Sepsis y el Riñón

Juan Carlos Calderón León

Medicina Interna II
Dra. Rocío Santibáñez
 Introducción
• Un 51% de pacientes
con shock séptico,
tienen fallo renal
agudo.
• La relación entre
sepsis y nefropatía
tiene pobre
pronóstico.
• Alta tasa de
mortalidad
PATOFISIOLOGÍA
PATOFISIOLOGÍA
Relación de la IR con la sepsis

• Pérdida de las vías autorreguladoras.

• Desequilibrio entre las citoquinas pro
– y anti – inflamatorias.
• Trombosis y hemorragias.
• Vasodilatación y vasoconstricción.
• Oxidación y reducción.
• Actividad anabólica y catabólica.
1. Alteraciones en el FSR
• Cambios
hemodinámicas
intrarrenales.

• Vasopresores e
Injuria Renal.

• Óxido nítrico
sintetasa
Cambios hemodinámicos
intrarrenales
• Vasoconstricción de
la arteriola
aferente.
• Hipoperfusión
glomerular.
• Menor tasa de
filtración
glomerular.
 TIPOS DE SHOCK
HIPERDINÁMICO HIPODINÁMICO

Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo

Resistencia vascular Bajo Aumentado

sistémica

Disponibilidad de Aumentado Disminuido

O2
Gradiente AV de O2 Disminuido Normal o disminuido

Piel Caliente Fría

Llenado capilar Rápido Lento

Acido láctico en Aumentado Aumentado

sangre
Pronóstico Mejor Peor
Vasopresores y fallo renal agudo

• Shock séptico: Hiperdinámico e

hipodinámico.
• Shock Hipodinámico: Claudicación de los
mecanismos hemodinámicos
compensatorios.
• Hipotensión refractaria
• Falta de redistribución del flujo en
órganos vitales (riñón implicado)
• Norepinefrina
 Rol de la Oxido Nítrico sintetasa
(ONs)
• En el shock • Citoquinas
hiperdinámico, el proinflamatorias:
FSR está TNF, IL – 1,
conservado. endotoxinas.
• Redistribución del • ONs se expresa
FSR desde la localmente.
corteza a la médula • Bloqueo enzimático:
(aumento del NO). disminuiría el FSR, y
• Función tubular aumentaría la PA
disminuida media.
 Rol de la Oxido Nítrico sintetasa
(ONs)
Aumento de la ONs:
Vasoconstricción renal
Vasodilatación sistémica

Guanilato ciclasa actúa sobre GMP cíclico, dando lugar así a la

vasodilatación.

Lipopolisacáridos bacterianos disminuyen el GMP cíclico:

• Aunque se eleve la ONs temprana y sostenidamente, habrá una perdida de la
regulación de la vasodilatación renal.
• Trombosis glomerular
2. Mediadores solubles y
locales
Endotelinas

Mediadores
Mediadores
TNF e IL -1 solubles y locales
locales

Estrés
oxidativo
Endotelinas

• Potentes vasoconstrictores:
– Constricción de las arteriolas aferente y
eferente.
– Contracción de las células mesangiales
• Induce la síntesis de PAF en el
mesangio y de tromboxano A2 en el
endotelio.
• Dos receptores en riñón:
– Endotelina A: Vasos
– Endotelina B: Sistema Tubular
TNF e IL1

• Producen injuria renal, promoviendo:

– Vasocontricción
– Liberación de otras citoquinas,
– Agregación de neutrófilos,
– Producción de especies de oxigeno
reactivo.
• Hipoperfusión: Daño renal y
disminución de la TFG.
Mediadores locales solubles

Citoquinas Humorales y celulares llevan a un fallo

orgánico en el cual el órgano más vulneralbe es el Riñón

CD 14 es expresada por las células mesangiales y

puede ser inducida directamente por los LPS.
Otras citoquinas: IL-1, IL-6, TNF, PAF

El PAF es producido por las células glomerulares y por

células inflamatorias circulantes, actúa a más de
vasoconstrictor, como una citoquina.
3. Endotelio

• La producción de citoquinas y
activacion del complemento son un
factor clave en IRA inducida por sepsis.
• Exacerbación por la liberacion de
mediadores proinflamatorios
• Activación del endotelio, es
desencadenada por la activación de los
neutrófilos y por sus productos de
degradación.
Cascada de la Coagulación

Coagulación y deposito de fibrina, componentes esenciales de la FOMS en la

sepsis

LPS y/o TNF, aumentan la expresión del factor tisular; dan lugar a la
insuficiencia orgánica, incluyendo al riñón.

Factor tisular se une al factor VIIa.

Activación del factor X (Factor Xa).
Protrombina a trombina.
Fibrinógeno a Fibrina

Depósito intravascular de fibrina con el desarrollo ulterior de trombosis

intravascular e isquemia.
Coagulación en Sepsis
4. Manejo de la Sepsis en IRA

• Terapia de Remplazo Renal

• Plasmaféresis y adsorción

• Riñón bioartificial.