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Estamos viendo el capitulo 31 del Boron. El objetivo es conocer las caractersticas particulares
de la ventilacin pulmonar y alveolar , las particularidades de la perfusin pulmonar, los factores
fisiolgicos que las determinan, su distribucin en los pulmones (como se distribuye cada una) y los
efectos fisiolgicos de esto. Esto va a ser importante por que cuando veamos los gases sanguneos
arteriales, resulta que estn determinados por el intercambio de gases a nivel alveolar. Si no se da
un buen intercambio (desacople), ya sea por una disminucin de la perfusin o de la ventilacin va a
producir una presin de oxigeno menor en sangre, y una presin de CO2 mayor.
La ventilacin pulmonar total es igual a volumen minuto espiratorio, y se calcula multiplicando el
volumen corriente por la frecuencia (normal 3 litros / minuto). La ventilacin alveolar se refiere al
aire alveolar que yo espiro en un minuto, por lo que ha entrado a la zona de intercambio (aire
fresco) el volumen de ventilacin se calcula restndole al volumen corriente la ventilacin del
espacio muerto
anatmico. Se puede
hacer de varias formas,
puedo multiplicar 500
*12 = 6 litros, y 150*12 =
1,8 litros. Luego se resta
eso y da lo 2,4 litros/min.
Normalmente el espacio
muerto anatmico y el
fisiolgico son iguales
(ausencia de patologa).
El espacio muerto
fisiolgico es aire que
esta llegando a alveolos
no perfundidos, por lo
que al sacar la relacin ventilacin perfusin tiende a infinito. Estan bien ventilado y no
perfundido. Cuando se esta bien perfundido pero sin ventilacin se llama Shunt.
Figura 1.
Las partes rectas del dibujo son espacio muerto anatmico, la parte redonda es la zona de intercambio.
Aire negro es aire que ya paso por la zona de intercambio al final de una espiracin corresponde a 150
ml, lo que est en celeste es 500 ml de aire fresco, poseen una PO2 149 mmHg y PCO2 0mmHg (no
tiene CO2). Cuando la persona inspira si entra 500ml a la zona de intercambio pero los primeros 150ml
era aire viejo. En la inspiracin lo primero que entra son los 150 ml que estaba en espacio muerto
anatmico, por lo que el aire fresco corresponde a 350 ml.
Del aire fresco los ltimos 150 quedan la zona de intercambio es lo primero que sale en la espiracin. La
primera parte de la espiracin tiene caractersticas diferentes (se parece al aire fresco) al final si ya lo
que se vota es aire alveolar.
Cada vez que se respira se agregan 350 ml de aire fresco al aire alveolar, de manera que el aire alveolar
tiene diferentes caractersticas porque est saliendo oxigeno hacia el capilar y CO2 hacia el alveolo, las
caractersticas del aire alveolar son PO2 97mmHg y PCO2 41 mmHg. Esos son los valores que da el
libro (figura 1), las PO2 y la PCO2 pueden oscilar entre 5-6 mmHg.
Mtodo de Fowler (lavado de nitrgeno) para medir el espacio muerto anatmico: paciente
inspira O2 puro y se mide la concentracin de Nitrgeno del aire espirado.
Figura 2.
Se mide cuanto es la concentracin de nitrgeno del aire espirado a medida que va saliendo, con un
medidor de gases.
En el alveolo hay un 75% de N. A la persona se le da a respirar aire sin N, aire 100% oxgeno en una
inspiracin normal de 500 ml, lo que se va a medir es la concentracin de N del aire espirado, en la
primera parte no hay nitrgeno porque corresponde a lo que estaba en el espacio muerto anatmico el
cual es aire 100 % oxigeno, cuando se comienza a espirar el aire alveolar se detecto la concentracin
de N. (Figura 2-B).
Pero el cambio de aire del espacio muerto anatmico y aire alveolar no es tan brusco.
Figura 2-C. Lo que esta graficado en el eje y es concentracin de N en el aire espirado, y el X el volumen
de aire espirado. Se comienza a espirar, al principio no hay concentraciones de nitrgeno pero la
concentracin de nitrgeno aumenta gradualmente y se llega a una meseta. En la condicin de meseta
es cuando se espira puramente aire alveolar.
Para medir el volumen del espacio muerto anatmico en el grafico trazo una lnea como en el centro
de la curva y mido el volumen espirado en ese momento, el cuadro gris corresponde al VD (el volumen
que no tiene nitrgeno).
Esto es un mtodo grafico.
El espacio muerto fisiolgico debe ser igual al espacio muerto anatmico, las
personas no deben tener espacio muerto alveolar.
Espacio muerto alveolar:
Corresponde con el aire que entra a alveolos donde hay poca perfusin o no hay del todo. La relacin
ventilacin perfusin es alta (VA/Q altas), o sea que hay mas ventilacin que perfusin. Pero
normalmente no lo tenemos.
Figura 3
El espacio muerto alveolar puede aparecer cuando un coagulo de sangra se aloja en alguna rama de la
artera pulmonar (Figura A- 3) todo lo que sigue de ah en adelante no tiene perfusin, pero sigue siendo
ventilado, puede haber una embolia pulmonar. El otro caso es por una disminucin del flujo sanguneo
pulmonar (Figura b-3), cuando las personas tienen una prdida de sangre y disminuye el retorno venoso
al corazn derecho y por consiguiente el gasto cardiaco derecho disminuye, hay menos perfusin
pulmonar y la ventilacin sigue normal. Se crea situaciones donde hay mejor ventilacin que perfusin.
Tambin pasa cuando a personas que estn ventilando, le meten el aire con la maquina a presiones
mayores que la presin baromtrica (a presiones siempre positivas inclusive en espiracin), al aumentar
la presin alveolar en algunas regiones se tiende a estripar los vasos alveolares a manera que
disminuya el flujo sanguneo alveolar. Serian alveolos bien ventilados pero mal perfundidos.
Figura 4.
Este mtodo supone que todo el CO2 del aire espirado proviene de la persona, o sea que la persona con
su metabolismo produce todo el CO2 que va venir por las arterias pulmonares, y a nivel de los capilares
pulmonares pasa al alveolo. El CO2 entra al alveolo por la perfusin y sale por la ventilacin, al revs que
el oxigeno.
Como todo el CO2 proviene de la persona, si se mide el CO2 del aire espirado se puede averiguar si hay
aire que entra a los pulmones y no sufre intercambio, porque ese aire entra con cero CO2 y sale con
cero CO2. Entonces va diluir al otro aire que si tena CO2, entonces la concentracin de CO2 del aire
espirado va ser menor de lo normal si hubiera espacio muerto alveolar.
En el aire alveolar tenemos un 5% de CO2, corresponde a una PACO2 de 40mmHg, este PACO2 es igual
la PaCO2, entonces se saca una muestra de sangra arterial a la persona y se mide la presin de CO2, y
entonces ya se sabe cunto hay en el alveolo.
Le dan a respirar a la persona aire sin CO2, de aire fresco lo que entran son 350ml, se forma la
composicin de aire alveolar, luego la persona espira. El experimentador recoge todo el aire espirado y
le mide la presin de CO2.
En el aire espirado al principio no hay CO2 porque es fresco (Figura 4 B), despus arriba se llega a
recoger aire alveolar con la presin de CO2 en 40mmHg. Entonces cuando se recoge todo el aire,
proveniente del espacio muerto anatmico y la zona de intercambio, los 500ml, y se analizan la presin
de CO2 no es 40mmHg, si no que 28; Porque se diluyen 350 ml de aire que tiene la PCO2 de 40mmHg
con 150ml (VD) de aire que no tiene CO2. Entonces la concentracin de CO2 del aire espirado
normalmente es de 28 mmHg cuando no hay espacio muerto alveolar.
Si existe espacio muerto alveolar, el aire entra al pulmn y sale igual a como entro. Entonces la PCO2
del aire espirado es todava menor, porque est mezclada con ms aire que sali sin CO2.
Es bsicamente averiar que proporcin de aire espirado es espacio muerto total. Normalmente como el
espacio muerto fisiolgico es igual al anatmico esta relacin daba 30%, si no hay espacio muerto
alveolar, a la PACO2 que es 40mmHg se le resta la presin del aire espirado normal PECO2 que es de 28
mmHg, y se divide entre 40 que es la PACO2.
En personas normales, la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que la frmula se puede escribir:
VD/VE= PaCO2-PECO2/PaCO2
VD/VE: entre 0.2 y 0.35
Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporcin menor del volumen corriente. Es ms eficiente
aumentar la ventilacin alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.
VCO2
VA
= 200 mL/min
4200 mL/min
FACO2: (fraccin d
CO2)= 5%
VCO2
VA
= PACO2
En vez de poner PACO2 se pone la PaCO2 que es lo mismo, y es lo que se puede medir fcilmente a travs
de los gases arteriales, entonces queda:
VCO2
VA
VA = 0.863 x
= PaCO2
VCO2
PaCO2
0,863 es una constante para corregir las unidades. Las unidades de la constante son mmHg
litros/ml
VCO2 en ml/min en condiciones estndar y aire seco.
PaCO2 en mmHg.
Cuando se resuelve la ecuacin queda L/min. Generalmente en condiciones BTPS.
Lo importante es que la ventilacin
alveolar determina la PaCO2.
Figura 5.
Hiperventilacin
Disminuy
PaCO2
Hipocapn
Hipoventilacin
Aumenta
PaCO2
hipercap
En el eje Y esta la presin alveolar del gas pero esta graficado CO2 y O2.
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Lo normal es que a una ventilacin alveolar de 4,2 L, equivale que la PCO2 sea de 40mmHg, con
una produccin constante de 200 ml/min de CO2.
menos de 1, se consume menos O2 del CO2 que se est produciendo. Normalmente lo que se usa es
con una dieta mixta, o sea una relacin de intercambio respiratoria de 0.8 (200ml/250ml).
Con dieta de grasa el RQ= 0.7, con dieta mixta= 0.8. En este caso la PAO2 es aprox. 100 mmHg .
P: presiones en mmHg
El aire espirado es: si tomo el VC todo, los 500ml, es la mezcla de 350ml de aire alveolar y 150ml del
espacio muerto anatmico. El aire del espacio muerto anatmico tiene ms oxigeno porque no ha
estado en la zona de intercambio, adems no tiene CO2 por lo que la concentracin de CO2 del aire
espirado es menor (27-28mmHg).
Figura 9.
Todos los vasos son ms cortos y delgados, tienen paredes ms delgadas, tienen menos msculo
liso.
Cuando uno hace ejercicio aumenta mucho le gasto cardiaco, puede ser hasta 30L/min.
Hay entre 250 a 300 mL/m2 de sangre en los pulmones, ms o menos el 10% del flujo
sanguneo.
No tiene autorregulacin del flujo, quiere decir que si aumenta la presin arterial pulmonar
aumenta el flujo sanguneo pulmonar, no se da la vasoconstriccin.
Cuando hay una gran descarga simptica lo mximo que se ha observado es que los vasos
tienen a perder un poco de distensibilidad, pero no hay vasoconstriccin. Tampoco con el
parasimptico se ve una gran vasodilatacin, la inervacin no produce grandes cambios de flujo
sanguneo pulmonar.
Cmo se tiene el mismo flujo sanguneo que el flujo sanguneo sistmico si el gradiente de presin que
lo impulsa es tan bajo? Por la resistencia tan baja.
P =
Catter de Swan-Ganz
Para hablar de la resistencia vascular pulmonar hay que distinguir entre dos tipos de vasos:
1. Vasos extraalveolares: los que no estn en contacto con los capilares (arterias, y venas
pulmonares). Lo que les afecta el dimetro de la luz son la presiones trasmurales, hay que
restarle a la presin intravascular la presin intrapleural. Como no estn en contacto con el
alveolo lo que les influye es la presin del espacio pleural. Cundo se inspira aumenta la presin
trasmural, es positiva, los vasas estn bien abiertos.
2. Vasos alveolares: estn en contacto con los alveolos, vasos ms pequeos (arteriolas, capilares,
vnulas). En el momento en que el pulmn se distiende en inspiracin, el alveolo se estira, se
jala todo el capilar, eso tiende a colapsar la luz. Entonces durante la inspiracin el lumen del
capilar alveolar disminuye y durante expiracin aumenta.
En el eje x se grafica volumen pulmonar (el menor volumen VR y mximo TLC), en el eje y resistencia
vascular pulmonar. La resistencia es menor a nivel de la CFR. Si se acerca a volmenes pulmonares
altos o bajos aumenta la resistencia vascular pulmonar, pero por motivos diferentes. Porque si se
espiro forzadamente para llegar al VR, lo que aumenta es la resistencia en vasos extra alveolares (lnea
azul), porque tengo presiones pleurales positivas, la presin trasmural negativa. En la espiracin estn
cerrados, aumenta la resistencia. Pero si inspiro forzadamente la resistencia aumenta en los vasos
alveolares (lnea roja).
La sangra fluye en los diferentes vasos en serie, por eso se tiene que sumar. Entonces las dos curvas
(vasos alveolares, vasos extra alveolares) se suman y dan la resistencia total (lnea morada).
La resistencia vascular pulmonar disminuye, eso quiere decir que si aumente la presin alveolar
pulmonar el flujo sanguneo pulmonar va a aumentar, no hay autorregulacin.
Porque disminuye la resistencia
3 tipos de capilares:
Cuando Aumento la presin arterial pulmonar (Pap) se va a dar reclutamiento de capilares colapsados,
o sea se abren, donde no pasaba la sangre va a pasar, y donde ya pasaba la sangre se van a distender.
Con esto aumento el rea de intercambio, se tiene ms sangre en el rea de intercambio pasa de70ml
a 200ml de sangre (durante el ejercicio por ejemplo). Disminuye la resistencia al flujo, por esto al
aumentar la Pap se aumenta el flujo esto que beneficio trae? este reclutamiento evita que la Pap
aumente mucho, si la presin pulmonar aumenta mucho se puede dar edema pulmonar. Tambin se
evita que la velocidad del flujo no aumente mucho, si esto sucede el tiempo de permanencia del
o
o
o
o
o
Gasto cardiaco
Volumen del pulmn: determina la resistencia de los vasos.
Las presiones alveolares e intrapleurales: esto determina la resistencia de los vasos,
La gravedad y la posision del cuerpo
presin intraplural y las transmulares de los vasos.
Constrictores
PAO2
PA CO2
pH
Histamina (H1)
Tromboxanos A2 PGF2,
PGE2
agonista (nora)
Serotonina
ANG II
Endotelina
Agonistas -adrenergicos
Bradicinina
Teofilina
Ach
NO
**La disminucin de la PAO2 es a nivel alveolar. Esta es la principal.**
Hipoxia regional:
Obstruccin de va area:
tumores
Hipoxia generalizada:
En el Sarcolema: los canales de potasio Kv1.5 son sensibles al medio, se van a cerrar cuando
disminuye el O2 y se abren si se da la oxidacin, (Inhibicin de corrientes de K+: (Kv 1.5.)) .
cuando se cierran la celula se despolariza hay apertura de canales de calcio voltaje
dependientes tipo L y aumento del calcio citoslico (en forma pasajera). Y se da la contraccin
del musculo liso.
2. Hay sensibilizacin al calcio: Rho A (protena G monomrica) activa a la Rho kinasa que
fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva, la cadena queda fosforilada
por mas tiempo y hay mayor tono del musculo liso
3.
Retculo sarcoplsmico libera Ca+2 . SOCC canales de calcio activados por las reservas de
calcio se abren y entra Ca+2 a la clula.
(Importancia: Enviar perfusin a zonas mejor ventiladas, mejorar relacin ventilacin perfusin.)
Si estoy a 15 cm sobre el corazn voy atener una presin aprox de 11mmHg menor que a nivel del
corazn
Zona 3: mayor parte del pulmn. Capilar siempre abierto esta zona esta debajo del corazn y la
presin intravascular es bastante grande y tiene un muy buen flujo
Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresin de vasos extra alveolares en la pura base una
regin muy pequea donde la presin intrapleural es de -2.5 por esto la presin transmural va ser
pequea y vemos que el flujo cae un poco pero se mantiene
mayor en esta zona que en el pex
Presin onctica capilar: 25 mmHg
Consecuencias: