Ana Carmona Bonet

FISIOLOGÍA DE LA TEMPERATURA,
HIPOTERMIA PEROPERATORIA E
HIPERTERMIA MALIGNA
El ser humano es homeotermo, mantiene temperaturas constantes variando unas décimas
alrededor de 37º. La estabilidad se consigue gracias al equilibrio entre la producción y las
pérdidas de calor.

PRODUCCIÓN: El 55% de la energía de los nutrientes se convierte en calor durante la síntesis

de ATP y alcanza 100 W en reposo = 2000 kcal/dia. Esta producción de calor varía a lo largo
del día siendo mínima durante el sueño, aumenta durante la digestión y se multiplica por 10
durante el ejercicio.

PÉRDIDAS: La piel es el principal sector de intercambio de calor entre el cuerpo y el medio

ambiente. Depende de la diferencia de Tª entre la piel y el medio. Representan el 90% de las
pérdidas. El otro 10% es el sistema respiratorio.

SISTEMA REGULADOR: El modelo corporal de la distribución calórica es bicompartimental:

 Compartimento central: Órganos mediastínicos y cerebro. Su Tª (llamada central) es de
aproximadamente 37º, es homogénea y con una variabilidad muy estrecha (0.2ºC)
 Compartimento periférico, más frío, rodea el c. central desde la piel hasta cerca de 3cm
en profundidad. Está formado por los músculos esqueléticos sobre todo de MMII y
representan el 45% de la masa corporal. La Tª de esta zona es más variable, desde
valores cercanos a la Tª central a otros cercanos a la Tª del ambiente. Es el llamado
amortiguador térmico, según pierda Tª en ambiente frío y acumule calor en ambiente
cálido y permite, en ocasiones, estabilizar la Tª central sin que se activen respuestas
termorreguladores más elaboradas. La piel tiene un papel muy importante ya que
recibe un flujo 10 veces mayor al que necesitaría para sus funciones nutritivas. Este
flujo regulado por el SNA varía en función de la Tª exterior para refrigerar o mantener el
calor interno, según el caso.
Los intercambios de Tª entre ambos compartimientos se hacen por convección sanguínea y
dependen del estado de dilatación o constricción de los vasos.

* Convección: Transporte en un fluido de una magnitud física, como masa, electricidad o calor, por desplazamiento de
sus moléculas debido a diferencias de densidad. Transferencia de gran flujo de calor a través de la circulación
sanguínea, tanto interna como periférica, intercambiando calor entre arterias y venas.

AFERENCIAS: Las informaciones térmicas llegan de receptores de calor y frío situados en

todas las regiones del cuerpo. Las vías de calor son fibras C amielínicas y las de frío fibras A-
delta. Pasan por el asta anterior medular en el tracto espinotalámico y llegan a hipotálamo.
Unos Rct son sensibles a la Tª y otros a la velocidad de variación de la misma (escalofríos)
CENTRO TERMOREGULADOR: HIPOTÁLAMO
El núcleo preóptico del hipotálamo anterior es el que recibe la información sobre la Tª y
desencadena las respuestas reguladoras para mantener la central alrededor de 37º. Cerca de
este valor existe una zona de neutralidad térmica que no desencadena respuestas. El 80% de
la información le llega desde el núcleo central y lo demás de receptores térmicos cutáneos.
El hipotálamo posterior controla las respuestas regidas por la conducta y dependen casi
exclusivamente de la sensación cutánea

EFERENCIAS
Las respuestas más eficaces son las conductuales: vestimenta, calefacción, climatización. Nos
permiten adaptarnos, siendo la Tª de la piel el factor principal de sensación de bienestar
térmico. Las respuestas jerarquizadas y graduales del SNA aparecen cuando las conductuales
son inadecuadas o insuficientes. Son:
Respuestas al frío
 Vasoconstricción. Es la 1ª respuesta. Se produce en comunicaciones arterio venosas
de capilares subcutáneos de MM y disminuye las pérdidas un 25% aproximadamente.
Reduce también el volumen del compartimiento central donde se acumula la
producción de calor.
 Escalofrío. Es la 2ª. Aumenta la producción de calor y el consumo de O2, aumenta la
producción de catecolaminas (Nora)
Respuestas al calor:
 Producción de sudor. Es la principal y la más eficaz. Multiplica por 5 las pérdidas.
 Vasodilatación de capilares subcutáneos

HIPOTERMIA INTRAOPERATORIA
Durante las intervenciones quirúrgicas se produce una hipotermia considerable. La cirugía
modifica el ambiente y la anestesia altera los mecanismos de regulación.

Efectos de la anestesia general:

 Suprime respuestas conductuales
 Altera umbrales de las respuestas termorreguladoras. Disminuye a alrededor de 34,5 la
Tª a la que comienza la vasoconstricción y a 33,4 a la que se producen los escalofríos.
El umbral de sudoración aumenta con la profundidad anestésica. Se amplía el rango
fisiológico entre ambas respuestas de 0,2 a 4ºC
 La zona central que no desencadena respuesta se amplia considerablemente. Así el
paciente anestesiado es poiquilotermo (las variaciones de calor y de Tª corporal sólo
dependen de la Tª del medio ambiente)
 Disminuye la producción de calor
 Disminuye el consumo de O2
 Aumentan las pérdidas de calor (preparación quirúrgica del campo, ventilación con
gases fríos y secos, perfusión de soluciones… Pero la vasodilatación cutánea
representa un 80-90% de las pérdidas totales, exceptuando si transfusiones)
Evolución de la Tª:
El descenso describe una curva con tres pendientes:
 Fase I: La inducción produce vd cutánea, disminuye la producción de calor y el
consumo de O2, pero fundamentalmente se produce una redistribución del calor del
compartimiento central al periférico por inhibición de la vc. Es la causa del 80% del
descenso de la Tª en esta fase. La redistribución será mayor cuanto mayor sea el
gradiente entre los 2 compartimentos, por lo que aplicar la manta térmica antes de la
inducción reduce significativamente esta hipotermia inicial.
 Fase II: Descenso lento por la diferencia entre el calor producido y las pérdidas hacia el
exterior
 Fase III: Estabilización por reaparición de la vc cutánea como respuesta al frío que
reduce las pérdidas cutáneas y reestablece la separación entre el compartimento
central y el periférico.

El aumento espontáneo de la Tª central del paciente hipodérmico es lento, del orden de 0,5ºC
por hora.

MONITORIZACIÓN DE LA Tª
Los termómetros electrónicos son exactos, cómodos de usar en la práctica clínica y
suficientemente baratos como para ser desechables. Pueden situarse en compartimento central
mediante una sonda de Tª esofágica. En otros se usa la timpánica, la axilar, la oral, o en la piel
cada 10-15 min.

Efectos de la anestesia regional:

 Tanto la epidural como la anestesia raquídea producen una hipotermia moderada.
Inhibe la vc de los territorios metaméricos bloqueados, provoca una redistribución del calor
desde el compartimento central al periférico, lo que produce una hipotermia central de cerca de
1ºC en la 1ª hora de anestesia. Además disminuyen los umbrales del escalofrío y la vc en 0,5ºC
y elevan el umbral de sudoración 0,3ºC por un “error” en la integración de señales térmicas
cutáneas que transmiten información de una temperatura mayor de la que poseen en realidad.
Es por esto que los pacientes refieren mayor sensación de bienestar térmico durante la
hipotermia inicial.
Después de esta fase de redistribución la hipotermia aumenta como consecuencia de
la pérdida calórica. En el territorio bloqueado no aparecen los mecanismos de defensa mientras
que en el resto del cuerpo sí, pero no son suficientes como para lograr el calentamiento.
Si en el período postanestésico se usa un método de calentamiento cutáneo el
reestablecimiento de la temperatura también será más rápido por continuar todavía presente la
vd que favorece las transferencias del calor hacia el cuerpo.

La asociación de A. general y peridural produce una hipotermia más severa porque se

suman los aumentos en los umbrales de vc y de escalofríos

Efectos de la misma cirugía

 Campos operatorios como pleura o peritoneo tienen grandes pérdidas de calor.
Peritoneo pierde mucho más que piel, pero la superficie total es menor.
 El tratamiento de una hemorragia con grandes volúmenes produce gran hipotermia. Si
se administran al paciente transfusiones sanguíneas (a 4ºC) se produce una caída
añadida de la temperatura. Calentar 1L de sangre a 4ºC en una hora necesita la mitad
de la producción calórica de una hora bajo anestesia.
 El clampaje de un territorio vascular consigue que las zonas irrigadas por esos vasos
alcancen temperaturas ambientales. El desclampaje produce una hipotermia
generalizada por el intento del cuerpo por normalizar la Tª. Parecido ocurre en los
torniquetes usados en trauma.
 Laparoscopia. La pérdida de calor que se produce durante la insuflación del CO2
debido a la evaporación del agua es ligera, pero debemos tenerla presente.
 RTU de próstata. La necesidad de irrigar continuamente durante la cirugía con
soluciones para mantener la visualización, la distensión y eliminar los restos de tejido
pone al paciente en contacto con una gran cantidad de líquido a Tª ambiente que
favorece su hipotermia.

HIPOTERMIA Y FÁRMACOS EN ANESTESIA

 INHALATORIOS: CAM disminuye un 5% por cada grado de descenso de Tª corporal

 ANESTÉSICOS iv: La concentración plasmática de propofol aumenta alrededor de un
30% porque se modifica su eliminación y disminuye su volumen en la circulación
hepática.
 RELAJANTES MUSCULARES: La hipotermia tiene un efecto depresor directo sobre la
respuesta muscular. Pero además aumenta el tiempo de acción de los RM. (35ºC
duplican el tiempo de acción del vecuronio, en el atracurio aumenta un 60%) Se
aumenta también su tiempo de recuperación.

CONSECUENCIAS DE LA HIPOTERMIA
 La hipotermia excepto en el tratamiento de traumatismos craneales o prevención de la
isquemia cerebral, es negativa para el paciente e incrementa la morbilidad.
La Tª que se alcanza en quirófano no suele ser excesivamente baja (35ºC) pero
provoca muchas modificaciones fisiológicas.
Casi todas las reacciones químicas que se producen en nuestro organismo se realizan
catalizados por enzimas cuyo funcionamiento óptimo es a una Tª, 37ºC. Con el descenso de la
Tª las velocidades de las reacciones se enlentecen. Por cada ºC de descenso de Tª, disminuye
el consumo de O2 en un 8%.
Un estudio aleatorizado demostró que la hipotermia aumentaba casi al doble la
estancia en las unidades de recuperación postanestésica

 La vasoconstricción de las comunicaciones arteriovenosas de MM favorecen la

acumulación de calor en el compartimento central y reducen pérdidas hacia el exterior.
Es una respuesta adrenérgica, asociándose a un aumento de Noradrenalina. En
jóvenes la TA no se modifica, pero en edades avanzadas con riesgo vascular se
observa aumento de TA, siendo un factor de riesgo de Isquemia miocárdica.
 El escalofrío aparece cuanto más hipotérmico esté el compartimento central al final de
la operación. Posee una fase tónica y otra clónica cuya función es aumentar la
producción de calor. Se desencadenan por señales de la región prequiasmática del
hipotálamo hasta las motoneuronas medulares. Los pacientes lo recuerdan como algo
desagradable que aumentó su dolor en el postoperatorio. Su aparición supone un
aumento del consumo de O2 local de hasta un 600%, siendo lo habitual de un 100%.
En los ancianos casi no aparecen.
 El consumo de O2 aumenta considerablemente en todos los postoperatorios de
cirugía mayor, pero llega a multiplicarse por 4 en algunos pacientes hipotérmicos. Este
aumento de VO2 se asocia a un ascenso del gasto cardiaco y de la diferencia arterio-
venosa de O2, por lo que disminuye la saturación de O2 en sangre. También aumenta
la producción de CO2, que aumenta el trabajo respiratorio. Por esto los escalofríos
pueden llegar a ser perjudiciales porque aumentan el consumo de O2, sobre todo en
pacientes con escasas reservas cardiorrespiratorias.
 Complicaciones cardiacas. La hipotermia aumenta la reapuesta adrenérgica que
aumenta la morbilidad cardiovascular. En un estudio se vio que la incidencia de
isquemia era 3 veces mayor en pacientes con Tª inferior a 35ºC. En otro, que en los
pacientes en los que se previno la hipotermia con mantas térmicas tuvieron menos
complicaciones postoperatorias, del ECG (arritmias, isquemia) y clínicas (angina,
infarto) y se redujo en un 55% el riesgo de complicaciones vasculares. Además la
incidencia de desaturaciones en el grupo normotermo fue menor.
 Altera los mecanismos de la hemostasia, facilitando la hemorragia durante la
intervención: disminuye síntesis de TxA2 que altera la hemostasia primaria mediada
por las plaquetas. Disminuye también la respuesta vascular al estímulo vasoconstrictor.
Sin estar los factores de coagulación disminuidos se alteran los tiempos tanto de la vía
extrínseca como de la intrínseca, ya que al fin y al cabo son reacciones enzimáticas. 2
estudios aleatorizados mostraron que la normotermia reducía de manera E.S. la
necesidad de transfusiones en cirugía protésica de cadera y colorectal.
 La hipotermia (por sí misma y por la vc que produce) puede disminuir la capacidad
de defensa frente a microorganismos por tres mecanismos: Menor eficacia de la
respuesta inmunitaria inespecífica (menor fagocitosis, producción de RLO), disminución
de la actividad bactericida de los fagocitos por descenso de la PPO2 tisular y aumento
de la producción de los sideróforos bacterianos (moléculas con afinidad por el Fe,
necesario para el crecimiento bacteriano)
 La cicatrización depende del colágeno. La vasoconstricción de la hipotermia reduce,
por disminución local de PO2, la producción de colágeno en la herida quirúrgica. Esto
explica también la anterior reanudación de alimentación sólida, la extracción más
precoz de los hilos de sutura y el menor tiempo de hospitalización en pacientes
normotérmicos durante la intervención.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA EN LAS SALAS DE
REANIMACIÓN

Es importante controlar las respuestas termorreguladoras activadas en el quirófano o evitar la

aparición de las mismas.
La secuencia re respuestas (vasoconstricción, escalofrío y respuesta noradrenérgica) movilizan
las reservas cardiorrespiratorias del paciente hipotérmico durante la fase de recuperación.
Como mínimo, hay que administrar oxígeno por vía nasal o mediante máscara facial para
prevenir la desaturación que provoca el descenso de la SvO2 generado por el incremento de la
VO2.

Para impedir la aparición de las respuestas termorreguladoras se deben disminuir los umbrales
de activación farmacológicamente o por calentamiento cutáneo.

 Fármacos:
• Continuar con la anestesia general con ventilación asistida hasta el calentamiento
total es la mejor manera para reducir las respuestas deletéreas de la fase de
recuperación aunque su uso es discutido dada las alteraciones que supone la VM y
que existen fármacos que también impiden la vc y los escalofríos
• Morfínicos: Disminuyen el escalofrío. La petidina disminuye el umbral del escalofrío
por debajo del de la vc. La meperidina es de los más adecuados.
• Tramadol también tiene propiedades anti-escalofrío, facilitando la liberación de 5-
HT
• Clonidina: Optimo anti-escalofrío con una dosis de 150 mcr gr. que desciendo los
umbrales.
• Otros como la taurina o la ketanserina tienen la misma eficacia que el anterior pero
su mecanismo no está tan claro

 Calentamiento cutáneo:
Un aumento de 4ºC de Tª cutánea equivale a el aumento de 1º de la Tª central ya que la Tª
cutánea sólo contribuye con el 20% de las eferencias. El resto proviene del compartimento
central.

PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA DURANTE LA

INTERVENCIÓN
La mayoría de las medidas anteriores sólo tratan el escalofrío. El ideal es esforzarse para
conservar la normotermia. Para ello debemos reducir pérdidas y proporcionar calorías.
Métodos:
 Calentamiento cutáneo. Por medio de mantas térmicas con mayor Tª que la piel se
transfiere calor desde el medio hacia el cuerpo. El calor transferido se almacena en el
compartimento periférico y desde allí por convección sanguínea al núcleo. Cuanto más
elevada sea la Tª de la manta mayor será la transferencia, limitando a 41ºC por el
riesgo de quemaduras. Se puede efectuar por medio de 2 modalidades: convección
forzada de aire y mantas eléctricas. Cuanto mayor es la superficie más eficaz resulta el
calentamiento. Esto que resulta obvio es complicado en ocasiones en quirófano por la
postura que adopta el paciente, la zona a intervenir. En el peor de los casos (cirugía
ginecológica o colorrectal) en el que sólo la parte alta del cuerpo es accesible, el
calentamiento cutáneo es eficaz incluso después de 6h de cirugía. El calentamiento es
 eficaz para intervenciones prolongadas, ya que no previene la caída de Tª central de la
1ª hora.

Procedimiento: Mantas conectadas 20 min. antes de que llegue el paciente. Colocarla en

cuanto el paciente se tumbe en la mesa de quirófano. Regular la Tª al nivel máximo. Acomodar
meticulosamente la manta e intentar crear un efecto invernadero.

 Calentamiento de productos sanguíneos:

El problema es grave en caso de transfusión masiva y por vías centrales que llegan
directamente al compartimento central, descendiendo la tª a 32ºC pudiendo producir arritmias
ventriculares. Es indispensable calentar los productos sanguíneos en este caso porque existe
una correlación directa entre mortalidad vinculada a la transfusión masiva. Sólo deben usarse
calentadores de sangre que aumentan la Tª del producto durante su transfusión. El
calentamiento en baños de los concentrados debe proscribirse porque presenta riesgo de
hemólisis y proliferación bacteriana.

 Mantener la Tª del quirófano no inferior de 25ºC, pese a la incomodidad del equipo

quirúrgico.
 Aislamiento cutáneo para crear un microambiente calentado por el paciente.
 Colchón térmico, eléctrico o por circulación de agua caliente, aunque es poco eficaz.
 Lámparas de infrarrojos: útiles en recién nacidos, durante la inducción en lactantes,
evitando así aumentar la Tª en todo el quirófano.
 Perfusiones: Calentar las soluciones cristaloides que infundimos al paciente es un
método complementario al calentamiento cutáneo, porque por sí solo tiene una eficacia
reducida.
 Las pérdidas respiratorias son abundantes. El calentamiento o humidificación de los
gases anestésicos es sólo para prevenir estas pérdidas y nunca para aportar un calor
adicional al organismo por el riesgo de quemaduras que esto provocaría. Al usar un
circuito de anestesia cerrado o semicerrado a bajos flujos, se reinspiran los gases que
el mismo paciente ha humedecido y calentado con sus vías aéreas, por lo que las
pérdidas son menores.
 Calentadores de CO2 para cirugía laparoscópica
 Calentadores para líquidos de irrigación de cavidades corporales (RTUde próstata…)

El ideal es la asociación de los distintos métodos !!!

HIPERTERMIA MALIGNA ANESTÉSICA

La crisis de HM es un estado de hipermetabolismo muscular, de transmisión autosómico
dominante que se desencadena con el uso de anestésicos inhalatorios asociados o no a un
relajante muscular despolarizante (succinilcolina)

Actualmente se están haciendo muchos esfuerzos por entender y realizar un diagnostico

precoz, sobre todo mediante genética molecular, ya que aunque es una enfermedad rara es
una amenaza latente del acto anestésico y supone una urgencia vital que cualquier
anestesiólogo debe conocer.

Epidemiología
En los años 50-60 la tasa de mortalidad era del 89-90%, actualmente tiene un 5%
Es difícil calcular la incidencia de las crisis porque depende de muchos factores: agente
desencadenante, tiempo de exposición suficiente, ambiente…Además las formas clínicas son
muy diferentes y excepto en los casos fulminantes, el diagnóstico de certeza sólo se puede
realizar mediante la prueba de contractura in vitro.
Se calcula que la incidencia de crisis de HM fulminante es de 1/250.000 anestesias, 1/62.000
asociando halogenado y succinilcolina, 1/85.000 sin succinilcolina. La edad media es de 21-23
años y es más frecuente en hombre que en mujeres. (68-32%)

Fisiopatología
Es una enfermedad del músculo estriado esquelético.
Se cree que los canales de Ca++ del RE se abren de forma precoz y/o prolongada ante la
presencia de un agente halogenado. Son el receptor de la Rianodina (RYR1) y el Rc de las
dihidropiridinas. Esto produce una reacción en cadena de destrucción de las células
musculares: contracción permanente, liberación de calor, aumento del consumo de O2 y
producción de CO2, acidosis respiratoria precoz… Si no se trata se agota el metabolismo
aerobio, aumenta el anaerobio (acidosis mixta), rabdomiolisis aguda con hiperpotasemia, y
trastornos del ritmo cardiaco. La elevación de CPK y de Mb es más tardía (2-12h tras la crisis)

La enfermedad reside en el brazo largo del cromosoma 19 (q13.2), en el gen RYR1. Éste se
expresa de manera variable en el músculo esquelético y también se ha visto en los linfocitos.
La mutación de este gen también produce la enfermedad CCD (central core disease) que es
una miopatía proximal de gravedad variable. La HM y La CCD serían dos enfermedades
alélicas del gen RYR1.
Algunas mutaciones son recurrentes, de origen geográfico, mientras que otras son familiares.
La frecuencia de el gen es de 1/10.000 auque sólo se desarrollan las crisis durante la 2ª o 3ª
exposición a los agentes desencadenantes.

Diagnóstico

FORMA TÍPICA
Puede ser fulminante (de min.) moderada, lenta o incompleta (al interrumpir la administración
de halogenados. Se compone de los siguientes signos clínicos:
 Hipermetabolismo. Los signos más precoces son un aumento del consumo de O2 y
una sobreproducción endógena de CO2. Aumento de FC, taquipnea, lucha con el
respirador, piel caliente, enrojecida y sudoración. El aumento del CO2 en la
capnografía (de hasta 80 mmHg) es el signo más evocador de la crisis de HM. Una
gasometría permitiría ver acidosis respiratoria. La saturación arterial se conserva, p ero
la venosa cae (el cirujano verá sangre cianótica en el campo) La Tª se eleva poco a
poco, alcanzando 43, 44ºC. Hoy en día la hipertermia se considera un signo tardío.
 Signos musculares. Rigidez muscular y rabdomiolisis. Precozmente se localiza en
maseteros (trismus) o en MMII y de modo tardío es generalizado y dificulta la
ventilación mecánica.
  Signos biológicos: Aumento de CPK más de 100 veces, Mb, mioglobinuria, hiperK,
citolisis hepática, acidosis respiratoria, luego mixta. Trastornos del ritmo cardiaco, IR
oligoanúrica, alteraciones de la hemostasia.

OTRAS FORMAS DE HM
El mejor control preoperatorio y el menor uso de succinilcolina han favorecido la aparición de
formas incompletas.
 Sd metabólico sin afectación muscular (hipercapnia aislada, rabdomiolisis
posquirúrgica injustificada…)
 Sd muscular sin afectación metabólica (espasmos de maseteros, elevaciones de CPK)

ESCALA DE PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA

 Rigidez generalizada durante anestesia con halogenado
 Espasmo en maseteros
 Hipercapnia (ETCO2 >55 mmHg y PaCO2>60 mmHg pese a VM
adecuada
 CPK>10.000 UI sin succinilcolina y >20.000 después de succinilcolina
 Hipertermia brusca y no justificada

AGENTES DESENCADENANATES
TODOS LOS AGENTES ANESTÉSICOS VOLÁTILES, incluyendo los más recientes. Halotano,
enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano, aunque los dos últimos cursan más lentamente.
La succinilcolina se considera un desencadenante y por sí sola no se ha descrito ningún caso.

TRATAMIENTO
Constituye una URGENCIA terapéutica por los que se debe pedir ayuda debido a la cantidad
de tareas que se deben realizar y seguir los siguientes pasos:

1. Suspender inmediatamente la administración del halogenado

2. Suspender la intervención o si no se pudiese continuar con propofol, morfínicos y
RMND
3. Hiperventilar al paciente (10lmp) con O2 puro
4. Pedir Dandroleno 10 viales (200mg). Administrar DANTROLENO en dosis de 2.5 mg/kg
y renovar dosis con bolos de 1 mg/kg hasta que los signos remitan. El dantroleno es un
derivado hidantoínico cuyo único uso hoy en día es el tratamiento de HM. Inhibe la
liberación de Ca++ del RE, por eso es miorelajante. Tiene metabolismo hepático y
eliminación renal. Cantidades residuales en sangre producen fatiga muscular hasta 24h
tras su administración. Evitar asociación Verapamil-Dantroleno que provoca
alteraciones del ritmo ventricular.
5. Enfriar al paciente (hielo en los 4 miembros) hasta que la Tª alcance 37ºC
6. Sacar sangre arterial para dosificar iones, gases, lactato, creatinina, Mb, hemostasia,
CPK, GPT, GOT
7. Expansión de volumen y forzar diuresis alcalina (vía central, sonda urinaria)
8. Corregir la hiperpotasemia (gluconato cálcico, glucosa-insulina, bicarbonato de Na)
9. Trasladar al paciente a Reanimación
 10. Informar al paciente y familia y remitirles a centro especializado donde se realice
estudio genético

DIAGNÓSTICO DE LA PREDISPOSICIÓN A LA HM
 Prueba de contractura con Halotano-cafeína
Se toma una muestra de biopsia muscular e In vitro se somete a una estimulación eléctrica
repetida para comprobar la viabilidad de la muestra. Luego se expone el fragmento muscular a
concentraciones crecientes de halotano o de cafeína. En el paciente sensible, el halotano
desencadena una contractura y la cafeína disminuye el umbral de contractura. Esta prueba
clasifica a los enfermos en susceptible, no susceptible o ambiguo. Se indica esta prueba si el
paciente tiene AP o familiares de HM asociada a la anestesia, si tiene elevación crónica o
recurrente de CPK, si ha tenido hipertermia de esfuerzo (Sd. de “golpe de calor”) o CCD.

 Análisis genético completo. Dada la gran heterogeneidad genética de la HM, sólo se

puede recurrir a este análisis en un número reducido de familias. La posibilidad de un
diagnóstico incruento genético específico está todavía lejos de la realidad.

En una editorial de la Rev. Española de Anestesia 2004 (vol 51, Num10) se afirma que en
España no existe un centro de referencia donde dirigir a los pacientes sospechosos de HM
para realizarles las pruebas de contractura. Se asume que pueden ser positivos y se les
anestesia con fármacos libres de desencadenantes. El problema es que sus familiares deberán
asumir que pueden ser también positivos cuando en realidad ni el antecesor lo era, con el
consiguiente estrés creado ante cualquier intervención quirúrgica.

ANESTESIA EN PACIENTE PREDISPUESTO

Si se toman las precauciones adecuadas, la anestesia carece de riesgos añadidos en estos

pacientes. Para ello:
1. Programación preferente
2. Premedicación sedante fuerte
3. No administrar dantroleno profiláctico
4. Retirar vaporizador halogenado y purgar circuito con O2 durante 10 min.
5. Monitorización completa. Capnografía fundamenta
6. Comprobar existencias de dantroleno
7. Contraindicados halogenados y succinilcolina