|
 



 |


‡ Simples y no costosos.
‡ Función glomerular: FILTRACIÓN
± Paso de agua con solutos (productos de deshecho..)
sin paso de proteínas y/o células sanguíneas.

‡ Función tubular: REABSORBER, SECRETAR,

CONCENTRAR-DILUIR Y ACIDIFICAR la orina
para mantener homeostasis medio interno.
 

|  

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Limitación: variabilidad dependiente de:
± ingesta y catabolismo proteico (dieta, fármacos..)
± hidratación o volemia
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#'#( ##$)*
Limitación: variabilidad dependiente de:
± masa muscular
± función renal: 90% filtrada y 10% secretada (pero
en insuf renal secreción hasta del 20%).
|+!,A !-
 

|  
( &!%-!-)! 
&.&" &&.% por cálculo de Aclaramiento (C):
V de sangre ³aclarado´ de una sustancia por unidad de
tiempo (mL/min).
± Exacto: sustancia se filtra libremente y no reabsorbe
ni secreta
± Varía con cambios en flujo sanguíneo renal (1 L/min):
circadianos, ingesta proteica y cambios posicionales.
Evitable en parte, con orina de 24 h (U).
C de Creatinina: Valor aprox porque se secreta en el
túbulo y puede supravalorarse su valor plasmático por
las técnicas de medición.
 ")!%&&
Ô
  


CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)
Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Limitaciónes: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas
IRC, donde aumenta secreción tubular
 Evita el error de la secreción tubular en IRC
Ô   
(140-edad) x peso (kg)(*)
72 x Cr s (mg/dL)
*(x 0,85 en la mujer)
Limitación: Sobrestima en obesos
-!.&"%/!-.%&&
0&.1+&!%-!-)!
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1 100
2 50
4 25
8 12.5
16 6.25

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 ±   
A  !  "
 - !2&.-
±ujer de 27 años de edad que acude a revisión de
empresa, en los antecedentes señala toma
continuada de AINES los 3 últimos meses por
tendinitis. En el estudio analítico se encuentra:
CrPlasma:*1,1 mg/dL, CrU:*70 mg/dL y VolU: 1500
mL.
1. ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?
2. ¿Es su FG normal?
3. ¿Cuál es el FG por la fórm de Cockroft (Peso:53 kg)?
(*) valores normales:
CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
 - !2&.- 3)%

1. 66,3 mL/min

2. NO

3. 64,3 mL/min
 - !2&.-
Varón de 58 años de edad con historia de HTA de
más de 12 años de evolución mal controlada.
(Peso: 80 kg y Talla: 1,65 m). Analítica: CrPlasma:
1,5 mg/dL, CrU: 69 mg/dL y VolU:1600 mL.
± ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?
± ¿Es su FG normal?
± ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft?
(*) valores normales:
CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
 - !2&.- 3)%

1. 51,1 mL/min

2. NO

3. 60,7 mL/min
 


4

Electrolitos en orina: Sodio Urinario

Capacidad de concentración y dilución
Capacidad de acidificación
 |4  
| 
Indices:
‡ -&-)&&- (NaU): 40-220 mEq/L (equivale ingesta)
‡ |5..&"+..&-!
 [FeNa (%)]:
sodio excretado (NaUxVolU) respecto al total filtrado
(NaPxCCr) y multiplicado por 100.
Utilidad. Diagnóstico diferencial:
‡ Fallo renal )- 3!-!


‡ Hiponatremia en hipovolemia o hiponatremia por
SIADH o insuficiencia suprarenal.
 -&-)&&-

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 = [
x CrP] / [ P x Cr
] r
1. ±ujer de 76 años de edad que acude a
urgencias por cuadro de vómitos y febrícula
desde hacía cuatro días. Ha bebido líquidos (té
y agua). En la anamnesis refiere calambres
musculares en EEII.
± ¿qué valores urinarios serán los más
probables?
‡ Na/K: 30/60
‡ Na/K: 60/20
‡ Na/K: 3/30

± ¿Cuál de los siguientes es el trastorno

electrolítico más probable de la paciente?
‡ Hiponatremia
‡ Hiperpotasemia
‡ Acidosis hiperclorémica
‡ Paciente que está perdiendo contenido gástrico:
sodio, cloro y ácido y repone con agua libre (sin
sales).
‡ Por el vómito no consigue reponer la pérdida de
líquidos con la ingesta y la hipovolemia
secundaria estimula
± la ADH: retiene agua libre en riñón concentrando la
orina.
± el eje renina-Ag-aldosterona que en TD retiene Na y
elimina K y/o protones.
‡ Resumen: Pérdida de sodio y clorhídrico, pérdida de
potasio a nivel Tdistal y retención agua libre:
HIPONATRE±IA (a pesar de hipovolemia), ALCALOSIS
e HIPOPOTASE±IA
2. Varón de 65 años de edad con antecedentes
de cardiopatía isquémica y episodios de
insuficiencia cardiaca. Ingresa por urgencias con
cuadro de 48 h de evolución de oliguria, edemas
en EEII y ortopnea.
Los resultados analíticos son:
Na: 132 mEq/L K: 5,6 mEq/L CO2-:19
Creat: 2 mg/dL (previa 1,2 ) Urea: 0,9 g/L
Na/K orina: 8/30 mEq; Creat orina: 30 mg/dL Vo: 400 mL
Anormales y sedimento: Densidad: 1018; pH: 5,1;
proteínas: indicios; Hematíes: 2-3/campo

 
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 +

 
 
  " 

 
‡ FG por Cockroft y Gault: 40,6 mL/min
‡ Probable descompensación de Insuf cardiaca
‡ Na orina <20 mEq FeNa (%): 0,4%
‡ FR agudo (Creat previa aparentemente
normal) pre-renal
3. ±ujer de 44 años de edad diagnosticada de
carcinoma de mama en tratamiento
quimioterápico con Taxol y cisplatino. Durante
el ingreso para 5º ciclo de tto presenta un
episodio febril con sospecha de foco
neumónico. Se inicia tratamiento antibiótico iv
sin respuesta y en 48 h requiere ingreso en
UCI por insuficiencia respiratoria severa. Se
realiza intubación y se obtiene muestra
mediante lavado bronquioalveolar para cultivo
donde crecen abundantes levaduras.
Desarrolla aplasia y se inicia tto con Tazocel,
amikacina y anfotericina liposomal.
Evolución: m   
 

 Resultados analíticos:
Na: 136 mEq/L K: 4,9 mEq/L CO2-:20
Creat: 2,2 mg/dL (basal 1,4 ) Urea: 1 g/L
Na/K orina: 42/10 mEq; Creat orina: 32 mg/dL
Vo: 300 mL
Anormales y sedimento: Densidad: 1011; pH:
5,3;
Proteínas: +; cilindros hialinos: 2
 
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 +

 
 

 " 
 
‡ Afectación renal crónica (Creat basal 1,4
mg/dL) en probable relación con ciclos de
quimioterapia previos (cisplatino)
‡ FRA en el contexto de cuadro febril,
insuficiencia respiratoria (hipoxemia) (FRA
pre-renal) y admon de nefrotóxicos
(cisplatino, aminoglucósidos y anfotericina).
‡ FG por Cockroft y Gault: 32,45 mL/min
‡ Na orina >20 mEq; FeNa (%): 2,1%; C
hialinos
‡ FR agudo sobre FRC que aunque
inicialmente pudo ser pre-renal, ya se ha
establecido un daño (Necrosis Tubular
Aguda) por nefrotóxicos.
 3.&-.%.&"!-&
Riñón normal capaz excretar orina máximamente:
± diluida (40 mOsm/kg) cuando sobrecarga acuosa.
± concentrada (1200 mOsm/kg) en deprivación acuosa.
Prueba de concentración urinaria:
Explora capacidad de concentración urinaria
tubular (depende de ADH) con máxima
restricción acuosa:
± 12 h sin líquidos o <12 h (perdido 3-5% peso)
‡ Normal: aumentará ADH y la OsmU >800 mOsm/kg
± 20 microg de desmopresina intranasal y recoger
la orina en tres períodos de 90 min.
‡ Normal: OsmU >800 mOsm/kg en una de las
muestras
 ¢)6-.%.&"!-&
&"%&.-&+.&!3-!&)&,
‡ Diabetes insípida central (deficit de ADH)
‡ Diabetes insípida nefrogénica (túbulo insensible a la ADH)
‡ Polidipsia psicógena (excesiva ingesta agua)

Depriv liquidos Admon DDAVP

mOsm/kg mOsm/kg
Sano >800 >800

DI central <300 >300

DI nefrogénica <300 <300

Polidipsia psicógena 400-800 400-800

X"  7 8-   6*- %)&- 3-
3-!&)& 1 3-!&&3& .- !- &)&%
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!6-%-&-,
Electrólitos séricos (mEq/L):
Na+ 144; K+ 4.0; Cl- 107; HCO3- 25
Nitrógeno ureico sanguíneo: 18 mg/dl
Glucemia: 102 mg/dl
Orina (mEq/L): Na+ 28; K+ 32
Osmolalidad urinaria: 195 mOsmol/kg
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%  + .
 &"%&.-&+.&!3-!&)&,
¢)6.-.%.&")&&

Tras 12 horas de deprivación de líquidos y peso

corporal disminuido 5 %:
Osmolalidad urinaria:
200 mOsmol/kg (<300 mOsm/kg)
Electrólitos séricos (mEq/L):
Na+ 150; K+ 4.1; Cl- 109; HCO3- 25
Nitrógeno ureico sanguíneo: 49 mg/dl
Glucemia: 98 mg/dl
Electrólitos urinarios (mEq/L):
Na+ 24; K+ 35;
 &"%&.-&+.&!3-!&)&,
¢)6.-.%.&")&&
A los 90 min de administrar 20 mcg desmopresina:
Osmolalidad urinaria: 199 mosmol/kg (<300 mOsm/kg)
Electrólitos urinarios (mEq/L): Na+ 30; K+ 30
 " 

/%
- -
Diabetes insípida nefrógena.
Diuresis osmótica
Nefropatía perdedora de sal.
Polidipsia psicógena
Ninguna de las anteriores
La incapacidad para concentrar orina a pesar
de una deshidratación hipertónica sustancial
sugiere diabetes insípida. Parece nefrogénica
puesto que no hay respuesta en la
concentración de la orina a la vasopresina
exógena.
La única forma de tratamiento útil es una dieta
hiposódica y el uso de un diurético tiacídico. La
disminución resultante de volumen quizá
aumenta la reabsorción proximal y, así, reduce
la diuresis.
 ¢)6&!).&"!-&

‡ Administrar unos 1200 mL de agua (20 cm3 /kg

peso) en ayunas en 15-30 min. Controlar cada
hora en las 4 h siguientes la Osm. Normal: Caída
de OsmU a 80 mOsm/kg.
‡ Utilidad clínica muy limitada. Poco uso.
‡ Capacidad dilución alterada:
‡ Secreción inadecuada de ADH
‡ Insuficiencia renal crónica avanzada (CCr <20 ml/min)
‡ Situaciones de hipovolemia (absoluta o relativa)
  9

Varón de 65 años de edad con diagnóstico de
carcinoma pulmonar microcítico sin aparente
afectación metastásica que ingresa por cuadro
de confusión. No antecedentes de vómitos,
fiebre o toma de fármacos. A la exploración
obnubilación sin síntomas focales. No signos
de deshidratación.
Análisis de laboratorio:
Sangre:Urea: 10 mg/dL; Creat: 0,7 mg/dL
Na: 108 mEq/L; K: 4,4 mEq/L; Cl: 82 mEq/L; CO2-
20mEq/L
Orina: pH: 5; Na/K: 50/12 mEq/L y Osm 860 mOsm/kg
 |

|

‡ ¿Cuál es la acusa más probable de la

hiponatremia de este paciente?
± Nefropatía pierde sal
± Error del laboratorio
± Ingesta inadecuada de sal
± Alteración en el manejo de agua libre a nivel
tubular
‡ ¿Estaría indicada una prueba de la
capacidad de dilución urinaria?
‡ HipoNa con gran OsmU sin contracción de
volemia.
‡ Valores bajos de urea y creatinina orientan, con
la hiponatremia, a que exista una expansión
intravascular (efecto dilucional).
‡ El paciente sigue reteniendo agua libre a pesar
de la hiponatremia, sólo posible por la
presencia de ADH.
‡ Conclusión: Alteración en el manejo de agua
libre a nivel tubular. Los datos clínicos y
analíticos orientan a un síndrome de secreción
inadecuada de ADH, frecuente en este tumor.
Dada la alta seguridad diagnóstica de estos
casos no estaría indicada una prueba de
dilución, que agravaría la hiponatremia.
 .&&+&..&"&&
‡ El pH sanguíneo se mantiene normal (7,35-
7,42) por eliminar los ácidos generados:
‡ Pulmón: gaseosos
‡ Riñón: no volátiles:
‡ El pH urinario varía en un rango entre 4,5-7,9,
de forma que en estados de acidosis, si el riñón
funciona bién, el pHorina es <6 y en alcalosis
>6,5.
‡ La acidificación urinaria permite normalizar el
bicarbonato en sangre (consumido en amortiguar
los ácidos no volátiles) manteniendo el pH
fisiológico.
 .&&+&..&"&&
±ecanismo:
Secreción tubular de H+ acoplada a dos
procesos:
‡ Túbulo proximal: Reabsorción del 80% del
bicarbonato filtrado. (H+: 4500 mEq/dia)
‡ Túbulo distal: Generación de bicarbonato y
reabsorción del 15% restante. La cantidad de
bicarbonato generada es equivalente a la
cantidad de secreción de H+ secretados (50
mEq/día) en forma de acidez titulable (AT) y
amonio (NH4-)
 .&&+&..&"&&

‡ AT: cantidad de H+ eliminados en orina en

combinación con sustancias amortiguadoras
filtradas (fosfato monobásico: H2PO4-). Normal:
10-30 mEq/día.
‡ Amonio urinario: cantidad de H+ eliminados en
orina en forma de amonio (a partir de
amoniaco procedente del metabolismo
glutamina que difunde desde la célula). Normal:
40-50 mEq/día.
‡ En acidosis intensa la producción de amonio
puede aumentar hasta 10 veces más (pero la AT
no tanto).
 ¢)6.&&+&..&"
‡ Indicaciones: Diagnóstico diferencial ATR por
explorar capacidad de acidificación distal.
‡ No indicada cuando pH sangre <7,32 con descenso
de bicarbonato y pH orina >6 o insuficiencia renal
/

‡ Sobrecarga oral de ácido (0,1 g/kg de cloruro amónico
en adultos) y entre las 4 y 6 h siguientes se recogen
muestras de orina cada 60 min. Interpretación:
‡ Si pH orina <5,4 probablemente normal
Determinar en la de menor pH AT y amonio.
Normal: AT >37 mEq/min y amonio >50 mEq/min
¢&-%&.).&-&%)6)!&%! 
)+&.&%-%:)%)-6.
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)&&--.&3-6*-,

± pH 7
± pH 4
± pH 5,7
± El diagnóstico precisa pruebas más elaboradas.
± La acidosis distal se caracteriza por gran pérdida de
HCO3-
Explicación:
En la acidosis tubular distal el riñón no es
capaz de acidificar la orina, ni siquiera en
presencia de acidemia severa. Por tanto,
la demostración de un pH urinario alto
(mayor de 5,5-5,7) pese a una acidemia
basal o provocada es diagnóstica de
acidosis tubular renal tipo I o distal