Dra. Ana María Urrutia R.

Cartucho

Cilindro de cristal
1,8ml de solución anestésica
Tubos plásticos*

*Componentes
1. Tubo cilíndrico
2. Tampón (émbolo)
3. Capuchón de aluminio
4. Diafragma mb. semipermeable
5. Etiqueta plástica de Mylar
Composición de un cartucho

 Anestésico local
 Vasoconstrictor
 Agente reductor (bisulfito de Na)
 Conservante (metilparabeno)
 Vehículo
Normas de conservación

 Alteraciones macroscópicas
 Cambio de coloración
 Extrusión del embolo
 Corrosión – Oxidación de la tapa de
aluminio
 Burbujas 1-2 mm: nitrógeno
 Burbujas más grandes
 Fractura o fisuras en el vidrio
Consideraciones farmacológicas de
los Anestésicos locales

¿Cómo se produce la anestesia

en los tejidos?
 Bloqueo de la despolarización y la
conducción axonal
 Mediante la aplicación de frio
 Induciendo una isquemia tisular
 Haciendo presión sobre los troncos
nerviosos
Mecanismo de acción del A.L

 A.L inhiben de forma reversible la

conducción nerviosa.
 Bloquean el inicio de la despolarización y
la propagación del cambio del potencial
de membrana
Teoría de deformación
membrana
 A.L penetra por la parte lipídica del
axolema y provoca una deformación por
expansión del interior de la membrana
 Disminuye el diámetro de los canales de
sodio
Teoría por expansión de
membrana
Sobre receptores específicos

 A.L actúan sobre receptores específicos

que están en la membrana (interior de
canales de sodio)
 A.L entra en contacto con el receptor
 Se inhibe despolarización y cambio de
potencial
Sobre receptores específicos
 Competencia con iones de calcio

 A.L compiten con los iones calcio cuya

misión sería facilitar la permeabilidad
de los iones sodio.
 Sensibilidad de las fibras
nerviosas a los A.L
 A.l debe superar:
1.Vaina del nervio
2.Epineuro
3.Perineuro
4.Endoneuro
5.Cels de schwann
6.Vaina de mielina
 Fibras mielinizadas: Los A.L ejercen su acción
en los nódulos de ranvier (3 nódulos como
mínimo)
 Las fibras mielínicas son las mas sensibles (A
delta)
 Las fibras mas sensibles son las que
transmiten el dolor ( las amielínicas C y las A
delta)
 Bloqueo nervioso diferencial (bloquear estas
fibras y no afectar a otras)
Bloqueo progresivo

 Orden de pérdida de sensaciones:

Dolor
Frio
Calor
Tacto
Presión
Vibración
Propiocepción (sens. Profunda)
Función motora
* Se invierte en la recuperación
 El A.L debe ser inyectado en cantidad y
concentración suficiente y esperar
cierto tiempo para obtener el efecto
total
 Estructura química
 2 polos: un grupo amino terciario o secundario
( hidrofílico) y un núcleo aromático
lipofílico) ambos unidos por un enlace tipo
amida o ester.
 Son sustancias sintéticas, bases débiles
liposolubles inestables----estables e
hidrosolubles (reaccionando con un acido)
 En los tubos presentan un ph acido entre 4,5
y 6,0.
 Acciones farmacológicas
 Actúan antes de ser absorbidos en el
torrente sanguíneo al que acceden lenta y
progresivamente.
 Son inespecíficos en su actuar (nervios,
núcleos sinapsis)
Efectos en los diferentes sistemas
Sistema nervioso central

1. Efecto de entrada (excitador) ---etapa

preconvulsiva
2. Etapa convulsiva (convulsiones tónico-
clónicas)
3. Anulación de los centros bulbares
(depresión de sistemas)
Sistema Cardiovascular

 Corazón- vasos- centros reguladores

 Concentraciones muy elevadas: efecto
depresivo en el miocardio
 Vasos periféricos: vasodilatadores----
hipotensión
Características
farmacocinéticas
El grado de absorción depende de las
propiedades vasodilatadores del
anestésico.
A través del torrente llegan a todos los
órganos de la economía
Todos atraviesan la placenta y la barrera
hematoencefálica
Anestésicos tipo Esteres
 Metabolizados por enterasas
plasmáticas- pseudocolinesterasa- y
hepáticas y producen un metabolito
activo (ac. Paraminobenzoico)
responsable de reacciones de
hipersensibilidad
 Excreción vía renal : 100%
metabolizados
Anetésicos tipo amidas

 Se metabolizan en el hígado y la
prilocaina también lo hace en los
pulmones
 Excreción vía renal: 90% metabolitos-
10% propio anestésico sin modificar.
Caracteristicas farmacológicas

 La elección de un fármaco: potencia

anestésica tiempo de latencia y duración
de su efecto
 La toxicidad se ve reflejada en las dosis
máximas toleradas
Lidocaína 2%
Lidocaína 2% + adrenalina al 1:100.000
Mepivacaína 3%
Mepivacaína 2% + adrenalina al 1:100.000
Articaína 4% + adrenalina al 1:100.000
Prilocaína 3% + felipresina
Lidocaína 2%
Lidocaína 2% + adrenalina al 1:100.000
Mepivacaína 3%
Mepivacaína 2% + adrenalina al 1:100.000
Articaína 4% + adrenalina al 1:100.000
Prilocaína 3% + felipresina
3 mg/kg; 300 mg = 8,3 carpules
7 mg/kg; 500 mg = 13,8 carpules
3 mg/kg; 300 mg = 5,5 carpules
7 mg/kg; 500 mg = 9,2 carpules
7 mg/kg; 500 mg = 6,9 carpules
8 mg/kg; 600 mg = 1 1 , 1 carpules
4.4 mg/kg; 300 mg = 8,3 calpules
4.4 mg/kg; 300 mg = 8,3 carpules
4.4 mg/kg; 300 mg = 5,5 carpules
4.4 mg/kg; 300 mg = 5,5 carpules
7 mg/kg; 500 mg = 6,9 carpules
6 mg/kg; 400 mg = 7,4 carpules
Descripción de los anestésicos
locales de uso común
 Tipo Ester: reducido a la aplicación de
anestésica tópica (tetracaína y
benzocaína)

 Tipo Amida: Lidocaína, mepivacaína,

prilocaína y articaína.
 De corta acción y baja potencia:
procaína
 De acción media y potencia anestésica
intermedia: lidocaína, mepivacaína,
prilocaína, articaína.
 De larga duración y mayor potencia:
bupivacaina, etidocaína.
Vasoconstrictores

 Se enlentece la absorción con su

asociación
 Aumenta efecto anestésico:
*Duración de la acción
*Intensidad del bloqueo
 Aumenta la seguridad----por dosis
menores
 No presenta niveles altos a nivel
sanguíneo
 Sitios isquémicos-----quirúrgicos
 El más común de estas catecolaminas es
la adrenalina (epinefrina) y la
noradrenalina para lidocaína.
 En nuestro campo actuaran en
receptores alfa (periodonto, mucosa y
submucosa bucal)
 Mas receptivos para receptores alfa,
pero menos potentes que la adrenalina
están la levonordrefina y la fenilefrina.
Vasoconstrictores

 Concentraciones:
Adrenalina: 1:80000—1:100000
*Se mantiene durante 30 minutos
*Máxima 2 a 3 minutos
Noradrenalina: 1:25000---1:50000
*menos vasoconstrictora
*Acción mas corta
Vasoconstrictores

 Una analgesia local ineficaz genera-por

el dolor y por el stress- una secreción
de adrenalina endógena superior a la
inyectada con la solución anestésica
 No sobrepasar dosis máxima de
adrenalina:
*0,2mg en el adulto sano
*0,04 mg en cardiopatía de riesgo
 Hoy encontramos:
*Felipresina---no presenta actividad
vasoconstrictora tan importante como la
adrenalina. Genera menos inconvenientes
sistémicos
Casos clínicos
 Cardiopatías especialmente las isquémicas
 Altas concentraciones plasmáticas de
catecolaminas endógenas
(feocromocitoma) o de hormonas tiroideas
(hipertiroidismo)
 Betabloqueadores antidepresivos
tricíclicos, tipo IMAO.
 Drogas simpaticomiméticas como cocaína
Casos clínicos

 En anestesia general –halotano- se

potencian efectos del vasoconstrictor
tipo catecolamina sobre el ritmo
cardiaco
 Alergia a los propios vasoconstrictores*
Bibliografía

*Cirugía bucal
Cosme Gay Escoda
Leonardo Berini Aytes
*Manual de anestesia
Stanley Malamed
Gracias