PEDIATRÍA 2

Desarrollo y Crecimiento
• Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano
desde su concepción hasta la adultez

• Desarrollo:

o Proceso por el cual los seres vivos logran la mayor capacidad funcional de sus
sistemas a través de los fenómenos de maduración.

• Crecimiento:

o Aumento de masa a expensas del aumento del número de células (hiperplasia);

aumento del tamaño (hipertrofia) y aumento de la sustancia intercelular

• El crecimiento y desarrollo se valoran a través:

1. Peso corporal
2. Longitud corporal
3. Perímetro craneal o perímetro cefálico

• En el 1er semestre de la vida del niño debe pesarse mensualmente

• En el 2do semestre debe pesarse cada 2 meses
• A los dos años; debe pesarse cada 3 meses
• A los 3 años debe pesarse cada semestre
• A partir del 4to año en adelante, el niño sano debe pesarse anual
• Un niño debe duplicar su peso a los 5 meses y tripicarlo al año
• En el 1er semestre debe aumentar 600g por mes y en el 2do semestre 400g por mes
• La longitud corporal debe medirse en decúbito supino hasta los 2 o 4 años.
• Aproximadamente debe aumentar 2 cm por mes el 1er año
• Talla (cm) = edad en años x 5 + 80
• El perímetro cefálico al nacimiento es 35 cm y crece aproximadamente unos 1 cm por
mes en el primer año
Al nacimiento pueden reconocerse y están separadas 6 fontanelas. Las más utilizadas
para la valoración son la posterior o lamboidea que cierra al mes de vida y está
delimitada por los parietales y la escama del occipital.

• La anterior o pregmática; delimitada por el hueso frontal y los parietales al

movimiento puede ser de 4cm x 2cm. Es la última en cerrar. Ésta cierra a los 18
meses.

• El cierre precoz de la fontanela se conoce como craneosinostosis

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Pediatria
 • Se considera macrocefalia cuando el perímetro cefálico está por encima del
percentil 97 para la edad. (macrocefalia, sobre peso, talla alta)

• Todo lo que está por debajo de 3%: microcefalia, baja talla, bajo peso

• Para valorar las lb, kg, m² de libra corporal y valorar la cantidad de líquido :

o Menos 10 kg = kg x 4 + 9÷ 100 =m²sc ( esta es la formula que se emplear para

administrar antivirales y antineoplásicos)

o Más 10 kg= kg x 4 + 5÷ 100 =m²sc

o Más 20 kg= kg + 4÷ 100 =m²sc

o En 24 horas ÷ 3 para microgota

Lactancia Materna
• Alimentación a través del seno materno.

• Debe ser exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses y continuarse con
alimentación complementaria hasta los 2 años o más.

• La leche materna contiene anticuerpos bacteriales y virales con concentraciones

altas de anticuerpos IgA secretoras que impiden que los microorganismos se
adhieran a la mucosa intestinal.

• Los macrófagos están presentes en el calostro. Son capaces de sintetizar lisozimas y

lactoferrina que es la proteína sérica ligadora de hierro.

• Aporta los nutrientes necesarios excepto quizás flúor y después de varios meses la
vitamina C y D.

• Ventajas de la leche materna:

Alimento natural
Temperatura adecuada
No requiere tiempo para preparación
Es fresca
Libre de bacterias
Efecto protector y salva vidas
No produce intolerancia, ni trastornos gastrointestinales
En la madre produce que recupere el útero su tamaño normal y el peso
antes del embarazo.
o Ventajas psicológicas:

 Sensación de ser imprescindible

 Sentimientos de éxitos
 Produce contacto más íntimo entre madre e hijo
 Totalmente económica
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Pediatria
 • El mantenimiento y aporte de la leche depende del vaciamiento regular y
completo de las mamas

 Establecimiento precoz de la lactancia:

 El niño mama cuando tenga hambre parezca o no que hay leche
 Evitar la aplicación de jabón
 Dar seno en diferentes posiciones
 Que el niño tenga hambre. Esté seco, que no tenga frío
 Con la otra mano, sujetar el pezón

• Reflejos del RN para el amamantamiento:

 Hociqueo
 Succión
 Deglución
 Saciedad
• Se determinar que el aporte de leche materna es suficiente cuando luego del
amamantamiento al niño, duerme de 2 a 4 horas: mantiene peso y talla adecuada cada
vez que va a la consulta y orina 6 a 8 veces al dia cada 24 horas.

• Contraindicaciones lactancia materna:

 HIV+  Hemorragia profusa

 Hepatitis B  Tb activa
 Citomegalovirus  CA mama
 Herpes simple  Paludismo
 Septicemia  Mal nutrición crónica
 Nefritis  Drogadicción
 Eclamsia  Neurosis grave
 Psicosis post parto

Drogas contraindicadas:
 Anti hipertiroideos  Metronidazol
 Litio  Cloranfenicol
 Antineoplásicos  Sulfamidas
 Isoniazida  Laxantes

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Pediatria
Desnutrición o Mal Nutrición
• Principal causa de morbilidad y mortalidad en la infancia en todo el mundo

• Puede deberse a una ingesta incorrecta o insuficiente o a un descontrol de los

alimentos

La ingesta puede estar limitada por:

 Aporte insuficiente
 Malos hábitos dietéticos
 Desinterés por los alimentos
 Factores emocionales
 Alteraciones metabólicas
 Stress
 Enfermedades
 Administración de medicamentos
 Fármacos catabólicos y anabólicos

• La desnutrición de divide en:

 Aguda o crónica
 Reversible e irreversible

• El dx en sentido general está basado en la historia clínica dietética precisa.

Evaluación del peso, talla y perímetro cefálico
• Los trastornos de la nutrición más agudos son los que afectan el agua y los
electrolitos. Por eso se confunde desnutrido con deshidratado.
• Los electrolitos que más se afectan son: Na, K, Cl, hidronios
• La desnutrición crónica es donde hay déficit de más de un nutriente
• En la mal nutrición hay déficit inmunitario demostrado por disminución en los
leucocitos (menos de 1500 x cc) y presencia de energía o anergia a los antígenos de
pruebas cutáneas

• Signos y síntomas generales de desnutrición:

 Falta de crecimiento (talla, peso PC)  Termolabilidad (cambios en

 Disminución de la actividad física temperatura)
 Trastornos del carácter  Cambios en hidrolabilidad (cambios
 Trastornos del sueño bruscos de peso)
 Llanto inexplicable  Predisposición a infecciones
 Apetito variable  Hipoglicemia en ayuna

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Pediatria
• Factores socioeconómicos y culturales que influyen en la desnutrición:
o Procedencia
o Característica del núcleo familiar
o Educación y ocupación del jefe de familia
o Características de la vivienda (susceptibilidad a infecciones y parásitos)

Marasmo:
• Antes: se hablaba con déficit de ingesta calóricas
• Hoy: ingesta calórica inadecuada e hipoproteica
• Se caracteriza por:
o Incapacidad para ganar peso y luego pérdida del que tiene
o Emanciación: pérdida de la turgencia de la piel que se arruga y distiende a medida
que va desapareciendo la grasa subcutánea
o Pérdida de las almohadillas de las mejillas o bolsas de V????
o Abdomen distendido o plano
o Hipotermia (no grasa)
o Intranquilo
o Apático
o Disminución del apetito
o Estreñimiento o diarreas con mucosidad
o Fascies volteriana, senil, siamesca
o Expresión triste, con llanto débil y monótono
o Hipoquinético
o Piel pálida y terrosa
o Signo del calzón:
• Desaparición del panículo subcutáneo con relieve óseo en el tórax y cintura
escapular y pelviana con pliegues en la cara anterior de los muslos
o Distensión abdominal con delgadez del resto del tronco y miembros finos
o Signo de tabaquera:
• En la región glútea, la piel forma pliegues que confluyen en el ano

Kwashiorkor:
• Mal nutrición proteica
• Causas:
o Ingesta insuficiente de proteínas
o Alteración en la absorción de proteínas
• Probables causas:
 Diarreas crónicas  Infecciones
 Hepatopatías  Hemorragias
 Problemas renales (Síndrome  Quemaduras
nefrótico)

• Síndrome secundario a un grave déficit de proteínas e inadecuada ingesta calórica.

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• Es la forma de mal nutrición más grave
• Significa niño depuesto que deja de mamar (por lo regular después de 2 años)
• Prevalencia desde después del destete hasta los 5 años

• Se caracteriza por:
o Fascies de cara de luna llena
o Edema generalizado
o Letargia
o Apatía
o Irritabilidad
o Falta de energía
o Pérdida de tejido muscular
o Aumento en la susceptibilidad a infecciones
o Edema
o Flacidez de tejido subcutáneo
o Comienza edema en abdomen
o Falta aumento de peso que se enmascara con edema
o Corazón pequeño, que luego aumenta de tamaño
o Dermatitis (piel estirada, fina, brillosa)
o Descamación de la piel
o Pelo escaso y fino que pierde elasticidad
o Parasitosis
o Vómitos y diarreas frecuentes
o Pacientes hacen hipoalbuminemia
o Cuando entran en cuadros infecciosos presentan:
 Alteraciones mentales
 Estupor
 Coma
 Muerte
• (mueren más rápido que calórica)
• Inmunodeficiencia secundaria entre 2 y 5 años.
• Sarampión es mortal

Diagnóstico:
o Historia clínica ditética
o Evaluacón peso, talla, PC
o Pruebas de laboratorio:
 Hemograma  Perfil lipídico (colesterol,
 Proteína (total y fraccionada) triglicéridos)
 Glicemia  Coprológico
 Orina  Cultivos
 Electrolitos (Na, K, Cl, Ca,Mg)

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• Diagnóstico diferencial:
o Infecciones crónicas
o Pérdida excesivas de proteínas por orina o heces
o Incapacidad metabólica de sintetizar proteínas
• PREVENCION >Dieta: rica en proteínas y calorías
• Tratamiento:
o Tratar enfermedad de base
o Vitamina A
o Hierro ácido fólico
o Dieta rica en proteínas

DENGUE
• De acuerdo a la OMS, 2/5 partes de la población mundial viven en riesgo de ser afectada y
más de 100 países han sido afectados por epidemias de dengue o dengue hemorrágico.
• La OMS estima que anualmente ocurren mas de 50 millones de dengue y dengue
hemorrágico.
• 50 mil casos hospitalizados, 20 mil defunciones
• En Republica Dominicana es endémico, con picos estacionales cada año
• Fue descubierto como entidad en 1954 en Filipinas
• En 1981, por primera vez en las Américas en Cuba.
• La presencia de DH se atribuye a que no se ha controlado al vector A. aegipty
• La población ha tenido experiencias con varios serotipos del virus que pueden acrecentar
_____________ de reinfección
• Dengue es el homónimo castellano Swahli “dengue” para calambre súbito
• Areas silenciosas para dengue: aquella de la variante hemorrágica

• Definición: Síndrome benigno causado por varios virus por la picadura de un mosquito A.
aegipty; con la variante del hemorrágico que se define como enfermedad febril, grave, a
menudo mortal.
• Etiología:
 Viral • Pertenece al grupo B de los arbovirus
 4 serotipos distintos • Son mosquitos de la familia Stegomyia

• Epidemiología:
 Endémico en áreas tropicales y sub-tropicales del mundo, condicionado por la
existencia de un mosquito A. aegipty.
 Se cría en agua limpia para beber o bañarse
 Pica durante el dia
 La enfermedad se produce sobre todo en niños mayores y adultos a través de
seres humanos virémicos

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Pediatria
  El DH es casi exclusivo en niños de 14 años, menores y lactantes de madres
inmune al dengue y en pxs inmunodeficientes.
 El mosquito es un vector muy eficiente. Antropófilo estricto, debido a la
limitada capacidad de vuelo horizontal y vertical.
 Vive en zonas urbas y resulta ser un mosquito doméstico
 Las hembras mantienen el ciclo infectante y hábitos de alimentación diurnos.
 Necesitan temperaturas templadas o tibias y aguas estancadas para el
desarrollo de los huevecillos.

• Fisiopatología:
 La activación de los macrófagos conduce a la liberación de factores que
liberan fragmentos vasoactivos del sistema de complemento; así como
sustancias que afectan la permeabilidad vascular.
 Se inicia la cascada de coagulación y se establece coagulopatía de consumo
con estado de shock y manifestaciones hemorrágicas en el aparato digestivo.
 DH aparece como resultado de infección secundaria. Alcanza máxima
incidencia en los primeros 5 años de vida y coincide con la presencia de
anticuerpos no neutralizantes.

• MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICAS DENGUE CLASICO:

 Periodo de incubación: 2 a 8 dias
 Inicio brusco: fiebre alta con escalofríos que dura 3 a 7 dias de 39˚C a 41˚C.
Esto se llama etapa febril
 Cefalea frontal
 Dolor retroocular
 Artralgia
 Exantema maculoso generalizado transitorio que palidece bajo presión
(rubicundo)
 El dengue clásico tiene 3 etapas: febril(3ª7 dias) critica (24-48 horas),
remisión
 En los lactantes predominan síntomas respiratorios: inflamación de faringe,
rinitis, tos leve. Puede pasar indiferenciado
 5% a 30% se asocia a manifestaciones hemorrágicas:
 Adenopatías cervicales
 Prueba torniquete positiva
 Petequias
 Púrpura
 Epistaxis
 Metrorragia
 Sangrado gingival
 Convulsiones por fiebre alta
 Astenia prolongada
 Depresión mental
 Bradicardia

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  Extrasístoles ventriculares
 Leucocitos hasta 2,000 x mm3
 Plaquetas por encima de 100; debajo del limite superior
 Acidosis leve
 Hemoconcentración
 TGO TGP elevados (transaminasas)
 Hipoproteinemia
 Signo de Castellan: hepatomegalia, bradicardia, adenopatía cervical
 Pueden existir manifestaciones encefalíticas
 Aislamiento de virus en suero (IgG e IgM para dengue)

• MANIFESTACIONES CLINICAS DENGUE HEMORRAGICO:

 Prueba torniquete positiva  Fiebre elevada continua de 2 a
7 dias
 Manifestaciones hemorrágicas (menos de 100 plaquetas)
 Extravasación de liquido  Tronco caliente
 Melena  Cara enrojecida
 Hematemesis  Diaforesis
 Epistaxis  Inquietud
 Gingivorragia  Irritabilidad
 Metrorragia  Dolor epigastrio
 Hepatomegalia (60%)  Cianosis periférica peribucal
 Escalofrío  Respiraciones rápidas y
 Irritabilidad trabajosas
 Dolor abdominal  Pulso débil, rápido y filiformo
 Extremidades frías y húmedas
• DATOS DE LABORATORIO
 Hemoconcentración en hemograma
 Aumento 20% del hematocrito con relación al basal
 Ej: 14Hb 40 HCT
 Trombocitopenia (debajo cien mil plaquetas)
 Aumento permeabilidad capilar: ascitis, derrame pleural
 Hipoalbuminemia
 TP disminuido (tiempo protombina)
 TS, TC disminuido (sangría, coagulación)
 Disminución glóbulos blancos
 IgG IgM para dengue

• Con estos criterios de clasifica el DH en 4 grados:

 I: torniquete positivo
 II: torniquete positivo, sangrado espontáneo
 III: I, II, fallo circulatorio, hipotensión, piel fría y húmeda, signos de shock

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Pediatria
  IV: I, II, III, shock profundo, presión y pulso imperceptible

• Diagnostico Diferencial:
 Enfermedad meningocócica  Paludismo
 Leptospirosis  Influenza
 Fiebre reumática
 Faringoamigdalitis aguda  Abdomen agudo
 Enfermedades exantemáticas: sarampión, rubeóla, enterovirus, escarlatina

• Tratamiento dengue:
• Ambulatorio
o Acetaminofen cada 4 a 6 horas
o Hidratación oral
o Hemograma completo
o Control de plaquetas
o Orientación signos de alarma:
 Pulso bajo
 Dolor abdominal
 Extremidades frias
 Tronco caliente
• Cuando ingresar dengue clásico:
o Desnutrido grave
o Cardiópata
o Diabético
o Inmunocomprometido
o Epiléptico
o Deshidratado moderado a severo
 Dengue clásico tiene buen pronóstico

Tratamiento dengue clásico con manifestaciones hemorrágicas:

• Ingreso para observar
• Plaquetas por encima de 100
• No extravasando, pero tiene gingivorragia
• Liquidos endovenosos
• Hemograma control
• Acetaminofen
• Registrar signos vitales, hidratación
• No aspirina
• No antivirales
• No inmonuglobulinas , No vitaminas

Tratamiento dengue hemorrágico grado I y II sin shock:

• Ingresar
• Liquido intravenoso
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Pediatria
 • Acetaminofen
• Hemograma control
• Urea
• Creatinina
• TGO TGP
• Electrolitos
• IgG IgM para dengue
• Radiografia de torax
• Observar signos de alarma:
o Pulso débil
o Oliguria
o Hipotermia
o Vomitos diarreas
o Postración excesiva
o Palidez exagerada
o Derrame seroso

Tratamiento dengue hemorrágico III y IV paciente en shock:

• Restablecer volumen plasmático
• Lactato ringer o solución salina
• Balance hídrico
• Signos vitales
• Transfusión plasma fresco
• Transfusión sangre fresca (hematocrito debajo del que el px maneja, sangrado profuso)
• Transfusión de plaquetas: si hay evidencia de síndrome de coagulación intravascular
diseminada

Prevención:
• Eliminar criaderos
• Eliminar receptores
• Clorificar y tapar agua de uso diario
• Protección en el hogar

NEUMONIA:
• Inflamación del parénquima pulmonar
• Causa importante de mortalidad infantil (mueren 4 millones anualmente en el
planeta)
• Etiologías:
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Pediatria
 o Infecciosas:
 Virales:
• Virus sincitial respiratorio (menos 3 años)
• Parainfluenza
• Influenza
• Adenovirus (capaces de causar neumonía aguda, fulminante y
mortal)
• Virus no respiratorio
 Bacterianas:
• Estafilococos grupo A (Estafilococos pyogenes, aureus…)
• Influenza tipo B
• Clasificación:
o Desde el punto de vista anatómico:
 Lobular o lobulillar
 Alveolar o intersticial
o Dependiendo del agente causal:
 Virus, bacterias
o Dependiendo del patrón y localización
• Manifestaciones clínicas:
o Virales:
 Rinitis
 Tos
 Fiebre
 Taquipnea
 Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales
 Aleteo nasal
 Grave:
• Cianosis
• Fatiga respiratoria
• Estertores y sibilancias difusas
• Diagnóstico:
o Radiografía de tórax:
 Infiltrados difusos y lobulares e hiperinsuflación
o Hemograma:
 Glóbulos blancos normales o elevados (menor de 20 mil)
 Predominio de linfocitos
 VSG PCR: normal o elevados
o Aislamiento del virus:
 Cultivo de tejido
• Tratamiento:
o Medidas mínimas de sostén
o Hospitalización (si es grave)
o Líquidos endovenosos
o Si es necesario, oxigenoterapia
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Pediatria
 o Ribavirina

• Manifestaciones clínicas bacterianas:

o Escalofríos con tritona
o Fiebre alta
o Tos
o Dolor torácico
o En lactantes:
 Precedidas de infección leve de vías respiratorias superiores
o Obstrucción nasal
o Inquietud
o Disminución del apetito
o Aparición brusca de fiebre )39˚C o más
o Agitación
o Temor
o Ansiedad
o Dificultad respiratoria
o Cuando presentan aspecto de gravedad:
 Disnea moderada o intensa
 Cianosis
o Dificultad respiratoria:
 Gruñidos,
 Aleteo nasal
 Retracciones supraclavicular, intercostal, subcostal
 Taquipnea
 Taquicardia
o A la auscultación:
 Disminución del murmullo vesicular
 Crepitantes finos
 Matidez
 Sibilantes
 Distensión abdominal (aire deglutido)
 Rigidez de la nuca sin afección meníngea
o Niños y adolescentes:
 Infección leve respiratoria
 Escalofríos
 Fiebre alta
 Somnolencia
 Agitación
 Respiración rápida
 Tos seca, perruna, productiva
 Cianosis peribucal

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Pediatria
  Inmovilización del lado afectado para evitar el dolor pleurítico y
aumentar la ventilación
 Rodillas dobladas y aproximadas al torax
 Tórax:
 Aleteo nasal  Fremito tactil y vocal disminuidos
 Matidez  Disminución murmullo vesicular
 Crepitantes finos
o Diagnóstico bacteriana:
 Aumento glóbulos blancos (15 a 40 mil)
 Predominio PMN
 Hipoxemia
 Cultivo de secreciones
 Hemocultivo
 Radiografía: consolidación e infiltrado en patrón difuso
o Tratamiento bacteriana:
 Leve:
• Ambulatoria
• Amoxicilina
 Hospitalización:
• Cefuroxima parenteral 75 a 150 mg/kg/día
• Augmentin
• Edad escolar: azitromicina
o Complicaciones:
 Infección bacteriana por diseminación directa dentro de la cavidad
torácica
 Derrame pleural
 Pericarditis
 Artritis supurativa
 Meningitis
 osteomielitis
 Empiema exudativo broncopurulento (AB, drenaje, toracoscopia selectiva
para drenar)
o Cuando ocurre neumonía por recidiva investigar:
 Trastornos en la producción de  Fibrosis quística
anticuerpos  Discinesia ciliar
 Agammaglobulinemia,  Bronquiectasias congénitas
hipogammaglobulinemia  Traumatismos
 Deficiencia de IgG  Aspiración
 Enfermedad granulomatosa  Cuerpos extraños

Anemia falciforme:
• Enfermedad hemolítica, crónica e intensa que se debe a la destrucción prematura de
eritrocitos frágiles y poco deformables.
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Pediatria
• Las manifestaciones se deben a lesiones isquémicas que originan la oclusión de los
vasos por masas de células falciformes
• Se presenta con episodios intermitentes conocidos como crisis.
• Fisiopatología:
o Dada por la mutación genética de la cadena 6 del cromosoma 11 donde hay
cambio de valina por ácido glutámico
• Manifestaciones clínicas:
o Células falciformes viven 10 – 20 días; corren el riesgo de ser destruidos por
el bazo por su forma y rigidez
o Aumento de HbS, la cual reemplaza la HbA
o Aparecen en los primeros 2 a 4 meses de vida
o Caracterizado por hinchazón dolorosa mano – pie (dactilitis drepanocítica)
o Isquemia de vasos pequeños
o Crisis vaso oclusiva (o dolorosa) + frecuente
o Dolor en extremidades
o Dolor torácico
o Dolor espalda
o Puede evolucionar a infarto esplénico que contribuyen a autoesplenoectomía
o Síndrome tórax agudo:
 Dolor torácico
 Tos
 Dificultad respiratoria por atacamiento de células falciformes a
microcirculación pulmonar
o Crisis de secuestro:
 Estancamiento de gran cantidad de sangre en el bazo
o Crisis hemolítica:
 Destrucción de glóbulos rojos causando tinte ictérico en escleras,
manos y pies
 Hiperbillirrubinemia
• Factores predisponentes a crisis:
o Infecciones:
 Estreptococo pneumoniae + frecuente
 Haemofilus influenzae tipo B
 Salmonella
 Produce meningitis, sepsis, osteomielitis

• Diagnóstico:
o Historia clínica
o Examen físico
o Hemograma (Hb 8 – 9 mg/dL mandar hacer falcemia)
o Valor normal falcémico Hb 6 – 9 mg/dL
o Falcemia positiva: hacer electroforesis Hb
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Pediatria
 o Heterocigoto hace menos crisis
o Extendido sangre periférica (revela deformidad de las células)
o TGO TGP
o Rx tórax (ver cuadro neumónico)
o Tomografía cráneo (homocigoto: ACV)
• Diagnóstico diferencial:
o Fiebre reumática
o Artritis reumatoidea
o Osteomielitis
o Leucemia
• Tratamiento:
o Evitar complicaciones
o Orientación a padres
o Esquema de vacunas

Prevención:
• Vacuna neumococo
• Penicilina benzatínica 1.2
• Antibioterapia (fiebre)
• Analgésicos: Paracetamol
• Nalbufilina; anestesia intratecal
• Anti inflamatorios: Ketorolac
• Transfusión con plaqueta globular
• Ácido fólico
• Hierro (heterocigoto)

Complicaciones:
o Aumento infecciones
o Úlcera piernas
o Daño huesos
o Cálculos prematuro vesícula
o ACV
o Priapismo
o Daño ocular

Enfermedad diarreica aguda:

• Evacuaciones líquidas o blandas en número de 3 + en 24 horas.
• Etiología:
o Bacterianas:

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  Shigella, Salmonela, Escherichia coli, Campylobacter jejuni Yersinia Vibrio
cholerae
o Viral:
 Rotavirus, Adenovirus, Norwalk, Parvovirus, Sarampión, Paramixovirus
o Parásitos:
 Entoameba hitolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium
o Intoxicaciones:
 Alimentarias, Fármacos, Otras sustancias
o Hongos:
 Cándida spp (moniliasis)
• Epidemiología:
o Mueren 4 millones de niños menores de 5 años
• Rotavirus: más frecuente en niños de 2 años (menores)
• Incremento en meses calurosos y lluviosos.

• Transmisión: vía fecal – oral

• Factores predisponentes:
o No lactancia materna exclusiva hasta los seis meses
o Uso agua contaminada
o Mantener alimentos a temperatura ambiente
o Falta lavado de manos después de defecación}disposición iinadecuado de heces
• El huésped reservorio principal es el hombre. También pueden ser los animales
domésticos, aves y animales del campo.
• Tiene periodo de incubación de 1 a 7 días
• Contagiosidad dura todo el tiempo que el germen se elimine por las heces.
• Fisiopatología:

o Corrresponde a un proceso de secreción activa intestinal en el que se retiene la

capacidad de absorción.

o En las bacterianas existe invasión, enterotoxigenicidad, adherencia y citotoxidad.

o Se estimula la producción de prostaglandinas, lo que incrementa la actividad de la

adenilciclasa lo cual desencadena la producción de diarrea.

• Manifestaciones clínicas: (4 grupos)

o Síndrome diarreico:

 Se manifiesta como aumento brusco en el número de evacuaciones y el

contenido líquido de la misma. Puede haber sangre, y moco. Se acompaña de
cólicos.

o Síndrome disentérico:

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Pediatria
  Evacuaciones numerosas con moco y sangre. Con escasa materia fecal. Se
acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.

o Sídrome infeccioso:

 Fiebre, anorexia, vómitos, ataque al estado en general

o Complicación:

 Deshidratación, desequilibrio electrolítico shock hipovolémico, desnutrición

intestinal

• Complicación más frecuente:

 Septicemia
 Insuficiencia renal
 Íleo paralítico (por déficit de K)
 Perforación intestinal
 Diarrea aguda sin sangre dura menos de 15 dias
 Diarrea persisten o prolongada dura 15 días o +
• Diagnóstico:

 Historia clínica  Exámenes:

 Coprológico  Aislamiento viral
 Coprocultivo  Extendido heces

• Tratamiento:

 Evaluación correcta  Uso antiparasitarios

 Hidratar  Educación oportuna para signos de
 No interrumpir alimentación alarma
 Uso antimicrobianos

Pronóstico:
Depende de la edad del paciente, edad, estado nutricional tratamiento previo, diagnóstico
oportuno, si hay o no complicaciones

• Prevención:

 Promoción lactancia materna

(mejorar práctica)  Lavado de manos
 Ablantación  Suplementación vitamina A
 Uso agua potable  Insistir en esquema de vacunas:
 Eliminación adecuado de heces en especial sarampión

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Pediatria
FIEBRE
• Síndrome resultante de la elevación anormal de la temperatura corporal, como parte de
una respuesta específica ante una determinada lesión al organismo.
• Suele acompañarse de escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general
• La temperatura corporal normal es resultante del calor originado durante la oxidación de
nutrimentos y de la temperatura ambiental, regulada por el sistema termostático, cuyos
principales controles están localizados en dos centros situados en la región hipotalámica.
• La producción de calor aumenta o se conserva por los siguientes mecanismos:
o Aumento de la actividad muscular (ejercicio, escalofrío)
o Aumento producción hormona tiroidea
o Vasoconstricción _________ o Aumento de la ingestión de
o Piloerección alimentos
o Aumento de la ropa
• El calor disminuye o se elimina por disminución de ropa, disminución ingesta de alimentos,
vasodilatación periférica, exudación, aumento de la ingesta de agua
• La temperatura se mide en: boca, recto, axilas, piel
• Existen una serie de activadores: agentes microbianos, sustancias desde los tejidos
inflamados o necróticos, toxinas, hormonas, y complejos antígeno anticuerpo, que actúan
sobre macrófagos, monocitos, linfocitos, células del endotelio y otras células del
organismo, las que al ser estimuladas, producen pirógenos endógenos.
• Se conocen al menos tres tipos de estos pirógenos: interleucina I, interferón, factor de
necrosis tumoral.
o Actúan sobre el endotelio del hipotálamo, produce aumento en la prostaglandina E2
y otros metabolitos del acido araquidónico y provocan con ello que las neuronas
termorreguladores eleven su termostato y pongan en juego dos mecanismos para
aumentar la temperatura. Primero: a través del centro vasomotor, produce
vasoconstricción y por consiguiente conserva el calor. Segundo: a través de las vías
eferentes produce contracciones musculares o escalofríos y en consecuencia genera
calor.
• La interleucina I, además de su efecto pirógeno endógeno, tiene un efecto directo sobre
los linfocitos T para que estos produzcan interleucina 2, la cual incrementa la generación
de linfocitos cooperadores. Por este tipo de efecto se conoce a la interleucina 1 como MEL
(mediador endógeno de leucocitos).
• La IL1 tiene otros muchos efectos sobre los neutrófilos, hígado, medula ósea, músculo,
fibroblastos, células sinoviales; por lo que cada vez se acumula mas evidencia para
considerar la fiebre como un mecanismo de defensa y no solo como un signo de alarma.
• Tipos de fiebre:
o De acuerdo a su continuidad tenemos fiebre continua cuando las variaciones diarias
son menores a 1˚C
o Fiebre intermitente: existen periodos febriles de menos de un dia
o Fiebre recurrente: existe periodos afebriles de varios dias (2 a 5 dias)
o Fiebre ondulante: combinación de varios tipos

19
Pediatria
• Causas de fiebre:
o 1 infecciones
o 2 colagenopatías
o 3 neoplasias
o 4 hipersensibilidad, enfermedad por el suero, drogas
o 5 lesiones SNC
o 6 deshidratación
o 7 otras causas (hemorragias, hemólisis, tranfusiones, disautomía familiar, fiebre
periódica, hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo, hiperemia oral esencial)

• Con fines didácticos o diagnósticos podemos clasificar la fiebre en dos grupos:

o Fiebre aguda:
 Aquella que tiene menos de una semana
 Infecciones virales, infecciones urinarias, neumonía, infección SNC en
estadios iniciales, septicemia, fiebre tifoidea, otitis media, fiebre espuria
o Fiebre prolongada:
 Dura mas de una semana. La exploración física no revela datos que permita el
diagnostico
 Fiebre prolongada espuria, fiebre tifoidea, Tb, paludismo, neumonía, absceso
hepático amebiano, triquinosis, salmonela no tífica, mononucleosis infecciosa,
endocarditis bacteriana, infección por virus echo, toxoplasmosis, absceso de
localizaciones profundas, neoplasias, colagenopatías : Fiebre reumática,
vasculitis.
• Síndrome febril tiene más de 7 dias
• Fiebre de origen indeterminado o a investigar: dura mas de 3 semanas de evolución sin
diagnostico
• Tratamiento:
o Salicilatos (pxs no alérgicos o con problemas de cardiopatías)
o Dimetil-piraxolona (dipirona)

o Para investigar la fiebre de acuerdo a la evolución iniciamos con:

 Hemograma  Coprocultivo (descartar
 Eritrosedimentación salmonella, shigella, E.coli…)
 PCR  Cultivo secreciones
 Orina  Factor reumatoide
 Gota gruesa  Células LE
 Rx torax  Anticuerpos antinucleares
 Rx senos paranasales (células ANA)
 PPD (TB)  ASO (estreptococo beta
 Urocultivo hemolítico grupo A)
20
Pediatria
  Creatinina Rx columna, cráneo , manos,

huesos largos
o Compresas frías son poco eficaz pues inducen a vasoconstricción; causan sensación
desagradable.
o Fricciones con alcohol producen sensación desagradable e intoxicación etílica por
inhalación.
o Manejo: antipiréticos, agua tibia

SARAMPIÓN
• Enfermedad aguda infecto contagiosa del tracto respiratorio
• Causada por un virus paramixovirus; altamente contagioso
• Epidemiología:
o Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses de edad y antes de 5 años en
poblaciones no sensibilizadas
o Periodo de incubación de 8 a 12 días; con alto porcentaje de complicaciones y
mortalidad.
o Se transmite muy probablemente por gotas de Plugge procedentes de las
secreciones nasofaringeas de los enfermos o toser, y más bien estornudar.
o El sarampión adopta formas más graves como inmunidad celular deficiente
o ____________________agammablobulinémicos, con inmunosupresión prolongada y
desnutridos.

• Patogenia:
o El virus llega por el aire a la mucosa de la faringe donde se produce e invade los
ganglios cervicales regionales
o En el segundo día aparece episodio virémico que lleva el virus a los órganos linfoides
y al epitelio del sistema respiratorio donde se produce de nuevo y aparecen células
gigantes en los días tercero o quinto post-infección.
o Dia 6: acontece la viremia secundaria
o Dia 7: se inicia las lesiones que tiene
o Dia 11: se presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos, catarro oculo
nasal)
o Dia 14: aparece la erupción
o Dia 15: se pueden titular anticuerpos séricos (paramixovirus en sangre);
simultáneamente desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos
infectados
o Dia 17: se aprecia mejoría del cuadro clínico e inicia la desaparición del exantema.
• Anatomía Patológica:
o Las lesiones primarias consisten en hiperplasia del tejido linfoide en las amígdalas,
intestino, traquea, bronquios y el bazo.
o Las manchas de Koplik representas áreas de necrosis (encías)

21
Pediatria
 o En la encefalitis se observan hemorragias petequiales y congestión, pero la lesión
fundamental consiste en desmielinización de la sustancia blanca, infiltración
perivascular linfoplasmocitaria y proliferación de la microglia.

• Manifestaciones Clínicas
o Se dividen en dos etapas: pre-eruptiva y eruptiva
 Pre-eruptiva:
• Fase prodrómica. Fiebre elevada, malestar general, catarro oculo nasal,
tos seca, conjuntivitis, en casos graves hay zonas hemorrágicas en el
parpado inferior
• En 50% a89% de los casos se encuentran las manchas de Koplik
(pequeños puntos blanquecinos rodeados de eritema en la cara interna
de las mejillas). Puede haber puntos en la faringe y blancos o grisáceos
sobre las amígdalas; esta fase dura de 4 a 6 dias.
 Eruptiva:
• Exantema maculo eritematosos detrás de los pabellones auriculares,
frente y la cara, luego el tronco hasta las extremidades inferiores.
Desaparece al tercer dia y cambio de color parduzco al cuarto dia
• Es frecuente que aparezca diarrea moderada
• Radiográficamente: infiltrados
• Diagnóstico:
o Basado en el cuadro clínico
o Base epidemiológica
o Frotis de secreciones nasofaríngeas (presencia de células gigantes resulta positivo)
o En la encefalitis produce alteraciones en el electroencefalograma
o Hemograma: leucopenia ( menor de 5mil), aumento IgM (anticuerpo específico)
o Cultivo viral: (sangre, orina, conjuntiva, orina)
• Tratamiento:
o Medidas generales
o Hidratación
o Tratamiento especifico de las complicaciones (encefalitis, neumonía, …)
o Dieta hiperproteica e hipercalórica
o Medicamentos: antipiréticos, megadosis vitamina A, antitusivos, en caso de
neumonía, penicilina

• Complicaciones:
o Respiratorias:
 Neumonía (más frecuente)  Faringitis
 Bronquitis  Laringitis
 Bronquiolitis  Otitis media

o SNC:
 Encefalitis

22
Pediatria
  Meningitis linfocítica
o Las bacterias que más intervienen son:
 Neumococo, Haemophillus influenzae, estreptococo, estafilococo
o Las complicaciones mas temibles:
 Encefalitis: produce trastornos de la conciencia, convulsiones, alteraciones
psíquicas y trastornos de la marcha
• Prevención:
o Los pacientes son infectantes desde la iniciación del periodo prodrómico o
catarral hasta 5 dias después del exantema
o Inmunización pasiva:
 Suero de convalecientes (gammaglobulina humana)
 1 cc por cada año de edad
 Se aplica en los primeros 5 dias de la enfermedad
o Inmunización activa:
 Virus vivos
 Contraindicado en embarazo, leucemia, inmunosupresión
• Sospecha para dx: Ausencia de inmunización, contacto con caso probable, antecedente
negativo de sarampión.
• Kwashiorkor es mortal si aparece sarampión
• Si se presenta sarampión en embarazo, podemos observar partos prematuros, abortos,
Síndrome Down, sordera

Síndrome Nefrítico o Glomerulonefritis

post-estreptocócica aguda:
• Se caracteriza por comienzo brusco de: macrohematuria, edema, hipertensión
arterial e insuficiencia renal.

• La madre referirá que el px orina oscuro y en poca cantidad.

• Tríada: macrohematuria, edema, hipertensión arterial.

• Etiología y epidemiología:

o La glomerulonefritis post estreptocócica aguda va seguida de una infección de

la faringe o la piel por determinadas cepas nefritógenas del estreptococo beta
hemolítico del grupo A; serotipos 12 y 49.

o La glomerulonefritis suele ser causada durante épocas de frio por la

faringitis estreptocócica y en época de calor suele ser causada por infección
de piel o piodermitis.

• Anatomía patológica:

23
Pediatria
 o El riñón muestra aumento asimétrico de tamaño. Todos los glomérulos crecen
con proliferación difusa de células mesangiales e incremento de la matriz
mesangial.

• Patogenia:

o Los estudios morfológicos y disminución del complemento sérico (C3) sugiere

fehacientemente que la glomerulonefritis post estreptocócica está mediada
por inmunocomplejos. Todavía no se conoce bien los mecanismos precisos por lo
que los estreptococos nefritógenos inducen la formación de complejos.

o C3 (prueba especifica)

• Manifestaciones:

o Más frecuente en los niños, rara antes de los 3 años.

o El px presenta síndrome nefrótico agudo 1 a 2 semanas después de infección

estreptocócica.

o La gravedad de la afección renal varía desde microhematuria asintomática con

una función renal normal hasta insuficiencia renal aguda.

o Edema, hipertensión arterial y oliguria en grado variable

o Encefalopatía hipertensiva: por aumento en volemia y por ende aumento de

presión arterial

o Insuficiencia cardiaca congestiva: produce malestar general, letargia, dolor

abdominal y fiebre

• Diagnóstico:

o Clínica

o Edema palpaebral y/o miembros inferiores

o Hematuria microscópica

o Orina coca-cola o en borra de café

o Oliguria

o Hipertensión arterial secundaria a hipervolemia

24
Pediatria
o Antecedentes de infección por estreptococo en piel y garganta

o Escabiasis y varicelas: desencadenan piodermitis

o Al examen físico, por hipervolemia, el paciente presenta: taquicardia,

ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflejo hepatoyugular e hipertensión
arterial.

o En la fase aguda, el paciente puede presentar insuficiencia cardiaca con edema

pulmonar, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda.

o La insuficiencia cardiaca se identifica en presencia de: disnea, ritmo de

galope, estertores broncoalveolares bilaterales.

o La encefalopatía hipertensiva se identifica en presencia de: cefalea intensa,

vómitos, visión borrosa o pérdida transitoria de la visión, hiperreflexia o
convulsiones.

o Los casos de insuficiencia renal aguda inicialmente no responden a la

administración de natiuréticos (diuréticos de asa: hidroclorotiazida)

o Laboratorios y estudios:

 Orina (revela eritrocitos y proteinuria)

 Hemograma ( anemia normocrómica por la hemodilución y hemólisis)

 C3 disminuido en síndrome nefrítico

 Urea, creatinina (valorar función renal)

 ASO (anti streptomicina O)

 Radiografía tórax (retención de líquidos)

 Diagnóstico justificado en síndrome nefrítico agudo prueba infección

estreptocócica reciente y disminución en los niveles de C3.

 Biopsia renal se hace en caso de insuficiencia renal aguda.

o Diagnóstico diferencial:

 Lupus eritematoso sistémico

 Múltiples causas de hematuria

25
Pediatria
 o Tratamiento:

 Medidas generales

 Balance hídrico y diuresis medida

 Signos vitales

 Peso diario

 Oxigenoterapia (de ser necesario)

 Manejo de líquidos y electrolitos:

• Líquidos a requerimientos mínimos

• Manejo Dextrosa 5% 800cc x m2sc

• Si no tiene pérdida, manejo a 1500 cc x m2sc en 24 horas.

• Dieta hiposódica

o Manejo medicamentosos:

 Penicilina benzatínica, eritromicina en pxs alérgicos

 Furosemida o hidroclorotiazida (disminuyen la presión, aumentan la

volemia, drenan líquido

 Nitroprusiato de sodio (en encefalopatía hipertensiva)

 Nifedipina (evita crisis hipertensiva, 0.25 mg indicado en diástole en

más e 110 mmHg)

 Diazepam (solo convulsiones)

 Diálisis (paciente en insuficiencia renal)

 Prevenir hipopotasemia con espirinolactona.

o Complicaciones:

 Insuficiencia renal aguda  Hipocalcemia

 Encefalopatía hipertensiva  Crisis convulsiva

 Hiperpotasemia  Uremia

o Prevención:

26
Pediatria
  Tratamiento antibiótico sistémico precoz en infección estreptocócica
en faringe o piel.

Síndrome Nefrótico:
• Se caracteriza por:

o Proteinuria, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia

• Etiología:

o 90% ideopática

 85% enfermedad de cambios mínimos en glomérulos y células

mesangiales

 5% proliferación mesangial

 10% producido por algún tipo de glomerulonefritis de carácter

membranoso o membranoproliferativo.

• Fisiopatología:

o Se produce proteinuria por incremento en la permeabilidad capilar del

glomérulo; con la pérdida de glucoproteínas con carga negativa dentro de la
pared capilar; éstas pérdidas suelen exceder de 2mg en 24 horas,
básicamente albúmina, por lo que hay hipoalbuminemia.

o Edema:

 Comienza cuando aparece hipoalbuminemia como consecuencia de

pérdidas urinarias de las proteínas.

 La hipoalbuminemia provoca descenso en la presión oncótica del plasma,

que permite la trasudación del líquido del compartimiento intravascular
hasta el espacio intersticial.

 Al disminuir el volumen intravascular , se reduce la presión perirrenal y

se activa el sistema renina angiotensina aldosterona que estimula la
reabsorción de sodio en el túbulo distal

 La disminución del volumen intravascular también potencia la liberación

del ADH, que favorece la reabsorción de agua en el túbulo colector.

27
Pediatria
  Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma, el agua y el
sodio reabsorbido pasa al espacio intersticial, exacerbando el edema.

 La hiperlipidemia se debe a que la lipoproteinemia estimula la síntesis

generalizada de proteínas en el hígado incluidas las lipoproteínas y
también se disminuye el catabolismo de los lípidos debido al descenso de
los niveles plasmáticos de la lipoproteinlipasa, que es el principal sistema
enzimático que elimina los lípidos del plasma.

• Síndrome nefrótico ideopático:

o Constituye el 90% de los casos de nefrosis en la infancia

o Etiología: DESCONOCIDA

o El éxito inicial obtenido por fármacos inmunosupresores (Prednisona) sugirió

que obedecía a mecanismos inmunitarios, pero no se han obtenido pruebas.

o Algunos presentan datos que sugieren mediación de IgE, pero existen indicios
que puede obedecer a anomalías en la función de los linfocitos derivados del
timo (células T), quizás a través de la producción de factor que aumenta la
permeabilidad vascular.

• Anatomía patológica:

o Los glomérulos son normales o muestran incremento mínimo de las células o

matriz mesangiales en la enfermedad de cambios mínimos (85%)

o El grupo mesangioproliferativo (5%) se caracteriza por incremento difuso de

las células y matriz mesangiales.

o En la esclerosis focal (10%), los glomérulos tienen aspecto normal o

proliferación mesangial.

o Aproximadamente el 20% responde a tratamiento con Prednisona,

citostáticos, o ambos.

o La enfermedad puede recidivar en el riñón trasplantado.

• Manifestaciones Clínicas:

o Más frecuente en niños que niñas

o Aparece entre los 2 y 6 años

28
Pediatria
 o Se han descrito lactantes con 6 meses

o Es frecuente en adultos.

o El episodio inicial y las recidivas se producen tras infección respiratoria alta

aparentemente viral.

o Síndrome nefrítico: cura en 90 a 99% de los casos

o Síndrome nefrótico: recidiva

o El edema inicialmente rodea los ojos, afectando miembros inferiores, dejando

fóvea; luego se generaliza. Se acumula en zonas de declive y suele desplazarse
de la cara al abdomen, el periné y las piernas.

o Se asocia con aumento de peso, ascitis, derrame pleural y disminución de la

diuresis

o Anorexia, dolor abdominal, diarrea

o La hipertensión arterial es rara.

• Diagnóstico:

o Se realiza por clínica:

 Edema

 Proteinuria masiva (+ 3 g/24 horas)

 Hipoalbuminemia (proteína total y fraccionada) (menos de 2.5 g/dL)

 Hipercolesterolemia (+250mg/dL)

o Laboratorios:

 Hemograma  Urea

 Perfil lipídico ( colesterol,  Creatinina

triglicéridos)
 C3 (normal en nefrótico)
 Calcio
 Proteína total y fraccionada
 Electroforesis proteínas
 Orina
29
Pediatria
  Proteinuria (12 horas)  Sonografía abdominal

 Radiografía tórax  Biopsia renal

• Complicaciones:

o Infecciones:

 por susceptibilidad de infecciones bacterianas por recaídas

 disminución de la actividad de inmunoglobulinas

 por la actuación del líquido edematosos como cultivo

 disminución de la actividad bactericida de los leucocitos

 por tratamiento inmunosupresor

 por menor perfusión del vaso por hipovolemia y pérdida de un factor del
complemento (properdina B) en la orina que opsoniza algunas bacterias.

 La infección más frecuente en nefróticos es peritonitis espontánea. Se

puede observar en sepsis, neumonía, celulitis e infecciones urinarias.

 El estreptococo pneumoniae es el microorganismo que con más frecuencia

produce peritonitis, además de las bacterias gran negativo.

o Otras complicaciones son: trombosis arteriales y venosas-

• Tratamiento:

o Medidas generales o Signos vitales

o Peso diario o Perímetro abdominal

o Diuresis diaria o Restricción de sodio y líquidos

o Medicamentos:

 Antibióticos de amplio espectro.

 Edema leve: hidroclorotiazida

 Edema severo: furosemida, bumetadina, albúmina

30
Pediatria
  Hipocalcemia y volumen de filtrado glomerular ´50 cc: espirinolactona
(diurético ahorrado de potasio)

 Edema profundo: remoción extracorpórea de líquido (parascentesis)

 Manejo esteroide:

• Antes de iniciar, descartar proceso infeccioso activo

• Indicado en pacientes con cambios mínimos (Prednisona)

 Los citotóxicos están reservados a dos categorías de nefróticos:

corticodependientes y corticoresistentes.

• Ciclofosfamida, aunque tiene efectos secundarios, produce

leucopenia, infecciones diseminadas por varicelas, cistitis
hemorrágica, alopecía y esterilidad

o El transplante renal está indicado en insuficiencia renal terminal secundaria a

glomeruloesclerosis focal y segmentaria resistente a esteroides.

• Pronóstico:

o Los que responden a esteroides sufren recaídas reiteradas hasta que remite
espontáneamente hasta el segundo decenio de vida.

o En los niños con síndrome nefrótico comienza de 1 a 8 años; suelen padecer

enfermedad de cambios mínimos con respuesta a esteroides.

PALUDISMO:
• Enfermedad producida por plasmodios
• Procedente de anophelinos o de sangre humana que al reproducir los eritrocitos del
huésped inoculado da origen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad
• Los parasitos deben completar su ciclo en los mosquitos desde donde puede transmitir
la enfermedad a otros huéspedes susceptibles
Etiologia:
• Los plasmidios, parasitos del hombre son esporozoarios del genero plasmodium de las
especies vivax, falciparum y malariae
• El huésped definitivo es la hembra del genero anopheles en la cual se realiza el ciclo
sexual que produce los esporozoitos infectantes para el hombre
• Se obtiene por la picadura del mosquito previamente infectado y como consecuencia del
paso transplacentario o después de la transfusión de la sangre infectada

31
Pediatria
 • 3 formas de transmisión: congénito, transfusión, picadura
• Hay dos fases para que se active la enfermedad:
o Pre-eritrocitaria:
 Esporozoitos
 Sangre
 Hígado
 Citoplasma
 Células plasmáticas del hígado
 Quistes (esquizontes)
 Contienen merozoitos
 Los merozoitos se rompen en 6 a 15 dias
 Pasan al eritrocito
o Fase eritrocitaria:
 Eritrocito
 Trofozoitos (parásitos en crecimiento)
 Pasan a nuevos eritrocitos
 Siguen reproduciéndose en 48 horas para falciparum, ovale y vivax
 72 horas para malariae

Epidemiologia:
El renacimiento del paludismo a nivel mundial al parecer se debe a 3 factores
principales:
 Disminución de las capañas contra paludismo
 Aparición de vectores resistentes a drogas anti palúdicas
 Aparición cepas falciparum resistentes a cloroquina
 TX: cloroquina + primaquina o quinina
 Afecta de preferencia niños, áreas rurales, varones
 Las hembras anopheles tienen hábitos peculiares que la llevan a buscar la comida
y propiciar el contagio
 Prefieren picar en la tarde por lo que la picadura casi siempre es
intradomiciliaria
 En embarazadas no inmunes al paludismo puede transmitirse al producto y si
tiene cuadro de paludismo congénito
 Algunos de los indicadores para evaluar la infección del reservorio humano son:
o Índice esplénico: niños 2 a 9 anos con esplenomegalia
o Índice parasitario referente a frotis con presencia del parasito
o Índice de transmisión: niños menores de 1 ano con frotis da sangre
positivo

FISIOPATOLOGIA:
El paludismo produce un estado de inmunodepresión, con base en el timo, que se
expresa como menor respuesta de las células fagocíticas. El paludismo es mas grave en

32
Pediatria
 pacientes esplenoectomizados. La mayoría de los casos post mortem se deben por
falciparum

En la complicación; fiebre de agua negra (hemolisis masiva) la destrucción de grandes

cantidades de eritrocitos y liberación de hemoglobina produce insuficiencia renal que
provoca degeneración del epitelio tubular.

Manifestaciones clínicas:
 Periodo incubación 7 a 20 dias
 Cefalea intensa
 Anorexia
 Nauseas
 Vomitos
 Epigastralgia
 Algias diversas
 Fiebre 40 a 41, vespertina, con diaforesis masiva
 Escalofrio
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia moderada
 Coluria

Complicaciones:

 Paludismo cerebral:
o exclusivo de falciparum
o Se caracteriza por fiebre muy elevada, trastorno de la conciencia,
convulsiones, casi siempre fulminante y mortal
o Frecuente en niños pre escolares; se complica con insuficiencia renal aguda

 Fiebre aguas negras:

o orina rojo oscuro o negro por hemolisis masiva
o Insuficiencia renal por hemoglobinemia y hemoglobinuria
o Fiebre
o Ictericia
o Postración profunda
o Se asocia a falciparum
 Síndrome nefrotico:
o Se caracteriza por edema y proteinuria
o Paciente desarrolla nefropatía
o Asociada a P. malariae

DIAGNOSTICO:
 Historia clínica
 Examen físico
33
Pediatria
  Gota gruesa, frotis sanguíneo
 Hemograma
 TGO TGP
 Bilirrubina
 Orina

TRATAMIENTO:
 Antipiréticos acetaminofen
 Hidratación
 Cloroquina: ineficaz para falciparum
 Primaquina: eficaz para todos
 Quinina: eficaz para vivax, malariae

PREVENCION:
 Protección de la picadura
 Repelentes
 Mallas en ventanas
 Mosquiteros
 Proguanil: asociado a cloroquina. Se administra a pacientes donde hay brote de
paludismo

Tuberculosis Pulmonar:
• Enfermedad infecto contagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch
• Etiología:
o El Mycobacterium, es un microorganismo bacilar, inmóvil, no capsulado,
aerobio estricto.
o Los principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre son:
 Mycobacterium tuberculosis (95% de los casos)
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium africano
o El mycobacterium tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882
o Existen otras especies como M. leprae, M. avium…
• Epidemiología:
o La distribución de la tuberculosis es mundial.
o Se calcula prevalencia de casos, de los cuales 8 a 10 millones son casos
nuevos cada año.
o Cada año mueren por este problema 3 millones de personas.
o Predomina en países pobres, mal saneados, con desnutrición prevaleciente
o Es una enfermedad principalmente de ancianos, alcohólicos, drogadictos,
inmigrantes de países con prevalencia de tuberculosis y pacientes con SIDA.
o 92% de las muertes se deben a localizaciones pulmonares, menos de 1% a
meníngeas, 7% otras localizaciones.
34
Pediatria
 o La declinación en mortalidad y morbilidad obedece a un incremento en la
capacidad de diagnóstico oportuno, procedimientos de salud pública para
prevención y detección de contactos, introducción de leche pasteurizada,
vacunación infantil con BCG, mejor nivel de educación y mejoras en medidas de
saneamiento ambiental.
o La Tb es endémica en África, América Central y el Caribe.
o La mayor parte de Tb en el hombre son causados por M. tuberculosis y la
infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Las
gotitas de Plugge que contienen microorganismos viables son expulsados por
tos o estornudos. Se disemina a muy cortas distancias y son muy grandes para
penetrar los pulmones. Cuando estas gotas se evaporan dejan un pequeño
residuo que es el núcleo de la gota, que puede permanecer suspendido en el aire
durante tiempo prolongado y son suficientemente pequeños para alcanzar los
alveolos pulmonares.
• Factores que influyen en la probabilidad de adquirir la enfermedad:
o Factores del paciente: (paciente positivo sin tratamiento)
 La excreción de microorganismos al ambiente es mayor en pacientes
con frotis de esputo positivo. Se ha calculado que un caso de Fortis
positivo no tratado, puede contagiar como promedio 10 a 20 personas
por año.
o Factores ambientales:
 Los ambientes con ventilación inadecuada que impiden dilución de las
gotas tienen un mayor potencial infectante.
o Relacionados con drogas anti Tb:
 El mayor riesgo para los contactos existe antes del inicio de la
quimioterapia. Los niños con Tb primaria no progresiva no deben
considerarse contagioso. Algunas infecciones virales, (sarampión,
varicela, tosferina), stress por cirugía, vacunación con virus vivos,
infecciones pulmonares virales graves y el uso de esteroides favorecen
la activación de un foco tuberculoso activo.

Fisiopatología:
 La lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar en más del 95% de los casos, en razón
que la inhalación es el primer mecanismo de transmisión, pero puede ocurrir en cualquier
parte del organismo. Los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos a partir
del foco primario hacia los ganglios linfáticos regionales broncopulmonares, cuando el foco
primario está en el parénquima pulmonar y paratraqueales en el vértice pulmonar.
 El complejo _______ está integrado por lesión pulmonar (neumonitis) y la lesión linfática
(linfangitis y linfadenitis). El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hacia el bronquio
determinando la formación de una caverna. La diseminación hematógena ocurre con mayor
frecuencia durante la fase de caseificación y produce lesiones diseminadas que puede
afectar ojos, pulmones, huesos, cerebro, hígado o bazo. La progresión tardía de siembras
hematógenas previas, se han señalado como el principal organismo patogénico en meningitis
tuberculosa.
35
Pediatria
• Manifestaciones Clínicas:
o Asintomática en la mayoría de los casos.
o Cuando hay síntomas se presenta: fiebre vespertina, de 1 a 2 semanas de
duración
o Signos de infección de vías respiratorias superiores: tos, estornudos,
rinorrea…
o Anorexia, astenia
o A la auscultación pulmonar puede haber disminución del murmullo vesicular,
ruidos agregados diversos
o En Tb pulmonar crónica encontramos que es más frecuente en el
adolescente y adulto: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos, a nivel
pulmonar estertores alveolares en zonas apicales
o En radiografía de tórax: zona neumónica apical, global o segmentadas
• Complicaciones:
o Inmediatas o tempranas (primeros 6 meses)
 Linfadenitis periférica
 Derrame pleural
 Tb miliar y meníngea

o Tardías:
 Tb: renal, ósea, cutánea, peritoneal, ocular, genital, mastoidea, oído
medio
 Tb meníngea: forma más agresiva. Complicación más grave de
tuberculosis primaria y causa más frecuente de muerte en niños. Ha
disminuido por vacunación con BCG en RN

• Para fines prácticos por aumento gradual de la sintomatología en menores de 2

años el cuadro clínico se divide en 3 estadios:
o Temprano:
 Fiebre moderada contínua
 Irritabilidad
 Anorexia
 Estreñimiento
 Vómitos ocasional
o Intermedio:
 Irritación meníngea
 Hipertensión intracraneal (vómitos es proyectil, cefalea intensa,
crisis convulsiva, somnolencia con respuesta a estímulos)
o Tardío:
 Todo lo anterior
 Pérdida de la conciencia
 Débil respuesta a estímulos
 Movimientos involuntarios
• Diagnóstico definitivo:
36
Pediatria
 o Cultivo M. tuberculosis en LCR
 Puede ser cristalino, opalino, xantocrómico
 Aumento proteínas (citoquímico)
 Disminución glucosa
 Disminución cloruro
 Pleocitosis 200- 500 células o más x mm cúbico con predominio de
linfocitos (aumento celularidad: PMN)
 La prueba de tuberculina resulta positiva en 75% de los casos de
meningitis tuberculosa
 PPD (derivado proteico purificado) para que sea negativo debe medir
menos de 10 mm; más de 10 mm es positivo en pacientes sospechosos.
 PPD en pacientes con VIH, desnutridos, neoplasias cuando es negativo
es mal pronóstico
 80% anormalidades en radiografía de tórax
 50% separación de las suturas craneales, abombamiento fontanela
anterior.

• COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN TUBERCULOSIS MENÍNGEA:

hidrocefalia por bloqueo de circulación del LCR
• Diagnóstico diferencial:
o Meningitis purulenta o Fiebre tifoidea
o Encefalitis viral o Absceso cerebral
o Encefalopatía por o Mononucleosis
plomo infecciosa
o Toxoplasmosis

• Tratamiento:
o Mismo que Tb general
o Sintomático
o Corrección desequilibrio hidroelectrolítico
o Control edema cerebral (Manitol en adultos, Dexametasona en niños antes de
administrar antibióticos)
o Tratamiento crisis convulsivas
o Tratamiento de las complicaciones
• Pronóstico depende de la edad del paciente, estadío evolutivo de la enfermedad y de la
severidad de la hipertensión intracraneal.
• Complicaciones y secuelas:
o Tempranas:
 Aracnoiditis basal obstructiva
 Lesiones nervios craneanos
 Alteraciones motoras o sensoriales como hemiplejías, crisis convulsivas,
sordera
o Tardías:

37
Pediatria
  Retraso mental
 Déficit intelectual
 Trastornos de la conducta
• Diagnóstico Tb pulmonar:
o Cultivo M. tuberculosis del exudado traqueal
o Jugo gástrico
o Cultivo líquido pleural, peritoneal, orina, médula ósea, biopsia de tejidos
o Prueba de tuberculina: no es definitivo, pero orienta. Es el prototipo de
hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmunitaria. Valor normal hasta
10. En profesionales de la salud 15. En inmunodeprimidos menos de 10 ________
o Antecedentes contacto con enfermo de Tb
o Fiebre prolongada
o Dificultad para ganar peso
o Síntomas respiratorios persistentes
o Datos radiográficos
o Baciloscopía positiva

• Tratamiento:
o Drogas anti Tb:
 Estreptomicina
 Isoniazida
 Pirazinamida
 Rifampicina
 Ethambutol
 No todas. Se usan en combinación. Casi siempre 3. Puede manejarse con
esquema acortado

o Esquema acortado:
 Por 6 meses, cinco dias a la semana
o Esquema alargado:
 Por 9 meses, 4 dias a la semana
o Ethambutol no en niños hasta 7 años de edad. Produce toxicidad ocular
• Prevención:
o Evitar desarrollo de la enfermedad en sujetos infectados.
o Isoniazida a los contactos por 9 meses (PPD positivo y Rx tórax positiva)
o Vacunación BCG
o BCG contraindicada en HIV+

• Pronóstico:
o Depende del tipo de lesión, localización, extensión del problema, farmaco
resistencia, asociación con otros padecimientos infecciosos (sarampión, tos ferina)

38
Pediatria
 o Pacientes diagnosticados no tratados en forma adecuada en etapas iniciales no
requieren ayuda quirúrgica y curan en 95% a 97% de los casos.
Letalidad baja en casos tratados excepto en Tb miliar y meníngea.

FIEBRE TIFOIDEA O SALMONELOSIS:

• Causada por Salmonella typhi
• Etiología:
o Bacilo gram negativo móvil
o Tribu Salmonella de la familia enterobactericeae
o Resistentes a bajas temperaturas
o Permanece viable por varias semanas en aguas de pozos o depósitos
o Es destruida por calentamiento a 60°C durante 15 a 20 minutos

• Epidemiologia:
o Tiene origen hídrico
o El agua se contamina por eliminación fecal de Salmonella typhi de un
enfermo portador
o Es enfermedad del adulto joven
o Durante edad pediatrica predomina en los escolares
o Resulta excepcional entre lactantes
o Poco frecuente en preescolares

• Patogenia:
o Salmonella typhi es infectante en funcion de la virulencia de la bacteria
o De la cantidad del inoculo
o De las condiciones del huesped
o El bacilo tifico presente en los alimentos debe vencer la barrera del jugo
gastrico
o Cuando se incuban las bacterias junto con secreciones gastricas los
germenes no son viables después de 30 minutos
o La salmonela puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la
mucosa del intestino delgado; pero hay ocasiones que el proceso de invasión
directo sin reproducción previa intraluminar.
• Manifestaciones clinicas:
o Modo de transmisión:
 Agua, alimentos contaminados con heces humanas
• Periodo de incubacion: 3 a 30 dias
• Mas frecuente: 10 a 14 dias
• Se presenta mayormente después de los 5 años
• Aparece de manera incidiosa
• malestar general
• Astenia
• Anorexia
• Cefalea
39
Pediatria
 • Nauseas
• Vomitos
• fiebre vespertina 39 a 40°C
• Escalofrios
• Epistaxis
• Somnolencia
• Palidez
• Apatia y decaimiento
• Lengua suburral
• Faringe congestionada (puede confundirse con faringo amigdalitis estreptocócica)

ROSEOLA TIFICA:
• Erupcion congestiva o hemorrágica en número reducido localizado en parte
inferior del abdomen y cara interna de los muslos
• Estado tifoso:
o Afectación de la conciencia
o Soporosos
o Habla incoherencias

MANIFESTACIONES APARATO DIGESTIVO:

• Diarrea profusa con sangre • Hipotensión
• Dolor abdominal • Shock
• Meteorismo • Extremidades frías, tronco
• Hepatomegalia caliente

COMPLICACIONES:
• Miocarditis • Otitis
• Meningitis • Neumonía
• Artritis • Pleuritis con derrame
• Osteomielitis • Peritonitis
• Parotiditis • Adenitis
• Nefritis

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES:

• Hemorragia intestinal
• Perforación intestinal

DIAGNOSTICO:
• Cuadro clínico
• Hemograma
• Disminución glóbulos blancos (leucopenia: se confunde con dengue)
• Plaquetas normales
40
Pediatria
 • Se confirma con:
o Mielocultivo o Coprocultivo
o Urocultivo o Hemocultivo
• No antígenos febriles
• Cultivo órgano afectados

TRATAMIENTO:
• Hospitalizar (si es necesario)
• Reposo relativo
• Hidratación
• Dieta suave
• Medicamentos:
 Cloranfenicol  Fosfocin
 Ampicilina  Macrólidos: azitromicina
 Trimetoprima sulfa  Antipiréticos: acetaminofen
 Quinolonas  Tx Qx: perforación
 Cefalosporinas 3era generación  Sangre (de ser necesario)
 Antibiograma

• PREVENCION:
o Profilaxis vacuna tífica preparada por extracción con acetona que presenta
antígeno
o Protección varía 66% a 94%
o Dos dosis de 0.5 cc con 1 mes de diferencia una de otra
o Disponible mayores de 6 años
Evitar contaminación aguas y alimentos y precaución para prepararlos

MENINGITIS BACTERIANA:
 Padecimiento sumamente grave caracterizado por inflamación e infección de las
meninges

ETIOLOGIA:
 Varia de acuerdo a la edad:
 RECIEN NACIDOS 0 – 28 dias
o Estreptococo grupo B o Estafilococos aureus
(mas frecuente) o Estafilococo
o Escherichi coli coagulasa negativa
o Klebsiella o Listeria
o Pseudomonas monocytogenes
aeruginosa
 1 a 3 meses:
o Haemophilus o Estreptococo
influenzae tipo B pneumoniae

41
Pediatria
 o Estreptococo grupo B o Estafilococos aureus
(mas frecuente) o Estafilococos
o Escherichi coli coagulasa negativa
o Klebsiella o Listeria
o Pseudomonas monocytogenes
aeruginosa

 3 meses a 5 anos:
o Haemophilus influenzae tipo B
o Streptococo neumoniae
o Haemophilus tiene pico máximo de 2 meses a 24 meses
 Mayores de 5 anos:
o Predomina Streptococo neumoniae
o Neisseria meningitidis muchas veces es ocasional

EPIDEMIOLOGIA:
o Meningitis purulenta puede ocupar del tercer al seto lugar como causa de
ingreso
o Para la mayoría de los agentes etiológicos; la fuente de infección es el ser
humano enfermo o el portador
o Aproximadamente la mitad de los casos la puerta de entrada en la
respiratoria a través de la cual se coloniza la mucosa nasofaríngea
o Otras vías menos frecuentes: digestiva, cutánea, otica
o Mecanismos de transmisión es fundamentalmente por contacto directo
o Con menor frecuencia a través de bebidas, alimentos objetos contaminados
o Periodo de incubación varia según agente causal de 1 a 3 dias

FISIOPATOLOGIA:
o 85% se desarrolla por via hematógena, a través de bacteriemia o septicemia
o 15% de los microorganismos invade directamente el sistema nervioso
(otomastoiditis, punción, ruptura meningocele, fractura cráneo, proceso
neuroquirúrgico

MANIFESTACIONES CLINICAS:
o Síndrome infeccioso
o Síndrome hipertensión endocraneal
o Síndrome irritación meníngea
o Los cuales se acompañan de daño neuronal, infecciones en otros sistemas y
aparatos. A menudo ocurre shock toxico sobre todo en lactantes.
o En casos por Neisseria meningitidis suele observarse exantema petequial y
purpúrico que evoluciona a equimosis
SINDROME INFECCIOSO:
42
Pediatria
 o Se caracteriza por fiebre
o En el recién nacido: hipotermia, anorexia, ataque estado general
SINDROME HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
o Vomitos en proyectil
o Cefalea
o Irritabilidad
o Alteración conciencia
o Convulsiones
o Separación suturas craneales
o Abombamiento fontanela e hipertensa
o Rara vez tienen papiledema
o Empiema
o Absceso cerebral
SINDROME IRRITACION MENINGEA:
• Rigidez nuca
• Signo Brudzonsky
• Signo Kernig
• Recién nacidos y lactantes es difícil reconocer cuadro clínico:
o Anorexia o Hipotermia
o Somnolencia o No succión
o Cianosis

COMPLICACIONES:
• Neurológicas:
o Higroma
o Empiema subdural
o Absceso cerebral
o Ventriculitis
o Bloqueo circulación LCR con desarrollo de hidrocefalia
o Edema cerebral
o Lesión pares craneales
o Secreción inapropiada de ADH
o Descerebración
• No neurológicas:
o Desequilibrio acido base
o Desequilibrio electrolítico
o Shock
o Coagulación intravascular
o Lesión pares craneales que se puede caracterizar por:
 Oftalmoplejía
 Ceguera
 Hipoacusia
 Sordera
 Paresia o parálisis facial
43
Pediatria
 o La descerebración se caracteriza por:
 Inconciencia
 Rigidez
 Opitostonos

DIAGNOSTICO:
 Con signos y síntomas  Rx torax
mencionados  Rx
 Hemograma  Cráneo
 Eritrosedimentación  Electroencefalograma
 PCR  Fondo ojo
 Hemocultivo  TAC
 Puncion lumbar: cultivo,
citoquímico, tinción Gram,
latex

DX:
• TB meningitis • Meningitis virales

TRATAMIENTO:
• Hidratación
• Acetaminofén
• Anticonvulsivantes:
o Diazepam, phenobarbital, diphenylalantoina
• Antibióticos de acuerdo a la edad

Recién nacidos:
 Ampicilina + aminoglucósidos
 Amikacina
 Aminoglucósidos
 Cefalosporina de 3era generación
 Por 10 a 14 dias
1 a 3 meses:
• Cefalosporina de 3era generación + penicilina
3 a 5 anos:
• Ampicilina
• Cefotaxima
• Cloranfenicol
+ de 5 anos:
• Penicilina +
• cloranfenicol

PRONOSTICO

44
Pediatria
 PREVENCION

Sífilis Congénita:
• Enfermedad contagiosa sistémica adquirida por via transplacentaria
• Etiología:
o Treponema pallidum es el augente causal
o Es una esporiqueta fina alargada, estrechamente enrrollada y móvil
o Pertenece a la familia espirochaeteceae y género treponemum
o Los miembros patógenos de este género son:
 T. pallidum (sífilis)
 T. pertenue (frambesia)
 T. careteum (la pinta)
• Otras vias de transmisión:
o Transfusión
o Contacto directo con tejidos infectados

• Epidemiología:
o El riesgo de transmisión transplacentaria varía según el estadío de la enfermedad
materna
o Las mujeres gestantes con sífilis primaria o secundaria no tratadas y
espiroquetemia son las que tienen más probabilidad de transmitir la infección; lo que
puede suceder a lo largo de todo el embarazo.
o La incidencia de la infección congénita en hijos de las mujeres infectadas y no
tratadas sigue siendo alta durante los primeros cuatro años después de la infección
primaria y secundaria y comienzos del estadío latente.
o La tasa de transmisión durante el embarazo es casi de 100%.
o En 40 % de los fetos afectados se produce la muerte fetal o perinatal.
o Las manifestaciones de los supervivientes se dividen en:
 Precoz: aparece durante los primeros dos años de vida. Los síntomas
clínicos precoz es consecuencia de la espiroquetemia transplacentaria y análoga
al estadío secundario de la sífilis adquirida.
 Tardío: se manifiesta de forma gradual a lo largo de los primeros dos
decenios de vida.
• Manifestaciones Clínicas:
o Empieza con estadío precoz:
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Ictericia (aumento enzimas hepáticas)
 Adenopatías difusas (ceden espontáneamente)
 Anemia hemolítica con reacción de Combs negativa
 Atrapamiento de plaquetas en el bazo (trombocitopenia)

45
Pediatria
  Osteocondritis y periostitis: muñecas, codos, tobillos, rodillas, huesoso
largos, cráneo doloroso, trae deformidad de los huesos
 Erupción mucocutánea o lesiones eritematosas máculopapuloso o ampollosos
seguido de descamación en manos y pies
 Parches mucosos por afección nasal
 Rinitis
 Lesiones condilomatosas
 Puede presentar alteraciones del sistema nervioso central
 Corirretinitis
 Nefritis
 Síndrome nefrótico
 Signos de afectación renal como: hipertensión, hematuria, proteinuria,
hipoproteinemia
 Menos frecuentes son:
• Gastroenteritis • Neumonía
• Peritonitis • Tumoraciones
• Pancreatitis testiculares

o Estadío tardío:
 Inflamación crónica de los huesos, dientes y SNC
 Abombamiento frontal (ceja olímpica)
 Incurvación de la porción media de la tibia (tibia en sable)
 Alteraciones dentales ( dientes Hutchinson)
 Nariz en silla de montar
 La paresia juvenil es una infección meningovascular rara. Se manifiesta
típicamente en la adolescencia con alteraciones de la conducta convulsiones
focales, pérdida de la función intelectual.
o Otras manifestaciones clínicas:
 Fenómenos de hipersensibilidad
 Fotofobia
 Lagrimeo
 Opacificación corneal
 Ceguera
 Sordera por afectación del VIII par craneal
• Diagnóstico:
o Demostración de T. pallidum en muestras tomadas de las lesiones cutáneas,
placenta u ombligo.
o En casos asintomáticos:
 Diagnóstico se basa en pruebas serológicas llamadas treponémicas y no
treponémicas en madre e hijo.
• Pruebas no treponémicas:
o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
o RPR (Reanina Plasmática Rápida)
• Pruebas treponémicas:
46
Pediatria
 o Miden anticuerpos específicos para espiroquetas y son prueba
de inmovilización de T. pallidum (TPI)
o FTAABS: prueba de absorción de anticuerpos treponémico
fluorescente
o TPI: mide capacidad del suero analizado (anticuerpos), más el
complemento para inmovilización del T. pallidum
o Estas pruebas confirman los resultados positivos de las no
treponpemicas
 El diagnóstico de neurosífilis se hace por demostración del pleocitosis,
aumento de las proteínas en el LCR.
• VDRL positivo en LCR junto a síntomas neurológicos dan diagnóstico
• Tratamiento:
o Si el tratamiento materno ha sido adecuado, se ha llevado a cabo durante más de
un mes antes del nacimiento y la positividad de las pruebas no treponémicas del niño
representan transferencia pasiva de anticuerpos no es necesario tratar al lactante;
pero sí hacerse seguimiento serológico.
o Si no se puede completar el estudio de la madre; debe admitirse que el niño está
infectado y ponerse en tratamiento.
o Los CDC recomienda tratar los niños si:
 Nace de madre con sífilis no tratada al momento del parto
 Existen signos de reactivación o reinfección en la madre
 Pruebas físicas de enfermedad activa
 Pruebas radiológicas
 VDRL en sangre o LCR positivo
 Niños de madres seropositivas
 Cuando recuento leucocitario y proteínas del LCR sean anormales
 Título serológico no treponémico cuantitativo del niño es 4 veces mayor que
el de la madre
o Un tratamiento materno adecuado debe eliminar el riesgo de sífilis congénita
o El riesgo de penicilina en recién nacidos es mínimo. Los lactantes deben recibir
tratamiento siempre que existan dudas sobre el grado de eficacia del tratamiento de
la madre
o Tratamiento consiste en protocolos de Penicilina Benzatínica Acuosa (IV)
o o Penicilina Procaínica (IM) al paciente más o menos asintomático pero con sosécha
por 10 a 14 dias
o Dosis Penicilina cristalina: 100,000 unidades / kg / dia
o Dosis Penicilina procaínica: 50,000 unidades / kg / dia
o En 15% a 20% de todos los pacientes con sífilis congénita o adquirida tratados con
penicilina se produce una reacción febril sistémica aguda llamada Jarisch-
Herxheimer.

ASMA:
• Definición:
47
Pediatria
 • Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el cual muchas
células y elementos celulares juegan un papel importante. En particular las células
cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales.
• Remodelamiento: proceso de cambio estructural persistente en la via aérea
que ocurre como parte del desarrollo de la enfermedad. Incluye aumento en el
grosor, alteraciones del tejido conectivo, incremento en el número y/o tamaño de
células musculares y epitelio glandular.
• Fisiopatología:
• Se han observado varios cambios morfológicos en las vías respiratorias del
paciente con asma:
• Edema
• Activación de las células cebadas
• Infiltración de células inflamatorias: neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos
• Constricción bronquial inducida por alergenos consecuencia de la liberación
de IgE que directamente contrae el músculo liso de las vías respiratorias.
• Puede haber mediadores:
• Triptasa
• Leucotrienos
• Histamina
• Prostaglandinas
• Formación crónica de tapones mucosos (por hipersecreción)
• Este cuadro puede surgir como consecuencia de la secreción mucosa y
la formación de tapones mucosos espesos
• Edema:
• La permeabilidad microvascular aumentada y el escape causado por la
liberación de mediadores contribuyen al engrosamiento de la mucosa y la
inflamación.
• Factores desencadenantes:
• Alérgenos:
• Ácaros del polvo • Alérgenos de cucarachas
• Esporas de moho • polen
• Mascotas
• alimentos
• Acciones físicas:
• Ejercicio
• Hiperventilación
• Aire frío
• Contaminantes e irritantes exteriores e interiores:
• Humo cigarrillo
• Monóxido de carbono
• Chimeneas
• Cocina leña
• Perfumes

48
Pediatria
 • Agentes limpiadores
• Agentes farmacológicos (ácido acetil salicílico, beta bloqueadores)
• Fisiológicos:
• Stress
• Reflujo gastroesofágico
• Infecciones
• Síntomas clásicos:
• Tos • Opresión torácica
• Sibilancia • Disnea

• Clasificación:

Silverman Pico flujo

Leve 0–3 + 80

Moderada 4–6 60- 80

Severa + de 7 - 60

• Se divide en:
• Aguda:

• Crónica:
• Intermitente leve
• Persistente:
o Se divide en: leve, moderado, severa
• La crisis aguda asmática se divide en:
• Leve
• Moderada
• Severa
• Criterios diagnósticos:
• Silverman • Historia clínica
• Pico flujo • Sígnos y síntomas

Test
0 1 2
Silverman – Anderson
Tórax inmóvil.
Movimientos Rítmicos y Disociación
Abdomen en
tóracoabdominales regulares tóracoabdominal
movimiento
Intenso y
Tiraje intercostal No Leve
constante
Retracción xifoídea No Leve Intensa
49
Pediatria
 Aleteo nasal No Leve Intensa
Leve e Intenso y
Quejido espiratorio No
inconstante constante

 Tratamiento:
 Preventivo a largo plazo con corticosteroides inhalados
• Fluticasona • Beclometasona

 Efectos secundarios:
• Candidiasis oral • Adelgazamiento de la piel

 Tabletas y jarabes:
• Prednisolona
• Methylprednisolona
• Efectos secundarios:
o Osteoporosis
o Hipertensión arterial
o Obesidad
• A largo plazo el mejor tratamiento es inhalado

 A largo plazo:
• Antagonistas de leucotrienos:
• Zafirlukast
• Montelukast
• NO ESTÁN INDICADOS EN CRISIS
• Teofilina

 Tratamiento rápido o de rescate:

• Beta 2 agonistas de corta duración:
• Salbutamol
• Terbutalina
• Producen: estimulación vacular, taquicardia, temblor muscular, cefalea,
irritabilidad
 Tratamiento a corto plazo:
• Anticolinérgicos:
• Bromuro de ipratropio (Atrovent)
• Combinado: Combivent
• Aminofilina

50
Pediatria
 ASMA

AGUDA CRÓNICA
INTERMITENTE
LEVE MODERADA SEVERA LEVE
PERSISTENTE

LEVE

CRISIS AGUDA MODERADA

SEVERA
LEVE MODERADA SEVERA

Bronquiolitis:
• Inflamación o enfermedad viral de los bronquios
• Se produce por la afección viral principalmente por virus sincitial respiratoria
• Se caracteriza por fiebre alta, tos, estornudos, dificultad respiratoria que
puede cursar con manifestaciones clínicas de 3 a 5 dias cuando es leve
• Cuando hace fiebre alta, dificultad respiratoria, tiene tendencia a complicar
(ingresar)
• Oxígeno, hidratación
• Diagnóstico:
o Cuadro clínico
o Hemograma: leucocitosis hasta 18mil (viral)
o Diferencial a expensas de linfocitos
o Cuando hay neutrófilos agregados hay complicación bacteriana
o A la auscultación:
 Sibilantes, roncus, crepitantes
 Silverman Anderson +:

Test
0 1 2
Silverman – Anderson

Tórax inmóvil.
Movimientos Rítmicos y Disociación
Abdomen en
tóracoabdominales regulares tóracoabdominal
movimiento

Tiraje intercostal No Leve Intenso y constante

Retracción xifoídea No Leve Intensa

Aleteo nasal No Leve Intensa

51
Pediatria
 Leve e
Quejido espiratorio No Intenso y constante
inconstante

o Radiografía de torax:
 Aumento diafragma
 Atrapamiento aire (negro)
 Costillas horizontales

• Tratamiento:
 Hidratación
 Antipiréticos
 Oxígeno húmedo
 Anti inflamatorios esteroides (hidrocortisona)
 Oxigenoterapia (dificultad respiratoria Silverman + 7)
 Antiviral Ribavirina (Viracide Rivoflax)
 Evitar complicaciones bacterianas
 ♣Más frecuente 3 a 18 meses♣

HEPATITIS B:
• Infección viral del hígado que tiene a evolucionar a la cronicidad
• Más grave que la hepatitis A
• La infección por el virus de la hepatitis B ocurre esporádicamente más que en epidemia.
• Se transmite por vía parenteral, vertical de la madre y por contacto sexual.
• El virus de hepatitis B está presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y
exudados serosos y en moderada cantidad en la saliva, secreciones vaginales y semen
• Ocurre más frecuente en personas con exposición a sangre o derivados
(multitransfundidos, hemofílicos, diálisis, oncológicos) con exposición a agujas
contaminadas, contacto sexuales múltiples, homosexuales, exposición a saliva u otros
productos potencialmente infectantes.

• Manifestaciones clínicas:
o En gran parte de los casos; asíntomático
o Periódo de incubación varía de 45 a 165 días con promedio de 100 días.

52
Pediatria
o Cuando es asintomático es similar a hepatitis A, lo que puede orientar el
diagnpostico en la fase pre-ictérica
o Presencia de fiebre, exantema, poliartritis, de inicio incidioso, de curso
prolongado
o La primera evidencia del virus de la hepatitis B es la elevación de las
aminotransferasas (TGP, TGO) seguido del desarrollo de letargia, anorexia y
malestar general.
o La ictericia está presente en el 25% de las personas infectadas. Comienza
generalmente 8 semanas después de la exposición
o Los síntomas generalmente están presentes 6 a 8 semanas
o La hepatitis fulminante es más frecuente en infecciones de virus por hepatitis B
o La infección por virus de hepatitis B puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis
y carcinoma hepatocelular
o La hepatitis aguda por virus de hepatits B evoluciona a la cronicidad en el 90% de
los individuos que adquirieron la infección en el periodo neonatal y 5% a 10% de los
que fueron infectados después de la primera década de la vida.
o El virus de la hepatitis B tiene dos componentes:
 1 externo: expresa antígeno de superficie (HbsAg) inglés: AgsHB
 1 interno: contiene antígeno central: AgHBc
o Diagnóstico:
 Serología (principal) con detección del antígeno de superficie de Hepatitis B
que aparece en suero durante periodo de incubación 2 a 7 semanas antes del
inicio de los síntomas. Persiste durante la enfermedad. Desaparece en la
convalecencia
 95% de los pacientes serán positivo al antígeno de superficie al inicio de los
síntomas e ictericia
 En algunos pacientes desaparece rápidamente el antígeno de superficie por
lo que se tendrá que utilizar la detección de anticuerpos para el diagnóstico.
 Anticuerpos contra antígeno de cubierta de hepatitis B:
• Anti-HBc de tipo IgM:
o Es un marcador multiplicador del virus de hepatitis B que
aparece al inicio de los síntomas.
 Es de importancia en antígeno E (AgHBe) de la hepatitis B y el marcador
directo de la presencia del virus en el suero. (VHBADN) o ADN polimerasa.
Estos son marcadores de la réplica viral activa. Son detectados temprano en
el curso de la hepatitis aguda. La progresión al estado de portador se debe
sospechar si el paciente permanece con el antígeno E positivo o si el antígeno
de superficie persiste más de 6 meses.

o Elementos diagnósticos: (clínica)

 Ictericia, coluria, acolia
 Malestar general
 Dolor, distensión abdominal
 Nauseas, vómitos, anorexia, hepatoesplenomegalia, dolor articular, fiebre
53
Pediatria
  Laboratorios:
• Hemograma (ayuda y orienta si hay infección bacteriana o viral)
• HBsAg
• TGO, TGP
• Orina
• Sonografía abdominal
• Bilirrubina
o Factores de riesgo:
 Exposición parenteral (sangre y derivados)
 Uso fármacos o drogas parenterales
 Actividad hetero u homosexual
 Vivir o trabajar en institución para incapacitados
 Contacto ocupacional con sangre
 Diseminación vertical (madre a hijo)
 Diseminación horizontal ( coexistencia con portador crónico)
 95% de transmisión durante parto (en neonatos)
o Tratamiento:
 Reposo en cama
 Restitución líquida; soporte nutricional
 Interferón alfa y beta (adultos)
 Gammaglobulina (RN madre positiva)
 Dependiendo de signos y síntomas

Vacunación:
• Contraindicado en:
o Enfermedad grave que compromete la vida
o Bajo peso
o Inmunocomprometidos
 Se inicia a partir del nacimiento.
 Rotavirus: lactantes
 Meningococo: Kilo/dosis Kilo/dia *INVESTIGAR*

BCG (Bacilo Calmette Guerin) 0.1ml Prevenir Tb + agresiva: miliar,

Nacimiento intradérmica meníngea
Hepatitis B Prevención. Son 3 dosis.
2 meses Pentavalente: Difteria, Tosferina,
Tétano, Hepatitis B, Hemophilus
influenzae B 0.5 intramuscular

54
Pediatria
 Polio Oral
Pentavalente 0.5ml intramuscular
4 meses
Polio Oral
Pentavalente 0.5 ml intramuscular
mulo derecho
6 meses
Polio Oral
Vitamina A 50mil unidades opcional
9 meses Antes se vacunaba contra Sarampión Si hay brote, vacunar
Triple viral (MMR o SPR)
Sarampión, Rubeóla, Paperas 0.5 ml
12 meses vía subcutánea
(1 año) Varicela
Influenza 0.25 ml Luego anual
Vitamina A 100mil unidades
DPT Refuerzo
18 meses (1½ años)
Polio Refuerzo
Neumococo 0.5 ml intramuscular (23 serotipos) En EU se
región deltoides administra a los 6 meses a
24 meses
pacientes falcémicos y
(2 años)
esplenoectomizados. No tiene
todos los polisacáridos:
DPT o DT 0.5 ml región deltoides Refuerzo
4 años
Polio
DT 0.5 ml intramuscular deltoides
10 – 12 años
Rubeóla Refuerzo

Fiebre Reumática:
• Enfermedad sistémica caracterizada por reacciones inflamatorias diseminadas
focales y difusas del tejido conectivo desencadenada por infección de estreptococo
beta hemolítico del grupo A
• Lesiones extracardíacas (articulaciones, nódulos subcutáneos, SNC, pulmón)
• Epidemiología:
o Poco frecuente en menores de 5 años
o Rara por debajo de 2 años
o Con incidencia entre 6 y 13 años
o Con pico máximo a los 12 años que desciende por encima de 15 años
o Rara por encima de 20 años
• Clasificación:
o Dependiendo de los criterios mayores y menores de Jones
o Mayores:
 Artritis
 Carditis
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Pediatria
  Nódulos subcutáneos
 Eritema marginado
 Corea de Sydenhan
o Menores:
 Ataque previo  Glóbulos
fiebre reumática blancos ↑
 Cardiópatía  Segmento PR
reumática prolongado
 Artralgia  Evidencia
 Fiebre infección
 PCR+ estroptocócica
 Eritrosediment
ación ↑
 Cultivo o exudado faríngeo + para estreptococo β hemolítico del grupo A
 ASO 500 o +
• Diagnóstico:
o 2 criterios mayores
o 1 criterio mayor + dos menores
o Corea de Sydenhan

• La artritis de la fiebre reumática se caracteriza por dolor, rubor, calor o

inflamación de rodillas, tobillos, codos y muñecas. Se caracteriza por ser migratoria o
saltoria. Se presenta en dos o + articulaciones. Dura de 1 a 3 semanas
• Carditis:
o Proceso inflamatorio agudo del miocardio, endocardio o pericardio
o El frote pericárdico es patognomónico de actividad reumática
• Nódulos subcutáneos: (Maynet)
o Miden 0.5 a 1.5 cm
o Se encuentra en las superficies extensoras de las articulaciones
o A nivel de columna vertebral
o Duros, móviles, no dolorosos
o Múltiple
• Eritema:
o Erupción evanescente (desaparece al tacto)
o Macular, bordes rojizos, centro pálido
o No pruriginoso, coalescente
o En extremidades y tronco
• Corea de Sydenham:
o Alteración neurológica que se caracteriza por movimientos rápidos,
involuntarios y desordenados (incoordindados)
o En extremidades y músculos de la cara
o Desaparece o se atenúa con el sueño, descanso, reposo, sedación
o Criterio mayor
o Se trata con clorpromazina
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Pediatria
 • Examen físico:
 Palidez  Frote pericárdico
 Soplo diastólico apical irradiado a la  Soplo mitral
axila  Taquicardia
 Soplo diastólico en foco aórtico
• Tratamiento:
o Medidas generales
o Reposo
o Dieta suave, hiposódica
o Restricción hídrica
o Tratamiento de insuficiencia ♥ (si hay)
o AINES, salicilatos
o Erradicación del estreptococo β hemolítico con penicilina benzatínica cada
21 días
 De acuerdo al peso:
• Menos 30 kilos: 633
• + 30 kilos: 1.2
• Joven y adulto: 2.4
o Prednisona: 1 – 2 mg/k/dia con reducción semanal
o Corea: tranquilizantes tipo Carbamazepina y Clorpromazina

Varicelas:
• Enfermedad infecto contagiosa generalizada benigna que desarrolla exantema
característico
• Producida por virus herpes
• La distribución peculiar por edades es el resultado de 2 factores:
o Transferencia placentaria de anticuerpos maternos que confieren
protección durante los primeros meses de vida y las oportunidades de contagio
con casos de varicela
o No hay diferencia por sexo
o Máxima frecuencia: otoño e invierno
• Mecanismo de transmisión no está establecido; tradicionalmente y con base en las
lesiones en las mucosas orofaríngeas y en la rapidez con que se propaga entre los
individuos susceptibles. Se ha aceptado que la vía aérea sea la usual
• Piodermitis: invierno

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Pediatria
 • Las gotitas de Plugge serían el vehículo; sin descartar las manos de los contactos o
las vestimentas
• En la congénita se ha propuesto la ruta de las vellosidades coriónicas (normales o
patológicas) y la posible contaminación del líquido amniótico
• Periódo de incubación de 13 a 17 días, con límite de 7 a 23 dias
• Lapso de contagiosidad comprende los 4 dias previos a aparición del exantema y 5
dias después de la 1era lesión cutánea
• La fase de costra no es infectante
Manifestaciones clínicas:
 El exantema cursa en 3 etapas:
 Máculo pápulas: duran pocas horas
 Vesículas: primero aparecen limpias, rápidamente se umbilican, no permanecen con líquido
por más de 12 a 48 horas, luego pasan a ser costras
 Las lesiones tienden a ser de distribución centrípeta (tronca hacia fuera)
 Más propensa en el tronco brazo, muslos, + frecuente que en antebrazos y piernas
 En la cara es menos intensa en parte superior que inferior
 Aparece en palmas de manos, planta de pies, paladar duro, amígdalas genitales
 La etapa de costras suele ser pruriginosa y en esta fase ocurren las infecciones secundarias
que dejan cicatrices.
 Si la lesión se presenta en párpado puede haber edema palpaebral
 La localización faríngea produce disfonía
 En la vulva, la irritación y el rascado puede llevar a vulvavagintis.
 Fiebre
 Anorexia
 Cefalea
 Dolor faríngeo
 La capacidad teratogénica de la varicela es muy escasa. El % de malformaciones congénitas
es de 1.8%
 El síndrome de varicela congénita se caracteriza por distribución dermatómica, hipoplasia
de uno o más miembros, dedos mal formados. Se asocia a daño cerebral, retraso mental,
convulsiones y ocasionalmentecoriorretinitis y cataratas
• Complicaciones:
o Más frecuente: neumonía
o Más agresiva: encefalitis (convulsiones, vómitos en proyectil…)
o Cutáneas: piodermitis, púrpura fulminante trombocitopénica
o Varicela hemorrágica o Glomerulonefritis
o Ataxia cerebelosa o Artritis
o Artritis o Miocarditis
• Diagnóstico:
o Historia exposición 2 a 3 semanas anteriores
o Examen microscópico del raspado de las lesiones cutáneas
o Aislamiento del virus del líquido de las vesículas
o Cultivos del virus
o Las lesiones cutáneas de máculas, pápulas, pústulas y costras
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 o ♣distribución centrípeta, pruriginosa, generalizada♣
• Diagnóstico diferencial:
o Viruela (erupción cefalo caudal uniforme y profunda)
o Ricketsiosis pustulosa (cuadro respiratorio antes)
o Impétigo
• Tratamiento:
o Sintomático o Acyclovir
o Hidratación • Prevención:
o Aseo o Aislamiento del
o Calamin paciente hasta que la
o Antibióticos (si hay lesión sea costrosa.
evidencia de
complicación bacteriana)

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