotericina B o fluconazol hasta la resolucin o la calcificacin de las lesiones en las tcnicas de imagen, lo cual suele corresponder a una duracin de entre 3 y 12 meses. En algunos pacientes seleccionados est indicada la profilaxis antifngica, durante el perodo de mximo riesgo, habitualmente con fluconazol oral hasta la recuperacin de la neutropenia en el trasplante alognico de mdula sea o durante el primer mes tras el trasplante de rgano slido, como suele hacerse en el trasplante heptico. Puesto que el riesgo de desarrollar una infeccin fngica invasiva es de un 20% en el paciente neutropnico con fiebre persistente, est indicado el tratamiento emprico con anfotericina B (0,5-0,7 mg/kg/da) a los 5-7 das del inicio de la fiebre y la neutropenia, hasta la resolucin de esta. La anfotericina liposomal a dosis de 3 mg/kg/da ha demostrado que tiene una mejor tolerancia, y puede ser incluso superior a la forma clsica de anfotericina B como tratamiento emprico de la fiebre y la neutropenia
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Infectologa
en pacientes seleccionados en la reduccin de infecciones fngicas.
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NOTAS
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Conducta a seguir ante un recin nacido VIH(+)
Alfonso Delgado Rubio
omo es bien sabido, todo recin nacido (RN) hijo de una madre infectada por el VIH o enferma de SIDA va a presentar en el momento del nacimiento anticuerpos anti-VIH tipo IgG. Sin embargo esto no significa que est infectado, sino que es un RN de riesgo y que "podra estar infectado", y que por lo tanto debe ser seguido longitudinalmente para descartar o confirmar la infeccin VIH.
ma habitualmente establecido. Asimismo se har una valoracin clnica en los sucesivos controles clnicos prestando especial atencin a los datos de peso, talla, permetro craneal, desarrollo psicomotor, presencia de adenopata, hepatosplenomegalia, infiltracin parotdea, candidiasis mucocutnea, etc. Desde el punto de la investigacin analtica se practicar antigenemia p24, cultivo del VIH, carga viral y reaccin en cadena de polimerasa (PCR), que permiten realizar un diagnstico precoz de infeccin por VIH. En caso de no disponer de estas tcnicas, se recurrir al seguimiento longitudinal de los anticuerpos anti-VIH, los cuales se irn aclarando y disminuyendo hasta desaparecer a los 12-18 meses en los nios no infectados, mientras que persisten en los infectados. Los lactantes que estn en situacin indeterminada (P-O), es decir, que todava no sabemos si estn o no infectados, deben ser controlados por su pediatra, en el Centro de Salud correspondiente, el cual mantendr un estrecho contacto con el Centro Hospitalario donde radique la Unidad de Seguimiento Especial de estos nios. A partir de las 4-6 semanas de vida se debe iniciar la profilaxis frente a P. carinii, ya que muchas veces la manifestacin inicial de la enfermedad puede ser una neumona grave, frecuentemente mortal, por este agente. Esta profilaxis se har con cotrimoxazol (TMP-SMX) a dosis de 75 mg/m2 de TMP y 375 mg/m2 de SMX, dos veces al da, 3 das consecutivos a la sema-
Ante todo RN VIH (+) o hijo de padres con riesgo de infeccin VIH debemos establecer una estrategia comn de actuacin. Lo ideal es crear Unidades Especializadas en los Servicios de Pediatra donde estos nios sean seguidos por un equipo competente y multidisciplinario segn un protocolo que debe ser coordinado por un pediatra experto en el tema (figura 1). Hay que tener en cuenta que a veces la deteccin de anticuerpos anti-VIH en el RN, permite conocer que la madre est infectada. Esto llevar a un estudio serolgico de los padres con pruebas de confirmacin (western blot). Se har una historia familiar valorando los aspectos epidemiolgicos de los padres (ADVP, promiscuidad sexual, bisexualidad paterna, etc.). Se investigar urgentemente, si no se haba hecho previamente, la presencia de HbsAg en la madre para que en caso de ser positiva se proceda a la inmediata profilaxis en el RN administrndole IGHB y la primera dosis de vacuna contra el VHB, que se repetir al mes y a los 6 meses, segn el esque-
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PROTOCOLO GENERAL DEL SEGUIMIENTO DEL RECIN NACIDO VIH (+) RN VIH (+) 1 VISITA Historia familiar No lactancia materna* Vacuna anti-VHB en caso necesario Valoracin clnica Profilaxis infeccin por PNC Sucesivas visitas (cada 3 meses) Cultivo VIH. RCP. Ag p24 Carga viral Serologa VIH Valoracin clnica Iniciar vacunaciones
Manifestaciones de infeccin VIH Confirmar infeccin VIH Estudio inmunidad Nio infectado por el VIH o enfermo de SIDA Tratamiento
Situacin normal Valoracin serolgica
Confirmar ausencia de infeccin VIH
Controles Nio sano
(*) No lactancia materna en pases desarrollados. S lactancia materna en pases donde la artificial supone un riesgo.
Figura 1.
na, por va oral. Cuando se demuestre que el nio no est infectado se suspender esta profilaxis. Si est infectado se proseguir cuando as lo indique su situacin inmunolgica (tabla I). Los pacientes que no toleran el TMP-SMX, deben recibir dapsone 2 mg/kg, una vez al da con dosis mxima de 100 mg. En nios mayores de 13 aos se puede administrar pentamidina en aerosol, 300 mg una vez al mes.
El seguimiento clnico, inmunolgico, serolgico y virolgico permitir precisar si el paciente est infectado o no (figura 1).
Calendario vacunal de los nios VIH (+)

En muchas ocasiones antes de que est definitivamente aclarado si el nio est infectado o no con el VIH, se debe iniciar el calendario vacunal. Dada la mayor susceptibilidad que
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Infectologa
TABLA I. Profilaxis de la neumonia por P. carinii Edad < 1 ao 1-2 aos 2-6 aos > 6 aos CD4/106/l % CD4
Profilaxis, independientemente de la cifra de CD4 < 750 /l < 500 /l < 200 /l < 20 < 20 < 20
los nios infectados por el VIH tienen frente a todo tipo de agentes infecciosos, procurar su prevencin constituye una medida fundamental. Las vacunas inactivadas y toxoides no plantean ningn tipo de problema, salvo la escasa respuesta inmunolgica que pueda producirse como consecuencia de la depresin del sistema inmunolgico del paciente infectado por el VIH. Las vacunas vivas, tales como la VPO oral tipo Sabin, la triple vrica (SRP), las vacunas antivaricela y de la fiebre amarilla (necesaria en ocasiones muy concretas), as como la BCG, estn en principio contraindicadas en los pacientes inmunodeficientes. Respecto al calendario vacunal habitual de los nios inmunocompetentes, las mayores diferencias se plantean con la BCG y la antipolio oral tipo Sabin. La BCG est recomendada en todo RN VIH (+) asintomtico, cuando el riesgo de tuberculosis en su entorno es elevado. La vacuna antipolio oral no debe ser administrada en un lactante VIH (+) por dos razones: 1) porque el nio podra estar infectado por el VIH y 2) porque un nio con anticuerpos anti-VIH al nacimiento es hijo de madre VIH (+) y muchas veces su padre tambin estar infectado y al eliminar virus vacunal a travs
del intestino, como ocurre con la VPO tipo Sabin, se podra poner en peligro a los adultos infectados por el VIH que viven en su entorno. En la tabla II se recoge el calendario vacunal propuesto para los nios VIH (+).
Inmunizacin pasiva de nios con infeccin VIH

Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra son las siguientes: Sarampin: Nios infectados por VIH, sintomticos, que hayan estado expuestos a sarampin deberan recibir profilaxis con IG (0,5 ml/kg, mximo 15 ml) independientemente de su estado vacunal. Los nios asintomticos expuestos tambin deberan recibir IG. En estos casos la dosis recomendada es de 0,25 ml/kg. Los nios que hayan recibido IGIV en las 2 semanas previas a la exposicin y en general los que reciben IGIV cada 3-4 semanas no requieren inmunizacin pasiva adicional. Ttanos: En el tratamiento de las heridas con riesgo de ttanos, los nios infectados por el VIH deberan recibir IG antitetnica, independientemente de su estado vacunal. Varicela: Los nios infectados por VIH que estn expuestos a varicela o herpes zoster
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TABLA II. Calendario vacunal aconsejado en nios VIH (+) Mnimo n dosis 3 4 4 1 4 (b) 1 1/ao --2(f) Edad administracin en meses 0, 1, 6 2, 4, 6, 15 2, 4, 6, 15 12 2, 4, 6, 12-18 > 2/c 3-5 aos 6/ c ao --24
Tipo de vacuna Hepatitis B DTPw/DTPa VPI (Salk) Triple vrica (SRP) (g) H. influenzae b Neumoccica (c) Influenza - Gripe (d) Varicela (e) BCG Hepatitis A
Asintomtico S S S S S S S Considerar No Considerar
Sintomtico S S S S (a) S S S Considerar No Considerar
(a) No, en nios con grave depresin inmunolgica. (b) Segn edad ajustar el nmero de dosis. (c) Administrar vacuna heptavalente en nios con > 2 meses. Reinmunizacin despus de 3-5 aos con 23 valente. (d) Administrar cada otoo, desde los 6 meses y despus cada ao. (e) Administrar en los nios con clase N1 y A1. (f) Dosis inicial a partir de los 2 aos y 6-12 meses ms tarde. (g) En caso de brote epidmico los nios de 6-12 meses deben ser vacunados contra el sarampin y revacunados a los 12-15 meses con triple vrica (SRP).
deberan recibir IGVZ. Los nios que han recibido IGIV o IGVZ en las 2 semanas previas a la exposicin no requieren inmunizacin pasiva adicional.
Evolucin de los RN VIH (+) al nacimiento

Como podemos ver en la figura 2, los hijos de madres VIH (+) o enfermas de SIDA pueden seguir distintos patrones evolutivos; dejados a su evolucin natural, cuando no se interviene haciendo profilaxis para disminuir las tasas de transmisin vertical: Aproximadamente un 75% de los RN VIH (+) al nacimiento mantienen una situacin clnica e inmunolgica normal y los anticuerpos anti-VIH tipo IgG, de procedencia materna presentes en el RN por
transferencia transplacentaria, irn aclarndose, disminuyendo y desapareciendo definitivamente hacia los 15-18 meses de vida. Se trata por lo tanto de nios sanos, no infectados. De todas formas, incluso en estos casos, dichos pacientes deben ser seguidos hasta los 3-4 aos para asegurar que la desaparicin de los AC anti-VIH (serorreversin) es completa y definitiva. Los nios nacidos de madres VIH (+) que se infectan por mecanismo vertical siguen fundamentalmente los siguientes patrones: Aproximadamente un 15-20% desarrollan rpidamente un SIDA, que muchas veces debuta con una neumona por P. carinii, los cuales se incluyen en la clase P-2 subclase D. Probablemente se trata de nios que se infectaron muy precozmente (intra-
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Infectologa
PATRONES QUE PUEDEN SEGUIR LOS NIOS NACIDOS DE MADRE VIH (+) ENFERMA DE SIDA
15-20% 1er ao de vida P-2 Exitus 2 ao
EVOLUCIN HIJOS
Otras evoluciones atpicas
10% < 15 Meses VIH y Ag VIH (+) Clnica moderada Disfuncin inmunolgica P-1 B P-2 A
5-10% Clnica inespecfica Falta de medro Infecciones recurrentes NIL-VEB P-2 C
75% Crecimiento y desarrollo normal Desaparecen Ac despus de 15 meses Nios sanos
Figura 2. Tomada de Katz, modificada.
tero), los cuales desarrollan el llamado patrn A. Otro 10% de casos muestran anticuerpos anti-VIH, despus de los 15 meses de vida, lo que significa que estn realmente infectados, junto a una clnica moderada y signos de disfuncin inmunolgica, por lo que son encuadrados en las clases P-1B P-2A. Otro grupo que oscila entre el 5-10% presenta un cuadro clnico inespecfico con escasas ganancias estaturo-ponderales, infecciones recurrentes moderadas (otitis media aguda, bacteriemias, etc.), aumento de las gammaglobulinas y a veces presentan una neumona intersticial linfoide
(NIL) asociada a virus de Epstein-Barr (VEB), por lo que se incluyen en la clase P-2C. Tanto los pacientes de este apartado como los del anterior son nios que probablemente se han infectado durante el parto y se incluiran en el patrn B. Caben otras posibilidades evolutivas atpicas en los nios infectados por mecanismo maternofetal. La ms interesante corresponde a los long-term nonprogressor, es decir, a los "largos supervivientes". Se trata de nios de ms de 6 aos e incluso adolescentes, que estn infectados pero continan asintomticos y su situacin clnico-inmunolgica plantea dudas respecto a si iniciar o no terapia antirretroviral. Esta evolucin se observa en un pequeo
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nmero de casos, pero es de extraordinario inters ya que su anlisis y estudio detallado nos puede dar las claves del porqu de este largo perodo de latencia entre el momento de la infeccin y la aparicin de sintomatologa.
Escolarizacin de los nios infectados por el VIH

Dentro de los mltiples problemas sociofamiliares que presentan los nios infectados por el VIH, uno de los ms concretos y complicados es el de su escolarizacin e insercin social. Es obvio que todo nio VIH (+) tiene derecho a recibir una educacin, a estar escolarizado y no sufrir marginacin social. Sin embargo estos derechos han sido y siguen siendo conculcados con frecuencia. A fin de obviar estas situaciones, la Comisin de SIDA infantil de la Comunidad Autnoma Vasca (CAV) elabor hace unos aos una estrategia cuyo desarrollo se ha ido perfeccionando y que ha demostrado ser muy eficaz. Con el fin de conseguir la integracin social de estos nios se deben dar los siguientes pasos (figura 3): 1. La familia del nio se dirigir al Centro (guardera, escuela, etc.), que considere oportuno, para solicitar el ingreso de ste, aportando la documentacin habitualmente requerida por la Institucin, sin adelantar la situacin en la que se encuentra el nio. 2. Seguidamente la familia pondr en conocimiento del equipo mdico que trata al nio que la solicitud est presentada. De forma inmediata la Comisin de SIDA Infantil designa a dos miembros, (uno es el mdico que habitualmente hace el segui-
miento del nio y otro es un miembro de la comisin que coordina estas actividades), los cuales visitan el Centro y mantienen una entrevista con el director al cual se le informa de la situacin del nio. En esta entrevista se proporcionar al mximo responsable del Centro toda la informacin cientfica respecto a los mecanismos de transmisin de la enfermedad, as como las medidas de proteccin universal a aplicar a todos los nios. Se le har una exposicin de la situacin con un lenguaje asequible sin que pierda rigor cientfico la explicacin aportada. En esta entrevista, que durar todo el tiempo que sea necesario, debemos contestar a todas las preguntas, dudas, inquietudes, etc., que nos pueda plantear el director del Centro. Por supuesto que no daremos por concluida nuestra relacin con el Centro; al contrario, esta primera entrevista abre una va de constante y prolongado dilogo. En esta primera entrevista se aportar una carta firmada por los responsables de la Consejera de Sanidad y de la Consejera de Educacin en la que de forma clara y rotunda se exponga: el derecho a la educacin y a la escolarizacin que tiene el nio, as como el derecho de confidencialidad de su situacin y adems se indicar que "la incorporacin de los nios afectados por el virus del SIDA en escuelas y guarderas debe realizarse informando slo a los directores del Centro y a los profesores a cuyo cargo se encuentra el nio". Ya en esta entrevista con el director, se decide con l qu profesores deben conocer tambin la situacin y se fija una prxima reunin con todos (director y profesores). En esta segunda entrevista se vuelve a exponer a los profesores seleccionados otra vez la situacin que ya se le haba
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Infectologa
PROPUESTA DE INTEGRACIN ESCOLAR DE LOS NIOS VIH (+) Nio VIH + Familia miedo marginacin Derecho educacin Derecho escolarizacin Derecho confidencialidad Solicitud incorporacin Centro Educativo Equipo mdico * Aporta carta oficial Consejera Eduacin Consejera Sanidad Equipo mdico * Informe situacin alumno VIH (+) * Mecanismos de transmisin enfermedad * Medidas a seguir. Proporcionar recursos
Director Centro
Director + Profesores Equipo mdico * Promocin reuniones con otros Directores y Profesores de otros Centros con nios VIH(+) Equipo mdico * Apoyo constante * Seguimiento problemas * Normalizacin situacin
Integracijn escolar del Alumno VIH (+)
Normalizacin integracin escolar nios VIH (+) en comunidad Figura 3. Comisin SIDA Infantil. Comunidad Autnoma del Pas Vasco.
explicado al director y de nuevo responderemos a todas las preguntas, dudas o temores que surjan. Quedamos a disposicin de todos los profesores informados para resolver sus dudas y los problemas que se les puedan plantear, los cuales nos deben comunicar de forma inmediata telefnicamente, y se les orienta respecto a las medidas de proteccin universal que tienen que seguir con todos los alumnos, administrndoles el material que necesiten en caso de que no lo tengan (guantes, leja). Se les deben dar una serie de normas bsi cas:
en caso de que se tenga que manipular o entrar en contacto con sangre de cualquier nio, se utilizarn obligatoriamente guantes; las salpicaduras de sangre de cualquier nio se limpiarn con leja diluida (9 partes de leja por 1 parte de agua), utilizando guantes y lavndose posteriormente las manos; el personal que tenga heridas abiertas o lesiones cutneas deber abstenerse de tocar sangre o limpiar salpicaduras o en su defecto deber cubrirse estas
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lesiones cutneas para evitar el contacto con la sangre de cualquier nio. As mismo se promueven reuniones con los profesores de otros Centros escolares en donde haya nios VIH (+). Estas reuniones conjuntas tienen una doble finalidad. Por una parte, los profesores de un colegio se percatan de que no son ellos los nicos que tienen nios VIH (+) y, por otra, se crea un clima de solidaridad frente al problema que lleva a desdramatizar la situacin, a ir perdiendo el "miedo", a compartir experiencias y a empezar a considerar la situacin que estn viviendo como algo normal y no como algo excepcional. Este programa lleva varios aos en funcionamiento en la Comunidad Autnoma Vasca y cuando se ha hecho una evaluacin del mismo se ha podido comprobar que: los profesores encuestados ven necesaria, justa y beneficiosa la escolarizacin de los nios VIH (+); ningn profesor ha considerado que la inclusin de un nio VIH (+) en la clase sea perjudicial para el resto de los alumnos; la preocupacin y la angustia que el profesorado tuvo al principio disminuy significativamente al sentirse asistido, acompaado y apoyado de forma permanente;
todos consideraron necesario que se debe informar al director y a un pequeo nmero de profesores; las reuniones peridicas con la participacin de profesores de distintos Centros en los que hay escolarizados nios VIH (+) son muy tiles; con esta conducta se facilita la relacin con la familia, disminuye el miedo a la discriminacin que sta tiene y se proporciona al nio una mejor calidad de vida fsica y social. Probablemente estas estrategias tendrn que adaptarse a la situacin cultural y social de los distintos pases. Sin embargo, nos parece vlida y se ha mostrado eficaz en nuestro medio. Probablemente, a medida que nuestra sociedad sea ms culta, se har ms tolerante y ojal la marginacin acabe siendo pronto un mal recuerdo del pasado.
Bibliografa
1. American Academy of Pediatric, Red Book 2000. 25th edition. 2. Delgado A. La infeccin VIH en Pediatra. Ed. Bristol Myers Squibb. Madrid 1995. 3. Delgado A. Qu hacer con un recin nacido VIH (+)?. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54: 121-128. 4. Delgado A. Sida Infantil. En: Grandes Sndromes en Pediatra. Volumen 12. Ed. Esmon. Bilbao 1999.
NOTAS
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Discitis
Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
Inflamacin aguda del disco intervertebral caracterizada por dolor lumbar, adelgazamiento del espacio intervertebral y erosin de las superficies vertebrales adyacentes. Aparece generalmente en nios menores de 5 aos y no tiene predileccin por el sexo. Se localiza casi exclusivamente en la regin lumbar, y se afecta con ms frecuencia el disco intervertebral situado entre L4-L5 y en segundo lugar el situado entre L 3-L4.
Clnica
Desde el inicio de la clnica hasta el diagnstico normalmente transcurren 10 semanas. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: Irritabilidad y rechazo del alimento (en lactantes). Aparicin progresiva de cojera y rechazo del nio a sentarse, caminar o permanecer de pie. Dolor lumbar progresivo y cojera. No suele existir fiebre o es de bajo grado. Suelen existir antecedentes de infeccin respiratoria o traumatismo previo.
Etiologa
No bien conocida, la mayora de autores proponen una etiologa infecciosa. De entre los microorganismos implicados, el principal agente responsable es el S. aureus (50%). Ms raros son S. pneumoniae y bacterias gramnegativas como Salmonella y K. kingae.
Diagnstico
Se basa en: 1) Hallazgos clnicos compatibles (rechazo a gatear, sentarse o andar o dolor de espalda). 2) Estudio radiogrfico o gammagrfico con resultado anmalo.
Patogenia
Probablemente se produce de forma secundaria a un proceso infeccioso indolente en el curso de leve bacteriemia. La mayora de los casos se presenta en menores de 5 aos, edad en la que el disco intervertebral est bien vascularizado. La vascularizacin de la superficie cartilaginosa del disco intervertebral involuciona con la edad, por lo que la discitis es muy rara en edades posteriores de la vida.
1. Proceso infeccioso: Osteomielitis vertebral. Espondilitis tuberculosa (enfermedad de Pott).
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2. Traumatismo: Fractura o hernia de disco. 3. Tumoral: Tumor espinal o paraespinal (osteoma osteoide). 4. Metablica: Necrosis avascular de un cuerpo vertebral. 5. Congnita: Espondilolistesis. 6. Inmunolgica: Espondilitis anquilosante. 7. Miscelnea: Enfermedad gastrointestinal (lesiones altas: T8 a L1). Enfermedad de Scheuerman (osteocondritis vertebral).
riesgo de dao medular. Solamente se realizar en casos que no respondan al tratamiento mdico. Mtodos de imagen Rx simple lateral de columna: Los hallazgos radiogrficos caractersticos no son evidentes hasta fases avanzadas en el curso de la enfermedad. Los cambios radiogrficos son progresivos: Adelgazamiento del espacio intervertebral (detectable a las 2-4 semanas del inicio de la clnica). Erosin irregular de las superficies vertebrales adyacentes. Herniacin del disco en el cuerpo vertebral. Gammagrafa con Tc99: Aumento de la captacin del istopo en los cuerpos vertebrales adyacentes al disco afectado. Gammagrafa con galio: Localizacin especfica de los discos afectados. RMN: til en casos precoces o atpicos. Es la tcnica de eleccin para diferenciar los casos de osteomielitis vertebral (tcnica de eleccin).
Examen clnico
La exploracin fsica suele ser normal, aunque en ocasiones puede objetivarse: Fiebre de bajo grado o temperatura normal. Rigidez y prdida de la lordosis habitual. Dolor raqudeo difuso, que aumenta con la presin. Espasmo muscular con limitacin de los movimientos. Dificultad a la flexin dorsal.
Evolucin Exploraciones complementarias

Laboratorio El recuento leucocitario suele ser normal (slo un tercio de pacientes desarrollan leucocitosis). La elevacin de la VSG es casi constante. Hemocultivos. La aspiracin diagnstica con aguja no est indicada de primera eleccin por el Suele ser favorable. La mayora de los nios recuperan el espacio intervertebral. En nios ms mayores es frecuente la fusin intervertebral. Es infrecuente que persista un dolor de espalda crnico.
Tratamiento
Antibitico Debe comenzarse con antibiticos intravenosos en casos de cultivos positivos o si la disci-
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Infectologa
tis tiene un curso atpico o prolongado. Una vez pasada la fase aguda, pasar a la va oral hasta la resolucin de la clnica. El tratamiento debe durar entre 3 y 6 semanas. Son de eleccin las penicilinas antiestafiloccica Medidas de sostn Antiinflamatorios e inmovilizacin. En pacientes con mnima sintomatologa la inmovilizacin podra ser el nico tratamiento. Ciruga Para casos refractarios o en caso de evidencia de absceso paravertebral.
Los hallazgos radiogrficos a menudo aparecen tardamente, por lo que se requieren otros estudios para establecer el diagnstico en fases tempranas de la enfermedad. No se dispone de datos concluyentes acerca de la etiologa de la discitis, pero el hecho de que la mayora de los cultivos sean estriles y que los pacientes se recuperen sin tratamiento no apoya la hiptesis infecciosa. El tratamiento antimicrobiano no es siempre necesario, dejndose para los casos de peor evolucin. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos a las 6-8 semanas de iniciar el tratamiento.
Bibliografa
1. Krogstad P, Smith A. Musculoskeletal infections. Osteomyelitis and septic arthritis. Textbook of Ped Infect Dis. Feigin and Cherry. W.B. Saunders Company. 4 ed. 1998, 64 (1): 691-692. 2. Nelson JD. Disk space infection. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman R, Kliegman R, Jenson H. W.B. Saunders Company. 16th ed. 2000, 685(7): 2088-2089. 3. Fernndez M, Carrol L, Baker C. Discitis y osteomielitis vertebral en nios: revisin de 18 casos. Pediatrics (ed. Espaol) 2000, 49(6): 392-398.

La discitis es una enfermedad poco frecuente en la infancia que aparece casi de forma exclusiva en menores de 5 aos; caractersticamente estos nios presentan poca o ninguna afectacin del estado general por lo que el diagnstico suele retrasarse. En nios pequeos es tpico el rechazo a andar, gatear o permanecer de pie, mientras que los mayores suelen referir dolor lumbar.
NOTAS
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Enfermedad por araazo de gato (EAG)
Ral Gonzlez Montero
Concepto
Enfermedad infecciosa que suele consistir en una tumefaccin ganglionar, secundaria a una lesin cutnea, que puede ser dolorosa y supurativa y que ocasionalmente puede asociar sintomatologa general u otras complicaciones.
misin entre los gatos pero no en el paso a los humanos. El perodo de incubacin desde la inoculacin hasta la aparicin de la lesin cutnea es de 7 a 12 das, y el tiempo desde la aparicin de esta lesin hasta el desarrollo de la adenopata es de 5 a 50 das.
Clnica
El cuadro clnico est condicionado por la situacin inmunolgica; en el paciente inmunocompetente consiste fundamentalmente en linfadenopata regional, que puede estar precedida de una ppula cutnea correspondiente al punto de inoculacin. Los lugares ms frecuentes son ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares. El ganglio afecto est aumentado de tamao, doloroso a la palpacin, eritematoso, caliente, indurado y hasta en un 30% de casos puede supurar. Aparece fiebre y malestar aproximadamente en un 30% de casos y con menor frecuencia anorexia, vmitos, cefalea y esplenomegalia. La EAG no complicada habitualmente se resuelve en 2 a 6 meses. En un 2-17% de casos puede aparecer un sndrome culo-ganglionar de Parinaud, consistente en inflamacin conjuntival y adenopata preauricular ipsolateral. En su curso natural se resuelve en 2 a 4 meses, sin dejar secuelas, aunque est descrita ceguera transitoria. Complicaciones. Son muy infrecuentes en el paciente inmunocompetente; son: Absceso heptico o esplnico; puede resolverse espontneamente en 2 a 3 meses.
Etiologa
El germen ms directamente implicado en la EAG es la Bartonella henselae, aunque en el 5-10% de los pacientes no hay evidencia de infeccin por este microorganismo. Esta bacteria es un bacilo gramnegativo de crecimiento lento, que crece mejor a 34-37 C y en aire con un 5% de CO2. Se puede aislar el organismo de sangre, tejido linftico o de la piel u rganos afectados.
Epidemiologa
La incidencia real es desconocida y se estima en 1,9 a 9,3 casos /100.000 habitantes y ao, y ms del 90% de los enfermos han tenido una mordedura, un araazo o una lamedura de un gato. El 80% de los casos se dan en nios. Tambin puede adquirirse a travs de la conjuntiva ocular si se frota el gato contra la cara. El pico de incidencia est en otoo-invierno. Los gatos menores de un ao son ms frecuentemente portadores, siendo raro el aislamiento en los gatos mayores de esta edad. Las pulgas parece que juegan un papel en la trans-
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Sistema nervioso. Aparecen en el 1-7% de casos; la ms frecuente es la encefalopata, especialmente en el grupo de edad de 7 a 12 aos, y puede debutar con convulsiones. Tambin puede verse afectacin de pares craneales y nervios perifricos. Ms raramente se encuentra encefalitis, meningitis o mielitis. El cuadro neurolgico suele recuperarse en das a semanas. Neurorretinitis. Neumona y derrame pleural. Osteomielitis. Se suele acompaar de fiebre y dolor local y suele resolverse espontneamente en 4 a 20 meses. Alteraciones hematolgicas. Prpura trombocitopnica y anemia hemoltica no inmune. Eritema nodoso. Endocarditis. Bacteriemia. En el paciente inmunodeprimido, con mayor frecuencia con infeccin por VIH o tratamiento citosttico, las complicaciones citadas son ms frecuentes y la EAG puede constituir una amenaza para la vida.
Adenitis cervical micobacteriana. Toxoplasmosis. Enfermedad de Kawasaki.
Histopatologa
En los ganglios de las personas afectas pueden verse infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides, microabscesos e hiperplasia folicular; en fases ms avanzadas aparece un infiltrado de polimorfonucleares y granulomas necrticos. En el punto de inoculacin puede verse necrosis y, al igual que en los ganglios afectos, pueden observarse bacilos con la tincin de Warthin-Starry.
Diagnstico
Debe considerarse EAG en todos los nios con linfadenopata regional y exposicin a gatos; asimismo debe considerarse EAG en sndromes clnicos inusuales, especialmente en encefalopata, hepatosplenomegalia asociada a granulomas y en determinadas alteraciones pulmonares, lesiones osteolticas y lesiones cutneas. Existen diferentes pruebas que pueden confirmar el diagnstico de EAG: Serologa. La tcnica de inmunofluorescencia indirecta es la que ha mostrado mayor sensibilidad, llegando en algunos estudios hasta un 95 %. Tiene limitaciones para diferenciar infeccin reciente o pasada. Es cmodo, rpido y asequible; es el mtodo preferido y ms utilizado. Aislamiento. La bacteria es difcilmente obtenible de la sangre en pacientes sin enfermedad sistmica importante. Las muestras que ofrecen mayor sensibilidad son aspirados o muestras obtenidas por escisin quirrgica de los ganglios. Aparte de suponer procedimientos invasivos para el paciente, requiere de 2 a 6 semanas para
Se debe hacer prcticamente con todas las causas de linfadenopata en pediatra. Apoyan el diagnstico de EAG la cronicidad, la unilateralidad y la aparicin en las regiones caractersticas (ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares). Las causas ms comunes de linfadenopata en pediatra son: Lifadenitis infecciosa. Absceso pigeno. Neoplasia.
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Infectologa
crecer. Su cultivo es factible con la dotacin normal de cualquier laboratorio de microbiologa y el reconocimiento microbiolgico no es complicado. PCR. Posibilita un diagnstico rpido y fiable. No obstante supone la obtencin de tejido ganglionar por medios invasivos y la dotacin necesaria no est al alcance de la mayora de los laboratorios. Examen histolgico. Mediante la tincin de Warthin-Starry pueden identificarse los bacilos en tejido de la lesin o del ganglio. Supone procedimientos invasivos.
Una lesin de araazo o mordedura que no se cura en un trmino razonable. Un rea de enrojecimiento alrededor de un araazo o mordedura de gato que contina creciendo 2 das despus del incidente. Fiebre que persiste varios das tras el araazo o mordedura. Ganglios hinchados y dolorosos al cabo de 2 3 semanas. Dolor seo o articular, dolor abdominal o cansancio que dura ms de 2 3 semanas tras el araazo o mordedura.
Tratamiento
En el paciente inmunocompetente con enfermedad no complicada el padecimiento es autolimitado en 2-4 meses y no es preciso el tratamiento, aunque la azitromicina pueda quizs acortar los sntomas. Los ganglios dolorosos supurativos pueden aspirarse con aguja y en casos extremos practicar una escisin quirrgica. El tratamiento antibitico est indicado en: Pacientes agudamente enfermos con sntomas sistmicos. Linfadenopata grande y dolorosa. Pacientes inmunocomprometidos. Antibitico indicado: azitromicina: 10 mg/ kg/da x 3 das.
Bibliografa
1. Margileth AM. Recent Advances in Diagnosis and Treatment of Cat Scratch Disease. Curr Infect Dis Rep 2000 Apr, 2(2):141-146. 2. Aguirrebengoa K, Benito JR, Montejo M, Bereciartua E, Prez-Irezabal J, Gonzlez-Zarate P. Enfermedad por araazo de gato: serie de 14 casos. Utilidad diagnstica de la serologa. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1999 Jan; 17(1):15-8. 3. American Academy of Pediatrics. [Cat-Scratch Disease (Bartonella henselae)]. In : Pickering LK, ed. 2000. Red Book: report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village IL: American Academy of Pediatrics, 2000: 201-3. 4. Anderson BE, Neuman MA. Bartonella spp. As emerging human pathogens. Clin Microbiol Rev 1997 Apr,10(2):203-19. Review.

Cundo debe contactarse con el mdico en caso de araazo o mordedura por un gato?
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Epiglotitis
Introduccin
La epiglotitis aguda (EA) es una inflamacin de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauracin brusca y rpidamente progresiva, que se produce sobre todo en nios pequeos. Su consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e incluso total de la va area superior, pudiendo causar la muerte. La introduccin de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patgeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los nios menores de 5 aos.
adquiere a travs del estado de portador o por haber padecido infecciones por este germen2. En la era prevacunal, la edad de presentacin clsica era de 2 a 5 aos, presentndose el 80% de los casos en menores de 3 aos1. En adultos, existe un pico de incidencia entre los 30 y 40 aos3, 4 . Revisiones recientes de esta patologa revelan que se est convirtiendo en una enfermedad infrecuente en nios, aumentando su incidencia en adultos. La razn de este cambio epidemiolgico es el empleo en nios de la vacuna contra el Hib, sobre todo desde que se dispone de la vacuna conjugada que puede administrarse desde los 2 meses de edad 3. En algunos pases, como en Suecia, la reduccin ha sido de hasta un 90% en slo 5 aos 5. Es ms frecuente en varones, tanto en edad peditrica como adulta, suponiendo hasta el 70% de los casos en algunas series3,4,6. No existe predominio estacional claro, aunque parece ms frecuente en meses fros6.
Epidemiologa
La incidencia en nuestro medio en la era prevacunal se cifraba en 2-4 casos por cada 100.000 habitantes al ao1. Los dos factores ms importantes que influyen en la adquisicin de la infeccin son los dficits inmunitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos aos, el 95% de los casos se producan en nios menores de 5 aos. Los nios con mayor susceptibilidad a padecer EA por Hib son aquellos que no poseen en sangre una concentracin adecuada de anticuerpos frente al polisacrido capsular del Hib (PRP). El recin nacido posee anticuerpos maternos transmitidos por va transplacentaria hasta los 2-3 meses de edad; a partir de entonces la incidencia de la enfermedad aumenta hasta los 5 aos, edad en la que se desarrolla la inmunidad natural contra el Hib, que se
Etiologa
Como ya se ha mencionado, hasta ahora, el Hib era el germen implicado en la mayora de los casos de EA, suponiendo hasta el 90-95% de los casos. Otros grmenes ocasionalmente productores de EA son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus.
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La etiologa viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo en adultos, pero se han publicado algunos casos por herpes simple tipo 1. Debido al efecto vacunal, queda por ver la evolucin histrica de esta enfermedad.
Diagnstico
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una leucocitosis moderada con desviacin hacia la izquierda. La protena C reactiva suele estar elevada. La radiografa lateral de cuello ayuda al diagnstico, pudindose observar una epiglotis aumentada de tamao, pliegues aritenoepiglticos engrosados y distensin de la hipofaringe, respetndose las estructuras subglticas. Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnstica oscila entre el 85 y el 90%4. Aun as, se cuestiona la realizacin de esta prueba de imagen ante la sospecha clnica evidente de epiglotitis, debido a la demora que supone en asegurar la permeabilidad de la va area, por lo que se recomienda realizarla slo en aquellos casos dudosos en los que el paciente est estable. El diagnstico definitivo se realiza mediante la visualizacin directa, con ayuda de un depresor lingual o un laringoscopio, de una epiglotis edematosa y de coloracin "rojo cereza". Aunque existen casos descritos en la literatura de parada respiratoria al explorar a estos nios, se recomienda la visualizacin directa con un depresor en los casos de duda diagnstica. Este examen slo debe realizarse siempre que sea accesible la intubacin inmediata. Esta exploracin es normalmente ms segura en adultos que en nios. No debe olvidarse que en todos los casos en los que se sospeche esta patologa, est contraindicada la posicin del paciente en decbito supino durante la exploracin, debido a que el peso de la epiglotis inflamada puede obstruir el vestbulo larngeo. Debe mantenerse al paciente en un ambiente relajado, ya que la ansiedad puede empeorar la dificultad respiratoria, sobre todo en los nios pequeos.
Clnica
El caso tpico de EA es el de un varn de 2 a 4 aos de edad que presenta en cualquier momento del ao una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, ms frecuente en nios mayores y adultos, se observa en el 85% de stos3. De forma relativamente rpida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura clsicamente llamada "en trpode". Se muestra ansioso e inquieto. Es tpico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y hmedo, y es rara la tos. La evolucin de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayora, el tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24 horas6. La evolucin puede ser ms lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave. Los raros casos de EA de etiologa viral son de presentacin ms insidiosa, pero de evolucin potencialmente grave al igual que las bacterianas. En los nios afectos por EA por este germen, aparece bacteriemia en la mayora de los casos, lo que contrasta con el pequeo nmero de complicaciones metastsicas infecciosas, como meningitis, neumona o artritis.
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Infectologa
En cuanto al diagnstico etiolgico, se consigue aislar Hib en hemocultivo (95% de casos)1 y cultivo de epiglotis en la mayora de los nios y hasta en el 26% de los adultos afectos. Este porcentaje puede incrementarse mediante estudio serolgico, deteccin del antgeno capsular del Hib en orina, bsqueda de material gentico del germen en sangre o tejido epigltico mediante la reaccin en cadena de la polimerasa7.
renciadores fundamentales entre ambos procesos.
Tratamiento
El pilar fundamental en el tratamiento de la EA es el mantenimiento adecuado de la va area, procurndose tan pronto como se sospeche esta patologa. Inicialmente se debe administrar oxgeno sin interferir en la posicin del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubacin con rapidez. Si el paciente est estable, se intubar bajo anestesia general en quirfano. En su defecto, se intubar de urgencias, utilizando tiopental y atropina intravenosos para sedar y evitar una posible respuesta vagal respectivamente. En ocasiones puede procederse a la intubacin en sedestacin, guindose por un broncoscopio
La EA (proceso supragltico) debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos subglticos. Estos ltimos incluyen como mximo exponente la laringitis aguda. En la tabla I se observan los aspectos clnicos dife-
TABLA I. Diagnstico diferencial de los cuadros supra/subglticos
Supraglticos (EA) Prdromos Inicio Fiebre Aspecto txico Estridor Tos perruna Voz Disfagia Babeo Preferencia postural Pronstico Necesidad de intubacin-traqueotoma No Brusco Elevada S Sordo, inspiratorio continuo No Amortiguada S S Sentado Grave Frecuente
Subglticos Catarro de vas altas Gradual S/no No Muy ruidoso S Ronca No No No Normalmente leve Rara
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de fibra ptica, utilizando anestesia local con lidocana al 0,5%. El paciente ingresar en cuidados intensivos, donde se pondr especial cuidado en evitar una extubacin accidental. Actualmente no hay consenso sobre el protocolo ptimo de la EA en adultos. No parece que haya dudas en el caso del paciente con obstruccin de la va area inminente o actual, en el que la colocacin inmediata de una va area artificial es primordial. Sin embargo, el protocolo del paciente adulto con sintomatologa leve o moderada es controvertido. Por un lado, debido a la potencial rapidez de la instauracin de una obstuccin fatal de la va area en estos pacientes (hasta un 18%) 3, algunos autores recomiendan la obtencin de una va area artificial en el momento de presentacin8. Otros apoyan una postura ms conservadora, con monitorizacin y vigilancia estrecha de aquellos pacientes que no presentan disnea3,9. La mayora de autores prefieren la intubacin endotraqueal en lugar de una traqueostoma, a pesar de la dificultad que conlleva la insercin de un tubo endotraqueal a travs de una epiglotis inflamada. As, esta tcnica no est exenta de complicaciones en estos pacientes: el paso del tubo puede causar hemorragia y fragmentacin de la epiglotis. La gran ventaja de la intubacin es la facilidad de su extraccin transcurridas las 36-48 horas que habitualmente tarda en disminuir la inflamacin de la epiglotis. La intubacin endotraqueal debe realizarla el mdico ms adiestrado en esta tcnica. En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubacin o traqueotoma urgente, puede recurrirse a una cricotiroidotoma urgente. En el supuesto de realizar la radiografa lateral de cuello previa a la obtencin de una va area, debe siempre acompaarse al paciente
con el material necesario para realizar una intubacin urgente si es preciso. El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe administrarse siempre por va intravenosa. El antibitico de eleccin es una cefalosporina de tercera generacin, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/da, o ceftriaxona i.v. a 5075 mg/kg/da. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada contra el Hib. En pacientes alrgicos a betalactmicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 das. La administracin de corticoides por va intravenosa puede ser beneficiosa en estos pacientes durante la fase inicial del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el edema supragltico.
Evolucin
La EA es un cuadro de extrema gravedad. La muerte se puede producir por obstruccin respiratoria grave no corregida, sepsis o parada cardiorrespiratoria. Los pacientes con EA habitualmente mejoran en 36-48 horas de antibioterapia adecuada. Normalmente, el perodo durante el cual es necesaria la intubacin endotraqueal es corto, siendo extubados normalmente en 48 horas. Para llevar a cabo la extubacin del paciente se precisa una mejora clnica general, la presencia de escape de aire alrededor del tubo endotraqueal, as como evidencia de resolucin por visualizacin directa de la epiglotis con un laringoscopio de fibra ptica. As pues, a pesar de ser una patologa potencialmente grave, la mortalidad es baja, cifrndose en adultos en torno al 1%3,9.
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Infectologa
Paciente inestable
Paciente estable
Parada respiratoria Distrs respiatorio Hipoxemia Afectacin nivel de conciencia
Diagnstico seguro
Diagnstico dudoso
Rx lateral de cuello Valorar observacin directa
Ventilacin con amb Intubacin endotraqueal
Intubacin anestesiado en quirfano
INGRESO EN UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS
Figura 1. Esquema teraputico en la epiglotitis aguda.
Prevencin
La aparicin de la vacuna conjugada (polisacrido PRP unido a protena transportadora) contra el Hib ha sido y es un arma fundamental en la prevencin de la enfermedad invasiva por este germen, incluida la EA. La transmisin intrafamiliar del Hib parece disminuir si existe algn miembro de la familia vacunado. La eficacia clnica de esta vacuna es cercana al 100%. Aun as, no se puede rechazar el diagnstico de sospecha de EA en un nio con cuadro clnico compatible y correcta
vacunacin contra Hib, ya que se han publicado casos en estas circunstancias10.
Bibliografa
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NOTAS
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11
Eritema nodoso
Fernando De Juan Martn
Concepto
El eritema nodoso (EN) es un sndrome clnico de etiologa mltiple. Se caracteriza por la aparicin de nodulos cutneos y subcutneos que se localizan preferentemente y de forma simtrica en los miembros inferiores y con menos frecuencia en los brazos y otras zonas de piel.
Clnica
Fiebre de intensidad variable, malestar general y artritis/artralgias de predominio en rodillas y tobillos. Estos sntomas preceden a la erupcin en 2-3 das. Ndulos redondeados u ovalados, de contornos mal delimitados, consistencia dura, calientes, color rojo vivo y dolorosos a la presin. Alcanzan un tamao de hasta 3 cm de dimetro, presentan un marcado carcter bilateral y simtrico y se localizan preferentemente en miembros inferiores, a lo largo de la cresta tibial y en las rodillas. Con menos frecuencia se afectan los miembros superiores, entonces los ndulos predominan en el borde cubital del antebrazo y codos, y excepcionalmente se encuentran en cara y tronco. Durante 7-10 das surgen nuevas lesiones y su evolucin es parecida a la de las equimosis, pasan por todas la etapas de la bilignesis local y desaparecen aproximadamente en 3 semanas.
Etiologa
Es muy variada (tabla I). En nuestro medio y en la edad peditrica las causas ms frecuentes son: infecciones (bacterianas, vricas y micticas), sobre todo las infecciones tuberculosa y estreptococica; frmacos, especialmente sulfamidas, bromuros, yoduros y anovulatorios; enfermedades malignas (linfoma), y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. En los ltimos aos se esta asistiendo a un aumento de la etiologa tuberculosa.
Patogenia
El mecanismo ntimo no se conoce. La mayora de los autores creen que se trata de un proceso de base inmunolgica por inmunocomplejos circulantes o de hipersensibilidad celular retardada (reacciones tipo III y IV de Gell y Coobms). El deposito de los inmunocomplejos y la activacin del complemento seran responsables de las lesiones, que histolgicamente se manifestaran como una paniculitis septal no necrosante con afectacin de las pequeas venas de la dermis profunda y del tejido celular subcutneo.
Diagnstico
Sindrmico. Basado en las caractersticas clnicas del propio EN. No suelen existir problemas diagnsticos porque las manifestaciones clnicas son bastante tpicas. En caso de dudas se recurre al estudio bipsico. Etiolgico. Basado en los datos clnicos y analticos derivados de la patologa de base.
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Pueden descartarse las causas mas frecuente con una buena anamnesis, una exploracin fsica meticulosa y unas pruebas complementarias simples. Inicialmente se realizar hemograma, VSG, protena C reactiva, frotis farngeo, ASTO, Mantoux, coprocultivos y radiografa de trax. En caso de negatividad de estas pruebas o ante la presencia de datos sugestivos de otras etiologas menos frecuentes, se pro-
ceder a realizar otras pruebas complementarias ms complejas.
Evolucin
Habitualmente se resuelve en 2-3 semanas de forma espontnea y sin secuelas. Las recidivas o recadas son excepcionales y dependen de la etiologa (sobre todo en la estreptoccica) y de si el enfermo ha iniciado precozmente actividad fsica.
TABLA I. Etiologa del eritema nodoso Etiologa infecciosa Bacterianas: Tuberculosis Estreptococo betahemoltico Yersinia Salmonella Shigella Campylobacter Tularemia Lepra Rickettsias. Fiebre Q Chlamydias M. pneumoniae Enf. araazo gato Vricas: Epstein Barr Hepatitis B Hongos: Tias Histoplamosis Coccidiomicosis Blastomicosis Helmintos: Ascaris, Tenia solium Protozoos: Toxoplasma Amebas, Giardias Etiologa no infecciosa Medicamentos: Anticonceptivos orales Sulfamidas Salicilatos Cotrimoxazol Bromuros Yoduros, etc. Enf. inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn Colitis ulcerosa Colagenosis: Lupus Vasculitis Enf. malignas: Linfomas Otras causas: Sarcoidosis Enf. de Behcet Sndrome de Sweet Sndrome de Reiter, etc.
Idiopticas: Representan 30-50%
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Infectologa
Tratamiento
1. Sintomtico Reposo en cama. Parece acortar la duracin de la enfermedad. Antiinflamatorios y analgsicos. El AAS es el ms utilizado. Los corticoides no deben ser empleados, sobre todo si no se conoce la etiologa. 2. Etiolgico En los de origen tuberculoso el tipo de tratamiento depender de la presencia o no de patologa pulmonar. Quimioprofilaxis con isoniacida en caso de infeccin y tratamiento con tres frmacos, si existe patologa asociada compatible con enfermedad tuberculosa. Cuando la etiologa es estreptoccica, es necesario la administracin de penicilina durante 10 das. Si existe antecedente de un frmaco, presunto responsable del cuadro clnico, se proceder a su retirada. No es aconsejable su reintroduccin con fines diagnsticos.
En el resto de EN de etiologa demostrada se proceder a su tratamiento especfico. Si es de naturaleza idioptica, se realizar exclusivamente tratamiento sintomtico.
Bibliografa
1. Concha J, Daz J, Cu R, Bousoo C, Ramos E, Crespo M. Estudio clnico-epidemiolgico del eritema nodoso en 23 casos peditricos. An Esp Pediatr 1994, 50: 230-4. 2. Gmez Campder J, Navarro M, Medrano C, Escudero B. Eritema nodoso en la infancia. Estudio de 20 casos. An Esp Pediatr 1994, 50: 423-7. 3. Artola E, Gorrtxategui P, Lpez F, Guerrero R, Unanue G, Palacio M, Albisu Y. Eritema nodoso en pacientes peditricos. Un estudio de 22 casos. An Esp Pediatr 1993, 39: 191-3. 4. Cenarro M, Monreal M, Labarta J, Domnguez P, Puig C, De Juan F. Eritema nodoso: 33 casos en edad peditrica. Estudio epidemiolgico y clnico. Bol Soc Pediatr Arag Rioj Sor 1990, 20: 49-56. 5. Hellerstrom S. Erytema nodosum. Acta Derm Venerol 1996, 46: 469-72.
NOTAS
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Escabiosis
Josep M Corretger Rauet
Concepto
Infestacin cutnea intensamente pruriginosa y contagiosa, manifestada por un sarpullido con surcos, ppulas, vesculas y costras.
Etiologa
La escabiosis (sarna) humana est causada por un caro, el Sarcoptes scabiei subesp. hominis.
ndulos, excoriaciones con impetiginizacin y eccematizacin. En los nios mayores, como en los adultos, predominan en los pliegues interdigitales, superficies flexoras de las muecas y extensoras de codos, axilas, cintura, reas perineales, respetando cara y cuero cabelludo. Esto ltimo no sucede en los nios menores de 2 aos, en quienes suele presentarse una erupcin vesicular en regiones palmoplantares, cabeza, cara y cuello.
Patogenia
Las hembras fertilizadas se introducen en la capa crnea cutnea y excavan tneles avanzando unos 2 mm diarios mientras depositan sus huevos, cuyas larvas van a transformarse en caros adultos reinfestantes. La hipersensibilidad a las protenas del parsito provoca las lesiones eruptivas, que se sobreinfectan con el rascado.
Diagnstico
Debe sospecharse ante una dermatosis muy pruriginosa, que interfiere el sueo del nio. La visualizacin de los surcos, de 5 a 20 mm de longitud, es diagnstica; pero a menudo la dificultan las polimorfas lesiones superpuestas. Puede facilitarse mediante su tincin con una pequea cantidad de tinta soluble en agua. En caso de duda, el examen microscpico del material obtenido por raspado de surcos intactos es confirmativo.
Epidemiologa y clnica
Se transmite habitualmente por contactos personales ntimos, piel a piel; con menor frecuencia, por medio de ropas de vestir y de cama. Predomina en jvenes y en otooinvierno. El sntoma gua es el intenso prurito, de predominio nocturno. Los signos especficos son los caractersticos surcos y las vesculas perladas. Se les superponen signos inespecficos, ocasionados o favorecidos por el rascado incesante: ppulas miliares, erosiones,
Sobre todo con las picaduras de insectos y la dermatitis atpica.
Tratamiento
1. Escabicidas tpicos. Son eficaces. Se aplican en capa fina sobre la superficie cutnea limpia y seca, cubriendo toda la piel,
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no slo las zonas de erupcin, puesto que es imposible detectar con exactitud donde se encuentran los insectos; se respetar nicamente la cabeza en nios mayores y en adolescentes, no as en lactantes y prvulos. Transcurridas las horas que precisen para su accin, que se respetarn escrupulosamente, se retiran mediante un bao muy completo. Si a la semana hay signos de recidiva, se repetir el tratamiento. Los productos utilizados son: Permetrina crema al 5%: se dejar actuar durante 8-12 horas previamente al bao. Es el escabicida electivo. Crotamitn, crema o locin al 10%: se aplica una vez al da, 2 das, aclarando a las 48 horas de la segunda aplicacin. Si su accin fracasa, lo que no es infrecuente, pueden intentarse tratamientos de 5 das de duracin Lindano 1%, locin: se mantendr de 8 a 12 horas. Es el producto ms txico: debern observarse las contraindicaciones y precauciones que se exponen al comentar las pediculosis. 2. Escabicidas orales. Ivermectina, en dosis nica de 200 g/kg. Se presenta en cpsulas de 6 mg. Sus indicaciones se limitan a las formas graves o refractarias al tratamiento tpico, dada la escasa experiencia de su uso en nios. 3. Otras medidas teraputicas. El prurito puede persistir varios das o semanas despus de un tratamiento efectivo: se alivia con antihistamnicos orales y corticosteroides tpicos. El exantema vesiculopustuloso que en ocasiones aparece en manos y pies a las 2-3 semanas de la curacin se trata con corticosteroides locales.
Las sobreinfecciones bacterianas requerirn una antibioterapia tpica o sistmica.
Profilaxis
Todos los miembros de la familia, los convivientes y visitantes habituales (cuidadores, canguros, etctera) deben ser tratados simultneamente, para prevenir la reinfestacin. En caso de microepidemias o brotes localizados, se extremarn las medidas encaminadas a evitar contactos sospechosos de infestacin. Las ropas que hayan permanecido en contacto con los parasitados desde 4 das antes del tratamiento se lavarn y secarn a temperaturas altas.

Se les debe informar sobre el modo de transmisin de la enfermedad, recomendar la identificacin de los posibles contactos, advertir de la posibilidad de que personas afectas asintomticas puedan transmitir la escabiosis desde varias semanas antes de su manifestacin clnica y proporcionarles otros conocimientos tiles: la sarna no presupone falta de limpieza: ocurre en nios de todas las clases sociales y nacionalidades; los animales domsticos no padecen ni transmiten la escabiosis humana; es sumamente importante que se sigan al pie de la letra las instrucciones sobre la utilizacin de los escabicidas prescritos, para evitar fallos teraputicos y efectos indeseables; a continuacin del tratamiento, es innecesario limpiar ropas que no hayan con-
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Infectologa
tactado con los pacientes, ni los juguetes, muebles o alfombras; el parsito slo sobrevive fuera de la piel humana 3 o 4 das; el nio puede reincorporarse al colegio o guardera al da siguiente del tratamiento.
2. Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatologa. Madrid, Aula Mdica 1998. 3. Ferrando J, Casanova M, Corretger JM. Dermatologa peditrica. En Cruz M ed. Tratado de Pediatra. Madrid. Ed. Ergon 2001: 19731990. 4. Friedlander SF. What's new in cutaneous infection? 2nd Annual Infectious Diseases in Children Symposium West. Marina del Rey, 26II-2000. 5. Marcy S, Pichichero ME, Schwartz RH, Ramilo O. Scabies (Itch-mite infestation). Information for parents and patients. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 601-604
Bibliografa
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NOTAS
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Faringoamigdalitis aguda
Fernando lvez Gonzlez
Concepto
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril que se acompaa de una inflamacin del rea faringoamigdalar con hallazgos tpicos de infeccin consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), lceras (FA ulcerativa) o con membranas (FA membranosa o seudomembranosa). Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento faringoamigdalar, sin ms, aparece tambin como parte del proceso inflamatorio general de otras infecciones conocidas como parotiditis, sarampin, etc. y que conceptualmente no debe ser considerado como FA.
Etiologa
Numerosos microorganismos son causa de FA y con diferente inters clnico. La atencin principal se ha enfocado en el estreptococo betahemoltico grupo A (EBHGA) o Streptococcus pyogenes, porque tiene un tratamiento antibitico reconocido que acorta el tiempo de enfermedad y previene la aparicin de la fiebre reumtica. Por un inters ms prctico, es mejor establecer una referencia etiolgica y descriptiva, segn la infeccin est producida por el EBHGA o no (tabla I).
no resulta fcil diferenciar slo con criterios clnicos si se trata de una infeccin por este germen o es debida a un virus. Tiene mayor incidencia en nios de 5 a 15 aos (rango, 3 a 18 aos) y muy raramente aparece en menores de 2 aos, probablemente por la menor adherencia del EBHGA a las clulas epiteliales respiratorias. Tiene un perodo de incubacin de 12 horas a 4 das y favorecen su transmisin el hacinamiento y el contacto prximo en colegios y otras instituciones cerradas. Su contagiosidad mxima sucede durante la fase ms aguda y en los nios no tratados desciende gradualmente en unas semanas. Presenta un predominio estacional al final del invierno y comienzo de primavera. Sin tratamiento antibitico es una infeccin autolimitada con mejora y desaparicin de los sntomas en menos de 7 das, aunque con riesgo de alguna complicacin supurativa o no.
Clnica
Vara segn la gravedad de la infeccin y el tiempo transcurrido desde su comienzo hasta que se examina al nio. Los hallazgos ms tpicos son: Comienzo brusco. Fiebre de cualquier grado. Dolor de cabeza y/o dolor de garganta. Amgdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50-90% de pacientes). Petequias en paladar blando y vula. Adenopata cervical anterior dolorosa al tacto (30-60% de pacientes).
Faringoamigdalitis aguda por EBHGA o Streptococcus pyogenes

Esta bacteria es responsable del 15-30% de todos los casos de FA. En muchos pacientes
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TABLA I. Etiologa infecciosa de la faringoamigdalitis aguda A. Faringoamigdalitis debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes) B. Faringoamigdalitis no debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A 1. Bacterias con algn inters clnico Estreptococos betahemolticos grupos C y G Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum Mycoplasma pneumoniae 2. Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa Chlamydia pneumoniae, Neisseria gonorrhea, Corynebacterium diphteriae y ulcerans, Yersinia enterocoltica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis 3. Virus Adenovirus, Epstein-Barr, Herpes simple 1 y 2, Enterovirus (Coxsackie A y B, Echo), Parainfluenza, Influenza, Rinovirus, Coronavirus, VIH 4. Otros microorganismos: Toxoplasma gondii, Actinomycetes, Candida
En ocasiones exantema escarlatiniforme. Molestias o dolor abdominal, nuseas y/o vmitos. Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea. Sumando estos datos clnicos en un nio mayor de 3 aos (y sobre todo 5 aos), existe una probabilidad de un 60-70% de que la infeccin se deba a EBHGA. Se han propuesto unas tablas de puntuacin y clasificacin combinando datos epidemiolgicos, clnicos y de laboratorio con el afn de encontrar un sistema que apoye el origen estreptoccico, pero no han demostrado ser significativamente de ayuda ni ser enteramente fiables.
EBHGA, por lo que en un nio con sntomas y exploracin sugerentes algunas pruebas ayudan a establecer el diagnstico: 1. Pruebas de deteccin antignica rpidas: Consisten en la liberacin e identificacin del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobillado de amgdalas y faringe posterior. Las tcnicas de inmunoanlisis enzimtico tienen una especificidad no menor de 95% y una sensibilidad variable no tan baja como se ha citado, ya que llega a ser de un 90% si los pacientes estn bien seleccionados con criterios clnicos ms rigurosos. Es una prueba sencilla, que se realiza en unos 15 minutos y muy recomendable en la prctica diaria. El inmunoanlisis ptico es una tcnica ms actual y algo ms compleja y tambin ms prometedora. Muestra una sensibilidad y especificidad altas comparables al cultivo de garganta, de manera que una prueba negativa no necesita siempre ser confirmada con un
Confirmacin diagnstica de infeccin por EBHGA

La decisin ms importante y prctica ante una FA es saber si est causada por el
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Infectologa
cultivo. Tambin est disponible en unos 15 minutos y con cierta experiencia puede sustituir al cultivo. La sondas quimioluminiscentes que detectan el ARN de los ribosomas de EBHGA ofrecen una sensibilidad prxima al 90% con resultados de eficacia comparables al inmunoanlisis ptico. Precisa de ms tiempo, unos 60 minutos, y depende de un procedimiento ms complejo y sofisticado. 2. Cultivo de garganta Prueba estndar o de oro para el diagnstico de infeccin por EBHGA. Pero como en ocasiones puede detectar algn falso positivo, portadores de EBHGA, o algn falso negativo, el diagnstico verdaderamente definitivo slo se establece al comprobar el aumento de anticuerpos (ASLO o anti DNAasa B) al menos 2 semanas despus del cuadro agudo. Habr falsos negativos si la toma de la muestra es incorrecta, si se utilizan medios de crecimiento no apropiados, o si el tiempo empleado es inferior a 48 horas. A veces hay falsos positivos por crecimiento de estreptococo grupo C, sp. milleri, no patgeno, que en el 60% de casos es sensible a bacitracina, motivo por el que es etiquetado como EBHGA. 3. Valor de la determinacin de anticuerpos en la FA La elevacin de anticuerpos ASLO y/o anti DNAasa B al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infeccin y que establece el diagnstico no se determina de rutina, aunque es un dato confirmativo importante en casos de complicaciones tras una FA (fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda). Tambin se efecta en estudios epidemiolgicos prospectivos y cuando en amigda-
litis de repeticin interesa diferenciar a portadores de EBHGA con infeccin amigdalar vrica de aquellos con auntntica infeccin estreptoccica.
Complicaciones
Las supurativas por extensin a zonas adyacentes son muy raras tras tratamiento antibitico adecuado y bien recibido. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofarngeo. Las complicaciones no supurativas como fiebre reumtica, glomerulonefritis y probablemente la artritis-sinovitis reactiva, por una respuesta inmunitaria anormal del nio, aparecen tras un perodo de latencia de 1 a 3 semanas tras la FA.
Tratamiento antibitico
En nios con clnica tpica probable de FA por EBHGA una actitud prctica es tomar dos hisopos que contacten con las amgdalas y faringe posterior (evitando contactar con la vula, paladar blando o lengua). Con uno de ellos, se realiza la prueba antignica rpida, y si es positiva para EBHGA, ya puede iniciarse el tratamiento antibitico. Si la prueba rpida es negativa, se utiliza el segundo hisopo para el cultivo, instaurndose ya el tratamiento antibitico segn las circunstancias de cada caso (tabla II). 1. Tratamiento de eleccin. Con penicilina por va oral o en inyeccin intramuscular (tabla III) en nios no alrgicos a la misma. Previene la fiebre reumtica que es el primer objetivo del tratamiento, aunque ste se inicie hasta 9 das despus del comienzo de los sntomas. Todava no se ha comunicado un aislamiento de EBHGA que muestre resistencia a la penicilina. La inyeccin de penici-
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TABLA II. Faringoamigdalitis estreptoccica. Actitud teraputica Seleccionar bien al paciente (edad, clnica, antecedentes, etc.)
Dos muestras farngeas

1er hisopo
Prueba antignica rpida POSITIVO Cultivo?

2 hisopo
NEGATIVA
ANTIBITICO ANTIBITICO Portador de EBHGA? NEGATIVO

(observ. 48 h)
Mejora franca? Infec. vrica Interrumpir antibitico NO S
Completar trat. antibitico
lina G benzatina est indicada en caso de vmitos o rechazo del antibitico oral, si no esta asegurado el cumplimiento del tratamiento oral o bien si son nios de pases en desarrollo. 2. Otros antibiticos (tabla IV) Amoxicilina: pautas de 10 das son equiparables a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de fracaso bacteriolgico e incluso llega a ser superior pare evitar recadas. La amoxicilina-c.clavulnico y ampicilina-sulbactam no son antibiticos de primera eleccin en la FA Cefalosporinas va oral: cefadroxilo (1 G), cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozilo (2 G), cefixima, ceftibuteno y cefpodoxima (3 G). Pautas de 10 das logran curaciones clnicas y bacteriolgi-
cas similares e incluso superiores a la penicilina. Pueden ser de eleccin en nios con antecedentes de reaccin alrgica no inmediata o acelerada a la penicilina (reaccin retardada). Son preferibles las de espectro de accin ms corto (cefadroxilo), recordando que la utilizacin frecuente de las de amplio espectro favorecen el aumento de bacterias resistentes (neumococos). Macrlidos y lincosamidas: De eleccin en nios alrgicos a la penicilina. La eritromicina es efectiva en dos dosis al da y durante 10 das. Azitromicina, claritromicina y roxitromicina alcanzan altas concentraciones en tejido amigdalar y tienen un comportamiento muy similar en el tratamiento de la FA. La clindamicina (lin-
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Infectologa
TABLA III. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptoccica con penicilina Penicilina V (fenoximetilpenicilina): menores de 12 aos: 250 mg cada 12 horas mayores de 12 aos: 500 mg cada 12 horas Durante 10 das Penicilina G benzatina: menores de 27 kg de peso: 600.000 U mayores de 27 kg de peso: 1.200.000 U En inyeccin nica por va intramuscular profunda TABLA IV. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptoccica con antibiticos distintos a penicilina Antibitico Amoxicilina Amox./c.clavulnico Ampicilina/sulbactam Cefadroxilo Cefaclor Cefuroxima axetilo Cefprozilo Cefixima Ceftibuteno Cefpodoxima Eritromicina (estolato) Eritromicina (etilsuccinato) Azitromicina Claritromicina Roxitromicina Clindamicina Dosis mg/kg/da 30-40 30-40 30-40 30 30 15-20 20-30 8 9 10 20-30 30-40 10 15 5-8 20 Intervalo (horas) 8 8 8 12 8-12 12 12 24 24 12-24 12 12 24 12 12 8 N das 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 13 10 10 10
cosamida) no es de primera eleccin, aunque es una excelente opcin en alrgicos a penicilina que por alguna razn no puedan recibir macrlidos y tambin una de las alternativas para el tratamiento del estado de portador de EBHGA.
3. Pautas de una dosis al da. Por sus caractersticas farmacocinticas, azitromicina, cefixima y ceftibuteno ya se administran una vez al da. De los dems antibiticos, estudios preliminares con
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amoxicilina, cefadroxilo y cefpodoxima durante 10 das, han demostrado similar eficacia al compararse con pautas de varias dosis al da. Amoxicilina (40 mg/kg 750 mg) y cefadroxilo (30 mg/kg), con un espectro de actividad relativamente estrecho y un coste no muy alto, pueden ser propuestos como una alternativa en el tratamiento. 4. Pautas de menos de 10 das. Tratamientos de la FA por EBHGA con algunos antibiticos como: cefixima (5 das), cefuroxima axetil (4 y 5 das) y cefpodoxima (5 das), y en un nmero suficiente de nios, lograron tasas de curacin clnica y bacteriolgica comparables a esquemas de 10 das. Es una posibilidad teraputica muy atractiva, pero en el momento actual y hasta que no se dispongan de resultados ms definitivos sobre todo en la prevencin de complicaciones no supurativas, an no existe un acuerdo unnime para recomendar tratamientos de menos de 10 das con los betalactmicos citados. Con azitromicina son preferibles 5 das, aunque la pauta establecida sea de 3 das. En USA est aprobado el uso de 12 mg/kg/da x 5 das (60 mg/kg dosis total) y en Europa se est estudiando la posibilidad de administrar esta misma dosis total.
sistencia de EBHGA (misma cepa y serotipo homlogo) en faringe, sin sntomas ni signos de infeccin tras un tratamiento antibitico bien recibido. Tampoco es preciso volver a tratar con antibiticos salvo que se considere que el nio es portador de EBHGA y constituye un riesgo para los dems. Algunos nios tienen FA por EBHGA de repeticin, es decir, 4-7 episodios de FA en el plazo de varios meses con tratamientos bien realizados y con ms frecuencia tras pautas con penicilina oral que con amoxicilina, cefalosporinas orales o macrlidos. Muchos de ellos son portadores crnicos de EBHGA con episodios intercurrentes de FA vrica (la penicilina sola no elimina el estreptococo de la garganta en los portadores). Esta situacin clnica merece ser aclarada con la ayuda de los datos siguientes: a) epidemiolgicos (edad, estacin, contactos;) b) clnica de cada episodio; c) rapidez de la respuesta al tratamiento antibitico; d) presencia o no de EBHGA en la faringe en los intervalos asintomticos; e) comprobando sin hay un aumento de anticuerpos ASLO pasadas 2 semanas de la curacin, y f) si fuese posible, determinando el serotipo de EBHGA en cada episodio. No est indicado ni se debe recomendar instaurar profilaxis con penicilina intramuscular u oral ya que no reduce el nmero de episodios.
Estado de portador de EBHGA

Se refiere a nios asintomticos con aislamientos de EBHGA en faringe, durante un tiempo prolongado y sin evidencia de aumento de la respuesta inmune. Su verdadera importancia clnica reside en los siguientes factores: Sucede tras una FA y suele ser difcil de erradicar. Est ntimamente relacionado con un fracaso bacteriolgico del tratamiento y
Evolucin
Tras un tratamiento antibitico adecuado y asegurado su cumplimiento, la mayora de nios responden favorablemente con mejora franca en las primeras 48 horas y casi todos tendrn cultivos de garganta negativos en los siguientes 10 das. Sin otros factores de riesgo, no es necesario es estos casos repetir la prueba antignica rpida o el cultivo. Fracaso bacteriolgico del tratamiento se refiere a la per-
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Infectologa
ambos hechos se han atribuido a diversas causas, la mayora no totalmente probadas y sometidas a debate (tabla V). Segn reas geogrficas, un 10-40% de nios escolares sanos son portadores. Estos portadores sanos de EBHGA son menos peligrosos para otras personas prximas que los que presentan la infeccin aguda, pues muy excepcionalmente se transmiten a contactos del colegio o la familia. No corren riesgo de presentar complicaciones no supurativas. Est indicado el tratamiento antibitico (tabla V) para erradicar el EBHGA: a) si hay antecedentes de fiebre reumtica en el nio u otro familiar convivente; b) en personal que trabaja en instituciones
cerradas o con enfermos crnicos; c) en caso de convivencia en familia con transmisin cruzada ("efecto ping-pong") de EBHGA, y d) enfermedad invasora por EBHGA en un contacto prximo o aumento del nmero de estas serias infecciones en la comunidad.
Faringoamigdalitis aguda no debida a EBHGA FA por estreptococos distintos a EBHGA

Concretamente las subespecies formadoras de grandes colonias de estreptococo grupo C (sp. Equisimilis) y grupo G (Canis). En nios escolares mayores y adolescentes causan raramente un proceso de las mismas caractersticas que el
TABLA V. Estado de portador de estreptococo grupo A Causas o teoras Presencia en faringe de bacterias distintas a EBHGA, productoras de betalactamasas, que interfieren la accin de la penicilina Tolerancia del estreptococo betahemoltica a la penicilina, disminuyendo el efecto bactericida Ausencia de estreptococos alfahemolticos en mucosa oral que impiden el crecimiento del EBHGA Adherencia alterada del EBHGA a la mucosa oral Cepas de EBHGA con genes prtF1, que facilitan su encierro en las clulas epiteliales respiratorias Opciones de tratamiento 1. Clindamicina: 20 mg/kg/da, c/8 horas (mximo 450 mg/da), 10 das 2. Penicilina G benzatina: 600.000 U (<27 kg) 1200000 U (>27 kg), una dosis, i.m. ms: rifampicina: 20 mg/kg/da, cada 12 horas (mx. 300 mg/da), 4 das 3. Amoxicilina/c. clavulnico: 30-40 mg/kg/da, c/8 horas (mx. 1,5 g/da), 10 das 4. Cefadroxilo: 30 mg/kg/da, c/12 horas (mx. 1g/da), 10 das 5. Azitromicina: 10 mg/kg/da, c/24 horas (mx. 500 mg/da), 3 das
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debido a EBHGA, aunque algo ms atenuado: fiebre, cefaleas, amgdalas eritematosas y con exudado y adenopata cervical anterior. Aunque los estreptococos C y G son muy sensibles a la penicilina, existe debate sobre si es necesario el tratamiento. Datos actuales no apoyan dar excesivo valor a estos diagnsticos ni establecer tratamiento antibitico.
FA por otras bacterias con menor inters clnico

Arcanobacterium (corynebacterium) haemolyticum es una causa muy rara de infeccin en adolescentes y adultos jvenes. Su expresin clnica es indistinguible de la FA por EBHGA. Es de inters conocer que en ms del 50% de casos aparece un exantema descrito como escarlatiniforme. No est probado si es realmente beneficioso tratar con antibiticos a estos nios, aunque tratamientos con eritromicina reducen la duracin de los sntomas (con penicilina se han citado fracasos clnicos y una tolerancia in vitro). Mycoplasma pneumoniae. A pesar de referencias de que este germen se aisla en el 10% de las FA en adolescentes y adultos jvenes, no se han considerado ni establecido recomendaciones para su diagnstico rutinario y tratamiento.
cuencia causan infeccin de garganta en menores de 5 aos. Su expresin clnica no es especfica y destaca un proceso febril con amgdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino y otras veces un exudado ms amplio que recuerda al observado en la mononucleosis infecciosa. Es habitual que presenten conjuntivitis y/o rinitis y tos. Algunos nios asocian otitis y un exantema maculopapular en menores de 3 aos y un mnimo infiltrado pulmonar sin neumona evidente. Virus herpes simple (hominis) 1. Origina en el nio un proceso agudo febril con enrojecimiento faringoamigdalar y unas tpicas ulceraciones circulares de 3-8 mm de dimetro, dolorosas, sobre las amgdalas y paladar blando y tambin en boca y labios y que pueden no aparecer hasta un da o dos despus del comienzo. Ms raramente este virus da lugar a un pequeo exudado amigdalar. Virus Coxsackie A. Es probablemente la causa ms frecuente de FA ulcerativa. Son pequeas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm de dimetro sobre el paladar blando y unas amgdalas enrojecidas en nios con fiebre. Cuando se observan estas lesiones, debemos buscar una erupcin papulovesicular en palmas de manos y pies y pequeas lceras ovaladas en mucosa oral que son hallazgos tpicos de la enfermedad pie-mano-boca (debida al virus Coxsackie A-16) Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis infecciosa. Es una infeccin ms tpica de nios mayores y adolescentes que presentan fiebre, malestar general, amgdalas muy inflamadas cubiertas de exudado amplio o membranas, adenopatas y/o esplenomegalia. La infeccin tambien la pueden presentar nios ms pequeos con toda la constelacin de sntomas, aunque con ms frecuencia tienen hepatosplenomegalia, descarga nasal purulenta y una erupcin exantemtica. En edades
FA por virus
Cursan con un proceso febril agudo, con rechazo de alimentos o lquidos en lactantes y dolor de garganta cuando son capaces de referirlo, y pueden palparse adenopatas cervicales dolorosas. La presencia de conjuntivitis, rinitis y/o tos sugiere origen vrico. Segn el tipo de virus, los hallazgos clnicos de la garganta y otro hechos tienen un carcter distintivo: Adenovirus. Son los virus que con ms fre-
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Infectologa
ms tempranas el diagnstico puede ser omitido debido a que la respuesta de anticuerpos heterfilos est disminuida en los menores de 4 aos, siendo necesario cofirmarlo por los test serolgicos especficos del virus.
5. Green M. Nonstreptococcal pharyngitis. Sem Pediatr Infect Dis 1998; 9: 56-59. 6. Hodes DS. Infecciones respiratorias y sinusitis. En: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ, editores. Krugman. Enfermedades Infecciosas Peditricas (10 ed.). Madrid: Harcourt Espaa, 1999, 362401. 7. Kaplan EL, Gerber MA. Group A, Group C, and Group G beta-hemolytic streptococcal infections. En: Feigin RD, Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric Infecctious Diseases (4 ed.). Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1998; 1076-1084. 8. Shulman ST, Tanz RR, Gerber MA. Streptococcal pharyngitis. En: Stevens DL, Kaplan EL, editores. Streptococcal Infections. Clinical aspects, microbiology and molecular pathogenesis. Oxford: Oxford University Press, 2000; 76-101. 9. Tanz RR. Convenient schedules and short course treatment of acute streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 569570.
Bibliografa
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NOTAS
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Fiebre botonosa mediterrnea
Jos Luis Zarallo
Concepto
Es una enfermedad infecciosa aguda, incluida en el grupo de las rickettsiosis humanas, con una distribucin geogrfica circunscrita a los pases mediterrneos (fiebre exantematica mediterrnea), donde es considerada como endmica, con aumento de la incidencia en los meses de verano, coincidiendo con el ciclo biolgico del vector, que es la garrapata del perro. Conocida ya desde 1910 (Conor y Bruch), en nuestro pas se ha venido observando un aumento de la incidencia en las dos ultimas dcadas que se ha correlacionado con altas temperaturas y bajo nivel de precipitaciones. En los ltimos aos, se describen casos espordicos en reas geogrficas no endmicas 1.
ma y la media, infiltracin perivascular de polinucleares, linfocitos e histiocitos. Hoy se conoce que la lesin endotelial rompera la unidad endotelio-plaquetaria, con activacin de las plaquetas, aumento de tromboxano A2 y liberacin de endotelina. Esto explicara las complicaciones cardiovasculares que se describen en adultos 2. En pediatra es considerada clnicamente benigna y autolimitada, con un perodo de incubacin asintomatico (6-12 das) y un perodo de estado de comienzo brusco, caracterizado por la trada sintomtica: fiebre + exantema + mancha negra.
Criterios diagnsticos
En la situacin actual de conocimiento de la enfermedad, el diagnostico lo debemos basar en los siguientes criterios: A. Criterio epidemiolgico. B. Criterio clnico. C. Criterio serolgico. Los dos primeros criterios son los que nos sirven realmente para el diagnstico inicial de la enfermedad. A. Criterio epidemiolgico. El carcter endmico de la enfermedad en nuestro pas (seropositividades en humanos, en zonas endmicas variables, del 10% al 26%)3, y una marcada incidencia estacional, julio-septiembre (80% de los
Etiologa
Brumpt en 1949 descubre R. Conorii, gramnegativo intracelular como el agente causal. El reservorio habitual es el perro parasitado por la garrapata (Rhipicephalus sanguineus), que transmite la rickettsia a sus huevos y ninfas de generacin en generacin, actuando como vector y reservorio. La enfermedad se transmite al hombre por la picadura de la garrapata en la mayora de los casos a nivel de la piel (se describe tambin la va de inoculacin conjuntival).
Fisiopatologa
A partir de esta localizacin cutnea se produce el paso a la sangre originando una vasculitis generalizada con afectacin de la nti-
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casos) nos debe orientar inmediatamente hacia el diagnstico ante un cuadro clnico sospechoso. Los grupos de edades que ms se afectan son nios pequeos de 3-5 aos (55,7%) y 6-8 aos (22,5%). La clsica predominancia rural sigue siendo la ms frecuente (56%), respecto al medio suburbano y urbano. El contacto con perro parasitado es casi constante (82%). B. Criterio clnico. La trada clsica fiebre, exantema y mancha negra representa un diagnostico de certeza en nuestro medio, siempre confirmado por serologa. La fiebre es caracterstica: alta (>39 C), a veces con escalofros, resistente a los antitrmicos, sin claro predominio horario y terminacin en crisis. Sin tratamiento la duracin es de 9,9 1,6 das. La relacin entre los das de fiebre y la aparicin del exantema es recogida en la tabla I. El exantema igualmente muy caracterstico: maculo-papulo-noduloso, generalizado, ascendente (inicio en las extremidades
TABLA I. Relacin de das con fiebre antes de la aparicin del exantema (total 115/115) DAS 0 1-2 3-4 5-6 >7 N 15 43 40 14 3 % 13 37,4 34,8 12,2 2,6
Estudio Multicntrico Extremadura, 1984 4
inferiores), con clara afectacin palmoplantar, coloracin rosa-rojiza y sin transformacin hemorrgica. Estas caractersticas y otras menos habituales son recogidas en la tabla II. La mancha negra es un signo muy sugestivo en nuestro medio de diagnstico de fiebre botonosa, aunque en muchos casos no est presente. Es necesario insistir es su bsqueda porque puede pasar desapercibida. En la tabla III se reflejan las localizaciones ms frecuentes.
TABLA II. Caractersticas del exantema 115/115 (100%) N Maculo-papulo-noduloso Generalizado Predominio extremidades-tronco Confluente Afectacin palmo-plantar Con prpura y/o hemorragias Pruriginoso Pigmentacin residual Estudio Multicntrico Extremadura, 1984 .
4
% 100 98,3 94,8 25,1 98,2 8,8 3,5 89,8
TOTAL 115/115 113/115 115/115 115/115 111/115 91/115 115/115 49/115
115 113 109 49 109 8 4 44
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Infectologa
Otros signos y sntomas clnicos, que pueden estar presentes en el perodo de estado, son muy variables y con escasa repercusin clnica en la edad peditrica. Aparte de un comienzo brusco (80% de los casos), lo ms llamativo son las artromialgias (53%), con poca traduccin clnica: sin artritis y/o sinovitis y moderada elevacin de la CK. Igualmente, respecto a los exmenes complementarios, son poco especficos y siempre con un moderado grado de alteracin. Los ms significativos son la elevacin de LDH (53%), alfa-2-globulina (54%), protena C reactiva (50,3%), VSG (49%) y transaminasas (32,7%). Niveles incrementados de factor alfa de necrosis tumoral y de interferon gamma han sido referidos recientementes5.
TABLA III. Mancha negra. Frecuencia del hallazo: 63/115 (54,8 %). Localizacin N Cuero cabelludo Cara Retroauricular Cuello Axilar Tronco Miembros Genitales Doble lesin 24 4 7 2 8 13 3 2 3 % 38,1 6,4 10,4 3,1 12,6 20,6 4,8 3,2 4,8
Del anlisis de estos datos clnico-epidemiolgicos, podemos establecer como criterios de inclusin en el diagnstico inicial de fiebre botonosa los siguientes : 1. Fiebre + exantema caracterstico + mancha negra + incidencia estacional. 2. Fiebre + exantema caracterstico + conjuntivitis + incidencia estacional. 3. Fiebre + exantema caracterstico + incidencia estacional. Estos criterios deben ser considerados en principio como criterios de certeza, que justifican una teraputica especfica, aunque es obligado el diagnstico definitivo con el estudio serolgico. Casos aislados que en los ltimos aos habamos incluido segn estos criterios no fueron confirmados serolgicamente para R. conorii, R. prowazeki y R. moserii. No tenemos explicacin clara para estos casos, aunque factores como error diagnstico o tratamiento antibitico muy precoz podran ser una explicacin. Hoy en da, es obligado tener en cuenta la posibilidad de recientes rickettias emergentes, cuya patogenicidad en humanos se conoce todava poco 2. C. Criterio serolgico. En la actualidad el diagnstico serolgico se realiza por tcnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) que permite un diagnstico ms sensible, especfico y rpido. Se acepta como positivo un ttulo de 1/40, aunque es ms definitorio el aumento en 3-4 veces de los ttulos de fase aguda y convalescencia. No es infrecuente la negatividad en las dos primeras semanas. Nosotros hemos tenido la oportunidad de estudiar este aspecto en 24 casos, diagnosticados y tratados muy precozmente, cuyos resultados se exponen en la tabla IV.
La afectacin conjuntival presente en 12 casos sin mancha negra puede ser interpretada como puerta de entrada. Estudio Multicentrico Extremadura, 1984 4
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En los ltimos aos se han introducido tcni cas de amplificacin de PCR de utilidad en el diagnstico diferencial de las distintas especies de rickettias en muestra de sangre, biopsia cutnea y tejidos de artrpodos. Williams las ha utilizado para el DNA en R. conorii en muestras de biopsias de la mancha negra6.
Con un conocimiento adecuado de la enfermedad, el diagnstico diferencial es difcil que se plantee. Pero dado el nivel actual de relacin interpases y el fenmeno de la inmigracin, es necesario recordar las diferencias clnicas sustanciales de la fiebre botonosa con las otras rickettosis ms conocidas. El diagnstico diferencial ms importante que tenemos que hacer con este grupo de enfermedades, es con el tifus murino, que presenta un cuadro clnico muy parecido a la fiebre botonosa, especialmente cuando sta cursa sin mancha negra, ya que las nuevas rickettias emergentes todava no tienen un cuadro clnico bien definido. Igualmente incluimos en el diagnstico diferencial una entidad relativamente reciente en la patologa humana, la erlichiosis humana, que puede ser responsable igualmente de una vasculitis difusa (tabla V). Aparte de las rickettisiosis, excepcionalmente habr que plantearse el diagnstico diferencial con otras enfermedades infecciosas vricas o bacterianas que cursen con fiebre y exantema por tener cuadros clnicos-evolutiTABLA IV Serologa IFI (+) 1-2 semana 3-4 semana >4 semana N Casos 4 17 3 % 16,6 62,5 20,8
vos muy bien definidos. No obstante, incluimos otras dos entidades, con creciente aumento de su frecuencia : Enterovirosis no poliovirus (fiebre + exantema +incidencia estacional. Exantema poco especfico, totalmente diferenciado del exantema botonoso. Sin escara de inoculacin. Otros sntomas llamativos: digestivos, herpangina, pleurodinia, meningitis). Acrodermatitis papulosa infantil (exantema papulo noduloso, tambin de progresin ascendente, pero con localizacin predominante en cara, zonas glteas, dorso de manos y pies, sin prctica afectacin del tronco. Habitualmente cursa sin fiebre). Respecto a la infeccin meningoccica, que en ocasiones debuta con fiebre y un exantema maculo-papuloso que recuerda al de la fiebre botonosa, el diagnstico slo se planteara si la presentacin se da en los meses de verano (incidencia estacional poco frecuente en dicha infeccin) y no en fases ms avanzadas, ya que las caractersticas evolutivas de esta enfermedad son muy tpicas.
Pronstico
A diferencia del adulto, donde se describen ms complicaciones y casos de evolucin fatal7, en la infancia el pronstico es muy benigno. Probablemente la afectacin heptica (33%), de curso anictrico y remisin rpida, y una vez pasada la fase aguda, se puede considerar la complicacin ms frecuente. Casos aislados de otras complicaciones ms graves se vienen publicando 8.
Profilaxis
A. Medidas contra vectores y reservorios 1. Garrapatas: ropas impregnadas con repelentes o bien insecticida residuales en zonas de mucha incidencias.
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Infectologa
TABLA V. Diagnstico diferencial (J. M. Corretger. En Cruz Hernndez, 1994) Distribucin geogrfica Tifus epidmico exantematico (R. prowazekii) Universal Exantema. Mancha negra Generalizado de predominio en tronco. Maculopetequial. No mancha negra Exantema igual que el anterior, pero ms atenuado Sntomas predominantes Importante afectacin estado general Complicaciones Frecuentes (neurolgicas, renales y cardiacas)
Tifus murino (R. moserii) Fiebre botonosa mediterrnea (R. conorii)
Universal
Clnica muy leve
Raras
rea mediterrnea
Maculo-papuloEscasa afectacin noduloso.Ascendente general y generalizado. Afectacin palmoplantar. Mancha negra tpica Maculo-papuloso generalizado de predominio en tronco Maculo-papuloso generalizado de predominio en tronco. Escara inoculacin Maculo-papuloso generalizado. Escara inoculacin con fase previa vesiculosa Maculoso (falta con frecuencia) No exantema ni mancha negra De predominio petequial Importante afectacin estado general Escasa afectacin general
Raras
Fiebre maculosa (R. rickettsii)
Hemisferio occidental
Frecuentes y graves
Tifus de Queensland (R. sibinca)
Europa central.Otros pases
Raras
Rickttesiosis vesiculosa (R. acari)
Amrica del Norte. Otros pases
Afectacin general importante
Frecuentes y graves
Fiebre quintana o de las trincheras (R. quintana) Fiebre Q (C. burnetii) Erlichiosis humana (E. canis)
Europa. Amrica del norte. frica Universal Universal
Escasa afectacin general. Fiebre intermitente Neumona habitual importante Afectacin estado general
Raras
Hepatitis. Endorcaditis (raras en nio) Frecuentes y graves
Tabla V. J. M. Corretger. En Cruz Hernndez 1994.
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2. Perros y roedores: actuaciones de sanidad veterinaria. B. Medidas en el ser humano. Higiene mxima, la garrapata slo transmite la infeccion si est varias horas en contacto con el hombre.
2. Schuller A. Fiebre botonosa mediterrnea. An Med Interna (Madrid) 1997;14:325-327. 3. Segura PF, Font CB. Grupo de las fiebres manchadas en Farreras, Rozman. Medicina Interna 1995; 21(2): 123-126. 4. Cardesa JJ, Zarallo L, Moreno F y col. Fiebre botonosa. Estudio multicentrico en Extremadura. Libro comunicaciones orales An Esp Pediatr. Tenerife, Julio 1984. Vol 21 (133-134). 5. Cascio A, Gervasi F, Giordiano S y col. Plasma levels of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in Sicilian children with Mediterraneam spotted fever. Int J Clin Lab Res 1997; 27(2): 135-138. 6. Williams WJ, Radulovic S, Dasch GA y col. Identification of the Rickettesia conrii infection by polymerasa chain reaction in a soldier returning from Somalia. Clin Infect Dis 1994; 19(1): 93-99. 7. Jufresa J, Alegre JM, Suriach C y col. Estudio de 86 casos de fiebre botonosa mediterrnea que ingresaron en un hospital universitario. An Med Interna (Madrid) 1997; vol 14, 7: 328-331. 8. Benhamou B, Balafrej A, Mikou N. Arch Fr Pediatr, Nov 1991; 48(9):635-636. 9. Zarallo L, Cardesa JJ, Rubio J, y col. Comparacion de la eficacia terapeutica de terramicina, doxiciclina y cotrimoxazol. Libro comunicaciones orales. An Esp Pediatr, Madrid, 1985; p. 23. 10. Ruiz F, Diaz C, Zarallo L, Pedraza M, Cardesa JJ. Fiebre botonosa: Nuestra causstica. Verano 1996. 20 Congreso espaol extraordinario de pediatra. 1998. Libro comunicaciones orales An Esp Pediatr, p. 93.
Tratamiento
Se acepta unnimemente la eficacia del tratamiento antibitico para acortar notablemente la duracin de la fiebre y sntomas acompaantes. Actualmente el tratamiento de eleccin es la doxiciclina. Nosotros ya comunicamos en 1984 su mayor eficacia respecto a terramicina y cotrimoxazol9. Otras alternativas teraputicas (eritromicina, otros macrlidos) no han demostrado mayor eficacia. Asimismo esta buena respuesta condiciona que otras alternativas como el cloranfenicol (de gran eficacia tambin) y las quinolonas, de uso poco habituales en pediatra, no sean consideradas en la practica. En cuanto a la duracin del tratamiento, es variable segn los diversos autores. En todo caso, el objetivo es establecer una pauta corta en el uso de la doxiciclina9, 10. La pauta que proponemos actualmente es: 3 dosis de doxiciclina, de 2 mg/kg/cada 12 horas. Hoy se est comprobando que con una dosis nica de 4 mg/kg/da (o 2 dosis de 2 mg/kg/da, cuando no es tolerada la dosis anterior) la respuesta teraputica puede ser puede ser igual de eficaz.
Bibliografa
1. Raoult D, Roux V. Rickettsioses as Paradigms of New or Emerging Infectious Diseases. Clinical Microbiology Reviews. Oct. 1997, 694-719.
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Fiebre sin foco (FSF)
Jos Toms Ramos Amador y Jess Ruiz Contreras
Concepto
Se define como fiebre en el nio la temperatura superior a 38 C en determinacin rectal, y fiebre sin foco (FSF) cuando la duracin es menor de 72 horas de evolucin y no se descubre la fuente de la misma despus de una historia y exploracin fsica cuidadosas.
Etiologa
La FSF es una de las causas ms comunes de consulta peditrica, y plantea un reto diagnstico y teraputico para el clnico por la posibilidad de una infeccin bacteriana grave subyacente. La inmensa mayora de estos episodios son debidos a infecciones vricas benignas y autolimitadas que no precisan tratamiento. Los virus ms frecuentes en nios pequeos son Herpes hominis tipo 6, Enterovirus y Adenovirus, as como los virus respiratorios, si bien stos suelen tener presentes signos de localizacin. Desde el punto de vista prctico es conveniente dividir a los nios en mayores y menores de 3 meses puesto que la etiologa, el riesgo de infeccin bacteriana grave y, por consiguiente, el manejo clnico son diferentes. Actualmente se considera que entre un 2-3% de los lactantes menores de 3 meses con fiebre tienen una infeccin bacteriana. No obstante, el riesgo aumenta varias veces en los lactantes menores de 4 semanas, perodo en el que uno de cada 8 nios puede tener una infeccin bacteriana grave. Entre las bacterias
ms comunes a esta edad estn estreptococo del grupo B, enterobacterias o Listeria monocytogenes. El riesgo disminuye entre 3 y 36 meses, y a partir de esta edad, se considera que el riesgo de infeccin bacteriana grave subyacente es mnimo, y por tanto el manejo clnico es similar al adulto. En pacientes entre 3 y 36 meses con temperatura rectal mayor de 39 C, el riesgo de bacteriemia oculta en la actualidad es inferior al 5%. En ms del 80% de las bacteriemias ocultas, S. pneumoniae es el agente etiolgico. Otros patgenos comunes son meningococo, Salmonella spp., o H. influenzae B en ausencia de vacunacin.
Epidemiologa
Los episodios agudos de fiebre suponen entre un 10% y un 20% de las visitas a una consulta de pediatra. No hay diferencias significativas en relacin al sexo o a la condicin socioeconmica. Son ms frecuentes en nios entre 3 y 36 meses. En este perodo, la media de episodios agudos de fiebre oscila entre 4 y 6 al ao. Asimismo, el nmero de episodios febriles se eleva en nios que asisten a guardera. Existe un aumento en la incidencia entre los meses de invierno, coincidente con epidemias de virus respiratorios y gastrointestinales. La evaluacin de la FSF es un tema cuya aproximacin diagnstica y teraputica est en continuo cambio, debido a las variaciones que estn aconteciendo en la epidemiologa
99
por el impacto que tiene la vacunacin frente a H. influenzae tipo B o meningococo C en la poblacin infantil, y que dentro de poco tendr la vacuna conjugada frente a neumococo.
medad. Tal es el caso de las infecciones por S. pneumoniae, meningococo o H. influenzae tipo B, tras el primer contacto con estos patgenos, con frecuencia coincidente con la entrada en la guardera.
Patogenia
La fiebre es la consecuencia de una alteracin de la termorregulacin normal, con un desplazamiento hacia arriba del punto preestablecido de control de la temperatura en el hipotlamo. Este punto de termostato aumenta debido a la accin de determinadas citoquinas secretadas por los macrfagos, en respuesta a una gran variedad de estmulos. Estas citoquinas estimulan la sntesis de PGE2, en el hipotlamo anterior, que es responsable directamente de la fiebre. Una vez fijado el nuevo punto termorregulador, se mantiene la temperatura corporal merced a mecanismos homeostticos como la vasoconstriccin cutnea (conservacin de calor) o los escalofros (termognesis). La fiebre es una respuesta a un estmulo, habitualmente infeccioso, y debe distinguirse del aumento de temperatura corporal, en el cual no hay modificacin del punto termorregulador, como ocurre por ejemplo en el sobrecalentamiento o la hipertermia. La razn por la cual los lactantes tienen un riesgo incrementado de infeccin bacteriana grave estriba fundamentalmente en la inmadurez de su sistema inmunolgico. En los primeros meses de edad, existe un dficit en la actividad opsonizante, en la funcin macrofgica y en la actividad de los neutrfilos. Adems, la produccin de IgG especfica frente a bacterias encapsuladas est muy disminuida en los primeros 24 meses de vida. Por otro lado, la primera exposicin en los nios pequeos a determinadas bacterias predispone a un mayor riesgo de desarrollar la enfer-
Clnica
Por definicin la FSF no se acompaa de signos de localizacin. La mayora de estos nios tiene un excelente estado general y una exploracin clnica anodina. Se han desarrollado diversas escalas de observacin que pretenden identificar a los nios con enfermedad bacteriana subyacente. Entre las ms utilizadas se incluyen la de Rochester en menores de 3 meses y la de Yale que es vlida tambin para nios mayores de esta edad. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de estas escalas para la deteccin de enfermedad bacteriana grave son bajas, y no permiten identificar correctamente a una gran proporcin de nios con infeccin bacteriana grave o bacteriemia oculta. En la bacteriemia oculta, el estado general del nio est conservado y aunque parece tratarse de una infeccin viral banal, se aisla un microorganismo en el hemocultivo, habitualmente una bacteria encapsulada, sin que haya signos de sepsis o de localizacin inicialmente, si bien en ocasiones se complica con el desarrollo de una infeccin bacteriana grave focal.
Diagnstico
El diagnstico de un sndrome de FSF es directo, aplicando la definicin antes referida. El diagnstico de las complicaciones derivadas de un sndrome de FSF va a venir determinado por la clnica, o la mayora de las veces por demostracin en el urocultivo de
100
Infectologa
una infeccin urinaria o en hemocultivo de la existencia de una bacteriemia oculta. Es necesario identificar los factores de riesgo asociados al desarrollo de complicaciones bacterianas graves o bacteriemia oculta. En los menores de 3 meses, lo habitual es combinar una batera de datos clnicos y de laboratorio para identificar a nios de bajo riesgo. Estos criterios de bajo riesgo son la edad entre 28 y 90 das, el buen estado general y la normalidad de las pruebas complementarias, combinacin que muestra un valor predictivo negativo hasta del 99%. El grado de fiebre no es un criterio de riesgo a esta edad. En cambio, en el nio mayor de 3 meses, la fiebre alta s es un factor de riesgo. La mayora de los estudios han analizado como punto diferencial la temperatura por encima de 39 C, aprecindose un mayor riesgo con un grado de fiebre superior a este nivel, sobre todo en nios con leucocitosis por encima de 15.000/mm3. En nios con estas caractersticas, la probabilidad de bacteriemia oculta aumenta por encima de 39,5 C, y an ms con fiebre mayor de 40 C.
bre, y no ha tomado antipirticos, puede considerarse afebril. En la bsqueda etiolgica se debe preguntar sobre el antecedente de alguna vacunacin reciente, los antecedentes personales y los epidemiolgicos que pueden orientar sobre el origen de la fiebre.
Examen clnico
Aunque la distincin de un cuadro clnico viral de un cuadro bacteriano grave generalmente no es difcil, en ocasiones puede ser problemtico, porque habitualmente el nio con bacteriemia oculta presenta un excelente estado general y una exploracin fsica normal. La presencia de hiperemia farngea o rinorrea leve no excluye el criterio de FSF. La exploracin fsica puede hacer sospechar, la inmensa mayora de las veces, la existencia de meningitis en los mayores de 3 meses, y por ello la puncin lumbar no est indicada de entrada en este grupo de edad. No obstante, la situacin es diferente en el nio menor de 3 meses, y por ello se debe realizar la puncin lumbar y descartar una meningitis siempre que se decida instaurar un tratamiento antibitico en este grupo de edad. El manejo clnico de un sndrome febril debe ser individualizado, y combinar la estimacin de los riesgos de infeccin bacteriana grave, la evaluacin clnica minuciosa del paciente y el seguimiento estrecho, con aplicacin e interpretacin juiciosa de pruebas diagnsticas, as como la utilizacin racional de antibiticos en casos muy seleccionados.
El diagnstico diferencial de la etiologa de FSF es amplio, si bien en la inmensa mayora de los casos corresponde a una infeccin. No obstante, es necesario constatar la fiebre y descartar otras causas no infecciosas de aumento de temperatura. La fiebre tomada en casa por unos padres fiables debe considerarse como fiebre objetivada en la urgencia. El aumento de temperatura puede ocurrir como consecuencia de sobrecalentamiento, lo cual es ms comn en los menores de 3 meses, y de manera particular en el neonato. Cuando exista esta sospecha, se debe desnudar al nio y volver a tomar la temperatura a los 15-30 minutos. Si el nio no presenta entonces fie-
Exploraciones complementarias
El hemocultivo es la prueba que define una bacteriemia. Suele realizarse en nios de riesgo de bacteriemia. No obstante, habitualmente existe un retraso entre 24 y 48 horas desde
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la extraccin hasta la deteccin del crecimiento bacteriano. Puesto que habitualmente el recuento de unidades formadoras de colonias (CFU) en las bacteriemias ocultas es bajo, la sensibilidad en la deteccin aumenta con el volumen de sangre extrado. Debido al lgico retraso en el diagnstico con el hemocultivo, se requieren pruebas complementarias que definan el riesgo de bacteriemia oculta, o que permitan identificar el foco de infeccin. En menores de 3 meses, los parmetros analticos utilizados en los criterios de bajo riesgo son un recuento de leucocitos menor de 15.000/mm3, un sedimento urinario normal (menor de 10 leucocitos por campo) y un LCR normal. Algunos autores han incluido tambin como criterio de bajo riesgo la ausencia de desviacin a la izquierda, definida como un cociente de formas inmaduras/neutrfilos totales inferior a 0,2. Aunque en los estudios realizados tambin se ha incluido con frecuencia la normalidad de una radiografa de trax, esta prueba no est indicada habitualmente en ausencia de signos respiratorios en este grupo de edad. Se han estudiado diversos reactantes de fase aguda como predictores de bacteriemia oculta en nios mayores de 3 meses. Los ms extensamente evaluados son el recuento de leucocitos totales y de neutrfilos. Una cifra de leucocitos superior a 15.000/mm3 multiplica por cinco el riesgo de bacteriemia oculta, respecto a un valor inferior, si bien la especificidad es baja, pues con frecuencia se sobrepasa este valor en infecciones vricas. La sensibilidad es alta en el caso de bacteriemias neumoccicas, pues ms del 80% de stas tienen un recuento superior a 15.000 leucocitos/mm3. No ocurre lo mismo con las bacteriemias ocultas por H.influenzae, que solamente producen leucocitosis por encima de este valor en torno a un
50-60% de los casos. Menos sensible an es este parmetro en las bacteriemias ocultas meningoccicas, que en ms de la mitad de los casos no se acompaan de esta cifra de leucocitos. Otro parmetro predictivo es el recuento absoluto de neutrfilos. Una cifra mayor de 10.000/mm3 se ha demostrado en algunos estudios que aumenta el riesgo de bacteriemia. Tambin se ha documentado una mayor frecuencia de bacteriemia cuando la cifra de cayados supera los 500/mm 3. Asimismo, se ha analizado la asociacin existente entre bacteriemia oculta y la VSG. El riesgo aumenta con una VSG superior a 30 mm Hg. La combinacin de varios parmetros puede aumentar la validez de identificacin de nios de riesgo. La protena C reactiva (PCR) es, en general, un marcador de gravedad muy til en infecciones bacterianas y de rpido descenso con la mejora. No obstante, este parmetro ha sido poco evaluado en nios con FSF. Los pocos estudios existentes sealan que es poco especfico pues puede aumentar por encima de 20 mg/l hasta en un 20% de las infecciones vricas, y que hasta un 10-15% de las bacteriemias pueden tener valores normales al inicio del cuadro. Aunque tanto la VSG como la PCR son reactantes de fase aguda con buena sensibilidad en infecciones bacterianas focales, su utilidad parece menor en bacteriemias ocultas. En los pocos estudios comparativos existentes, el recuento total de leucocitos y el de neutrfilos totales son mejores predictores del riesgo de bacteriemia. La determinacin de niveles procalcitonina en plasma an ha sido muy poco evaluada en nios con fiebre sin foco. La radiografa de trax en nios de esta edad con fiebre sin foco es habitualmente normal, salvo que exista clnica respiratoria. La probabilidad de que exista un infiltrado se estima que es de un 3%, y la mayora de las veces corresponde a una infeccin vrica. Por ello,
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Infectologa
de entrada, slo est indicada en presencia de signos o sntomas respiratorios. No obstante, en ausencia de clnica respiratoria puede estar indicada en un grupo muy seleccionado de nios en este grupo de edad, como son aquellos con FSF superior a 39 C y una cifra de leucocitos mayor de 20.000/mm 3. Respecto al urocultivo, la mayora de clnicos lo solicitan slo en casos muy seleccionados, como los nios menores de 6 meses y a las nias menores de 2 aos, con FSF. La validez diagnstica del sedimento urinario es tanto ms elevada cuanto mayor es el nio. Por ello, otros clnicos recomiendan realizar urocultivo slo cuando el sedimento urinario sea patolgico. Debido al riesgo de contaminacin de orina por bolsa, es recomendable obtener urocultivo mediante sondaje vesical o puncin suprapbica cuando se vaya a instaurar un tratamiento antibitico.
Evolucin
La evolucin de una bacteriemia depender fundamentalmente de la etiologa. Las bacteriemias neumoccicas se curan espontneamente en su mayora. En un 10% van a desarrollar una infeccin bacteriana grave. Con tratamiento disminuye la proporcin de ingresos hospitalarios, as como de complicaciones bacterianas graves, incluyendo celulitis, osteomielitis y neumona. Sin tratamiento antibitico, en el 73% de los casos persiste la fiebre a las 24 horas del inicio de la bacteriemia, mientras que solamente el 25% tienen an fiebre con terapia apropiada. Con tratamiento oral con dosis habituales de amoxicilina, en pases con baja prevalencia de resistencias, la proporcin de bacteriemias que se complican con el desarrollo de meningitis desciende de un 2,7% a un 0,8%. Por tanto, aunque no se previene por completo esta
complicacin, su incidencia disminuye, y es posible que la gravedad de la misma tambin. Las bacteriemias producidas por H. influenzae tipo B o meningococo se acompaan habitualmente de complicaciones graves. El tratamiento antibitico mejora la sintomatologa, pero no previene por completo del desarrollo de meningitis. Hasta un 30% de las bacteriemias por H. influenzae se complican con una infeccin bacteriana grave, y entre el 6% y el 14% con meningitis. En el caso del meningococo hasta el 60% de las bacteriemias tienen complicaciones graves, y entre el 25% y el 58% se acompaan de meningitis. En las bacteriemias debidas a Salmonella sp. la informacin es ms limitada, si bien es excepcional que existan complicaciones bacterianas graves en nios mayores de 3 meses, aun cuando entre el 20% y el 40% de los nios tienen bacteriemia persistente sin tratamiento. El tratamiento antibitico apropiado reduce considerablemente la proporcin de bacteriemias persistentes por este patgeno.
Tratamiento
Los antipirticos habitualmente empleados son paracetamol, ibuprofeno o cido acetilsaliclico. A diferencia de los otros dos, el paracetamol carece de efecto antiinflamatorio. Se absorbe muy bien, alcanzando niveles mximos entre 1 y 2 horas, manteniendo su efecto en torno a 4-6 horas. A mayor dosis, ms prolongado es el efecto antitrmico. Por ello, la dosis debe ser de 15 mg/kg cada 4 a 6 horas, pudiendo administrarse incluso hasta 25 mg/kg como dosis inicial, sin sobrepasar 90 mg/kg/da. El ibuprofeno es un antitrmico seguro empleado durante perodos cortos de tiempo. Tiene un efecto antitrmico ms prolongado, permaneciendo su duracin entre 6 y 8 horas. La efectividad del enfriamiento externo con paos hmedos es controvertida,
103
si bien no parece ofrecer ventajas asociado a antitrmicos respecto al tratamiento antitrmico solo. Si se aplica enfriamiento externo, se recomienda que sea con agua a la temperatura corporal. Slo en casos de fiebre muy elevada, que no responde al tratamiento antitrmico, puede estar indicado el enfriamiento con agua fra. Respecto al tratamiento antibitico, en general no es necesario. La excepcin es el neonato, en quien habitualmente son necesarias pruebas complementarias, incluida puncin lumbar, ingreso y antibiticos parenterales. En nios entre 1 y 3 meses, la actitud debe ser individualizada. Si son unos padres fiables que volveran a revisin con rapidez, se puede optar por seleccionar criterios de bajo riesgo y enviar al nio al domicilio con reevaluacin a las 24 horas. De otro modo, se debe realizar puncin lumbar e instaurar tratamiento parenteral. Una opcin es ceftriaxona i.m. y reevaluacin a las 24 horas. En nios entre 3 y 36 meses, la indicacin de instaurar tratamiento antibitico es controvertida, dependiendo la decisin en gran parte de dnde se atiende al nio, ya sea en una urgencia hospitalaria o en una consulta extrahospitalaria. Si se opta por administrar un tratamiento antibitico, ste debe ser slo en casos muy seleccionados. En nios con mayor riesgo de bacteriemia (>15.000 leucocitos/mm3) puede optarse por un tratamiento emprico oral tras la realizacin de hemocultivo. El aumento en la prevalencia de resistencia a S. pneumoniae a penicilina y cefotaxima es preocupante, si bien la respuesta al tratamiento no parece diferente en casos de bacteriemia causadas por cepas con sensibilidad disminuida a penicilina. En ausencia de epidemia y con una amplia cobertura vacunal, el objetivo del tratamiento emprico es cubrir fundamentalmente la etiologa neumoccica,
y la amoxicilina oral es un tratamiento apropiado y con mejor perfil de actividad que el resto de los antibiticos orales disponibles. Con amoxicilina se reduce la duracin de los sntomas y se disminuye el nmero de complicaciones graves. En pases con alta prevalencia de neumococo con sensibilidad disminuida a penicilina, como el nuestro, parece apropiado utilizar empricamente dosis altas de amoxicilina (80-100 mg/kg/da) en el nio con riesgo de bacteriemia oculta. No obstante, dada la excelente evolucin de la mayora de las bacteriemias ocultas por neumococo, se estima que habra que tratar empricamente, con amoxicilina oral a unos 650 nios con fiebre superior a 39 C sin foco, para prevenir complicaciones graves, y a unos 2.190 nios para prevenir un caso de meningitis. Esta disminucin marginal de la incidencia de complicaciones debe ponerse en la balanza respecto a los efectos adversos del tratamiento, coste y al posible efecto en la seleccin de cepas con sensibilidad disminuida a betalactmicos en los portadores farngeos de neumococo, y por consiguiente en la comunidad. Globalmente en el conjunto de bacteriemias, la ceftriaxona es ms eficaz que la amoxicilina en la prevencin de complicaciones graves, si bien las diferencias son mnimas cuando se analizan exclusivamente las bacteriemias neumoccicas. Por consiguiente, el tratamiento emprico parenteral con ceftriaxona parece poco justificado en el momento actual, en la era de la vacunacin frente a H. influenzae.

Es importante proporcionar una informacin completa a los padres del significado de la fiebre y las medidas ms apropiadas de tratamiento sintomtico. Es necesario informar del bajo riesgo de infeccin bacteriana grave
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Infectologa
en una FSF y de la escasa duracin habitual de estos procesos. Asimismo, es imperativa una instruccin detallada de posibles signos o sntomas que pueden aparecer y que se deben vigilar exhaustivamente para reevaluar al nio. En ocasiones, puede ser importante incorporar la opinin de los padres en la toma de decisiones respecto a la realizacin o no de pruebas complementarias para seleccionar criterios de riesgo, y de las ventajas y riesgos para el nio y la comunidad de instaurar un tratamiento antibitico emprico.
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NOTAS
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Gastroenteritis por Rotavirus
Jos Antonio Gmez Campder, M.I. Gonzlez Snchez y Rosa Rodrguez Fernndez
Etiologa
Son virus RNA pertenecientes a la familia Reoviridae, con siete grupos antignicos distintos (A a G) como mnimo. Los virus del grupo A son las causas principales de diarrea por Rotavirus en humanos. Mediante ELISA se han detectado dos serotipos antignicamente distintos de Rotavirus del grupo A, denominados 1 y 2, que no confieren inmunidad cruzada; el serotipo 2 es ms virulento y con mayor expresividad clnica.
Patogenia
El mecanismo de produccin de la diarrea no se conoce con certeza, pero la presencia de una gran cantidad de virus en las vellosidades intestinales especialmente en los enterocitos ms diferenciados de su extremidad, con una gran capacidad potencial de funciones, hace suponer que se producen alteraciones de la absorcin y de la fisiologa normal, probablemente dficit en la sntesis de diversas enzimas, que seran la causa de estos procesos. La transmisin se produce por la va fecaloral. Los Rotavirus pueden encontrarse sobre los juguetes y otras superficies duras en los centros de cuidado infantil, lo que indica que los fmites pueden servir como mecanismo de transmisin. La transmisin respiratoria tambin puede desempear un papel en la diseminacin de la enfermedad. Es frecuente la diseminacin en las familias y las instituciones; por otra parte, los Rotavirus constituyen la causa ms frecuente de diarrea de adquisicin nosocomial en nios y una causa importante de gastroenteritis aguda en los nios que asisten a guarderas.
Epidemiologa
Dentro de la etiologa viral, Rotavirus constituye la causa ms frecuente de diarrea, siendo su frecuencia entre el 70-80% de los casos de GEA en nios de pases desarrollados. Su distribucin geogrfica es universal y pueden ser ms frecuentes en las regiones socioeconmicas ms pobres. En los pases desarrollados, los Rotavirus constituyen el agente nico ms frecuente de diarrea en los nios menores de 2 aos que necesitan asistencia mdica, concentrndose el mayor nmero de casos entre los 3-12 meses de edad, con un claro predominio en los meses invernales. Rotavirus es tambin la causa ms frecuente de hospitalizacin y deshidratacin por GEA de nios en pases en vas de desarrollo, afectando aproximadamente al 50% de los ingresos y causando la muerte por deshidratacin en el 0,75% de los nios menores de 2 aos afectados. Se estima que aproximadamente 140 millones de casos de GEA existen en el mundo cada ao.
Manifestaciones clnicas
Perodo de incubacin, 1-3 das. Comienzo brusco con vmitos, diarrea, dolor abdominal e hipertermia leve. Duracin del cuadro, 2-6 das. Se puede asociar infeccin respiratoria de vas altas en un 20-40% de los casos. En los
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casos graves puede haber deshidratacin, anomalas electrolticas y acidosis, lo que ocasiona signos neurolgicos. Su clnica consiste en vmitos y fiebre durante 5-8 das seguidos de diarrea, que afecta fundamentalmente a lactantes y nios menores de 2 aos, ocurriendo de forma epidmica durante los meses de invierno, excepto en el recin nacido en quien no parecen existir variaciones estacionales. En reas tropicales, Rotavirus causa enteritis a lo largo del ao con una cierta preponderancia de los meses fros y lluviosos. Con frecuencia se acompaa de complicaciones como deshidratacin e intolerancia a la lactosa que agravan el pronstico y prolongan la clnica. Pueden existir formas sintomticas y asintomticas; estas ltimas son 22 veces ms frecuentes y en el 30-36% de los casos se acompaan de proceso catarral de vas altas. En caso de infecciones crnicas deberan investigarse inmunodeficiencias. En los nios inmunocomprometidos, incluidos los infectados por el VIH, puede producirse una infeccin persistente asociada con manifestaciones de compromiso multisistmico.
Identificacin del virus en materia fecal por microscopia electrnica. Identificacin del virus por tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento especfico. Sintomtico. Se realizar fluidoterapia oral o parenteral para prevenir y corregir la deshidratacin. Algunos autores sugieren que el uso de inmunoglobulinas enterales induce una pronta y persistente desaparicin de Rotavirus de las heces y se asocia con un total restablecimiento de los pacientes.
Prevencin
Est recomendado el cumplimiento estricto de las precauciones de contacto mientras dure la enfermedad. No se han establecido medidas especficas y eficaces de control. La buena higiene prevendr la propagacin fecal-oral del Rotavirus. Las superficies deben lavarse con agua y jabn. Los desinfectantes clorados inactivan los Rotavirus y pueden ayudar a prevenir la transmisin de la enfermedad como resultado del contacto con las superficies ambientales. Inmunidad: Muchos nios son expuestos a Rotavirus durante la lactancia, pudiendo encontrarse anticuerpos frente a Rotavirus en el 90% de los nios mayores de 3 aos. Estos anticuerpos se relacionan con una disminucin de la incidencia de enfermedades por Rotavirus, aunque pueden existir distintos cuadros con el mismo o diferente subgrupo de Rotavirus. Hallazgos recientes indican que la leche humana, debido a la existencia de IgA especfica, poda prevenir la infeccin .
Diagnstico
Rotazime enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) (detecta antgeno de Rotavirus en heces, aunque da falsos positivos en nios menores de 3 meses). Ltex aglutinacin, enzimoinmunoanlisis para Rotavirus (EIERA). Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE).
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Infectologa
Vacuna: Rotavirus es una de las causas ms frecuentes de diarrea aguda grave en nios, y es causa de una importante morbilidad a la vez que es responsable de una alta tasa de ingresos hospitalarios en nios pequeos. La vacuna frente a Rotavirus puede constituir el medio de control de esta devastadora enfermedad en el mundo, aunque la gran diversidad de los distintos grupos (A-E), subgrupos (I-II) y serotipos (1-4) marcan la dificultad para desarrollar una vacuna que confiriera proteccin frente a los grupos y serotipos diferentes. Para disminuir la morbimortalidad de la infeccin se han diseado las vacunas antirrotavirus; en un primer momento, las vacunas de cepas atenuadas de origen bovino, y posteriormente, las vacunas monovalentes de origen simio. A finales de 1998 se aprob en EE.UU. una vacuna tetravalente, viva, oral (Rhesus Rotavirus Vaccine) que se administraba a los 2, 4 y 6 meses de edad, que demostr ser capaz de prevenir un 50% de las infecciones por este agente viral y sobre todo disminua un 80% la enfermedad grave por Rotavirus. Sin embargo, esta vacuna fue retirada del mercado en agosto de 1998 por el riesgo de invaginacin intestinal asociada en la primera semana posvacunacin, llegando a comunicarse, hasta el momento de su retirada 100 casos de invaginacin intestinal en el CDC. La patogenia, es decir, el mecanismo intrnseco por el cual esta vacuna induce la invaginacin intestinal es incierta, pero se supone que esta vacuna, administrada por va oral estimulara las clulas con potencial inmunognico
en el intestino. La vacuna, entonces, actuara como un punto gatillo en la invaginacin intestinal.
Bibliografa
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Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter
Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez y M.I. Gonzlez Snchez
SALMONELLA Etiologa
Salmonellae son bacilos gramnegativos pertene-cientes a la familia Enterobacteriaceae, flagelados, no encapsulados, no esporulados, aerobios y anaerobios facultativos, distinguindose del resto de las enterobacterias por reacciones de aglutinacin y bioqumicas. En su superficie poseen un antgeno somtico O y un flagelar H (O componente lipopolisacrido de la pared celular y H protenas), y los antgenos termolbiles de la cubierta (Vi). Segn el esquema de Kauffmann-White se clasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por el antgeno O todos los miembros de un serogrupo muestran un antgeno O mayor y uno o varios antgenos O menores. El antgeno Vi est presente en S. typhi y raramente en S. paratyphi C; este antgeno es capsular y muestra una gran virulencia. Salmonella crece bien en medios no selectivos o enriquecidos, agar-sangre, agar-chocolate, o caldo-nutriente; en secreciones necesita medios selectivos como bismuto-sulfato o agar Salmonella-Shigella. En la naturaleza encontramos ms de 2.000 serotipos de Salmonella agrupados en tres apartados segn el husped afectado. 1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, altamente adaptados al husped humano. 2. Salmonella serotipos altamente adaptados a husped no humano y que raramente
producen patologa en el hombre salvo S. dublin (equina) y S. cholerae-suis. 3. Salmonella no adaptada a husped especfico con ms de 1.800 serotipos. Ms del 80 % de grmenes que causan infecciones en pases desarrollados corresponden a este grupo, y en pases en desarrollo un alto porcentaje de casos corresponden al primer grupo.
Epidemiologa
Salmonella es el patgeno ms encontrado como causante de toxiinfecciones alimentarias en pases desarrollados, y uno de los ms frecuentes junto con E. coli y Shigella en pases en desarrollo. Constituye la 2 causa de morbilidad en pases desarrollados, tras los procesos respiratorios, en donde la mayor parte de envenenamientos o contaminacin de alimentos son de origen bacteriano. Salmonella typhi ha ido disminuyendo en los ltimos aos en los pases desarrollados, destacndose la importancia que los viajes tienen en la aparicin de dichos procesos. El contagio persona a persona, va fecal-oral, puede existir. En EE.UU. se estim en ms de 2 millones al ao el nmero de casos declarados por el Center Diseases Control (CDC) que se duplic en los ltimos 10 aos, de los que ms del 98% son no tifoideos, siendo S. typhimurium la ms frecuente; su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y
111
otoo, cuando son ms frecuentes las toxiinfecciones alimentarias, sobre todo en pacientes menores de 20 aos o mayores de 70, con una probabilidad de contagio en medio familiar del 60% . Las prcticas modernas de produccin de alimentos en masa y su amplia distribucin en zonas muy extensas incrementa la posibilidad de epidemias de Salmonella. La contaminacin de animales es responsable en muchas ocasiones de la aparicin de Salmonella antibitico-resistente, debido a la existencia de antibiticos en concentraciones subteraputicas en los alimentos de los animales, utilizados como factores no especficos de crecimiento, que causan el crecimiento de bacterias antibitico-resistentes, como Salmonella, transmitidas al hombre a travs del consumo de dichos animales y causando epidemias en el hombre de grmenes resistentes. As en EE.UU. el 17-43% de Salmonella son resistentes a ampicilina y el 0,6-0,8% al cloranfenicol. El 25-33% de los casos epidmicos ocurren en guarderas, hospitales e instituciones, 10 veces ms frecuentemente que otras bacterias.
Sndromes, clnicos
El espectro clnico de Salmonella comprende cuatro cuadros diferentes: GEAS, fiebre entrica, bacteriemia con y sin enfermedad metastsica y estado de portador asintomtico, siendo relacionados cada uno de ellos con serotipos distintos. GEAS o toxiinfecciones alimentarias se relacionan ms frecuentemente con S. enteritidis, S. newport y S. anatum. Salmonella es la causante de gran parte de las toxiinfecciones alimentarias existentes en nuestro pas; su sintomatologa inicial consiste en nuseas y vmitos de 8 a 48 horas despus de la ingesta, seguidos de diarrea y dolor abdominal; la diarrea dura 3-4 das, oscilando de leve a grave tipo disenteriforme con moco, sangre y tenesmo; en el 50% de los casos puede acompaarse de fiebre, y a veces puede simular una seudoapendicitis. En el examen microscpico de las heces aparecen leucocitos polimorfonucleares y sangre, y la frmula sangunea puede mostrar ligera leucocitosis o ser normal. Fiebre persistente sugiere bacteriemia y ocurre en el 1-4% de los casos. Existen ciertas condiciones que predisponen a una mayor gravedad del proceso, como SIDA con diarrea ms intensa y prolongada, personas con aclorhidria o ciruga gstrica, enfermedades intestinales inflamatorias, etc. Fiebre entrica y fiebre tifoidea. Causadas por S. typhi y S. paratyphi A,B,C, aunque con menos frecuencia pueden causarlas otros serotipos; sus manifestaciones clnicas son ms graves con S. typhi. Se caracteriza por: a) fiebre prolongada; b) bacteriemia sin extensin endoteliar o endocrdica; c) activacin reticulo-endoteliar,
Patogenia
Existen tres mecanismos de defensa que nos protegen frente a la infeccin por Salmonella: la acidez gstrica, la motilidad gastrointestinal y la flora intestinal autctona. Salmonella se fijan e invaden a traves de receptores especficos presentes en el epitelio intestinal, en las clulas "M" en contacto directo con las clulas reticuloendoteliales de las placas de Peyer, donde son fagocitadas por los macrfagos, replicndose en su interior, en los ganglios mesentricos, y posteriormente liberadas al torrente sanguneo, dando lugar a casos de sepsis o bacteriemias.
112
Infectologa
afectando ganglios mesentricos, intestino, hgado y bazo, y d) extensin metastsica, con depsitos multiorgnicos de inmunocomplejos. Su perodo de incubacin es de 7-14 das (3-60 das), segn el tamao del inculo ingerido; en la fase de proliferacin intestinal hay diarrea tras ingesta de grandes inculos. El perodo de invasin activa ocurre 1 o 2 semanas despus de la ingestin, con febrcula seguida de fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos, sequedad de boca y cefaleas. El perodo de estado aparece a las 2-4 semanas de la ingesta, con fiebre alta mantenida, confusin, coriza, tos, disfagia, dolor torcico, anorexia, dolor abdominal, nuseas y vmitos, estreimiento ms que diarrea, olor corporal rancio o feculento, pudiendo predominar sntomas de bronquitis. A la exploracin aparece bradicardia con respecto a la temperatura corporal existente, hepatoesplenomegalia y roseola en cara anterior del trax, con cultivo positivo de las lesiones en el 60% de ellas. Si no se trata, al cabo de 2-4 semanas aparece una gradual defervescencia. Como complicaciones encontramos perforacin intestinal, hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis y neumona, complicaciones genitourinarias con bacteriuria, pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hay aborto. El perodo de convalecencia se alcanza a las 4-5 semanas, cuya mayor complicacin son enfermedades metastsicas tras bacteriemias y recadas, como osteomielitis, infeccin de tejidos blandos, y colecistitis, que pueden aparecer aos despus. Las recadas ocurren en el 3-15% de los casos
y no estn influidas por el tratamiento. Analticamente, en la fase precoz aparece leucopenia, pudiendo seguirse de leucocitosis al final y anemia. Bacteriemia con o sin enfermedad metastsica. Desde que Salmonella pasa al torrente sanguneo tiene la capacidad de metastizar lugares con anormalidades preexistentes, y los lugares ms frecuentes son lesiones intravasculares, esqueleto y meninges, y los serotipos ms implicados son S. cholerae-suis, S. typhi-murium y S. heildeberg. En ocasiones en el curso de GEAS no complicadas pueden existir bacterie-mias transitorias. Portador asintomtico. Eliminacin de Salmonella en las heces durante un tiempo superior al ao, pudiendo cursar con enfermedad sintomtica o ser la nica manifestacin de la enfermedad. Su frecuencia es el 0,2-0,6% de las infecciones no tifoideas sintomticas y el 0,3% de las tifoideas sintomticas, siendo clara consecuencia de la ingestin de inculos pequeos. Tras una infeccin sintomtica, Salmonella puede permanecer en las heces durante un mes en el 24% de los pacientes y 2 meses en el 17%.
Diagnstico
Coprocultivo. En el caso de la fiebre tifoidea el hemocultivo o los tests serolgicos varan segn el estadio de la enfermedad. El cultivo de mdula sea y de mcula pueden ser positivos incluso cuando el hemocultivo, urocultivo y coprocultivo sean negativos, sobre todo en aquellos pacientes previamente tratados con antibioterapia oral. El cultivo por sonda duodenal en la fiebre tifoidea aumenta la posibilidad diagnstica.
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Test de Widal. Aglutinaciones para anticuerpos sricos frente al antgeno somtico O y flagelar H, siendo positivos a las 2-3 semanas del inicio del proceso. En casos de GEA o portador asintomtico suelen ser negativos, siendo positivos en fiebre tifoidea e infecciones crnicas como osteomielitis. Tcnicas serolgicas para la deteccin de anticuerpo o antgeno a S. typhi han sido realizadas (coaglutinacin, ELISA), sin embargo no han logrado an una tcnica idnea.
Se debe realizar con otras causas de gastroenteritis tanto bacterianas como virales; en raras ocasiones la clnica, y los hallazgos radiolgicos pueden indicar la posibilidad de una colitis ulcerosa.
Tratamiento
La terapia antibitica est indicada slo en casos clnicos especiales, con cuatro antibiticos de eleccin, amoxicilina, ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3 generacin, y quinolonas como tratamiento alternativo. Rehidratacin oral o i.v., con remplazamiento de fluidos y electrolitostibitica. Los antibiticos no est demostrado que disminuyan la duracin de la enfermedad, aumentando el estado de portador, y su uso estara restringido a: 1. Recin nacidos y lactantes menores de 6 aos por el riesgo de paso de barrera hematoenceflica BHE. 2. Ancianos por riesgo de infeccin en placas arteriosclerticas o aneurismas.
3. Pacientes con enfermedades linfoproliferativas. 4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares. 5. Pacientes con alteraciones osteoesquelticas como prtesis o cuerpos extraos. 6. Pacientes con enfermedades sanguneas. 7. Pacientes trasplantados. 8. Pacientes con SIDA. La fiebre tifoidea debera ser tratada segn sensibilidades con cefalosporinas de 3 generacin o cloranfenicol durante 2 a 4 semanas, siendo ms eficaz que TMP-SMZ o ampicilina. En caso de obnubilacin o delirio se asociar dexametasona, ya que mejora la supervivencia a dosis de 3 mg/kg, seguido de 1 mg/kg c. 6 horas, 8 dosis. Bacteriemias. Todas recibirn tratamiento antimicrobiano, dependiendo su duracin y la posibilidad de intervencin quirrgica del grado de bacteriemia y de la localizacin del foco metastsico. Portador crnico. El reservorio es la va biliar y la existencia de enfermedades biliares tiene implicaciones teraputicas claras. En ausencia de enfermedades biliares se recomienda un curso teraputico de 4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina o TMP-SMZ; la curacin se produce en el 80% de pacientes. En caso de enfermedad biliar se trata con la asociacin de colecistec-toma y 2 semanas de antibioterapia, con un 90% de curaciones.
Prevencin y profilaxis
En lo referente a las vacunas, la inmunidad adquirida a Salmonella es serotipo especfica, existiendo tres vacunas en uso.
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Infectologa
SHIGELLA Etiologa
Son bacilos gramnegativos, inmviles, no capsulados, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. Se han identificado cuatro especies: S. dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y S. sonnei (serogrupo D). En los pases desarrollados predominan las infecciones por S. sonnei, con S.flexneri en segundo lugar, siendo las dems excepcionales. En pases en vas de desarrollo las infecciones por S. flexneri son ms frecuentes que por S. sonnei; el serotipo 1 de S. dysenteriae (bacilo de Shiga) tiende a aparecer en epidemias masivas, aunque tambin es endmico en Asia.
Incluso sin tratamiento antibitico, el estado de portador suele desaparecer en las primeras 4 semanas tras el comienzo de la enfermedad. El estado de portador crnico (>1 ao) es raro.
Patogenia
Shigella ingresa por va digestiva y, a diferencia de Salmonella, la dosis infectiva es muy pequea (10-100). Los grmenes se desarrollan en el intestino delgado y pueden producir por accin de la toxina una diarrea lquida que caracteriza la fase inicial. Al cabo de poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las clulas epiteliales. Por accin citotxica local se producen reacciones inflamatorias y necrticas de carcter pigeno, con formacin de microabscesos y ulceraciones superficiales que afectan slo la mucosa, que por lo general se recubre de una seudomembrana constituida por restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco, hemates y bacterias, lceras que progresivamente se reemplazan por tejido de granulacin. Los microorganismos no pasan a la sangre. En las infecciones por Shigella dysenteriae (Bacillus shiga) tipo 1 se produce liberacin de exotoxina en mayor cantidad, que difunde por va sangunea y produce alteraciones probablemente responsables de los cuadros graves, causante de una forma de diarrea ms grave, con alta tasa de mortalidad, asociada con SHU, coagulacin intravascular diseminada y sepsis. En nios malnutridos puede aparecer un cuadro fulminante y frecuentemente fatal por invasin masiva del intestino delgado (sndrome de Ikari).
Epidemiologa
Es considerada como una infeccin de distribucin universal, que incide preferentemente en reas de deficientes niveles de salubridad e higiene. La distribucin estacional seala preferencia marcada estival y otoal. Las heces de los seres humanos infectados constituyen la fuente de infeccin. No se conoce ningn reservorio animal. La transmisin se produce por va fecal-oral, bsicamente por contacto directo de persona a persona, pero tambin se ha descrito transmisin por agua y alimentos a travs de moscas. La shigelosis afecta principalmente a nios menores de 10 aos (sobre todo, entre 1 y 4 aos, siendo rara en lactantes). Existe riesgo de contagio mientras el microorganismo est presente en las heces dado que la transmisin de Shigella puede ocurrir tras la ingestin de un inculo pequeo, la infeccin constituye un problema importante en comunidades cerradas, como guarderas, colegios, campamentos militares, hospitales y residencias geritricas.
Clnica
Vara desde infecciones asintomticas, pasando por gastroenteritis inespecficas, hasta el
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cuadro clnico de disentera grave con deshidratacin. Tras un perodo de incubacin de 1-3 das, se presenta una primera fase con fiebre, cefalea, dolor abdominal tipo clico y diarrea abundante y acuosa. En nios pequeos puede haber convulsiones. En una segunda fase, transcurridas 24-48 horas, la fiebre desciende y se producen diarreas tipo disenteriformes de poco volumen en nmero muy elevado (1015 al da), con sangre y moco, dolor abdominal, espasmos intestinales, prolapso rectal y tenesmo. En otros casos aparece colitis sin infeccin previa del intestino delgado, con fiebre a veces alta en 1/3 de los casos; en nios pequeos y antes del proceso diarreico pueden aparecer fiebre y convulsin. En el examen por el rectoscopio aparece una mucosa hipermica con moco y zonas de equimosis, y tras varios das de enfermedad, se observan lceras mucoides, con sangre o no, dolorosas y con un tenesmo llamativo. En esta ltima fase pueden formarse microabscesos y lceras en el colon. Si bien la evolucin es variable, la infeccin suele autolimitarse entre 2 y 30 das (promedio de siete). La complicacin ms grave es la deshidratacin, que puede ser grave en nios. Otras complicaciones, aunque infrecuentes, son rectorragias, megacolon txico, peritonitis, perforacin intestinal, sndrome hemoltico-urmico, artristis reactiva, sndrome de Reiter, meningismo, bacteriemia y sepsis (en pacientes desnutridos y con SIDA). El pronstico es bueno; no obstante, en pases subdesarrollados el ndice de letalidad infantil alcanza el 10%, lo que representa ms de medio milln de nios que fallecen al ao por shigelosis.
La mortalidad alcanza el 9,1% de los casos, de los que 1/3 son menores de 1 ao, mayor para S. flexneri y S. sonnei, que para S. dysenteriae. Entre los factores de riesgo de dicha mortandad tenemos: a) edad temprana, <1 ao; b) alteracin de la conciencia al ingreso; c) trombocitopenia; d) hipoproteinemia. La manifestacin extraabdominal ms frecuente de la infeccin por Shigella es la afectacin del SNC; convulsiones coincidentes con fiebre, fiebre con o sin convulsin, cefalea y rigidez de nuca pueden tambin presentarse en nios simulando meningitis. Los sntomas respiratorios aparecen preferentemente en nios; ocasionalmente puede existir afectacin pleural con o sin signos clnicos, que se corrige sola sin tratamiento. La bacteriemia es rara. La queratoconjuntivitis, con ulceracin de la cornea y cultivos positivos pueden estar presentes, as como artritis supuradas y no supuradas.
Diagnstico
En la formula sangunea aparece neutrofilia con aumento de cayados, aunque el nmero total de leucocitos puede ser alto, normal o bajo. Cultivo de heces en medios MacConkey, xylosa-lysina-desoxychocolate (XLD), eosin-methylene-blue (EMB) agar, tergitol-7 o medio Salmonella-Shigella (SS), o de muestras de hisopados rectales que contengan heces. Un frotis de las heces teido con azul de metileno puede mostrar leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos o ambos, un hallazgo que indica enterocolitis y es compatible con una infeccin por Shigella, pero no es especfico de ella. Slo deben realizarse hemocultivos en el caso de pacientes gravemente enfermos o
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Infectologa
en individuos desnutridos o inmunocomprometidos porque la bacteriemia es rara.
incontinentes estn indicadas las precauciones de contacto mientras dure la enfermedad. Medidas generales de control. Lavado de manos, suministros sanitarios de agua, procesamiento higinico de los alimentos, prevencin de la contaminacin de los alimentos por las moscas, notificacin de los casos a las autoridades sanitarias apropiadas. Centros de cuidado infantil. Medidas generales antes sealadas. Cuando se identifica un caso en el centro se deben efectuar coprocultivos de los nios asistentes y de los miembros del personal sintomticos; tambin en los contactos domsticos con diarrea. Todos los individuos sintomticos en cuyas heces se asle Shigella deben recibir antibioticoterapia y no deben reingresar en el centro hasta que se hayan recuperado de la diarrea. Vacunacin. La shigellosis puede ser controlada por una vacuna para nios. Las vacunas parenterales destruyen Shigella pero no tienen accin protectora; las vacunas orales muestran proteccin serotipo-especfica, aunque no han sido ampliamente utilizadas por sus reacciones adversas, insuficiente inmunogenicidad, y ligera inestabilidad. Actualmente no existe ninguna vacuna efectiva disponible en el comercio.
Tratamiento
Reposicin hidroelectroltica. La antibiticoterapia es eficaz para acortar la duracin de la diarrea o eliminar los microorganismos de las heces y se recomienda para todos los pacientes con disentera bacilar ( >6 dep./da, fiebre elevada, tenesmo, sangre en heces). Se debe realizar antibiograma siempre porque la resistencia a los agentes antimicrobianos es frecuente; se ha identificado una resistencia antibitica mltiple mediada por plsmidos en todas las especies de Shigella. El antibitico de eleccin es TMP/SMZ a dosis de 8-12 mg/kg/da de TMT, administrados cada 12 horas durante 5 das. Los pacientes infectados por cepas que son resistentes a TMP/SMZ deben ser tratados con quinolonas (ciprofloxacino a dosis de 10 mg/kg cada 12 horas durante 5 das). Para las cepas susceptibles, la ampicilina es eficaz; la amoxicilina es menos eficaz para el tratamiento de las infecciones por Shigella. El tratamiento oral es aceptable excepto en los pacientes gravemente enfermos. Los compuestos antidiarreicos que inhiben el peristaltismo intestinal estn contraindicados porque pueden prolongar la evolucin clnica y bacteriolgica de la enfermedad.
CAMPYLOBACTER Etiologa
Prevencin y profilaxis
Aislamiento del paciente hospitalizado. En los nios que usan paales y/o que son
Campylobacter es un bacilo pequeo, gramnegativo, curvado o con tendencia a curvarse, microaeroflicos, que posee uno o dos flagelos
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polares, que le confieren movilidad, y que causa infecciones gastrointestinales. Es miembro de la familia Campylobactereaceae que contiene dos gneros: Campylobacter y Arcobacter, con ms de 18 especies y subespecies del gnero Campylobacter. Dentro de este grupo hay 7 especies que causan enteritis, de las que la especie C. jejuni es la ms comn con el 95 % de los casos, superando en EE.UU. incluso a Salmonella y Shigella, sobre todo en pacientes menores de 10 aos.
En general son ms frecuentes los casos espordicos que los epidmicos, aislndose en mayor nmero en nios, adolescentes y adultos jvenes, y ms en varones que en mujeres.
Patogenia
Los mecanismos patognicos por los que Campylobacter jejuni produce diarrea no son del todo conocidos. Se ha especulado con la produccin de enterotoxinas y citotoxinas, pero no se ha podido demostrar totalmente su implicacin como causa directa de su sintomatologa. Se cree que este germen puede causar diarrea por produccin de toxinas o por invasin directa de la mucosa. Klipstein asoci la existencia de toxinas de Campylobacter con el estado clnico del paciente segn tres grupos: 1. Tipo invasivo, con diarrea con sangre y produccin de citotoxinas. 2. Tipo secretor, con diarrea acuosa y produccin de enterotoxinas. 3. Asintomtico, este grupo no present produccin de enterotoxinas ni citotoxinas. Inmunidad: A medida que aumenta la edad de los pacientes disminuye el rango de infeccin sintomtica, lo que sugiere la existencia de una inmunidad adquirida protectora, mediada por anticuerpos, frente a esta bacteria. Existe poca informacin acerca del papel de la inmunidad celular en la enfermedad por Campylobacter jejuni; quiz juega un importante papel en el aclaramiento del germen en las clulas eucariotas. Adems, en pacientes inmunodeprimidos, Campylobacter produce una infeccin grave, prolongada o recurrente, que en ocasiones puede comprometer la vida del paciente.
Epidemiologa
Campylobacter es la causa ms frecuente de diarreas en Estados Unidos en el momento actual. Desde su primer aislamiento en 1970 y gracias al desarrollo de nuevos medios de cultivo selectivo, se ha podido valorar la importancia de esta bacteria como causa de enfermedad intestinal en el hombre, estimndose que hoy en da afecta a unos 2 millones de personas en el mundo, aproximadamente el 1% de la poblacin mundial. La afeccin humana por Campylobacter jejuni ocurre en todo el mundo; la mayora de las infecciones en el hombre proceden de reservorios animales (animales de granja, perros, patos, ovejas, monos...) y sus productos alimenticios (leche, agua, alimentos), con ms frecuencia durante los meses de verano, que en invierno. En los pases industrializados la mayora de los casos son espordicos y ocurren por consumo o manipulacin de carne cruda, o por consumo de carne de aves mal cocinada, mientras que en los pases en desarrollo, la transmisin es multifactorial, siendo frecuente el contagio a travs de aves, agua o el manejo inadecuado de excretas.
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Infectologa
Clnica
Infecciones intestinales: Las manifestaciones intestinales son muy variadas, desde el estado asintomtico a diarreas acuosas disenteriformes. El perodo de incubacin oscila entre 24-72 horas y la infeccin dura como norma unos 7 das. La mayora de los pacientes presentan dolor abdominal, fiebre, diarrea, cefalea, mialgias, nuseas y anorexia; con frecuencia estos sntomas van precedidos de un perodo prodrmico con coriza. En raras ocasiones se han descrito casos de megacolon txico con sangrado masivo. Infecciones extraintestinales: La bacteriemia por Campylobacter jejuni ocurre generalmente en inmunodeprimidos, malnutridos, menores de 3 meses de edad y pacientes con enfermedades crnicas; aunque en la actualidad se cree que su incidencia est infraestimada. Campylobacter jejuni es responsable de numerosos abortos en el segundo trimestre de gestacin, as como de cierto nmero de partos prematuros. Un primer episodio de infeccin por Campylobacter jejuni puede seguirse de complicaciones inmunorreactivas tales como sndrome de Guillain Barr, artritis reactivas, eritema nodoso y sndrome de Reiter.
recuperan espontneamente sin necesidad de tratamiento, excepto rehidratacin y reposicin hidroelectroltica. Tan slo aquellos pacientes con disenteras graves, heces sanguinolentas, estado sptico, duracin superior a 7 das, inmunodeprimidos o con bacteriemias se pueden beneficiar del tratamiento antibitico. El tratamiento de eleccin es la eritromicina, claritromicina y azitromicina, que son capaces de disminuir el tiempo de eliminacin del grmen en heces y, si el tratamiento se instaura antes del tercer da de evolucin, de mejorar la clnica. Las quinolonas con actividad in vitro frente a Campylobacter no modifican el curso de la enfermedad, pero s la excreccin del microorganismo, quedando reservadas para el tratamiento de adultos viajeros a zonas donde es resistente a trimetroprim-sulfametoxazol. En bacteriemias o sepsis graves se recomiendan aminoglucsidos (gentamicina o amikacina) y/o cefalosporinas de 3 generacin.
Prevencin
Se recomienda cocinar adecuadamente todos los productos de origen animal, fundamentalmente aves y vacuno. Evitar el consumo de leche no pasteurizada o de aguas de dudoso origen. Se debe extremar la higiene personal y la higiene en la cocina durante la preparacin y manipulacin de los alimentos. Existe, en fase experimental, una vacuna oral segura que inducira la respuesta inmune humoral y celular y cuya eficacia an est por demostrar.
Diagnstico
El diagnstico definitivo de la infeccin es el aislamiento del grmen en heces o en muestras de tejidos. Actualmente tambin se emplea PCR y serologa.
Tratamiento
El cuadro clnico es autolimitado y la mayora de los nios infectados por este germen se
Bibliografa
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Infecciones bacterianas de la piel
ngel Alejo Garca Mauricio e I. Palma Fuentes
Introduccin
La piel y los anejos constituyen la primera y principal barrera en el ser humano de defensa frente a agentes externos. La infeccin de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores: Propiedades patgenas de los agentes bacterianos. Integridad de la puerta de entrada. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasin bacteriana. Adems, algunas infecciones bacterianas sistmicas cursan con hallazgos dermatolgicos que pueden ser los signos guas para el diagnstico precoz de stas (como por ejemplo la enfermedad meningoccica).
2. Localizacin Epidermis Folculo piloso Imptigo Foliculitis Fornculo ntrax Hidrosadenitis Paroniquia Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fascitis necrotizante Piomiositis Mionecrosis
Glndula sudorpara Dedo Dermis Vasos linfticos Tejido celular subcutneo Fascia muscular Msculo
Clasificacin
Las infecciones bacterianas de la piel se pueden clasificar dependiendo de distintos parmetros: 1. Forma de presentacin Infecciones bacterianas primarias: se producen cuando el agente bacteriano invade una piel previamente sana. Infecciones bacterianas secundarias: se originan sobre la piel previamente daada. Infecciones bacterianas sistmicas que cursan con manifestaciones cutneas.
Etiologa
Las bacterias que ms frecuentemente producen infecciones cutneas son estreptococos y estafilococos; este tipo de infecciones se denominan piodermitis. Otros agentes bacterianos que pueden originarlas, aunque con menos frecuencia, son clostridios, micobacterias atpicas, corinobacterias, bacilos gramnegativos y tambin infecciones polimicrobianas mixtas, como las secundarias a mordeduras y a picaduras.
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Patogenia
Se conocen tres mecanismos por los que grmenes bacterianos pueden producir infecciones cutneas: Infeccin directa de la piel. Enfermedad mediada por toxina. Enfermedad originada por mecanismo inmunolgico.
Si el germen que se sospecha es un estreptococo, se usar la penicilina V, cefalosporinas (cefuroxima-axetilo) o macrlidos, si existe alergia a penicilina.
Infecciones bacterianas primarias Imptigo

Infeccin cutnea ms frecuente en el nio. Es una infeccin cutnea superficial muy contagiosa. Clsicamente se distinguen dos tipos de imptigo: Imptigo contagioso: originado por el estreptococo betahemoltico del grupo A. Se caracteriza por lesiones vesiculo-pustulosas que evolucionan dando lugar a unas costras amarillentas (melicricas), hmedas y gruesas. Su tratamiento consiste en la aplicacin de forma tpica de compresas fras y mupirocina, as como la aplicacin de forma sistmica de penicilina V, amoxicilina-clavulnico, cefuroxima-axetilo o clindamicina. Imptigo ampollar: originado por staphylococcus aureus. Se caracteriza por lesiones ampollares que se rompen dejando una zona eritematosa hmeda que posteriormente se cubre de costras finas y claras. El tratamiento consiste en la aplicacin tpica de cido fusdico o mupirocina, as como la administracin sistmica de cloxacilina, amoxicilina-clavulnico o cefuroxima-axetilo.
Diagnstico
El diagnstico de las infecciones bacterianas se apoya en dos grandes pilares: Manifestaciones clnicas. Estudio microbiolgico basado fundamentalmente en las tinciones y en el cultivo.
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones bacterianas cutneas se basa en el uso de antibiticos, que pueden ser administrados de forma sistmica o tpica. Entre los antibiticos ms usados de forma tpica destacan el cido fusdico y la mupirocina. Cuando los antibiticos son utilizados de forma sistmica, se har de forma emprica, modificndose posteriormente, si es necesario, cuando se identifique el agente causal. La eleccin de antibiticos de forma emprica se realizar teniendo en cuenta los grmenes ms frecuentemente implicados en las distintas infecciones bacterianas. As las infecciones estafiloccicas responden bien al cido fusdico, cloxacilina o vancomicina (en caso de infecciones causadas por grmenes meticiln resistentes), amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas (cefuroxima-axetilo) o macrlidos si existe historia de alergia a betalactmicos.
Foliculitis
Inflamacin del folculo pilosebceo. El agente ms frecuentemente encontrado es S. aureus. Se manifiesta por una ppula que evoluciona a una pstula centrada por un pelo.
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Infectologa
Su tratamiento consiste en la aplicacin tpica de antispticos o cido fusdico, y el uso de forma sistmica de antibioterapia frente a S. aureus en aquellas lesiones de mayor intensidad.
Fornculo
Ndulo inflamatorio profundo, alrededor de un folculo piloso generalmente afectado de una foliculitis superficial. El agente ms frecuente es S. aureus. Puede acompaarse de fiebre y afectacin del estado general. A veces invade el torrente sanguneo y cursa con metstasis a distancia. El tratamiento consiste en la aplicacin de calor local hmedo, drenaje en aquellas lesiones grandes y fluctuantes, y antibioterapia sistmica que cubra a S. aureus en caso de fiebre, celulitis o en el caso del fornculo de localizacin medio facial.
ndulos duros y dolorosos cubiertos por una piel eritematosa y que se abren al exterior eliminando su contenido. Se acompaa de fiebre y malestar general. El tratamiento consiste en eliminar los factores desencadenantes, aplicacin local de soluciones antispticas y antibioterapia sensible a S. aureus, tpica o sistmica.
Paroniquia
Inflamacin del pliegue ungueal. El agente ms frecuentemente encontrado es S. aureus. El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico local, si la inflamacin es superficial. En el caso de procesos con localizacin ms profunda, es necesario un tratamiento con antibioterapia sistmica que cubra fundamentalmente a S. aureus.
Ectima ntrax
Infeccin profunda de un grupo de folculos contiguos con cambios inflamatorios intensos. El agente ms frecuentemente encontrado es S. aureus. Cursa con afectacin importante del estado general. Su tratamiento consiste en el drenaje quirrgico, as como la administracin de forma sistmica de antibiticos frente a S. aureus. Proceso similar al imptigo originado fundamentalmente por el estreptococo betahemoltico del grupo A, pero de localizacin ms profunda. Consiste en unas lceras deprimidas cubiertas por una costra amarillenta en cuyo centro aparece un crter indurado violceo. Su tratamiento es igual que el usado en el caso del imptigo.
Erisipela Hidrosadenitis
Es una inflamacin supurativa de las glndulas apocrinas, crnica y lentamente progresiva, que afecta la axila y la zona genito-crural principalmente. Entre los factores desencadenantes destacan el calor as como los irritantes locales. El agente ms comnmente encontrado es S. aureus. Se caracteriza por Es una inflamacin de la dermis superficial y de los vasos linfticos ocasionada por el estreptococo betahemoltico del grupo A como germen ms frecuente. Cursa como una placa eritematosa bien delimitada, brillante y caliente que se extiende rpidamente y que presenta un aspecto "en piel de naranja". Se acompaa de fiebre y de malestar general. En
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los casos leves se tratar con penicilina G procana intramuscular o por va oral, siendo necesario en los casos graves la hospitalizacin y el uso de antibioterapia de forma sistmica. Si existe alergia a penicilina se usara eritromicina.
limpieza de la zona necrosada, as como el uso de antibioterapia por va sistmica.
Infecciones bacterianas secundarias

Se incluyen en este grupo a las infecciones que ocurren en reas de piel previamente daadas por contusiones, quemaduras, dermatitis eccematosas, picaduras, erupciones vesiculo-ampollares, infecciones micticas y virisicas entre otras. En general son lesiones polimicrobianas, que no presentan una morfologa caracterstica, pues sta depende ms de la alteracin cutnea previa.
Linfangitis
Infeccin bacteriana ocasionada por el estreptococo betahemoltico del grupo A, S. aureus o S. pyogenes, que afecta el trayecto de vasos y ganglios linfticos. Se manifiesta como una franja lineal, eritematosa, edematosa y caliente, correspondindose con el trayecto de los vasos linfticos afectos. Los ganglios linfticos correspondientes aparecen dolorosos y aumentados de tamao. Su tratamiento es similar al de la erisipela.
Infecciones bacterianas sistmicas Escarlatina

Est ocasionada por S. pyogenes a travs de sus toxinas eritrognicas A, B, y C. Suele afectar a nios entre los 2 y 10 aos de edad. La enfermedad comienza con una faringoamigdalitis pultcea, que se acompaa, 24-48 horas despus, de un enantema y exantema, as como de sntomas provocados por la toxina como mareos, vmitos y dolor abdominal entre otros. El exantema se inicia en la cara y cuello para pasar posteriormente a tronco y extremidades, respetando palmas y plantas, junto con intensa palidez perioral. En las zonas de pliegues y roce el exantema puede adquirir un aspecto purprico (lneas de Pastia). A los 4 o 5 das de iniciado el exantema empieza a resolverse y se acompaa de una descamacin furfurcea. El tratamiento consiste en el uso por va sistmica de penicilina o de eritromicina, si existe historia de alergia a penicilina, durante 10 das como mnimo.
Celulitis
Es una infeccin de la piel que afecta tejidos subcutneos ms profundos que la erisipela. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son el estreptococo betahemoltico del grupo A y S. aureus. Consiste en una lesin eritemato-edematosa, caliente y dolorosa con bordes mal definidos a diferencia de la erisipela. Se acompaa de fiebre y de malestar general. El tratamiento es similar al de la erisipela.
Fascitis necrotizante
Estreptococos y otros grmenes pueden causar necrosis de la fascia superficial. Se manifiesta como una placa rojiza o ampollar muy dolorosa que se necrosa en los das posteriores. Se acompaa de afectacin importante del estado general y de fiebre. El tratamiento ser la
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Infectologa
Meningococemia aguda
Los serotipos de meningococo capaces de causar bacteriemia con lesiones cutneas son A, B, C, Y y W-135. Estas lesiones son consecuencia de la invasin por la bacteria de la pared del vaso sanguneo localizado a nivel de la dermis o por la accin de una endotoxina que acta contra el endotelio vascular. Las lesiones cutneas consisten en mculas-ppulas purpricas y petequias, y en raras ocasiones pueden aparecer lesiones hemorrgicas, ampollas o necrosis.
Enfermedad de kawasaki
Enfermedad multisistmica con vasculitis de pequeos y medianos vasos, de etiologa desconocida, aunque se cree debida a agentes infecciosos productores de toxinas que actan como superantgenos. Esta enfermedad se caracteriza clnicamente por fiebre de ms de 5 das de evolucin junto a otros sntomas acompaantes como: exantema polimorfo, edema o eritema de manos y pies, inyeccin conjuntival no supurativa, eritema oral y/o fisuras de labios y/o lengua "aframbuesada", adenopata cervical de ms de 1,5 cm a menudo unilateral. Adems puede acompaarse de otras manisfestaciones como artralgias, meningitis, uvetis, hepatitis, afectacin cardiaca (disminucin de la fraccin de eyeccin y aneurismas de las arterias coronarias) y neumonitis entre otras. El diagnstico se basa en criterios clnicos, siendo necesaria la existencia del sndrome febril y de cuatro de los cinco criterios expuestos anteriormente, o bien cuatro criterios y la existencia de aneurismas coronarios diagnosticados por ecocardiografa. El tratamiento se basa en el uso de aspirina, IGIV (siendo sta eficaz en los primeros 10 das de la enfermedad) y reposo. Es importante el diagnstico y tratamiento precoz de esta enfermedad con objeto de evitar secuelas cardiacas.
Bacteriemia por Salmonella Typhi

Consiste en ppulas rosadas, pequeas y levemente elevadas que aparecen en brotes despus de 7 a 10 das de haberse iniciado el proceso febril con localizacin fundamentalmente a nivel del trax. El tratamiento consiste en el uso de cloranfenicol o ampicilina si existe alergia a aqul por va sistmica.
Sndrome de la piel escaldada estafiloccica

Es debida a la accin de la toxina exfoliativa producida por S. aureus sobre la piel, pudindose localizar el foco infeccioso a nivel cutneo o en otra localizacin. La clnica se inicia con un cuadro febril acompaando de enrojecimiento y dolor cutneo de carcter difuso, que se contina posteriormente con ampollas flcidas que se rompen y dejan zonas al descubierto. Esta exfoliacin es a veces tan intensa que puede ocasionar trastornos hidroelectrolticos importantes y ser una puerta de entrada fcil para infecciones secundarias. El tratamiento consiste en reponer las prdidas hidroelectrolticas, as como el uso de antibiticos intravenoso efectivos frente a S. aureus.
Sndrome de shock txico estafiloccico

El agente etiolgico en la mayora de los casos es una cepa de S. aureus que produce la toxi-
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na 1 del SST, sin embargo tambin se han relacionado con la enfermedad ciertas cepas de S. aureus negativas para dicha toxina. La definicin de este cuadro se basa en los siguientes criterios segn los CDCP: Fiebre de 38,9 C o superior. Eritrodermia macular difusa. Hipotensin arterial, definida en los nios como cifras de presin sstolica por debajo del percentil quinto. Descamacin 1-2 semanas despus de la aparicin de la enfermedad sobre todo en palmas y plantas. Afectacin de tres o ms de los siguientes rganos o sistemas: renal, digestivo, SNC, heptico, hematolgico, muscular y mucosas. El diagnstico de SST es probable cuando se cumplen cuatro de los criterios expuestos anteriormente, siendo adems los hemocultivos negativos o positivos a S. aureus. El tratamiento se basa en aplicar medidas de sostn, as como la administracin de antibiticos sensibles a S. aureus por va intravenosa.
ces de la infeccin), deterioro renal, coagulopata, sndrome agudo de distrs respiratorio, exantema y destruccin hstica local. El tratamiento se basa en medidas de sostn, as como antibioterapia sensible al EGA.
Bibliografa
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Sndrome de shock txico estreptoccico

Este sndrome est causado por estreptococos del grupo A (EGA) productores de toxinas. El cuadro clnico consiste en la aparicin de shock e hipotensin (a diferencia de otros cuadros similares se inicia en las etapas preco-
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Infeccin urinaria
Javier Arstegui Fernndez y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
Concepto
EI trmino infeccin urinaria se refiere a un crecimiento bacteriano significativo dentro del tracto urinario. Por cistitis se entiende la infeccin urinaria localizada nicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior, mientras que en la pielonefritis la infeccin tambin est presente en el parnquima renal. Con el trmino bacteriuria asintomtica se entiende la existencia de una bacteriuria significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomtico. La denominacin de nefropata por reflujo (o pielonefritis crnica) se utiliza para sealar la presencia de lesiones atrficas residuales, es decir, de cicatrices renales detectadas por urografa intravenosa o por tcnicas isotpicas.
Los grmenes que causan la mayora de las infecciones urinarias en pediatra proceden por tanto de la flora intestinal. El agente etiolgico ms frecuente es E. coli (70-80%), siguindole a mucha distancia otras enterobacterias como Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, etc. De entre las bacterias grampositivas, distintas especies de Enterococcus y Staphylococcus saprophyticus son los ms frecuentes.
Factores predisponentes
Existen una serie de factores favorecedores de la infeccin y de factores determinantes del dao renal, entre los que se pueden citar: Edad del nio. La posibilidad de producirse lesin renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del nio. Si bien el riesgo de lesin renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia, son los nios menores de 2 aos los que tienen el mximo riesgo de cicatriz pielonefrtica. Obstruccin al flujo urinario. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congnitas (estenosis de la unin pieloureteral, estenosis de la unin ureterovesical, ureteroceles, vlvulas de uretra posterior, divertculos ventrales de uretra, etc.). La obstrucin renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefrticas. Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una estrecha correlacin entre la existencia de infeccin urinaria, reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. Aunque un reflujo
Etiopatogenia
Salvo en el perodo del recin nacido y del lactante pequeo, en el cual la infeccin del tracto urinario ocurre frecuentemente por va hematgena en el curso de sepsis bacterianas, en el resto de las edades, tanto en el varn como en la mujer, en la gran mayora de los casos la infeccin urinaria est causada por va ascendente a partir de grmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal, perineal y genital. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario, sondajes, citoscopias, etctera, posibilitan la infeccin urinaria por va ascendente al introducir grmenes en el interior del tracto urinario.
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estril a alta presin puede inducir dao renal experimentalmente, la accin nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infeccin urinaria. La lesin renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados ms altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a travs de los colectores papilares al interior del parnquima renal, ponindose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunolgicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografa miccional y se valora radiolgicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). Virulencia del grmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antgenos de la pared celular (antgeno O) y los antgenos capsulares (antgeno K). La capacidad de los microorganismos de adherirse a las clulas uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonizacin inicial de la mucosa vesical. Existen dos tipos principales de adhesinas en E. coli: los pili (o fimbrias) tipo 1 y los pili (o fimbrias) tipo 2; los primeros son causa fundamentalmente de cuadros de cistitis y bacteriuria asintomtica, ya que los receptores celulares para estas adhesinas parecen ser ms abundantes en la mucosa vesical que en el uroepitelio alto. Las fimbrias tipo 2 reconocen receptores uroepiteliales localizados preferentemente a nivel del parnquima renal. Factores dependientes del husped. Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipdicos en las clulas epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unin especfica de los grmenes con fimbrias tipo 2 con las clulas epiteliales del husped, incrementndose
la adhesin bacteriana. A mayor densidad de receptores uroepiteliales, ms posibilidades de adhesin bacteriana y mayor riesgo de infeccin urinaria. Retraso teraputico. El retraso en la instauracin del tratamiento en el curso de una infeccin urinaria se acompaa de lesiones renales ms frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instaur precozmente. La cicatriz renal se puede prevenir si la infeccin se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los grmenes al parnquima renal, antes de que se forme el absceso purulento, y se puede reducir en un 50% el tamao de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infeccin.
Clnica
La clnica de presentacin de la infeccin urinaria en la infancia es muv variada, dependiendo tanto de la edad del nio como de la localizacin renal o vesical de la infeccin. En el recin nacido y lactante los sntomas son inespecficos, predominando la sintomatologa general consistente en el estacionamiento de la curva ponderal, alteraciones digestivas como vmitos, anorexia y diarrea, letargia o irritabilidad, sndrome febril, ictericia, aspecto sptico, hepatosplenomegalia, etc. A nivel urinario es habitual la existencia de polaquiuria, chorro urinario dbil, goteo, orina maloliente y aspecto de malestar cuando moja el paal. A partir de la edad preescolar la clnica urinaria es casi siempre ms aparente y con mayor frecuencia los sntomas son localizables a nivel del tracto urinario: fiebre, dolor abdominal, disuria, polaquiuria, miccin imperiosa, enuresis y orina maloliente. En general, cuando la infeccin urinaria est localizada a nivel vesical (infeccin urinaria de vas bajas) la clnica consiste en disuria, polaquiuria,
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Infectologa
tenesmo vesical, dolor abdominal y con frecuencia la orina presenta un aspecto hematrico, siendo caracterstico de esta forma clnica la ausencia de fiebre y de sntomas de afectacin general. En las infecciones urinarias de vas altas (pielonefritis), el curso es febril con afectacin del estado general, escalofros, temblores y quebrantamiento. Existe frecuentemente lumbalgia uni o bilateral, vmitos y dolores abdominales, y a nivel urinario pueden aparecer hematuria y proteinuria.
Diagnstico
El diagnstico de certeza de una infeccin urinaria se establece a travs del urocultivo. En la valoracin del mismo tiene importancia la tcnica empleada en la recogida de la orina, y esto es especialmente importante en la infancia, perodo en el cual no siempre es posible una recogida limpia de orina. Existen diversas modalidades de recogida de la orina: miccin media espontnea, orina obtenida mediante bolsa estril autoadhesible, mediante sondaje vesical y orina obtenida mediante puncinaspiracin suprapbica. En trminos microbiolgicos y segn sea la recogida de la orina, un urocultivo positivo se define como el crecimiento de ms de 100.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional, en un nio con control de esfnteres; ms de 100.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estril; ms de 10.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical, o la presencia de cualquier recuento de grmenes en la muestra obtenida por puncin-aspiracin suprapbica. Examen microscpico de la orina. Tiene gran valor para establecer un grado razonable de sospecha inmediata de infeccin urinaria.
Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. Se considera leucocituria significativa la presencia de ms de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada, recogida por un mtodo fiable. La combinacin de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%), lo que es muy til para tomar la decisin de iniciar un tratamiento antibitico emprico, antes de la llegada del urocultivo. Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte, al sedimento urinario como mtodo inicial de screening de ITU. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnstico de ITU, las ms interesantes son las que evalan la actividad de las esterasas leucocitarias, para detectar la presencia de leucocituria, y el test de los nitritos, como indicador de la presencia de bacterias en orina. Aunque su uso est muy extendido, debido a la disponibilidad, comodidad y rapidez de su lectura, el rendimiento de la prueba es muy variable. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%), dando como resultado un gran nmero de falsos negativos, sin embargo la especifcidad es muy elevada (99%). La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable, que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). Esta prueba, cuando se asocia a la prueba de los nitritos, permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. En resumen, a nivel prctico en el diagnstico de la infeccin urinaria podemos concluir que para el pediatra, ante la sospecha clnica de una infeccin urinaria en el nio, la realizacin simultnea de las pruebas de los nitritos y de la esterasa leucocitaria, preferentemente en la primera orina de la
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maana, va a permitirle, ante la positividad de las mismas, un elevado grado de sospecha de infeccin urinaria que deber ser corroborado con el urocultivo. Estudio radiolgico. La finalidad de los estudios radiolgicos en la ITU es detectar a aquellos pacientes que presentan un alto riesgo de desarrollar una lesin renal en el curso de la infeccin urinaria, identificando algunos de los siguientes factores predisponentes: a) la presencia de anomalas estructurales del tracto urinario que predispongan a la infec-
cin, tales como malformaciones, procesos obstructivos, litiasis, etc; b) la existencia de RVU, valorando su grado de intensidad y la existencia de reflujo intrarrenal, y c) diagnosticar la existencia de cicatrices renales o de atrofia del parnquima renal. Existen diferentes tcnicas radiolgicas que nos permiten estudiar el aparato urinario del nio con ITU y cuyas caractersticas principales se muestran en las tablas I a V. En los RN y lactantes y en los nios con signos clnicos de infeccin urinaria alta, deben
TABLA I. Ecografa renal. Caractersticas Inocua. Recomendada como mtodo de cribaje en todo primer episodio de ITU Sensible en la deteccin de malformaciones, obstruccin, dilatacin pielocalicilial ureterohidronefrosis y
til en fase aguda de la infeccin para diagnstico de pielonefritis: aumento del volumen renal y ecogenicidad Poco sensible para detectar cicatrices renales iniciales, pequeos reflujos vesicoureterales, pequeas dilataciones caliciliares y duplicidad ureteral No informa del funcionalismo renal Tcnico-dependiente
TABLA II. Cistouretrografa miccional seriada (CUMS). Caractersticas Alta dosis de radiacin. Agresiva. Riesgo de infeccin por sondaje Mxima informacin anatmica vesicouretral Mxima definicin anatmica del RVU y del reflujo intrarrenal Mtodo de eleccin para descartar malformacin vesicouretral y RVU Indicada como exploracin inicial en pacientes con ITU Deben obtenerse imgenes en la fase de llenado y durante la fase miccional
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TABLA III. Cistografa isotpica Tc99m. Caractersticas Baja dosis de radiacin (50-200 veces menor que la CUMS) Mala informacin anatmica vesicoureteral No permite valorar uretra No permite evaluar adecuadamente el grado de RVU, aunque s mide intensidades Ms sensible que la CUMS en la deteccin del RVU que alcanza el rin Indicada en estudios familiares de deteccin de RVU y en el seguimiento evolutivo de los pacientes con RVU
TABLA IV. Urografa intravenosa (UIV). Caractersticas Alta radiacin. Agresiva. Posibilidad de reaccin al contraste No detecta RVU, reflujo intrarrenal, ni cicatrices renales anteriores y/o posteriores Poca informacin sobre la silueta renal en recin nacidos y lactantes Mxima informacin anatmica del sistema pielocaliciliar, de la silueta renal, de la distancia corticocaliciliar y de los urteres. Informa del funcionalismo renal Actualmente desplazada por la ecografa y el DMSA
TABLA V. Gammagrafa renal con DMSA-Tc99m. Caractersticas Menor radiacin que la urografia intravenosa (UIV) Nula informacin del sistema excretor. Mala definicin anatmica renal Mayor sensibilidad y especificidad que la UIV en detectar cicatrices renales y lo hace ms precozmente Mtodo idneo para la valoracin de cicatrices renales Permite el diagnstico precoz de la nefropata por reflujo
realizarse siempre durante la fase aguda una ecografa renal, un DMSA y una CUMS. Estas exploraciones deben realizarse tan pronto como el nio est afebril, se encuentre clnicamente bien y el urocultivo se haya negativizado. Si las tres pruebas son normales no
son precisos nuevos estudios radiolgicos ni isotpicos. Cuando se comprueben alteraciones en el DMSA, ya sea en presencia o en ausencia de reflujo, se repetir dicha exploracin a los 6 meses para documentar la curacin de la inflamacin renal o la formacin de
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una cicatriz. Si la ecografa realizada durante la fase aguda detecta algn tipo de dilatacin de la va urinaria o cualquier otra alteracin, deber valorarse algn otro tipo de estudio como una UIV, un renograma isotpico, diurtico, etc. En los pacientes de bajo riesgo de lesin renal, los estudios de imagen pueden limitarse a la prctica de una ecografa renal. En ms del 90% de los casos sta ser complemente normal y no se requerirn ms exploraciones. Si la ecografa es anormal, debe completarse el estudio realizndose una cistografa, y si hay reflujo, debe valorarse el realizar un DMSA.
da a medicar a nios en quienes luego no se comprueba la infeccin urinaria, en cuyo caso se suspende el tratamiento antibitico si el urocultivo es negativo. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al nio afecto de una pielonefritis, probablemente instauremos el tratamiento antibitico tarde para impedir la formacin de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamao. Todos los lactantes menores de 3 meses debe ran ser tratados por va intravenosa en el hospital. Los lactantes mayores y nios mayores si tienen aspecto txico o vomitan o estn deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados tambin en el medio hospitalario. Entre los antibiticos de eleccin se encuentran los aminoglucsidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, etc.), derivados penicilnicos (ampicilina, amoxicilina-clavulnico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima, ceftriaxona) (tabla VI). En todos los casos, tras la eleccin inicial del antibitico empricamente elegido, ste deber adaptarse al resultado de la sensibilidad antibitica del
Tratamiento
Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infeccin urinaria en un nio con riesgo elevado de lesin renal. Los nios febriles, menores de 1-2 aos de edad y especialmente los de menos de 3 meses, que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3), bacteriuria y/o un test de nitritos positivo, conviene que sean tratados con antibiticos, a pesar de que esta actitud nos lleva de entra-
TABLA VI. Antibioterapia parenteral en ITU peditrica Antimicrobiano Dosificacin mg/kg/da 3-7,5 3-7,5 15 100-150 50-100 50-100 50-100 100-150 Intervalo Horas 12 12 12 8-12 8 8 12-24 8
Gentamicina Tobramicina Amikacina Aztreonan Amoxicilina Amoxicilina-clavulnico Ceftriaxona Cefotaxima
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germen aislado en el urocultivo. El control de urocultivos deber realizarse a los 3 y 15 das de iniciado el tratamiento antibitico con el fin de comprobar la esterilizacin de la orina. Una vez el nio permanece afebril, a las 2448 horas de apirexia se puede continuar la antibioterapia por va oral con un antibitico activo hasta completar 10-14 das de tratamiento. En las ITU de bajo riesgo de lesin renal (nios de ms edad, con criterios clnico-biolgicos de infeccin urinaria de vas bajas), sin aspecto txico, no deshidratados, sin vmitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones mdicas) se recomienda un tratamiento antibitico por va oral durante un perodo de tiempo de 5-7 das. Entre los antibiticos recomendados se encuentran la amoxicilina, amocicilina-clavulnico, cefuroxima, cefixima, nitrofurantona, cido nalidxico y el sulfametoxazol-trimetropn (tabla VII). Aunque tratamientos cortos de una o dos dosis de antibitico suelen ser suficientes para esterilizar la orina, en el nio pueden ser aconsejable tratamientos ms prolongados (5-7 das) para evitar recidivas. En el caso de nios mayores con aspecto txico, o afectos de vmitos y/o
deshidratacin, as como en aquellos casos en los que no estemos seguros de un seguimiento correcto del tratamiento por parte de la familia, debern de ser tratados hospitalariamente con antibiticos por va parenteral. Prevencin de recurrencias: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el ao que sigue a la infeccin inicial. Todos los nios que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropata obstructiva o RVU, as como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con profilaxis continua durante el perodo de riesgo de cicatriz (5-6 aos). En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infeccin deber tratarse con antibiticos durante 7-14 das como en la pauta anteriormente referida. Para la prevencin debe instaurarse un tratamiento continuado, siendo los antimicrobianos indicados la nitrofurantona, el cido nalidxico y la combinacin trimetropn-sulfametoxazol, a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfeccin aguda (tabla VIII). La administracin debe ser siempre oral, en dosis nica nocturna. En nios menores de 2 aos, sin control de esfnteres, es conve-
TABLA VII. Antibioterapia oral en ITU peditrica Antimicrobiano Dosificacin mg/kg/da 3-7 4-6/20-30 60 50 50 8 15-30 Intervalo Horas 8 8-12 6-8 8 8 24 12
Nitrofurantona Cotrimoxazol cido nalidxico Amoxicilina Amoxicilina-Clavulnico Cefixima Cefuroxima
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niente el fraccionamiento de la dosis. La mayora de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificacin inadecuada. Los cultivos peridicos de orina son obligados, debiendo realizarse cada 2-3 meses. Para la realizacin de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis.
TABLA VIII. Profilaxis oral de la ITU Antimicrobiano Dosificacin mg/kg/da 1-2 15 2/10
utilicen antibiticos, ya que su tratamiento no parece prevenir las recurrencias de infeccin y no existen diferencias en la frecuencia de complicaciones renales entre los nios tratados y no tratados. Actitud ante el reflujo vesicoureteral. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora, de tipo mdico. La intensidad del reflujo disminuir considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente, y mientras que la orina se mantenga estril, el riesgo de dao renal ser mnimo. En principio, la profilaxis antibitica deber mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el perodo de riesgo de lesin renal, es decir, hasta los 5-7 aos de edad. La correccin quirrgica del reflujo est indicada en circunstancias precisas: cuando el tratamiento conservador no previene las reinfecciones frecuentes, especialmente en nios menores de 5 aos o cuando el reflujo se observa en el contexto de una uropata obstructiva malformativa (duplicidad ureteral, divertculos paraureterales, etc.). Dado que la incidencia del RVU es mayor en las familias en las que existe algn miembro ya diagnosticado de RVU, y por la posibilidad de transmitirse en algunos casos esta afeccin de forma autosmica dominante, est indicado el estudio de deteccin del RVU en las familias con algn miembro afecto, pudindose realizar con tcnicas isotpicas de cistografa.
Nitrofurantona cido nalidxico Cotrimoxazol
En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografa y manometra vesical. En nias con ITU bajas de repeticin y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotnicas con residuo posmiccional, las vejigas pequeas con contracciones incontroladas del detrusor a pequeos volmenes de llenado, vejigas con contracciones del detrusor durante el llenado y patrones de miccin anormales. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia, puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducacin vesical. Tratamiento en bacteriuria asintomtica. Si bien las bacteriurias asintomticas en muchos casos estn asociadas a grmenes de escasa virulencia y no conllevan generalmente riesgo de cicatriz renal, no existe un acuerdo unnime sobre la necesidad de un tratamiento antibitico en los casos de bacteriuria asintomtica. Dado que la mayora de estas bacteriurias desaparecen espontneamente, la mayora de los autores recomiendan que no se
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NOTAS
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Laringitis
Introduccin
El trmino laringitis puede ser encontrado en la literatura como crup, laringotraqueobronquitis y laringitis subgltica. Todos ellos describen un cuadro clnico caracterizado por afona, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este sndrome: la laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmdico. Desde el punto de vista prctico es de escaso valor diferenciarlas ya que el tratamiento de ambas no difiere. La laringitis es con diferencia la causa ms frecuente de obstruccin de la va area superior en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las consultas respiratorias que se atienden en los servicios de urgencias peditricos, precisando hospitalizacin el 1-5% de los pacientes 1,2,3. A pesar de que la mayora de estos cuadros son leves, en ocasiones puede provocar una obstruccin grave de la va area.
tial, adenovirus, rinovirus y enterovirus entre otros. El agente viral ms frecuente despus del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el virus influenza A es ms frecuente que el B; su incidencia anual vara debido a su aparicin epidmica fluctuante 4. La LAV puede complicarse debido a sobreinfeccin bacteriana, sobre todo en adultos, por grmenes como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Epidemiologa
La LAV aparece principalmente en nios con edades comprendidas entre 3 meses y 3 aos, con un pico de incidencia en el segundo ao de vida. Existe un predominio en varones, con una relacin nios/nias de 2:1. Los patrones epidemiolgicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos agentes. Como el virus parainfluenza tipo 1 produce la mayora de los casos, el pico principal ocurre cuando este virus es prevalente en la comunidad, es decir, en otoo. Existe un pico de incidencia ms pequeo, en invierno, asociado al virus influenza A y en menor proporcin al virus respiratorio sincitial y al parainfluenza tipo 3. Los casos espordicos que acontecen en primavera y verano suelen asociarse con el virus parainfluenza tipo 3, y menos frecuentemente con adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae. En todos los
Etiologa
Las laringitis agudas son producidas casi exclusivamente por agentes virales. El virus ms frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente del 75% de todos los casos. Tambin pueden producirla los tipos 2 y 3, as como influenza A y B, virus respiratorio sinci-
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grupos por edades, los agentes ms frecuentes son los virus parainfluenza. De todos los agentes comentados, los nicos capaces de provocar epidemias son el virus parainfluenza tipo 1 y los influenza, y en ocasiones el VRS y el virus parainfluenza tipo 2.
Patogenia
Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porcin subgltica de la va area, que resulta ser la ms estrecha en el nio. Esto, asociado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminucin de la luz traqueal. Al inicio, esta obstruccin puede compensarse con taquipnea. Si la obstruccin aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo producir agotamiento del paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
minio inspiratorio. Sigue una secuencia caracterstica. Primero aparece la tos metlica ligera con estridor inspiratorio intermitente. Despus el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones subintercostales y aleteo nasal. La agitacin y el llanto del nio agravan la sintomatologa, al igual que la posicin horizontal, por lo que el nio prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque sta suele ser leve. Una de las caractersticas clsicas del crup es su evolucin fluctuante. Un nio puede empeorar o mejorar clnicamente en una hora. El cuadro clnico tpico del crup dura 2 3 das, aunque la tos puede persistir un perodo mayor. La valoracin de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificacin de Taussig (tabla I). De 0-6 puntos se considera de carcter leve; de 7-8, puntos de carcter moderado; ms de 9 puntos, de carcter grave. La puntuacin de 3 en cualquiera de las tres categoras equivale a distrs grave. La distincin del grado de gravedad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
Clnica
Habitualmente existen sntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolucin. De forma ms o menos brusca, y generalmente por la noche, aparece la trada tpica del crup: tos perruna, afona y estridor de predo-
Diagnstico
El diagnstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clnico caracters-
TABLA I. Clasificacin de Taussig 0 Estridor Entrada aire Color Retracciones Conciencia No Normal Normal No Normal 1 Mediano Levemente disminuido Normal Escasas Decado 2 Moderada Disminuido Normal Moderadas Deprimida 3 Intenso/ausente Muy disminuido Cianosis Intensas Letargia
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Infectologa
tico y no suele ofrecer dificultades. En caso de realizar un hemograma, ste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la radiografa antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar una estenosis subgltica, signo descrito como "en punta de lpiz" o "en reloj de arena". La identificacin del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiolgicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe, trquea y lavados nasales.
La LAV es normalmente fcil de diagnosticar. Aun as es difcil diferenciarla del crup espasmdico. En ste no existen sntomas catarrales ni fiebre, la presentacin es ms brusca, con claro predominio nocturno y tendencia a repetirse.
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstruccin de vas respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traquetis bacteriana, absceso retrofarngeo, aspiracin de cuerpo extrao, etc. (tabla II). La epiglotitis aguda se caracteriza por una inflamacin del rea supragltica, causada fundamentalmente por Haemophilus influenza tipo B. Se observa sobre todo en nios de entre 2 y 4 aos, que bruscamente presentan un cuadro de fiebre elevada, aspecto txico, disfagia y dificultad respiratoria progresiva que provoca una posicin del cuerpo hacia delante con estiramiento del cuello. La traquetis bacteriana se comporta como una laringitis viral con fiebre elevada, aspecto txico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. El absceso retrofarngeo puede imitar una obstruccin de la va area superior. En la aspiracin de cuerpo extrao la obstruccin suele ser brusca, normalmente en un nio de 6
TABLA II. Diagnstico diferencial de la obstruccin de la va area superior en el nio Laringitis viral Edad Prdromos Inicio Disfagia Fiebre Estridor Babeo Postura Radiografa 6m3a Catarro de vas altas Gradual +/+/+++ No Normal Estenosis subgltica Laringitis espasmdica 26 a No Brusco +/No ++ No Normal Est. subgltica (o normal) Epiglotitis aguda 2a5a No vas altas Brusco +++ Elevada ++ +++ Sentado Supraglotis agrandada Traquetis bacteriana 2 a 10 a Catarro agudo Variable +/Elevada +++ +/Variable Irregularidad subgltica Absceso retrofarngeo >5a Faringitis aguda Lento +++ Variable + +++ Variable Retrofaringe ensanchada
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meses a 2 aos, con historia de atragantamiento y tos, y no hay fiebre. Existen otras entidades que deben descartarse siempre como son el laringospasmo psicgeno y el dficit de C1-inhibidor (que provoca angioedema de glotis). En este ltimo suele haber antecedentes familiares.
Evolucin
El crup viral es en general una entidad de intensidad leve y evolucin autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patologa era motivo de hospitalizacin hasta en el 20-25% de los casos, siendo precisa la intubacin endotraqueal aproximadamente en un 2% de estos pacientes2,5. En la actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o que precisen intubacin endotraqueal 1.
Humedad ambiental Existe escasa evidencia cientfica que justifique su empleo. Los mecanismos propuestos que intentan explicar su beneficio en esta patologa son la humidificacin y con ello el aclaramiento de las secreciones, siendo ms discutible su efecto sobre el edema larngeo. Aun as, se sigue empleando en muchos hospitales. Se aplica mediante aerosoles de suero fisiolgico (5 ml de suero fisiolgico nebulizado, con 2 a 5 litros/min). Existen estudios que no encontraron diferencias en la evolucin de los nios en quienes se emple aire humidificado1. Algunos centros han evaluado el efecto de la retirada de esta teraputica, no encontrando aumento de la estancia media en urgencias, los ingresos en la UCI o en la necesidad de intubacin endotraqueal7. Su empleo no est exento de riesgos. La humedad puede intensificar el broncoespasmo en nios que tienen un crup al mismo tiempo que sibilancias. Corticoides inhalados Existen numerosos estudios en nios que demuestran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la LAV leve y moderada, y de apoyo en las graves3,5,8. Administrada en una dosis fija de 2 mg disuelta en 4 ml de suero fisiolgico (independientemente del peso y la edad) mejora la sintomatologa inicial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias y reduce la necesidad de adrenalina nebulizada1,8. Klassen y cols. encontraron adems una reduccin en la tasa de hospitalizacin en estos nios9. Sus efectos beneficiosos se producen entre 2 y 4 horas despus de su administracin 5 y podra persistir algn beneficio clnico durante las primeras 24 horas de su aplicacin9. Tericamente es el tratamiento ideal en el crup, por la rpi-
Medidas teraputicas en la laringitis aguda

Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no requiere medidas teraputicas. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que puede beneficiarse de medidas farmacolgicas, siendo excepcional la necesidad de medidas ms agresivas. En este momento, aunque existe consenso en cuanto a que los pilares fundamentales del tratamiento farmacolgico del crup son la budesonida y la adrenalina, hay un debate continuo sobre las indicaciones, dosis y posologa de estos frmacos. Debe recordarse que la nebulizacin de sustancias en el tratamiento de las laringitis agudas precisa un flujo de aire de 5 litros por minuto, para favorecer el depsito de las mismas en la laringe.
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Infectologa
da reduccin de la inflamacin larngea y los nulos o mnimos efectos sistmicos que produce5. Ejerce su efecto al disminuir la permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo que disminuye el edema de la mucosa, y al estabilizar la membrana lisosmica, aminorando la reaccin inflamatoria 9. Existen varios ensayos clnicos en los que se compara el efecto de la budesonida nebulizada con la dexametasona oral en nios con laringitis viral, concluyendo que son igualmente eficaces. Dado el bajo coste de la dexametasona oral en comparacin con la budesonida, debera considerarse la primera como de eleccin. Se ha demostrado un beneficio an mayor cuando se administran ambas, observndose un efecto aditivo5. Se ha comparado la eficacia de la budesonida nebulizada con la de la adrenalina nebulizada en el tratamiento de casos moderados y graves de LAV en nios, observndose resultados similares, con un alta ms precoz en los tratados con budesonida. El coste de ambas es similar, por lo que si esto se ratificara en prximos estudios podra colocar a la budesonida nebulizada como primera eleccin en estos pacientes. Corticoides sistmicos Durante estas ltimas dcadas ha existido controversia a cerca del efecto de los corticoides sistmicos en el tratamiento de la laringitis. Actualmente existe amplia evidencia de sus beneficios en el tratamiento del crup moderado y grave, e incluso en casos leves. El corticoide ms utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, sobre todo por su gran potencia y disponibilidad. La dosis utilizada de forma ms extendida es de 0,6 mg/kg (mximo 10 mg), por va intramuscular, en dosis nica. Disminuye la gravedad de los sntomas, la necesidad de adrenalina nebulizada
posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de intubacin y la estancia hospitalaria en el rea de observacin de urgencias 3,7. Aunque los resultados clnicos no suelen aparecer hasta pasadas 6 horas de la administracin de dexametasona, parece que la mejora clnica comienza a las 1-2 horas de su administracin5. Trabajos recientes aportan que dosis inferiores, de 0,3 mg/kg e incluso 0,15 mg/kg en los casos leves y administradas por va oral en dosis nica, son de igual eficacia1,9. Esto es de gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan las molestias de la inyeccin intramuscular. En los cuadros de laringitis que mejoran lo suficiente para ser dados de alta, slo es precisa la administracin de la dosis inicial de corticoide (la dexametasona mantiene niveles durante 36-72 horas), pero en el paciente grave hospitalizado pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 24 horas. Existen pocos estudios acerca de la prednisona o prednisolona en el tratamiento de la laringitis, pero no existen razones objetivas para pensar que dosis equivalentes de este frmaco (1 mg/kg) no sean igualmente eficaces. No queda claro an si los beneficios son los mismos administrado en dosis nica o repartido en tres dosis diarias durante 3 das. La administracin de prednisolona en nios intubados con laringitis aguda viral grave en dosis de 1 mg/kg/12 horas por la sonda nasogstrica hasta pasadas 24 horas de la extubacin disminuye la duracin de la intubacin.
Adrenalina La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda
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est demostrada, tanto en su forma racmica como estndar. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejora clnica1,5,9. Su mecanismo de accin es por vasoconstriccin de las arteriolas precapilares mediante la estimulacin de los alfarreceptores, disminuyendo la presin hidrosttica y por tanto el edema de la mucosa larngea5. Su efecto es rpido, comenzando a los 10 minutos, con un pico mximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg 1. Su administracin puede repetirse si es preciso, pudindose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce mejora, debe considerarse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y/o intubacin. La adrenalina estndar (adrenalina L) se presenta en ampollas de 1 ml al 1/1.000 ( 0,1%); es decir, contiene 1 mg. por cada ml. La dosis es de 2,5 a 5 ml (es decir, de dos ampollas y media a cinco ampollas) o 0.5 ml /kg/dosis (con un mximo de 5 ampollas) disuelto hasta llegar a 10 ml de suero fisiolgico. Es igualmente eficaz y segura que la adrenalina racmica, adems de ms barata. La adrenalina racmica (Vaponefrin), no comercializada en Espaa, se compone de forma L (50%) y forma D (50%). La forma L es la activa (20 veces ms que la D). La presentacin es al 2,25% (1 ml = 11.250 g de adrenalina L). La dosis a administrar es de 0.25-0.75 ml diluidos en 4 ml de suero fisiolgico5. Debido a que su efecto es transitorio, la situacin clnica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo como "efecto rebote de la adrenalina", pero debe considerarse ms bien como justo el fin de su accin. Por esto, debe dejarse al
paciente en observacin al menos durante 6 horas tras su administracin antes de decidir el alta. Gracias a la tendencia actual de administracin conjunta con corticoides podra dejarse esa espera de seguridad en 3-4 horas, debido a que stos reducen la necesidad de adrenalina en estos pacientes. Parece por tanto razonable mantener en observacin de urgencias a un nio al que se le ha administrado adrenalina nebulizada si: a) no tiene estridor; b) la entrada de aire es normal; c) la coloracin es normal, o d) ha recibido una dosis de 0,6 mg/kg de dexametasona oral o intramuscular4. La obstruccin larngea grave es una indicacin para utilizar adrenalina nebulizada antes de recurrir a la intubacin, siempre que la obstruccin no sea completa. Por otro lado, su administracin en pacientes que no tienen distrs respiratorio no est justificada4.
Intubacin endotraqueal La intubacin endotraqueal ha desplazado a la traqueotoma en el manejo de la obstruccin grave de la va area secundaria a LAV. La decisin de intubar debe basarse en criterios clnicos que incluyan dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteracin de la conciencia, agotamiento y fracaso del tratamiento con adrenalina nebulizada3. Es preferible el acceso nasotraqueal, as como el empleo de un tubo con un dimetro de 0,5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad. Estos pacientes deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos. Se intentar la extubacin cuando el nio est afebril, no haya secreciones abundantes al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suceder a las 48-72 horas.
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Infectologa
TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA
LEVE (< 6 Taussig)
MODERADA (7-8 Taussig)
GRAVE (> 9 Taussig)
Estridor - tos perruna No hay tiraje o es leve Aspecto no txico
Estridor moderado en reposo Tiraje subintercostal moderado Taquipnea
Aspecto txico Taquipnea y tiraje grave Estridor marcado Cianosis Alteracin nivel conciencia
Humidificacin y/o dexametasona v.o. (0,15 mg/kg monodosis) y/o budesonida nebulizada
Budesonida o adrenalina L nebulizadas y dexametasona v.o./i.m. (0,3-0,6 mg/kg)
1. Adrenalina L nebulizada (3 en 90) 2. Budesonida nebulizada 3. Dexametasona i.m./i.v. (0,6 mg/kg); (prednisolona 1 mg/kg/12 h v.o./SNG)
Mejora
Sin mejora
Observar 3-4 horas
Adrenalina L nebulizada
Mejora
No mejora
Observar 3-4 horas ALTA
Intubacin (ingreso en UCI)
Mejora Como alternativa a la dexametasona v.o., valorar otro corticoide oral (prednisona o prednisolona 1mg/kg/da durante 3 das)
Sin mejora
Mantener en observacin; valorar ingreso hospitalario
Figura 1. Algoritmo teraputico de la laringitis aguda segn su gravedad. v.o.: va oral; i.m.: intramuscular; i.v.: intravenoso; SNG: sonda nasogstrica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
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Esquema de tratamiento de la laringitis aguda segn su severidad (ver figura 1)

Crup leve (puntuacin igual o menor a 6) Pueden ser enviados a casa recomendndoles nicamente humedad ambiental (15-20 minutos en el cuarto de bao con humedad o exponer al aire fro de la ventana o terraza). Se darn indicaciones a los padres sobre los signos y sntomas que deben observar por si se produce empeoramiento al volver a casa. En el departamento de urgencias puede valorarse la nebulizacin de suero fisiolgico y/o budesonida si se considera necesario, aunque podra ser suficiente con la administracin de dexametasona oral 0,15 mg/kg (mximo 10 mg) en dosis nica. En su defecto, podra aconsejarse otro corticoide oral como prednisona o prednisolona, en dosis de 1 mg/kg/da (cada 8 horas) durante 3 das. La prescripcin de corticoides en estos casos sobre todo se aconseja si existen factores de riesgo, como domicilio lejano, menor de 6 meses, presin familiar, padres poco fiables, estenosis postintubacin, etc. Estos factores pueden ser tenidos en cuenta adems en ocasiones cuando se valora el ingreso hospitalario (4). Crup moderado (puntuacin 7-8) Se recomienda la administracin de budesonida o adrenalina L nebulizada y la administracin de un corticoide por va sistmica, sobre todo la dexametasona oral a 0,3-0,6 mg/kg en dosis nica (mximo 10 mg), recurrindose a la administracin intramuscular si existe mala tolerancia oral. Si no existe mejora, se recomienda iniciar o continuar con adrenalina L nebulizada, en cuyo caso se hace necesario el ingreso en observacin durante unas horas 10.
Crup grave (puntuacin 9 o ms) Exige monitorizacin estricta, adrenalina L nebulizada (normalmente 3 aerosoles casi seguidos), budesonida nebulizada de apoyo, dexametasona por va parenteral a 0,6 mg/kg (mximo 10 mg) y oxigenoterapia si es preciso. Es preferible la dexametasona a la prednisolona en estos casos. Si no mejora, se procede a la intubacin endotraqueal e ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
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NOTAS
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Meningitis bacterianas
Mara del Carmen Otero Reigada, Desamparados Prez Tamarit y Francesc Asensi Botet
Concepto
Proceso inflamatorio del sistema nervioso central causado por bacterias que afecta las leptomeninges. Un 80% ocurren en la infancia y el retraso en el diagnstico puede tener fatales consecuencias. En los ltimos 10 aos, a pesar del desarrollo de antibiticos cada vez ms potentes y con buena penetracin hematoenceflica, las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios. Hay secuelas en un 20-35% de los nios, siendo la sordera uni o bilateral una de las ms graves y frecuentes.
Etiologa
La sospecha etiolgica de una meningitis bacteriana se basa en la edad, en la enfermedad de base y en el estado inmunitario del nio (tablas I y II). Durante la poca neonatal los principales microorganismos causales de meningitis bacteriana son E. coli, Streptococcus grupo B y Listeria monocytogenes. Otras bacterias gramnegativas infectan con mayor frecuencia a prematuros y recin nacidos (RN) de bajo
TABLA I. Etiologa de la meningitis bacteriana en la infancia segn edad <1 mes S. agalactiae E. coli L. monocytogenes 1-3 meses S. agalactiae E. coli L. monocytogenes N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae >3 meses N. meningitidis H. influenzae S. pneumoniae
TABLA II. Etiologa de la meningitis bacteriana en situaciones especiales Neurociruga (vlvula ventrculo-peritoneal, traumatismo crneo-enceflico) S. epidermidis S. aureus S. pneumoniae Bacilos gramnegativos
Inmunodeprimidos L. monocytogenes Bacilos gramnegativos Pseudomonas aerouginosa
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peso. A partir de los 3 meses de vida los microorganismos ms frecuentes son: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). En nuestro pas el principal microorganismo causante de meningitis bacteriana posneonatal es N. meningitidis.
Los vmitos (35%) y convulsiones (30%) pueden aparecer al principio. Menos frecuentes son las parlisis de los nervios craneales (II, V, VI y VII) y los signos neurolgicos focales (10-20%). El edema de papila es poco frecuente pero es un signo de gravedad que tiene implicaciones teraputicas.
Patogenia
Generalmente la meningitis bacteriana va precedida de una infeccin respiratoria superior desde donde se produce el paso a sangre del microorganismo, que al llegar al sistema nervioso central desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta aumenta la permeabilidad de la barrera hematoenceflica con lesin del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presin intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesin de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.
En un nio con una respuesta inflamatoria adecuada el recuento y formula presenta leucocitosis con desviacin a la izquierda y/o neutrofilia. La VS suele estar aumentada. La protena C reactiva (PCR) es, probablemente, el parmetro inicial ms fiable y rpido en el diagnstico diferencial entre meningitis bacteriana y vrica. Su elevacin se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso y refleja los acontecimientos actuales, mientras la VS lo hace del pasado. Suele ser igual o superior a 40-45 mg/l, pero es importante considerar dos hechos: a) en fases precoces puede ser normal siendo importante su monitorizacin, y b) algunos virus como ECHO y Coxsackie, entre otros, pueden elevarla. Recientemente se ha introducido la determinacin de los niveles sricos de procalcitonina, cuya elevacin parece ser ms especfica de infecciones bacterianas que la PCR. Hemocultivo: debe realizarse en todos los casos para detectar la bacteriemia. Suele ser positivo en el 50-80% de las meningitis bacterianas. Puncin lumbar: debe hacerse ante toda sospecha clnica de meningitis, tras examinar el fondo del ojo. Remitir muestras de LCR para estudio bioqumico, tincin Gram y cultivo de bacterias, virus y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). En caso de sospecha de meningitis tuberculosa deben investigarse micobacterias.
Clnica
No existe ningn signo clnico patognomnico de meningitis. Los sntomas y signos de la meningitis bacteriana son variables segn la edad, la duracin de la enfermedad antes del diagnstico y la respuesta del nio a la infeccin. Existen dos patrones de presentacin clnica: a) Presentacin brusca y comienzo fulminante producindose hipertensin intracraneal, bradicardia, herniacin cerebral y muerte. b) Instauracin lenta. En este caso el pronstico depende de un diagnstico y tratamiento precoces y adecuados. Los sntomas ms frecuentes (80%) son fiebre, cefalea y obnubilacin. Los signos menngeos suelen ser manifiestos en la edad escolar pero pueden no darse en el lactante.
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Infectologa
Las carctersticas del LCR nos orientan hacia un diagnstico etiolgico (tabla III). No hay que olvidar que alrededor de un 10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la poca neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes. En la meningitis por S. pneumoniae, el recuento celular en LCR suele ser bajo y la concentracin bacteriana elevada, lo que agrava el pronstico. Cultivo: Nos da el diagnstico etiolgico definitivo en el 80-90% de los casos que no han recibido tratamiento antibitico previo. Los antibiticos no suelen alterar las caractersticas morfolgicas del microorganismo, la tincin de Gram, ni la bioqumica en las meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae. Pruebas de diagnstico rpido: Tincin de Gram: Ha de realizarse siempre en el LCR y se recomienda tambin en muestras de lesiones cutneas petequiales. Incluso dosis bajas de penicilina por va oral pueden negativizar el cultivo del LCR.
Prueba de aglutinacin de partculas de ltex: Es una prueba sensible y tiene utilidad cuando la tincin de Gram no demuestra grmenes en LCR, como en los casos de meningitis previamente tratadas. Indicaciones de puncin lumbar: Siempre que haya sospecha o certeza diagnstica de meningitis basada en criterios clnicos. En nios menores de un ao con sntomas inespecficos y afectacin del estado general. Cuando se sospeche sepsis meningoccica. En todo neonato con fiebre o sepsis. En nios con hemocultivo positivo. La puncin lumbar se pospondr cuando haya: Inestabilidad hemodinmica. Ditesis hemorrgica (menos de 50.0000 plaquetas). Hipertensin intracraneal. Indicaciones de puncin lumbar de control: En todos los neonatos a las 24-36 horas de iniciado el tratamiento.
TABLA III. Aproximacin etiolgica de la meningitis segn caractersticas del LCR Clulas/mm3 Normal M. bacteriana M. vrica <10 >1.000 <300 Tipo de clulas MMN PMN Inicial: PMN Posterior: MMN M. tuberculosa <1.000 MMN/PMN PMN = polimorfonucleares. Normal o Normal o Protenas (mg/dl) <45 Glucosa (mg/dl) 35-130
MMN = monomorfonucleares;
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Cuando no haya mejora clnica a las 2436 horas de iniciado el tratamiento. En meningitis neumoccica por S. Pneumoniae resistente. A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es positivo. No necesaria en N. meningitidis. En fiebre prolongada o secundaria. TAC y ecografa cerebral: Son medios no cruentos para el diagnstico preciso de algunas de las complicaciones intracraneales. La TAC es de utilidad en la deteccin de colecciones subdurales, trombosis vascular cerebral, abscesos cerebrales y dilatacin ventricular. Se considera de poca utilidad en pacientes que presentan nicamente fiebre persistente. En el caso, poco frecuente, de que el nio llegue al hospital con signos neurolgicos focales o edema de papila, debe realizarse de forma urgente una TAC previa a la puncin lumbar para descartar una masa intracraneal y evitar el riesgo de herniacin cerebral. Mientras se espera el resultado debe iniciarse tratamiento emprico. Indicaciones de la TAC: Alteracin prolongada del estado de conciencia. Irritabilidad o convulsiones. Alteraciones neurolgicas focales. Aumento del permetro ceflico. Cultivo mantenido positivo en el LCR. Meningitis recurrente o recada.
2. Administracin de lquidos: no restriccin sistemtica. 3. Antitrmicos. 4. Antibiticos: Aunque la situacin ideal sera una rpida identificacin del microorganismo y un tratamiento dirigido, en la mayora de las ocasiones no es posible y ha de iniciarse de forma emprica ya que no se ha de posponer bajo ningn concepto. El tratamiento emprico de eleccin en el nio con meningitis bacteriana son las cefalosporinas de 3 generacin: cefotaxima (200-300 mg/kg/da, cada 8 horas) o ceftriaxona (100 mg/kg/da, cada 12 horas o en dosis nica diaria). En los lactantes menores de 3 meses, se debe aadir a este tratamiento la ampicilina, con el fin de cubrir Listeria monocytogenes y S. agalactiae (tabla IV). 5. Corticoides: dexametasona intravenosa 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 2 das, 0,8 mg/kg/da en 2 dosis durante 2 das, preferiblemente (1-2 horas) antes del antibitico. Indicaciones de la dexametaxona: Recomendada en todos los nios con meningitis por Hib. Considerarla en los nios con meningitis por N. Meningitidis y S. pneumoniae. En los casos de S. pneumoniae resistente, en los que se asocia vancomicina a la cefalosporina de 3 generacin, puede dificultar el paso de los antibiticos al LCR y por tanto incrementar el riesgo de fracaso teraputico. Considerarla en todos los nios > 6 semanas con diagnstico o fuerte sospecha de meningitis despues de valorar el riesgo/beneficio.
Tratamiento
1. Monitorizar constantes: TA, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurolgica.
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Infectologa
TABLA IV. Tratamiento segn edad y microorganismo Edad <1 mes Microorganismos ms probables S. agalactiae E. coli L. monocytogenes S. agalactiae H. influenzae E. coli N. meningitidis L. monocytogenes S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. pneumoniae Antibitico Cefotaxima + Ampicilina Cefotaxima o Ceftriaxona + Ampicilina
1-3 meses
>3 meses
Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina*
* En el rea de S. pneumoniae con alta resistencia TABLA V. Tratamiento en situaciones especiales Situacin Traumatismos crneo-enceflicos Neurociruga Vlvulas ventrculo-peritoneales Inmunodeprimidos Microorganismos ms probables S. pneumoniae Estafilococos Bacilos gramnegativos L. monocytogenes Bacilos gramnegativos Antibitico Vancomicina + Cefalosporinas 3 generacin Ampicilina + Ceftazidima
El tratamiento en situaciones especiales se muestra en la tabla V. No indicada en meningitis parcialmente tratadas. Duracin aproximada del tratamiento Meningitis meningoccica: 4-7 das. Meningitis neumoccica y por Haemophilus influenzae: 10-14 das. Meningitis por Listeria y bacilos gramnegativos: 21 das.
Indicaciones de quimioprofilaxis
El objetivo es erradicar N. meningitidis y H. influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto ntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. Se aplicar a las siguientes personas: N. meningitidis: Conviventes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitacin del nio en los 10 das previos.
151
Personas que hayan tenido contacto frecuente y continuado con el nio. Primera eleccin: Rifampicina oral. Nios: 10 mg/kg/12 horas, 2 das. Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas, 2 das. Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 das. Alternativa: Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis nica, nios 125 mg dosis nica. El caso ndice debe recibir tambin quimioprofilaxis, salvo aquellos nios tratados con ceftriaxona o cefotaxima. H.influenzae: Conviventes en el domicilio del enfermo si viven nios menores de 5 aos. Contactos habituales del enfermo menores de 5 aos. Primera eleccin: Rifampicina oral. Nios: 10 mg/kg/12 h, 4 das. En menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 h, 4 das. Adultos: 600 mg una dosis, 4 das. Alternativa: Ceftriaxona i.m. Adultos: 250 mg dosis nica; nios: 125 mg dosis nica. El caso ndice debe recibir tambin quimioprofilaxis, salvo aquellos nios tratados con ceftriaxona o cefotaxima.
Fiebre secundaria despus de un perodo afebril de ms de 24 horas: sospechar causa extracraneal (artritis, infeccin nosocomial, fiebre por drogas, etc.). Cardiocirculatorias: sepsis, shock. Secrecin inadecuada de ADH. Neurolgicas (convulsiones, parlisis de pares craneales): pensar en empiema o higroma subdural. Otras: artritis, celulitis, neumona, pericarditis.
Secuelas
Hipoacusia uni o bilateral. Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia. Hidrocefalia comunicante u obstructiva (ms frecuente por S. pneumoniae). Alteracin del comportamiento y aprendizaje (S. pneumoniae y H. influenzae).
Mortalidad
Es del 4,5%, ms frecuente en meningitis por N. meningitidis y S. pneumoniae.
Controles ambulatorios al alta: Control auditivo, independientemente del agente etiolgico.
Complicaciones
Fiebre prolongada de ms de 10 das de duracin a pesar del tratamiento antibitico adecuado: investigar causa intracraneal (absceso cerebral, ventriculitis, empiema subdural, etc.).

Es una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central potencialmente grave que requiere un diagnstico y tratamiento precoces.
152
Infectologa
Se trasmite por va respiratoria de persona a persona. Los sntomas son dolor de cabeza, vmitos y fiebre alta. Son signos de alarma la afectacin importante del estado general del nio y la aparicin de manchas rojas o moradas en el cuerpo. En la ltima dcada su incidencia ha disminuido en nuestro pas, gracias a la mejora de las condiciones sanitarias y la aparicin de vacunas seguras y eficaces.
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NOTAS
153
22
Meningitis tuberculosa
Concepto
La meningitis tuberculosa es la infeccin de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch (BK). En los nios suele ser una complicacin evolutiva de la infeccin primaria. Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a nios menores de 2 aos. Su inters fundamental estriba en que un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronstico favorable. Si se deja a su libre evolucin, conduce a la muerte en un corto perodo de tiempo.
Lesiones menngeas. Exudados fibrinosos espesos que se extienden especialmente por las meninges basales. Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que conducen a la produccin de trombosis e infarto isqumico. Lesiones enceflicas. Edema, zonas de reblandecimiento y tuberculomas. Todas las lesiones predominan en la base del cerebro. La presencia de exudado en las cisternas magnas impide la libre circulacin del lquido cefalorraqudeo, producindose una hidrocefalia comunicante. La oclusin del acueducto de Silvio o de los agujeros de Lunska y Magendie origina una hidrocefalia obstructiva.
Patogenia
La meningitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfeccin tuberculosa; lo ms frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminacin hematgena se implantaran en el SNC donde formaran granulomas; la conjuncin de algunos de ellos dara lugar a la constitucin de focos caseosos o de Rich. La progresin de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinara la produccin de una meningitis. Las condiciones inmunolgicas del husped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Nios pequeos e inmunodeprimidos son los ms afectados.
Clnica
Fase prodrmica. Alteraciones del carcter, prdida de peso, anorexia, disminucin del rendimiento escolar, febrcula, etc. Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la enfermedad. Son sntomas poco especficos, que orientan poco el diagnstico, a no ser que se conozca un viraje reciente de la reaccin a la tuberculina. Fase de estado. Sintomatologa ms rica. Fiebre (100%), cefaleas (80%), vmitos, signos menngeos, hipertensin de la fontanela, disminucin del nivel de conciencia, agitacin nocturna e insomnio, convulsiones, afectacin de los pares cranea-
Anatoma patolgica
Aparecen diferentes tipos de lesiones:
155
les VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y signos motores focales. Fase avanzada. El nivel de conciencia se altera progresivamente apareciendo confusin, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalas del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca, fenmenos vasomotores, etc. La sintomatologa neurolgica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebracin y muerte inminente. En 1948, el Medical Research Council fue el primero en proponer diferentes etapas en la evolucin de la enfermedad que se mantienen vigentes en la actualidad. Estadio I: sin alteraciones de conciencia, sntomas inespecficos y ausencia de signos neurolgicos; estadio II: cierto grado de confusin mental y aparicin de signos neurolgicos; estadio III: gran afectacin del estado general, coma profundo y signos de focalidad neurolgica.
Examen del LCR. Aspecto claro y a tensin. Cuando se deja en reposo se forma a los pocos minutos un retculo de fibrina (fenmeno de Froin). Pleocitosis discreta por debajo de 500 clulas/ml; excepcionalmente est por encima de 1.000 clulas/ml. Predominio de linfocitos, salvo en fases iniciales que puede ser de polinucleares. Glucosa disminuida, entre 15 y 35 mg/dl o menos del 50% de la glucemia, realizada al mismo tiempo. Albmina elevada, con valores que suelen estar entre 1 y 3 g/l. Cloruros disminuidos. La determinacin de la adenosn desaminasa (ADA) y el test de distribucin del bromuro radiactivo no han dado resultados determinantes, aunque la primera est ms elevada que en las meningitis vricas. Bsqueda del BK. 1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de lquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos cido alcohol resistentes (BAAR), pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen. Mtodos rpidos para deteccin de meningitis tuberculosa, como la cuantificacin de metabolitos de las micobacterias, tcnicas de determinacin de anticuerpos por ELISA y de aglutinacin al ltex, son pruebas complejas para su uso rutinario o no renen las condiciones necesarias de sensibilidad o especificidad. La determinacin de DNA especfico por PCR tiene una alta sensibilidad y permite hacer el diagnstico rpido en el mismo da. EEG. Presencia de grandes ondas lentas. El ritmo de base desaparece segn va progresando la enfermedad.
Diagnstico
Sospecha clnica. Antecedente de contacto con enfermo tuberculoso. Reaccin tuberculnica. Suele ser positiva, aunque en casos graves (miliar) puede ser negativa. La negatividad no excluye el diagnstico. Radiografa de trax. Patolgica en el 50-90%. Se puede encontrar un complejo primario, pero lo ms frecuente es una adenopata hiliar o una miliar. Examen del fondo de ojo. De gran inters diagnstico es la presencia de tubrculos coroideos de Bouchut. Su presencia testifica una diseminacin hematgena.
156
Infectologa
TAC. Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos ms significativos. La TAC est indicada si existe un deterioro clnico y en especial neurolgico, para descartar la existencia de hidrocefalia. No es necesario si el diagnstico es evidente por las datos del LCR; si stos son dudosos, puede ayudar al diag nstico. Hemograma y bioqumica sangunea. Suelen aportar poco al diagnstico. Se encuentra con frecuencia, hiponatremia, que est relacionada con la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Criterios diagnsticos (Doerr) 1. Definicin de caso microbiolgico. Uno de los siguientes datos: Aislamiento del BK en LCR. Signos o sntomas neurolgicos anormales; LCR, TAC o RMN craneal compatibles con tuberculosis del SNC, y aislamiento del BK en cualquier lugar. 2. Definicin de caso clnico. Signos y/o sntomas neurolgicos anormales y 2 de los siguientes datos: Descubrimiento de un adulto con tuberculosis contagiosa que tiene contacto significativo con el nio. Reaccin positiva a la tuberculina. Anomalas del LCR sin evidencia de otra causa infecciosa. Alteraciones del TAC craneal o RMN compatibles con tuberculosis del SNC.
Meningoencefalitis vrica. Especialmente la herptica. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albmina menos elevados. La determinacin del virus confirma el diagnstico. Meningitis bacterianas parcialmente tratadas. El LCR puede modificarse, desaparecen los grmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa est descendida y las protenas ligeramente elevadas. El diagnstico diferencial a veces es complicado. Meningitis por criptococo. Las caractersticas del lquido son muy parecidas. La determinacin de antgeno criptoccico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnstico.
Pronstico
Depende de varios factores: Del inicio del tratamiento. En el estadio I la curacin es lo habitual. En el estadio II la enfermedad va a ser de larga evolucin y con secuelas ms o menos importantes. En el estadio III el pronstico es desfavorable, el 35% de casos tendrn secuelas graves y el 25% morirn. De la edad del nio. Por debajo de los 12 meses tienen peor pronstico si se compara con los mayores de 10 aos de edad. De las anomalas del EEG. Si es normal o casi normal, con algunas ondas lentas, pero con conservacin del ritmo de base, el pronstico es favorable. La aparicin de un trazado anrquico, de ondas lentas irregulares y desaparicin del ritmo de base confiere un mal pronstico. De las alteraciones del LCR. Hipoglucorraquia grave o elevacin importante de
Incluye todos los procesos que cursan con anomalas parecidas del LCR.
157
los niveles de albmina son considerados de mal pronstico
Prednisona: 1-2 mg /kg/da o su equivalente durante 4-6 semanas y despus disminuir lentamente a lo largo de 2-3 semanas. Dexametasona. Existe experiencia con buenos resultados por va intramuscular, a la dosis de 12 mg/da en adultos y de 8 mg/da en nios menores de 25 kg durante 3 semanas y luego disminuir durante otras 3 semanas.
Tratamiento
Si la sintomatologa clnica y las caractersticas del LCR son sugestivas de meningitis tuberculosa, debe iniciarse el tratamiento. Los frmacos a utilizar son los mismos que los indicados en la tuberculosis pulmonar. Se recomienda iniciar el tratamiento con cuatro frmacos, seguido de dos, hasta completar 12 meses. Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM) + pirazinamida (PZ) + etambutol (ETB) o estreptomicina (EM) durante 2 meses, seguido de INH + RFM durante 10 meses. La British Thoracic Society acoseja comenzar slo con tres frmacos: INH + RFM + PZ y continuar con INH + RFM. Las dosis de los diferentes frmacos son las utilizadas en la tuberculosis pulmonar, salvo las de INH y PZ, que hay que aumentar a 10 mg/kg/da y a 35 mg/kg/da respectivamente. INH y RFM se administran habitualmente por va oral y excepcionalmente parenteral, PZ y ETB por va oral y EM por va parenteral.
Bibliografa
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Corticoides No existe unanimidad de criterios. La opinin ms generalizada es utilizarlos en todos los casos. Otros autores slo los aconsejan en los estadios II y III de la enfermedad.
NOTAS
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23
Meningitis vricas
Desamparados Prez Tamarit, Mara del Carmen Otero Reigada y Francesc Asensi Botet
Concepto
La meningitis vrica es una inflamacin de las leptomeninges causada por diferentes virus. Cursa con pleocitosis mononuclear en el lquido cefalorraqudeo. Su curso clnico es benigno y autolimitado.
Epidemiologa
La transmisin de persona a persona es a travs de las secreciones orofarnegas o heces en el caso de los enterovirus, coxsackie y echovirus; de las secreciones respiratorias o del tracto genital femenino (meningitis neonatal) en el caso del herpes simple, y por inhalacin de secreciones de roedores infectados en el caso de la coriomeningitis linfocitaria.
Etiologa
Vara con la estacin del ao (enterovirus ms frecuentes en verano y otoo), la edad del paciente, el rea geogrfica (enterovirus ms frecuentes en reas templadas), as como con la generalizacin o instauracin de vacunas (disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampin, etc.). Los ms frecuentes son los enterovirus (con excepcin de los poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, B1 y B5, as como los echovirus tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, adenovirus, virus de Ebstein-Bar, citomegalovirus y virus varicela-zoster.
Clnica
Los sntomas y signos de la infeccin menngea son muy similares cualquiera que sea el agente causal, virus o bacteria, dependiendo ms de la edad que de la etiologa. Puede haber un perodo prodrmico de 1 a 7 das caracterizado por fiebre (38-40 C), catarro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontalretroorbitaria, nuseas, vmitos, astenia y diarrea. Con resolucin o no de esta sintomatologa aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez, coma. La duracin e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales a la edad. Precediendo a la aparicin del sndrome menngeo o en su evolucin, puede aparecer sintomatologa no neurolgica, til para establecer la etiologa (parotiditis, orquitis, exantemas, etc.).
Patogenia
Es la misma para todas las infecciones vricas del sistema nervioso central (SNC). El virus entra por el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio perifrico; se replica en tejido linftico, gastrointestinal, endotelio vascular y macrfagos pulmonares; pasa a sangre o plasma; vuelve a replicarse en rin, pulmn, ndulos linfticos, hgado, bazo y glndulas salivales; finalmente, por va hematgena, alcanza el SNC.
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La presencia de signos y sntomas de meningitis vrica son comunes en otras patologas que afectan el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metstasis, meduloblastoma, etc.), txicas (vitamina A, antibiticos, plomo, medicacin intratecal, etc.), infecciones paramenngeas (sinusitis, mastoiditis, otitis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa, parasitosis, etc.
cuadro) puede contribuir al diagnstico cuando las pruebas anteriores son negativas. El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente etiolgico de la meningitis. La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa.
Tratamiento
Es sintomtico. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hdrico. Si aparece secrecin inadecuada de ADH, deben restringirse los lquidos. Si hay afectacin muscular (enterovirus), se debe limitar la actividad fsica.
Diagnstico
Se realizar por la clnica y los hallazgos encontrados en el lquido cefalorraqudeo (LCR). El hemograma es inespecfico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro, transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 clulas/mm3. Ocasionalmente el recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000 clulas/mm 3 (enterovirus). Al inicio, hay predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a mononucleares, con resolucin de la pleocitosis a cifras normales en la mayora de los pacientes a los 10-14 das. Las protenas estn elevadas (50-150 mg/dl). La concentracin de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia tambin se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La determinacin de aminocidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las meningitis vricas de las bacterianas. La tasacin de anticuerpos vricos especficos (IgM), la tcnica de PCR especfica y el cultivo de virus en LCR pueden establecer el diagnstico etiolgico vrico. El cultivo de bacterias, parsitos, hongos y micobacterias es siempre negativo. La seroconversin de los anticuerpos antivricos en sangre perifrica (incremento de al menos 4 veces el ttulo existente al inicio del
Pronstico
En general los pacientes con meningitis vricas se recuperan completamente de forma espontnea. Algunos refieren fatiga, irritabilidad, disminucin de la capacidad de concentracin y dolor muscular que desaparecen paulatinamente. La mortalidad es extremadamente rara y slo se da en neonatos e inmunodeprimidos.
Prevencin
Las medidas preventivas son las correspondientes a las infecciones por los virus causales.
Patrn tpico de LCR en las meningitis vricas

Nmero de clulas: De 10 a 500/mm3 (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3) Tipo de clulas: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego monomorfonucleares. Protenas: Normales o ligeramente elevadas Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia Tinciones y cultivos bacterianos negativos.
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Infectologa
Bibliografa
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NOTAS
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Neumona adquirida en la comunidad
Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arstegui Fernndez
Concepto
Infeccin aguda del parnquima pulmonar caracterizada por algn sntoma de infeccin aguda y la presencia de un infiltrado en la radiografa de trax o anomalas en la auscultacin respiratoria (alteracin de los sonidos normales o crepitantes), y que ocurre en un paciente que no ha estado hospitalizado en los ltimos 7 das. Su incidencia en la infancia es muy elevada, con variaciones segn la edad entre 10 y 40 casos/1.000 nios/ao; la mayor frecuencia se da en nios de 1 a 5 aos.
tacin sistemtica de la vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo b (Hib), este microorganismo ha quedado relegado a nios pequeos que no han completado an la pauta vacunal.
Fisiopatologa y patogenia
Los microorganismos responsables se adquieren, en la inmensa mayora de los casos, por va respiratoria, y alcanzan el pulmn por trayecto descendente desde las vas respiratorias altas. Al llegar al alvolo y multiplicarse, originan una respuesta inflamatoria.
Etiologa
Los agentes causales varan con la edad. Durante los primeros 2 o 3 aos de vida la mayora de las neumonas estn causadas por virus, sobre todo el virus respiratorio sincitial (de noviembre a marzo) y los virus de la gripe (entre octubre y febrero). Entre los 2 y 6 meses de vida se producen, en raras ocasiones, neumonas, generalmente leves, debidas a Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii o Ureaplasma urealyticum. A partir de los 3 aos predomina la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y surgen nuevos agentes, incluidos habitualmente bajo la denominacin genrica de "atpicos, como son Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii (fiebre Q) y Legionella pneumophila. Aunque se desconoce con precisin su incidencia, Streptococcus pneumoniae ocasiona neumonas en nios de todas las edades. Desde la implan-
Clnica
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica y local a la infeccin. Por consiguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, malestar, escalofros y cefalea, y respiratorios, como tos, disnea, taquipnea y anomalas en la auscultacin torcica; la semiologa vara segn el agente etiolgico, ya que mientras unos dan lugar a una consolidacin pulmonar localizada, otros provocan una inflamacin ms difusa. La gravedad del cuadro tambin depende del microorganismo causal. Las neumonas bacterianas "tpicas" producidas por neumococo (o Hib) se caracterizan por fiebre alta y de presentacin aguda y afectacin del estado general; en ocasiones stas son las nicas manifestaciones clnicas aparentes al comienzo del cuadro. A menudo hay escalofros y dolor en un costado (o, como
163
equivalentes, dolor abdominal o meningismo), as como letargo o irritabilidad y vmitos; habitualmente hay tos, pero a veces es mnima, y en nios pequeos puede ser quejumbrosa. Las neumonas causadas por Legionella, C. pneumoniae y C. psittaci pueden presentar este mismo cuadro clnico. Las denominadas "neumonas atpicas", cuyo paradigma es la micoplsmica, dan lugar a un cuadro de comienzo subagudo, sin demasiada afectacin del estado general. Los sntomas ms importantes son la tos y la fiebre, que prcticamente no faltan nunca. Aunque generalmente la fiebre se acompaa de malestar general y mialgias, no suele ir precedida de escalofros. Con frecuencia hay la cefalea y presencia concomitante de sntomas correspondientes a rinitis, faringitis, miringitis (inflamacin del tmpano) o traqueobronquitis. En cualquier caso, la tos es el sntoma predominante y en su ausencia hay que poner en duda el diagnstico. No suele haber dolor en punta de costado, aunque puede existir dolorimiento torcico, motivado por los golpes de tos seca. A veces existe un discreto exantema maculopapular. Las neumonas vricas se suelen acompaar de un cortejo sintomtico ms amplio, al menos al inicio, con frecuente participacin de otros tramos de las vas respiratorias (rinofaringitis, laringotraquetis, bronquitis o bronquiolitis). La fiebre, la tos y la afectacin del estado general son variables; por lo general son poco importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta o tos intensa o afectacin significativa del estado general.
es imprescindible practicar una radiografa de trax, tanto para confirmar el diagnstico como para descartar la existencia de complicaciones.
Fundamentalmente se debe realizar entre las distintas etiologas genricas de neumona: bacterias "tpicas", bacterias atpicas" y virus, ya que el tratamiento es distinto. Tambin se debe considerar: Atelectasias por tapones de moco (bronquitis aguda, crisis asmtica), en el contexto de un cuadro febril: sospecha por antecedentes y semiologa respiratoria. Muy frecuente. Tuberculosis pulmonar o de ganglios mediastnicos Condensaciones debidas a la aspiracin de un cuerpo extrao: sospecha por la anamnesis y la posible presencia de un enfisema obstructivo. Malformaciones congnitas broncopulmonares Neoplasias con afectacin pulmonar o mediastnica
Examen clnico
En las neumonas bacterianas "tpicas" la frecuencia respiratoria suele estar aumentada y puede llegar a haber signos francos de dificultad respiratoria; en lactantes puede haber retracciones torcicas, quejido espiratorio o aleteo nasal. La auscultacin respiratoria, aunque aparentemente normal al inicio en nios pequeos que no cooperan durante la exploracin, antes o despus pondr de mani-
Diagnstico
El diagnstico se establece por los datos clnicos y exploratorios y se confirma con el examen radiolgico. Ante toda sospecha clnica
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Infectologa
fiesto la desaparicin de los sonidos broncopulmonares normales, presencia de crepitantes y, frecuentemente, tambin de soplo tubrico en una localizacin bien definida. A veces, sobre todo en nios mayores, aparece un herpes labial y puede haber expectoracin purulenta. En las neumonas "atpicas" la semiologa torcica es variable, pero suele ser ms llamativa de lo que cabra esperar por la escasa afectacin del estado general. Por lo general se auscultan slo subcrepitantes, aunque pueden existir roncus, sibilantes (que en ocasiones son predominantes en el cuadro, sugiriendo una bronconeumonitis) e, incluso, francos crepitantes; no obstante, los signos de consolidacin lobular son raros. En las neumonas vricas a menudo la semiologa respiratoria es propia de una broncoalveolitis, con mayor o menor grado de dificultad respiratoria y auscultacin tanto de crepitantes como de sibilantes de forma difusa por ambos campos pulmonares.
poco denso, con aspecto de vidrio deslustrado, que tiende a estar situado cerca del hilio, sobre todo en los lbulos inferiores; a menudo los infiltrados afectan varios lbulos, generalmente de ambos pulmones; as, el patrn radiolgico ms frecuente es el de un infiltrado parahiliar peribronquial uni o bilateral. Pero tambin es posible un aumento de densidad limitado a un segmento o a un lbulo. Aunque se ve pocas veces, es muy caracterstico de infeccin por M. pneumoniae la presencia de un infiltrado reticulonodulillar localizado en un solo lbulo inferior. En el 2025% de los casos pueden observarse pequeos derrames pleurales que acostumbran tener poca expresin clnica; de forma excepcional aparece un importante derrame pleural. Las neumonas vricas tambin tienden a presentar un patrn de infiltrado parahiliar peribronquial, ms o menos difuso, a veces acompaado de atelectasias. Sin embargo, tambin son posibles otras imgenes, como el aumento de densidad localizado, segmentario o lobular, y los aumentos de densidad dispersos, con varios focos en uno o los dos pulmones. La presencia de una condensacin homognea asociada a un infiltrado difuso debe hacer sospechar una coinfeccin de bacteria y virus o de bacterias "tpicas" y "atpicas". Pruebas de laboratorio La mayor dificultad diagnstica reside en identificar el agente etiolgico. Los hemocultivos tienen escaso rendimiento en las neumonas (su positividad no suele sobrepasar el 10% en las neumonas comunitarias). La deteccin de antgenos bacterianos en sangre y orina presenta rendimientos diagnsticos variados y an discutidos. Los estudios serolgicos, tiles en epidemiologa, tienen escasa utilidad clnica para el tratamiento inicial de
Estudios de imagen Las imgenes radiolgicas por s solas no son sensibles ni especficas para establecer cul es el microorganismo responsable de la infeccin, pero valoradas en un contexto clnico ayudan a orientar el diagnstico etiolgico. Las neumonas bacterianas tpicas dan lugar a una condensacin lobular, homognea o mal delimitada, de localizacin preferentemente perifrica; la imagen de "neumona redonda" es caracterstica del neumococo. En aproximadamente el 20% de los casos hay derrame pleural, que en una minora de nios evolucionar a empiema. Las neumonas atpicas suelen ocasionar un infiltrado heterogneo y
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la neumona, con la nica excepcin de la determinacin de IgM especfica frente a M. pneumoniae. Las pruebas rpidas de deteccin de antgenos en secreciones nasofarngeas mediante inmunofluorescencia directa o ELISA resultan muy tiles para la identificacin de virus respiratorios, pero su disponibilidad es limitada y su precio es relativamente elevado. Los anlisis inespecficos, como el hemograma (recuento y frmula leucocitaria) y los reactantes de fase aguda (protena C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentacin globular [VSG]) aportan poca informacin complementaria, excepto cuando son normales o estn muy alterados.
cifras de CMI es preciso utilizar vancomicina. Aproximadamente el 30-35% de los neumococos son resistentes a los macrlidos, sin diferencias significativas entre ellos y sin que sea posible mejorar su utilidad con un aumento de la dosis. El resto de antibiticos administrables por va oral disponibles actualmente, incluidas todas las cefalosporinas orales, no son adecuados para el tratamiento de las neumonas causadas por neumococos resistentes a la penicilina. En Espaa, alrededor del 50% de los H. influenzae son resistentes a la ampicilina, generalmente debido a la produccin de betalactamasas; en cambio, no hay resistencias significativas a azitromicina, amoxicilinacido clavulnico, cefuroxima, cefixima, cefotaxima o ceftriaxona, pero s a cefaclor. Los macrlidos son el tratamiento de eleccin en los nios con neumonas por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, sin que se hayan descrito resistencias hasta el momento actual. En la prctica, la eleccin del tratamiento debe hacerse sobre la base de criterios empricos que consideren la etiologa ms probable en funcin de la edad (principal variable predictiva), las caractersticas clnicas y radiolgicas y la gravedad del cuadro. El nio con un cuadro clnico y radiolgico de neumona tpica, de menos de 2-3 aos y con buen estado general se puede tratar por va oral con dosis altas de amoxicilina (80-90 mg/kg/da, cada 8 horas), asociada o no a cidoclavulnico (6-10 mg/kg/da) segn su estado de vacunacin frente a Hib. Si el estado general est afectado o vomita, es preferible ingresarlo y tratarlo por va intravenosa con cefotaxima (100-150 mg/kg/da, cada 6-8 horas), ceftriaxona (50-100 mg/kg/da, cada 12-24 horas) o amoxicilina-cidoclavulnico
Evolucin
Es buena en la mayora de los casos, ya sea autolimitada o por efecto del tratamiento antibitico. En nuestro medio no suelen ocasionar mortalidad, excepto en el perodo neonatal y en enfermos con deficiencias inmunitarias congnitas o adquiridas.
Tratamiento
Es necesario conocer los patrones de sensibilidad a los antibiticos de los distintos microorganismos potencialmente implicados. La mayora de las neumonas causadas por neumococos son perfectamente tratables con dosis altas de bencilpenicilina o ampicilina por va intravenosa o de amoxicilina por va oral, o con cefotaxima o ceftriaxona a dosis normales. La cefotaxima y la ceftriaxona a dosis altas suelen ser vlidas para tratar neumococos con CMI a penicilina de hasta 8 mg/ml, siempre y cuando su propia CMI no sea superior a 4 mg/ml; cuando se superan esas
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Infectologa
(100 mg/kg/da, cada 6 horas) durante un mnimo de 48-72 horas, hasta que se compruebe una buena evolucin clnica, y seguir con amoxicilina oral (80-90 mg/kg/da), con o sin cido clavulnico tal y como se ha explicado anteriormente, en rgimen ambulatorio durante 7 a 10 das. En los nios vacunados frente a Hib sin afectacin grave del estado general, pero que requieren tratamiento parenteral, se podran utilizar de entrada dosis altas de bencilpenicilina (250.000-400.000 U/kg/da, cada 4 horas) o de ampicilina (200300 mg/kg/da, cada 6 horas) por va intravenosa. En lactantes menores de 3 meses la mejor opcin teraputica es cefotaxima sola, o asociada a ampicilina si se considera que la Listeria es una posible causa, siempre por va intravenosa. El nio mayor de 3 aos con una neumona tpica, si ingresa por afectacin del estado general, compromiso respiratorio o intolerancia digestiva, se tratar del mismo modo que si tuviera menos de 3 aos, pero con una especial consideracin al empleo de bencilpenicilina o ampicilina intravenosas si el cuadro clnico no es grave. Si no requiere ingreso, el tratamiento de eleccin es amoxicilina (8090 mg/kg/da). La neumona atpica no suele provocar afectacin del estado general, por lo que slo se tratarn los nios mayores de 2-3 aos en quienes se sospeche una infeccin por micoplasma o clamidia. El antibitico de eleccin es un macrlido por va oral durante 7-10 das, o 3 das si se utiliza azitromicina. Los nicos motivos de ingreso hospitalario son la dificultad respiratoria, habitualmente en nios pequeos y que sugiere infeccin vrica (broncoalveolitis o neumonitis), y la intolerancia digestiva. En el primer caso no hay que dar antibiticos, salvo que exista una alta sos-
pecha o demostracin de infeccin por C. trachomatis, en cuyo caso se administrar eritromicina por va oral; cuando el ingreso sea por vmitos repetidos, se preferir un macrlido con menos efectos adversos gastrointestinales (azitromicina o claritromicina), o se recurrir a la eritromicina intravenosa (que tambin puede provocar quitar a efectos adversos digestivos). Otras indicaciones de la eritromicina intravenosa son los casos excepcionales de afectacin del estado general o compromiso respiratorio en el curso de una neumona atpica producida por micoplasma (nios con sndrome de Down o inmunodeficiencias), clamidia o legionela. Si existiese un alto ndice de sospecha de neumona causada por Coxiella burnetii (fiebre Q), el antibitico adecuado es una tetraciclina, preferiblemente la doxiciclina, durante 2 semanas. En la neumona que no puede catalogarse como tpica o atpica actuaremos igual que en la neumona tpica, pues puede tratarse de una coinfeccin y el microorganismo ms importante a cubrir es el neumococo. En algunos nios, sobre todo de ms de 3 aos, que precisan ingreso hospitalario ser conveniente utilizar un tratamiento combinado de betalactmico y eritromicina, con objeto de actuar tanto sobre el neumococo como sobre bacterias responsables de neumona atpica.

Se les deben dar explicaciones claras referentes a la enfermedad de su hijo y a las normas de administracin del antibitico (si se emplea), as como las indicaciones pertinentes acerca de la evolucin previsible, los signos de alarma de una mala evolucin clnica y la actuacin que deben seguir en caso de que el nio presente intolerancia al antibitico o un empeoramiento clnico.
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Bibliografa
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NOTAS
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Osteomielitis
Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
Infeccin supurada del hueso. Ms frecuente en varones y menores de 5 aos (la mitad de casos se dan en menores de 5 aos y un tercio en menores de 2 aos). Su incidencia en la infancia vara de 1/20.000 hasta 1/1.000. Se afectan sobre todo los huesos largos de las extremidades inferiores, siendo las localizaciones ms frecuentes: fmur distal y tibia proximal, tambin hmero y pelvis.
bacilos gramnegativos. Es frecuente en mayores de 6 aos. En nios con anemia de clulas falciformes deber investigarse la presencia de Salmonella. Deben sospecharse otros microorganismos segn la patologa de base y la puerta de entrada. Adems de los neonatos y de los pacientes con drepanocitosis, existen otros grupos de riesgo: hemodializados, con fracturas cerradas o con osteomielitis multifocal crnica recurrente.
Etiologa
La causa ms frecuente es la bacteriana, aunque tambin pueden ser de origen vrico y producidas por hongos (generalmente en el contexto de una infeccin sistmica). Vara segn la edad. Staphyloccocus aureus es el principal patgeno en todas las edades, ocasiona el 90% de las osteomielitis agudas (OA). El segundo en orden de frecuencia es Streptoccocus betahemoltico del grupo A (SBHGA) (menos de un 10% de casos). Haemophilus influenzae puede ser responsable de OA en nios no vacunados. En neonatos juegan un papel importante Streptococcus del grupo B y los bacilos gramnegativos (E. Coli). En zonas de puncin a nivel plantar el principal patgeno implicado es Pseudomonas aeuruginosa y tambin otros
Patogenia
Existen tres tipos de osteomielitis: 1. Osteomielitis aguda hematgena (OAH), secundaria a bacteriemia: Forma ms frecuente. 2. Osteomielitis no hematgena, por inoculacin directa: Ocurre tras un traumatismo o ciruga o por diseminacin a partir de un foco contiguo, generalmente celulitis. 3. Osteomielitis crnica: Se produce de forma secundaria a un traumatismo importante, a ciruga o a un tratamiento inadecuado de OA. Se caracteriza por drenaje crnico, dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta. El principal agente es S. aureus, tambin H. Influenzae y otros gramnegativos.
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La mayora de bacterias que llegan al hueso son fagocitadas, pero si la zona de hueso a la que acceden se encuentra mal vascularizada (como es el caso de la metfisis) los macrfagos no pueden acceder, producindose un exudado inflamatorio que se acumula a tensin entre la corteza y la mdula del hueso. Como consecuencia de la trombosis sptica de los vasos que nutren la zona metafisaria se forma una pequea zona de hueso necrosado (secuestro) que es reparado por zonas de hueso nuevo (involucro). La infeccin puede extenderse hacia la mdula del hueso y/o zona epifisaria (en menores de 18 meses), pudiendo alcanzar el espacio articular causando una pioartrosis.
miembro afecto. Lo ms caracterstico es la focalidad de la clnica: la existencia de un punto sensible y dolor bien localizado sugieren el diagnstico. En nios mayores y adolescentes la clnica es ms larvada, generalmente hay menos incapacidad funcional y la zona dolorosa se encuentra mejor circunscrita. Puede acompaarse de discreta cojera. En los casos secundarios a inoculacin a travs de zonas de puncin, se produce una osteocondritis. De forma tpica la zona de puncin se encuentra enrojecida, dolorosa y eritematosa. Existe poca o ninguna afectacin del estado general y no suele haber fiebre. No existe leucocitosis y la VSG se encuentra mnimamente elevada. Un caso especial es el de la osteomielitis multifocal crnica recurrente. Se caracteriza por mltiples lesiones inflamatorias en el hueso con exacerbaciones peridicas, dolor moderado y ausencia de patgenos. Las repetidas biopsias de las lesiones no demuestran la presencia de ningn agente. Ms de la mitad de los pacientes tienen fiebre y elevacin de reactantes de fase aguda. La lesin inicial suele localizarse en la parte proximal o distal de la tibia o distal del fmur. El 20% de pacientes presenta pstulas en palmas y plantas (pustulosis palmo-plantar). El sndrome de Sweet y la pustulosis palmo-plantar son variantes de esta enfermedad.
Clnica
Las manifestaciones clnicas varan segn la edad, la localizacin y el tipo de hueso implicado. Se caracteriza por dolor, de naturaleza constante, y signos inflamatorios locales como aumento local de la temperatura y edema de tejidos blandos. Afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores y la zona metafisaria. En la fase bacterimica puede haber desde febrcula y debilidad hasta fiebre de 40 C y sndrome constitucional importante, sin que se correlacione con la gravedad de la osteomielitis. Suelen existir antecedentes de traumatismo. Los neonatos y lactantes manifiestan irritabilidad cuando se palpa o moviliza la extremidad afectada y disminucin voluntaria de los movimientos (seudoparlisis). El 50% se encuentran afebriles. Los lactantes mayores y nios pequeos presentan dolor, cojera y rechazo a usar el
El diagnstico diferencial de un nio con dolor seo localizado y manifestaciones sistmicas incluye: Osteomielitis. Artritis sptica o txica.
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Infectologa
Celulitis. Tromboflebitis. Fiebre reumtica aguda. Infarto seo (drepanocitosis). Neoplasias. Al igual que en la OAH el dolor es constante y puede existir cojera por el propio tumor o las metstasis. Debe hacerse diagnstico diferencial con los siguientes tumores: osteosarcoma, tumor de Ewing, leucemia, neuroblastoma metastsico y tumor de Wilms. Histiocitosis X. Enfermedad de Perthes.
Puede existir febrcula o fiebre elevada (40 C) y aspecto txico. La percusin del hueso en un punto lejano al doloroso con frecuencia produce un dolor referido a la zona de osteomielitis. Puede existir limitacin a la movilizacin de la extremidad afectada debido al espasmo muscular. Los signos clsicos de inflamacin, rubor y eritema no aparecen a no ser que la infeccin progrese a travs del espacio metafisario hacia el periostio.
Tcnicas de imagen 1. Radiografa simple: A menudo son negativas en la primera semana. Pueden ser tiles signos indirectos como: aumento de partes blandas y/o atenuacin de las lneas grasas situadas entre los msculos. Los signos especficos de reaccin peristica (elevacin del periostio, formacin de hueso nuevo) o destruccin sea (rarefaccin, lisis) tardan en ser visibles de 7 a 14 das desde el inicio de la clnica. 2. Gammagrafa sea (Tc99m): Es la tcnica diagnstica de eleccin. Aumento focal de la captacin del marcador en reas con mayor vascularizacin y actividad osteoblstica del hueso. Ms precoz y especfica que la Rx simple. Puede ser negativa en las primeras 48 horas (por la existencia de zonas de infarto y/o isquemia). No es til en el diagnstico de osteomielitis neonatal. Si la gammagrafa con Tc99 no es definitiva, se realizarn gammagrafa con galio67 o con leucocitos marcadosIn111 muy sensibles como marcadores de inflamacin aguda, mejor en osteomielitis de huesos de la pelvis.
Diagnstico
Se basa en las manifestaciones clnicas, mtodos de imagen y hallazgos de laboratorio. El diagnstico de osteomielitis aguda se confirma por la presencia de dos de los siguientes cuatro criterios: 1) Obtencin de material purulento por aspiracin del hueso y/o cultivos de hueso positivos. 2) Hemocultivos, positivos en el 50-60%. 3) Presencia de signos/sntomas clsicos de osteomielitis. 4) Cambios por gammagrafa sea, RMN o radiografa, tpicos de osteomielitis.
Exploracin fsica
Debe ser una exploracin completa, dejando en ltimo lugar el miembro afecto. Sugieren el diagnstico: dolor seo bien localizado y existencia de un punto de mayor sensibilidad.
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3. Ultrasonografa: Engrosamiento y elevacin del periostio con zonas hipoecoicas profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan slo 24 horas despues del comienzo de la clnica. Tcnica rpida e inocua. 4. Tomografa Computerizada (TC): til en osteomielitis plvica y vertebral (detecta secuestros). 5. RMN: Obtencin de datos anatmicos exactos; descarta afectacin medular. til en osteomielitis vertebral. Poco especfica: no diferencia infeccin de neoplasia.
nstico clnico y no es imprescindible para el seguimiento clnico adecuado de los pacientes
Evolucin
La evolucin en las formas no complicadas en general es favorable. Si tras 72 horas del comienzo del tratamiento no se produce mejora, habr que modificar la antibioterapia o valorar la necesidad de ciruga. Las recurrencias o el desarrollo de infeccin crnica suceden en menos de un 10% de los casos. Es muy importante el seguimiento a largo plazo debido a que el continuo crecimiento del hueso en los nios puede dar lugar a deformidades posteriores. La instauracin precoz del tratamiento mejora el pronstico. Puede haber secuelas como deformidad sea y alteracin del crecimiento.
Marcadores de inflamacin aguda

tiles para el diagnstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG y PCR. En un 60% no existe leucocitosis al diagnstico. Una frmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnstico. La VSG, muy sensible pero poco especfica. Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevacin de la VSG en fases iniciales. La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor mximo a los 2 das y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento. Muy til para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas. Monitorizacin de ttulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la prctica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No est indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pro-
Tratamiento
Mdico 1. Antibitico Una vez hecho el diagnstico de osteomielitis aguda, se instaurar tratamiento antibitico emprico en funcin de la edad del paciente y sus antecedentes. La duracin del tratamiento para las formas no complicadas debe ser de 3 a 6 semanas, comenzando siempre por va intravenosa para asegurar concentraciones elevadas de antibiticos en el hueso; cuando la respuesta sea favorable (generalmente en una semana) se pasar a la va oral, utilizando dosis elevadas (dos a tres veces las dosis normales) de antibitico. Cuando se disponga de cultivos positivos se modificar la antibioterapia emprica en funcin de los resultados y sensibilidad de los mismos. La antibioterapia emprica vara segn la edad:
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Infectologa
Edad Recin nacidos.
Grmenes S.aureus. Bacilos Gram(-), Streptoccocus del grupo A y B. S. aureus. H. influenzae (no vacunados) y Streptoccocus S.aureus
Antibiticos empricos Cloxacilina 150- 200 mg/kg/d + Cefotaxima 100-150 mg/kg/d.
Menores de 5 aos.
Cefuroxima 100-150 mg/kg/d o Cefotaxima 150 mg/kg/d Cloxacilina 150-200 mg/kg, o Cefalotina 100-150 mg/kg
Mayores de 5 aos.
En pacientes con anemia de clulas falciformes, investigar la presencia de Salmonella. El tratamiento de eleccin son los aminoglucsidos o la combinacin de una cefalosporina de 3 generacin + penicilina antiestafiloccica. Si es por anaerobios o en alrgicos a betalactmicos: clindamicina 40 mg/kg/da Si existen antecedentes de inoculacin a travs de zonas de puncin, aadir un antibitico eficaz frente a Pseudomonas: cloxacilina, 150-200 mg/kg/da + ceftazidima, 100-150 mg/kg/da o imipenem, 100 mg/kg/da. Utilizar la VSG/PCR como monitorizacin del tratamiento. 2. Coadyuvante Analgsicos y antiinflamatorios, inmovilizacin y una correcta hidratacin y nutricin. Quirrgico Est indicado si hay signos clnicos y/o radiolgicos de coleccin purulenta y en pacientes que no responden despues de 48-72 horas de tratamiento mdico. Todos los casos de OA requieren tratamiento antibitico, y slo
algunos de ellos necesitarn adems tratamiento quirrgico. En osteomielitis por heridas punzantes del pie est indicado el desbridamiento quirrgico de la herida.

La osteomielitis aguda es una enfermedad poco frecuente en la infancia. Generalmente aparece en varones menores de 5 aos y tiene predileccin por los huesos de rpido crecimiento, como son los huesos largos de las extremidades inferiores. Traumatismos previos sobre las zonas donde se desarrolla la infeccin pueden actuar como un factor precipitante. La mayora son de origen bacteriano, y con un diagnstico correcto y tratamiento adecuado la tasa de complicaciones se sita en torno al 5%. Es muy importante cumplir adecuadamente el tratamiento antibitico indicado y el seguimiento a largo plazo de estos pacientes pues la infeccin puede afectar el cartlago de crecimiento produciendo deformidades posteriores.
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EVALUACIN DE LA OSTEOMIELITIS Dolor Inmovilidad de la extremidad
Fiebre
Sin fiebre
VSG PCR Frmula leucocitaria Rx Hemocultivos
Antibiticos previos?
No
Normal
Patolgico Investigar: -Traumatismo -Lesin sea -Neoplasia
Seguimiento ambulatorio TC sea
TC sea
Normal
Patolgica
Ingreso hospitalario Antibiticos i.v. Cultivos de control Seguimiento clnico
Ingreso hospitalario Aspiracin con aguja (cultivo y Gram) Antibiticos i.v.
VSG: velocidad de sedementacin globular. PCR: protena C reactiva. TC sea: estudio con tecnecio 99.
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Infectologa
Bibliografa
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NOTAS
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Otitis media. Mastoiditis
Fernndo del Castillo Martn
OTITIS MEDIA Definiciones, sinonimias y clasificaciones

Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del odo. La duracin de este exudado, junto a la presencia o no de sntomas agudos, permite la clasificacin de cada una de las formas clnicas de la otitis media (tabla I). Otitis media con exudado (OME) u otitis media subaguda. Tambin conocida en nuestro pas con el concepto equvoco de otitis media serosa. Es la presencia de exudado en la cavidad del odo medio de manera asintomtica o con sntomas muy leves. Si el exudado persiste ms de 3 meses, la enfermedad pasa a
llamase otitis media crnica no supurada (OMC). Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia sintomtica de exudado (generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el odo medio. Existen dos formas clnicas de OMA: OMA espordica y OMA de repeticin. sta a su vez se divide en OMA persistente, OMA recurrente e inclinacin a OMA. OMA persistente es cuando se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una semana de finalizado la curacin de un episodio anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el mismo. OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre despus de una semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay tres o ms episodios de recurrencia en 6 meses o cinco en 12 meses, se considera como pro-
TABLA I. Clasificacin de la otitis media Otitis media con exudado (OME): exudado asintomtico 1. OME subaguda. Duracin del exudado < 3 meses 2. OME crnica. Duracin del exudado > 3 meses Otitis media aguda (OMA): exudado sintomtico 1. OMA espordica 2. OMA de repeticin a) OMA persistente: recada en los primeros 7 das de curacin de OMA previa. Se considera que son el mismo episodio b) OMA recurrente: recada despus de 7 das. Episodios diferentes c) Inclinacin a OMA. tres episodios en 6 meses o cinco en 12 meses
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pensin o inclinacin (prone en la literatura inglesa) a la OMA. Esta clasificacin tiene su correspondiente traduccin en el tratamiento.
Etiologa
Patgenos. La etiologa ms frecuente descrita en la literatura internacional es: Streptococcus pneumoniae, 30-35%; Haemophilus influenzae, 20-25%; Moraxella catarrhalis, 10-15%; Streptococcus pyogenes, 3-5%; Staphylococcus aureus, 1-3%, y otros (anaerobios, E. coli o Pseudomonas aeruginosa) 1-3%. En un porcentaje del 20-30% el aislamiento es estril, discutindose si es por etiologa vrica o por anaerobios. Estudios realizados en Espaa confirman esta etiologa, excepto para Moraxella catarrhalis que se asla slo en el 13% de los casos de OMA. Resistencias. En Espaa, la resistencia de neumococo a penicilina (resistentes tambin a amoxicilina y amoxicilina-c. clavulnico) es del 50-60%, 1/3 de las cuales son altamente resistentes. La resistencia a cefalosporinas orales puede incluso ser ms alta, mientras que a cefalosporinas parenterales de 3 generacin es del 10-20%. La resistencia global a
macrlidos se encuentra alrededor del 30%, siendo esta resistencia ms elevada entre las cepas con resistencia a penicilina. El nmero de cepas de Haemophilus influenzae con resistencia a amoxicilina por produccin de betalactamasas se encuentra estable en los ltimos aos, sobre el 30%.
Patogenia
La patogenia principal de la otitis media es la alteracin de la fisiologa de la trompa de Eustaquio, generalmente por agentes infecciosos. En la actualidad la otitis media se interpreta como un continuum, donde OMA y OME son slo diferentes fases, aguda o subaguda, de un mismo proceso originado en la lesin de la trompa. Esto hace que frecuentemente la frontera entre OMA y OME sea ms imprecisa de lo que clnicamente desearamos, solapndose con frecuencia tanto la sintomatologa como la exploracin otoscpica de ambos procesos.
Diagnstico
(tabla II)
Otitis media aguda. Otalgia (en el nio pequeo expresada como irritabilidad no jus-
TABLA II. Diagnstico de OMA 1. Otalgia ms alteraciones timpnicas indicativas de exudado en odo medio reconocido por: prdida de relieves (abombamiento timpnico) neumatoscopia/timpanoscopia patolgica 2. Ausencia de otalgia pero con evidentes signos inflamatorios timpnicos: intenso enrojecimiento coloracin purulenta 3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa
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Infectologa
tificada, y frecuentemente como llanto nocturno tras varias horas de sueo) ms alteraciones timpnicas u otorrea de presentacin aguda. La fiebre no debe incluirse como un sntoma diagnstico de OMA, para evitar sobrediagnosticar esta forma a expensas de OME. Se puede diagnosticar una OMA en ausencia de dolor cuando existe un enrojecimiento timpnico muy importante con signos de ocupacin de cavidad media (neumatoscopia o timpanometra positivas) o un abombamiento de color amarillo-purulento. Sntomas acompaantes, pero tambin inespecficos como la fiebre, son el catarro y los vmitos. Cualquiera de las formas de OMA de repeticin debe cumplir estos criterios para su diagnstico, ya que slo se diferencian de la forma espordica en la frecuencia de los episodios. Otitis media con exudado (serosa). Es la presencia no dolorosa de exudado en la cavidad media del odo diagnosticado por otoscopia simple, por neumatoscopia o timpanometra. Puede existir hipoacusia causada por la ocupacin de la cavidad y en el nio pequeo pequeos tirones de orejas sin gesto de dolor.
Meningitis. Es un complicacin excepcional y se suele producir por va hematgena. Absceso cerebral. Se produce por extensin de la infeccin local. Pueden ser extradurales o subdurales y ambos son una complicacin excepcional. Complicaciones no graves. La complicacin ms frecuente de la OMA es la OME y ms frecuente que sta la hipoacusia. La hipoacusia es transitoria y de caracterr benigno, pero en nios pequeos en edad de verbalizacin puede ocasionar retraso del lenguaje y de la escolarizacin. Si hay una hipoacusia permanente, estn indicados los tubos de timpanostoma, aunque en ciertas circunstancias pueden sustituirse por miringotomas repetidas. Una actitud correcta puede ser la vigilancia del lenguaje (no olvidar la variabilidad de su desarrollo y la influencia de los antecedentes familiares), la apreciacin auditiva de los padres y el progreso escolar. Si todo esto es correcto, no debe preocuparnos demasiado la persistencia de OME. Otras complicaciones son las retracciones timpnicas (atelectasia), que si es importante puede causar adherencia timpnica con perdida de la membrana, perforacin timpnica seca, otorrea crnica (otitis media crnica supurada) y colesteatoma.
Complicaciones
Mastoiditis aguda. Es la complicacin ms frecuente. Parlisis facial. Es la segunda complicacin ms frecuente, aunque rara en la actualidad. Debe tratarse siempre con miringotoma si el tmpano est cerrado y antibioterapia i.v. segn la intensidad del cuadro y de la clnica general . Laberintitis. Complicacin excepcional en la actualidad. El tratamiento inicial es siempre mdico y slo en los casos de mala evolucin se planea el tratamiento quirurgico.
Tratamiento
No existe en este momento un tratamiento nico o universal para la OMA. Una propuesta eclctica de tratamiento se contempla en la tabla III. Factores de riesgo. Consideramos factores de riesgo una otalgia intensa o una fiebre elevada, los antecedentes familiares de hipoacusia por OMA en la infancia o los antecedentes
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TABLA III. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA) 1. Nio mayor de 2 aos a) Sin factores de riesgo: analgsicos b) Con factores de riesgo: amoxicilina, 50 mg/kg/da, 5-7 das 2. Nio menor de 2 aos a) Con factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina, 80-90 mg/kg/da, 10 das b) Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia, 7-10 das 3. Fracaso teraputico en 48-72 horas: amoxicilina-c. clavulnico a 40 mg/kg/da, cefalosporinas orales con actividad frente a betalactamasas o ceftriaxona i.m. 4. Fracaso teraputico con toda la medicacin anterior: timpanocentesis 5. OMA persistente (recada inmediata postratamiento): mantener igual antibioterapia pero 2-3 semanas 6. OMA recurrente (recada tardia): tratamiento convencional y valorar profilaxis meses de invierno si > 3-4 episodios en 6 meses
personales de OMA de repeticin. Los factores de riesgo para contraer una OMA por neumococo con resistencia a los antibiticos son: tratamiento antibitico en los das o semanas previas (no hay consenso en este sentido), asistencia a guardera especialmente en nios menores de 2 aos o asistencia a guardera de un hermano. Fracaso teraputico. Si existe fracaso teraputico a las 48-72 horas con amoxicilina a altas dosis, se recomienda pasar a amoxicilina c. clavulnico o cefuroxima-axetilo por la posible presencia de Haemophilus influenzae productor de betalactamasas. Nosotros recomendamos en este caso tambin cefixima o ceftibuteno por su excelente actividad frente a este cepas. Una alternativa no habitual es ceftriaxona. No estn indicadas las gotas ticas en la OMA. Duracin. La duracin habitual del tratamiento de la OMA es de 10 das. Algunos autores piensan que este criterio est influido por el tratamiento de la amigdalitis estrepto-
ccica. Hay estudios que demuestran resultados satisfactorios con tratamiento de 5 das o menos, por lo que se recomienda un tratamiento de 5 a 7 das para aquellos casos no complicados. Los tratamientos cortos de 5-7 das son preferibles en nios mayores con OMA espordica y los tratamientos largos en nios pequeos y lactantes o con historia de OMA persistente. Recadas. Si existe una recada temprana al suspender la antibioterapia, OMA persistente, se considera no un fracaso del tratamiento, sino un tratamiento corto o insuficiente aunque se haya administrado durante 10 das. En este caso se aconseja repetir la misma antibioterapia pero prolongando la duracin 2-3 semanas. Si la recada entre dos episodios ocurre durante tiempo prolongado (se establece ms de 7 das), se define como OMA recurrente y se trata como un episodio espordico ms. Sin embargo, si la recadas se repiten tres o ms veces en 6 meses se aconseja instaurar profilaxis.
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Infectologa
Profilaxis
La profilaxis ms recomendada de la OMA es con Amoxicilina a 20 mg/kg/dosis, una dosis al da durante los meses de invierno. Recientemente se ha sugerido subir la dosis de Amoxicilina a 40 mg/kg/dosis siguiendo la elevacin de la dosis del tratamiento con Amoxicilina. Azitromicina 10 mg/kg en una dosis nica semanal puede considerarse como una alternativa vlida al uso de Amoxicilina 20 mg/kg/da. Estas recomendaciones no estn reconocidas an por la comunidad cientfica. No obstante, existe una fuerte oposicin al uso de la profilaxis por ser una prctica con alto riesgo de seleccin de microorganismos resistentes. En este sentido, algunos autores han propuesto como alternativa sustituir la dosis diaria por el tratamiento precoz con dosis estndar de todo proceso catarral.
te por imagen (TAC preferiblemente), distincin importante, ya que en esta segunda es obligada la intervencin quirrgica.
Etiologa
La misma que para la OMA.
Clnica
La propia de OMA ms signos inflamatorios retroariculares, con edema inflamatorio de la regin mastoidea y el despegamiento del pabelln auricular. El edema preauricular es ms propio de otitis externa, as como el dolor al tirn de orejas.
Tratamiento
Amoxicilina- c.clavulnico o cefalosporinas parenterales de 3 generacin i.v. a 100 mg/kg/da, acompaado siempre de una amplia miringotoma. Si existen signos inflamatorios retroauriculares llamativos, se aconseja realizar TAC inmediato para descartar ostetis. Si los signos son menos llamativos, se puede retrasar el TAC 24-48 horas hasta ver la evolucin, ya que en el nio dicha exploracin suele efectuarse con anestesia general. A los 2-3 das de la mejora se continuar con el tratamiento oral de OMA.
MASTOIDITIS
Antes de los antibiticos, la mastoiditis aguda se presentaba en el 3% de las OMA, mientras que actualmente se observa en el 0,2%. En la mayora de los casos de mastoiditis, el enfermo se encuentra sin tratamiento o recibe un tratamiento antibitico inadecuado.
Clasificacin
La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis simple, mastoiditis con periostitis y mastoiditis con ostetis (coalescente). El primer proceso es muy frecuente, suele ser asintomtico (slo diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una OMA. Por lo tanto, cuando se habla de mastoiditis suele referirse a algunas de las otras dos situaciones. La mastoiditis sintomtica con edema inflamatorio retroauricular es propia de la periostitis u ostetis, formas diferenciables nicamen-

Especialmente importante es el conocimiento por parte de los padres de la sintomatologa caracterstica de la OMA en el nio pequeo o lactante con OMA de repeticin. La irritabilidad inexplicable o el despertar brusco despus de varias horas de sueo son sntomas que la familia debe valorar para realizar la
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consulta mdica oportuna. Frecuentemente el llanto es infravalorado por los padres o interpretado como erupcin dentaria, lo que es causa de diagnsticos tardos de OMA en el lactante. Tambin los padres deben valorar la posible perdida de audicin del nio, especialmente en nios con OMA frecuentes o con OME de larga duracin. En este sentido es importante el seguimiento del desarrollo psquico y del aprendizaje. Muchos nios son considerados como despistados o faltos de atencin escolar cuando lo que presentan es una OME prolongada.
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Bibliografa
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NOTAS
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Paludismo
Enrique Bernaola y Fernando Marcotegui
Concepto
Enfermedad infecciosa sistmica caracterizada por la invasin de los eritrocitos por parsitos del gnero Plasmodium y que afecta generalmente a los habitantes de zonas de clima clido o tropical. En los pases de nuestro entorno los casos son importados.
Etiologa
Las especies de Plasmodium que producen la enfermedad en el hombre son: P. falciparum P. vivax P. ovale P. malarie
La incidencia en nios en nuestro entorno es baja, siendo los casos peditricos en su gran mayora hijos de inmigrantes. P. falciparum y P. vivax son los ms comunes en el mundo. El paludismo por P. vivax es ms frecuente en la India y Centroamrica. P. falciparum se localiza preferentemente en frica. Los dos son comunes en el sudoeste asitico, Oceana y Amrica del sur. Existe P. falciparum resistente a la cloroquina en muchas zonas del mundo.
Fisiopatologa
El perodo de incubacin vara de un parsito a otro. Para P. falciparum es de 10-13 das y algo ms prolongado para las otras especies. El mosquito inocula los esporozoitos (fase preeritrocitaria) que entran en el citoplasma de las clulas hepticas donde crecen y se dividen, formando quistes, que se rompen liberando merozoitos en sangre, donde penetran en los hemates (fase eritrocitaria); se dividen y dan lugar al esquizonte maduro que contiene merozoitos. Los hemates se rompen liberando en el plasma merozoitos y restos eritrocitarios, que son los responsables del cuadro clnico, al fijarse a las clulas del sistema retculo-endotelial del bazo, hgado, mdula sea y SNC.
Epidemiologa
En zonas donde la poblacin tiene gametocitos del parsito en su sangre, los mosquitos "Anopheles" hembras se infectan al alimentarse de su sangre. Posteriormente por medio de una picadura los inoculan a otra persona, la infectan y puede desarrollar la enfermedad. Otras formas de infeccin son: a travs de la placenta en la mujer embarazada, paludismo congnito, o por transfusin de sangre infectada. En las zonas de clima templado como nuestro pas, los casos de paludismo son importados por viajeros que vuelven de pases donde la enfermedad es endmica, o en nativos de zonas donde el paludismo es endmico que emigran a los pases de clima templado.
Clnica
Los sntomas y signos son: fiebre alta con escalofros, sudacin profusa,
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cefalea, nauseas, vmitos y dolor abdominal, artralgias, palidez, ictericia, hepatosplenomegalia. Dependiendo del Plasmodium responsable de la infeccin, la fiebre puede aparecer cada 2 o 3 das. Las infecciones por P. falciparum en los casos graves se pueden presentar como: paludismo cerebral: con estupor y coma, anemia grave, hipoglucemia sobre todo los tratados con quinina, insuficiencia respiratoria y acidosis metablica, shock y colapso vascular, Las infecciones por P. ovale o vivax producen: hiperesplenismo, riesgo de rotura de bazo, anemia, sndrome nefrtico, recidivas a largo plazo, 3-5 aos, los "hipnozoitos" quedan latentes en el hgado, hasta que recidivan. La forma de paludismo congnito poco frecuente se manifiesta con un cuadro similar a la sepsis del RN; fiebre, rechazo del alimento, irritabilidad y letargia. Los nios son los ms afectados y en los que la infeccin se manifiesta con mayor gravedad. La evolucin clnica es muy rpida y la mortalidad es alta debido a: afectacin cerebral y complicaciones respiratorias. Se considera forma grave cuando estn parasitados ms del 5% de los hemates y hay signos de afectacin del SNC, shock, acidosis e hipoglucemia. convulsiones,
Diagnstico
Se basa en la demostracin del parsito en la extensin de sangre. Hay que realizar extensiones de sangre, finas y de gota gruesa. Es importante identificar los parsitos y cuantificarlos (porcentaje de hemates que contienen parsitos), lo que dar la medida de la gravedad del proceso. Las tcnicas inmunocromatogrficas detectan el antgeno del parsito en sangre, son de fcil realizacin y tienen gran sensibilidad y especificidad para P. falciparum. Se puede usar PCR que detecta parsitos con mnimas cantidades de muestra.
Tratamiento
Todos los nios diagnosticados de paludismo deben ser ingresados para su tratamiento. No es preciso su aislamiento. Es necesario repetir exmenes de gota gruesa de forma peridica para monitorizar el tratamiento. El tratamiento depende de la especie responsable, la posible resistencia a los frmacos, sobre todo a la cloroquina, la gravedad de la enfermedad y la edad del paciente. En las formas ms graves, parasitemia >10%, se puede realizar exanguinotransfusin. Se deben ingresar en Cuidados Intensivos y administrar las primeras dosis por va parenteral. La cloroquina, frmaco de eleccin para el tratamiento, ha inducido resistencias, sobre todo de P. falciparum en regiones del frica subsahariana. Para todas las especies de Plasmodium, a excepcin de P. falciparum resistente a cloroquina, el tratamiento ser: Va oral: Cloroquina (fosfato de cloroquina) por va oral a dosis inicial de 10 mg base/kg y
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Infectologa
seguir a las 6, 24 y 48 horas con una dosis de 5 mg base/kg. Va parenteral: Gluconato de quinidina o diclorhidrato de quinina hasta que se pueda continuar el tratamiento por va oral. Para infecciones por P. falciparum adquirida en regiones de alta prevalencia de resistencias a cloroquina, hay que usar: Va oral: Sulfato de quinina a dosis de 30 mg/kg y da repartido en 3 dosis durante un mnimo de 3 das y un mximo de siete, aadindole doxiciclina, o a los nios menores de 8 aos clindamicina, mefloquina, pirimetamina, halofrantina o atovacuona, ms proguanil o ms doxiciclina. Va parenteral: Gluconato de quinidina o diclorhidrato de quinina, aadindole: Doxiciclina, clindamicina, pirimetamina o mefloquina. En los casos de infeccin por P. vivax o P. ovale la cloroquina es el frmaco de eleccin, y se puede asociar desde el inicio o bien si hay recidiva con Primaquina. Por el momento son excepcionales P. falciparum resistentes a la quinina en el continente africano, pero no son raros en el sudoeste de Asia. En los casos procedentes de estas zonas hay que tener en cuenta esta posibilidad, en especial si se trata de formas graves. Si es posible hacer un antipaludograma, y en muchas ocasiones se vence la resistencia incrementando las dosis de QUININA. Conviene monitorizar la quinidemia si es posible, ya que las dosis teraputicas y las txicas estn prximas, y as evitar problemas cardiacos graves e hipoglucemia. Prevencin y quimioprofilaxis Cuando se viaja a una zona endmica de paludismo se deben tomar medidas de prevencin, utilizando mosquiteros durante la noche,
insecticidas repelentes aplicados con frecuencia sobre la ropa y el cuerpo y utilizar ropas de proteccin. Por otro lado ser necesario seguir un protocolo de quimioprofilaxis. En los pases donde P. falciparum es sensible a la cloroquina se tomar este frmaco a dosis de 5 mg/kg de la base una vez por semana desde 7 das antes de iniciar el viaje hasta 4 semanas despus del regreso. En reas de riesgo de P. falciparum resistente a la cloroquina se usar para la profilaxis: mefloquina a dosis de 3,5 mg/kg una vez a la semana, en los nios mayores de 6 meses y hasta los 8 aos. Por encima de esta edad se puede usar doxiciclina a dosis de 2 mg/kg. Otra alternativa es aadir proguanil a la cloroquina o a la atavacuona. Prevencin en la mujer embarazada. La mejor actitud es esperar a finalizar el embarazo para viajar. Si el viaje no se puede posponer, la quimioprofilaxis y las medidas de proteccin hay que hacerlas sabiendo que se limita el riesgo de padecer la enfermedad pero no se elimina del todo. El tipo de medicacin depender del destino y del nivel de resistencias del Plasmodium en esa zona. La cloroquina se puede tomar durante todo el embarazo y la mefloquina segn las ltimas recomendaciones se puede tomar en el segundo y tercer trimestre de embarazo mientras que en el primero parece que las ltimas directivas indican que su utilizacin es inocua para el feto.

El paludismo es una enfermedad infecciosa que se adquiere por la picadura de un mosquito, por lo que es excepcional que se trasmita de persona a persona, es decir, que no es con-
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DATOS DE INTERS DE LOS PRINCIPALES FRMACOS ANTIMALRICOS

FRMACO DOSIFICACIN PEDITRICA PRESENTACIONES FARMACUTICAS DISPONIBILIDAD TERAPUTICA Dispensacin con receta de larga duracin Medicamentos extranjeros (Nivaquine)
Cloroquina fosfato
a) Profilaxis oral : 5 mg base/kg peso/1 vez semana (mximo de 300 mg), desde 1 250 mg comprimidos semana antes, hasta 4 semanas despus b) Tratamiento oral : dosis inicial de 10 mg base/kg peso (mximo de 600 mg) + 5 5 mg/ml, 150 ml jarabe mg base/kg peso (mx. de 300 mg) 6 h despus + 5 mg base/kg/1 vez da/2 das c) Tratamiento i.v.: 5 mg base/kg peso en infusin de SF de 4 h, cada 12 horas, hasta dosis total de 25 base/kg peso (5 dosis) 250 mg ampollas
Dispensacin con receta de larga duracin Frmula magistral servicios farmacuticos Medicamentos extranjeros (Quinina Lafran) Medicamentos extranjeros (Quinoforme) Medicamentos extranjeros (Primaquine). Medicamentos extranjeros (Fansidar).
Quinina sulfato
Tratamiento oral : 10 mg/kg peso/8 h, durante 3 a 7 das
100/150/ 200 mg cpsulas 500 mg comprimidos
Quinina formiato bsico Primaquina fosfato Pirimetamina/sulfadoxina
Tratamiento i.v.: dosis inicio de 16,4 mg base/kg en infusin de glucosa 5 %, de 500 mg ampollas 4 h + 8,2 mg base/kg en infusin de glucosa 5 % en 2-4 h/8 h, durante 5-7 das Tratamiento oral (cura radical): 0,3 mg base/kg peso, 1 vez da, durante 14 das (sin 7,5 mg comprimidos exceder de 15 mg base/da) a) Profilaxis oral: comp. (2-11 meses);1/2 comp. (1-3 aos); 1 comp. (4-8 aos); 25 mg/500 mg comprimidos 2 comp. (9-14 aos), como dosis nica, si episodio febril mientras profilaxis con cloroquina b) Tratamiento oral: igual dosis nica, tras la ltima dosis de tratamiento con quinina.
Mefloquina clorhidrato
a) Profilaxis oral : 5 mg/kg peso/semana, desde 1 semana antes hasta 4 semanas 250 mg comprimidos despus b) Tratamiento oral : dosis inicial de 15 mg/kg peso + 1 dosis de 10 mg/kg peso, 6 a 8 h. despus
Medicamentos extranjeros (Lariam)
Halofantrina Proguanilo Artemisina metileter (Artemeter) Atavacuona+proguanilo
Tratamiento oral (peso=24 a 40 kg): dosis total de 24 mg/kg peso, divididos en 3 250 mg comprimidos administraciones, cada 6 horas Profilaxis oral: dosis diaria de 3 mg/kg peso, mientras dure el perodo de riesgo o 100 mg comprimidos exposicin Tratamiento parenteral (i.m.): dosis inicial de 3,2 mg/kg peso + 1,6 mg/kg peso, cada 80 mg vial 12-24 h Profilaxis: 1 tableta peditrica (11-20 kg), 2 tabletas p ( 21-30 kg), 250/100 mg tabletas adultos
Dispensacin con receta normal (aportacin reducida) Medicamentos extranjeros (Paludrine) Medicamentos extranjeros (Paluther) Medicamentos extranjeros (Malarone)
3 tabletas p (31-40 kg), 1 tableta de adulto (>40 kg) al da 1-2 das antes de iniciar 62.5/25 mg tabletas peditricas el viaje, durante y 7 das despus de acabarlo Tratamiento oral:1 tableta adulto (11-20 kg), 2 tabletas a. (21-30 kg) 3 tabletas a. (31-40 kg), 4 tabletas a. (>40 kg) al da durante 3 das
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Infectologa
tagiosa. No es necesario tomar medidas de aislamiento. La enfermedad en el nio es grave. En cuanto se sospeche, realizar una gota gruesa e iniciar el tratamiento de forma inmediata. Es prudente ingresar al nio para realizar el tratamiento. En la medida de lo posible se debern evitar los viajes de nios a zonas endmicas. Si es inevitable el viaje, habr que tomar medidas de proteccin y quimioprofilaxis rigurosas. Los nios procedentes de pases con paludismo y que viven en zonas no endmicas, a los 6 meses pierden la inmunidad que pudieran tener y por lo tanto deben ser sometidos a las mismas medidas de prevencin y quimioprofilaxis que los procedentes de pases de clima templado. Las familias que adopten nios procedentes del extranjero deben tener en cuenta si en el pas de procedencia del nio hay paludismo para ponerlo en conocimiento del pediatra que lo atiende.
La intoxicacin o la sobredosis de frmacos antimalricos es potencialmente muy grave, por eso las familias deben tener especial cuidado con la administracin de estos medicamentos y dejarlos fuera del alcance de los nios. Para informaciones adicionales sobre la enfermedad y viajes a zonas endmicas es aconsejable consultar la pgina web del CDC (www.cdc.gov/travel/index.htm).
Bibliografa
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NOTAS
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Parasitosis intestinales frecuentes
Jse Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez y M.I. Gonzlez Snchez
Concepto y clasificacin
Las infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema sanitario causando aproximadamente el 10% de las diarreas, variando su clnica de cuadros asintomticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte. Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la mayora de los parsitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium, y Blastocystis hominis) y los gusanos o helmintos, clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un nmero elevado de casos secundarios a infestaciones por Oxyuros y Ascaris fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los nematodos con Hymenolepsis, Tenias y Echinococcus.
diciones socio-sanitarias deficientes. La resistencia de la EH a los niveles de cloro de las aguas purificadas hace que estn presentes tambin en pases industrializados.
Patogenia
Parsito protozoo que existe bajo dos formas, quiste y trofozoo ameboide (forma invasiva), que pueden invadir la pared intestinal y dar lugar a la amebiasis intestinal. La amebiasis invasiva se inicia con la colonizacin de la luz intestinal y la adhesin de los trofozoos a la capa de moco del colon. Las amebas proliferan y pasan a tejidos profundos. La invasin del intestino grueso por los trofozoos mviles se produce a nivel del ciego, colon ascendente y retrosigma, dando lugar a la existencia de lceras y a la formacin de amebomas. En invasiones ms profundas los trofozoos pueden penetrar las paredes de las vnulas mesentricas y ser transportados por la circulacin hasta el sistema portal y, de ah, al hgado. Estos abscesos hepticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmn o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmticos, siendo rara la aparicin de abscesos metastsicos. La accin citoltica de las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora digestiva microbiana puede sobreinfectar secundariamente estas localizaciones necrticas.
Ameba histolytica Concepto

Amebiasis: enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin manifestacin clnica.
Etiologa
EH es la nica ameba patgena para el hombre, y afecta al 5-10% de la poblacin mundial. Con una prevalencia mundial entre el 0,5 y el 81%, presenta una distribucin mundial mayor en los trpicos y en zonas con con-
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La invasin amebiana induce la formacin inmediata de anticuerpos especficos por parte del husped, pero sin que se desarrolle una proteccin inmunitaria eficaz (reinfecciones). La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlacin clnica entre el descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon txico sobre todo en SIDA.
biano, que cursa con fiebre, dolor, distensin abdominal y hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso heptico. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, nicos y de pequeo tamao. d) Amebiasis cutneas. e) Otros: lceras ano-rectales, abscesos amebianos esplnicos y sndrome hemoltico-urmico.
Diagnstico Clnica
1. Eliminacin asintomtica de quistes. La invasin tisular se produce tan slo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parsito como comensal en la luz del intestino. 2. Diarrea aguda acuosa. Infeccin amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o lquidas, prdida de agua y electrlitos que pueden agravar el cuadro. 3. Colitis no disentrica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor abdominal y flatulencia. 4. Disentera amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal clico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Ms frecuentes en lactantes y nios pequeos, en pases tropicales, en recin nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstruccin intestinal, perforacin y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminacin del parsito a diversos rganos internos como: a) Absceso heptico ame Examen de heces. El examen de las heces de al menos tres muestras no diferencia entre amebas patgenas y no patgenas. Coprocultivo, cultivo en medio de Robinson o en medio polixnico. Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas. Serologa, con deteccin de Ac antiamebianos (rpida, capaz de distinguir entre amebas patgenas y no patgenas, discrimina entre infeccin previa y actual y no precisa de un microscopista experto). Muy til sobre todo en el diagnstico de AHA con infeccin grave, pueden ser detectados por hemaglutinacin indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFA) y ELISA. Estudios de imagen. Resultados variados e inespecficos. Sigmoidoscopia: visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blanco-amarillento. Biopsia intestinal. Identificacin de trofozoos mviles por visualizacin directa de los frotis o raspados de reas ulceradas de la mucosa rectal obtenida por sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio posterior). Tambin podemos encontrar cristales de
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Infectologa
Charcot-Leyden que aumentan la sospecha de infeccin. Deteccin del Ag amebiano en heces mediante contrainmunoelectroforesis (CIE), ELISA, ELISA con captura de Ag fecal(FAC-ELISA) capaz de distinguir entre la EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96% para EH. Deteccin del ADN genmico, existiendo diferencias a nivel genmico entre las formas patgenas y no patgenas, mediante la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). En absceso heptico: a) Rx de trax con elevacin de la cpula diafragmtica derecha y signos de derrame pleural. b) Ecografa con localizacin del absceso. c)Tomografa computerizada (TC) gammagrafa que localizan y delimitan el tamao de la cavidad del absceso.
Amebiasis invasivas. El tratamiento de eleccin es metronidazol (50 mg/kg/da, cada 8 h va oral, 10 das, o 30 mg/kg/da, cada 6 h, i.v., 10 das) va oral o intravenoso durante 7-10 das tratamiento alternativo es la dihidroemetina (1 mg/kg/da, en dosis nica, i.m., o s.c., durante 10 das), hidrocloruro de emetina (1mg/kg/da, en dosis nica, i.m., durante 10 das) cuando est contraindicado el metronidazol o la amebiasis sea muy grave. Tinidazol (60 mg/kg/da, en dosis nica, oral, durante 2 3 das consecutivos), tetraciclinas (10-20 mg/kg/da, cada 6 h, oral, durante 7 das) o eritromicina asociados a metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol es tambin amebicida intraluminal. Absceso heptico amebiano (AHA). Hospitalizacin, tratamiento con metronidazol, con emetina, dihidroemetina y cloroquina como tratamientos alternativos, as como una dosis nica de tinidazol durante 3 das consecutivos consigue la curacin del AHA. La infeccin bacteriana secundaria del AHA se produce cuando el paciente empeora de forma brusca o el aspirado heptico es ftido, asocindose al tratamiento convencional el uso de antibiticos. La extensin del absceso heptico hacia pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento especfico la aspiracin con aguja fina con ecografa y en ocasiones el drenaje quirrgico.
Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (esta forma crnica o recurrente es muy difcil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse sta antes de comenzar tratamiento con corticoides, ya que su utilizacin puede acelerar la enfermedad y producir casos de colitis fulminantes y megacolon txicos), disentera bacilar, colitis isqumica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas.
Evolucin
El pronstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperacin heptica completa funcional y anatmica. La mortalidad global vara entre el 10% y el 20%.
Tratamiento
Realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estn o no sintomticos. El frmaco de eleccin es el furoato de diloxamida, durante 10 das, y como alternativas el sulfato de paramomicina.
Prevencin
Tratamiento de los portadores y mejora de las condiciones higinico-sanitarias. En los viaje-
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ros a zonas endmicas deber hacerse un estudio de las heces a su vuelta para descartar la existencia de patologa, descartando la utilizacin de medicacin profilctica.
Giardia lamblia Concepto

Es uno de los parsitos patgenos intestinales ms frecuentes causantes de diarrea endmica y epidmica, y el de mayor prevalencia en la mayora de los pases industrializados; su distribucin es endmica a nivel mundial con una mayor incidencia en nios de menor edad.
jas, castores) y por va venrea, a travs de contacto oral-anal. La inmunorrespuesta del husped juega un importante papel en la eliminacin del parsito y en la proteccin contra la enfermedad, participando en la produccin de la enfermedad tanto la inmunidad humoral, con niveles elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la inmunidad celular, con la eliminacin del parsito.
Clnica
La mayora cursan de forma asintomtica y actan como portadores del parsito. Los casos sintomticos presentan diarrea aguda o crnica, continua o intermitente, alternando con fases de estreimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o aos, con un perodo de incubacin de 5 a 15 das. En la infancia puede acompaarse de esteatorrea y retraso estaturoponderal. Tambin pueden cursar con clicos abdominales, flatulencia, vmitos y nuseas, astenia y anorexia, prdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecficas. En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomtica y ms grave con diarreas prolongadas y sndromes de malabsorcin. En los casos transmitidos por contactos sexuales aparecen calambres y flatulencias pero sin diarreas.
Etiologa
Dentro del gnero Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que afectan a humanos y mamferos, y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia lamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el intestino proximal, donde pueden ocasionar la infeccin aguda o crnica.
Patogenia
La va ms frecuente de transmisin es la fecal-oral, sobre todo en guarderas, donde son frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 aos tienen un riesgo especial, debido a que no tienen un control de esfnteres pleno, pero s motilidad y una conducta exploradora. Tambin la giardiasis se transmite por alimentos y a travs del agua; los brotes transmitidos por el agua afectan a nios y adultos; sin embargo la transmisin fecal-oral solo afecta a nios. La giardiasis puede ser tambin transmitida al hombre por animales (gatos, perros, ganado vacuno, ove-
Diagnstico
Hemograma y parmetros bioqumicos normales; la tolerancia a la lactosa puede estar alterada por dficit de disacaridasas. La radiologa del intestino delgado es normal o presenta anormalidades inespecficas. Examen microscpico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 das y un tiem-
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Infectologa
po mximo de 10 das entre las tres). Deben examinarse en fresco o ser conservadas en alcohol polivinlico o formalina. El empleo de tcnicas de concentracin con formalina-acetato de etilo, sulfato de cinc o metilato-yodo-formalina aumenta su porcentaje de identificacin; pueden darse falsos negativos en las fases tempranas de la enfermedad. Tcnicas alternativas (en caso de fracaso de tcnicas anteriores): a) String-test. Entero-test o de la cpsula de gelatina con un hilo de 90-140 cm en su interior. El fluido adherido en la ltima porcin del hilo se observa al microscopio para buscar trofozoos. El aspirado y la biopsia duodenal, tcnicas de eleccin en centros donde se realizan endoscopias de rutina, en su mayora muestran una mucosa normal, con parsitos en el interior de las vellosidades. En inmunodeficientes pueden aparecer lesiones sprue-like con aplanamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltracin de la lmina propia. Deteccin del antgeno especfico GSA65 por ELISA. Tcnicas de reaccin en cadena de polimerasa (PCR) y sondas genticas dirigidas al DNA y RNA del parsito Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales, de enzimoinmunoensayo para deteccin del Ag en heces y las sondas de ADN mejoran considerablemente el diagnstico.
Quinacrina (en EE.UU. la FDA Food Drug Administration no autoriz la administracin de metronidazol en giardias) se utiliza de eleccin, es ms efectiva, pero peor tolerada y con efectos secundarios graves, a dosis de 2 mg /kg cada 8 horas durante 5 das (DMD, 300 mg). Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves; su dosis es de 1,25 mg/kg, cada 6 horas, durante 7 das. Tinidazol, con larga vida media, dosis nica diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo y bien tolerado (no est admitido en EE.UU., causa vmitos en el 40% de los nios tratados). Paramomicina, ms especfica para amebiasis pero eficaz tambin frente a Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 das; absorcin intestinal prcticamente nula, que permite su uso en embarazadas. En la actualidad se est ensayando con tetraciclinas, mebendazol y albendazol. En fracasos teraputicos con estos frmacos se recomienda el uso combinado de medicamentos. No se tratarn los nios portadores asintomticos, excepto en familias de alto riesgo, manipuladores de alimentos, inmunodeprimidos y malnutridos. En inmunodeficientes el tratamiento se mantendr durante 6-8 semanas; a veces son necesarios hasta 6 meses de tratamiento para eliminar el parsito de las heces.
Tratamiento
Metronidazol es el frmaco de eleccin a 5 mg/kg cada 8 horas, durante 7 das. En Espaa.
Prevencin
Desinfeccin del agua mediante cloracin o ebullicin e higiene personal.
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Cryptosporidium Concepto
La cryptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el mismo protozoo que causa la diarrea epidmica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en pases desarrollados como en desarrollo, con distribucin mundial y transmisin a travs del agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC) estim en los aos ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%.
encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las clulas intestinales, encontrndose las microvellosidades reducidas en altura, con las criptas alargadas, pudiendo encontrar acmulos de plasmocitos, linfocitos y polimorfonucleares en la lmina propia. La mayora de los casos registrados en humanos se producen en inmunodeficiencias congnitas o adquiridas tras procesos virales, medicamentosos o por causas idiopticas. Tambin se han diagnosticado casos de cryptosporidiosis leve y de evolucin espontanea a la curacin en pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidmicos en guarderas; la transmisin puede ser de animal a persona, persona a persona o contaminacin fecal de agua y alimentos.
Etiologa
Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados. Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparicin del SIDA; hoy en da pueden verse tambin en diarreas de pacientes inmunocompetentes.
Clnica
La criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatologa: 1. Forma asintomtica. Aparece tanto en inmunodeficientes como en inmunocompetentes. En guarderas, con eliminacin prolongada de quistes despus que la clnica halla desaparecido. 2. Forma intestinal. Cryptosporidium en nios inmunocompetentes produce casos de gastroenteritis autolimitadas, con deposiciones acuosas, dolor abdominal, y a veces naseas, vmitos y fiebre. Las heces no suelen tener leucocitos ni hemates, correlacionndose sntomas, estado inmunolgico y carga parasitaria. 3. Forma extraintestinal. Ms frecuente en inmunodeprimidos, suele consistir en hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y sntomas respiratorios. La clnica oscila
Patogenia
Se desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la diarrea; los hallazgos histolgicos no se corresponden con los de una enteropata invasiva grave, ni con los de una diarrea mediada por toxinas y dao epitelial. Los microorganismos se hallan en los bordes en cepillo de las clulas epiteliales. En el intestino delgado podemos encontrar desde una histologa normal a una enteropata activa con atrofia vellositaria e infiltrado inflamatorio. En los pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino delgado; en casos de SIDA se puede
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Infectologa
entre la de los casos de SIDA, con diarrea acuosa, prolongada, y persistente excreccin de quistes, llegando a producir la muerte tras semanas o meses de malnutricin, infecciones oportunistas o neoplasias, y la que presentan pacientes inmunocompetentes con diarrea acuosa con espasmos, nuseas y febrcula, autolimitada y de 2 semanas de duracin.
graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA; tambin lo son claritromicina, y espiramicina. En inmunodeprimidos cura al corregirse la inmunodeficiencia.
Prevencin
Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o pantanos; los individuos sin continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua embotellada debe beberse con precaucin. Protagonismo.
Diagnstico
Los sntomas y signos clnicos no tienen la sensibilidad suficiente como para diferenciar la infeccin por Cryptosporidium de otras infecciones gastrointestinales Tcnicas de la D-xilosa, que est alterada y la grasa fecal aumentada. En el examen de heces aparecen ovoquistes por la tnica de Giemsa (puede dar falsos negativos); las heces deben preservarse con dicromato potsico para su anlisis microscpico. La biopsia de la mucosa intestinal es el diagnstico de certeza, con deteccin de la presencia de cuerpos basfilos al examinar el borde en cepillo de la mucosa intestinal. Estudios radiolgicos con bario son inespecficos. La sigmoidoscopia muestra una mucosa inflamada no friable y sin lceras.
Blastocystis hominis Concepto

Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo papel patognico se debate ampliamente, considerndose fundamentalmente como organismo comensal.
Etiologa
Protozoo sin pared celular que crece slo en presencia de bacterias, en medios anaerbicos y se reproduce por particin binaria o esporulacin.
Patogenia
Se desconoce y se discute.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes evoluciona espontneamente a la curacin en 10-14 das, con medidas de soporte: reposicin de lquidos y electrlitos y en casos graves fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales. Los tratamiento quimioterapeticos se realizan en inmunodeprimidos con enfermedades
Clnica
Generalmente cursa con malestar abdominal, anorexia, distensin abdominal, clico, diarrea, flato y estreimiento que alterna con diarrea, y con menos frecuencia vmitos, nuseas, mareos, prdida de peso, prurito y tenesmos, tanto ms importantes cuanto ms parsitos existan. Con frecuencia se asocia a la presencia de otros parsitos.
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Diagnstico
Examen directo de las heces mantenidas en alcohol de polivinilo y teidas con hematoxilina.
producirse a travs de las ropas interiores, camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagacin masiva del gusano. La contagiosidad de los huevos durante la emisin explica las epidemias escolares o familiares. Los huevos permanecen durante semanas en ropas, suelo, y uas; su presencia exige una serie de medidas higinicas, adems del tratamiento mdico para combatir las recontaminaciones. Entre la ingesta de los huevos, la aparicin de gusanos adultos y la excrecin de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmnticos relizada a las 2 semanas de la primera, ya que el tratamiento es activo frente a los gusanos y no los huevos. stos residen en la regin ileocecal, pudiendo causar afectacin apendicular.
Tratamiento
Se han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina, trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la clnica, pero no siempre se erradica el parsito, lo que nos hace dudar de su eficacia
Enterobius vermicularis (Oxyuriasis) Concepto

Es el helminto de mayor distribucin geogrfica, que produce una infestacin denominada oxiuriasis o enterobiasis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los nios en edad escolar.
Clnica
Cursan de forma asintomtica, o sintomtica con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado perianal, dolores abdominales de la fosa ilaca derecha, alteraciones del trnsito intestinal (diarrea, vmitos, heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la clnica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueo, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carcter tipo inestabilidad o agresividad, prdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes, en las nias, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar autnticas vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones urinarias tambin pueden estar presentes.
Etiologa
El parsito es un nematodo que afecta fundamentalmente al nio, aunque tambin puede aparecer en otras edades.
Patogenia
La transmisin es fecal-oral, por ingestin de alimentos o tierras contaminadas, o por autoinfestacin. Al rascarse el nio, coge el parsito con las uas, originndose una autoinfestacin que hace el parasitismo interminable; la contaminacin tambin puede
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Infectologa
Diagnstico
El examen de los bordes anales puede mostrar gusanos o las ulceraciones que producen. El diagnstico biolgico se basa en la prueba Grahan con papel de celofn. Cursa sin eosinofilia, o cuando sta aparece es muy dbil.
larvas o reaccin inflamatoria, ms grave en caso de reinfecciones. Los Ascaris adultos se localizan normalmente en el intestino delgado, sobre todo en yeyuno e ileon, pudiendo causar lesiones traumticas o txicas; son patgenos a la vez por su tamao, sus caractersticas migratorias, su papel de vector de grmenes y su poder de perforacin. Los Ascaris miden aproximadamente unos 20 cm, suficiente para bloquear el canal del coldoco y causar una colecistitis, pueden tambin obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstruir total o parcialmente el intestino, e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una apendicitis o una invaginacin intestinal sobre todo en nios. Se ha podido ver invasin de pulmones, corazn y aparato genito-urinario; una cantidad masiva de parsitos, sobre todo en nios, puede causar desnutricin por competicin entre parsito y husped.
Tratamiento
Debe ser siempre bifsico con un perodo entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y consistir en flubendazol, 1 comprimido o 5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia del tratamiento no debe hacernos pensar en una resistencia medicamentosa, sino en un defecto de las medidas higinicas. Tambin se utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis de 5 mg/kg y repetir a los 7 das, pamoato de pirantel y citrato de piperacina.
Clnica Ascaris lumbricoides (Ascaridiasis) Concepto

La ascaridiasis es la infestacin producida por el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbricoides, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clnicas y diagnsticas, la de migracin larvaria pulmonar y la digestiva. La infestacin por Ascaris suele ser asintomtica, aunque en raras ocasiones puede causar complicaciones graves, en correlacin con la cantidad de parsitos. La sintomatologa puede estar causada por la emigracin de las larvas, o por los gusanos adultos en el tubo digestivo. Fase larvaria. La afeccin ms frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Leffer), con tos espasmdica, expectoracin mucosa, fiebre elevada y ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaa de urticaria y edema angineurtico por sensibilizacin: en casos de diseminacin los sntomas dependern del organo afectado. Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo clico de localizacin epigstrica, nuseas
Patogenia
Las lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con la produccin de pequeas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes de las
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matutinas, vmitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociacin con procesos de detencin del desarrollo y desnutricin. Durante esta fase pueden aparecer obstruccin abdominal, invaginacin, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis, pancreatitis y absceso heptico. Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared del tubo digestivo, sobre todo si el intestino est lesionado o, complicndose as con una peritonitis sptica.
Tratamiento
En las formas intestinales no complicadas el tratamiento es mdico; la mayor parte de los antihelmnticos son eficaces. Flubendazol, 2 comprimidos al da durante 3 das. Pamoato de pyrandel, 6 comprimidos como dosis nica. El tiabendazol presenta la ventaja de poder tratar simultneamente una anguillulosis. En las formas digestivas complicadas, como abscesos hepticos, colangitis, peritonitis, pancreatitis. etc., se asocia a ciruga. La eficacia del tratamiento ser juzgado por el examen parasitolgico de las heces 15 das despus del tratamiento.
Diagnstico
La hipereosinofilia vara segn la fase del ciclo. Inicialmente la infestacin tiene un crecimiento progresivo hasta la tercera semana cuando la eosinofilia es mxima; despus disminuye progresivamente hasta la emisin de los huevos. El diagnstico a menudo se realiza por la demostracin de los huevos en las heces. Durante la fase larvaria el diagnstico se basa en la clnica, radiologa y la eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el esputo. Durante la fase adulta, los estudios radiolgicos del intestino delgado y colon con bario pueden revelar la existencia de parsitos en forma de defectos de llenado largo y translcidos, o los parsitos con bario en su interior. El diagnstico se establece por el aislamiento del gusano del tamao de una lombriz de tierra, pero de color ms rosado en las heces o en los vmitos, o por el estudio de los huevos expulsados en las heces, o a travs de las suturas en intervenciones quirrgicas digestivas. El diagnstico es sugerido por un sndrome de Loffer, o unas alteraciones digestivas.
Hymenolepsis nana, diminuta Concepto

Parasitosis de distribucin universal.
Etiologa
El husped definitivo es el hombre; es ms frecuente en nios, con una incidencia mayor en grupos familiares e instituciones; estn infectadas ms de 20 millones de personas a nivel mundial, con una prevalencia del 0,20,37%; se puede encontrar en ratones o ratas. Pueden existir huspedes intermediarios como insectos. La transmisin se realiza por contactos mano-boca, a travs de alimentos y bebidas contaminadas, y en el caso de H. diminuta por ingesta de insectos parasitados presentes en cereales y granos.
Clnica
H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolorimiento abdominal, vmitos, nauseas (a veces
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Infectologa
prurito anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales, irritabilidad y trastornos convulsivos. H. diminuta presenta dolor adominal, molestias gstrica y diarrea. La infeccin leve es asintomtica. La exploracin suele ser negativa, con prdida de peso.
Clnica
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, nuseas o vmitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurolgicas como cefalalgia, vrtigos y nerviosismo.
Diagnstico
Deteccin del parsito o sus huevos en las heces. En el 5-10% de los casos puede haber eosinofilia. La radiologa es inespecfica, con engrosamiento de pliegues, exceso de secrecin en el interior del intestino y trnsito rpido.
Diagnstico
Deteccin de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el examen de las progltides. En los casos de cisticercosis, por extirpacin de los ndulos en la Rx, pruebas serolgicas y estudio de las larvas extradas. Los pacientes suelen presentar eosinofilia.
Tratamiento
Niclosamida, 2 g en una dosis al da durante 5 das; en nios la dosis es menor segn el peso. Tambin se puede utilizar paramomicina.
Tratamiento
Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de quinacrina.
Profilaxis
Difcil pues la transmisin es directa; consiste en medidas higinicas.
Echinococcus granulosus (hidatidosis) Concepto

La equinococosis o enfermedad hidatdica es una enfermedad producida por la ingesta de quistes de equinococus.
Taenia solium, saginata Concepto

Parsitos de distribucin cosmopolita. La teniasis tiene una distribucin mundial.
Etiologa
Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis y E. vogeli, con ciclos vitales iguales, pero morfologa, distribucin geogrfica y huspedes diferentes. E. granulosus es la especie ms frecuente de parasitacin humana, con dos cepas diferentes, la domstica o pastoril, que se transmite por perros o carneros, y la selvtica que afecta a lobos, alces y renos.
Etiologa
El nico reservorio conocido es el hombre, y los huspedes intermediarios son los bovinos (T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga cisticercos. Cuando el hombre ingiere huevos de T. solium, puede aparecer una cisticercosis.
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Clnica
La clnica depende de la localizacin del quiste ya que sta se produce por la expansin del mismo o por su rotura y son: fiebre, tos, dolor torcico y hemoptisis en quistes pulmonares; dolor constante o intermitente del cuadrante superior derecho del abdomen, o ictericia en los quistes hepticos; dolores seos o fracturas patolgicas en los quistes seos. Los quistes rotos pueden infectarse secundariamente y dar sntomas de abscesos purulentos.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento del quiste. Tratamiento mdico: mebendazol a 30-50 mg/kg/da. Profilaxis: Se centrar en el cuidado e higiene de los perros.
Bibliografa
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Diagnstico
Clnico por los datos epidemiolgicos y los sntomas clnicos descritos, completado por estudios de imagen con radiografas simples, tomografas, ecografas, tomografa axial computerizada (TAC) o resonancia magntica (RM). Analticamente podemos encontrar una eosinofilia orientadora en casi la cuarta parte de los pacientes. Examen directo: con examen de las heces (rotura de un quiste en las vas biliares), expectoracin (vmicas por rotura del quiste pulmonar), orinas de esclex. El diagnstico absoluto lo confirma la extirpacin qustica; no debe puncionarse nunca un quiste por el peligro de reaccin alrgica.
Tcnicas indirectas
Intradermorreaccin de Casoni positiva en el 80% de los casos. Serologa: fijacin de complemento (FC) (Weimberg, positividad del 4-44%), aglutinacin, precipitacin, inmunofluorescencia indirecta (IFI), enzimoinmunoensayo (ELISA) y test de desgranulacin de basfilos humanos.
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Pediculosis
Concepto
Infestacin por insectos anopluros (piojos).
infeccin. Puede acompaarse de febrcula y malestar general. 2. Pediculosis corporis. Provocada por Pediculus humanus corporis, depositados en los pliegues de la ropa (Pediculus humanus vestimentorum). Requiere una extrema falta de higiene y es excepcional en nios. El picor es intenso y de predominio nocturno. En el tronco pueden aparecer mculas eritematosas o hemorrgicas, que se impetiginizan. 3. Pediculosis pubis (ladillas). Causada por el Phtirius pubis, se transmite por contacto sexual en adolescentes, y en neonatos y nios por contagio de los padres. Afecta tpicamente al pubis, pero en los nios puede observarse en cejas, pestaas y cabeza. Alrededor del rea afecta pueden detectarse manchas grisceas o azuladas costrosas (maculae ceruleae), producidas por catabolitos de la hemoglobina.
Etiologa
Pediculus humanus y Phtirius pubis, son pequeos ectoparsitos humanos hematfogos, con dos variedades: capitis y corporis.
Patogenia
Los parsitos anidan en el pelo. Progresivamente, por la accin de la secrecin salival depositada en el momento de succionar, se produce prurito. El rascado favorece la infeccin secundaria local con aparicin de adenopatas regionales.
Existen tres tipos clnicos. 1. Pediculosis capitis. Infestacin del cabello y cuero cabelludo por el Pediculus humanus capitis. Es el tipo casi exclusivo en nios. El contagio se produce directamente de enfermo a sano; no son infrecuentes las microepidemias escolares. Afecta preferentemente a la regin occipital y reas parietales. El prurito suele ser intenso, pero puede faltar. Cuando las lesiones de rascado se impetiginizan y eccematizan, se produce en el cuero cabelludo un abigarrado cuadro con exudacin, costras e
Diagnstico
Observacin directa de los parsitos. Suele ser ms fcil la visualizacin de sus huevos (liendres) adheridos a los pelos.
La confirmacin diagnstica mediante lupa o microscopio puede ser ocasionalmente necesaria.
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La pediculosis corporis puede ser vehculo de infecciones que convendr detectar en caso de clnica sugestiva, aunque en nuestro medio son raras: tifus epidmico, fiebre recurrente. En adolescentes con pediculosis pubis debern descartarse otras enfermedades de transmisin sexual (les, gonococia, hepatitis B, etctera).
intensidad y localizacin de la infestacin. Permetrina, en solucin al 1,5%, cremas al 1-1,5% y champ al 0,75% y 1,5%. Permetrina 0,3% asociada a butxido de piperonilo 1%, en champ; su combinacin potencia la accin de la permetrina. Asociaciones de piretroides, en solucin capilar 0,25% y champ 0,5%. Malathion, locin al 0,5%. Es el ovicida ms potente. Se deja actuar durante 812 horas, con lavado posterior. Repetir a los 7-9 das si es preciso. Es un lquido muy inflamable. Su ingestin podra provocar un distrs respiratorio importante. Lindano, locin y champ al 1%. Se aplica de 5 a 10 minutos, aclarndolo a continuacin; repetir a la semana. Es menos eficaz y ms txico que los productos anteriores: se limitar su uso a casos resistentes a otros pediculocidas, evitndolo en los menores de 2 aos, en nios con heridas y contraindicndolo en prematuros y en pacientes con trastornos convulsivantes. 2. Otros tratamientos locales En la pediculosis corporis son suficientes unas rigurosas normas de higiene y el lavado y secado de vestidos y ropas de cama a temperaturas altas. Pediculosis de pestaas: vaselina tpica, 3-4 veces al da, 8-10 das, eliminando las liendres por medios mecnicos. Los sistemas caseros de sofocacin de parsitos (vaselina o aceite de oliva en la cabeza durante una noche) son eficaces, pero de prctica engorrosa.
1. Pediculosis capitis: con la pitiriasis seca (caspa) y la trichorrexis nodosa. En algunos nios las vainas externas de queratina retenidas en las races del pelo pueden interpretarse errneamente como liendres: se desprenden con facilidad cepillando distalmente el cabello, lo que no se consigue con las liendres, firmemente adheridas a l. 2. Pediculosis corporis: con la sarna y dermatitis herpetiforme. 3. Pediculosis pubis: con la triconodosis, foliculitis y vasculitis.
Tratamiento
1. Pediculocidas tpicos. Indicados en las pediculosis capitis y pubis. Su accin es rpida, aunque no constante: las resistencias van en aumento. Piretrinas. Son pediculocidas y ovicidas, electivas por su eficacia y tolerancia. Se aplican durante unos 10 minutos, con enjuague posterior. Conviene repetir a los 7-10 das, aunque su accin se prolonga 2 o ms semanas. Deben protegerse ojos y mucosas. Existen diversos preparados, que se preferirn segn la
202
Infectologa
3. Opciones en pediculosis capitis persistentes o recurrentes Aplicacin inmediata de una terapia tpica distinta si se detectan parsitos a partir de las 48 horas del empleo de un primer pediculocida. Permetrina en crema a concentraciones elevadas (5%) durante una noche completa, repitiendo a los 10 das. Tratamiento "en 5 pasos" (tabla I). Medicacin oral: cotrimoxazol, 3 das: repetir a los 10 das, a dosis estndar; ivermectina (en nios de ms de 15 kg de peso), 200 g/kg, repitiendo a los 10 das si es necesario. 4. Otras medidas teraputicas Arrastre de liendres con un peine de pas finas (liendrera) a continuacin de un tratamiento pediculocida: no es necesario para prevenir la diseminacin. Puede indicarse por motivos estticos, exigencias escolares o para evitar confusiones diagnsticas. Se facilita remojando el cabello con vinagre diluido al 50% en agua y aplicando despus una toalla empapada en l durante 30 a 60 minutos. Prurito o quemazn persistentes tras una terapia pediculocida efectiva: antihistamnicos orales o corticosteroides tpicos. Lesiones impetiginizadas: el tratamiento correspondiente.
estrictas normas de higiene personal y familiar; tratamiento preventivo de todos los convivientes y contactos prximos; desinsectacin de peines y cepillos con un champ pediculocida o con agua a temperatura > 53,5 C durante un mnimo de 5 minutos; limpieza en seco y lavado con agua caliente o pasar por la secadora a altas temperaturas, durante 30 minutos como mnimo, de las prendas de vestir y de cama que hayan permanecido en contacto con pacientes; los objetos que no puedan ser tratados as deben guardarse durante 10-14 das en bolsas de plstico bien cerradas; profilaxis con permetrina local en caso de epidemias escolares 2. En medio hospitalario: aislamiento de contacto previo al tratamiento.

Se les aportar conocimientos prcticos que neutralicen el impacto que les supone la parasitacin de sus hijos. Algunos referentes a la pediculosis capitis son: los tratamientos con pediculocidas son muy efectivos; la parasitacin no es sinnima de falta de higiene escolar o domstica; su reaparicin suele ser debida a un nuevo contagio, no a fallos del tratamiento; debe evitarse compartir juegos y objetos personales que entren en contacto con el cabello (peines, gorros, auriculares);
Profilaxis
1. En medio ambulatorio:
203
los nios afectos pueden regresar al colegio al da siguiente de ser tratados; la habitual repeticin del tratamiento pediculocida tiene por objeto cubrir el crculo vital del parsito: los piojos abandonan las liendres a los 7-8 das de la puesta de huevos por las hembras; el modo ms eficaz de usar la liendrera consiste en separar el cabello en mecho-
nes y peinarlos repetidamente hacia abajo (hacia el cuero cabelludo); cortar el cabello muy corto no cura ni previene la pediculosis; debe alertarse al entorno social cercano (escuela, familia...).
TABLA I. Pediculosis capitis resistentes. Tratamiento en 5 etapas 1. Aplicacin de un pediculocida tpico con permetrina o sustancias piretroides 2. Aceite de oliva en la cabeza al acostarse, contenido por un gorro de ducha 3. Peinado cuidadoso del cabello a la maana siguiente, previo a su lavado 4. Limpieza del entorno domstico mediante aspiradora y secado al vaco 5. Observacin diaria del cuero cabelludo durante 3 semanas, ayudndose con una liendrera, para deteccin y eliminacin de posibles liendres residuales Tomada de Infectious Diseases in Children 1998; 11 (4): 12-13.
Bibliografa
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NOTAS
204
30
Profilaxis de la transmisin vertical del VIH
Alfonso Delgado Rubio
a infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) constituye un gravsimo problema de salud pblica, como lo prueba el hecho de que se estima en 40 millones, en todo el mundo, el nmero de personas infectadas en el ao 2000. De stas la inmensa mayora se localizan en el frica subsahariana y el sudeste asitico. En estas reas geogrficas la infeccin VIH se transmite preferentemente por va heterosexual, lo que explica que el nmero de mujeres infectadas sea muy elevado. De hecho 4 de cada 5 mujeres infectadas por VIH y el 80% de los casos de infeccin VIH en el nio se localizan en frica. Esto se explica por las siguientes razones: 1. En frica un elevado porcentaje de mujeres en edad de procrear estn infectadas por el VIH. 2. Las mujeres africana tienen una elevada tasa de natalidad. 3. En frica la lactancia materna est muy extendida y es muy prolongada, siendo esta va una forma de transmisin vertical del VIH. 4. Las condiciones socioeconmicas son deficientes y favorecen los mecanismos de transmisin vertical. 5. Las posibilidades de poner en marcha medidas para disminuir las tasas de transmisin vertical (tratamiento con antirretrovirales, cesrea electiva, etc.) son muy difciles de aplicar por problemas logsticos y econmicos.
En los pases desarrollados el problema es menos grave y en la actualidad existen medidas muy eficaces para reducir la transmisin materno-infantil (TMI), las cuales sern analizadas en este captulo.
Mecanismos de transmisin
Desde antes de que se aislase el VIH se conocen los mecanismos de transmisin de esta infeccin. Como podemos ver en la tabla I existen vas reconocidas de la infeccin y otras que han sido investigadas y no confirmadas. En los nios, los principales mecanismos de transmisin se recogen en la figura 1. De los tres, el ms importante, con mucho, es el materno-fetal o vertical. De hecho en la actualidad, en los pases desarrollados, prcticamente el 100% de los nios infectados son
Figura 1. Infeccin por VIH en el nio. Principales mecanismos de transmisin en la edad infantil (tomada de Burgio R.).
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TABLA I. Infeccin por el VIH. Mecanismos de transmisin

Vas reconocidas de transmisin 1. Inoculacin de sangre Transfusiones de sangre y productos sanguneos. Agujas-jeringuillas-instrumentos compartidos entre ADVP Pinchazos con agujas, heridas abiertas y exposicin de mucosas con sangre Inyeccin con aguja no esterilizada 2. Sexual Homosexual: entre varones Heterosexual: hombre-mujer, mujer-hombre Abuso sexual: posible en nios
3. Perinatal Intrauterino Intraparto 4. Otras Trasplante de rganos Inseminacin artificial Leche materna Vas investigadas y no confirmadas 1. Contacto personal Intrafamiliar, laboral Cuidados mdicos, sin exposicin a sangre 2. Insectos
hijos de madres VIH(+) o enfermos de SIDA, que transmiten la infeccin a sus hijos por va vertical. Existen tres posibles rutas en la transmisin materno-fetal del VIH (tabla II): transmisin intratero, durante el embarazo, siguiendo el modelo de la rubola; transmisin intraparto, durante el perodo perinatal y especialmente durante el trabajo de parto, siguiendo el modelo de la hepatitis B; transmisin posparto, a travs de la lactancia materna. En la actualidad, en la TMI se deben plantear cuatro cuestiones fundamentales: 1. En qu momento se produce la transmisin materno-fetal del VIH? 2. Qu factores pueden influir en esa transmisin? 3. Por qu las tasas de transmisin varan en los distintos pases?
4. Qu medidas se pueden adoptar para disminuir las tasas de transmisin vertical del VIH? 1. Conocer en qu momento se produce la transmisin materno-fetal del VIH es un dato que no slo tiene inters cientfico sino tambin prctico ya que nos permitir establecer y disear una serie de estrategias a fin de evitar dicha transmisin. Como hemos visto, aunque sta puede ser durante el embarazo y despus del parto, a travs de la leche materna, la mayor parte de las veces la TMI se produce durante el trabajo de parto. 2. No sabemos por qu unos hijos de madres infectadas por el VIH reciben el virus (se infectan) y otros no se infectan. Sin duda existen una serie de factores condicionantes de la transmisin vertical del VIH que influyen positiva o negativamente en la TMI. En la tabla III se recogen distintos factores que en mayor o menor medida pueden influir en esta transmisin y que como podemos ver, aparte de los desconocidos, pueden ser de muy dis-
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Infectologa
TABLA II. MOMENTOS DE LA TRANSMISION PERINATAL Transmisin intraterina Identificacin del VIH en el tejido placentario Infeccin in vitro procedente de clulas placentarias Identificacin del VIH en tejidos, sangre fetal y lquido amnitico Retraso de crecimiento intrauterino en algunos recin nacidos infectados (?) Transmisin intraparto Aislamiento del VIH en secreciones vaginales Exposicin a la sangre infectada materna durante el parto Mayores tasas de transmisin vertical en el 1 er. gemelo Asociacin con mayor riesgo de transmisin en caso de rotura de membranas prolongadas y en presencia de AGp24 en secreciones cervicovaginales Estudio viral negativo al nacimiento y positivo posteriormente Transmisin posparto (lactancia materna) Aislamiento del VIH en las clulas y fraccin no celular de la leche materna Casos reportados de nios infectados hijos de madres sanas que fueron amamantados por mujeres infectadas por el VIH Casos reportados de nios infectados hijos de mujeres no infectadas durante el embarazo y que se infectaron por transmisin posparto con sangre VIH (+) Mayor frecuencia de transmisin vertical en zonas donde la madre VIH(+) amamanta a su hijo
Estudio viral positivo en un pequeo porcentaje de recin nacidos infectados
Comienzo bimodal de los sntomas: precoces < 12 meses (15%) (patrn A)
Comienzo bimodal de los sntomas: tardios >12 meses (70-85%) (patrn B). Efecto protector de la cesrea
tinta naturaleza (maternos, placentarios, fetales, obsttricos, etc.) 3. Hoy sabemos que las tasas de transmisin materno-fetal son variable. Sin ejercer ningn tipo de accin profilctica, oscilan entre el 15-40%, segn distintos estudios. En la tabla IV se recogen las tasas aportadas por diferentes autores en distintos pases. Como vemos son muy altas en los pases en desarrollo, ms bajas en Europa e intermedias en EE.UU. No hay una clara explicacin de por qu las TMI son ms elevadas en frica y en general en los pases en desarrollo, aunque esto puede estar relacionado con una serie de circunstancias frecuentes en las embarazadas de los pases en desarrollo tales como: peor
situacin nutricional, frecuentes partos pretrmino, deficiente situacin inmunolgica, presencia concominante de otras enfermedades infecciosas (les, hepatitis B, hepatitis C, etc.), elevada frecuencia y prolongada lactancia materna, etc. 4. En la actualidad es de gran inters conocer si una mujer que programa tener descendencia est o no infectada por el VIH, ya que en el caso de que una mujer VIH (+) opte por quedar embarazada, podemos poner en marcha una serie de medidas encaminadas a disminuir la tasa de transmisin materno-fetal. La profilaxis de la infeccin VIH en el nio se basa fundamentalmente en evitar la infeccin
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VIH en las mujeres en edad de procrear, ya que como hemos referido la inmensa mayora de los casos infantiles de infeccin VIH es por TMI. Con esta finalidad se recogen en la figura 2 las medidas profilcticas. En principio hay que evitar que las mujeres se infecten, por lo que se deben desaconsejar los comportamientos de riesgo 1,2,3. En caso de que la mujer est infectada por el VIH, se le debe informar que tiene riesgo de transmitir la infeccin a su hijo a travs de los mecanismos conocidos (embarazo, parto, posparto)4, pero tambin se le debe informar que en la actualidad contamos con estrategias que
ADVP Bisexual Hemoflico Receptor de transfusiones Marido-compaero VIH (+)
reducen significativamente el riesgo de transmisin vertical 5,6,7. 4.1.Protocolo ACTG 076. Uno de los ms importantes avances en la profilaxis de la TMI lo constituye el tratamiento con zidovudina (ZDV) a la gestante VIH (+). El ensayo ACTG 076 consisti en un protocolo randomizado, doble ciego, contra placebo. Las embarazadas fueron randomizadas para recibir ZDV o placebo, segn el esquema que se recoge en la tabla V. Como podemos ver, en el grupo que recibi ZDV el medicamento se administr a razn de 100 mg/5 veces al da (500 mg/da), por va oral, comenzando entre la semana 14 y 34 de gestacin y se contiTransfusin-inseminacin artificial ADVP con intercambio de jeringas, etc.
(1)
(2)
(3) (4)
MADRE VIH (+)
(6)
4. Evitar embarazo. Interrupcin embarazo 5. Desaconsejar lactancia materna 6. ACTG 076 y otras variantes 7. Cesrea programada
1. No contacto sexual. Preservativo 2. Control sangre. Transfusin Lactancia Transmisin Utilizacin semen intratero materna intraparto >6 meses donacin 3. Lucha contra ADVP. (5) (7) No compartir jeringas, agujas, etc. (6) RECIN NACIDO VIH (+)
INFECTADO SIDA
NO INFECTADO NIO SANO
Figura 2. Transmisin de la infeccin materno-fetal del VIH. Medidas profilcticas (De Martino y cols., modificado por Delgado A.).
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Infectologa
TABLA III. Factores de riesgo relacionados con la Transmisin Vertical del VIH
Factores maternos Comportamientos de riesgo durante el embarazo Relaciones sexuales promiscuas no protegidas Consumo de tabaco Consumo de drogas Micronutrientes/Enfermedad materna Niveles bajos de vitamina A Estadio de la enfermedad materna Inmunolgicos Cifra baja de CD4 Cociente CD4/CD8 bajo Ttulo bajo de AC-VIH o escasa actividad. Baja inmunidad celular especfica anti-VIH Virolgicos Carga viral elevada Genotipo viral Fenotipo viral Factores placentarios Susceptibilidad de las clulas placentarias a la infeccin VIH Expresin de los receptores CD4 de las clulas placentarias Disrupcin de la barrera placentaria - corioamnionitis - enfermedades transmisin sexual - otras causas (tabaco, cocana) Factores fetales Inmadurez sistema inmunitario Susceptibilidad linfocitos fetales a la infeccin VIH Genticos Factores intraparto Cervicovaginales / Uterinos Carga viral cervicovaginal Respuesta inmune de la mucosa frente al VIH Transfusin macro/micro materno-fetal Factores obsttricos Duracin rotura de membranas Tpo de parto Procedimientos invasivos de monitorizacin Factores neonatales Integridad cutnea Hipoacidez gstrica Respuesta inmune especfica anti-VIH humoral y celular Genticos Factores asociados a lactancia materna Carga viral en las clulas de la leche Carga viral en la fraccin no celular de la leche Tiempo de exposicin (duracin) Respuesta inmune local VIH-especfica Proteccin no especfica Factores desconocidos
Tomada de Mofenson L et al (1998), modificada
nu el resto del embarazo. Durante el trabajo de parto estas mujeres, recibieron ZDV por va IV a una dosis de choque de 2 mg/kg seguido de una perfusin continua de 1 mg/kg/hora de ZDV hasta el pinzamiento del cordn umbilical. Adems los recin nacidos
(RN) de estas mujeres tratadas recibieron ZDV a razn de 2 mg/kg cada 6 horas, durante las 6 primeras semanas de vida. En el otro grupo tanto las gestantes, durante el embarazo y parto, como los RN, recibieron placebo. El anlisis de ambos grupos demostr que la
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TABLA IV. Tasas de transmisin materno-fetal de la infecin VIH, segn distintos estudios Autor Estudios americanos Willoghby y cols. Johason y cols. Thomas Mndez y cols. Nesheim y cols. Oleske Lapointe Pases en desarrollo Halsey Ryder Hira LAllemand Estudios europeos Mok y cols. Echevarra y cols. Espaol y cols. Fortuny y cols. Canosa y cols. Delgado y cols. Blanche y cols. European Study (I) European Study (II) European Study (III) Zona-pas ao EE.UU. (1987) Baltimore (1989) New York (1989) New York (1989) Atlanta (1989) Newark (1990) Montreal (1991) N nios Tasa (%)
43 35 38 39 21 32 42
40 43 29 28 10 19 34
Hait (1989) Zaire (1989) Zambia (1989) Congo (1989)
230 90 105 65
24 39 40 52
Italia (1986) S. Sebastin (1987) Barcelona (1988) Barcelona (1989) Espaa (1989) Pas Vasco (1990) Francia (1988) Europa (1988) Europa (1990) Europa (1991)
71 24 293 90 1.938 274 308 271 600 721
22 37,5 24,2 19 25,6 24,2 35 24 12,9 14,4
tasa de TMI a los 18 meses fue del 25,5% en el grupo placebo y del 8,3% en el grupo que recibi ZDV. A la vista de estos resultados se recomend no proseguir el ensayo por razones ticas, proponer la administracin de ZDV a todas las embarazadas VIH (+) y a sus hijos segn el ACTG 076 y proseguir el control de estas madres y nios a largo plazo. Desde entonces en los pases desarrollados se han dado normas para la aplicacin sistemtica de este protocolo como una de las medidas ms eficaces para reducir la TMI del VIH.
4.2. Otras variantes de la profilaxis de la TMI. El ACTG 076 tiene inconvenientes para su aplicacin en los pases en desarrollo por razones logsticas, organizativas, econmicas, etc., por lo que han propuesto tratamientos ms cortos y por va oral, lo cual facilita su cumplimiento, tanto con ZDV como con otros antirretrovirales (tabla VI), consiguindose reducir tambin de forma significativa las tasas de transmisin materno-fetal. Aunque iniciar la profilaxis de la transmisin vertical de forma programada comenzando la terapia antirretroviral en la gestante VIH(+)
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Infectologa
TABLA V. Protocolo ACTG 076 / ANRS 024
Randomizacin
Embarazadas entre 14-34 semanas de gestacin VIH (+)
Zidovudina oral 100 mg, 5 veces/da
(Embarazo)
Placebo oral
Zidovudina i.v. choque: 2 mg/kg Infusin continua: 1 mg/kg/hora
(Trabajo de parto y parto)
Placebo i.v.
Zidovudina jarabe 2 mg/kg/6 horas Perodo de tratamiento Madre: Nio:
(Recin nacido)
Placebo jarabe
Desde momento entrada al protocolo hasta el parto. Desde momento de nacimiento hasta la 6 semana de vida. stos sern evaluados para detectar la presencia del VIH a las 12 semanas y posteriormente, con intervalos, hasta las 78 semanas de vida. Determinacin de anticuerpo antiVIH a los 15 y 18 meses.
es la actitud ideal, muchas veces nos encontramos con situaciones tales como: Gestante VIH(+) descubierta en el momento del parto, sin terapia antirretroviral previa: en este caso se administrar ZDV intraparto i.v. como en el ACTG 076 y al RN durante 1 semana como en el ACTG 076. Se valorar administrar nevirapina (2mg/kg en dosis nica) al RN y a la madre.
Nio de madre VIH(+) sin terapia antirretroviral preparto ni intraparto: en esta situacin se administrar al RN: ZDV (2 mg/kg/6 h) + 3TC (2 mg/kg/12 h) durante 6 semanas, iniciando en las primeras 12-24 h. Valorar la posibilidad de aadir nevirapina 2 mg/kg, 2 dosis, una en las primeras horas de vida y otra a las 72 horas de vida, o bien nelfinavir (30 mg/kg/8 h) durante 2 semanas.
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TABLA VI. Resultados de los ensayos sobre eficacia de la terapia antirretroviral en la reduccin de la transmisin vertical Estudio Zidovudina ACTGO76 Bangkok (Tailandia) Costa de Marfil (Estudio RETROCI) Costa de Marfil y Burkina Faso (Estudio DITRAME) Zidovudina y 3TC Estudio PETRA (Sudfrica, Tanzania y Uganda) Intra y posparto durante una semana (madre lactante). Inicio 36 semanas ZDV: 300 mg 2 veces al da 3TC: 150 mg 2 veces al da. Intraparto ZDV: 300 mg cada 3 h y 3 TC: 150 mg 2 veces al da. Postparto: igual dosis durante 1 semana RN: 4 mg/kg de ZDV+2 mg/kg de 3TC cada 12 horas durante 1 semana Reduccin del 37% en el riesgo de transmisin vertical a las 6 semanas de edad en una poblacin de mujeres que daban el pecho Prenatal (500 mg/da) desde las 14 a las 34 semanas; intraparto (intravenosa); neonatal: 6 semanas Prenatal (600 mg/da) comenzando en la semana 36; intraparto (oral) cada 3 h Prenatal (600 mg/da) comenzando en la semana 36; intraparto (oral) cada 3 h Prenatal (600 mg/da) desde las 14 a las 36-38 semanas; intraparto (oral) 600 mg en dosis nica al inicio del parto, seguido de 300 mg va oral 2 veces al da durante 1 semana a la madre posparto Reduccin del 68% en el riesgo de transmisin vertical a los 18 meses de edad en una poblacin de mujeres que no daban el pecho Reduccin del 50% en el riesgo de transmisin vertical a los 6 meses de edad en una poblacin de mujeres que no daban el pecho Reduccin del 37% en el riesgo de transmisin vertical a los 3 meses de edad en una poblacin de mujeres que daban el pecho Reduccin del 38% en el riesgo de transmisin vertical a los 6 meses de edad en una poblacin de mujeres que daban el pecho RGIMEN HALLAZGOS
Nevirapina HIVNET 012 (Uganda) Intraparto (200 mg por va oral) y dosis oral nica (2 mg/kg) al recin nacido al cabo de 72 horas del parto Reduccin del 47% en el riesgo de transmisin vertical a las 14-16 semanas en una poblacin de mujeres que daban el pecho frente a un curso breve de zidovudina
Tomada de Newell ML y cols. (1999).
4.3.Otras medidas encaminadas a disminuir la transmisin vertical del VIH. conociendo cules son los principales factores que influencia la TMI del VIH existen otra serie de medidas que se pueden poner en prctica con esta finalidad (tabla VII): En el futuro prximo se dispondr de una terapia combinada (triple terapia) con antirretroviales aplicable durante el embarazo, que sin duda ser ms eficaz, redu-
ciendo la carga viral en la embarazada y permitiendo el paso transplacentario de los antirretrovirales, protegiendo al feto y como consecuencia disminuyendo al mximo la tasa de TMI. Tambin ser posible mejorar la situacin inmunitaria de la gestante VIH (+), mediante inmunizacin activa o pasiva, aunque estas medidas no estn por el momento disponibles.
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Infectologa
TABLA VII. Posibles actuaciones encaminadas a disminuir la transmisin vertical del VIH Factor de riesgo Elevada carga viral materna Posible actuacin Aplicacin de ACTG 076 completa o parcial Aplicacin de otras variantes ms cortas Aplicacin de otros protocolos de terapia combinada Inmunizacin pasiva (HIVIG) (?) Inmunizacin activa (?) Vaginal: lavados con cloruro de benzalconio Cesrea programada Otros mtodos de monitorizacin fetal Leches de frmula
Situacin inmunitaria Parto Electrodos en cuero cabelludo Lactancia materna
La suplementacin con vitamina A, as como vitamina E, B, cobre, cinc, etc., pueden ser tiles para disminuir la tasa de transmisin vertical en madres que presenten dficit de estos elementos. Se tratar de aplicar en los pases desarrollados la cesrea electiva, sistemtica en todas las gestantes VIH (+), en la semana 37-38 de embarazo antes de que haya rotura de bolsa y de que se ponga en marcha el trabajo de parto. En caso de que el parto tenga que ser por va vaginal se aconseja hacer lavados del canal de parto con una sustancia antisptica como el cloruro de benzalconio. Se deben evitar los electrodos para monitorizar el bienestar fetal, recurriendo a tcnicas no agresivas. Se debe desaconsejar en los pases desarrollados la lactancia materna, desde la primera toma, y dar leches de frmula. En los pases en desarrollo, en los que administrar al RN lactancia artificial suponga un grave riesgo, es preferible dar el pecho.
En la actualidad es muy importante que toda mujer que programe un embarazo tenga informacin respecto a su serologa VIH, ya que en caso de ser positiva y optar por un embarazo se deben poner en marcha una serie de medidas de seguimiento (control inmunolgico, carga viral, etc.), profilcticas (ACTG 076, otras alternativas), obsttricas (cesrea, evitar electrodos, etc.) y posnatales (evitar lactancia materna), que son extraordinariamente eficaces en la reduccin de la tasa de TMI, haciendo que sta baje al 1-2% (tabla VIII). Sin duda alguna el perfeccionamiento y la aplicacin sistemtica de protocolos cada vez ms eficaces dirigidos a la profilaxis de la transmisin vertical del VIH que en la actualidad se estn ensayando pueden hacer que las tasas de transmisin vertical se reduzcan a cifras inferiores al 1%. Hasta que se disponga de protocolos suficientemente contrastados y seguros, debemos seguir aplicando las pautas aqu referidas. La situacin actual del SIDA infantil en los pases donde estos protocolos se estn aplicando es una feliz realidad y ha permitido disminuir los casos de SIDA infantil de forma espectacular.
213
TABLA VIII. Mujer que programa quedar embarazada Conducta a seguir respecto a profilaxis en la transmisin vertical del VIH
Serologa VIH Negativa Nada Positiva Informar riesgos No embarazo S embarazo Control de factores de riesgo Control clnico, inmunolgico y carga viral ACTG 076 / Otras alternativas Cesreas programada Lavados vaginales Evitar electrodos en el feto Evitar Lactancia materna (en pases desarrollados) section and zidovudine prophylaxis AIDS 1998; 12: 205-210. 7. Monpoux F, Bongain A, Berard E, et al. Antiretroviraux et prophylaxie de la transmission maternofoetale du VIH-1. Strategies actuelles et futures. Arch Pediatr 1999; 6: 556-565. 8. Newell ML. Mechanisms and timing of motherto-child transmission of HIV infection. AIDS 1998; 12: 831-837. 9. Riley LE, Greene MF. Elective cesarean delivery to reduce the transmission of HIVN Engl J Med 1999; 340: 1032-1033. 10. The European Collaborative Study. Cesrea y riesgo de tansmisin vertical de la infeccin VIH-1. The Lancet (ed. esp.) 1994; 25: 286-289. 11. The International Perinatal HIV Group. The mode of delivery and the risk of vertical transmission of human immunodeficiency virus type 1. A meta-analysis of 15 prospettive cohort studies. N Engl J Med 1999; 340: 977987.
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NOTAS
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Quimioprofilaxis en pediatra
Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart
Concepto
La quimioprofilaxis o empleo de antimicrobianos para prevenir la infeccin es eficaz slo en determinadas circunstancias y nunca ha de ser utilizada a expensas de otras medidas para controlar la infeccin. Su aplicacin incorrecta es una de las principales causas del abuso y del consumo elevado de antiinfecciosos. Los riesgos ms importantes de la quimioprofilaxis son: la eliminacin de la flora comensal y su sustitucin por microorganismos con mayor resistencia o patogenicidad; la induccin de resistencias en los microorganismos, y el desarrollo de hipersensibilidad y de reacciones adversas a los antiinfecciosos. Existen cuatro situaciones diferentes en la utilizacin profilctica de los frmacos antiinfecciosos: 1. La prevencin de la propia infeccin como, por ejemplo, evitar una infeccin estreptoccica en un nio que ha presentado una fiebre reumtica. 2. El tratamiento preventivo de una infeccin para evitar que evolucione a enfermedad, como es el caso de la tuberculosis. 3. La prevencin de recidivas de una infeccin como, por ejemplo, la infeccin urinaria en un nio afecto de reflujo vesicoureteral. 4. La prevencin de una infeccin, a veces por microorganismos comensales u oportunistas, como sucede en los nios inmunodeficientes o en las heridas quirrgicas.
Quimioprofilaxis frente a microorganismos especficos

En este apartado se incluye la quimioprofilaxis frente a los agentes etiolgicos de enfermedad invasora (meningococo, Haemophilus influenzae tipo b y neumococo), fiebre reumtica, tos ferina, difteria, tuberculosis, SIDA, lambliasis y paludismo en los pacientes inmunodeprimidos, frente al Pneumocystis carinii (tablas I, II y III).
Neisseria meningitidis
La quimioprofilaxis est indicada en las personas (nios y adultos) que hayan estado en contacto con el enfermo durante los 10 das anteriores al inicio de la enfermedad, en los casos siguientes: 1) Contactos domiciliarios. 2) Contactos de guarderas; no se admitirn nuevos asistentes hasta que haya finalizado la quimioprofilaxis. 3) Contactos de escuelas: se incluyen los vecinos ms prximos de la clase y del comedor, y los compaeros de juegos. Si aparece un segundo caso en la misma aula se realizar a toda la clase, pero no a todo el colegio. La profilaxis se debe extender a toda la escuela si aparecen tres o ms casos que pertenecen al menos a dos clases diferentes y con un intervalo mximo de un mes entre el primero y el ltimo caso. 4) Personal sanitario que haya estado expuesto a las secreciones nasofarngeas del paciente. 5) El enfermo al ser dado de alta del hospital, si no se ha tratado con ceftriaxona o cefotaxima.
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Infectologa
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Haemophilus influenzae tipo b

La quimioprofilaxis est indicada en los contactos del enfermo, incluso en los nios vacunados mientras no est inmunizada toda la poblacin, en los casos siguientes: 1) Personas (nios y adultos) que conviven en el mismo domicilio, en el que por lo menos uno de los contactos es menor de 4 aos de edad y no est vacunado o lo est de forma incompleta. Si todos los contactos menores de 4 aos estn vacunados, la quimioprofilaxis no es necesaria. 2) Contactos de guarderas y parvularios si todos los nios no estn correctamente vacunados y en las siguientes circunstancias: en las guarderas que atienden nios menores de 2 aos de edad, la quimioprofilaxis se har a todos los contactos, nios y adultos, como en el caso de los contactos domiciliarios. Si todos los contactos son mayores de 2 aos, la quimioprofilaxis slo se realizar cuando se han presentado dos o ms casos en los ltimos 60 das. 3) El enfermo al ser dado de alta del hospital, ya que el tratamiento de la enfermedad no siempre evita el estado de portador.
cicas en familiares de estos pacientes se han de tratar rpidamente. 2) Portadores de estreptococo en familias en las que se producen recurrencias o recadas de faringitis u otras infecciones estreptoccicas con intervalos cortos de tiempo, a pesar del tratamiento correcto y debidamente cumplido (transmisin repetida y documentada durante un perodo prolongado). 3) Portadores de estreptococo en brotes en escuelas y otras instituciones. 4) Recin nacidos y personal de una nurserie en la que se presenta un brote de infeccin estreptoccica. 5) Nios con episodios repetidos de faringitis estreptoccica, documentados y en intervalos cortos de tiempo, durante la poca del ao de mayor riesgo.
Bordetella pertussis
La quimioprofilaxis est indicada en los contactos del enfermo, domiciliarios y no domiciliarios (nios y adultos), independientemente de su estado de inmunizacin.
Corynebacterium diphtheriae
La quimioprofilaxis est indicada, despus de practicar un cultivo farngeo, en los contactos del enfermo, independientemente de su estado de inmunizacin.
Streptococcus pneumoniae
La quimioprofilaxis slo est recomendada en los nios con asplenia anatmica o funcional, incluyendo la drepanocitosis.
Streptococcus pyogenes
La quimioprofilaxis est recomendada en los siguientes casos: 1) Pacientes con antecedentes de fiebre reumtica y los que presenten evidencia de cardiopata reumtica. La profilaxis se debe inciar cuando se diagnostica la fiebre reumtica o la cardiopata reumtica, y tiene que prolongarse durante la infancia, y en pacientes cardipatas, quiz toda la vida. Si se presentan infecciones estreptoc-
Mycobacterium tuberculosis
La quimioprofilaxis est indicada en los contactos de un enfermo tuberculoso en los casos siguientes (figura 1): 1. En los contactos domiciliarios o cercanos y frecuentes de un enfermo con tuberculosis pulmonar bacilfera se practicar la reaccin tuberculnica: a) Si la reaccin es negativa, el contacto
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Infectologa
CASO NDICE
Contacto espordico
Contacto frecuente
PPD + QP primaria
PPD +
Rx Rx
Patolgica: tratamiento PPD Normal: QP secundaria +
Patolgica: tratamiento Normal: QP secundaria
Rx
Suspender QP primaria Patolgica: Normal: tratamiento QP secundaria
Figura 1. Algoritmo de actuacin en los contactos de casos de tuberculosis pulmonar bacilfera. QP: quimioprofilaxis.
se incluye en la categora de no infectado y debe recibir quimioprofilaxis primaria durante 3 meses a partir de la fecha de la suspensin del contacto con el caso o que ste ya no sea contagioso. Pasado este tiempo se repetir la reaccin tuberculnica, y si es negativa se suspender la quimioprofilaxis. Si la reaccin es positiva se realizar una radiografa de trax, y si no hay lesiones se proseguir la quimioprofilaxis secundaria hasta completar un mnimo de 69 meses (12 meses en pacientes con infeccin por el VIH).
En los nios pequeos y en los infectados por el VIH, incluso con la reaccin tuberculnica negativa, hay que descartar la enfermedad antes de iniciar la quimioprofilaxis mediante la realizacin de una radiografa de trax. b) Si la reaccin es positiva y la radiografa de trax es normal, el contacto se incluye en el grupo de infeccin tuberculosa sin enfermedad, y debe recibir quimioprofilaxis secundaria durante 69 meses (siempre que se trate de personas menores de 35 aos).
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Algunos comits de expertos en tuberculosis recomiendan la prctica sistemtica de una radiografa de trax a todos los contactos. 2. Todos los convertores, es decir, las personas que han experimentado un viraje tuberculnico en los dos ltimos aos, y todos los reactores a la tuberculina menores de 35 aos deben recibir quimioprofilaxis secundaria.
TABLA III. Presentacin y dosis de los antirretrovirales ms utilizados en la quimioprofilaxis Zidovudina (jarabe 10 mg/ml, cpsulas 100 y 300 mg) Neonatos Nios Adolescentes Lamivudina 2 mg/kg/6 h 90-180 mg/m 2/6-8 h 300 mg/12 h
Virus de la inmunodeficiencia humana

La quimioprofilaxis est recomendada en los siguientes casos: 1) Recin nacido hijo de madre infectada por el VIH (profilaxis de la transmisin vertical). 2) Nio sometido a maltrato sexual o adolescente con contacto sexual con una persona infectada por el VIH o con una alta sospecha de la misma y cuando se den las circunstancias siguientes: contacto sexual con penetracin y sin proteccin o contacto orogenital con eyaculacin. 3) Nio con exposicin percutnea (pinchazo, corte, herida con objeto punzante) a sangre de una persona infectada por el VIH o con una alta sospecha de la misma. Los antirretrovirales que se utilizan y su dosificacin se indican en las tablas II y III.
(jarabe 10 mg/ml, cpsulas 150 mg) Neonatos Nios Adolescentes 2 mg/kg/12 h 4 mg/kg/12 h 150 mg/12 h
(si el peso es <50kg: 2 mg/kg/12 h) Indinavir (cpsulas 200 y 400 mg) Neonatos Nios Adolescentes Nelfinavir (polvo para dilucin en solucin oral) Neonatos Nios Adolescentes 10 mg/kg/8 h 20-30 mg/kg/8 h 750 mg/kg/8 h No recomendado 500 mg/m2/8 h 800 mg/8 h
TABLA II. Quimioprofilaxis de la infeccin por el VIH Va de transmisin Vertical Sexual Percutnea
1
Antirretrovirales Zidovudina1 Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3 Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3
En la actualidad se utiliza en pautas combinadas con otros antirretrovirales. Frmacos alternativos: didanosina, zalcitavina. 3 Frmacos alternativos: nelfinavir, saquinavir, ritonavir.
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Infectologa
Giardia lamblia
Cuando en una guardera se presenta un brote de infestacin por G. lamblia que no se controla y que cursa de forma intermitente, a pesar de haber instaurado las medidas de control preventivas, puede ser recomendable el tratamiento de los portadores asintomticos (nios, educadores y familiares). Tambin est indicado el tratamiento de los portadores asintomticos si son enfermos inmunodeficientes o estn en contacto con ellos o con embarazadas. La quimioprofilaxis disminuye el riesgo de desarrollar una enfermedad sintomtica y de propagar y extender la infestacin.
pesar de una adecuada profilaxis, y consultar con urgencia en algn centro especializado.
Quimioprofilaxis en el recin nacido

En el perodo neonatal hay que considerar dos situaciones en las que la quimioprofilaxis sistemtica es muy importante, aunque el frmaco que se debe utilizar es an controvertido: la profilaxis ocular y la umbilical (tabla 1). La quimioprofilaxis con penicilina o ampicilina administrada, por va intravenosa durante el parto, a la madre colonizada por estreptococo del grupo B o S. agalactiae es el mtodo ms eficaz para prevenir la transmisin de la infeccin al recin nacido.
Pneumocystis carinii
La quimioprofilaxis est recomendada en los pacientes con inmunodeficiencias o en situaciones de inmunodepresin. En la infeccin por el VIH la profilaxis se puede suspender cuando el nmero de clulas CD4 ha aumentado a 200/mm 3 o ms durante ms de 3 meses.
Quimioprofilaxis en las infecciones recurrentes localizadas Otitis media aguda recurrente

Los microorganismos responsables de otitis media aguda recurrente ms frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae no serotipables y S. aureus. El antiinfeccioso seleccionado para la profilaxis puede ser el mismo que el utilizado para tratar la infeccin (amoxicilina, cotrimoxazol), pero en forma de una sola dosis nocturna, durante un tiempo entre 3 y 6 meses, aunque la duracin de la profilaxis es conveniente que sea individualizada y acortada por los problemas que se originan al seleccionar cepas resistentes al antibitico (tabla IV).
Plasmodium
La quimioprofilaxis est indicada en las personas que viajen a regiones endmicas de paludismo sin olvidar las medidas antimosquito, y siempre es recomendable consultar a las Unidades de Enfermedades Tropicales. Aunque las medidas de proteccin personal y los regmenes profilcticos son eficaces para la prevencin de la malaria, los viajeros a zonas endmicas deben conocer los sntomas de la enfermedad, ya que sta se puede presentar a
TABLA IV. Quimioprofilaxis de la otitis media aguda recurrente Amoxicilina Cotrimoxazol Sulfisoxazol 20 mg/kg/da 2 mg TMP/10 mg SMX/kg/da 75 mg/kg/da
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Infeccin urinaria recurrente

La indicacin ms frecuente es en el nio con reflujo vesicoureteral, pero tambin est indicada en el paciente que presenta infecciones recurrentes del tracto urinario con pielonefritis, as como en los recin nacidos diagnosticados de hidronefrosis antes del nacimiento, hasta que se completen los estudios de diagnstico por la imagen. Los microorganismos responsables ms frecuentes de las infecciones urinarias recurrentes son las Enterobacteriaceae. El antiinfeccioso seleccionado para la profilaxis puede ser el mismo que el utilizado para tratar la infeccin, pero en forma de una sola dosis nocturna, durante el tiempo que persista la causa subyacente (cefaclor, cotrimoxazol, nitrofurantona) (tabla V).
Quimioprofilaxis en la herida quirrgica y de la endocarditis

La quimioprofilaxis de la herida quirrgica est indicada cuando los beneficios de la prevencin de la infeccin para cada tipo de ciruga sean superiores a los riesgos derivados de las reacciones adversas al frmaco y a la aparicin de resistencias bacterianas. Los procedimientos con una relacin beneficio-riesgo favorable son los que conllevan un alto riesgo de infeccin, como en el caso de la ciruga contaminada, y las intervenciones en las que, aunque la probabilidad de infeccin no sea muy grande, sus consecuencias puedan ser graves (neurociruga, ciruga cardiovascular). El principal determinante de la probabilidad de infeccin quirrgica es el nmero de microorganismos presentes en la herida al finalizar la intervencin. Este concepto ha llevado a la clasificacin de los procedimientos quirrgicos en cuatro categoras, segn la estimacin de la contaminacin bacteriana y el subsiguiente riesgo de infeccin. La mxima contaminacin bacteriana se produce intraoperatoriamente, por lo que se requieren concentraciones hsticas efectivas de antibiticos durante toda la intervencin. Actualmente se acepta que la quimioprofilaxis debe ser administrada en el preoperatorio, lo que asegura concentraciones sricas e hsticas adecuadas durante el acto quirrgico. Si se considera que la infeccin ya se puede producir a las 3-4 horas de la intervencin, la administracin de una nica dosis de antibi-
Infecciones recurrentes por el virus del herpes simple

Aciclovir oral ha dado buenos resultados en la profilaxis del herpes labial recurrente en jvenes y en adultos inmunocompetentes, y en la profilaxis de la infeccin por el virus del herpes simple en nios con una situacin de inmunodeficiencia (SIDA, trasplante de mdula sea y renal, quimioterapia intensiva) por el riesgo de sufrir una reactivacin del virus. Aciclovir, famciclovir y valaciclovir se han mostrado tambin eficaces para reducir la recurrencia de las lesiones en pacientes con herpes genital recidivante.
TABLA V. Quimioprofilaxis de la infeccin urinaria recurrente Cefaclor Cotrimoxazol Nitrofurantona 10 mg/kg/da 1-2 mgTMP/5-10 mg SMX/kg/da 1-2 mg/kg/da
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Infectologa
tico, aproximadamente 30 minutos antes del inicio real de la intervencin quirrgica, se puede considerar suficiente. En procedimientos de larga duracin es necesario administrar una segunda dosis a las 6-8 horas de la primera, e incluso en ciertos casos, una tercera dosis 16 horas ms tarde. La quimioprofilaxis nunca debe exceder las 24 horas, ya que una administracin ms prolongada, adems de no aumentar su eficacia, comporta un mayor coste econmico e incrementa la aparicin de resistencias. La pauta de quimioprofilaxis vara segn el tipo de intervencin quirrgica. Otro aspecto que hay que tener en cuenta es la quimioprofilaxis de la endocarditis bacteriana en aquellas instrumentaciones o procedimientos que comportan riesgo de bacteriemia que se realizan en pacientes con diferentes patologas cardacas. La pauta de quimioprofilaxis, recomendada por el cardilogo, sigue las recomendaciones publicadas por la American Heart Association.
Bibliografa
1. Barroso Prez C, Moraga Llop FA. Gua de antiinfecciosos en pediatra 1998. Barcelona: Prous Science, 1998. 2. Campins Mart M, Rius Gibert C. La quimioprofilaxis postexposicin al virus de la inmunodeficiencia humana en el nio y el adolescente. An Esp Pediatr 2000;53:356-359. 3. Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra. Manual de vacunas en Pediatra. Madrid: EGRAF, S. A., 1996. Est en prensa la 2 edicin (2001). 4. Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25 edicin 2000. 5. Corachn Cuys M, Gascn Brustenga J, Ruiz Guzmn L, Battestini Pons R. Salud y viajes. Manual de consejos prcticos. Barcelona: Ediciones Cientficas y Tcnicas, S. A., 1993. 6. Chin J. Control of Communicable Diseases Manual. Washington: American Public Health Association, 17 edicin, 2000. 8. Moraga Llop FA. Quimioprofilaxis en Pediatra. Barcelona: Prous Science, 1996.
NOTAS
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Sndrome del shock txico (SST)
Ral Gonzlez Montero
Concepto
Enfermedad multiorgnica dominada por hipotensin que amenaza la vida, secundaria a la infeccin por Staphylococcus aureus o por Streptococcus pyogenes.
gripe facilitan la entrada del germen. El SSTSp es ms frecuente en los nios ms pequeos y podra tener una incidencia global de 10 a 20 casos / 100.000 individuos. Constituyen factores de riesgo: HIV.
Etiologa
El SST mediado por S. aureus (SSTSa) est causado por cepas productoras de toxina 1 de SST, y la mayora de estas cepas producen tambin al menos una de las enterotoxinas; se han descrito algunos casos de SSTSa no menstrual negativos para toxina 1 de SST. La mayora de los casos de SST mediado por S. pyogenes (SSTSp) pertenecen a los tipos M 1, 3, 12 y 28, y suelen producir al menos una de las siguientes protenas superantignicas: Exotoxina A. Exotoxina B. Exotoxina C. Factor mitognico. Superantgeno estreptoccico.
Cardiopata crnica. Diabetes mellitus. El perodo de incubacin del SSTSp depende de la va de adquisicin de la enfermedad y se han descrito casos que han debutado 14 horas despus del contagio. Los "contactos" tienen ms riesgo de desarrollar enfermedad que la poblacin general, pero sigue siendo un riesgo muy bajo. El pronstico final de la enfermedad depende en gran medida de la presencia de una enfermedad invasiva como fascitis necrotizante, miositis o neumona. Son raras las recurrencias. Los casos de SSTSa fueron inicialmente asociados al uso de tampones en mujeres menstruantes; actualmente los casos asociados al uso de tampones suponen menos del 50%. Es frecuente la colonizacin por S. aureus productor de toxina 1, y se supone que esta colonizacin dara lugar a la formacin de anticuerpos que confieren inmunidad, de modo que ms del 90% de los adultos tienen anticuerpos frente a esta toxina. No es frecuente la transmisin persona-persona de estos grmenes. El perodo de incubacin depende de la va de adquisicin de la enfermedad y puede ser tan corto como de 12 horas en casos
Epidemiologa
En la mitad de los casos no puede demostrarse una puerta de entrada en la infeccin por S. pyogenes y con frecuencia comienza con un traumatismo menor que puede, incluso, no haber llegado a romper la piel. La varicela y la
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posquirrgicos. La mortalidad con tratamiento adecuado es inferior al 5%. Son frecuentes las recurrencias en los casos asociados al uso de tampones en chicas adolescentes.
Clnica
Los hallazgos comunes del SST independientemente de su etiologa son: Fiebre. Hipotensin rpidamente progresiva. Fracaso renal rpidamente progresivo. Fracaso multiorgnico. En el SSTSp, el dolor es de aparicin brusca e intenso y habitualmente precede a los hallazgos clnicos que suelen estar presentes, como abscesos, celulitis, miositis o fascitis necrotizante. El dolor, que habitualmente se refiere a
una extremidad, puede, no obstante, mimetizar una peritonitis, una enfermedad plvica inflamatoria, un infarto de miocardio, una pericarditis o una neumona. Es muy raro, aunque posible, que se desarrolle un SSTSp a partir de una faringitis. No hay signos de infeccin de tejidos blandos en el 20% de los casos. Pueden estar presentes sntomas seudogripales y estados confusionales. En el SSTSa es menos frecuente la aparicin de signos locales de infeccin y, en cambio, se asocia ms a la presencia de cuerpos extraos, ya sea un tampn vaginal u otros. El SSTSa suele asociar diarrea acuosa abundante, vmitos, eritrodermia generalizada, infeccin conjuntival y mialgias intensas. En ambos casos puede haber infecciones invasivas como osteomielitis, artritis y endocarditis. En la tabla I se da la definicin de caso de SSTSa, y en la tabla II, la de SSTSp.
TABLA I. Definicin de caso de SST estafiloccico

1. 2. 3. 4. T 38,9 C Exantema: eritema macular difuso Descamacin: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas Hipotensin: presin sistlica p5; cada ortosttica en la presin sangunea diastlica de 15 mm Hg de posicin supina a posicin sentado; mareo o sncope ortosttico 5. Afectacin multiorgnica comprometiendo tres o ms de los siguientes: Gastrointestinal: vmitos o diarrea al inicio de la enfermedad Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal Alteracin mucosa: vaginal, orofarngea o hiperemia conjuntival Renal: urea o creatinina sricas > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo en ausencia de ITU Heptica: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal Hematolgica: plaquetas < 100.000 / mm3 SNC: desorientacin o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensin 6. Negatividad en las siguientes pruebas: Cultivo de sangre, farngeo, LCR; el hemocultivo puede ser (+) para S. aureus Serologa de leptospira o sarampin Clasificacin del caso: Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamacin. Si fallece antes de descamar, se considera caso definitivo
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Infectologa
TABLA II. Definicin de caso de SST estreptoccico I. Aislamiento de Streptococcus betahemoltico grupo A A. A partir de un punto supuestamente estril (sangre, LCR, lquido asctico, muestra de biopsia) B. A partir de un punto no estril (faringe, esputo, vagina) II. Signos clnicos de gravedad A. Hipotensin: presin sistlica p5 y B. Dos o ms de los siguientes: Afectacin renal: creatinina 2 veces el valor normal para la edad Coagulopata: plaquetas < 100.000 /ml o CID Afectacin heptica: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal Sndrome de distrs respiratorio del adulto Exantema macular generalizado que puede descamar Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis necrotizante o gangrena Clasificacin de caso: Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad
El curso clnico es muy rpido, estando presente el shock en el momento del ingreso o en las siguientes 4 a 8 horas; slo en un 10% de los pacientes la TA sistlica vuelve a la normalidad en las horas siguientes a la administracin de lquidos, antibiticos dopamina u otras medidas. La disfuncin renal progresa o persiste en la mayora a pesar del tratamiento, pudiendo ser necesaria la dilisis. Puede desarrollarse distrs respiratorio agudo, que suele suponer la necesidad de ventilacin asistida.
Laboratorio
En el caso de SSTSp la afectacin renal puede evidenciarse por la presencia de hemoglobinuria y por elevacin de la creatinina srica; precede a la hipotensin en un
40-50 % de los casos. Se asocia hipoalbuminemia e hipocalcemia. La neutrofilia puede no ser muy intensa, pero suele ser muy alto el porcentaje de formas jvenes. Los hemocultivos son positivos en un 50-60% de los casos y los cultivos de los puntos de infeccin son habitualmente positivos, permaneciendo positivos durante varios das tras iniciar un tratamiento antibitico adecuado. En el cultivo debe determinarse el patrn de sensibilidad a penicilina frente a la que esta bacteria sigue siendo uniformemente sensible eritromicina y clindamicina. En los casos en los que el cultivo sea negativo, puede valorarse el incremento en ASLO o antiDNAasa B en las 4-6 semanas siguientes a la infeccin. En el caso de SSTSa el hemocultivo no es positivo en ms del 5% de los casos, mientras
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que s suele ser positivo el cultivo del punto de infeccin. Dado que en nuestro medio no es infrecuente la aparicin de S. aureus meticilinresistentes, es necesario realizar la susceptibilidad del aislamiento.
Debe hacerse con: Shock sptico y cualquier causa de shock distributivo. Enfermedad de Kawasaki. Erlichiosis. Escarlatina. Sarampin. Lupus eritematoso sistmico.
Tratamiento
Deben seguirse las prioridades siguientes: 1. Retorno venoso suficiente y un gasto cardiaco capaz de prevenir la hipoxemia tisular. 2. Anticipacin del control del fallo multiorgnico, asegurando funcin cardiaca y respiratoria. 3. Antibiticos parenterales a las dosis mximas para la edad: destruir los microorganismos con agentes bactericidas inhibidores de la pared celular; detener la produccin de toxinas con antibiticos inhibidores de la sntesis proteica. El tratamiento antibitico inicial debe asegurar cobertura frente a los dos agentes implicados y se consigue bien con la asociacin de cloxacilina + clindamicina; el primero de estos antibiticos mata el mayor nmero de
agentes en el menor tiempo, mientras que el segundo inhibe la formacin de toxinas. Una vez obtenidos los resultados de cultivos y sensibilidad, se pueden hacer los ajustes en funcin de stos. La duracin mnima del tratamiento antibitico ser de 14 das para S. aureus, con el fin de erradicar el microorganismo, y para S. pyogenes vendr determinada por la naturaleza del proceso subyacente. El tratamiento ser parenteral hasta conseguir la desaparicin de la fiebre, la estabilidad hemodinmica y la negatividad de los cultivos, pudiendo posteriormente completarse por va oral. Es fundamental la actuacin quirrgica precoz con drenaje de cualquier eventual absceso, desbridaje del tejido necrtico y eliminacin del cuerpo extrao que pudiera estar presente. En casos refractarios al tratamiento puede considerarse la utilizacin de gammaglobulina intravenosa a dosis altas, con la pauta de 0,4 g/kg 5 das o con dosis nica de 2 g/kg.
Bibliografa
1. American Academy of Pediatrics. Toxic Shock Syndrome. In : Pickering LK, ed. 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village IL: American Academy of Pediatrics; 2000; 576-81. 2. Bannan J, Visvanathan K, Zabriskie JB. Structure and function of streptococcal and staphylococcal superantigens in septic shock. Infect Dis Clin North Am 1999; 13:387-96, ix. 3. Baracco GJ, Bisno AL. Therapeutic Approaches to Streptococcal Toxic Shock Syndrome. Curr Infect Dis Rep 1999;1:230237. 4. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Rev 2000; 13:16-34, table of contents.
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Sndrome mononuclesico
Jess Ruiz Contreras y Jos Toms Ramos Amador
Concepto
El sndrome completo viene definido por las siguientes manifestaciones clnicas: fiebre, faringitis, linfadenopata y linfocitosis con linfocitos atpicos en sangre perifrica. Otras manifestaciones menos constantes son: esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc. En muchas ocasiones, la expresividad clnica del sndrome es incompleta.
Etiologa
La causa ms frecuente del sndrome mononuclesico tpico es la primoinfeccin por el virus de Epstein-Barr. Otros agentes que producen este sndrome, ms o menos completo, son: Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Herpervirus hominis tipo 6 y 7, y primoinfeccin por el VIH.
Patogenia
Vara, dependiendo del agente causal. En la primoinfeccin por herpesvirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, y HHV 6 y 7, la mayora de las manifestaciones clnicas derivan de la activacin y proliferacin policlonal de linfocitos CD4 y CD8 citotxicos que tratan de controlar la replicacin viral y la viremia. El control de la infeccin aguda no supone, sin embargo, la eliminacin total del herpes virus, que establece un estado de latencia (en diferentes clulas segn el virus) que persiste durante toda la vida.
La etiopatogenia de la mononucleosis por el virus de Esptein-Barr es la que se conoce mejor. El agente se trasmite a travs de la saliva, tras un contacto estrecho con un enfermo o portador, y da lugar a una infeccin replicativa (con replicacin viral) en las clulas epiteliales orofarngeas. Desde stas, se infectan los linfocitos B de forma no replicativa (sin replicacin viral). Sin embargo, la infeccin de los linfocitos B tiene consecuencias de importancia primordial: la inmortalizacin y la activacin policlonal de los mismos. Los linfocitos B infectados expresan diferentes antgenos que desencadenan respuestas citotxicas por parte del husped, a cargo de las clulas natural killer (NK) y de linfocitos T CD8 citotxicos especficos. Al final, la respuesta del husped controla la infeccin aguda, pero el virus de EB queda en estado latente en el linfocito B. En el estado de latencia, entre 1 y 50 linfocitos B por milln albergan el ADN del virus EB que forma una estructura circular a manera de episoma en su ncleo. El virus slo expresa 10 protenas de las 100 posibles. La latencia depende, as, de un delicado equilibrio entre el virus y la respuesta citotxica especfica del husped. Las situaciones de inmunodepresin (trasplantes de rganos y de mdula sea, VIH, inmunodeficiencias congnitas) que anulan esta respuesta pueden dar lugar a activacin y proliferacin policlonal de los linfocitos B (hiperplasia policlonal) o monoclonal (linfomas) de los linfocitos B.
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Clnica
Las manifestaciones clnicas del sndrome mononuclesico dependen, en gran medida, del agente causal y de la edad del nio. Mononucleosis por virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) 1. Mononucleosis en el nio sano Fiebre que puede durar hasta 1 2 semanas (90-100% de los casos). Astenia marcada que, a veces, impide todas las actividades del nio. Linfadenopata (90-95% de los casos). Es difusa y afecta todos los grupos ganglionares, aunque es ms prominente en las cadenas cervicales anteriores y posteriores y occipitales. Faringoamigdalitis y dolor de garganta (45-55% de los casos). Exudado faringoamigdalar (40-50% de los casos). Esplenomegalia (50-60%) de los casos. Hepatomegalia (30-50%). Rinitis, tos (15-50%). Exantemas maculares, petequiales, escarlatiniformes o urticariales (20-30%). A veces aparecen tras la administracin de ampicilina o amoxicilina. Dolor abdominal (10-20%). Edema palpebral (15%). Influencia de la edad en los sntomas: la faringitis exudativa es menos frecuente en nios menores de 4 aos, mientras que la esplenomegalia, la hepatomegalia, la rinitis y la tos y los exantemas son ms frecuentes en este grupo.
2. Sndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (sndrome de Duncan). Ocurre en pacientes varones con un defecto inmunitario que les incapacita para controlar la infeccin por el virus de Epstein-Barr. Se produce una mononucleosis grave con grandes masas de adenopatas, afectacin heptica grave, pancitopenia, sndrome hemofagoctico, trastornos de la coagulacin y muerte hasta casi en el 60% de los casos. Los pacientes que no fallecen tienen un riesgo muy elevado de desarrollar hipogammaglobulinemia o linfomas de clulas B. 3. Mononucleosis en pacientes inmunodeprimidos (trasplantes de mdula sea, y de rganos slidos, inmunodeficiencias celulares) Se produce por reactivacin de la infeccin latente o por primoinfeccin. Muchas veces es el inicio de un sndrome linfoproliferativo (hiperplasia policlonal difusa de clulas B o linfomas B), que requiere una actuacin rpida (disminucin de la inmunosupresin) para revertir el cuadro.
Mononucleosis por CMV Ocurre a cualquier edad (lactantes, nios, adolescentes y adultos). Fiebre y sntomas constitucionales de 1 a 4 semanas de duracin (93% de los pacientes). La faringitis y la adenopata cervical son menos frecuentes que en la mononucleosis por virus EB (31% y 17% de los pacientes respectivamente).
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Infectologa
La esplenomegalia (20% de los pacientes) es, tambin, menos frecuente que en la mononucleosis por EB. Los exantemas son muy raros (6%). A veces (8-13%) hay mialgias y dolor abdominal muy llamativos. En ocasiones existe el antecedente de transfusin de hemoderivados, lo que supone una pista muy importante para el diagnstico. Mononucleosis por HHV 6 y HHV 7. Se produce, sobre todo, en adultos que padecen la primoinfeccin, pero tambin se ha descrito en nios. En general, es un cuadro con menor expresividad clnica que la mononucleosis por EB. Mononucleosis por Toxoplasma gondii Representa menos del 1% de los sndromes mononuclesicos. La manifestacin clnica ms frecuente es la linfadenopata cervical asintomtica. Casi nunca existe fiebre ni otros sntomas constitucionales, salvo astenia. La hepatosplenomegalia aparece en menos del 10% de los pacientes. La linfocitosis atpica raramente excede el 10% de los linfocitos. 5. Primoinfeccin por el VIH La primoinfeccin por el VIH puede cursar como un sndrome mononuclesico con faringitis, exantema, hepatosplenomegalia y linfocitosis con linfocitos atpicos.
Este cuadro ha sido descrito fundamentalmente en adultos. En ocasiones, hay signos y sntomas de meningitis asptica (cefalea, rigidez de nuca, pleocitosis linfocitaria en LCR).
Diagnstico diferencial (DD)

DD entre la mononucleosis por virus EB y la mononucleosis por CMV (esta ltima representa el 75% de las mononucleosis producidas por otros agentes distintos al virus EB): comienzo ms insidioso y evolucin ms solapada en la mononucleosis por CMV; la faringitis y la linfadenopata son menos frecuentes en la mononucleosis por CMV que en la mononucleosis por virus EB. DD con algunas leucemias: examen de sangre perifrica. DD de la faringitis exudativa de la mononucleosis por virus EB con otras formas de faringitis exudativa, como la estreptoccica y la faringitis folicular por adenovirus. Con la faringitis estreptoccica: puede ser dfcil ya que hasta en un 30% de las mononucleosis se asla estreptococo A de la faringe. En la faringitis estreptoccica no suele haber adenopatas occipitales ni nucales y faltan la esplenomegalia y la hepatomegalia. Con la faringitis folicular por adenovirus: esta faringitis aparece ms frecuentemente en nios menores de 4 aos, no se acompaa de hepatosplenomegalia y el exudado amigdalar consiste en pequeos folculos de 1-2 mm de dimetro, a diferencia de las grandes membranas de la mononucleosis por virus EB. DD de la mononucleosis por Toxoplasma gondii de otras formas de mononucleosis: la toxoplasmosis suele cursar en el paciente inmuno-
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competente como linfadenopata cervical asintomtica. La mononucleosis fulminante o sndrome hemofagoctico del sndrome de Duncan puede confundirse con la leishmaniasis visceral (kalaazar). Ambas entidades comparten las siguientes manifestaciones: fiebre y sndrome constitucional; pancitopenia; hepatosplenomegalia; alteraciones de la coagulacin (la hipofibrinogenemia es ms precoz en el sndrome de Duncan), y hemofagocitosis en MO. El DD se realiza mediante la visualizacin o aislamiento del parsito en MO.
VCA), mientras que en la infeccin latente son positivas la IgG VCA y los anticuerpos anti-EBNA y la IgM es negativa. Mononucleosis por CMV La infeccin aguda viene definida por la positividad de anticuerpos especficos de clase IgM frente al virus, determinados por inmunofluorescencia o ELISA, ya que habitualmente persisten 6 semanas, aunque pueden hacerlo hasta 3 meses o ms. En los pacientes inmunodeprimidos la IgM puede positivizarse por reactivacin de la infeccin latente. El aislamiento del CMV en faringe u orina tiene menos valor ya que puede persistir meses o aos despus de la infeccin aguda. En los pacientes inmunodeprimidos, la serologa es menos fidedigna, siendo necesarios otros mtodos como la antigenemia, la PCR o la histologa para demostrar el efecto citoptico. Toxoplasmosis El diagnstico de la toxoplasmosis se hace por demostracin de la IgM especfica frente a toxoplasma mediante inmunofluorescencia (IgM-IFA), ELISA y aglutinacin-inmunoabsorcin (ISAGA). Los anticuerpos IgM aparecen en la primera semana de la infeccin, alcanzan su cnit al mes y pueden persistir hasta 1 ao o ms. Las tcnicas de ELISA e ISAGA son mucho ms sensibles para detectar la IgM antitoxoplasma que la IFA. En nios mayores de 1 ao y adultos, la negatividad de la IgM excluye la toxoplasmosis, sin embargo su positividad no afirma con absoluta certeza la infeccin aguda, debido a su prolongada persistencia. En ocasiones, para hacer el diagnstico puede ser necesario recurrir a determinaciones seriadas de IgG demostrando su incremento o al test de avidez de anticuerpos (una avidez alta sugiere que la
Diagnstico de laboratorio
Mononucleosis por EB Hemograma. Linfocitosis absoluta ( 50% de linfocitos), linfocitos atpicos (> 10% del total de los leucocitos). Elevacin moderada de transaminasas en el 50% de los pacientes. Anticuerpos heterfilos. Los pacientes con mononucleosis por virus EB desarrollan anticuerpos que aglutinan los eritrocitos de carnero, buey y caballo. Estos anticuerpos se detectan mediante la reaccin de PaulBunnell u otros tests comerciales como el Mono-Spot. La mayora de los adultos y ms del 80% de los nios mayores de 4 aos con mononucleosis por EB desarrollan anticuerpos heterfilos, pero slo lo hace el 20-30% de los nios menores de esta edad. Su positividad indica, la mayora de las veces, pero no siempre, ya que pueden persistir ms de un ao, infeccin aguda por el virus EB Serologa especfica para el virus EB. Es el mtodo de eleccin. La infeccin aguda se caracteriza por la positividad de la IgM e IgG frente a la cpside del virus (IgM VCA e IgG
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Infectologa
infeccin ha ocurrido al menos 4 meses antes). Mononucleosis por HHV 6 y 7 El diagnstico se lleva a cabo detectando la IgM especfica, y el incremento de los ttulos de IgG, mediante cultivo del virus en clulas mononucleares de sangre del cordn del recin nacido (dficil y no empleado el la prctica clnica habitual) o por PCR. Primoinfeccin por VIH Durante la primoinfeccin puede existir un perodo ventana en el que los anticuerpos frente al VIH son negativos. En este caso el diagnstico se hace por deteccin del antgeno p24 o, mejor, por demostracin del genoma viral por PCR o por determinacin de la carga viral.
cas (trombocitopenia, anemia hemoltica, sndrome hemofagoctico), y osteoarticulares (artralgias, artritis). Toxoplasmosis Las complicaciones son extremadamente raras en el paciente inmunocompetente.
Pronstico y evolucin
Es bueno, cuando no existen complicaciones, en todos los sndromes mononuclesicos, excepto, por razones evidentes, en la primoinfeccin por el VIH. En la mononucleosis por virus EB los sntomas de la enfermedad pueden prolongarse hasta 2 4 semanas. La fiebre se resuelve habitualmente en 2 semanas pero, en ocasiones, dura ms tiempo. La astenia persiste, en algunos casos, varias semanas y la esplenomegalia hasta 3 meses.
Complicaciones
Mononucleosis por el virus de Epstein-Barr Respiratorias (obstruccin de la va area, neumona), neurolgicas (convulsiones, meningitis, meningoencefalitis, alucinaciones, parlisis facial, sndrome de GuillainBarr), hematolgicas (trombocitopenia, anemia hemoltica), hepticas (ictericia), renales (glomerulonefritis) y genitales (orquitis). Mononucleosis por CMV La mayora de las compplicaciones tienen lugar en la infeccin congnita. En la mononucleosis del nio sano han sido descritas las siguientes: neurolgicas (sndrome de Guillain-Barr, meningoencefalitis), hepticas (hepatitis, hepatitis granulomatosa), cardacas (miocarditis, pericarditis), hematolgi-
Tratamiento
La mayora de los casos de mononucleosis por virus EB en personas sanas no necesitan tratamiento, salvo medidas sintomticas y lquidos abundantes. Cuando existe obstruccin grave de la va area o estridor por agrandamiento amigdalar o adenopatas paratraqueales, est indicado un tratamiento corto con esteroides (1-2 mg/kg/da de prednisona) para mejorar los sntomas. Mientras persista la esplenomegalia el paciente debe evitar los deportes u otras actividades fsicas que impliquen riesgo de rotura esplnica. Los frmacos antivirales no estn indicados. En la mononucleosis por CMV, toxoplasma y HHV 6 y 7 en pacientes sanos, nicamente est indicado el tratamiento sintomtico.
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Los padres deben conocer que el pronstico de los sndromes mononuclesicos en el nio sano es bueno, y que la persistencia de los sntomas constitucionales y la esplenomegalia durante algunas semanas forman parte de la evolucin normal. Es importante que se les informe de los mecanismos de contagio y el peligro de que una mujer embarazada susceptible a CMV (probablemente menos del 10% en nuestro medio) se contagie por este agente a partir de su hijo, enfermo o portador. Se insistir en el lavado riguroso de manos al cambiar los paales al lactante con infeccin por CMV y en evitar el contacto con la saliva o secreciones respiratorias.
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Bibliografa
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NOTAS
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Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria
Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arstegui Fernndez
Concepto
Inflamacin de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano; a menudo es difcil de distinguir de una simple rinofaringitis vrica o de una inflamacin sinusal de causa alrgica, y estos dos procesos son importantes predisponentes para la aparicin de una infeccin bacteriana de los senos paranasales. Suele ocurrir en nios pequeos y durante los meses de invierno; se estima que se produce una sinusitis como complicacin entre el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias vricas de los nios pequeos.
Clnica
Hay dos patrones bsicos de presentacin de las sinusitis agudas: a) en forma de una "infeccin persistente" de las vas respiratorias altas, y b) como un "resfriado claramente ms intenso" de lo habitual. El cuadro clnico ms frecuente consiste en la persistencia de tos diurna o rinorrea durante ms de 10 das, sin aparente mejora, en el contexto de una infeccin de las vas respiratorias superiores. La secrecin nasal tanto puede ser fluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta. La tos seca o hmeda est presente durante todo el da, aunque a menudo empeora por la noche. Otros posibles sntomas acompaantes son halitosis y edema palpebral matutino transitorio; rara vez hay dolor facial o cefalea. El estado general es bueno y el paciente est afebril o con febrcula. La otra forma de presentacin, mucho menos frecuente, se caracteriza por fiebre moderada o alta y secrecin nasal purulenta de ms de 3 4 das de duracin. El estado general est algo afectado, hay cefalea frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.
Etiologa
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (3040% de los casos), Haemophilus influenzae (20% de los casos, habitualmente cepas "no b") y Streptococcus pyogenes. En las fases iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus.
Fisiopatologa y patogenia
La obstruccin del orificio sinusal, la reduccin del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provoca retencin de secreciones mucosas en el interior de los senos, lo cual favorece que se produzca una infeccin bacteriana.
Diagnstico
La presencia de un cuadro clnico caracterstico (forma "persistente") es todo lo que se requiere, en la mayora de los casos, para esta-
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blecer el diagnstico en los nios menores de 6 aos, ya que en ellos se ha comprobado una correlacin cercana al 90% entre la sospecha clnica y la existencia de alteraciones radiolgicas. En nios menores de 6 aos con un cuadro clnico de "resfriado intenso" y en todos los mayores de esa edad, est indicado realizar un estudio radiolgico para confirmar la sospecha de sinusitis.
La informacin aportada por la radiologa convencional de los senos paranasales (proyeccin occipitomentoniana de Waters y, si no es concluyente, proyecciones anteroposterior y lateral para completar el estudio de los senos) es suficiente en pacientes con signos y sntomas de sinusitis aguda sin complicaciones. Cuando hay dudas o una mala respuesta al tratamiento emprico, puede ser necesario efectuar otros estudios de imagen y, eventualmente, una aspiracin sinusal para confirmar o descartar el diagnstico. Los hallazgos radiolgicos significativos de sinusitis aguda en un paciente sintomtico son: a) engrosamiento de la mucosa de 4 mm (5 mm en adultos) o ms; b) opacificacin difusa del seno, y c) presencia de un nivel hidroareo. La tomografa axial computerizada (TAC) detecta con mayor precisin las alteraciones sinusales, de modo que resulta muy til en situaciones atpicas, complicadas o crnicas. Las indicaciones para hacer una TAC de senos son: a) enfermedad sinusal con complicaciones orbitarias o del sistema nervioso central; b) sinusitis clnica de repeticin y c) sintomatologa de sinusitis prolongada o sin respuesta adecuada al tratamiento. En pacientes mayores de 10 aos, la transiluminacin de los senos maxilares y frontales puede contribuir al diagnstico. En algunos pacientes es conveniente que un otorrinolaringlogo efecte una aspiracin del seno maxilar por va transnasal. Los nios pequeos han de ser sedados o anestesiados para esta maniobra. Las indicaciones son: a) fracaso de varias tandas de antibioticoterapia emprica; b) dolor facial intenso; c) complicaciones orbitarias o intracraneales y d) pacientes inmunodeprimidos.
En ocasiones es difcil distinguir si se trata de un cuadro catarral vrico o de un proceso alrgico, sin sobreinfeccin bacteriana. En nios pequeos, un cuerpo extrao intranasal o una adenoiditis purulenta pueden simular sinusitis. Otras causas de cefalea.
Examen clnico
Podemos encontrar secrecin mucopurulenta en las fosas nasales o en la faringe, una mucosa nasal eritematosa, faringitis y otitis media aguda o serosa. A veces la presin sobre los senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema blando e indoloro de los prpados superior e inferior con decoloracin de la piel. El dolor facial no es especfico ni sensible para el diagnstico de sinusitis; sin embargo, el edema periorbitario en el contexto clnico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. Un dato muy especfico de sinusitis aguda es la presencia de material purulento saliendo por el meato medio despus de haber limpiado la cavidad nasal de secreciones y haber tratado la mucosa con un vasoconstrictor tpico.
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Infectologa
Tratamiento
De acuerdo con los patrones de susceptibilidad de los microorganismos causantes de las sinusitis agudas, el tratamiento de eleccin es la amoxicilina a dosis altas (70-90 mg/kg/da, en 3 dosis), asociada o no a cido clavulnico (6-8 mg/kg/da). Por lo general es suficiente la amoxicilina sola, pero es preferible asociar cido clavulnico en las sinusitis frontales o esfenoidales, en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la sintomatologa es muy intensa o prolongada ms de un mes, o cuando falle el tratamiento inicial con amoxicilina sola. Otros antibiticos tambin han resultado eficaces en diversos estudios, pero cabe recordar que alrededor del 40% de pacientes con sinusitis presentan una curacin espontnea, lo que dificulta la interpretacin de los estudios teraputicos con escaso nmero de enfermos. Los pacientes con aspecto txico o que requieren hospitalizacin por otro motivo se tratan por va parenteral con cefuroxima (150-200 mg/kg/da), amoxicilina-clavulnico (100-150 mg/kg/da), cefotaxima (200300 mg/kg/da) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/ da). La duracin del tratamiento en condiciones normales es de unos 10 das, pero en determinados casos (pacientes con respuesta lenta) es aconsejable prolongarlo hasta 2 3 semanas.
miento; en esta situacin hay que considerar la conveniencia de practicar una TAC (consulta con radilogo) o una aspiracin del seno (consulta con otorrinolaringlogo). Por otra parte, segn qu antibitico se est administrando, habr que valorar la conveniencia de utilizar un antimicrobiano eficaz contra bacterias productoras de betalactamasas o contra neumococos con resistencia a la penicilina e incluso, resistentes a las cefalosporinas de 3 generacin.
Complicaciones
Una complicacin leve-moderada es la celulitis periorbitaria, en la que la que hay edema inflamatorio que se extiende a la zona preseptal de la rbita ocular, y una grave es la celulitis orbitaria. El tratamiento de la celulitis periorbitaria es el mismo que el de la sinusitis aguda, por va oral o parenteral segn la gravedad de la situacin. La celulitis periorbitaria tambin puede ser consecuencia de una bacteriemia (causada por neumococo o Haemophilus influenzae tipo b) o de una infeccin facial local (debida a Staphilococcus aureus o Streptococcus pyogenes), lo cual es importante precisar ya que el tratamiento es diferente en cada uno de los casos. La celulitis orbitaria requiere siempre tratamiento por va parenteral y una valoracin minuciosa y multidisciplinaria.
Evolucin
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejora clnica es rpida: los pacientes con sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a los dos das el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el diagnstico y el trata-

La sinusitis aguda es una enfermedad benigna, que tiende a la resolucin espontnea cuando cede el proceso inflamatorio vrico o alrgico precedente. Los antibiticos aceleran la curacin y evitan una posible evolucin subaguda
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o crnica, pero no suele haber prisa para instaurarlos. En ausencia de rinitis alrgica no hay que prescribir antihistamnicos sistmicos ni corticoides tpicos. Los descongestionantes sistmicos o nasales tienen una escasa utilidad real, pero pueden proporcionar alivio sintomtico en los primeros 2 o 3 das de tratamiento.
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NOTAS
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Tos ferina
Concepto
La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de una tos paroxstica tpica en accesos ("quintas").
TP: provoca alteraciones a nivel general, siendo la hiperlinfocitosis la ms caracterstica ("factor promotor de la linfocitosis": FPL).
Etiologa
El agente etiolgico es la Bordetella pertussis, pequeo bacilo aerobio gramnegativo perteneciente el gnero Bordetella, en el que tambin se incluyen B. parapertussis y B. bronchiseptica. B. parapertussis, como agente nico o asociado a B. pertussis , se ha detectado en el 40% de los casos, provocando en general un cuadro clnico ms leve y menos duradero; ambos microorganismos son patgenos humanos exclusivos, sin inmunidad cruzada entre ellos.
Se transmite a travs de partculas de secreciones respiratorias de personas infectadas. Tras un perodo de incubacin de 7 a 10 das, se manifiesta bajo formas distintas. 1. Enfermedad clsica. Se prolonga de 10 a 12 semanas y evoluciona en tres fases, no bien delimitadas: Fase catarral, de 1-2 semanas de duracin; transcurre como una infeccin moderada de vas respiratorias altas, con fiebre escasa o ausente, rinitis, estornudos y tos de tendencia paroxstica y predominio nocturno. Fase de estado, manifestada por la tpica tos quintosa, productiva, emetizante, con "gallo", de claro predominio nocturno, sin fiebre. Se prolonga de 1 a 2 meses. Fase de convalecencia, con una remisin paulatina, en 1-2 semanas, de los episodios tusgenos. 2. Otras formas clnicas Formas ms leves. Cursan con una tos menos caracterstica y de habitual menor duracin. Son sobre todo propias de nios y adolescentes previamente inmunizados o adultos en quienes la
Patogenia
Su conocimiento es an impreciso. Intervienen diversos factores de virulencia de Bordetella: Toxina pertsica (TP), pertactina (PRN), hemaglutinina filamentosa (HFA) y aglutingenos (AGG) de las fimbrias: contribuyen a la fijacin de la bacteria a los cilios del epitelio respiratorio ("adhesinas"). Toxina dermonecrtica, adenilatociclasa y citotoxina traqueal: daan el epitelio local. Adenilatociclasa y TP: facilitan el desarrollo de la infeccin perturbando los mecanismos de la inmunidad celular.
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inmunidad vacunal o natural se ha atenuado o perdido. Tos ferina del recin nacido y lactante pequeo no vacunado. Suelen predominar las crisis de apnea y las de tipo sincopal o asfctico a continuacin de episodios de tos menos intensa y poco caracterstica.
Serologa especfica. En la prctica, su inters se limita a la confirmacin retrospectiva del diagnstico.
En las formas clsicas y en ausencia de complicaciones, son en general innecesarias. La deteccin de una hiperlinfocitosis entre la 2 y 5 semana de enfermedad es en cualquier caso orientativa, aunque no especfica. En lactantes, la radiografa torcica suele mostrar un sndrome bronquial uni o bilateral.
Diagnstico
1. De presuncin. Se basar en: Criterios clnicos: caractersticas de la tos, evolucin de la enfermedad e identificacin de casos contactos. Laboratorio hematolgico: importante leucocitosis con linfocitosis igual o superior a 10.000/mm 3, a partir del final del periodo catarral. 2. De certeza. Se consigue en menos del 50% de los casos. Estudio de las secreciones nasofarngeas. Mediante: Cultivo. Slo indicado durante las primeras 3 semanas de enfermedad. Su positividad es confirmativa. Antibioterapias e inmunizaciones previas, as como tcnicas incorrectas, provocan frecuentes falsos negativos. IFD (inmunofluorescencia directa). Mtodo rpido de screening, til en manos expertas, dada sus variables sensibilidad y especificidad, no diferenciando las infecciones por B. parapertussis PCR (reaccin en cadena de la polimerasa). Ms rpida y sensible que el cultivo, precisar una mayor estandarizacin para su aplicacin rutinaria.
Diversos microorganismos pueden provocar un sndrome pertusoide: B. bronchiseptica, Chlamydia trachomatis (en lactantes), Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus (adenovirus, citomegalovirus). Las diferencias en su expresin clnica son orientativas. La ausencia de linfocitosis en un cuadro por otra parte tpico, y sugiere que sea causado por la B. parapertussis.
Complicaciones
Causan una mortalidad global del 0,2% y afectan sobre todo a los lactantes. Son funda mentalmente: Respiratorias: las ms comunes, incluyen bronquitis, atelectasia, enfisema, otitis media y sobre todo neumonas (15% en menores de 1 ao; 4% en nios mayores). Neurolgicas: convulsiones (0,3% en lactantes) y encefalopata (0,15%).
Tratamiento
Antibioticoterapia: Eritromicina oral: es el antimicrobiano de referencia, a dosis de 40-50 mg/kg en
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Infectologa
4 dosis/da (mximo 2 g/da) durante 14 das. Su administracin durante las primeras 3 semanas de la enfermedad puede mejorar su evolucin e incluso evitar la fase de quintas. Su posible asociacin a la estenosis hipertrfica de ploro cuando se emplea en lactantes menores de 6 semanas de vida no est suficientemente contrastada, por lo que no constituye de momento una contraindicacin. Otros macrlidos: cabe suponerles una eficacia equivalente a la eritromicina, aunque no est confirmada. Pueden tenerse en cuenta por su general buena aceptacin, su posologa ms espaciada y la posibilidad de tratamientos ms cortos, de 5 a 7 das, para algunos de ellos (azitromicina, claritromicina). Cotrimoxazol: alternativa en caso de alergia a la eritromicina, su efectividad no est bien establecida. Otras medidas teraputicas: Antitusgenos: son poco tiles y estn contraindicados en lactantes. Salbutamol: puede reducir los paroxismos de tos. Corticoides: han mostrado eficacia en las formas asfcticas y muy intensas. Hospitalizacin: ser habitualmente precisa para lactantes menores de 6 meses y en casos graves o complicados, que exijan especiales medidas sintomticas y de soporte.
vacunas acelulares, constituidas por componentes biolgicamente activos purificados de la B. pertussis, ha disminuido significativamente la reactogenicidad de las de pared completa. Debe aplicarse rutinariamente a todos los nios que no presenten contraindicaciones absolutas combinadamente con otras vacunas, de acuerdo con los calendarios vacunales vigentes. La prxima licencia de preparados adaptados har posible asimismo su indicacin en los adolescentes y adultos, progresivamente afectos y crecientes vehculos de diseminacin de la infeccin. 2. Profilaxis de exposicin. Los nios que se hallen en contacto con pacientes afectos de tos ferina debern separarse y ser tratados preventivamente. Quimioprofilaxis. Se realiza con eritromicina oral durante 10 a 14 das, independientemente de la edad y el estado vacunal. Las dosis y las referencias a otros macrlidos son las mismas sealadas en el tratamiento. Vacunacin de los contactos menores de 7 aos. Se efectuar segn su estado vacunal: Nios no inmunizados o que hayan recibido menos de 4 dosis vacunales: iniciar la serie vacunal primaria o completar la inmunizacin. Nios a quienes se les haya aplicado la 3 dosis como mnimo 6 meses antes: administrar una nueva dosis. Nios en quienes se administr la ltima dosis estndar como mnimo 3 aos antes: inyeccin de refuerzo.
Prevencin
1. Inmunoprofilaxis activa sistemtica La vacunacin antipertusis es altamente inmungena y efectiva. La introduccin de

Conviene que incida en aspectos prcticos respecto a la prevencin, epidemiologa y riesgos de la enfermedad.
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Debe advertrseles, cuando proceda, de la insuficiente inmunidad de los recin nacidos frente a la tos ferina, cuya potencial gravedad obliga a extremar las precauciones para evitar su contagio. Tambin de que la mayor incidencia de complicaciones se dan en nios menores de 1 ao, sobre todo en lactantes pretrmino, por lo que es obligado que reciban con la mayor prontitud las inmunizaciones sistemticas previstas en los calendarios vacunales vigentes: puesto que prcticamente el 90% de los susceptibles contraern la infeccin si contactan con pacientes afectos, que con frecuencia creciente son adolescentes y adultos a menudo no diagnosticados. Los posibles inconvenientes de las vacunas, drsticamente reducidos por el empleo de las antipertsicas acelulares, son mucho menores que los riesgos inherentes al padecimiento de la enfermedad. Deben conocer que el perodo de mxima contagiosidad corresponde a la fase catarral, prolongndose un mnimo de 3 semanas, durante las cuales, en ausencia de tratamiento, no pueden acudir a clase. Cuando se realiza una correcta antibioterapia se acorta a 5 das, al trmino de los cuales pueden reemprender su vida escolar. En cualquier caso, debern notificarlo a los responsables de la guardera o colegio, para que tomen las medidas oportunas.
En caso de tratamiento con eritromicina en neonatos y lactantes de pocas semanas de vida, se pondr en conocimiento de los padres la hipottica posibilidad de su asociacin a una estenosis hipertrfica de ploro, para compartir decisiones, teniendo en cuenta que no se sabe an si otros macrlidos pueden ofrecer un riesgo similar.
Bibliografa
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NOTAS
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Tratamiento antirretroviral en pediatria
Claudia Fortuny Guasch
Introduccin
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la edad peditrica es un cuadro grave y sintomtico, cuya evolucin natural determina que una cuarta parte de los pacientes cumplan criterios de SIDA antes del ao y no sobrevivan ms de 3 aos, lo que requiere una intervencin teraputica precoz. El tratamiento antirretroviral ha cambiado la historia natural de la infeccin VIH en la edad peditrica. La administracin de los antirretrovirales durante la gestacin constituye la mejor profilaxis de la transmisin vertical de la infeccin. La introduccin de la zidovudina en el ao 1994, y posteriormente la terapia combinada durante el embarazo, han permitido reducir las tasas de transmisin vertical del 17% al 3,7% en nuestro medio. As mismo y al igual que ha ocurrido en adultos, la terapia antirretroviral ha evitado la progresin de la enfermedad en los nios infectados, reducindose los nuevos casos de SIDA y la mortalidad infantil, en los pases desarrollados, por esta infeccin. La intervencin teraputica precoz en los nios infectados resulta fundamental para evitar el deterioro del sistema inmunolgico y la progresin de la enfermedad. Los nios infectados y tratados con inhibidores de la transcriptasa y de la proteasa presentan una importante reconstitucin de su sistema inmunolgico, que puede explicarse por la presencia del timo durante los primeros meses de la vida.
El tratamiento antirretroviral, sin embargo, es un reto para los nios, sus familias y los mdicos que los atienden. La administracin de varios frmacos ms de una vez al da es a menudo problemtica. Muchos de los antirretrovirales no tienen presentaciones peditricas y slo estn disponibles en comprimidos o cpsulas, haciendo difcil su administracin a los nios pequeos. El sabor es en general desagradable, y el volumen de aquellos preparados en solucin, elevado. La intolerancia gastrointestinal y el rechazo por parte del paciente constituyen la primera causa de fracaso teraputico en la edad peditrica. Aun cuando el beneficio de los antirretrovirales en el tratamiento de la infeccin VIH es claro, no est exento de complicaciones como las alteraciones del metabolismo lipdico (lipodistrofia) y la toxicidad mitocondrial.
Antirretrovirales
Los antirretrovirales son aquellos frmacos que actan inhibiendo la replicacin del VIH (tabla I). El ciclo de replicacin del VIH tiene dos fases: a) Fase preintegracin, en la que el virus debe servirse de su transcriptasa inversa para convertir su ARN en ADN-proviral, que posteriormente pasar al ncleo de la clula infectada. b) Fase replicativa, en la que el ADN proviral transcribir ARN mensajero, que pasar al citoplasma celular donde se producirn las protenas estructurales virales, las cuales por accin de la proteasa se converti-
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TABLA I. Frmacos antirretrovirales Inhibidores de la transcriptasa inversa Anlogos de los nuclesidos (NITI) Zidovudina (AZT, ZDV, RetrovirR)* Didanosina (ddI, VidexR)* Zalcitabina (ddC, Hivid R) Estavudina (d4T, ZeritR)* Lamivudina (3TC, Epivir R)* Abacavir (1592, Ziagen R)+ No anlogos de los nuclesidos Delavirdina (DLV, RescriptorR) Nevirapina (NVP, ViramuneR)+ Efavirenz (EFV, SustivaR )+ Inhibidores de la proteasa Nelfinavir (ViraceptR)* Ritonavir (Norvir R)* Indinavir (Crixivan R) Saquinavir (Invirase R) Amprenavir (Agenerase R)+ Lopinavir-Ritonavir (KaletraR)+ * Frmacos con presentaciones peditricas (solucin o polvos dispersables) comercializadas. + Presentacin en solucin slo disponible por uso compasivo o ensayo clnico.
rn en las protenas del virus. Los frmacos antirretrovirales activos en la primera fase del ciclo son en su mayora inhibidores de la transcriptasa inversa, y los antirretrovirales de la fase replicativa ms importantes son los inhibidores de la proteasa.
clula infectada. Esta enzima es caracterstica de los retrovirus y fundamental para mantener su ciclo biolgico. La actividad de la transcriptasa inversa es inhibida por dos grupos de frmacos: a) los anlogos de los nuclesidos y b) los inhibidores de la transcriptasa inversa no anlogos de los nuclesidos. Anlogos de los nuclesidos (NITI) Los nuclesidos son compuestos derivados de las bases purnicas (adenosina, guanosina e inosina) y pirimidnicas (citosina y timidina).
Inhibidores de la transcriptasa inversa

La transcriptasa inversa es la enzima responsable de la transcripcin del ARN viral en ADN proviral que se integrar en el ncleo de la
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Estos compuestos, una vez fosforilados y convertidos en nucletidos, se incorporan a la cadena de cido nuclico en formacin. Zidovudina (AZT, RetrovirR). Es un anlogo de la timidina. Fue el primer frmaco comercializado eficaz en el tratamiento de la infeccin por el VIH y el primer antirretroviral utilizado en nios. Tiene una buena disponibilidad y atraviesa la barrera hematoenceflica. Las dosis teraputicas estn entre 380 y 720 mg/m 2/da, repartidos cada 12, 8 o 6 horas; las dosis ms elevadas (180 mg/m2/ 6 h)y los intervalos ms cortos se reservan para los pacientes con encefalopata asociada al VIH. Puede administrarse por va intravenosa a razn de 0,9-1,2 mg/kg/hora en bomba de infusin continua o en bolo cada 4-6 horas. Los efectos secundarios suelen asociarse a dosis elevadas, siendo los ms comunes la macrocitosis, la anemia y en especial la neutropenia, que pueden obligar a modificar la dosificacin. La ZDV forma parte de tratamientos combinados y slo se utiliza en monoterapia en la profilaxis de la transmisin vertical del VIH. Profilaxis de la transmisin vertical del VIH. La dosis recomendada para los recin nacidos (RN) es de 8 mg/kg/da (2 mg/kg/ cada 6 horas), que debern administrarse antes de las 12 horas de vida y hasta completar 6 semanas de tratamiento. En el caso de RN prematuros (edad gestacional <34 semanas) la dosis recomendada para la profilaxis de la transmisin vertical es menor, 3 mg/kg/da (1,5 mg/kg cada 12 horas) durante las primeras 2 semanas, seguidas de 6 mg/kg/da (2 mg/kg cada 8 horas) (PACTG 331). Disponible en cpsulas de 100 y 250 mg y en solucin oral (10 mg/ml). Didanosina (ddI, VidexR). Es un anlogo de la adenosina, y aunque fue comercializado posteriormente, en nios con infeccin por VIH
sintomtica demostr ser ms efectivo, en monoterapia, que la ZDV. Las dosis recomendadas son entre 180 y 240 mg/m2/da, repartida en dos tomas (cada 12 horas). Tiene una biodisponibilidad baja, que aumenta en ayunas. La dosis a administrar, siempre en ayunas, ser fraccionada dado que los comprimidos son tamponados (p. ej., si corresponden 50 mg/12 h, se administrarn 2 comprimidos de 25 mg/12 horas). Sus efectos secundarios ms frecuentes en nios son la pancreatitis y la despigmentacin retiniana perifrica, ambas asociadas a dosis superiores a las habitualmente utilizadas. La dosis en nios de edad inferior a 3 meses es de 100 mg/m2/da. En adultos y adolescentes de peso >60 kg 200 mg/12 horas, y los de peso <60 kg 125 mg/12 horas. En la actualidad varios estudios avalan la administracin de ddI en una dosis nica. Presentacin en comprimidos de 25, 50 y 100 mg y en solucin (10 mg/ml). Recientemente se ha comercializado una presentacin en cpsulas entricas, mucho mejor toleradas. Dideoxicitidina o zalcitabina (ddC, HividR). Anlogo de la citosina, que no dispone de indicacin peditrica ni presentacin farmacolgica adecuada para esta edad. Tiene una buena biodisponibilidad y penetra mejor que la didanosina la barrera hematoenceflica. Sus efectos secundarios ms frecuentes son las lceras mucosas, erupcin cutnea y la pancreatitis, siendo el ms limitante la neuropata perifrica dolorosa. Slo puede asociarse a ZDV. Las dosis recomendadas son de 0,01 mg/kg/8 horas. Presentacin en comprimidos de 0,75 mg. Dosis adulto, 1 comprimido cada 8 horas. Estavudina (d4T, ZeritR). Es un inhibidor de la transcriptasa inversa anlogo de la timidina, con una biodisponibilidad muy elevada y una buena penetracin en el SNC. Las dosis recomendadas en nios son de 2 mg/kg/da,
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repartidos cada 12 horas. Sus efectos txicos ms importantes son la neuropata perifrica y la pancreatitis aguda. Deben ajustarse las dosis en caso de insuficiencia renal. Presentaciones en cpsulas de 15, 20, 30 y 40 mg y en solucin oral (1mg/ml). Dosis mxima 80 mg/da. Lamivudina (2'-desoxi-3'-tiacitidina, 3TC, EpivirR). Es otro anlogo de la citosina, activo adems frente al virus de la hepatitis B. Cuenta con una biodisponibilidad excelente y una baja penetracin en LCR. Los efectos secundarios ms frecuentes son: cefaleas, fatiga, nuseas y diarrea, y los ms graves la pancreatitis y la neutropenia. Debe utilizarse siempre en combinacin con otros antirretrovirales y tiene un sinergismo importante con ZDV. La dosis recomendada en nios es de 8 mg/kg/da, repartidos en dos tomas. En el neonato <30 das, 4 mg/kg/da (cada 12 horas). Presentaciones en comprimidos de 150 mg y en solucin oral (10 mg/ml). Dosis mxima 300 mg/da. Abacavir (1592U89, ZiagenR). Es el frmaco ms nuevo de este grupo. Es un anlogo de la guanina inhibidor de la transcriptasa inversa con una gran potencia in vitro, una excelente biodisponibilidad y una gran penetracin en LCR. Aunque se encuentra en el mercado una presentacin en solucin, este frmaco no tiene autorizada su indicacin para <13 aos (Uso compasivo). La dosis recomendada es de 16 mg/kg/da, repartido en dos tomas, mximo 600 mg/da. Dispone de presentacin en comprimidos de 300 mg y solucin oral (20 mg/ml).
criptasa inversa del VIH-1. Los frmacos de ste grupo no tienen accin sobre el VIH-2. Los aminocidos situados en la posicin 181 y 188 son claves en la accin de estos compuestos, por lo que son frmacos Nevirapina (ViramuneR). Es un nuevo antirretroviral que dispone de una presentacin peditrica (uso compasivo). Ha demostrado ser un frmaco eficaz en la profilaxis de la transmisin vertical y en tratamientos combinados con anlogos de nuclesidos en nios de corta edad. Sus efectos secundarios ms frecuentes y en ocasiones graves son la toxicodermia, la somnolencia, la hepatitis y la cefalea. La dosis recomendada es de 120 mg/m2/da durante los primeros 14 das, seguida de 200 mg/m2/cada 12 horas. En RN y nios de < 3 meses se recomiendan dosis de 4 mg/kg/da durante 14 das, seguida de 120 mg/m2/da cada 12 horas durante 14 das ms y posteriormente 200 mg/m2/ cada 12 horas (PACTG 356). Presentacin peditrica en solucin (10 mg/ml) y comprimidos de 200 mg. Efavirenz (SustivaR). En la actualidad slo est indicado en nios mayores de 3 aos; se esta estudiando la farmacocintica en menores. Los efectos secundarios ms frecuentes son: exantema cutneo (ms frecuente en nios), efectos sobre el SNC (somnolencia, insomnio, pesadillas, confusin, alteracin de la concentracin, amnesia, agitacin, despersonalizacin, alucinaciones, euforia) documentados en adultos y elevacin de las transaminasas. Teratognico en primates (evitar en embarazo). Dosis en nios > 3 aos : nios entre 10 y <15 kg = 200 mg; nios entre 15 y <20 kg = 250 mg; nios entre 20 y <25 kg = 300 mg; nios de entre 25 y <32,5 kg = 350 mg; nios entre 32,5 y <40 kg = 400 mg; pacientes de peso >40 kg = 600 mg; dosis en adultos: 600 mg/da. Presentaciones: cpsulas de 50, 100 y 200 mg. Actualmente disponible en solucin,
Inhibidores de la transcriptasa inversa no anlogos de los nuclesidos (NNITI). Se trata de molculas con grupos qumicos con accin inhibitoria especfica de la trans-
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slo en nios de edad > 3 aos (uso compasivo). Administrar una vez al da (noche). Delavirdina (RescriptorR). Metabolizada en parte por citocromo P450 3A (CYPA). Efectos secundarios ms frecuentes: cefalea, fatiga, molestias gastrointestinales y rash (puede ser grave). Dosis adolescentes y adultos: 400 mg. Presentacin: tabletas: 100 mg.
Inhibidores de la proteasa.
Son frmacos muy potentes, con metabolismo dependiente del sistema citocromo-oxigenasa P450. Los frmacos que interaccionan activando o inhibiendo esta va pueden disminuir o aumentar los niveles de los mismos, incrementando su toxicidad o disminuyendo su eficacia. En algunos casos la interaccin entre dos inhibidores de la proteasa puede ser utilizada para conseguir una mayor efectividad de uno de los dos inhibidores, tal y como ocurre con la combinacin de ritonavir con saquinavir, indinavir y lopinavir. Amprenavir (AgeneraseR). Actualmente no comercializado en nuestro pas. Entre los efectos secundarios ms frecuentes: vmitos, nuseas y diarrea. Dispone de una presentacin en solucin oral para nios de edad superior a 3 aos. Dosis: 20 mg/kg cada 12 horas en cpsulas o 1,5 ml (22,5 mg/kg) de la solucin oral (15 mg/ml) por kg cada 12 horas. Dosis adulto: 1.200 mg cada 12 horas. Presentaciones: cpsulas de 50 mg, 150 mg y solucin oral. Nelfinavir ( ViraceptR). Es el inhibidor de la proteasa con mayor experiencia en nios. Los efectos secundarios ms frecuentes son: diarrea, toxicodermia, vmitos y cefalea, y menos frecuentes la astenia y el dolor abdominal. En algunos pacientes, aun cuando son raros, se han constatado hiperglucemias y diabetes. La dosis recomendada es de
90 mg/kg/da repartidos cada 8 horas; dosis mxima (adultos) 750 mg/8 horas o 55-60 mg/kg cada 12 horas; dosis adultos, 1.250 mg/12 horas. Existe un ensayo clnico en neonatos y menores de 3 meses (PACTG 353) donde se administran 45 mg/kg cada 12 h y en PENTA-7 (ensayo clnico en menores de 12 semanas) las dosis recomendadas, atendiendo a la farmacocintica en esta edad, son de 75 mg/kg/12 horas. Debe administrarse durante las comidas y no debe mezclarse con zumos o alimentos cidos. El preparado en polvo dispersable contiene 50 mg/medida; existe una presentacin en comprimidos de 250 mg. Ritonavir (NorvirR). Ofrece la ventaja de poder administrarse cada 12 horas, pero tiene el inconveniente de que aun cuando dispone de una presentacin en solucin, sta es de sabor desagradable y con un elevado contenido en alcohol (40). El metabolismo es as mismo dependiente del sistema citocromo P450, y presenta por este motivo mltiples interacciones farmacolgicas. Sus efectos secundarios ms frecuentes son gastrointestinales: nuseas, vmitos y diarrea. Pueden presentarse alteraciones de los triglicridos, colesterol, hiperglucemia y diabetes. Para mejorar su tolerancia se aconseja iniciar el tratamiento con dosis de 500 mg/m2/da (cada 12 horas) y aumentar paulatinamente hasta 800 mg/m2/da (cada 12 horas); dosis mxima, 600 mg/12 horas. En lactantes < 3 meses las dosis deben ser ms altas, 900 mg/m2/ da cada 12 horas. Existe la posibilidad de administrarlo en cpsulas de 100 mg o bien en solucin oral (80 mg/ml). Indinavir (CrixivanR). Se ha utilizado con buena respuesta en nios mayores capaces de tragar cpsulas. No existe una presentacin peditrica. Puede producir nuseas y vmitos, abdominalgias (clico nefrtico por clculos)
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e hiperbilirrubinemia asintomtica. Tiene como los anteriores inhibidores de la proteasa un metabolismo dependiente del sistema citocromo P450 con mltiples interacciones, pero a diferencia de ellos debe administrarse con el estomago vaco a fin de aumentar su biodisponibilidad. Los pacientes deben ingerir un volumen elevado de lquidos a fin de minimizar el riesgo de nefrolitiasis. La dosis en nios no esta bien establecida; hemos utilizado dosis entre 950 y 1.500 mg/m2/da, repartidos cada 8 horas, ajustndolas a las cpsulas disponibles (200 y 400 mg). Saquinavir (InviraseR). Aun cuando fue el primer inhibidor disponible y ofrece un perfil de resistencias diferente a los otros inhibidores de la proteasa, no se ha establecido cul es la dosis en nios. En la actualidad es una alternativa en el tratamiento de rescate, dado que no ha sido un frmaco utilizado como primera opcin en los nios. La dosis de los adultos es de 600 mg/8 horas. Cuando se da asociado a otros inhibidores de la proteasa, deben ajustarse las dosis. Los efectos secundarios ms importantes son las nuseas, abdominalgias y diarrea. Slo puede utilizarse en nios que ingieran cpsulas; presentacin en cpsulas de 100 mg. Ms recientemente se ha comercializado saquinavir en cpsulas de gel blando (FortovaseR), con una mejor biodisponibilidad, siendo las dosis recomendadas de 50 mg/kg, cada 8 horas cuando se utiliza como nico IP y cada 12 horas cuando se asocia a nelfinavir. Lopinavir-ritonavir (KaletraR). Se trata de la asociacin en un mismo preparado de dos inhibidores de la proteasa, lopinavir y ritonavir, en la proporcin 4:1. Este nuevo inhibidor de la proteasa tiene un perfil de resistencias muy distinto al del resto de frmacos de este grupo. Los resultados de los ensayos clni-
cos determinan que se trata de una frmaco de gran actividad antirretroviral. No est comercializado en nuestro pas, aunque puede disponerse de l mediante uso compasivo. Dispone de una presentacin en cpsulas (133 mg lopinavir + 33 mg de ritonavir) y en solucin (1 ml contiene 80 mg lopinavir + 20 mg de ritonavir). La dosis en nios en ensayos clnicos es de 300 mg/m2/12 horas.
Bases de la terapia antirretroviral

El objetivo del tratamiento antirretroviral es reducir al mximo la replicacin del VIH y con ello evitar el deterioro del sistema inmunolgico y la progresin de la enfermedad. El VIH-1 posee una elevada cintica de replicacin que se mantiene desde el inicio de la infeccin y es responsable de un gran recambio vrico. Cada da se calcula que se producen 1.010 viriones con un ndice de mutacin de 3, 4 x 10-5 por nucletido, con lo cual se garantiza la existencia de prcticamente todas las mutaciones. En ausencia de los antirretrovirales, las variantes resistentes se encuentran en minora; pero en presencia del frmaco las variantes resistentes pueden ser seleccionadas. Con el fin de reducir la aparicin de resistencias, el tratamiento frente al VIH debe incluir ms de un frmaco: tratamiento combinado. La infeccin VIH por transmisin vertical es un caso especial de infeccin aguda, que se diferencia de la del adulto por una mayor dificultad en contener la replicacin viral, que es muy elevada y no alcanza un equilibrio hasta despus de los 30 meses. Las cargas virales en los nios infectados por transmisin vertical son altas, por lo que se requiere un tratamiento intenso y mantenido, con el fin de evitar que en ausencia del mismo entre un 15 % y un 25% de los nios infectados menores de 12 meses cumplan criterios de SIDA.
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La utilizacin de ms de un frmaco permite asociar compuestos con actividad frente a lneas celulares distintas. As por ejemplo, los anlogos de nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NITI) didanosina, lamivudina y zalcitavina son ms activos en linfocitos y macrfagos en reposo, mientras que zidovudina y estavudina tienen una mayor actividad en linfocitos T estimulados. Los tratamientos combinados ofrecen adems la ventaja de utilizar frmacos con accin sinrgica al actuar en diferentes fases de la replicacin viral (inhibidores de la transcriptasa e inhibidores de la proteasa), consiguindose una mayor actividad antirretroviral con cada de la carga viral entre 2 y 3 Log10, frente a 0,5-1,2 Log 10 de las monoterapias. La combinacin de varios frmacos retrasa la aparicin de resistencias al inhibir de forma ms efectiva la replicacin viral. Sin embargo, la terapia combinada presenta entre otros inconvenientes la posible interaccin de los frmacos utilizados, que por su perfil de toxicidad o por competir por la misma va de activacin hacen que algunas de las combinaciones posibles no puedan ser administradas. Tal es el caso de estavudina y zalcitavina, que no pueden asociarse debido a su perfil de toxicidad, y zidovudina + estavudina o zalcitavina + lamivudina, al competir por la misma va de fosforilacin. Los nios sin experiencia a antirretrovirales tienen mayores probabilidades de xito; la primera opcin teraputica es la potencialmente ms activa, por ello es importante dar todo el soporte necesario al paciente y a su familia para que realicen de forma correcta el tratamiento. No obstante, ms de la mitad de los nios no res-
ponden al tratamiento antirretroviral, obligando al cambio del mismo, con el fin de conseguir con la nueva pauta inhibir o controlar la replicacin del VIH de forma mantenida. En todos los casos el cambio de antirretrovirales deber considerarse en las siguientes condiciones: a) evidencia de fallo o ausencia de respuesta al tratamiento con progresin de la enfermedad, basada en parmetros clnicos, inmunolgicos o virolgicos; b) toxicidad o intolerancia al rgimen teraputico seguido, y c) informacin contrastada que evidencie superioridad de un rgimen teraputico nuevo, frente al que sigue el paciente. Para valorar el fracaso teraputico basado en la carga viral deberemos esperar entre 3 y 6 meses, debido a que por lo general partimos de cargas virales superiores a las de los adultos. En nios politratados con situacin inmunolgica estable aun sin inhibicin completa de la replicacin viral, la actitud ser conservadora, salvo si se dispone de buenas opciones teraputicas para el cambio. Los cambios teraputicos deben realizarse precozmente una vez constatado el fracaso virolgico cuando ello sea posible, es decir, cuando se disponga de alternativas, debiendo incluir un mnimo de dos frmacos nuevos o potencialmente activos frente al VIH (estudio de resistencias). Cuanto ms tiempo transcurre despus de un rebrote de la carga viral, mayor es el nmero de resistencias y menor la probabilidad de respuesta a las siguientes opciones de tratamiento. Cuando asistimos a un fracaso del tratamiento antirretroviral de primera lnea, intentaremos que el nuevo rgimen sea
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ms potente, lo que conlleva por lo general aumentar el nmero de frmacos. Actualmente existe escasa experiencia con tratamientos de rescate en pacientes peditricos. En la eleccin de las nuevas pautas de tratamiento pueden resultar de utilidad los estudios de resistencias, dado que por lo general los nios infectados por el VIH han estado expuestos a muchos antirretrovirales de forma secuencial. Las alternativas de tratamiento vienen determinadas por el tratamiento previo de cada paciente, por lo que deber disearse una pauta individualizada. El seguimiento del tratamiento antirretroviral en los nios y en especial en los adolescentes es un punto clave. Debern ponerse todos los medios y un equipo multidisciplinario (psiclogos, trabajadores sociales, farmaclogo, etc.) para ayudar a la familia y/o cuidadores a realizar de forma correcta el tratamiento pautado y asegurar un buen control de los pacientes. Ante una falta de respuesta al tratamiento pautado, debern evaluarse, junto con la familia/y o cuidadores, las posibles causas, siendo importante sensibilizar a las personas responsables de administrar la medicacin al nio sobre la importancia del seguimiento del tratamiento para conseguir la respuesta ptima al mismo.
demostrado ser mucho ms efectivos, convirtiendo una infeccin mortal en una enfermedad crnica. Los tratamientos combinados con dos frmacos antirretrovirales son ms activos que las monoterapias, y las combinaciones con dos anlogos de los nuclesidos y un inhibidor de la proteasa, ms potentes que las terapias dobles. En la actualidad las indicaciones de tratamiento antirretroviral en nios son las siguientes: 1. En todos aquellos casos de infeccin por el VIH sintomtica (categoras A, B y C) o evidencia de inmunosupresin (categoras inmunolgicas 2 3), independientemente de la edad o de la carga viral. Varios ensayos clnicos demuestran el beneficio del tratamiento en trminos de progresin de la enfermedad y reduccin de la mortalidad. 2. En los nios de edad inferior a 12 meses en quienes se haya confirmado el diagnstico de infeccin, independientemente de la situacin clnica, virolgica o inmunolgica. Los nios de este grupo tienen un elevado riesgo de progresin de la enfermedad y los marcadores de progresin tienen un menor valor que en otras edades. 3. En los nios mayores de 12 meses con infeccin VIH asintomtica, y sin inmunodepresin, se contemplan dos opciones: a) Iniciar tratamiento, con el fin de intervenir lo antes posible evitando la evolucin de la enfermedad y el deterioro inmunolgico. b) Diferir el tratamiento, si los parmetros clnicos, inmunolgicos y virolgicos indican que se trata de un no progresor
Tratamiento antirretroviral en la actualidad

Durante los primeros aos el tratamiento antirretroviral se reduca a la utilizacin de un solo frmaco (monoterapia), siendo la zidovudina el frmaco de eleccin. La aparicin de nuevos antirretrovirales cre la posibilidad de realizar tratamientos combinados, que han
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(ausencia de clnica, situacin inmune conservada, baja carga viral). No obstante, el paciente debe seguir un estrecho control clnico, inmunolgico y virolgico. El tratamiento antirretroviral debe iniciarse en todos los casos que presenten: desarrollo de sintomatologa clnica, disminucin rpida del recuento o porcentaje de linfocitos CD4 o incremento constatado de la carga viral (ARN-VIH) (>100.000 copias/ml en <30 meses, o >30.000 copias en los nios 30 meses). El tratamiento antirretroviral en los lactantes, nios y adolescentes ser siempre un tratamiento combinado (tabla II). El tratamiento antirretroviral para la infeccin VIH por transmisin vertical debe ser precoz y agresivo, recomendndose un rgimen de tres frmacos (dos anlogos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NITI) y un inhibidor de la proteasa (IP) (tabla II). Sin embargo, conocidos hoy los efectos secundarios de los inhibidores de la proteasa, y teniendo en cuenta que la mayor parte de problemas de adherencia los establece la introduccin en la pauta de estos frmacos, se incluye como primera opcin de tratamiento en nios >3 aos: Efavirenz asociado a dos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NITI) o efavirenz + nelfinavir + 1 NITI. Algunos pacientes en circunstancias especiales, debido a las dificultades para disponer de frmacos apropiados a la edad peditrica y a la mayor complejidad del cumplimiento de las combinaciones de tres o ms frmacos, podr an recibir regmenes menos complejos, tal y como se resumen en la tabla II. Estos regmenes constituyen opciones alternativas o trata-
mientos de segunda lnea debido a que la posibilidad de conseguir una inhibicin completa y duradera de la replicacin viral es inferior a las combinaciones que incluyen inhibidores de la proteasa.
Tratamiento antirretroviral en situaciones especiales

Tratamiento antirretroviral precoz-infeccin aguda. Los recin nacidos y/o lactantes con infeccin por el VIH-1 de menos de 16 semanas constituyen un subgrupo especial de pacientes. En la actualidad disponemos de escasa informacin sobre los efectos del tratamiento antirretroviral combinado en estas edades; no obstante, los datos disponibles resultan altamente estimulantes. Aquellos pacientes en quienes se inici tratamiento antirretroviral altamente eficaz (TARGA) antes de los 3 meses tuvieron una excelente respuesta virolgica, entre las 4-12 semanas; todos los nios se mantuvieron con una carga viral indetectable a partir de los 6 meses y negativizaron durante el seguimiento la serologa frente el VIH (IgG especfica frente al VIH) (tabla III). La dosificacin de los frmacos a esta edad supone un problema aadido debido a los importantes cambios que se producen en la farmacocintica y farmacodinamia en esta poca de la vida. Aun cuando disponemos de escasa informacin, existen resultados sobre la dosificacin de algunos de los antirretrovirales durante las primeras semanas de vida. Tratamiento antirretroviral en adolescentes. Los adolescentes constituyen un grupo de edad que merece una consideracin aparte. Los nios que alcanzan esta edad y adquirieron la infeccin por transmisin vertical seguirn las recomendaciones de tratamiento hasta ahora consideradas. Estos pacientes
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TABLA II. Tratamiento antirretroviral Tratamiento de primera eleccin A. Combinacin de dos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa (2 NITI) ms un inhibidor de la proteasa (1IP): 2 NITI: con mas informacin ZDV+ddI, ZDV+3TC, con menor informacin: ddI+d4T, d4T+3TC, y ddC+ZDV* IP: Ritonavir, Nelfinavir, o Lopinavir-Ritonavir**, en pacientes que puedan tragar cpsulas tambin indinavir B. En nios > 3aos que puedan tragar cpsulas: Efavirenz+ 2 NITI o Efavirenz + 1 NITI + Nelfinavir Segunda eleccin o tratamiento alternativo Por ser combinaciones menos activas potencialmente, o no disponer de datos sobre la duracin de la supresin, o evidencia de su eficacia pero con efetos adversos o txicos poco conocidos: Nevirapina + 2 NITI Abacavir + ZDV + 3TC Slo en circunstancias especiales: Aun cuando se dispone de experiencia clnica, han demostrado ser rgimenes menos activos o con resultados menos concluyentes; pueden ser ofrecidos como alternativa en determinadas circunstancias: 2 NITI Amprenavir + 2 NITI , o Amprenavir + Abacavir No se recomienda Por interaccin farmacolgica o poca actividad virolgica: Cualquier monoterapia (salvo ZDV en profilaxis de la transmisin vertical) d4T+ZDV ddC+ ddI ddC+ d4T ddC+ 3TC * Se dispone de menor experiencia de la la combinacind de ddC+ZDV con un inhibidor de la proteasa. ** Kaletra (lopinavir-ritonavir) no est incluido en las directrices publicadas hasta la actualidad, aun cuando por su actividad se trata de un frmaco de primera eleccin.
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TABLA III. Protocolos en curso de tratamiento precoz en nios PACTG 345 PACTG 356 ZDV+3TC+RTV ZDV+3TC+Nevirapina ZDV+3TC+Abacavir+Nevirapina D4T+3TC+Nevirapina+NFV PAF PENTA-7 ZDV+3TC+Abacavir ddI+d4T+ Nelfinavir
debern recibir informacin sobre las medidas de prevencin en caso de mantener relaciones sexuales o utilizar drogas. La dosificacin de los frmacos en los adolescentes vendr determinada por su desarrollo puberal (estadios puberales de Tanner); los pacientes en estadios precoces (estadios I y II de Tanner) seguirn los esquemas peditricos, mientras que los pacientes con desarrollo puberal completo (estadio V) seguirn las recomendaciones de dosificacin de los adultos. Los adolescentes en estadios intermedios (III y IV) pueden seguir tanto las recomendaciones peditricas como las de los adultos, vigilando de cerca tanto la eficacia como la toxicidad de las medicaciones administradas. La pubertad es una etapa de gran crecimiento somtico y diferenciacin sexual, en la cual las mujeres desarrollan una cantidad superior de grasa y los varones mayor cantidad de masa muscular. Se desconocen las implicaciones que ello pueda tener en la farmacocintica de los antirretrovirales, y viceversa. Tratamiento antirretroviral en nios con enfermedad avanzada, inmunodeficiencia o cargas virales muy elevadas. El tratamiento inicial de estos pacientes representa una oportunidad nica para evitar la progresin de la enfermedad y debe considerarse el inicio del
tratamiento con combinaciones muy potentes. La indicacin de un tratamiento ms enrgico en relacin con la carga viral es difcil de establecer, y a nivel orientativo pueden considerarse las cargas virales >1000.000 copias RNA-VIH/ml en menores de 3 aos o >100.000 copias RNA-VIH/ml en 3 aos, en nios con enfermedad sintomtica e inmunodepresin. Las combinaciones con mayor actividad antiviral incluiran 2 NITI+ 2 IP o 2 NITI + 1 NNITI + 1 IP y en casos especiales 3 NITI (incluyendo abacavir) + 1 IP. Esta segunda combinacin ofrece la ventaja de que es mejor tolerada. En nios con manifestaciones neurolgicas deben incluirse frmacos que atraviesen la barrera hematoenceflica (ZDV, d4T, abacavir, nevirapina, indinavir).
Bibliografa
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NOTAS
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37
Tuberculosis pulmonar
Concepto
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK). Es la infeccin crnica ms importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad. La localizacin ms frecuente es en el aparato respiratorio, seguida a gran distancia por la afectacin de cualquier otro lugar. Anatomopatolgicamente se caracteriza por la formacin de granulomas.
Unos bacilos son destruidos y otros, con mayor capacidad agresiva, tienen la facultad de resistir los mecanismos defensivos celulares y provocar una primoinfeccin tuberculosa. Se constituye el llamado complejo primario, formado por el chancro de inoculacin o ndulo de Gohn, la linfangitis regional y la adenopata satlite. La repercusin sobre el pulmn se traduce en dos situaciones patolgicas distintas: Primoinfeccin tuberculosa subclnica (primoinfeccin latente, viraje tuberculnico o infeccin tuberculosa). Se caracteriza por la ausencia de sntomas y signos clnicos, radiolgicos y bacteriolgicos. Slo la prueba de tuberculina es positiva. Enfermedad tuberculosa. Presenta manifestaciones clnicas, radiolgicas, bacteriolgicas e inmunolgicas. La enfermedad que se manifiesta antes de los 5 aos que siguen al contagio se cataloga como tuberculosis primaria, enfermedad tuberculosa o primoinfeccin patente, y aquella que se desarrolla ms tarde se denomina tuberculosis posprimaria, secundaria o de tipo adulto.
Mecanismo de contagio
En ms del 98% de los casos, la infeccin es causada por la inhalacin de las secreciones respiratorias emitidas por un adulto con enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo positivo a BK. No todos los casos desarrollaran la enfermedad. Existen dos factores que determinan esta evolucin: a) la facilidad de exposicin a un adulto enfermo; y b) las condiciones inmunolgicas propias del husped. Los nios menores de un ao son los que tienen mas probabilidades de desarrollar formas graves de enfermedad, como la tuberculosis miliar o la meningitis tuberculosa.
Tuberculosis pulmonar primaria Patogenia

Solamente las partculas inhaladas ms pequeas, las que contienen entre 1-3 bacilos, van a ser capaces de llegar al alveolo y ser fagocitados por los macrfagos alveolares. Clnica La sintomatologa de la tuberculosis pulmonar primaria es inespecfica, la mayor parte de los sntomas son valorados retrospectivamente.
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Sntomas generales. Son los ms frecuentes y a veces pasan desapercibidos. Astenia, anorexia, ligera elevacin febril, alteracin de la curva de peso, modificaciones del carcter, etc. La fiebre puede ser el sntoma principal y con caractersticas similares a la encontrada en la fiebre tifoidea, de ah la denominacin de tifobacilosis de Landouzy. Sndrome por hipersensibilidad a las protenas del BK. Sugestivo de etiologa tuberculosa, pero puede ser debido a otras causas. Eritema nodoso. Se caracteriza por ndulos rojos, calientes y dolorosos a la palpacin, que aparecen en las zonas de extensin de los miembros, especialmente a nivel de la cresta tibial. Queratoconjuntivitis flictenular. Pequea flictena a nivel del limbo corneal que se acompaa de conjuntivitis. Sntomas respiratorios. Tos, dolor torcico, expectoracin, hemoptisis, etc. Son poco frecuentes. Se encuentran especialmente en los complejos primarios que han sufrido complicaciones evolutivas. Evolucin del complejo primario a) Hacia la curacin Es la evolucin espontanea del 90% de los casos. El foco inicial y la adenopata satlite desaparecen, se fibrosan y calcifican. La linfangitis no suele dar complicaciones, pasa desapercibida sin manifestaciones clnicas. b) Complicaciones evolutivas derivadas del chancro de inoculacin o ndulo de Gonh (tuberculosis primaria progresiva) Aumento del tamao del chancro dando lugar a una neumona caseosa.
Eliminacin en un bronquio del caseum contenido en el chancro; se forma en su lugar una cavidad de paredes muy frgiles, que se denomina caverna primaria. El caseum vertido en el bronquio puede producir una diseminacin broncgena, con focos mltiples incluso en ambos pulmones, constituyendo una bronconeumona caseosa. Rotura del ndulo en la cavidad pleural. Se forma un derrame pleural, producido por la descarga de bacilos y productos tuberculnicos que desencadenan una reaccin inflamatoria. c) Complicaciones evolutivas derivadas de la adenopata satlite Vaciamiento del contenido caseoso de la adenopata. Si la masa caseosa es voluminosa, puede ocasionar una muerte aguda por asfixia. Diseminacin broncgena del contenido de la adenopata; da lugar a una bronconeumona caseosa. Compresin de un bronquio vecino por la adenopata. La obstruccin puede ser parcial o total, con la formacin de un enfisema o a una atelectasia. Segn el calibre del bronquio, la lesin ser segmentaria, lobular o de todo un pulmn. Indicacin de endoscopia bronquial. d) Diseminacin linfohematgena El BK pasa al torrente circulatorio desde el chancro de inoculacin (muy precozmente) o desde la adenopata satlite. Puede constituir una diseminacin mltiple de focos finos, tuberculosis miliar o granulia. Los rganos principalmente afectos son el pulmn, bazo, hgado y ganglios linfticos.
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Infectologa
La mayor gravedad estriba en la produccin de una meningitis tuberculosa.
Tuberculosis posprimaria o de tipo adulto

Es poco frecuente en la infancia; ocurre fundamentalmente en la adolescencia despus de haber estado infectado durante varios aos. Puede producirse como consecuencia de una reactivacin endgena, por los grmenes que han estado acantonados desde que ocurri la infeccin primaria, o bien proceder del exterior y producir una reactivacin exgena. Los sntomas son los propios de la tuberculosis del adulto: febrcula, tos, astenia, anorexia, dolor torcico, esputo hemoptoico, etc.
Diagnstico por la imagen. La radiografa de trax es uno de los elementos mas tiles para el diagnstico; es muy sensible aunque poco especfica. La tomografa axial computerizada es la tcnica de eleccin para el estudio del mediastino, especialmente en nios pequeos que aparentemente slo son tuberculn positivos. A veces debe ser complementada con la resonancia nuclear magntica. La ecografa mediastnica tambin puede estar indicada cuando existen dudas en la interpretacin de la radiografa de torax. Diagnstico bacteriolgico. El diagnstico definitivo de tuberculosis requiere el aislamiento y la identificacin del BK. En la infancia el mejor mtodo de obtencin de muestra es el aspirado gstrico matutino realizado durante 3 das seguidos, y en nios mayores, el esputo inducido con nebulizacin de una solucin de cloruro sdico al 15%. Las muestras sern procesadas para examen microscpico y cultivo. El examen microscpico con la tcnica clsica de Ziehl-Neelsen demuestra bacilos cido alcohol resistentes (BAAR) pero no es afirmativa de BK. Los medios de cultivo clsicos en medio slido de Lwenstein-Jensen y Middlebrook se siguen utilizando, pero son muy lentos. Se han desarrollado mtodos de deteccin rpida del crecimiento: mtodo BACTEC, determinacin bioqumica de cido tuberculoesterico y amplificacin del ADN por PCR. Existen otros mtodos ms complejos de difcil utilizacin y elevado coste: amplificacin por desplazamiento de fibra (SDA), reaccin en cadena de la lipasa (LCR), amplificacin por la replicasa QB, etc. El hemograma, VSG y otras pruebas analticas de carcter general tienen escaso valor para el diagnstico. La adenosindesaminasa
Diagnstico
Historia de contagio. El contacto con un adulto tuberculoso, especialmente si es bacilfero, es un elemento importante para el diagnstico. Sintomatologa clnica. Los sntomas inespecficos son de difcil valoracin. La presencia de eritema nodoso o querato-conjuntivitis flictenular son mas orientativos. Reaccin tuberculnica (tcnica de Mantoux). La tuberculina utilizada en nuestro medio es la PPD RT 23 con Tween 80. La dosis indicada es de 2 UT por 0,1 ml; es equivalente a la dosis de 5 UT de la tuberculina PPD-S. La lectura es a las 72 horas y se valora la zona de induracin de la siguiente manera: No vacunados de BGG: 5 mm. Vacunados de BCG: 15 mm. Enfermos de SIDA: cualquier tipo de induracin.
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(ADA) est elevada en el lquido pleural, como en otras serosas infectadas.
b) Infeccin tuberculosa o viraje tuberculnico (quimioprofilaxis secundaria) Su finalidad es evitar que el nio infectado progrese a enfermo. Nios tuberculn positivos sin factores de riesgo: se recomienda INH durante 6 meses. Nios tuberculin positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad bacilfera, conversores recientes, inmunodeprimidos): se recomienda INH durante 9 o 12 meses. Nios con infeccin VIH: duracin 1 ao. c) Contacto de nios tuberculn positivos con adulto con tuberculosis pulmonar (quimioprofilaxis primaria). El contacto ha de ser ntimo o con conviventes. INH durante 3 meses y repetir tuberculina. Si la tuberculina persiste negativa, se suspender el frmaco. Por el contrario, si se ha hecho positiva, se realizara radiografa de trax y segn resultado se catalogar como infeccin o enfermedad y se proceder al respecto. d) Tuberculosis miliar INH + RFM + PZ + ETB o (SM) durante 2 meses, seguido de INH + RFM 7 y 10 meses. e) Tuberculosis en nios con infeccin VIH INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido de 7 meses de INH + RFM. f) Tuberculosis multirresistente M. tuberculosis resistente a dos o ms frmacos antituberculosos. Algunos autores requieren que el BK sea resistente a INH y RFM para catalogarlo de esta manera. El
Tratamiento
a) Enfermedad tuberculosa Pauta diaria: Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM) + pirazinamida (PZ) durante 2 meses, seguida de INH + RFM durante 4 meses. La medicacin se administrar en ayunas por la maana y en una sola toma al da. Si un frmaco no puede ser utilizado por intolerancia, se sustituir por etambutol (ETB), ampliando la duracin del tratamiento a 9-12 meses (2 meses + 7 o 9 meses). Pauta intermitente: Opcin 1. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 2 meses, seguida de INH + RFM 2 das a la semana durante 4 meses. Opcin 2. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 1 mes, seguido de INH + RFM 2 das a la semana durante 5 meses. Opcin 3. INH + RFM + PZ + estreptomicina (SM) en toma diaria durante 15 das, seguido de INH + RFM + PZ + SM 2 das a la semana durante un mes y medio y continuado con INH + RFM durante 4 meses. La pauta intermitente est indicada si existe sospecha de incumplimiento teraputico y debe ser supervisada por un sanitario o asistente social en rgimen de observacin directa.
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Infectologa
tratamiento debe incluir como mnimo dos agentes bactericidas a los cuales sea susceptible el BK y durar 12-18 meses. Seguimiento del tratamiento Control radiolgico. A las 3 semanas, a los 3 meses y al final del tratamiento. Control bacteriolgico. Si la bacteriologa fue positiva al diagnstico, se realizar a los 2 meses del inicio del tratamiento. Si persiste positiva, se repetir cada mes hasta que sea negativa. Control de la medicacin. Al inicio del tratamiento se advertir a los padres de las reacciones adversas de los diferentes frmacos. Cada mes se les interrogar sobre el cumplimiento de la medicacin y la aparicin de efectos secundarios. Slo se realizarn pruebas de laboratorio para descartar toxicidad cuando existan sntomas sugerentes. La reaccin adversa ms frecuente es la hepatotoxicidad. Se sospechar cuando haya sntomas clnicos y alteraciones analticas: GOT y GPT por encima de cinco veces sus valores y las fosfatasas alcalinas tres veces. En estos casos se suspendern todos los frmacos durante una semana y se repetirn exmenes enzimticos. Si son normales, se reiniciar el tratamiento y se volvern a realizar con-
troles a la semana. En caso de persistencia o reaparicin de la sintomatologa clnica o de las alteraciones analticas se suspender INH y PZ si el cuadro es sugestivo de citolisis heptica, y RFM si lo es de colostasis. Frmacos de segunda lnea se consideran: cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS, ciprofloxacina, ofloxacina, etc. Corticoides en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar Alteraciones de la ventilacin a nivel bronquial. Atelectasia o enfisema por compresin de la adenopata. Derrame pleural que se acompaa de dificultad respiratoria. Formas miliares con insuficiencia respiratoria. Cualquier forma pulmonar con afectacin del estado general. Dosificacin: 1mg/kg/da de prednisona o su equivalente durante 2-3 semanas; disminuir posteriormente de forma progresiva en 3-4 semanas.
Vacunacin
No existe una vacuna eficaz. La BCG aporta escasa proteccin, no evita la infeccin ni
TABLA I. Frmacos antituberculosos Frmaco Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Etambutol Rgimen diario 5 mg/kg (mx. 300 mg) 10 mg/kg (mx. 600 mg) 30 mg/kg (mx. 2.500 mg) 20 mg/kg (mx. 1.000 mg) 25 mg/kg (2 meses), 15 mg/kg (resto) Rgimen bisemanal 15 mg/kg (mx. 900 mg) 10 mg/kg (mx. 900 mg) 60 mg/kg (mx. 3.500 mg) 25-30 mg/kg (mx. 1.000 mg) 50 mg/kg
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impide que aparezca la enfermedad. La proteccin que confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene despus de haber padecido una primoinfeccin tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la interpretacin de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual, desde el punto de vista preventivo, es ms eficaz el control de los contactos y la quimioprofilaxis secundaria.
tiva y la madre ha recibido un tratamiento correcto, se suprimir INH y se practicar una nueva prueba de tuberculina a los 6 meses; si sigue siendo negativa, se suspender el seguimiento del nio.
Bibliografa
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Recin nacido hijo de madre tuberculosa

Existe riesgo cuando la madre presenta una tuberculosis pulmonar no tratada o con bacteriologa positiva en el momento del parto. La conducta a tener con el recin nacido es: Separar al nio de la madre hasta que sta haya cumplido un mes con una pauta teraputica de tratamiento que incluya INH + RMP o hasta que se negativice el esputo si no se han utilizado estos dos frmacos. Evaluar al nio por si tiene una tuberculosis congnita: radiografa de trax, tuberculina, ecografa heptica, bacteriologa de las secreciones respiratorias y del aspirado gstrico y puncin lumbar ante la menor sospecha. Si el nio est enfermo, recibir tratamiento. Si no est enfermo, recibir INH y se repetir la tuberculina a los 3 meses; si es nega-
NOTAS
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38
Varicela. Herpes zoster
Francesc Asensi Botet, Mara del Carmen Otero Reigada y Desamparados Prez Tamarit
Concepto
La varicela y el herpes zoster son expresiones clnicas de la infeccin por un mismo herpesvirus, el virus varicela-zoster (VZV). Mientras que la varicela expresa la primoinfeccin, el herpes zoster lo hace de las recurrencias. El VZV es de distribucin universal, muy contagioso, con cierto acmulo de casos clnicos en primavera. La principal fuente de infeccin son las lesiones varicelosas. La contagiosidad puede empezar unos das antes del exantema y dura hasta que las lesiones llegan a la fase de costra.
mucosas donde se producen las lesiones tpicas.
Clnica
Varicela El perodo de incubacin suele durar unas 2 semanas, tras el cual comienza un cuadro febril moderado de 2 3 das duracin seguido de la aparicin del tpico exantema. Cada elemento del exantema pasa por las fases de mcula, ppula, vescula, pstula y costra, siguiendo un curso independiente de los dems. El exantema suele aparecer en el trax extendindose al resto del cuerpo incluyendo el cuero cabelludo. Suele ser muy pruriginoso, lo que provoca lesiones de rascado y sobreinfecciones bacterianas. No suele haber manifestaciones sistmicas, o a lo sumo son leves. En la infancia la gravedad est en relacin inversa con la edad, si bien la rara varicela del adulto suele ser ms grave que la del nio. El curso suele ser benigno y la curacin espontnea. Sin embargo se dan formas graves entre las que se encuentran: a) La varicela prenatal que puede originar graves malformaciones en el nio con importantes repercusiones sensoriales, motoras y psquicas. b) La varicela perinatal es una de las formas ms graves. Antes de la aplicacin de inmunoglobulinas intravenosas especficas, la mortalidad de los nios cuyas
Etiologa
El VZV pertenece a la subfamilia de los herpesvirus humanos. De forma natural infecta exclusivamente a nuestra especie.
Patogenia
Como todos los herpesvirus, el VZV tiene afinidad por las clulas ectodrmicas y en consecuencia es dermo y neurotropo. Su reservorio son los ganglios nerviosos sensitivos, donde puede permanecer en estado latente por tiempo indefinido. El virus llega a este reservorio a partir de las lesiones primarias en piel y mucosas, desplazndose en sentido aferente a lo largo del axn neuronal. Con motivo de determinados estmulos los virus latentes pueden reactivarse y emigrar por el mismo axn en sentido eferente hasta las zonas cutneo-
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madres haban padecido la varicela en los 4 das anteriores al parto era del 30 %. c) La varicela en los inmunocomprometidos, sobre todo en los oncolgicos, es una de las infecciones ms graves y a menudo se desarrolla como varicela progresiva con repetida aparicin de erupciones varicelosas y diseminacin del VZV en todas las vsceras, con el consiguiente fallo multiorgnico. En ocasiones, en el curso de una varicela aparentemente normal surgen complicaciones que pueden ensombrecer un pronstico que en principio era benigno. Entre estas complicaciones estn: a) Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones cutneas, sobre todo por estreptococos y estafilococos, que pueden suponer una puerta de entrada para infecciones sistmicas, en particular neumonas. b) Afectacin del sistema nervioso central en forma de ataxia cerebelosa (un caso cada 4.000 de varicela), que suele remitir espontneamente, o de encefalitis varicelosa (1,7 casos cada 100.000 de varicela) precoz o tarda que cursa con afectacin del sensorio, convulsiones y/o trastornos motores. Las encefalitis varicelosas sin tratamiento tienen una mortalidad del 5 al 20% y dejan secuelas en el 15% de los casos. c) Neumona, ms frecuente en nios inmunodeficientes. Radiolgicamente se presentan infiltrados diseminados bilaterales. d) Varicela hemorrgica. La presencia de hemorragias en las lesiones cutneas no significa un peor pronstico, pero pueden presentarse autnticas prpuras varicelosas que cursan como un sndrome de coagulacin intravascular diseminada.
e) Sndrome de Reye, desencadenado sobre todo cuando se usa el cido acetilsaliclico como antitrmico. f) Artritis poliarticulares, bien vricas con presencia del VZV en el lquido articular o, ms frecuentemente, purulentas como consecuencia de una bacteriemia con puerta de entrada en las lesiones cutneas sobreinfectadas. Herpes zoster Es una erupcin vesicular de distribucin metamrica unilateral, con frecuencia precedida por un eritema que puede ser doloroso. Suele durar unos 5 das aunque en ocasiones se prolonga hasta un mes. Las localizaciones ms frecuentes son las intercostales y el rea del trigmino. Cuando, en este ltimo caso, se afecta la rama oftlmica, puede presentarse un zoster ocular con lesiones en la mucosa bucal y parlisis facial homolateral. En el inmunocomprometido el curso del zoster, como el de la varicela, puede ser mucho ms grave, llegando a comprometer la vida del paciente.
Diagnstico
En los casos tpicos la clnica de la varicela y del herpes zoster es suficientemente caracterstica como para no plantear dudas diagnsticas. En cualquier caso la confirmacin etiolgica slo se consigue mediante la demostracin de componentes virales o de sus anticuerpos.
Tratamiento
Curativo En los nios previamente sanos la varicela no complicada evoluciona espontneamente
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Infectologa
hacia la curacin y slo requiere, a lo sumo, un tratamiento sintomtico (antipruriginosos, antitrmicos fsicos, antispticos tpicos en las lesiones sobreinfectadas y corte de uas para evitar lesiones de rascado). El aciclovir (ACV) oral hace disminuir el nmero y duracin de las lesiones, pero su uso sistemtico en varicelas no complicadas de nios sin especial riesgo es discutible y, en general, no recomendado porque puede favorecer la aparicin de resistencias que inutilicen el frmaco para casos graves. En nios con dficits inmunitarios o que conviven con algn caso de varicela grave est indicado el tratamiento con ACV. Las indicaciones y dosificacin del ACV se resumen en la tabla I. Preventivo Desde 1978 se utiliza para la inmunizacin pasiva la gammaglobulina hiperinmune con altos ttulos de anticuerpos frente al VZV. Se
han obtenido buenos resultados en la prevencin de infecciones por este virus. Est indicada en los conviventes de infectados que presenten algn riesgo de curso grave. La eficacia est en relacin con la precocidad de su aplicacin, siempre antes de los 3 4 das desde la exposicin al contagio. La dosis recomendada es de 125 U cada 10 kg de peso (mximo 625 U) equivalentes a 20-40 mg de IgG por kilogramo, por va intramuscular. Por va intravenosa se utiliza la correspondiente gammaglobulina a dosis de 1 mg/kg en las indicaciones que se resumen en la tabla II. Para la inmunizacin activa se dispone de una vacuna de virus vivos de la cepa Oka con la que se han obtenido buenos resultados inmunolgicos y clnicos. En algunos pases se ha incluido en el calendario vacunal para toda la poblacin. Recientemente se ha perfeccionado sobre todo por lo que respecta a su conservacin, que ahora puede hacerse en un frigorfico corriente en vez de un congelador a muy baja temperatura que requeran las pri-
TABLA I. Tratamiento con ACV en las infecciones por VZV Tipo de paciente Infeccin no complicada en menores de 12 aos Adolescentes y adultos. Segundo caso en conviventes Teraputica recomendada Tratamiento sintomtico. No ACV ACV oral, 80 mg/kg diarios en 4 dosis Diez das 3,2 g/da Duracin Dosis mxima
Zoster en nio normal mayor de 12 aos Inmunodeficientes, neumona o encefalitis
ACV oral, 80 mg/kg diarios en 5 dosis ACV i.v., 30 mg/kg diarios en 3 dosis
De 5 a 7 das
4 g/da
De 7 a 10 das
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TABLA II. Indicaciones de la inmunoglobulina anti-VZV Nios inmunocomprometidos Recin nacidos de madres infectadas de varicela entre 5 das antes y 2 das despus del parto Nios con edad gestacional menor de 28 semanas o peso al nacimiento de menos de 1.000 g, cuidados en guarderas con peligro de ser contagiados Prematuros de ms de 28 semanas de edad gestacional cuyas madres no hayan pasado la varicela o sean seronegativas Adolescescentes y adultos sanos o inmunocomprometidos Mujeres con posibilidad de estar embarazadas
meras vacunas. En 1996 la Academia Americana de Pediatra (AAP) public las recomendaciones para la vacunacin antivaricelosa y que posteriormente fueron ampliadas en 1999 (tabla III). El gran factor limitante de la vacuna antivaricelosa es su elevado precio. En consecuencia, el Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra (AEP) public tambin, en 1999, unas recomendaciones, ms restrictivas, limitndolas a los nios inmunodeprimidos y sus contactos susceptibles. Dichas recomendaciones figuran en la tabla IV.
Bibliografa
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TABLA III. Vacunacin antivaricelosa. Recomendaciones de la AAP (1996 y 1999) Universal para todos los nios sanos entre 12 y 18 meses sin antecedentes de varicela, conjuntamente con la triple vrica, en inyecciones separadas: una dosis Nios menores de 13 aos sin antecedentes de varicela: una dosis Nios de 13 aos o ms sin antecedentes de varicela: dos dosis separadas 4-8 semanas Nios susceptibles a la entrada en guarderas o colegios Vacunacin postexposicin (3-5 das) en contactos susceptibles Vacunacin de susceptibles en brotes comunitarios Nios con inmunodeficiencia humoral Nios VIH (+) en estadios N1, A1, con recuentos de CD4 > 25%
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Infectologa
TABLA IV. Vacuncacin antivaricelosa. Recomendaciones de la AEP (1999) Nios con leucemia linfoblstica aguda en los que concurra: Remisin hematolgica de ms de 12 meses Ms de 1.200 linfocitos/mm 3 No radioterapia No quimioterapia una semana antes y otra despus de la vacuna Nios con tumores slidos malignos (con las mismas precauciones anteriores) Nios con enfermedades crnicas no tratados con inmunosupresores ni corticoides sistmicos a altas dosis (> 2 mg/kg al da) Nios en programa de trasplante de rgano slido, previa al trasplante Personas seronegativas en contacto con inmunodeprimidos
Mosby/Doyma, 1993. Captulo 28, Lesiones mucocutneas causadas por virus, pgs. 18-24. 6. Pidrola-Angulo G. Herpesvirus. En: Pumarola A, Rodrguez-Torres A, Garca-Rodrguez JA, Pidrola-Angulo G. Microbiologa y Parasitologa Mdica. Barcelona: Salvat, 1987; pags. 628-635. 7. Strauss SE. Introduction to herpesviridae. En: Mandel, Douglas, Benet (ver referencia 4), pgs. 1139-1144. 8. Whitley RJ. Varicella-Zoster Virus. En: Mandel, Douglas, Bennett (ver referencia 4), pgs. 11531159.
NOTAS
267

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VSG PCR Frmula leucocitaria Rx Hemocultivos

Normal Cultivo Recuento Glucosa Protenas Gram

Patolgico Valorar: Traumatismo Artritis crnica Considerar: Rx ANA VSG PCR

Seguimiento ambulatorio Control y reevaluacin

Ingreso hospitalario Antibiticos i.v. Control del dolor Inmovilizacin Fisioterapia

VSG Velocidad de sedimentacin globular PCR Protena C reactiva

TC sea Estudio con tecnecio 99 ANA Anticuerpos antinucleares

Informacin a los padres

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Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

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Aumento de amplitud de los potenciales de accin Negativo

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cozmente; la hipercapnia aparece en los pacientes ms graves.

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respiratoria. Deben corregirse las alteraciones electrolticas si existen.

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Vacunas sistemticas y Calendarios Vacunales en Espaa

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2. American Academy of Pediatrics. Committe on

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7. Peltola H.: Haemophilus influenzae type b disease

3. Dittmann S. Strategy for pertussis prevention in

8. Ramsay M, Andrews N, Kaczmarski EB, Miller E.

5. Lockhart S. Meningococcal serogroup C conjuga-

9. Salleras L, Domnguez A. Prospects for global

6. Mackennan JM, Shackley F, Health PT et al.

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

0,5-0,7 mg/kg/da 3 mg/kg/da 6-12 mg/kg/da

Cada 24 horas Cada 24 horas Cada 24 horas*

* En casos de infecciones graves puede ser necesaria la administracin cada 12 horas.

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en pacientes seleccionados en la reduccin de infecciones fngicas.

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Situacin normal Valoracin serolgica

Confirmar ausencia de infeccin VIH

Controles Nio sano

Calendario vacunal de los nios VIH (+)

Inmunizacin pasiva de nios con infeccin VIH

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Asintomtico S S S S S S S Considerar No Considerar

Sintomtico S S S S (a) S S S Considerar No Considerar

Evolucin de los RN VIH (+) al nacimiento

15-20% 1er ao de vida P-2 Exitus 2 ao