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Los pacientes con un grado avanzado de enfermedad hepática presentan una morbimortalidad
mayor pese a las mejoras en cirugía, anestesia, en los bancos de sangre y los cuidados
postoperatorios. Los factores que aumentan la morbilidad son fácilmente identificables y su
optimización previa a la cirugía puede mejorar los resultados.
Se sabe que la mortalidad asociada a la cirugía o anestesia es más alta cuando no se ha
detectado el riesgo de enfermedad hepática.
La mortalidad quirúrgica en hepatópatas es del 20%. y en disfunción severa supera el 35%.
Las causas más frecuentes de muerte son: sepsis, hemorragia, fallo renal y fallo hepático con
encefalopatía
Malnutrición:
Aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas por la incapacidad del
hígado para metabolizar sustancias tóxicas para el cerebro tanto endógenas como exógenas,
la mayoría procedentes del intestino. Puede aparecer en el postoperatorio de pacientes con
enfermedad hepática previamente estable como resultado de cambios en el flujo hepático,
durante la cirugía, siendo ésta el factor precipitante. El fallo agudo hepático no aparece hasta el
2º o 3º día postoperatorio.
Anomalías en la Hemostasia
Con excepción del factor de von Willebrand, todos los factores de la coagulación y casi todos
los inhibidores de la misma se sintetizan en el hígado. En el paciente cirrótico la alteración de
la hemostasia es un factor de gravedad de la enfermedad y un factor pronóstico.
Disminución de síntesis hepática de factores, que alarga tiempo de protrombina e INR
Anomalías en la hemostasia primaria por trombocitopenia hiperesplénica, que produce la
HTPortal. También anomalías en la función de las plaquetas por alcohol, NO…
Fibrinolisis crónica por desequilibrio entre activadores e inhibidores por la cirrosis.
Fibrinógeno disminuído, PDF aumentados, ATIII disminuída
HT Portal (>6mmHg)
Se produce por dos factores: por la fibrosis nodular y por la hiperplasia de los lóbulos
hepáticos y por la presencia de factores vd sistémicos y esplácnicos como PG, NO, TNF que se
producen en el lecho esplácnico y no se metabolizan adecuadamente en el hígado. Esto
produce una gran ingurgitación de las venas esplácnicas que aumentan el flujo en intestino,
colon, bazo, y si sigue ascendiendo, en diafragma, mediastino, esófago. Las que tienen mayor
relevancia clínica son las varices esofágica, que tienen riesgo de sangrado cuando la presión
portal es mayor de 12 mmHg. La HTPortal también produce ascitis y efusión pleural.
El manejo de la HDA por varices se realiza con Somatostatina, Octreótido. Se previenen con
Betabloqueantes, escleroterapia endoscópica, TIPS (shunts portosistémicos transyugulares
intrahepáticos) o derivaciones portosistémicas quirúrgicas.
Sd Hepatorrenal
Anomalías hemodinámicas:
La cirrosis produce vd arteriolar que ocasiona una disminución de RVP y aumento del GC. La
PAM está normal o disminuída. Estas anomalías se deben a alteraciones en los sistemas
reguladores (desequilibrio entre vd y vc) Aumenta la endotelina, el NO que activa el SNS y el
SRA. Esto limita parcialmente la gran vd arterioar pero produce vd en otros órganos que sufren
los síndromes asociados a la cirrosis que hemos visto antes.
Se produce una disfunción neurovegetativa. Disminuyen las respuestas reflejas a diversos
estímulos cardiovasculares. El 70% de los cirróticos la sufren. Esta disautonomía produce
mayor inestabilidad hemodinámica preoperatoria, menor tolerancia a las variaciones volémicas
y menor reactividad a catecolaminas.
MELD = 3.8 x ln Bb (mg/dL) + 11.2 x INR+ 9.6 x ln creatinine (mg/dL)+ 6.4 x etiología.
Ejemplo:
En pacientes cirróticos en los que se realiza una colecistectomía:
• Con hígado y protrombina normal, la mortalidad es del 1%
• Con cirrosis moderada y protrombina menor que 2,5 s. sobre el control, la mortalidad
es de 10 %
• Con cirrosis severa con protrombina mayor de 2,5 s. sobre el control, es de 83%
Función de síntesis:
TP: Factores II, V, VII, X. ↑ >3-4 seg. es significativo; puesto que solamente
se requiere el 20 a 30% de los factores de coagulación para su adecuado
funcionamiento La prolongación del TP reflejaría enfermedad hepática
severa a no ser que exista deficiencia de vitamina K concomitante.
Albúmina Los niveles menores de 2,5 g/dl indican, generalmente,
enfermedad hepática crónica o malnutrición
Función Excretora
Bb
Obstrucción
Disfunción
Prueba biliar
parenquimatosa
o colestasis
GOT
a
GPT
a
Albúmina 0
0a
Tiempo de protrombina
0a 0a
Bilirrubina
0a 0a
Fosfatasa alcalina
a
5 –nucleotidasa
0a a
Gamma-glutamil-
0a
transpeptidasa
:aumentado: :disminuido
0 :sin cambios
Laboratorio:
Si hepatopatía leve ó cirugía menor: Gluc, iones, urea, creat, coagulación, hemograma,
plaquetas, transaminasas, Bb
Si hepatopatía severa ó cirugía mayor ó hepatectomía: Lo anterior + Bb dir/ind, colesterol,
albúmina, FA, LiMON
PERIODO INTRAOPERATORIO
Uno de los principales objetivos que perseguimos es el mantenimiento del flujo hepático
constante. Se debe evitar la hipoxia, la hipo e hipercapnia y el estrés (por la liberación de
catecolaminas)
MONITORIZACIÓN:
• Individualizada a cada paciente según tipo intervención y paciente
• Catéter venoso central (PVC) y catéter arterial (TAM).
• Oximetría de pulso, capnografía, temperatura corporal
• Sonda vesical. El control de la diuresis debe ser horario. El ritmo diurético debe ser de
100ml/h. Si es menor a 60ml/h a pesar de valores normales de PVC y TAM se debe
infundir manitol y si no es efectiva, se debe administrar dopamina.
• LiMON (PULSION Medical Systems)
Método no invasivo de monitorización de la función hepática y
perfusión esplácnica
Basado en la eliminación de la sustancia ICG-PULSION (Verde de
indocianina) que tras su inyección aparece a los 8 min en la bilis y no
va a circulación enterohepática. Su eliminación se expresa en ratio de
desaparición plasmática (PDR) Los valores normales son en torno a
700 ml/min/m2
• Gasometrías, ionogramas frecuentes
• Coagulación y hemograma cada 2-3 horas de cirug. Controlar PT, PTT, fibrinógeno,
factor VIII, V,t.trombina, PDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID o
fibrinolisis primaria. Se debe controlar el Htc. CHILD A : Hto > 25%, CHILD B, C: Hto >
28%
SUEROTERAPIA
Se debe ser restrictivo con estos pacientes. Una buena profilaxis y tratamiento del desequilibrio
electrolítico preoperatorio disminuye la incidencia de IR y puede llegar a disminuir la mortalidad
del 73% al 9%
• Expandir con soluciones sin sodio(hiperaldosteronismo) de acuerdo a la PVC y la PAM
sobre todo en Sd.HR y Child B y C (Derivados hemáticos y albúmina contienen Na+)
• Aporte exógeno de glucosa (↓ glucógeno)
• Evitar fuentes energéticas alternativas
• Restricción sustancias con lactato
• Algunos autores recomiendan MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% en bolo durante la
inducción anestésica para prevenir la insuficiencia renal, ya que elimina el exceso de
agua retenida. El pronóstico una vez instalada la IR es pésimo.
PAUTA ideal
1/3 suero glucosado + 1/3 albúmina + 1/3 soluciones isotónicas
DROGAS
Los fármacos anestésicos se elegirán en función de que produzcan un mínimo efecto sobre las
RVP, que no alteren la síntesis de PG, que tengan aclaramiento extrahepático, que sean de
acción corta
El ideal es mantener un flujo hepático normal: PPH=PAM-Pv hepática
OTROS
• Profilaxis de broncoaspiración
• Evitar hipotermia
• Evitar AINES que inhiben las PG que mantienen la función renal
• Si necesario el uso de diuréticos, especialmente espironolactona y furosemida
• Compresión neumática de MMII
POSTOPERATORIO
Mismas recomendaciones generales que en el intraoperatorio