Manual

MBA

-ENFOQUE VILLAMEDICEste material de lectura complementaria a tu preparacin de las clases recibidas de

Villamedic group, servir para poder resolver algunas dudas de la asignatura en
mencin, as como dar prioridad a los temas con ms preguntas formuladas, por lo que
deberamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exmenes de
Essalud y ENAM.
En este resumen de enfoque se tocan 5 temas:
1. Diabetes Mellitus.
2. Enfermedades Hipotmico-Hipofisiarias.
3. Enfermedad de la Tiroides.
4. Enfermedad Paratiroides.
5. Enfermedad Suprarrenales

Asimismo, presta atencin a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de
darle las actualizaciones ms importantes por lo altamente preguntado de algunos
temas, as como resmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder
enfocar rpidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y
algoritmos Villamedic!!!
Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

Coordinadores Villamedic

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Endocrinologa

DIABETES MELLITUS
1.1. Tipos
1) Diabetes Tipo 1
EPIDEMIOLOGA:
- Edad: 11-13 aos (pubertad)
ETIOLOGA:
- HLA DR3 y DR4
- Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis
COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabtica
TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secrecin de insulina)
2) Diabetes Tipo 2
TIPOS:
- Tipo A: Peso ideal
- Tipo B: Sobrepeso
EPIDEMIOLOGA:
- > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1)
- Adultos >40
- Obesidad 50-90%
CUADRO CLNICO:
- Debilidad
- Astenia
- Poluria
- Polidipsia
COMPLICACIONES:

Estado hiperosmolar no cetosico

TRATAMIENTO:
- Euglicemiantes y/o Insulina
OJO:
Resistencia
a
la
insulina: requerimientos > de
200U para control

CARACTERSTICAS
Edad
Cetosis
Peso
Insulina
Resistencia
Insulina
Gemelos
Ac vs Cel Islotes
Otra enfermedad

DM1

DM2

Juvenil

Adultos

Corriente

NO

No obeso
Deficiencia
grave

Obeso 50-90%
Deficiencia
moderada

Ocasional

Casi siempre

<50%

Casi 100%

Frecuentes
Vitligo,
Tiroiditis de
Hashimoto

Ausentes

Tx: INSULINA

SI

Asociacin

HLA DR3, DR4

NO
Generalmente
no

3) Diabetes Secundaria
Poco frecuente
CAUSAS:
- Pancreatitis (destruccin)
- Cushing (HAS, Obesidad, DM)
- Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis)
- Glucagonoma (contrarreguladora de insulina)
- Frmacos (corticoides, DFH, tiazidas)
4) MODYS
Joven con hipopigmentacin
Glucosa : Requiere insulina

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1.2. PATOGENIA
ETAPA

FENMENO

AGENTE O RESP

Susceptibilidad Genetica

Genes HLAD

Fenomenos ambientales

Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis

Insulinitis

Infiltracion linfocitaria

Activacion de inmunidad

Transicion propio-ajeno

Ataque inmune a cels beta

Anticuerpos vs islotes

DM

Destrtruccion >90% cels

Patogenia TIPO 2

1.3. Respuesta Fisiolgica

Ingesta alimentos

Lib inmediata

insulina

Hormonas
Contrarreguladoras

Transporte de CH a
hgado y otros tejidos

Cifras de glucosa
No > de grado
urocusurico (se filtra a
partir de 180mg/dl)

A medida que
disminuye la glucosa < la
insulina

1.4. MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS AGUDOS
Al estar Glucosa >180g/dl:
Aumento osmolaridad
Diuresis osmtica
Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratacion
Baja de peso

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1.5. DIAGNSTICO

Criterios diagnsticos ADA 2011

Salvo que haya sntomas inequvocos de HIPERGLUCEMIA debern realizarse 2

determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO
IMPORTANCIA:
50% amputaciones son por pie
diabtico
25% diabticos IRC
10% de pacientes hospitalizados
son diabticos
Causa > frec de ceguera en
mundo: retinopata
Frecuencia 2-4%

RECUERDA:
1. Cambiar estilo de vida y dieta
2. Eliminar hiperglucemias
3. Prevenir complicaciones
crnicas, hipoglucemias)

(aguda,

4. Cifras que deben manejar: 100140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl

postprandial

INSULINA
APLICACIN DE INSULINA

TIPOS:

- CONVENCIONAL: deltoides,
cudriceps, glteos.
- Subcutnea mltiple
- Infusin subcutnea continua (BI)
OBJETIVOS DE TX CON INSULINA
Cifras de G lo ms N posibles sobre
todo embarazo y transp renal
Incidencia de complicaciones
Obtener cifras de glucosa:

ULTRARRPIDA
RPIDA: regular, 1U 7mgG,
dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difcil
control
INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente
q IAR, 1U 21mg G
LENTA
ULTRALENTA

Ayuno: 60-130, Postprandial <160

Preprandial: 60-130, 3:00 AM >65

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TRATAMIENTO DM1
1. INSULINA

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina

Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U

2. DIETA
- Desayuno 20%
- Comida 35%
- Cena 30%
- Antes de acostarse15%
- Protenas 15%
- Lpidos

30%

- CHOS

55%

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades

4. Distribucin calricas en DM1
TRATAMIENTO DM2

1. DIETA:
-30kcal/peso ideal
-Baja en grasas y colesterol
-Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30%
-Protenas 0.9g/kg/da

2. CONTROL DE PESO
-Sobrepeso: bajar ingesta de caloras
-Delgados: no restringir caloras
-20 min ejercicio fsico/da

3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por clulas y estimula rec cels
Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica
Clorpropamida: Diabetes insipida
Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica
Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC
DOSIS

DOSIS X DA

DURACIN EFECTO

Tolbutamida

500-3000

2-3

6-12 h

Clorpropamida

100-500

60-72 h

Acetohexamida

250-1500

1-2

12-24 h

5-40

1-2

18-30 h

Glipicida

RECUERDA:

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1.7. Complicaciones
FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:

glucemia, despus x accin d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA)
hay glicemia matutina
DIAGNSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx
TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colacin.
2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es
contrarreguladora de insulina y da glucemia.
DIAGNSTICO: Dx-Tx madrigada, glicemia
TRATAMIENTO: insulina

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A) COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)
FISIOPATOLOGA:
G. Heptica + utilizacin de Glucosa Insulina + de Glucagn Cuerpos cetnicos

DIAGNSTICO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

HIPERGLUCEMIA
CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas
Ac. METABLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anin gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3
HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+
K+: , normal o : Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ srico:
UREA y Cr: Reflejan deplecin de volumen
HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula va alterna
HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratacin
ACETEST: CC, hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO
1. Confirmar Dx:

6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE

Aumento de Glucosa
Cetonas Sricas
Ac. Metablica

- Olvido de insulina
- Infeccin: Cultivos, EKG, EGO,
Trauma: Rx
- Infarto: EKG, Enzimas
- Frmacos
- Cocana

2. Admitir a UCI
3. Maniobras y procedimientos

Edo de conciencia
Gases arteriales c/h
K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h
Funcin Renal c/h

7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs

8. MONITORIZAR:
PA, FR, Estado mental

4. LQUIDOS

Control lquidos c/4h

1 etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L

primeras 1-3hrs (510ml/kg/h)BI
300500ml/h, La primera
solucin en 1 hora, si
esta chocado
2etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h
(2.5-5ml/kg/h)
3 Etapa: (G plasmtica <250),
NaCl 0.45%+ Glucosa
5% 100-200ml/h
Dficit de H20 es 3-5 L

9. Remplazar K
10mEq/h cuando <5.5meq/L, EKG
normal y gasto urinario y Cr N
40-80meq/h si <3.5meq/L o si se
administrar HCO3
10. Continuar as hasta:
Glucosa 150-250mg/dl
Acidosis resuelta
Cuerpos cetnicos en
ausentes

orina

11. NPH:

5. INSULINA: 10-20U IV en bolo

Cuando paciente este comiendo

5-10U/hora en BI (0.1U/kg/h)
Incr. 2-10U si no hay rpta en 2h

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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO(EH)

CARACTERSTICAS:
Edad avanzada, obeso, DM2
Poliuria severa, confusin, letargia, convulsiones, coma.
Semanas con poliuria, peso, anorexia, osmolaridad, TA, taquicardia
FACTORES PRECIPITANTES:
-

IAM
EVC
Sepsis
Neumona
IVU

FISIOPATOLOGA:
Insulina utilizacin de G prod. heptica de Glucgeno/diuresis
osmtica de vol, deshidratacin, Choque
DIAGNSTICO: LABORATORIO
Hiperglucemia >1000mg/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerrenal
Na+: Normal o bajo
Acidosis ausente
Cetonemia ausente
TRATAMIENTO
1. LQUIDOS
-NaCl 1-3 L en 2-3hrs
-NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L
-NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h)
2. INSULINA (eventualmente requerida)
-5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI
-Continuar hasta que px coma y se est estable hemodinmicamente
-Alta con insulina NPH
3. Atender factores DESENCADENANTES

Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)

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B) COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
Defecto principal: ATEROSCLEROSIS
CAUSA:

Glucosilacin no enzimtica de las protenas

Oxidacin (LDL), relacin LDL/HDL aumentada
Aumento de adherencia plaquetaria
Aumento de produccin de endotelina-1
Disminucin de sntesis de xido ntrico

RETINOPATA DIABTICA
FISIOPATOLGIA
Base: permeabilidad capilar (fluorescena) oclusin capilares
microaneurismas cortocircuitos dilatacin venosa hemorragia
puntiforme exudados algodonosos exudados duros
Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia
vtrea desprendimiento de retina
TRATAMIENTO: Fotocoagulacin

APARATO GASTROINTESTINAL
CARACTERSTICAS
Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento
Estreimiento, Diarrea
TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina

gstrico,

NEFROPATA DIABTICA
Causa de muerte en diabticos, 50% causa enfermedad renal terminal
FISIOPATOLGIA
NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + comn. Ensanchamiento en membrana basal
glomerular
NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acmulo de material PAS +
EVOLUCIN: 10-15aos
Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncin >40%
2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl
3 Etapa: macroalbuminuria: constante de FR
TRATAMIENTO: Dieta baja en protenas, No existe control diabetes e
hipertensin. Inhibidores de la ECA, Dilisis, Trasplante renal

NEUROPATA DIABTICA
Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad,
SIGNOS Y SNTOMAS:
Sx > comn: Polineuropatia perifrica
Parestesias, estesia, dolor bilateral guante o calcetn empeora noche,
Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aos.

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ULCERAS EN PIE DIABTICO

Consecuencias de neuropata
Distribucin anormal de la presin o distorsin sea del pie, arco plantar
prominente, no pisan bien.
ETIOLOGA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios)
Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR
TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina)
PREVENCIN: Educacin del paciente

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EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS

2.1. Eje HIPOTLAMO-HIPFISIS

Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo, es decir, Se rige por
seales nerviosas de hipotlamo.
Para diferenciar se describir las diversas regiones:
1) Hipotlamo

1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento

2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa
3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina
4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L)
5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina
2) Hipfisis Anterior (ADENOHIPFISIS) Bolsa de Rathkle
Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas,
continuacin:

se

especifican

1. Hormona del Crecimiento

4. Hormona folculo estimulante

2. Adrenocorticotropa

5. Hormona luteinizante

3. Tirotropina

6. Prolactina

Influenciadas por RETROALIMENTACIN NEGATIVA (-)

Factores liberadores(+) en hipotlamo
Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.

Tipo de clulas de la HIPFISIS ANTERIOR:

- Somatotropas(HGH) 3040% Acidfilas, Corticotropas (ACTH) 20%
- Tirotropas (TSH) 3 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 5%, Lactotropas (PRL) 3 5%

3) Hipfisis Posterior (NEUROHIPFISIS) Excrecencia del hipotlamo

Son seales nerviosas originadas en el hipotlamo, es decir se almacenan, no se
producen.

1. Antidiurtica (Vasopresina)
2. Oxitocina
4) Pars Intermedia

1. Proopiomelanocortina

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A) HORMONAS DE LA HIPFISIS ANTERIOR

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) SOMATOSTATINA C
Estimula crecimiento, acta sobre formacin d protenas, x y diferenciacin clulas
>madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC heptica; booster, > intensidad

EFECTOS METABLICOS DE LA HGH:

La sntesis de protenas,
Utilizacin de cidos grasos para la
energa, CHOs
HORMONA DEL CRECIMIENTO
SNTESIS PROTEICA:

secuencia de AA a travs de MC,

traduccin de RNA para de
protenas
De la transcripcin nuclear de
ADN
para
formar
RNA,
catabolismo proteico.
<Utilizacin de Glucosa como
fuente de energa, depsito
glucgeno a nivel celular
Captacin de Glucosa y aumento
de glucemia, de secrecin de
insulina.
HGH y HUESO:
Protenas x cl. condrocticas y
osterognicascrec
seo(tasa
reproduccin)
Formacin
de
hueso
nuevo:
condorcitos: clulas osteognicas
.

HORMONA

REGULACIN DE LA HGH:
Inanicin (dficit proteico)
glucemia/traumatismo.
Ac. grasos, Ejercicio/excitacin.
1ras dos horas del sueo profundo.
FUNCIONES
SOMATOSTATINA:

DE

LA

Efecto inhibitorio HGH,

Inhibe insulina y glucagn.
Otras: SNC y aparato digestivo.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
SOMATOMEDINA:

Somatomedina
protenas
pequeas que se producen en el
hgado y poseen potente efecto
modificador de todos los aspectos
del crecimiento seo.
FACTOR DE
INSULNICO:

CRECIMIENTO

Somatomedina
C
la
importante IGF 1.
Peso molecular 7500,
Ausente pigmeos /Laron.

TIPO
ms

ADRENOCORTICOTROPA:

Controla la hormona de la corteza suprarrenal que

a su vez rige el metabolismo de G, protenas y
grasa, es h contrarreguladora de Insulina

TIRITROPINA:

Controla secrecin d T3 y T4 q a su
vez controlan > Rx qumicas del organismo

PROLACTINA:

Estimula el desarrollo
glndula mamaria y la de leche

de

la

FOLCULO
ESTIMULANTE
(FSH)
y
LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento
actividad hormonal y reproductiva de gnadas

B) HORMONAS DE LA HIPFISIS POSTERIOR

ANTIDIURTICA (Vasopresina): Controla taza de excrecin de orina y por lo
tanto la [ ] de agua en lquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glndulas mamarias

pezn

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2.2. ACROMEGALIA

Enfermedad crnica, debilitante e insidiosa asociada a secrecin de HGH y por lo

tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre despus de cierre epifisiario.
La causa ms comn es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)
Edad: 40-45 aos promedio.
Incidencia: Rara 3-4 millones de
casos por ao.

OJO:
GIGANTISMO: no cierre epifisiario
ACROMEGALIA: despus de cierre epifisiario

2.3. GIGANTISMO
Hiperactividad de clulas cidofilas adenohipofisiarias
Causa ms comn TUMORES HIPOFISIARIOS
Hiperglucemia 10%
LABORATORIO
Prueba de Supresin de HGH con
glucosa: No supresin de HG
Concentracin de somatomedina
Aumento de HG
DM 13-20%
Hipercalciuria
Hipercalcemia
MEN1)

(hiperparatiroidismo

TRATAMIENTO
-Quirrgico (transesfenoidal)
-Radiacin hipofisiaria
-Bromocriptina: si no es posible tx
quirrgico
-Ocreotido
anlogo
de
la
somatostatina
de
accin
prolongada

Hiperfosfatemia
Hiperprolactinemia 50%: tumor, ms
comn en gigantismo
TAC y RM silla turca
LOCALIZACIN

GENERAL
PIEL
CABEZA
OJOS

SINTOMA

SIGNOS

Fatiga, sudoracin, intolerancia al

calor

Saludo con manos hmedas

calientes carnosas

Aumento de peso, aumento de

tamao de manos y pies
cefalea

Aumento de parotidas,
prominencia frontal

Disminucin de la vision

Defectos campimetricos

OIDOS
NARIZ/FARINGE
CUELLO
APARATO CVS

Imposibilidad insertar otoscopio

Congestion nasal

Aumento de tamao de los senos

Cambios voz

Bocio

ICCV

HAS, Cardiomegalia, HVD

GENITOURINARIO

Disminucin de la libido, impotencia,

oligomenorrea, esterilidad, clculos
renales, debilidad

SIST . MUSCULAR

Debilidad

Sx del tnel del carpo

Dolores articulares

Osteoartrosis

SISTEMA SEO

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2.4. HIPOPITUITARISMO
CAUSAS
Adenoma hipofisiario
Tumores, METS

RECORDAR:
Sd. KALLMAN

Sd. SHEEHAN

Aneurismas, EVC
Granulomas
Abscesos hipofisiario
Hipfisis autoinmune
Hipfisis linfoctica

Sexo:
Parto difcil

Anosmia
congnita de GCH

Agalactia
Hipocorticismo
Hipotiroidismo

Amenorrea
de la lbido

CUADRO CLNICO
- Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia
- Hipogonadismo/Infertilidad
- Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios,
Adolescencia retardada
- Obesidad, astenia, enanismo
- Hiperpigmentacin
- Defectos campo visual
LABORATORIO
ACTH y cortisol (Menos notable que en E. De Addison)
Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)
T3, T4, T4 libre y TSH normal o
Testosterona y estradiol sin gonadotropina
Gonadotropina (FSH y LH)
HG.
Corticotropina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para cortisol
RMN: Lesin hipofisiaria
DX DIFERENCIAL
COMPLICACIONES

Anorexia nerviosa
Desnutricin severa
Hipotiroidismo primario
Enf de Addison

Deterioro
de
campos
visuales
(expansin del tumor)
Problemas cognoscitivo/emocional
Hipoadrenalismo + stress, infeccin
muerte por choque
Morbilidad
cardiovascular
en
adultos por HG

TRATAMIENTO
RESECCIN: Tumores
SUSTITUTIVO
a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la
primera en sustituir)

e) Clomifeno
estimula
GC.

Espermatozoides, asi mismo ovulacin

b) Levotiroxina: 0.125microg/da
semana despus)

f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U)

da Hasta mejorar energa y fuerza
muscular

c) Andrgeno/estrgeno:
7.5mg/da

(a la

Prednisona

d) Gonadotropina
corinicaespermatognesis

4-

mejora

g) Cabergolina
PROLACTINOMA

bromocriptina:

h) Desmopresina nasal: DIABETES INSPIDA

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2.5. DIABETES INSPIDA

Eliminacin de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta

excesiva H2O causado x falta H. Antidiurtica.
ETIOLOGA
- Qx hipofisiaria- hipotalmica
- TCE graves (es > frec que hagan DI)
- Idioptica
- Rotura Aneurisma
- Neoplasias Hipotlamo-Hipfisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas,
sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)
CUADRO CLNICO

LABORATORIO

Poliuria
Sed excesiva

ADH srica
Osmolaridad plasmtica

Orina diluida
Fiebre x disfx hipotalmica

Osmolaridad urinaria
Prueba deshidratacin

Alteraciones psquicas
Postracin
Muerte.

Venoclisis suero salino hipertnico.

TRATAMIENTO
Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs
Desmopresina nasal
Lisopresina nasal
Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD

Cliofibrato, carbamacepina

2.6. SIHAD
Na, OsmP, OsmU, expansin de volumen en ausencia de otras patologas q
comnmente lo hacen
CAUSAS
Pseudohiponatremia:
-Hiperlipidemia
-Hiperproteinemia
Na+ corporal total:
-Addison, Diurticos
-Nefropata perdedora sal
-Perdidas GI

Excesiva H2O corporal:

- SIHAD
- Polidipsia 1ria
- Hipotiroidismo

FISIOPATOLOGA
Factor
desencadenante

Efecto tubular
Renal

Conservacin
H20

Perdida Na+ tubular

Absorcin Cr
Absorcin ac rico

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IFG

(2) dilucin
solutos

Na+

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CUADRO CLNICO

Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.

TCE, obnubilado
Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD
DIAGNSTICO
Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrtico, Iatrogenia
HC y EF, que EF parezca euvolmico (no ICCV, Sd. nefrtico)
Cr N o : por dilucin
ES: Na: Na urinario>20mEq/L: Osmol urinaria
OsmoP, OsmU /Valoracin funcin suprarrenal
Expansin vol s/edema
OsmP, OsmU
Hiperuricemia
TRATAMIENTO: Corregir causa
Hiponatremia AGUDA:
<120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 h.
Sol salina 3-5%
Casos MODERADOS:
Restringir H2O, furosemide, medida
1er orden (1L H2O), dieta 3-5g/da
Sol salina 0.9% + Furosemide
SIHAD CRONICA

Formula dficit Na+:

(125-Na) X .6 peso corporal

*OJO: 1 amp: 17.7%: 40mEq

Restringir Agua 800-1000mL/dia

Frmacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH
Inhibicion accion renal de VP diab insip nefrogena
Dieta alta en sal + furosemide
Tratar trastorno subyacente
*SIHAD

Diabetes
inspida

SODIO

OSMOLARIDAD
SRICA

OSMOLARIDAD
URINARIA

ADH

*Nota: Ausencia de patologa que

comnmente expanden volumen:
Sx nefrtico, ICCV, etc.
DIFERENCIAS entre SIHAD y
Diabetes Inspida

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TIROIDES
3.1. FISIOLOGA TIROIDEA

Retro-alimentacin negativa
La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3
Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica. T3 ms activa
>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas sricas, principalmente
a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)
75% del contenido proteico de la
glnd tiroides
Es sujeta a yodacin MIL/DIT.
TSH
Formada por tirotropos
Estimula pasos de produccin de
hormonas tiroideas
a. Captacin de yodo
b. Fijacin de yodo a tirosina
c. Acoplamiento de
monoyodotirosina
d. Acoplamiento de diyodotirosina
e. Forma T3 o T4

YODO
Absorcin
Intestino, tiroides, rin
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento x da - 80 mg
L-Tirosina + yodo = tiroglobulina
Transporte
M basal de cl folicular x
Transporte activo
TSH importante estimulador.
Yodacin Protenica
En la clula tiroidea es oxidado.
Forma activa x accin de
hemoperoxidasa

f. Liberacin T3, T4

RECUERDA:
EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exgeno a
una persona normal, la glndula tiroidea inhibe la organificacin y la snt. hormonal.

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3.2. HIPOTIROIDISMO

Sntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema

ETIOLOGA:
TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalmico/hipofisiario.
Primario: Tiroides
Terciario: hipotlamo
Secundario: hipfisis
Deficiencia congnitos, Infecciones
Panhipopitituarismo, dficit aislado
(encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo.
TSH (Sheehan, Rx, tumores)
1) TIROPRIVO (95%)
Defecto congnito del
desarrollo glandular
Idioptico primario
Post-ablacin
Post-radiacin

2) CON BOCIO
Defecto bio-sinttico
hereditario
Transmisin materna
Dficit de yodo
Yatrgeno: (litio, fenilbutazona,
cido aminosaliclico)
Tiroiditis crnica (Hashimoto)

CLINICA
RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH:
DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjgren, Hepatitis crnica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNSTICO
TSH (tiroprivas),
Normal o indetectable
(hipofisiario/hipotalmico)

T3, T4, T4 libre

de colesterol, de CPK,
DHL, TGO
EKG: bradicardia, QRS
corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%)
DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng

Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U
Estracto tiroideo USP 120-180 mg.

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3.3. HIPERTIROISMO
Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS
Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumica q tienen lugar tras exposicin y
respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea
VARIEDADES
Trastornos asociados con
hipersecrecin tiroidea
Produccin excesiva de
TSH: hipfisis (tiroidismo
2rio)

Trastornos asociados con hiperfuncin

tiroidea
Alteraciones del almacenamiento
hormonal
Tiroiditis aguda

Estimuladores
tiroideos
anmalos: LATS, embarazo,
mola, corioc

Tiroiditis crnica (Hashimoto)

Fuentes extratiroideas de la hormona:
hamburguesa, struma ovari

Enfermedad de Graves
Tejido trofoblstico

Tejido tiroideo ectpico

Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow

Autonoma tiroidea (primario)

Adenoma
hiperfuncionante
Bocio multinodular txico

Ca. folicular funcionante

CUADRO CLNICO

Nerviosismo
Labilidad emocional
Insomnio
Temblor
Diarrea
Sudoracin excesiva

Intolerancia al calor
peso
Debilidad muscular
Disnea
Palpitaciones
Disnea

ICC
Uas de Plummer
Arritmias
Taquicardia

B) ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
1)Bocio difuso funcionante
2)Oftalmopata bilateral, exoftalmos
3)Demopata mixedema pretibial
PREVALENCIA
Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida.
Sexo femenino 7:1
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Herencia: HLAB8 y DRw3
Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS)
Ig G elaborada por linfocitos

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ANATOMA PATOLGICA

Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa

Infiltracin linfocitaria
Degeneracin de fibras msculo esquelticas
Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa
Fibrosis difusa del hgado
Descalcificacin sea
Oftalmopata: Infiltracin por linfocitos, cl cebadas, clulas plasmticas y
mucopolisacridos
Dermopata o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos.

DIAGNSTICO

TSH baja o indetectable

RAIU Aumentada (difusa)
T 3, T 4 y T 4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo: tamao glndula, captacin excesiva, difusa

TRATAMIENTO
Anti-Tiroideo
o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo)
o Metimazol 30mg/da
Ablacin quirrgica: si no hay mejora, tumores grandes
Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso tiroidismo
Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)
Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, FC, FA

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RECUERDA:

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TSH

T3

T4

RAIU

HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

TIROIDITIS DE QUERVAIN

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Segn evolucin

progresa
enf

VSG

BOCIO

Ac.
Antitiroideos

No
habitual

progresa
enf

Si
habitual

Antiglobulina
60%
Antiperoxidas
a 95%

C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN

ETIOLOGA: Viral, Antecedente IVRA
EVOLUCIN: Semanas, meses.
CUADRO CLNICO: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo, occipucio, Tiroides
nodular, disfagia (puede dejar secuela tiroides)
LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas segn evolucin, Ac Anti-tiroideos
TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide)

ETIOLOGA: Autoinmune
EPIDEMIOLOGA: Sexo 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia: Trastorno tiroideo >
comn, Causa > comn tiroidismo con bocio
HISTOPATOLOGA: Infiltracin linfocitaria, Inmunoglobulinas
CUADRO CLNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal: Bocio
Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa, L.E.S., A.R., DM,
Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF, FECG.
LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o
al inicio, despus T 3, T 4 normal o al inicio, despus (terminan en tiroidismo
TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)

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E) BOCIO MULTINODULAR TXICO

ETIOLOGA:
Consecuencia bocio simple de
larga evolucin.
Independencia d 1 o varias
regiones glndula a estimulacin
por TSH
EPIDEMIOLOGA:
Edad: ancianos
CUADRO CLNICO:
Tirotoxicosis atpica vascular
OJO: va a consulta x otras
manifestaciones
LABORATORIO:
PF tiroidea normales o ligeramente
elevadas
TRATAMIENTO:
Eleccin: I 131
Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)

3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS

A. ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
CLASIFICACIN: papilar, folicular y Clulas de Hurtle
DIAGNSTICO: Gammagrafa ndulo caliente, T
(caliente), glndula aumentada de tamao
TRATAMIENTO: Ciruga o I 131

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, TSH , captacin

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B. TUMORES MALIGNOS
FOLICULARES

PARAFOLICULARES

Ca folicular

Ca. Medular

Ca papilar
Ca anaplsico

CA FOLICULAR

Incidencia: 2do (15%).

Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada
Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular
Clasificacin:
Mnimamente

Moderadamente
Muy invasores
Ganglios (sitio > comn) Pulmn (organo > comun) SNC hueso higado

CA PAPILAR
Epidemiologa: + frecuente (70%), Edad: 2-3 dcada, Radiacin durante la infancia
Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales
Pronstico: <2 cm bueno

Ca ANAPLSICO
Epidemiologa: Poco frecuente (5%), Edad: 6 y 7 decenio.
Patologa: indiferenciado, crec muy rpido., Pxn: muy malo pese Qx radical

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CRISIS TIROTXICA
ETIOPATOGENIA:
Post- operatorio
Infecciones (sepsis)

Trauma
Sobrecarga de yodo

CUADRO CLNICO:

Irritabilidad
Delirio
Coma
termia 41C

Taquicardia
tensin
Vmito, Diarrea

TRATAMIENTO:
SOPORTE: Lquidos, glucosa, NaCl, antipirticos
Complejo B
Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3)
Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis
Digitlicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.

Criterios diagnsticos para la CRISIS TIROTXICA (Burch & Wartofsky)

Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos.

Tormenta tiroidea Inminente: 25 44 puntos.
Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.

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PARATIROIDES
4.1. FISIOLOGA PARATIROIDEA
1) PTH:
Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial
Su funcin es los niveles de Ca libre cuando estn bajos
RIN:
Favorece reabsorcin Ca+ y PO4 en TCD
Vitamina D estimula resorcin Ca+ y PO4 en TCP
SEO:
Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va osteoblastos
MECANISMOS RPIDOS de PTH
PTH (Rin) TC Distal Reabsorcin CaReabsorcin PO4 TCP
PTHEstimula osteocitos captacin de Ca y PO4 del hueso (va osteoblastos)
PTH absorcin 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal

2) CALCITONINA
Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre
Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides
Contrarreguladora de Ca
la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin sea
RIN: Favorece calciuria en tbulos (en Rx a Ca )

RECUERDA:
OSTEOBLASTOS:
Depsito de huesos/recep. PTH
OSTEOCLASTOS:
Reab. de hueso/recep. CALCITONINA
CALCIO TOTAL
Hueso
99%
Plasma 0.5%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 1%
CALCIO PLASMTICO
40% unido a albmina
15% unido a aniones: fosfato y citrato
45% ionizado (libre)metabolito activo,

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4.2. HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno en el cual la Ca se debe a hipersecresin de PTH

ETIOLOGA
Adenoma hiperfuncionante solitario 85%
Hiperplasia (familiares) 10%
Carcinoma tiroides < 5%
EPIDEMIOLOGA
25 50/100,000 habitantes, Ms comn en , despus de los 50 a
FISIOPATOLOGA
Causa

PTH

Osteitis fibrosa
qustica

Aum. de recambio
Dism. densidad sea
corporal

Hueso
Tumores
pardos

Fibrosis
medular
Aumento resorcin
renal del calcio

HIPERCALCEMIA

CLASIFICACIN
Primario: nivel paratiroides

Secundario: Problema sistmico

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO

Fatiga, Debilidad
Alteraciones mentales
Nefrolitiasis/clico renoureteral
Condrocalcinosis
Queratopata en banda
EAP/ pancreatitis

1. PTH por imunovaloracin

2. . de Ca srico y urinario
3. . de fosfato
4. de AMPc urinario

TRATAMIENTO

DEFINITIVO: Quirrgico
Fosfato oral
Estrgenos
Vigilancia mdica conservadora

PTH

Ca+

AMPc
urinario

Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Fenotipo

OK

OK

OK

OK

Fenotipo

Pseudo Hipoparatiroidismo
Pseudo-Pseudo
Hipoparatiroidismo

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4.3. HIPOPARATIROIDISMO
Deficiencia en la secrecin.
Accin o ambas de PTH originado consecuentemente Ca.
ETIOLOGA
Extirpacin quirrgica
Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher
Autoinmunidad
No desarrollo:
Di George: hipogenesia de timo
Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH
Pseudohipoparatiroidismo
Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM

DIAGNSTICO
PTH
Ca
AMPcU

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo

Fosfatos
CUADRO CLNICO

Estridor larngeo
Convulsiones
Tetania Chvostek/Trousseau
Parestesias de manos y pies
Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

TRATAMIENTO
En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D.
Si hay litiasis renal, TIAZIDAS.
Si hay hiperfosforemia: QUELANTES:
- Hidrxido de Aluminio.
- Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fsforo).
Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGA se emplea el autotrasplante de
paratiroides.
Tratamiento de Urgencia:
- Gluconato clcico i.v. en Tetania con repercusin cardaca.

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Glndulas Suprarrenales
5.1. FISIOLOGA SUPRARRENAL
La produccin hormonal de las Glndulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo
a su naturaleza, relacionado a su ubicacin segn la Capa:
1) GLUCOCORTICOIDES
CORTISOL y Cortisona: glucognesis
2) MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+
3) ANDRGENOS
DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.

NOTA
Sobre la funcin Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulacin, Supresin e
Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.
ESTIMULACIN: Para diagnstico de las HIPOFUNCIONES
- En individuos normales:
ACTH: Cortisol. Aldosterona.
- En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):
ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona.
- En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destruccin Hipofisaria/no hay ACTH):
En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y estn
atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)
SUPRESIN: Para diagnstico de las HIPERFUNCIONES
- Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.
INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO

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5.2. ADDISON

Deficiencia crnica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrgenos

EPIDEMIOLOGA
INCIDENCIA: Rara
EDAD: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida)
SEXO: Ambos
ETIOLOGA
Autoinmunidad-Idioptica
Infecciosas: Tb, micosis, SIDA
Metstasis
Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen
ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:
Sd. poliglandular autoinmune tipo I
Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison
Sd. poliglandular autoinmune tipo II
Addison, DM1, hipotiroidismo
Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica
o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia
Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo
CUADRO CLNICO
Debilidad 99%
Baja de peso 97%
Pigmentacin 98% por en de
Anorexia, nausea, vomito 90%
melano-corticotropina,
q
es
Hipotensin 87%,
estructuralmente muy parecida a
Necesidad de sal 22%
ACTH, en codos, manos sitios d
Vitligo 9%
flexin
Fatiga, Vello axilar escaso
LABORATORIO
Prueba de estimulacion con ACTH
De cortisol plasmtico
De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios
De aldosterona
de ACTH en el Addison primario
de ACTH en el Addison secundario
corazn en gota
K , cloro y sodio
DX DIFERENCIAL

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Hipocorticismo suprarrenal
1rio: ADDISON
Hipocorticismo hipofisiario
2rio

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17-OH

Cortisol

CetoEsteroides

ACTH

corticoesteroides

Estimulacin
ACTH/cortisol

Aldosterona

TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Cortisona 12.5-50mg/dl
Prednisona 7.5mg/da
Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene TA o K)
Suplemento de sal

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5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING

EPIDEMIOLOGA: Frecuencia: 75% px , Sexo: 90%, Pre-menopausia
ETIOLOGA: Adenoma hipofisiario (la gran mayora)
Cortisol

ACTH

Enfermedad de Cushing

Cushing suprarrenal

Cushing exgeno

Cushing Ectpico

SNDROME DE CUSHING
Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con independencia de su
etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin de Cortisol por la
glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Endgeno

Secundario Adenoma
Hipofisiario Enf. Cushing 90% ,
Tumor 2-3%
Adenoma 8%
Primario
Hiperplasia>2%
SuprarrenalL

Sx.

Cncer

CUSHING

SECRESIN ECTPICA CA
Pulmonar

Exgeno

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5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL

BENIGNOS Y NO SECRETORES
La inmensa mayora.
Slo uno de cada 4.000 son malignos.
BENIGNOS Y SECRETORES
Entre un 5 y un 25% de los casos segn las series.
Son tumores que por su tamao an no han dado sintomatologa, aunque a
veces producen cuadros subclnicos.
- El ms frecuente es tumor productor de Sndrome de Cushing.
- Tambin pueden detectarse feocromocitomas.
- Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona.
MALIGNOS
Carcinomas adrenales:
- Slo uno de cada 4.000 tumores detectados
accidentalmente en individuos no neoplsicos.
Metstasis suprarrenal:
- El dx ms probable ante una masa suprarrenal
en un paciente neoplsico.
OTROS:
Granulomas.
FEOCROMOCITOMA.
Hiperplasia suprarrenal congnita de larga
evolucin.
DIAGNSTICO (Laboratorio)
1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia
2. Cortisol srico > .75mcgr a media
noche INDICADOR
3. Incapacidad p/suprimir secrecin
endgena c/dexametasona (5mg
c/6h por 2 das.
4. Determinacin cortisol libre de 24 h:
cortisol
5. Cortisol
urinario
>
20mcg/da
CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol
8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%)
6. de la 17OHcorticoesteroides urinarios
7. Metirapona: Debe cortisol y ACTH
(suprarrenal =, hipofx )
TRATAMIENTO
Neoplasias suprarrenales:
QUIRRGICO. Extirpacin del tumor
Radiacin de hipfisis
Mitotane, Bromocriptina

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