Nutricin,

genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

2. Nutrigentica y Nutrigenmica.


La homeostasis del peso corporal est bajo el control de influencias nutritivas y
metablicas, as como por procesos y mecanismos relacionados con la utilizacin
energtica y la adiposidad como el apetito, la diferenciacin de los adipocitos, la
adipognesis, las funciones mitocondriales, la utilizacin de los lpidos, la termognesis
y eficiencia celular, todas ellas reguladas genticamente.
Los avances en la gentica de la obesidad y las nuevas investigaciones sobre la
variacin gentica en todo el genoma humano han puesto de manifiesto que
aproximadamente el 25-70 % de la variabilidad del peso corporal est bajo la influencia
gentica y que ms de 600 regiones cromosmicas pueden estar involucrados en la
heredabilidad de la obesidad. A travs de anlisis de ligamiento, estudios de asociacin
de genes candidatos y de cribado (GWAS: genome wide association studies), se han
descrito aproximadamente 50 genes candidatos implicados en el metabolismo
energtico, incluyendo algunas mutaciones de obesidad monognica raras con gran
impacto en el fenotipo, adems de polimorfismos ms comunes pero con menor
influencia sobre la adiposidad
En este contexto, los polimorfismos de un nico nucletido, las variaciones del nmero
de copias, las repeticiones de nucletidos, los procesos de insercin o eliminacin de un
nucletido, los cambios en la longitud de los telmeros y las marcas epigenticas son
variaciones genticas que pueden influir en la respuesta individual a la dieta, afectando
a la absorcin, biotransformacin, metabolismo, distribucin o excrecin de nutrientes y
componentes

alimentarios,

con

efectos

sobre

los

perfiles

transcriptmicos,

epigenmicos, protemicos y metabolmicos.

Los estudios nutrigenticos sobre los efectos de la variacin gentica en la respuesta de
la dieta estn allanando el camino para facilitar el tratamiento personalizado de la
obesidad, teniendo en cuenta la diversidad de genotipos especficos con impacto en la
prdida de peso corporal tras la prescripcin de diferentes regmenes hipocalricos con

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

distinta distribucin de macronutrientes. La nutrigentica est facilitando la

identificacin de nuevos biomarcadores para el diagnstico, seguimiento y pronstico
de las intervenciones dietticas, basadas en criterios genticos.
Nutricin personalizada
De hecho, el apetito, el metabolismo de los lpidos, la adipognesis, la termognesis, la
diferenciacin celular y otros procesos celulares relacionados estn regulados por genes
especficos. Asimismo, las vas metablicas implicadas en la ecuacin de la energa, que
se ven afectadas por influencias ambientales externas, tales como la ingesta de
nutrientes y actividad fsica, tambin dependen de componentes hereditarios. Por lo
tanto, los factores genticos contribuyen a una respuesta distintiva individualmente
frente a dficits de energa o para el metabolismo de macronutrientes aportados por una
dieta o por un alimento especfico.
Los errores congnitos del metabolismo, la hipercolesterolemia familiar, la hipolactasia,
etc., son ejemplos de enfermedades ligadas a genes especficos, que pueden ser tratadas
mediante una nutricin personalizada, que no debe ser confundida con pruebas basadas
en las reacciones de hipersensibilidad, descritas para trastornos alrgicos. Los test
diseados por distintas empresas para diagnosticar polimorfismos asociados a la
obesidad estn dando cierto apoyo a la aplicacin de criterios nutrigenticos para pautar
dietas personalizadas.
Los avances en la investigacin nutricional, as como los progresos en las tecnologas
moleculares y las "micas" estn permitiendo combinar la investigacin de nuevos
genes candidatos y la identificacin de nuevos polimorfismos supuestamente
implicados en las interacciones genes-nutrientes con un papel en la prescripcin de
dietas personalizadas en funcin del genotipo. De hecho, esta es un rea cientfica con
un enorme potencial, que requiere de continuas adaptaciones a los desafos asociados a
la ingente cantidad de informacin gentica disponible con las nuevas herramientas y
equipos de vanguardia, adems de las consideraciones ticas correspondientes.
Las interacciones entre genes-nutrientes se han evaluado a travs de diseos
transversales o retrospectivos de casos y controles, as como por estudios controlados

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

mediante la deteccin de genes candidatos o GWAS. Estas estrategias se han utilizado

con xito para investigar genes relacionados con el control del apetito y el metabolismo
de los lpidos, las funciones de los adipocitos, la inflamacin, etc., con el fin de obtener
informacin sobre la respuesta de prdida de peso a un tratamiento diettico, en funcin
de diferentes alelos de un gen asociado a la homeostasis de la energa.
Los ensayos de intervencin nutricional proporcionan evidencias ms fiables, acerca de
las interacciones entre la gentica y los factores dietticos, que los estudios
observacionales, ya que las diversas fuentes de sesgo se minimizan.
En este contexto, diversos estudios se han centrado en los genes que regulan la ingesta
de energa (por ejemplo: MC3R, POMC, LEP, LEPLR, FTO), el metabolismo de los
lpidos y la adipognesis (por ejemplo: PLIN, APOA5, CFIG, FABP2), la termognesis
(por ejemplo: ADBRs, UCP) y la sntesis de adipoquinas (por ejemplo ADIPOQ, IL6),
y con importantes factores de transcripcin (PPARG , TCF7L2, CLOCK), cuyas
funciones pueden afectar a la respuesta de la restriccin energtica y la ingesta de
alimentos y, por lo tanto, pueden tener un impacto en la obesidad y en la prdida de
peso corporal.
Los genes que regulan la ingesta de alimentos y el apetito
Los polimorfismos de los genes LEP y LEPR, que median en el apetito y en otras
funciones metablicas, se han asociado a diferencias significativas en la respuesta de
prdida de peso a una dieta restringida en los portadores del alelo A-2549 en el caso de
LEP , as como en el pentanucletido 3'UTR de insercin para el LEPR para el alelo
Lys en la posicin 656 de LEPR, aunque no se han encontrado diferencias en el
genotipo Lys109Arg.
Las mutaciones en genes relacionados con funciones orexignicas tales como MC3R,
MC4R o POMC, que participan a nivel hipotalmico en el control del apetito y la
saciedad, pueden modificar especficamente la respuesta a los tratamientos para bajar de
peso. Estos resultados se han demostrado para 2 variantes relativas al gen MC3R (CI7A
y 6241A), que afectan a la prdida de peso tras aplicar un programa de restriccin
calrica, pero no para la sustitucin R236G en el gen de POMC. Otros estudios con

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

variantes adicionales del gen MC4R en adultos y nios o en el gen MC3R mostraron
tendencias similares en la prdida de peso despus de seguir los distintos programas de
control de peso, con diferencias atribuibles al genotipo. Otros investigadores
encontraron varios polimorfismos del gen MC4R que modifican los efectos de la
intervencin nutricional, mientras que el impacto del gen FTO no era evidente. El
receptor de la serotonina 5-HT (2C) (HTR2C) gen que regula el apetito y el peso
corporal y una variacin en el promotor de HTR2C (-759C / T) pueden ser factores de
riesgo, a travs de la heterosis, con influencia en la prdida ponderal en mujeres obesas.
La variacin gentica (polimorfismo G1359A) en el gen del receptor cannabinoide
(CNR1) que participa en el apetito no mostr diferencias de prdida de peso despus de
aplicar dietas hipocalricas con un alto contenido en grasas monoinsaturadas o
poliinsaturadas en los sujetos obesos. Mientras que en otro ensayo, los portadores de al
menos un alelo en CB1 perdieron ms peso que los pacientes sin este polimorfismo. Los
homocigotos LL en NPY, un neuropptido orexignico, presentaron una prdida de
peso corporal similar. El anlisis de la variacin gentica en la enzima FAAH, que
degrada los endocannabinoides, mostr una mejor respuesta para la reduccin de peso
en pacientes con el genotipo C385 que en los participantes portadores de A, as como, el
alelo A en rs324420. Sin embargo, la variante gentica rs324420 AA / AC no se asoci
con una prdida de peso diferente tras una intervencin sobre el estilo de vida, en nios
y adolescentes obesos.
El receptor de dopamina D2 (DRD2) genotipo TaqIA se asoci con diferentes prdidas
de peso corporal despus de una intervencin nutricional, ya que los portadores del
alelo A1 perdieron significativamente menos peso que los no portadores de A1.
Los genes que afectan al metabolismo y la adipognesis
La funcin de algunos genes relacionados con el metabolismo de lpidos tales como
PLIN (perilipina), APOA5, ApoE, APOA1, APOB48R y apoA- IV (apolipoprotenas) o
FABP (protena de unin de cidos grasos), PPAR (receptor activado por el proliferador
de peroxisomas) pueden ser diferencialmente afectados por el programa de
adelgazamiento en funcin del polimorfismo. As, una variante gentica en el locus de
la perilipina se ha asociado con cambios en la reduccin de la grasa abdominal

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

subsiguiente a una dieta hipocalrica prescrita para perder peso. Mientras que los
portadores PLIN11482A son aparentemente resistentes a la prdida de peso. La
ejecucin de varios planes nutricionales diseados para adelgazar tambin demostr que
otros polimorfismos y haplotipos del gen PLIN1 estn relacionados con la respuesta
diettica diseada para la reduccin de peso. Los estudios que han analizado los genes
APOE y APOA1 no apoyan una intervencin nutrigentica relativa a la prdida de peso,
ni las asociadas a APOB48 en nios. Sin embargo, la reduccin de peso fue mayor en
los portadores del alelo C del polimorfismo APOA5 1131T > C cuando se sometieron a
la restriccin de grasas a corto plazo, mientras que los portadores del alelo 360His del
gen de apoA-IV parecen aumentar la prdida de peso. Una mutacin en el gen que
codifica para la protena FABP interacta con el proceso de prdida de grasa corporal,
ya que los portadores del alelo Thr tuvieron una mayor disminucin de la masa de tejido
adiposo que los homocigotos Ala54Ala.
El metabolismo de los hidratos de carbono tambin evidenci algunas interacciones
mediadas genticamente en relacin al adelgazamiento. En este sentido, los efectos de
las dietas para bajar de peso estuvieron modificados por el genotipo rs2287019 del
receptor de polipptido insulinotrpico dependiente de glucosa, ya que los portadores
del alelo T presentaron una mayor reduccin de peso. La influencia de un polimorfismo
en el gen (INSIG2) sobre la prdida de peso durante una intervencin de estilo de vida
en nios y adolescentes obesos, tambin ha sido investigada. De hecho, existen
evidencias de que los homocigotos - CC perdieron menos peso en esta intervencin del
estilo de vida. Curiosamente, la combinacin del genotipo CC en INSIG2 y el genotipo
AA en FTO se asoci significativamente con una menor reduccin del sobrepeso en los
nios.
El estudio de la influencia de polimorfismos encontrados en los receptores adrenrgicos
beta-3y el sustrato receptor de insulina 1 en relacin con la prdida de peso revel una
sinergia entre los polimorfismos de Trp64Arg beta-3-AR y Gly972Arg IRS-1 en
mujeres obesas alemanas caucsicas respecto a la disminucin del peso corporal.
Los genes que afectan a las clulas y la regulacin nuclear

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

El gen FTO se ha involucrado en las funciones de regulacin epigentica, pero la

mayora de los estudios disponibles no han tenido xito para demostrar que el locus
FTO tiene un efecto diferencial asociado con la prdida de peso frente a programas de
adelgazamiento. Estos resultados contrastan con un estudio que hall que una prdida
de peso mayor en portadores del alelo A, en comparacin con los portadores de TT y
otro estudio que mostr que una dieta alta en protenas puede tener beneficios
especficos en el alelo de riesgo del polimorfismo rs1558902.
El genotipado de varios polimorfismos del gen PPAR evidenciaron que la variante
rs175544 y del gen Pro12Ala est involucrado en resultados diferenciales despus de
seguir diversas dietas para bajar de peso a base de intervenciones dietticas, mientras
que otro estudio no encontr diferencias dependientes del genotipo.Los alelos
correspondientes al gen del factor de transcripcin TCF7L2 estn relacionados con
diferencias en la prdida de peso en respuesta a una intervencin de estilo de vida. Este
gen tiene variantes con respuestas selectivas relativas a la prdida de peso en funcin
del contenido de grasa de la dieta, o la ingesta de fibra, pero estos resultados slo se
pudieron demostrar en adultos.
Bajo una restriccin calrica, mutaciones en el gen de otro factor de transcripcin como
TFAP2B pueden modificar el impacto de la ingesta de lpidos en la reduccin de peso.
Por otro lado, un polimorfismo funcional del promotor GNAS se asoci con un cierto
impedimento a la prdida de peso durante un ayuno a corto plazo.
Una fuerte asociacin entre el polimorfismo rs2419621 (C> T) en el gen (ACSL5) y una
prdida rpida de peso en las mujeres caucsicas obesas despus de una restriccin de
energa ha sido descrita, en la que las portadoras del alelo T se relacion con una
prdida ms rpida de peso inducida por la dieta. Un posible vnculo entre genotipos de
PPARG2 y ACSL5 y la respuesta al tratamiento diettico tambin ha sido publicado.
El gen CLOCK codifica un factor de transcripcin implicado en el control metablico
circadiano, cuya variacin gentica en el genotipo rs1801260 puede predecir el
resultado de las estrategias de reduccin de peso del cuerpo sobre la base de las dietas
bajas en energa. As, los pacientes con el alelo variante (G) pierden significativamente
menos peso en comparacin con el tipo normal. Tambin es interesante, que sujetos

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

portadores de alelos de SIRT1 y CLOCK muestran una mayor resistencia a la prdida

de peso, en comparacin con los homocigotos para ambos alelos principales.
Una relacin entre los alelos de riesgo de obesidad en un polimorfismo en el gen
SH2B1 y el aumento del ndice de masa corporal (IMC) ha sido encontrada en adultos,
pero la presencia de los alelos de riesgo de la obesidad no presentaron efectos claros
sobre los fenotipos de prdida relacionada con el peso en los nios con sobrepeso
despus de una intervencin de estilo de vida de 1 ao.
En mujeres obesas premenopusicas, la presencia del polimorfismo Ile796Val en el gen
SCAP, que regula el metabolismo de los lpidos celulares y plasmticos, no mostr
diferencias en las respuestas de todos los parmetros medidos durante la reduccin de
peso que acompaa a la prescripcin de una dieta de muy baja energa. Por otra parte,
las variantes intrnicas del gen SDCCAG8, que se asocian con la obesidad de inicio
temprano, tambin influyen sobre la prdida de peso despus de una intervencin de
estilo de vida en nios y adolescentes con sobrepeso, incluso despus de ajustar por
edad y sexo. Sin embargo, estos resultados no pudieron ser confirmados en 626 adultos
obesos tras una intervencin con una dieta hipoenergtica.
Genes de protenas relacionadas con procesos termognicos
Dos grupos de genes vinculados con los procesos de rendimiento energtico se han
implicado en varias ocasiones en las interacciones de prdida de peso entre los genes y
la ingesta diettica: ADRB3 (receptor adrenrgico beta-3) y UCPs (protenas
desacoplantes 1,2 y 3). Como ejemplos, se ha visto que los portadores del alelo Arg64
perdieron menos peso que los homocigotos para el gen Trp64Trp ADRB3 cuando se
sometieron a una dieta muy baja en caloras combinada con ejercicio, mientras que la
UCP2-866G > A y el principal haplotipo tenan una significativa reduccin de la masa
grasa en los obesos que siguen una dieta muy restringida de energa. Uno de los efectos
de haplotipos de UCP3 en fenotipos de obesidad fue dependiente de las dietas muy
bajas en caloras. Curiosamente, se evidenci una accin sinrgica de 2 polimorfismos
diferentes sobre el promotor UCP3 y el gen ADBR3, ya que un cierto efecto se encontr
slo en la distribucin de la grasa para los homocigotos bajo la misma dieta baja en
caloras. Esta interaccin se encontr tambin para UCP1 y ADBR3 en mujeres

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

premenopusicas, pero no para una poblacin con un IMC > 27kg/m2. Curiosamente, el
polimorfismo en el gen Trp64Arg de ADRB3 puede afectar a la distribucin regional de
la prdida de grasa, as como un deterioro en la capacidad para perder el tejido adiposo
visceral en respuesta a la restriccin calrica prolongada.
Los siguientes polimorfismos de UCP1 en -386A/G, la insercin UCP2 / delecin, y
UCP3 a -55 CT pueden dar lugar a diferencias en la prdida de peso debido al genotipo.
Por otro lado, otros ensayos que investigaron la variacin Trp64Arg, as como el
polimorfismo Arg16Gly de la ADRB3 han demostrado que la mayora de los resultados
confirman su papel en la resistencia a la prdida de peso bajo una restriccin calrica,
pero con alguna excepcin.
Genes que codifican adipoquinas y protenas relacionadas con el metabolismo
Alguna evidencia adicional sobre interacciones genes nutrientes sobre la homeostasis
del peso despus de una dieta hipocalrica se ha descrito por el gen de la adiponectina
(ADIPOQ). El alelo A en el -11391G/A polimorfismo del gen proporciona proteccin
frente a la recuperacin de peso, mientras que esta asociacin no se encontr para
45T/C, 276g/T y 11377C/G. Adems, en una investigacin sobre el papel de la IL - 6 174G > C en la regulacin del peso en sujetos obesos que recibieron una dieta baja en
energa se observaron diferencias estadsticas en funcin de las variantes genticas
despus de la intervencin. Los portadores del alelo G del gen resistina tenan una
mayor reduccin de peso, mientras que el polimorfismo por insercin / delecin (I/D)
de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) inducida por una disminucin de la
grasa corporal despus de la prdida de peso que fue significativamente menor en el
genotipo delecin / delecin (D/D)en el ACE, que en el genotipo de insercin /
insercin (I/I), junto con de I/D. Sin embargo, en otro ensayo se observ una reduccin
de peso similar en todos los genotipos de la ECA.
Otras evidencias de respuesta diferencial a la dieta en funcin del genotipo
Los estudios de asociacin de todo el genoma (GWAS) estn contribuyendo a la
deteccin de una serie de polimorfismos de un solo nucletido (SNPs) asociados con la
obesidad. Sin embargo, se conoce menos sobre el impacto de algunos de estos alelos

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

asociados con el riesgo de padecer obesidad e identificados recientemente, con respecto

a los fenotipos relacionados con la prdida de peso despus de una intervencin de
estilo de vida. Un reciente meta-anlisis a partir de un GWAS report cinco loci
genmicos cerca o en los genes FTO, MC4R, TMEM18, SDCCAG8, TNKS/MSRA
que se asociaron con la obesidad en nios y adolescentes. El anlisis de los efectos de
10 SNPs representantes de los cinco loci en la prdida de peso y el riesgo
cardiometablico despus de una intervencin de estilo de vida de 1 ao en 401 nios y
adolescentes demostr una respuesta diferente en este grupo, que no se replic cuando
se realiz en 626 adultos obesos que completaron el programa de dieta hipoenergtica
de 10 semanas.
Por otro lado, los adolescentes con sobrepeso u obesidad fueron analizados respecto a 9
polimorfismos de un solo nucletido relacionados con la obesidad en los genes FTO,
MC4R, TMEM18, IL6, PPARG y ADIPQ y los resultados se estimaron con una
puntuacin de riesgo gentico (GPS), que mostr una asociacin significativa despus
de 3 meses de la intervencin con la variacin de las mediciones antropomtricas. Los
adolescentes obesos y con sobrepeso con un menor GPS tienen una mayor prdida de
peso despus de 3 meses de una intervencin multidisciplinar de estilo de vida.
Otros polimorfismos comunes en los genes que regulan la sealizacin temprana de la
insulina (insulina; A-23T), receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (de
IGF - 1R); GAG1013GAA, glicoprotena de la membrana celular plasmtica 1 (PC1);
K121Q, sustrato del receptor de insulina (IRS- 1); G972R, sustrato del receptor de
insulina 2 (IRS- 2); G1057D y fosfatidilinositol 3-quinasa p85 alfa [PI3K]; M326I)
fueron genotipados para evaluar el impacto en el cambio de peso asociado de una dieta
individualizada intensiva. Los polimorfismos comunes en los genes IGF-1R, IRS-1 e
IRS-2 pueden modificar la respuesta de cambio de peso a una intervencin de estilo de
vida. Adems, otras variantes genticas especficas pueden contribuir al riesgo de
diabetes tipo 2. Tambin 28 polimorfismos de cerca de 17 genes susceptibles a la
DT2fueron evaluados, a travs de una puntuacin de riesgo gentico (GRS) y se
compararon con los rasgos antropomtricos al inicio del estudio y despus de 1 ao de
la intervencin. Nominalmente, se detectaron interacciones significativas entre el
genotipo y la intervencin de 1 ao, respecto al cambio en la circunferencia de la
cintura con los genes JAZF1, MTNR1B y IRS1, y el cambio del IMC con JAZF1. Una

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

mayor puntuacin GRS se asoci con una mayor reduccin de la circunferencia de la

cintura en el ao 1. Este estudio mostr que la carga gentica asociada con el riesgo de
diabetes tipo 2 no menoscaba el efecto de la intervencin del estilo de vida y sugiere la
existencia de regiones genmicas adicionales, distintos de los loci de susceptibilidad a
la diabetes tipo 2, lo que puede mejorar o mitigar la prdida de peso.
Otro estudio investig especficamente si los genes con polimorfismos de nucletido
nico comnmente asociados con fenotipos relacionados con la obesidad pueden influir
en la prdida de peso en personas obesas tratadas por un bajo contenido de grasa o alto
contenido de grasa dentro de dietas hipo- energticas durante 10 semanas en relacin a
los genotipos de 42 SNPs en 26 genes candidatos , probablemente asociados con la
regulacin hipotalmica del apetito, la eficiencia del gasto energtico, la regulacin de
la diferenciacin de los adipocitos y la funcin, metabolismo de lpidos y la glucosa, o
la produccin de adipocitoquinas, en comparacin con los no portadores de cada uno de
los SNPs. Despus de ajustar por sexo, edad y peso inicial, los heterocigotos mostraron
diferencias de prdida de peso que iban desde -0,6 hasta 0,8kg, y los homocigotos, -0,7
a 3,1kg. La prdida de peso adicional genotipo- dependiente de la dieta baja en grasa
vari desde 1,9 a -1,6kg en los heterocigotos, y desde 3,8 kg a -2,1 kg en homocigosis
en relacin con los no portadores. Estos resultados deben interpretarse teniendo en
cuenta en las mltiples pruebas realizadas, ninguna de las asociaciones fue
estadsticamente significativa.
Otro estudio examin las asociaciones genticas generales con la prdida de peso en el
Programa de Prevencin de la Diabetes, en los que independientemente del tratamiento,
el alelo Ala12 en PPARG se encontr relacionado con la prdida de peso a corto y
largo plazo, mientras que se observaron otras interacciones gen-tratamiento a corto
plazo (LYPLAL1, GNPDA2 y MTCH2) y a largo plazo (NEGR1, FTO y prdida de
peso). Tres de los 16 SNPs se asociaron con la recuperacin del peso (NEGR1, BDNF y
PPARG), independientemente del tratamiento, lo que sugiere que la informacin
gentica puede ayudar a identificar a las personas que necesitan apoyo adicional para
mantener la reduccin de peso despus de la intervencin clnica.
A los pacientes con una historia de fracasos en la prdida de peso se les ofreci una
prueba de cribado nutrigentico que analizaba 24 variantes en 19 genes implicados en el

Universidad de Navarra

Nutricin, genes y salud

2. Nutrigentica y Nutrigenmica

metabolismo, en los que 50 pacientes estaban en el grupo de nutrigentica y 43

pacientes que asistieron a la misma clnica fueron seleccionados para la comparacin,
respecto a la reduccin y la mejora de los niveles de glucosa en sangre y el IMC.
Despus de 300 das de seguimiento los individuos en el grupo nutrigentico tenan ms
probabilidades de haber mantenido una cierta prdida de peso (73 %) que los del grupo
de comparacin (32 %). Adems, la reduccin media del IMC en el grupo nutrigentico
era 1,93 kg/m2 (5,6 % de prdida) vs una ganancia media de IMC de 0,51kg/m2 (2,2%
de ganancia, (p < 0,023) en el otro grupo. Estos resultados permitieron concluir que la
prescripcin de dietas adaptadas a la informacin nutrigentica dio lugar a un mejor
cumplimiento y xito del programa.
Por ltimo, en relacin con el estudio de los efectos de las variantes genticas de
MC4R, PPARG y FTO, y sus interacciones con la ingesta de la dieta , la actividad fsica
o la administracin de frmacos en el control del peso corporal, que confirmaron que se
espera que los avances en este campo pueden abrir nuevas vas en relacin con dietas
adaptadas al genoma para la prevencin de la obesidad y su terapia a travs de enfoques
personalizados.

Universidad de Navarra