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PULMONALE
Johanna De la Rosa C.
DEFINICIÓN Ventrículo Derecho
Dilatación
Hipertrofia
– En respuesta a Enfermedades:
Vasculatura pulmonar
Parénquima pulmonar
CAUSAS Y
EPIDEMIOLOGÍA
CP se desarrolla
cambios agudos o
crónicos en la VP o
PP
HIPERT
pulmonar
Es difícil conocer la verdadera
prevalencia de CP:
1. No todos los casos de Neumopatía crónica
desarrollan CP.
2. Existe una relativa insensibilidad de la
exploración física y de los exa para dx HP y
CP.
EPOC
BRON
QUITIS
CRÓNICA
50%
casos de CP
Fisiopatología y Mec
Básicos
Dilatación
Hipertensión Pulmonar VD
Ocurre después
de un estímulo DILATACIÓN
Súbito y grave
INSUFICIENCIA VD
SIN HIPERTROFIA
CP Crónica
HIPERTROFIA VD
La gravedad de la HP y el inicio de la
IVD MÚLTIPLES FACTORES:
1. Hipoxia
2. Hipercapnea
3. Acidosis
4. Alteraciones en la sobrecarga de volúmen:
- Esfuerzo
- FC
- Policitemia
- Incremento en la retención de sal por una
reducción en el GC
Manifestaciones clínicas
Neumopatía
subyacente
Edema Disnea
SINTOMAS
Dolor
Abdominal Hipoxia
Ascitis
Síncope Ortopnea
Tos Disnea paroxística
Taquipnea
Aumento
Cianosis
Presiones venosas
Incremento en la
Intensidad del
SIGNOS Hepatomegalia
Soplo holosistólico
Insuf Tricusp
SIGNO DE
Ausculta:
CARVALLO
Chasquido de Edema
Expulsion sistólica
Choque de
Punta intenso del
VD
Diagnóstico
Causa más común es Insuf Cardiaca
Izq.
ECG muestra una P pulmonar,
desviación del eje eléctrico a la
derecha, Hipertrofia VD
Rx > tamaño AP principal, vasos
hiliares, porción descendente AP der.
Tomografía helicoidal de tórax
Tomografía computarizada
Ecocardiografía bidimensional
Eco Doppler
Resonancia magnética nuclear
Cateterismo de las cavidades dere.
Conc. BNP y BNP N- terminal
Tratamiento
Se dirige a la enfermedad pulmonar
subyacente < resistencia vascular
pulmonar.
Ventilación mecánica
Broncodilatadores
Esteroides
Oxigenación adecuada
Transfusión
Flebotomía
Diuréticos – reducción del vol circulante, alcalosis,
deterioro de la hipercapnea-