Insuficiencia

cardíaca aguda

Carolina Ramírez Jaramillo

Interna menor UCC
 Tabla de contenido

01 Definición 04 Fenotipos clínicos

02 Clasificación 05 Diagnóstico

Manifestaciones
03 clínicas 06 Manejo
 Definición
Síndrome clínico caracterizado por la presencia de síntomas y signos derivados de
una anomalía de la estructura y/o de la función cardíaca.

ICA  inicio rápido o empeoramiento de los síntomas y/o signos de insuficiencia

cardíaca, que requieren evaluación y tratamiento urgentes.

Puede ser una primera manifestación IC (de Novo) o, más frecuentemente, como
consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica
Clasificación
 Epidemiología
 Es la mayor causa de hospitalizaciones en >65 años

 70% ICC agudizada

 15-20% IC novo
 5% IC avanzada

 Mortalidad:  Mortalidad:
- Hospitalaria 4- 10%
- Hospitalaria 4- 10%
- Al año después-del
Al año
alta después
25-30% del alta 25-30%
- Tasas de muerte- yTasas de muerte
reingresos y reingresos > 45%
> 45%

 IC novo: tasa más alta de mortalidad hospitalaria, con tasas de mortalidad y reingresos después
del alta más bajas
Manifestaciones clínicas
Score de riesgo
 Fenotipos clínicos
Edema pulmonar agudo Insuficiencia ventricular
Disnea, ortopnea derecha aislada
Insuficiencia respiratoria: ↑ de las presiones y congestión
hipercapnia, hipoxemia. sistémica.
Taquipnea >25/min. Reduce GC sistémico.
IC en descompensación
Mayor esfuerzo respiratorio
aguda Tratamiento: Diurético.
50-70%. Shock cardiogénico
Tratamiento: oxígeno con Noradrenalina e inotrópicos:
Antecedente de IC y disfunción Alteración del GC +
presión positiva, diurético IV y bajo GC e inestabilidad
cardiaca hipoperfusión tisular.
vasodilatadores si PAS alta. hemodinámica
Presentación gradual. Fallo multiorgánico.
Retención progresiva de líquido Daño miocardico agudo o
que causa congestión. progresivo.
Hipoperfusión Mirar ventanas de perfusión
clínicas y bioquímicas.
Objetivos: identificar
precipitantes, descongestión, Tratamiento:
corregir hipoperfusión. Identificación temprana y tto de
la causa subyacente.
Estabilización hemodinámica
Tto de disfunción orgánica
Diagnóstico
Protocolo 7 P
 Fenotipo
 Fisiopatología
 Precipitantes
 Patología
 Polimorbilidad
 Posibles daños iatrogénicos
 Preferencias del paciente
Precipitantes

No cardiacos: IR, infecciones, sepsis, tóxicos,

posquirúrgicos, traumatismos graves

Aumento del GC: Hipotiroidismo, anemia, fistulas

AV, sepsis, enf de Paget, Beriberi

Enfermedad CVS
Se debe hacer
una búsqueda etiológica co
n toma de:
 EKG
 Rx de tórax
 PNA

Resto de paraclínicos según

sospecha clínica
Tratamiento
ABCDEFG Descongestión Fármacos

Estabilidad Gestión,
CHAMPIT
hemodinámica Disposición

¿Shock? Etiologías
 Manejo:
Oxigeno y asistencia ventilatoria
Solo si Sat <90% o PAO2 <60 mmHg.
Monitorizar equilibrio acido base y SpO2
No en normoxémicos: porque causa vasoconstricción y ↓ del GC.

Presión positiva: mejora insuficiencia respiratoria, ↑ pH, ↑ oxigención,

↓ esfuerzo respiratorio y ↓ PaCO2. Mejora disnea,
↓ necesidad de intubación y mortalidad​
Iniciar cuanto antes en FR >25 rpm y/o Sat <90%.​
Monitorizar PA.​
 Manejo:
Diuréticos IV
Piedra angular.
Tto de sobrecarga de fluidos y congestión.

De asa, iniciar a dosis bajas e ir aumentado.

Estudio DOSE: mayor mejoría de disnea,

pérdida de peso y fluidos con dosis altas.

Evaluar sodio en orina a las 2-6 h.

Cuantificar diuresis cada hora.

En caso de refractariedad se elevan las dosis

sino hay respuesta en 24 h se considera
Resistencia y se puede hacer bloqueo tubular
 Manejo: Vasodilatadores IV
Para aliviar sintomas siempre que la
PAS >110 mmhg
Iniciar a dosis bajas y aumentar
gradualmente, manteniendo control
de PA

Nitroglicerina: venas periféricas.

- 1-2 bolos para pacientes con
hipertensión grave y edema
pulmonat agudo.

Nitroprusiato: arterial y venoso

 Manejo:
Inotrópicos Vasopresores
Hipotensión grave: Norepinefrina.
Disfunción sistólica VI y PAS <90 mmHg  afecta
Objetivo: ↑ la perfusion de los órganos vitales
la perfusión de órganos vitales.
+ Inotrópico en IC avanzada o shock
cardidogénico.
Pacientes con BB: Levosimendán o iPD3
(preferibles sobre Dobutamina.)
Dopamina vs. Norepinefrina: más complicaciones
- Estos en bolo o dosis altas: vasodilatación
arritmogénicas y mayor mortalidad en shock
periférica excesiva e hipotensión.
cardiogénico.
Adrenalina vs norepinefrina: ↑ riesgo de Muerte,
choque refractario, FC más alta y acidosis láctica.
 Manejo:
Alivian dolor y ansiedad intensos o intratables. Cuidados paliativos
Sedantes durante la VNI con presión positiva
Opiáceos Efectos secundarios: náuseas, ↓ PA, ↓ FC y depresión respiratoria

No se recomiendan.
Morfina ↑ frecuencia de VM, hospitalizaciones prolongadas, ingresos a UCI y
mortalidad.

Digoxina FA con respuesta ventricular rápida (FC >110) a pesar de tto con BB.
Precaución: edad avanzada, ERC, interacciones farmacológicas.
Manejo: Tromboprofilaxis
Si no lo viene recibiendo ya:
 HBPM
 DOACS (FA)
 Otras terapias: Hierro
Deficit de hierro se encuentra hasta en el 80%
Cribado de anemia y deficit de hierro

Suplementación de hierro con carboximaltosa férrica IV intravenosa es segura y mejora los

síntomas, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con IC-FEr y déficit
de hierro. Se debe considerar para reducir las hospitalizaciones por IC de los pacientes con
FEVI < 50% hospitalizados recientemente por empeoramiento de la IC.

Carboximaltosa férrica en caso de:

Ferritina <100 ng/ml
100-299 con Sat-T <20%.
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