14

Ictericia
Isabel Pinto Fuentes
Servicio de Pediatra. Hospital Severo Ochoa. Legans

INTRODUCCIN
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel,
escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulacin en los tejidos corporales. Se aprecia clnicamente cuando la B srica es superior a 2
mg/dl (34 mol/L) en nios o mayor de 5 mg/dl (85
mol/L) en neonatos. Este incremento puede producirse en base al aumento de la fraccin indirecta no
conjugada o a la fraccin directa conjugada de la bilirrubina.
Recuerdo fisiopatolgico
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando
existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la B:
Produccin de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradacin del grupo
HEM, mayoritariamente procedente de la hemoglobina.
Transporte hasta el hgado de la B unida a la albmina.
Captacin de la B por el hepatocito.
Conjugacin en el sistema reticuloendotelial por
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC).
Secrecin activa a travs de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el canalculo biliar.
Excrecin de la BC y resto de los componentes
de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal.
Circulacin enteroheptica: por accin de enzimas enterocticas y de la flora intestinal la B pasa
a urobilingeno. Una fraccin del urobilingeno
es reabsorbida a la circulacin portal y captada
por los hepatocitos para ser excretado a la va
biliar. Un pequeo porcentaje del reabsorbido
pasa a la circulacin sistmica excretndose por

la orina. La fraccin no reabsorbida del urobilingeno es excretada en las heces.

Etiopatogenia
La ictericia nunca es una entidad en s misma sino
el reflejo de una enfermedad especfica subyacente
con varias etiologas a distintos niveles del metabolismo de la B. A la hora del diagnstico es esencial
diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasionados estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
II).
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA (HBNC)
1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
a) Ictericia fisiolgica
Ictericia monosintomtica de inicio a partir del
segundo da de vida, con un pico mximo de B de 1215 mg/dl en el 3-5 da, no persistiendo mas all del
7 da. No requiere tratamiento pero s observacin y
seguimiento por si se tratase de una ictericia patolgica. Se debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros das
de vida.
b) Ictericia por lactancia materna
Ictericia asintomtica de inicio tardo entre el 47 da con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2-3 semana que puede prolongarse hasta la 4-12 semana de
vida. El diagnstico es clnico tras la exclusin de
otras causas. El tratamiento es aumentar el nmero de
tomas, buena hidratacin y, si es preciso por la cifra
de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-

116

Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia

indirecta no conjugada

TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia

conjugada

Periodo neonatal
1. Ictericia fisiolgica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patolgicas
Ictericias por anemias hemolticas
Ictericias isoinmunes por incompatibilidad
Rh, ABO, etc
Ictericias no isoinmunes
. Hemlisis intravascular: policitemia
. Hemlisis extravascular:
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
Ictericias por obstruccin gastrointestinal
Estenosis hipertrfica de ploro
leo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Atresia duodenal
Ictericias por endocrinopatas
Hipotiroidismo
Hijo de madre diabtica
Ictericias por defectos de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I
Sndrome de Lucey-Discroll
Galactosemia

Periodo neonatal
1. Ictericias por afectacin hepatocelular
Hepatitis: vricas (CMV, herpes, adenovirus,
ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
estreptococo, Listeria, etc.)
Hepatitis idioptica neonatal
Hepatopata hipxico-isqumica
Hepatopatas de base metablica
Galactosemia
Fructosemia
Tirosinemia
Dficit 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Hepatopata por nutricin parenteral
2. Ictericias por afectacin de la va biliar
Hipoplasia biliar intraheptica
Atresia biliar extraheptica
Quiste de coldoco
Perforacin espontnea de los conductos biliares
3. Otras
Sepsis, infecciones urinarias

Periodo no neonatal
1. Ictericias por sobreproduccin de bilirrubina
(hemlisis)
Anemias hemolticas inmunes
Anemias hemolticas no inmunes
Defectos corpusculares
Dficit enzimticos: defecto de glucosa-6fosfatodeshidrogenasa, de piruvatoquinasa
Hemoglobinopatas: talasemias, anemia
falciforme, etc.
Alteraciones de la membrana del hemate:
esferocitosis, eliptocitosis.
Defectos extracorpusculares
Microangiopatas
Frmacos
Hiperesplenismo
2. Ictericias por defectos de la conjugacin
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler-Najjar II
3. Otras
Sepsis, infecciones urinarias, etc.

Periodo no neonatal
1. Ictericias por afectacin hepatocelular
Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC,
CMV, EB
Hepatitis txicas por drogas
Hepatitis autoinmune
Hepatitis metablicas
Enfermedad de Wolman
Sndrome de Zellweger
Enfermedad de Wilson
Dficit 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Otras: sepsis, nutricin parenteral, abscesos
hepticos, neoplasias, etc.
2. Ictericias por afectacin de la va biliar
extraheptica
Coledocolitiasis
Colangitis
Quiste de coldoco
Tumores de la va biliar
3. Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Enfermedad de Byler

Ictericia

mento de la circulacin enteroheptica con aumento

de la reabsorcin de B.
c) Ictericias patolgicas
Ictericias hemolticas
Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas
de vida), asociada a anemia con test de Coombs
positivo.
Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalohematomas, deglucin de sangre, etc., presentando ictericia ms leve, de inicio ms tardo y sin
asociarse a anemia.
Ictericias por defecto de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la
ausencia de la glucuroniltransferasa con herencia autosmica dominante. Provoca una ictericia
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de kernicterus si no se realiza un tratamiento precoz y
agresivo. No responde al fenobarbital.
Sndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria. Ictericia grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizndose alrededor de los 14 das de vida. Es causada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa
en el suero de los recin nacidos y sus madres.
Ictericias por obstruccin del tracto gastrointestinal. La estenosis hipertrfica del ploro, el leo
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc.,
se pueden manifestar como ictericia junto con
sntomas de obstrucin. Se produce por el aumento de la circulacin enteroheptica.
Ictericias por endocrinopatas. El hipotiroidismo, los hijos de madre diabtica, la galactosemia
pueden presentar ictericia asociada a los sntomas del defecto endocrino.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada no neonatal
a) Ictericias por aumento de la produccin (hemlisis)
Provocan ictericia por la hemlisis de los hemates con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de
hemlisis (haptoglobina, urobilingeno, etc.).

117
Ictericias por anemias hemolticas inmunes. Por
anticuerpos frente al hemate. En los nios, casi
siempre, son idiopticas o secundarias a infecciones y transitorias.
Ictericias por anemias hemolticas no inmunes.
Bien por causas corpusculares (alteraciones enzimticas, de la membrana del hemate y hemoglobinopatas) o extracorpusculares (mecnicas, frmacos, hiperesplenismo).

b) Ictericias por defecto de la conjugacin

Sndrome de Gilbert. Dficit leve de la glucuronil-transferasa con herencia autosmica recesiva. Provoca una ictericia leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl en relacin con situaciones de
ayuno, infecciones intercurrentes, estrs, etc. No
precisa tratamiento.
Sndrome de Crigler-Najjar II. Dficit intenso de
la glucuronil-transferasa, autosmico dominante, con hiperbilirrubinemia en rango menor que
la tipo I. Responde al fenobarbital.
Ictericias por infeccin. La ictericia puede ser el
anuncio de una infeccin (sepsis, ITU) junto con
otros sntomas. Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuando la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2
mg/dl o ms del 20% de la cifra total de bilirrubina.
Siempre es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia conjugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
hipoacolia, prurito y alteraciones bioqumicas (elevacin de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,
etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la
lesin heptica y sus consecuencias (fallo heptico,
hipertensin portal, encefalopata).
1) Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
neonatal
a) Ictericias por enfermedad hepatocelular
Infeciosas. Se presentan de forma brusca con ictericia y otros sntomas y signos acompaantes:
irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-

118

Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

nomegalia, vmitos, etc. Entre ellas estn las

hepatitis vricas (las ms frecuentes son por
TORCH, ms raras por virus de la hepatitis B o
C), hepatitis bacterianas, sepsis, infeccin del
tracto urinario.
Hepatitis neonatal idioptica o colestasis idioptica neonatal. Ictericia coleststica de causa
desconocida, de aparicin entre la 2-3 semana
de vida, asociada a vmitos, escasa ingesta y presencia de heces aclicas de forma intermitente.
Ictericia de base metablica. Sndrome de colestasis por enfermedades metablicas como la galactosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa,
etc., que se acompaa de vmitos, letargia, irritabilidad, pobre succin y hepatomegalia.

b) Ictericias por afectacin de la va biliar

Presentan un fallo en la secrecin biliar junto con
aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso
no agudo con buen estado general, ictericia, hepatomegalia y heces claras.
Hipoplasia biliar intraheptica. Ictericia con
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
formas, una no sindrmica y otra sindrmica (sndrome de Alagille) con alteraciones faciales, cardacas (soplo cardiaco), anomalas vertebrales,
etc. Su tratamiento es mdico (favorecedores del
flujo biliar, vitaminas, etc.).
Atresia biliar extraheptica. Ictericia entre la 23 semana de vida con colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento es quirrgico (Kasai o hepatoportoenterostoma) y se debe realizar lo ms
precoz posible, entre la 6-10 semana de vida; si
falla, est indicado el trasplante heptico.
Quiste de coldoco. Clnica y bioqumicamente
igual que la atresia de vas biliares, su diagnstico es ecogrfico. Su tratamiento es quirrgico.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
no neonatal
a) Ictericias por afectacin hepatocelular
En este grupo predominan los signos de lesin
heptica y en los casos graves los de insuficiencia
hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopata, GGT,
FA). Las causas ms frecuentes de fallo heptico en
1a infancia son las vricas y los txicos.

Hepatitis vricas agudas. La ictericia suele ir precedida por prdomos como fiebre, vmitos, anorexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar
hacia un fallo heptico fulminante.
Hepatitis por frmacos. Diversos frmacos pueden producir hepatitis ictrica bien por toxicidad
directa o reaccin de idiosincrasia. Los ms
frecuentes son el paracetamol, salicilatos y cido valproico.
Hepatopata autoinmune. Asociada a anticuerpos circulantes de etiologa desconocida.
Hepatopatas de base metablica. En este grupo
la ictericia no es la forma habitual de presentacin; son ms frecuentes la hepatosplenomegalia,
alteraciones neurolgicas y del crecimiento. Entre
ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteracin
del metabolismo del cobre con afectacin heptica y neurolgica), dficit de -1 antitripsina (la
causa gentica ms frecuente de hepatopata en la
infancia, debutando con un sndrome de colestasis en los primeros meses de vida) y la fibrosis
qustica (hasta e1 30% presentan hepatopata).
b) Ictericias por alteracin de la va biliar
Analticamente se caracterizan por aumento de
la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la
infancia.
Quiste o duplicacin de coldoco. Produce un
cuadro de dolor abdominal, masa en hipocondrio
derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
quirrgico.
Colangitis esclerosante, pncreas anular.
c) Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Dubin -Johnson. Cuadro autosmico recesivo por defecto del transportador de 1a
bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina
no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto
de las pruebas hepticas normales. No precisa tratamiento.
Sndrome de Rotor. Cuadro asintomtico benigno, que aparece en la infancia, con cifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo ms del 50% conjugada. No precisa tratamiento.

Ictericia

Enfermedad de Byler. Enfermedad congnita con

diarrea acuosa grave y colestasis.

DIAGNSTICO
E1 estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa, exploracin fsica
y pruebas complementarias que se irn escalonando
en funcin de los resultados obtenidos. La implicacin de la ictericia en procesos que pueden ser fatales o dejar secuelas graves hace que en la urgencia
nos tengamos que plantear una aproximacin diagnstica lo ms precoz posible. Nuestras prioridades
sern: diagnosticar si presenta una infeccin mdicamente tratable, identificar alteraciones metablicas y
alteraciones analticas de riesgo que puedan ser corregidas y detectar lesiones obstructivas extrahepticas
que sean susceptibles de ciruga.
Para llegar a un diagnstico nos ayudar ir respondiendo a estas preguntas:
1. Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la
que est elevada?
2. Si es la bilirrubina no conjugada: es un neonato y esa cifra puede causarle dao neurolgico?,
es debida a un aumento de la produccin o defecto de la conjugacin?
3. Si es la bilirrubina conjugada es por un problema hepatocelular o del arbol biliar?
4. Es un proceso agudo o crnico?
5. Presenta sntomas o signos de riesgo de posible
evolucin fatal?
Anamnesis
En periodo neonatal
El primer paso es descartar si estamos o no ante
una ictericia patolgica. Para ello preguntaremos por
factores que sugieran una enfermedad hemoltica (historia familiar de enfermedades hemolticas, inicio de
la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen tnico, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez),
que sugieran un incremento de la destruccin de glbulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien
con aumento de la produccin de bilirrubina (hijo
de madre diabtica, prematuridad, lactancia materna,
ayuno prolongado). Se buscarn signos de enfermedades asociadas como infeccin urinaria, enfermedad
metablica, obstruccin digestiva (vmitos, letar-

119

gia, apneas, rechazo de la alimentacin, inicio de la

ictericia despus del 3er da de vida, etc.) y signos de
colestasis (coloracin oscura de la orina, heces claras, persistencia de la ictericia ms all de 3 semanas,
etc.).
En periodo no neonatal
Comenzaremos con antecedentes familiares (anemias hemolticas, enfermedades hepticas, consanguinidad, etc.); antecedentes personales, como factores de riesgo de hepatitis vrica (transmisin materno-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.); frmacos (hepatotxicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios
previos de ictericia, enfermedades hepticas. Se terminar con la historia actual, con el tiempo de evolucin, desencadenantes, cambios del comportamiento,
trastornos del sueo, deterioro del rendimiento escolar, etc., que sugieran encefalopata heptica, sntomas asociados (dolor abdominal, fiebre, vmitos, prurito), curso de la enfermedad (agudo, crnico, recurrente) y caractersticas de la orina y heces que sugieran colestasis.
Exploracin
Ser completa y detallada, buscando: alteraciones de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, palidez, petequias, marcas de rascado, araas vasculares,
hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepatopatas crnicas, colestasis, etc.; adenopatas (infecciones); soplos cardiacos (sndrome de Alagille); hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y
dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de
infecciones connatales, anemias hemolticas, hipertensin portal, etc.); ascitis (generalmente implica
enfermedad crnica), y alteraciones neurolgicas (confusin, delirio, hiperreflexia en encefalopata heptica).
Pruebas complementarias
Se harn de forma escalonada (Tabla III).
1. Bilirrubina total y fraccionada.
En todo nio con ictericia de mas de 2 semanas
de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total
y directa (nivel de evidencia C).

120

Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA III. Pruebas complementarias en

urgencias
Hiperbilirrubinemia indirecta
Hemograma completo
Reticulocitosis
Frotis sanguneo
Test de Coombs: directo e indirecto
Grupo sanguneo y Rh en recin nacidos
Haptoglobinuria
Hiperbilirrubinemia directa
Test de funcin heptica: AST, ALT, GGT, FA
Test de funcin de sntesis heptica: tiempo de
protrombina, protenas sricas totales,
albmina, colesterol, glucosa, amonio
Ecografa abdominal

2. Si hay elevacin de bilirrubina indirecta

(sugiere hemlisis)
Grupo sanguneo y Rh del nio y la madre si es
neonato.
Hemograma completo con reticulocitosis y frotis perifrico.
Estudio de coagulacin.
Test de Coombs.
Estudio de sepsis.
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH,
electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimtico,
test de esferocitosis, etc.
3. Si hay elevacin de la bilirrubina directa
(sugiere enfermedad hepatobiliar)
Test de funcin heptica: AST, ALT, FA, GGT
(nos informan sobre el grado de inflamacin heptica y de colestasis), tiempo de protrombina, fibringeno, protenas totales, albmina, glucosa, amonio (reflejan el grado de funcin de sntesis heptica).
- La elevacin predominante de ALT y AST
sugiere dao hepatocelular.
- La elevacin predominante de FA y GGT
sugiere enfermedad biliar.
Ecografa abdominal: a todo paciente con elevacin de la bilirrubina conjugada se 1e deber rea-

lizar una ecografa abdominal para ver la arquitectura heptica y excluir enfermedad del tracto
biliar (nivel de evidencia A).
Para completar el estudio hasta llegar a un diagnstico etiolgico, se pueden realizar otras pruebas
ya no en Urgencias, como son: serologa de virus hepatotropos, determinacin de alantitripsina, estudio inmunolgico, test del sudor, biopsia heptica, etc.
TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia indirecta
Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacente.
En el periodo neonatal el tratamiento ir dirigido a evitar la impregnacin txica del sistema nervioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las
indicaciones de fototerapia y/o exanguinotransfusin en recin nacidos se indican en la figura 1.
Hiperbilirrubinemia directa
Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepatobiliar subyacente y tratamiento del sndrome
colestsico. Correccin de las alteraciones clnicometablicas (edemas, ascitis, infeccin, hipoglucemia, etc.) si las presentase.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresar a todo paciente con sntomas o signos de mal pronstico por el riesgo vital que puede
tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como
son los casos de:
Fallo heptico fulminante.
Septicemia.
Infeccin abdominal: absceso heptico, colangitis supurativa, peritonitis.
Crisis hemolticas, anemias con inestabilidad
hemodinmica.
Nivel del bilirrubina en recin nacidos que precisen fototerapia o exanguinotransfusin.
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121

Ictericia

25

428

20

342

15

257

10

171

85

Birth

24 h

48 h

72 h

96 h

5 days

6 days

7 days

mol/L

Total serum bilirubin (mg/dl)

Indicaciones de fototerapia

Age
Infants at lower risk ( 38 wk and well)
Infants at medium risk ( 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)

30

513

25

428

20

342

15

257

10

Birth

24 h

48 h

72 h

96 h

5 days

6 days

7 days

171

Age
Factores de riesgo: Enfermedad hemoltica isoinmune, dficit G6PD, asfixia, sepsis,
acidosis, inestabilidad trmica, letargia.
FIGURA 1. Tratamiento con fototerapia/exanguinotransfusin.

mol/L

Total serum bilirubin (mg/dl)

Indicaciones de exanguinotransfusin

Determinacin de bilirrubina total

Bili > 17 mg/dl en RN > 72 h
o Bili > 15 mg/dl en RN de 48-72 h

Hemograma
Bilirrubina total y
fraccioada
Funcin heptica
Estudio de sepsis

Considerar fototerapia
Si bili > 25 mg/dl considerar
exanguinotransfusin

Control clnico
y/o analtico
(bilirrubina
total)

FIGURA 2. Algoritmo diagnstico.

Anemia hemoltica: isoinmune o no

En caso de ingreso realizar:

- Bilirrubina total y fraccionada
- Grupo sanguneo y RH
- Test de Coombs, hemograma

No

Sepsis, ITU
Infeccin congnita
Metabolopatas
Obstruccin
gastrointestinal

Ictericia precoz
asintomtica

Ictericia y
sntomas/signos de
enfermedad grave

Neonato

Hepatitis neonatal
Atresia de vas biliares
Metabolopatas

Ictericia por lactancia

materna
Hipotiroidismo
Infeccin urinaria

Ecografa abdominal:
- Coledocolitiasis
- Q. de coldoco
- Pncreas anular, colangitis

Predominio de
aumento de
FA, GGT:
alteracin de la
va biliar

AST, ALT, FA, GGT

T. protrombina
protenas totales,
albmina, glucosa

Hiperbilirrubinemia
directa
(colestasis)

Predominio de
aumento de
AST, ALT:
hepatitis vricas,
frmacos, etc.

Bilirrubina total
y fraccionada

No neonato

No:
Enf. de Gilbert
Enf. de CriglerNaijar

Datos de
hemlisis

Hemograma
Reticulocitos,
test de Coombs
Haptoglobina

Hiperbilirrubinemia
indirecta
(hemlisis)

S:
Anemia
hemoltica

Hiperbilirrubinemia
directa
Realizar AST, ALT,
FA, GGT
T. protrombina

Hiperbilirrubinemia
indirecta

Bilirrubina total
y fraccionada

Ictericia prolongada
o de inicio tardo

Anamnesis
Exploracin

Ictericia

122
Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Ictericia

2.

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