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NEUMOLOGÍA Manual PLUS MEDIC A

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Nueva edición del MANUAL NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A, completamente actualizado,fusiona los conocimientos médicos con técnicas de estudio en forma amena,didáctica,donde destacan los cuadros, esquemas, perlas, nemotecnias, vital para quienes darán los exámenes del ENAM, EsSalud, Residentado médico y lógico como material de consulta para médicos en general.
Nueva edición del MANUAL NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A, completamente actualizado,fusiona los conocimientos médicos con técnicas de estudio en forma amena,didáctica,donde destacan los cuadros, esquemas, perlas, nemotecnias, vital para quienes darán los exámenes del ENAM, EsSalud, Residentado médico y lógico como material de consulta para médicos en general.

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MANUAL de NEUMOLOGÍA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadísticas de RM CONAREME-ASPEFAM

1ª Edición

Ramón Flores Valdeiglesias
Médico internista Hospital Nacional Dos de Mayo Docente de la Universidad Ricardo Palma Docente de la Universidad Científica del Sur

Carátula: Edy Flores Valdeiglesias

Derechos Reservados 2012 Prohibida su venta

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Este manual está dedicado a los estudiantes de Medicina humama y médicos jóvenes de las diferentes universidades de Lima y de nuestro Perú, que se esfuerzan día a día en busca del conocimiento médico actualizado y que son fuente de inspiración y razón de ser de PLUS MEDIC A.

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Contenido
1. Anatomía clínica del aparato respiratorio ……………………………………............................... 10 1.1 Caja torácica 1.2 Irrigación e inervación 1.3 Vértebras torácicas 1.4 Pleura 1.5 Sistema respiratorio 1.6 Segmentación pulmonar 2. Histología, Fisiología y Fisiopatología del aparato respiratorio ……………………….............. 18 2.1 Vías aéreas 2.2 Células de Kutchitsky , células clara. 2.3 Hemoglobina. Difusión. Relación Ventilación / Perfusión. Gradiente de O2 alveolo arterial. Disnea. 2.4 Curva de Disociación O2- hemoglobina.. P50. Desviación a la izquierda y derecha. 2.5 Función respiratoria. Espirometría simple y volúmenes pulmonares. 2.8 Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). 2.9 Hipoxemia. 3. Neumonía adquirida en la comunidad ………………………………………………………….. 30 3.1 Neumonía típica 3.2 Neumonía atípica 4. Diagnóstico de disturbios respiratorios en el AGA…………………………………………….. 54 5. Espirometría forzada. Curva Volumen- Tiempo. Curva Flujo- Volumen. Patrón obstructivo y restrictivo ………………………………………………………………………………………… 61 6. Asma bronquial ………………………………………………………………………………….. 68 7. Enfermedad pleural……………………………………………………………………………… 86 7.1 Derrame pleural 7.2 Neumotórax 8. Tuberculosis pulmonar…………………………………………………………………………... 112 9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica……………………………………………………. 126 10. Tromboembolismo pulmonar……………………………………………………………………138 11. Enfermedad pulmonar intersticial difusa …………………………………………………….. 145 12. Neoplasias pulmonares………………………………………………………………………….. 162 12.1 Nódulo pulmonar solitario 12.2 Neoplasias malignas del pulmón 12.2 Neoplasias benignas pulmonares 13. Insuficiencia respiratoria………………………………………………………………………… 175 15. Micosis pulmonar ……………………………………………………………………………….. 179

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PLUS MEDIC A
te presenta su:

CURSO VIRTUAL

PRE-RESIDENTADO MÉDICO VIP 2013

1ra Fase

Inicio : 01 de agosto del 2012 Duración : 05 meses (agosto-diciembre del 2012) Clases de todas las especialidades según el balotario CONAREME-ASPEFAM en video, ppt y pdf .Talleres PLUS de Resolución de las preguntas más frecuentes de los exámenes anteriores según el método Harvey.

2da Fase

Inicio : 01 de enero de 2012 Duración : 03 meses (enero-marzo del 2012) Clases resúmenes de todas las especialidades desarrolladas en forma sistematizada, hipervisuales (adiós a las “sábanas de texto”). Talleres PLUS de desarrollo de todas las preguntas de CONAREME-ASPEFAM además de otras fuentes (OF) compatibles ,según el método Harvey.

3ra Fase

Inicio : 01 de abril de 2012 Duración : 03 meses ( abril-junio de 2012) Desarrollo de Simulacros y resolución intensiva y sistematizada. de preguntas ASPEFAM y de OF compatibles en video, ppt y pdf (¡es el secreto del éxito!).
CONAREME-

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Áreas -MEDICINA -CIRUGÍA -GINECO OBSTETRICIA -PEDIATRÍA -SALUD PÚBLICA -BIOESTADÍSTICA -CIENCIAS BÁSICAS METODOLOGÍA Vídeos: -Clases completas de los temas jerarquizados según el porcentaje de preguntas en los exámenes anteriores. -Resúmenes de clases y desarrollo de preguntas y casos clínicos de CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. -Talleres de resolución de preguntas de exámenes anteriores CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. (según el método Harvey). -Talleres de aplicación de nemotecnias de PLUS MEDIC A y de OF en la resolución de preguntas y casos clínicos. Duración: 3 ½ horas académicas Los videos son de excelente calidad en imagen y audio ,debido a que se realizan en un estudio de grabación profesional .El video del profesor se vé en una ventana pequeña , a diferencia de la competencia que suele colgar sus clases presenciales ,con un audio defectuoso y sin que aparezca el video del profesor. Materiales: Nuestros solicitados Manuales (en pdf) : -Manual PLUS MEDIC A de todas las especialidades , reconocidos por ser muy didácticos, dinámicos y divertidos, ilustrados con muchas imágenes , esquemas y nemotecnias, además de incluir en el momento preciso la pregunta pertinente de los exámenes anteriores CONAREME-ASPEFAM. Los temas están muy bien desarrollados, por ejemplo nuestro Manual de neumología tiene 198 páginas y el de Cardiología 174 páginas. -Manual de Exámenes comentados de y de OF compatibles. -Manual de Nemotecnias de PLUS MEDIC A y de otras fuentes. -Manual de Perlas (preguntas y respuestas) y de resúmenes de resúmenes. Se pueden bajar los pdf de los Manuales Exámenes Exámenes semanales por especialidades . Luego de rendir el examen el sistema te da tu porcentaje aciertos y errores y puedes bajar el examen comentado. Simulacros Simulacros mensuales (1ra Fase y 2da. Fase) .Simulacros semanales en la 3ra. Fase (se puede bajar el examen comentado) Guías de estrategias de estudio En base a un conocimiento profundo de los exámenes según las especialidades se recomiendan estrategias para el abordaje de los temas.

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Becas según rendimiento Las becas según el rendimiento académico se otorgarán cada mes. Bibliografía y asesoría virtual Todas tus dudas académicas puedes enviarlas a nuestro correo administrador@plus-medica.com y serán contestadas por nuestros profesores. DOCENTES MEDICINA: Drs. Ramón Flores, Carlos Contreras y José Castro (Medicina interna) ,Dr. Oscar Ruíz (Hematología), Raúl Montalvo , José López y Yuri García (Infectología),Dr. Sergio Moreno (Cardiología), Drs. Félix Llanos y Antonio Salas (Neumología),Drs. Dante Gamarra y José Sánchez (Endocrinología), Dr. Humberto Lira (Medicina Intensiva), Dra. Isabel Ballena (Radiología) ,Dr. William Prado (Gastroenterología) , Gustavo Wong (Neurología),Dr. Joel Pelaez (Reumatología) CIRUGÍA: Dr. Mauro Mateo , Dr. Gerardo Zapata , Dr. Yuri Ochoa (Traumatología) y Víctor Chian (Urología) PEDIATRÍA: Dr. Roberto Ajalcriña y Dr.Walter Luque. GINECO-OBSTETRICIA: Dr. Alfonso Lazo y Dr. Marío Cuevas. SALUD PÚBLICA, EPIDEMIOLOGÍA y BIOESTADÍSTICA: Dr. Paúl Pachas CIENCIAS BÁSICAS: Docentes de las diferentes especialidades INICIO, HORARIO Y DURACIÓN 1ra Fase (5 meses) Inicio: 01 de agosto de 2012 2da Fase (3 meses) Inicio: 01 de enero de 2013 3ra Fase (3 meses) Inicio: 01 de abril de 2013 Horario: De lunes a viernes (24 horas) INSCRIPCIÓN Informes en administrador@plus-medica.com INGRESO AL AULA VIRTUAL Luego de realizar los pasos que se les indicarán se les enviará un “Usuario” y “Clave” con el que podrán ingresar a la plataforma virtual del curso. Se les recomienda cuidar muy bien su clave porque si el sistema detecta un número de IPs de 4 ó más por día se le cambiará de clave , de seguir presentándose dicha situación la clave será desactivada hasta que se aclare lo ocurrido.

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EXAMEN PARA BECAS Fecha: domingo 8 de julio Hora: De 8 a 9 pm Inscripción: escribir a nuestro correo administrador@plus-medica.com (hasta el día sábado) especificando los siguientes datos: nombres y apellidos y universidad . El día domingo se les enviará el Usuario y clave para que puedan rendir el examen. EXITOS De los 42 alumnos que se prepararon en nuestro curso del 2011 (de Lima y otras ciudades) ingresaron 24 alumnos (59%). Nota: al ver las estadísticas de las otras académicas es importante saber el número total de alumnos que tuvieron , es engañoso guiarse sólo de los porcentajes relativos. Una academia dice tener 127 ingresantes pero no dice que ha tenido 400 alumnos y otra 300 ingresantes pero no dice que ha tenido 1000 alumnos. Estamos demostrando que cuando se combina el conocimiento, talento y dedicación se pueden hacer grandes cosas a pesar de ser la academia más joven. Atentamente

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NEUMOLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-11-12
RM 20010-2012: 13 preguntas

NEUMOLOGÍA ASP-CON por temas 2009-10-11-12

Derrame pleural Tuberculosis Asma Insuficiencia respiratoria
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ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A
ANATOMÍA CLÍNICA
Caja torácica
El tórax presenta una forma cónica de base inferior deprimida en sentido anteroposterior. La caja torácica está formada: -Por delante Esternón Articulación esternocostal Extremidad anterior de las costillas -Lateralmente Arcos costales -Por detrás Vértebras dorsales Articulación costovertebral Extremidad posterior de las costillas Los espacios intercostales son más amplios en la parte anterior del tórax. Este dato tiene más importancia cuando estudiamos los derrames pleurales, neumotórax o para realizar toracocentesis. Irrigación e inervación La arteria mamaria interna se sitúa a media pulgada del esternón, a nivel del segundo y tercer arcos costales. En este punto se localiza para ligarla en caso de herida o ruptura.

Arteria mamaria Los vasos y nervios intercostales se alojan en el surco costal (borde inferior de la costilla). A nivel de la línea axilar posterior ocupan una posición media en el espacio, por lo cual existe el peligro de lesionarlos cuando se realiza una toracocentesis.

Caja torácica Hay 12 costillas en cada hemitórax. Ocasionalmente hay costi- llas supernumerarias dependientes de la séptima vértebra cervical, que ocasionando síntomas compresivos pueden prestarse a falsos diagnósticos de NM o obstrucción arterial.

Vasos , Arterias y Nervios en el borde inferior de la costilla

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A partir de T3 A partir de T3 las apófisis espinosas se dirigen hacia abajo y cada una se relaciona con el cuerpo de la vértebra inmediata inferior, detalle a tener en cuenta para localizar por palpación las zonas afectadas. A partir de T 12 A partir de la duodécima vértebra dorsal las apófisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a relacionarse directamente con su corres- pondiente cuerpo vertebral. La caja ósea torácica se encuentra cubierta por fuera, por: -Clavículas -Formaciones óseas -Omóplatos -Pectorales Anterior: -Deltoides -Formaciones Espinales musculares Supraespinosos Infraespinosos Posterior: - Serrato mayor -Dorsal ancho -Trapecio

A causa de la oblicuidad de las costillas, la extremidad costal anterior se encuentra por debajo de la posterior.

En el enfisema, por ejemplo, las costillas adoptan una posición horizontal. Vértebras torácicas Las vértebras torácicas forman en su conjunto una curvatura de convexidad posterior, a veces ligeramente desviada a la derecha por el mayor uso de la extremidad superior de ese lado o posiblemente por la presión que ejerce la aorta torácica.

A cada lado de ellas se encuentran los espacios costovertebrales cuyo fondo lo constituyen las apófisis transversales y la extremidad costal posterior. Vértebra C7 La apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical es muy prominente y sirve de punto de referencia para localizar el resto de la columna dorsal. Vértebras T1-2 Las apófisis espinosas de la primera y segunda vértebras dorsales son prominentes también y se relacionan directamente con el cuerpo de su correspondiente vértebra.

Músculos de la caja torácico

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Pleura La pleura parietal, que a nivel de los hilios pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y entonces recibe el nombre de pleura visceral. Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se deslizan una sobre otra, pero en el adulto se pueden encontrar bandas de adherencias, residuos de antiguos procesos patológicos. Histología: la pleura esta formada por una capa de células mesoteliales sobre una lámina basal con varias capas de tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos y linfáticos Pleura mediastínica Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas por el mediastino, que está recubierto por la pleura visceral, la cual recibe el nombre de pleura mediastínica, la que en la porción anterior se refleja formando un espacio potencial que constituye el seno costomediastinal. Líquido pleural El espacio pleural se encuentra ocupado por una pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. Cualquier lesión que afecte a la pleura interfiere con ese deslizamiento y provoca una verdadera fricción durante el acto respiratorio (frote pleural). Inervación de la pleura La pleura visceral recibe inervación del vago y el simpático a través de los filetes pulmonares. No hay sensibilidad dolorosa a este nivel. La pleura parietal además de estos filetes nerviosos también los recibe del frénico y de los intercostales, algunos de los cuales tienen fibras sensibles a los estímulos dolorosos.

Sistema respiratorio
Los órganos que conforman el sistema respiratorio se agrupan en: -Vías aéreas superiores: faringe y laringe. cavidades nasales,

-Vías aéreas inferiores: tráquea, bronquios y pulmones Pleura diafragmática Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto también por la pleura, pleura diafragmática, y que al ponerse en contacto con la parietal forman los senos costofrénicos.

Tráquea
Está formada por numerosos anillos de cartílago conectados entre sí por fibras musculares y tejido conectivo. La función de los anillos es reforzar a la tráquea para evitar que se colapse durante la respiración. Longitud: 10-11 centímetros Diámetro: 2,5 centímetros Nº de cartílagos: 20-22 cartílagos con forma de herradura. Mucosa: epitelio cilíndrico y ciliado que segrega mucus.

Pleura diafragmática

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La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello, mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad torácica, a la altura del esternón. La tráquea se bifurca cerca del corazón, dando lugar a dos bronquios primarios. La forma tubular de la tráquea no es cilíndrica, ya que sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde toma contacto con el esófago.

El moco ayuda a limpiar las vías del sistema gracias al movimiento que los cilios ejercen hacia la faringe. El moco procedente de la tráquea y de las cavidades nasales llega a la faringe y es expectorado o deglutido.

BRONQUIOS Son dos estructuras de forma tubular y consistencia fibrocartilaginosa, que se forman tras la bifurcación de la tráquea. Igual que la tráquea, los bronquios tienen una capa muscular y una mucosa revestida por epitelio cilíndrico ciliado.

Bronquio (corte transversal)

Tráquea y bronquios principales Aproximadamente la mitad de la tráquea se sitúa en el cuello y la otra mitad en el tórax, donde establece relaciones: A la derecha Vena ácigos Nervio vago Cayado de la aorta A la izquierda Nervio recurrente o laríngeo inferior Arteria subclavia izquierda

El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8 cartílagos. El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre 10 y 12 cartílagos Por delante, a nivel de la bifurcación, se encuentra el nacimiento del cayado de la aorta. Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que entran al pulmón en el hilio. El bronquio derecho es más ancho y vertical, de tal modo que cuando se produce una macroaspiración el contenido pasa al lóbulo inferior derecho.

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Bronquio derecho Es más corto, más ancho y más verticalmente alineado que el Izquierdo. La mayor parte de los cuerpos extraños aspirados por la tráquea se localizan en este bronquio. Da lugar a varias ramas: una para el lóbulo superior, rama eparterial que se origina por encima de la arteria pulmonar; el resto de las ramas (la del lóbulo medio y la del inferior) nacen por debajo de la arteria y se denominan hiparteriales.

BRONQUIOLOS
Son pequeñas estructuras tubulares producto de la división de los bronquios. Se ubican en la parte media de cada pulmón y carecen de cartílagos. Los bronquiolos están formados por una delgada pared de músculo liso y células epiteliales cúbicas sin cilios. Penetran en los lobulillos del pulmón donde se dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios.

Bronquiolos Bronquios: ramas Bronquio izquierdo Sólo da lugar a dos ramas hiparteriales. El árbol bronquial se divide de esa forma en una serie de ramas correspondientes a segmentos o cuñas de tejido pulmonar denominados de acuerdo con su proyección. Los bronquios se siguen estrechando gradualmente hasta bronquiolos y se dirigen hasta dentro de los alvéolos, en los pulmones. Cada rama bronquial se continúa subdividiendo hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de diámetro, a cuyo nivel se pierde el cartílago, constituyendo los bronquiolos respiratorios, de los que emergen los conductos alveolares. Cada conducto alveolar origina una serie de sáculos denominados atrios, que son los puntos de origen de los alvéolos o celdas respiratorias. El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvéolos, conjuntamente con los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que los rodean, constituyen los lobulillos pulmonares ; o sea, las unidades indivisibles del pulmón. Dentro de los lobulillos pulmonares los capilares entran en íntima relación con las paredes alveolares permitiendo el intercambio de los gases de la respiración

Pulmones
Los pulmones son estructuras anatomoclínicas de origen embrionario endodérmico ,elásticas, esponjosas, que se encuentran fijos al mediastino por el hilio pulmonar, a través del cual entran y salen los vasos arteriales y venosos y los grandes bronquios. El pulmón está constituido por multitud de alvéolos, interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn.

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Lóbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral 10. Basal posterior

Pulmones Pulmón izquierdo Se divide en dos lóbulos por una profunda cisura que penetra hasta el hilio y se dirige oblicuamente desde la pared posterior por debajo del vértice pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el borde anterior. Puede decirse que el lóbulo superior incluye al vértice y gran parte de la porción anterior del pulmón, mientras que el lóbulo inferior comprende la base y la porción posterior del mismo. Cara interna

Cara externa Pulmón derecho Está dividido por la cisura en dos grandes lóbulos, pero, además, aparece una cisura adicional que se extiende horizontalmente desde la mitad de la gran cisura, hasta el borde anterior, lo que constituye el lóbulo medio, que junto con el inferior forman la base pulmonar. Dimeniones Altura: 25 cm Diámetro AP: 16 cm Diámetro transverso desde la base 10 cm el dercho y 7 cm el izquierdo.

Pulmón izquierdo: cara lateral Segmentos Lóbulo superior: Apical Posterior Anterior Lingular superior Lingular inferior Los segmentos lingulares equivalen al lóbulo medio del pulmón drecho.

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Pulmón derecho: cara lateral Segmentos Lóbulo superior Apical Posterior Posterior Lóbulo medio Lateral Medial Lóbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral Basal posterior Cara interna Bronquios segmentarios

Cara externa

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Uno de sus lados contacta con el aire que llega de los bronquiolos. El otro lado se relaciona con la red capilar, donde los glóbulos rojos realizan la hematosis.

Lateralmente: El vértice pulmonar derecho se encuentra en contacto directo con la tráquea, mientras que en el izquierdo se interpone la subclavia.

Vena subclavia En el lado derecho, la subclavia está por delante del vértice, mientras que en el izquierdo su posición es más medial. En el lado derecho, la vena cava y el tronco braquiocefálico se hallan situados por delante de la porción media del vértice. ALVÉOLOS PULMONARES Los bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares y estos con los sacos alveolares. Los sacos alveolares contienen muchas estructuras diminutas con forma de saco llamadas alvéolos pulmonares. El bronquiolo respiratorio, el conducto alveolar, el saco alveolar y los alvéolos constituyen la unidad respiratoria. Unidad respiratoria En los alvéolos del pulmón se lleva a cabo el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono, proceso que se denomina hematosis. La pared de los alvéolos se reduce a una muy delgada membrana de 4 micras de grosor.

Unidad respiratoria

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Lobulillo secundario HISTOLOGÍA , FISIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

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HISTOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
VIAS AÉREAS Espacio muerto Desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares, es una zona sólo de conducción es decir, las 15 primeras divisiones. Zona de transición A partir de la división 16: bronquiolo respiratorio Zona respiratoria De la división 20 a 22: conductos alveolares ( división 20) y sacos alveolares (división 22).

Es la mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica Células de Kutchitsky Se encuentran en el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios Es una célula del sistema APUD.

Células de Kutchitsky Las células de Kutchitsky se relacionan con tumores de tipo carcinoide y de células en avena. FIBROCARTÍLAGO Desaparece a nivel de los bronquios <2 mm El bromuro de ipratropio actúa mejor en las vías mayores de 2 mm debido a que la inervación colinérgica es mayor en las vías aéreas grandes que en las periféricas.

Vías respiratorias Acino Es la unidad anatómica distal al bronquiolo terminal. Fibrocarílago

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Células CLARA Se encuentran en los bronquiolos y su función es producir moco, que actúa como mecanismo de defensa de las vías respiratorias. La hemoglobina es una proteína conjugada de 64,400 daltons. Está formada por 4 subunidades Cada subunidad está constituida por una porfirina que contiene hierro en estado ferroso (grupo hem) unida a una cadena polipeptídica. La Hb A , que constituye más del 95% de la Hb normal del adulto está formada por 2 cadenas α y 2 cadenas ß .

Células clara Se ha sugerido cambiar el nombre de células de Clara por el de célula exocrina bronquiolar, debido a que el origen del nombre se debe a una actuación médica dentro del régimen nazi. SURFACTANTE Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso de los pulmones al aumentar la tensión superficial. Disminución: -Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) por hipoxemia persistente o hipoperfusión. Hemoglobina El hem a nivel de los átomos de Fe+ se combina en forma reversible con una molécula de O2 constituyendo una reacción de oxigenación (no de oxidación) Cada molécula de Hb reacciona con 4 moléculas de O2.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Hemoglobina
El O2 es transportado en unión a la Hb y disuelto en el plasma Un pequeño porcentaje circula disuelto en el plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial). El restante 97% es transportado en unión reversible con la hemoglobina EL O2 ES TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS CASI EN SU TOTALIDAD POR LA HEMOGLOBINA

La hemoglobina presenta 2 estructuras estables y distintas: oxihemoglobina y desoxihemoglo- bina. En su conformación desoxihemoglobina o T (tensa) tiene muchos puentes salinos entre las subunidades y dentro de ellas.

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A medida que capta sucesivas moléculas de O2 estos puentes se rompen y alcanza una conformación oxigenada o R (relajada). OF: Con respecto al transporte de oxígeno en la sangre, señale la opción correcta: a. El oxígeno presenta alta solubilidad en el plasma, por lo que se transporta principalmente disuelto en el mismo. b. El O2 se transporta únicamente unido a la Hb, ya que no es un gas soluble en plasma. c. Un pequeño porcentaje de O2 se transporta en combinación con la Hb y un 97% aproximadamente disuelto en plasma. d. El O2 es transportado en su mayor parte mediante la combinación de 4 moléculas de oxígeno con los grupos hem de cada molécula de Hb. Rpta: D Indique la opción incorrecta: a. La Hb es una proteína conjugada que tiene la propiedad de combinarse en forma irreversible con 4 moléculas de oxígeno. b. La oxiHb presenta una conformación R (relajada) debido a la ruptura de puentes salinos al captar las moléculas de oxígeno. c. La oxigenación de los hemos de la Hb no se realiza en forma simultánea, este fenómeno se denomina interacción hem-hem. d. La Hb también puede presentarse en estado tenso, por uniones electrostáticas entre las cadenas de globina . Rpta: A Con una PO2 normal en sangre arterial de 95 mmHg, la saturación de la Hb es del 97%, y se combina con 19,5 ml de O2 /100 ml de sangre. En la sangre venosa mixta (PO =40 mmHg) es del 7 5% .
2

Coeficiente de utilización de la Hb: Es la fracción de Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En condiciones de reposo, es de aproximadamente el 25%, es decir que de 20 ml de O2 la Hb cede a los tejidos solamente 5 ml de O por cada 100 ml de sangre.
2

Durante el ejercicio intenso los requerimientos tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el coeficiente de utilización aumenta hasta un 75% (15 ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2

La Capacidad de O2 de la hemoglobina : es la cantidad de O2 que se combina con la Hb a presiones parciales de O2 (PO2) elevadas. 1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 y como en la sangre la Hb se halla en una concentración normal de 15 g/100ml, la capacidad será igual a : 1,34 × 15 = 20,1 ml de O /100 ml.
2

Ejercicios: OF: Un paciente anémico tiene una concentración de Hb de 10g/100 ml de sangre, con pulmones normales y una PO2 arterial de 95 mmHg. ¿ Cuál será su capacidad de O ?
2

Rpta : 13,4 ml de O por cada 100 ml de 2, sangre.

Porcentaje de saturación de la hemoglobina: Es el porcentaje de grupos hem unidos a O
2.

% de sat.= O2 combinado con Hb x100 Capacidad de O
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OF: En el mismo paciente, teniendo en cuenta dicha capacidad y que el % de saturación de la Hb es del 97%, ¿Cuál será el volumen de O2 que es transportado en combinación con la Hb por cada 100 ml de sangre? Rpta : 12,99 ml de O
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El estímulo para la respiración es el aumento del PCO2 y el centro de la respiración está en el bulbo. En pacientes EPOC retenedores de CO2 el principal estímulo de la respiración es la hipoxemia. Debido a esto se debe comenzar la oxigenoterapia con flujos bajos (FiO =24-28%). La hipoventilación hipercapnia. alveolar causa siempre Ello explica que las alteraciones en la difusión no suelan producir hipoxemia en reposo ya que se utilizarían los dos últimos tercios del recorrido para el intercambio gaseoso. Solamente cuando el paso de la sangre a través del capilar debe ser más rápido, es decir durante el ejercicio es cuando suele aparecer hipoxemia como consecuencia de una difusión disminuida. La eficacia de este intercambio se valora mediante gradiente alveolo-arterial de (P(A-a) O ). El valor normal depende de la edad: -En los jóvenes y de mediana edad <15 mmHg En adultos puede llegar a 30 mmHg o más. Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente fórmula: D (A-a) O = PAO2 – PaO2 PAO2 = FiO2 x (Pb- P H2O) – PaCO2 /R - PAO2 : presión alveolar de O 2 - FiO2 : fracción de O2 en el aire inspirado (0.21). - Pb: presión barométrica ambiental (760 mmHg). - PH2O: presión parcial de vapor de agua del aire inspirado (47 mmHg). Difusión - PaCO2 : presión arterial de CO . -R: cociente respiratorio, o relación entre la producción de CO2 y el O2 consumido (0.8). Difusión En condiciones normales todo el O2 ha difundido en un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión alveolo-capilar. La disnea orgánica inicia como disnea de esfuerzo Cuando se afecta la difusión se presenta al inicio disnea de esfuerzo, porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unión alveolo-capilar es menor.

La presión arterial de CO2 mide indirectamente la ventilación alveolar.

Difusión
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la membrana alveolocapilar. Ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es la disminución de la PaO2 , y posteriormente el aumento de la PaCO2 .

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La relación Ventilación / Perfusión es igual a 0.8. . Una unidad no ventilada ………. Shunt . Una unidad no perfundida ……… Espacio muerto La insuficiencia respiratoria en NAC se produce por una alteración de la relación V/ P (disminución de la ventilación por el exudado alveolar). El O2 se transporta predominantemente unido a la hemoglobina 1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O2. La gradiente de O2 alveolo-arterial permite evaluar el estado de la membrana de intercambio. Para calcular la presión alveolar de O2 se requiere los siguientes datos: FiO2 , la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de agua, y la presión arterial de CO2l Curva de disociación O2-hemoglobina A una PO2 entre 70 y 100 mmHg se producen pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb. Esto se grafica como la zona plana de la curva. Aquí, el descenso de la PO disminuye la saturación 2 de O2 sólo un 5% aproximadamente. Esto ocurriría cuando la PO2 alveolar asciende sobre su nivel normal de 104 mmHg, como ocurre al estar en zonas de aire comprimido, por ejemplo en la profundidad del mar o cámaras presurizadas.

Gradiente O2Aa = FIO2 x (Patm - 47) - PaCO2 / 0.8 - PaO2

Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia hipoxia en: Si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con CO, en estados de shock, o en alteraciones de los procesos enzimáticos del metabolismo celular. Curva de disociación O2 hemoglobina La curva expresa la relación que existe entre la PO2 (eje horizontal) y el % de saturación de la Hb (eje vertical). . A una PO normal en sangre arterial (95 mmHg) el 2 % de saturación de la Hb es del 97%. . Cuando la PO aumenta por encima de 100 2 mmHg, la Hb no puede combinarse con mayor cantidad de O2.

Esto nos permite esalar una montaña, volar un aeroplano o vivir a grandes alturas (donde la PO alveolar y arterial 2 son menores) sin que resulte alterada significativamente la cantidad de O que 2 es transportado por la sangre. Con una PO2 entre 10 y 40 mmHg la curva se vuelve
descendente.

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Favorece la liberación de O2 de la Hb en los tejidos. Esta PO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un alto y activo metabolismo. LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA CASI PLANA AYUDA A LA DIFUSIÓN DEL O2 A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATO-GASEOSA EN LOS PULMONES Aumenta la carga de O por la sangre. Una ventaja adicional, es que las pequeñas disminuciones de la PO del gas alveolar apenas afectan el contenido de O de la sangre arterial y en consecuencia, la cantidad de O disponible para los tejidos.
2 2 2 2

Su aplicación práctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor será la afinidad de la Hb por el O2 y mientras menor sea dicho valor, mayor será la afinidad de la Hb

LA PARTE INFERIOR MÁS EMPINADA SIGNIFICA QUE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS PUEDEN EXTRAER GRAN CANTIDAD DE O2 con sólo una pequeña disminución de la PO tisular.
2

OF: De las características de la curva se deduce que: a. La afinidad de la Hb es la misma en todo el rango de PO , esto permite la vida a grandes alturas. 2 b. Los tejidos con metabolismo aumentado facilitan la liberación de oxígeno por parte de la Hb. c. Entre una PO de 100 y 70 mmHg, la zona plana de 2 la curva, disminuye la saturación de oxigeno de la Hb en un 50%. d. A bajas presiones parciales de O2 la Hb tiende a mantener su estado de oxihemoglobina. Rpta: B OF: La ventaja fisiológica de la forma sigmoidea de la curva es que: a. La parte descendente de la curva permite la extracción por parte de los tejidos de una pequeña cantidad de oxígeno ante una gran disminución de la PO tisular. 2 b. La curva, en realidad, no presenta ventajas fisiológicas ya que la afinidad de la Hb no se ve afectada por variaciones de la PO . 2 c. La parte superior (plana), significa que con considerables disminuciones de la PO alveolar se 2 afecta mínimamente el contenido de O de la sangre 2 arterial. d. La zona plana representa la difusión de oxígeno en los capilares tisulares. Rpta: C La P50 es un indicador del estado de la curva. Es la PO2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O2 Su valor en condiciones normales de reposo es de 27 mmHg.

A LA DERECHA MENOR AFINIDAD POR EL O2

Cuando decimos que existe un desplazamiento de la curva de Disociación O2-hempogloina a la derecha, significa que la afinidad de la Hb por el O ha disminuido y ,en consecuencia, la Hb cede m ás O
2 2

Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a la derecha

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Desviación a la derecha: Descenso del pH, aumento de la PaCO , aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura El CO se transporta en 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto.

A LA IZQUIERDA MAYOR AFINIDAD POR EL O2

En el caso de que el desplazamiento sea a la izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una misma PO la saturación de la Hb es mayor y por lo
2

tanto en ésta situación se libera menos O

Función respiratoria
La función respiratoria permite el intercambio gaseoso según las necesidades del organismo, con el menor gasto de energía posible. Este proceso consta de varias fases: -Ventilación pulmonar -Difusión de gases entre alveolos y sangre -Procesos metabólicos en las células, con captación por éstas de oxígeno y eliminación de CO2 Todo este complejo sistema está regulado a su vez por el sistema nervioso central y diversos mecanismos reguladores neuro-químicos.

2

Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a la izquierda Nemotecnia

El pulmón es una estructura elástica con tendencia a la retracción (por su gran riqueza en fibras elásticas y la tensión superficial de los líquidos). En el interior de la caja torácica, la presión negativa pleural evita el colapso del pulmón, produciéndose entre éste y el tórax una situación de equilibrio que se denomina volumen de reposo pulmón – tórax, en la cual el pulmón está distendido y se adapta al interior de la caja torácica. En esta situación podemos medir y conocer los volúmenes movilizables y no movilizables que intervienen en la dinámica pulmonar. En condiciones normales, el volumen de aire que se mueve en cada respiración es de unos 500 ml; este volumen se denomina volumen normal, volumen corriente o volumen tidal.

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Espirometría simple
La espirometría es la técnica que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias. La espirometría simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello. Así se obtiene capacidades los siguientes volúmenes y

Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) Es el volumen adicional que se expulsa en un espìración máxima (luego de espirar el VAC):

Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) Es el volumen adicional que se inspira en un inspiración forzada (por encima del VAC inspirado).

Capacidad Funcional Residual (CFR) Es la suma del VRE + VR es decir cuando la tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse. Su medición requiere pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio.

La capacidad VITAL (CV) Es el máximo volumen que se puede inspirar partiendo de una espiración máxima . Es la suma de VAC+ VRI + VRE Espirometría simple Se considera normal un valor igual o superior al 80% del valor de referencia OF: La mayor cantidad de aire que puede espirar después de un esfuerzo inspiratorio máximo se llama: A.- Capacidad pulmonar total B.- Capacidad residual total C.- Capacidad vital D.- Volumen de reserva espiratorio E.- Capacidad inspiratoria Rpta. C PREGUNTA FÁCIL ¿Cuá es el parámetro más importante en la exploración de la función respiratoria? - C.Vital

Volumen de Aire Corriente (VAC) Es el volumen constante que inspiramos y espiramos en una respiración espontánea. El volumen corriente depende fundamentalmente del peso, estando en torno a los 8-10 cc/Kg. de peso

Volumen residual (VR) Es el volumen constante que permanece en los pulmones luego de una espiración máxima. No se puede medir en la espirometría y requiere pletismografía corporal o técnica de dilución de helio.

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Capacidad vital: depende de: . Edad . Talla Por tanto, los valores de capacidad vital deben expresarse no solo en cifras absolutas sino como porcentaje de las consideradas como normales para una persona de las características físicas del sujeto estudiado. Distensibilidad pulmonar (COMPLIANCE) Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insuflación pulmonar. Mide los cambios de volumen en relación con los cambios de presión y es una medida estática, esto es, cuando el flujo es cero. Compliance disminuida En edema pulmonar, enfermedades intersticiales y alteraciones esqueléticas torácicas (producen resistencia a la entrada de aire en los pulmones). Compliance aumentada En el enfisema (produce destrucción del tejido elástico). Las características presión-volumen del pulmón no son lineales. Cuando aumenta mucho el volumen pulmonar, los elementos elásticos se distienden al límite, y los cambios en la presión transpulmonar a partir de entonces apenas modificarán el volumen pulmonar. LA COMPLIANCE ES MENOR A VOLÚMENES PULMONARES AUMENTADOS En los pacientes retenedores crónicos de CO2 como los que tienen EPOC el centro bulbar se habitúa a elevadas concentraciones de CO2 y se hace insensible a su aumento, siendo la hipoxemia el principal estímulo. Esto sucede porque, en respuesta al aumento de CO2 , el riñón retiene HCO3 que pasa al LCR y se une al ion H+ disminuyendo su concentración. En los pacientes con retención crónica de CO2 no se deben emplear altos flujos de oxígeno para no inhibir el estímulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos pacientes. Regula la duración de la inspiración, de manera que la estimulación de este centro acortará las inspiraciones e incrementará la frecuencia respiratoria. Si se lesiona, aparece una respiración típica regida por el centro apnéustico (respiración apnéustica con inspiración prolongada). Centro apnéustico Se localiza en la protuberancia El principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion H+ pero atraviesa la barrera hematoencefálica con dificultad, a diferencia del CO2 . Por ello, el principal estímulo para la inspiración es sin duda la hipercapnia.

PARA RECORDAR

Control de la ventilación Centros respiratorios Centro neumotáxico Se localiza en la sustancia reticular del bulbo (núcleos inspiratorio y espiratorio) ,

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Receptores Pueden distinguirse tres tipos de acuerdo a localización anatómica: - Pulmonares (mecanorreceptores) Bronquiales y bronquiolares: responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar, enviando señales inhibitorias a través del nervio vago, que tienden a hacer más corta la inspiración, aumentando así la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer). - Vía respiratoria Responden a la irritación con estornudos o tos. Receptores J (yuxtacapilares): responden a cambios del intersticio o por aumento del volumen capilar. Quimiorreceptores: -Periféricos o arteriales (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a cambios en el pH, pCO2 y pO de la sangre (principalmente a la pO2 ). su - Musculares: situados en el huso de los diferentes músculos respiratorios. Responden a reflejos de estiramiento. Adecuación ventilación/perfusión Para que exista un correcto intercambio de gases, es necesario una adecuada relación ventilación/perfusión (V/Q). Los alveolos bien ventilados además deben estar bien perfundidos. Las alteraciones siguientes: extremas posibles son las

- Unidad de espacio muerto : zona alveolar normalmente ventilada pero no perfundida. La relación V/Q tiende a infinito. La poca sangre que atraviese estas unidades tendrá valores de pO2 y pCO2 similares a las del aire inspirado. - Unidad de shunt : zona alveolar normalmente perfundida pero no ventilada. La relación V/Q tiende a cero. La composición de la sangre que sale de dicha unidad será similar a la de la sangre venosa que ingresó en el capilar pulmonar. - Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni ventilada. La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) Sirve para estimar la capacidad de difusión alveolar

Quimiorrecptores arteriales -Centrales (probablemente localizados en el bulbo raquídeo) :que sólo reconocen cambios en los dos primeros (siendo el estímulo de la pCO2 más potente que el del pH). Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)

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Los factores que determinan la DLCO son : La superficie de intercambio, la concentración de Hb en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolo-capilar La DLCO disminuye en: El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en anemia. La DLCO aumenta: En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica, LES legionelosis, Wegener ). - Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática Hipoventilación - ELA Insuficiencia respiratoria hipoxémica pura PaO2 menor de 60 mmHg Los mecanismos compensadores insuficiencia respiratoria : de la

Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial sistémica.

Hipoxemia
Hipoxemia PaO menor de 80 mmHg Causas: Disminución de la PO2 en el aire inspirado (disminución de la FiO ), hipoventilación, shunt o cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la difusión La alteración de la relación V/Q es la causa más frecuente de hipoxemia PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora con O2. La hipoxemia debido a shunt no mejora con el ejercicio. Mecanismo de hipoxemia: Alteración V/Q - EPOC y asma Shunt - Atelectasia y CIA Alteración de la difusión

Oxigenoterapia
Objetivos de la oxigenoterapia: . Alcanzar una PaO2 de 60 mmHg, que corresponde a una saturación de hemoglobina del 90%. Indicaciones de ventilación insuficiencia respiratoria aguda -Disminución del nivel -Inestabilidad hemodinámica. mecánica en

de

conciencia

-Hipoxemia grave que no se corrige con O2 -Toda insuficiencia hipercápnica aguda, y agotamiento muscular o patología neuromuscular Indicaciones de ventilación insuficiencia respiratoria aguda mecánica en

-Deterioro del nivel de conciencia -Acidosis metabólica y respiratoria, y retención progresiva de CO2 que no se corrige mediante oxigenoterapia . OF: En la enfermedad pulmonar obstructiva incipiente originada en la pequeña vía aérea, la medida más sensible de las que recoge la espirometría es:

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a)Capacidad vital forzada. b)Volumen espiratorio forzado por segundo. c)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital. d)Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y capacidad vital forzada. e)Capacidad vital. Rpta. C OF: Los datos de una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 30 mmHg son congruentes con: a)Crisis de miastenia gravis. b)Síndrome de hipoventilación alveolar. c)Edema pulmonar. d)Crisis de ansiedad. e)Cetoacidosis diabética. Rpta. C OF: La hipoventilación alveolar se identifica en la gasometría arterial por el hallazgo de hipoxemia más: a)Hipocapnia. b)Alcalosis respiratoria. c)Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. d)Acidosis metabólica. e)Hipercapnia. Rpta. E OF: ¿En cuál de las siguientes situaciones de hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxígeno (PAO2-PaO2) puede ser normal?: a)Neumonía. b)Tromboembolismo pulmonar. c)Hipoventilación alveolar. d)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. e)Fibrosis pulmonar. Rpta. C OF: Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentará uno de los hallazgos siguientes. Señálelo: a)Hipoventilación. b)Hipercapnia. c)Acidosis respiratoria. d)Aumentos del bicarbonato urinario. e)Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. Rpta. C

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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A

1. Definición
Proceso infeccioso agudo que cursa con inflamación del parénquima pulmonar, que compromete los espacios alveolares y/o tejido intersticial y que puede causar daño pulmonar.

. En el 30-50% de casos no se logra la identificación de los agentes infecciosos. . La tuberculosis también puede presentarse como NAC, sin embargo los pacientes que cumplen con criterios de hospitalización no impresionan estar tan comprometidos clínicamente. OF: En la neumonía adquirida en la comunidad el germen implicado con mayor frecuencia es: a) Haemophilus influenza b) Micoplasma c) Estafilococus aureus d) Legionella pneumophila e) Ninguno Rpta. E Comentario: El agente etiológico más frecuente de la NAC es el Estreptococo pneumoniae. Los agentes etiológicos varían según la gravedad de la NAC En todos los grados de severidad Estreptococo pneumoniae En NAC leve a moderada Micoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae En NAC severa Bacilos gram-negativos aerobios, Staphylococcus aureus y Legionella pneumophila. 2.2 SEGÚN GRUPOS ETÁREOS La edad es el mejor predictor de la etiología. Veamos la etiología en la gente menuda ( ¿No son lindos? ) . De 1 a 3 m Virus respiratorios Estreptococo pneumoniae . De 4m a 4 a Virus respiratorios Estreptococo pneumoniae Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae

2. Etiología
Los estudios clínicos sobre la etiología de la NAC son en general descriptivos y corresponden a series de casos y constituyen la mejor evidencia disponible . 2.1 SEGÚN LA PROCEDENCIA En nuestro Perú , tierra del cuy mágico, en las series revisadas , Estreptococo pneumoniae es el más frecuente. ¿Cuál es el agente causal más en el resto del mundo? Subamos a este avión y viajemos por el mundo. Vean que tal audacia del piloto del avión , es como si manejara una combi voladora ( ¡Baja-baja-baja! ) . frecuente

En las diferentes series a nivel internacional, el agente etiológico más frecuente es Estreptococo pneumoniae (40-60%) - ENAM 06-A ( 3 ) ; EsSalud 04(23 ) - seguido por Haemophilus influenzae . En tercer lugar están Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o virus.
Neumococo Micoplasma Chlamydia Virus Haemophylus influenzae

+++ (EsSalud 10) ++

Información adicional…… . Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y Sincicial respiratorio son agentes responsables de aproximadamente el 10% de las NAC (son causantes de neumonía atípica).

+++ ++ + +

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OF: La etiología más frecuente de neumonía bacteriana en lactantes preescolares es: a) Diplococus neumoniae b) Haemophilus influenza c) Neisseria meningitides d) Estreptococo b hemolitico del grupo A e) Estreptococo b hemolitico del grupo B Rpta. A Comentario: El Estreptococo pneumoniae también es conocido como Diplococo pneumoniae. El estreptococo b hemolítico del grupo A es conocido como pyogenes y se realciona con infecciones de piel y partes blandas, incluyendo fasciitis necrotizante. El estreptococo b hemolítico del grupo B es el agalactiae ,que es el agente etiológico más frecuente en infecciones neonatales. OF: La etiología más frecuente de neumonía viral en lactantes y preescolares es: a) Adenovirus b) Sincitial respiratorio c) Influenza d) Rinovirus e) Ccxsackie Rpta. B Revisemos la etiología en gente no tan menuda , en jóvenes y adultos. . En 2.3 SEGÚN LA COMORBILIDAD, SIGNOS CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS Nosotros podemos predecir el agente etiológico de la NAC sin necesidad de consultarle al infalible pulpo Paul ( quien por cierto ahora debe estar ocupado en cosas más celestiales ) . A continuación ponemos a tu consideración las bacterias que producen NAC y sus característcas más resaltantes,

Estreptococo pneumoniae
MICROBIOLOGÍA . Coco gram (+) aerobio, de forma oval con extre - mo distal lanceolado (en forma de punta de lanza) . Estreptococo alfa hemolítico (hemólisis parcial en el cultivo agar sangre ). . Inmóvil (no tiene flagelos ) NO forma endosporas. CUADRO CLÍNICO - La forma de inicio ………………... brusca. - Tipo de esputo ………………............ herrumbroso - El dolor pleurítico ……………… frecuente - Signos de condensación ………. frecuente – Forma invasiva : puede darse , siendo aislada la bacteria en la sangre o líquidos normalmente estériles . Esputo herrumbroso (color anaranjado marrón , producto del catabolismo eritrocitario). COMORBILIDAD Neumococo es la causa más frecuente de NAC en: - Infección por VIH - Influenza - Esplenectomía (ESSALUD 03)

> 5 y < 30 años
+++ +++ ++

Estreptococo pneumoniae Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae . De

30 a 60 años
+++

Estreptococo pneumoniae

Veamos la etiología en gente mayor pero joven de espíritu ( sino, mira a la dama de la foto ¡Y no va ser! ). . En > 65 años * Estreptococo pneumoniae Haemophylus influenzae Legionella pneumophila

+++ +++ +

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Consolidación esférica de bordes definidos y bien delimitados que aparenta ser una masa pulmonar o mediasti nal . Esta lesión se observa con más frecuencia en niños. Fig.2 “Neumonía redonda” por S pneumoniae Si Lionel Messi es el número 1 en el fútbol el neumococo es el número 1 en NAC.

Otros factores predisponentes: - Enfermedad cardiopulmonar - Enfermedades crónicas que producen inmunodepresión . Cirrosis, diabetes mellitus, alcoholismo , IRC , LES , sindrome nefrótico. - Enfermedades hematológicas Neutropenia , anemia falciforme, mieloma múltiple, hemoglobinopatías MIR: ¿Cuál es la causa más frecuente de NAC bacteriana en infección por VIH? a. Klebsiella pneumoniae b. Mycoplasma pneumoniae c. Staphilococcus aureus d. Hemophilus influenzae e. Streptococcus pneumoniae Rpta. E Comentario: La causa más frecuente de NAC en pacientes con infección por VIH es el Neumocystis jiroveci. Sin embargo la causa más frecuente de NAC bacteriana es Estreptococo pneumoniae siendo su presentación 40 veces mayor en pacientes con infección por VIH. IMÁGENES La consolidación clásica es el patrón radiológico característico del neumococo . Consolidación clásica: Infiltrado homogéneo localizado , siempre con broncograma aéreo ( más frecuente en el lóbulo inferior ) . Fig.1.Neumonía neumocócica El neumococo puede dar patrones radiológicos curiosos y poco conocidos. ¿Te acuerdas cuando tu profesor te preguntaba que es la neumonía redonda? y contestabas : ¡ Ahora si me agarró profe

Causa > frecuente de NAC:
. En todos los grupos etáreos . NAC lobar . Asociada a Influenza . NAC severa postesplenectomía . En VIH:SIDA EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En un paciente inmunocompetente , con neumonía adquirida en la comunidad, el agente etiológi co más frecuente es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus aureus Rpta. D Comentario: Estreptococo pneumoniae es el agente etiológico bacteriano más frecuente en todas las edades.

2 ++

Estreptococo pneumoniae es el agente más frecuente de NAC.

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OF: En un paciente esplenectomizado , infección más frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Haemophilus influenzae d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A la ¿ Hitler fue alcohólico ?
REGLA NEMOTÉCNICA

“HItler (H influenzae) en su

EPOCa fue ALCOHÓLico
el DIA(betes) (Hodgkin)

hasta

que le quitaron el Bazo (esplenectomía)

Haemophilus influenzae
MICROBIOLOGIA . Cocobacilo gram (-) pleomórfico, que forma cadenas cortas . Inmóvil , NO forma endosporas, NO tiene cílios. . Los bacilos están recubiertos por pilis y fimbrias . Su membrana externa contiene proteasas de Ig A . Es anaerobio facultativo, forma gas al fermentar la glucosa. . Los serotipos b son los más agresivos Fig. 3 H. influenzae en forma de bacilo y coco gram (-) COMORBILIDAD Causa más frecuente en : (ENAM 09, RM 10)

V (iH)

CUADRO CLÍNICO - Derrame pleural paraneumónico: frecuente - Síntomas de resfrío : al inicio IMÁGENES El infiltrado alveolar “en parches” es el patrón característico de NAC por H influenzae. Infiltrado alveolar hete rogéneo “en parches”. Típicamente cuando hay un extenso compromiso pleural , no guarda pro porción con el infiltrado alveolar .

Fig. 4 Neumonía en “parches” EN 09 ; RM 2010 : Qué germen causa complicaciones infecciosas con más frecuencia en EPOC: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Legionella pneumóphila c.- Streptococcus pneumoniae d- Haemophilus inflluenza Rpta. d . OF: En un paciente esplenectomizado, la infección más frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Hemophilus influenza d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A

EPOC

Existen otros factores predisponentes: . ALCOHOLismo . Esplenectomizados (En 2° lugar (EsSalud 03) . DIAbetes mellitus . VIH-SIDA ( En 2° lugar) . Enfermedad de Hodgkin

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OF: Varón de 66 años , tosedor crónico, desde hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y hace 1 semana se añade fiebre, incremento de la tos con expectoración verdosa. Antecedente: fuma 16 cigarrillos al día desde hace 20 años. En la radiografía de tórax de observa un infiltrado alveolar en forma de “parches”. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de la in fección respiratoria? a.- MIcoplasma pneumoniae b.- Pseudomona aeruginosa c.- Streptococcus pneumonia. d- Haemophilus influenza e. Estafilococo aureus Rpta. D Comentario: Se trata de un paciente adulto mayor que acude por NAC. Por el antecedente de tabaquismo el agente etiológico debe ser H influenzae. El patrón radiológico alveolar en “parches” también es típico de este agente infeccioso. Es difícil no relacionar a Barraza con el OH REGLA NEMOTÉCNICA

EPa (EPOC)
si el azúcar fuera

ALCOHOL, Barraza QLEBSIELLA ser ser DIABÉTico”
IMÁGENES A Klebsiella pneumonia le fascina el lóbulo superior derecho , donde produce una gran cantidad de exudado ,originando la llamada neumonía “pesada” . Infiltrado lobar ho mogéneo que empuja la cisura hacia abajo (“Signo de la comba”) Puede presentar cavi taciones. (ENAM 04-A) Fig.5 Neumonía “pesada” OF : Un paciente alcohólico acude al hospital luego de 48 horas de fiebre de 39ªC ,dolor de costado derecho y en la radiografía una condensación alveolar lobar con aumento de volumen y necrotizante. ¿Cuál sería el germen etiológico más probable?: a. Bramhamella catarrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Klebsiella pneumoniae d. Mycobacterium tuberculoso e. Legionella pneumophila Rpta. C OF: La formación de CAVIDADES en el pulmón es una complicación característica de la NEUMONÍA causada por: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Streptococcus pneumonia. c.- Micoplasma pneumoniae d.- Moraxella catarrhalis. e- Haemophilus inflluenza Rpta. A

Klebsiella pneumoniae
MICROBIOLOGÍA . Bacilo gram ( - ) que tiene forma de bastoncito . Inmóvil SIN flagelos . Es un fermentador de la lactosa. . Es anaerobio facultativo, (forma gas al fermentar la glucosa. CUADRO CLÍNICO Tipo de esputo; “jarabe de grosella” Esputo de color rojo grosella, de consistencia gelatinosa). Puede confundirse a veces con hemoptisis. COMORBILIDAD . EPOC . ALCOHOLismo . DIAbetes mellitas

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MIR : Respecto a la CAVITACIÓN como complicación evolutiva de una neumonia. ¿Cuál de los siguientes agentes etiológicos es menos frecuente?: a. Legionella pneumophila b. Estreptococo pneumoniae Rpta. b Comentario: Esta pregunta es una modalidad diferente porque no indaga sobre lo más frecuente sino sobre lo menos frecuente. Además…… Pseudomona aeruginosa puede causar condensación hemorrágica extensa del pulmón. En algunos casos provoca infección del aparato urinario y bacteriemia. ! Se imaginan a La Mona Lisa en estado etílico y haciendo escándalo !.

“La MONA (Pseudomona)
chupó

REGLA NEMOTÉCNICA

Lisa
(corticoides)

CORTo

y armó una

BRONcAZA
(bronquiectasias) en el concierto de

KISS

(tica ,fibrosis)

Pseudomona aeruginosa
MICROBIOLOGÍA . Bacilo gram ( - ) aerobio . Tiene motilidad unipolar . Pigmento : Piocianina, da a la secreción un color verde azulado. . La secreción emana un olor característico de “uvas fermentadas”. . Catalasa y oxidasa (+) COMORBILIDAD - Causa más frecuente en : cuando hay un daño estructural pulmonar subyacente : Bronquiectasias y fibrosis quística.

IMÁGENES Pseudomona aeruginosa es una “mona” no tan pseudo que le da mordiscos al infiltrado alveolar originando lesiones cavitarias.

Infiltrado alveolar lobar heterogéneo generalmente en los lóbulos inferiores. y puede encontrarse derrame pleural.
: Fig. 6 Neumonía cavitaría por P. aeruginosa

Factores predisponenetes:
. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /día ) . BRONQuiectasias . Fibrosis QUÍSTica .Antibióticos de amplio espectro ( > 7 días en el último mes) . Anemia aplásica

OF: Son agentes patológicos de NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD los siguientes, EXCEPTO: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Micoplasma pneumoniae. d.- Haemophylus influenza. e.- Legionella pneumophila Rpta. B

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Comentario: La Pseudomona aeruginosa bronquiectasias y fibrosis quística. COMORBILIDAD se asocia a Está asociado a las siguientes enfermedades: . ePOC . DIAbetes mellitus Datos adicionales…… La Moraxella catarrhalis es una bacteria poco agresiva que suele producir NAC leve.
REGLA NEMOTÉCNICA

MIR: Varón de 46 años con antecedente de tubercu- losis pulmonar presenta desde hace 4 años tos per-sistente con expectoración de gran cantidad en las mañanas y hace 1 semana se añade fiebre , dolor torácico y disnea, en el examen de tórax se auscul-ta crepitantes y se observa en la radiografía de tórax infiltrado alveolar heterogéneo localizado e imágenes radiolúcidas saculares ¿Cuál es el agente etiológico más probable ?: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Estafilococo aureus d.- Anaerobios e.- Legionella pneumophila Rpta. B Comentario: Por la brocorrea, el antecedente de TBC y las imágenes radiolúcidas saculares se puede plantear que el paciente tiene bronquiectasias , a la cual se ha asociado un cuadro de NAC , por lo que el agente etiológico debe ser Pseudomona aeruginosa ( por criterio de frecuencia).

El Dr. Pérez Albela dice que a falta de magnesio buenas son las moras

POCo de MORA te curo la DIABETES
Con un

Moraxella catarrhalis
GENERALIDADES . Portadores sanos : niños 75% . Predomina en otoño e invierno MICROBIOLOGÍA A Moraxella catarrhalis no le gusta que digan que se parece a Neisseria gonorrhoeae porque dice que no es tan fea. ¿Lo mismo diría el buen Christian Meier del inefable Cachay?

IMÁGENES Infiltrado alveolar lobar heterogéneo

Fig.7 Neumonía por M catarrhalis OF: ¿Cuál es la bacteria que produce con más frecuencia cuadros de NAC leve? a.- Moraxella catarrhalis b.- Haemophylus influenzae c.- Estafilococo aureua d.- Klebsiella pneumoniae. e.- Anaerobios Rpta. A Comentario: La Moraxella catarrhalis se asocia a EPOC y diabetes mellitus, generalmente produce un cuadro clínico leve.

. Diplococo Gram negativo . Oxidasa + . Exclusivamente en Humanos.

:

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Estafilococo aureus
GENERALIDADES La NAC por Estafilococo aureus es más frecuente en adultos mayores que provienen de asilos y en niños pequeños. MICROBIOLOGÍA . Coco gram ( + ) aerobio que se agrupa en forma de raci mos . . Coagulasa + . Imóvil , NO forma esporas . Se encuentra en la piel y fosas nasales COMORBILIDAD - Causa más frecuente en : Adicción a drogas parenterales.

Imagen radiolúcida de bordes homogé neos y de pared delgada, que al romperse ocasiona neumotórax .

:

Fig.9 Neumatocele

Múltiples nódulos debido a diseminación hematógena ( Un nó dulo es una imagen radiopaca no mayor de 3 -5 cm) Fig.10 Neumonía estafilocócica EN 03-B (24) Essalud 2010 (22): Varón de 18 años de edad presenta un forúnculo en la cara y a los pocos días aparece edema con signos de inflamación en la rodilla izquierda asociado a fiebre. A los 3 días aparece tos, disnea, dolor torácico, fiebre elevada y signos de toxicidad sistémica. Una radiografía de tórax muestra múltiples infiltrados nodulares y neumatoceles. El agente etiológico más probable es: a. Staphylococcus aureus. b. Peptoestreptococcus magnus. c. Streptococcus pyogenes. d. Pseudomonas aeruginosa. e- Micobacterium tuberculosis. Rpta. A Comentario: Por el punto de partida de la infección se trata de una NAC por Estafilococo aureus , lo que es corroborado por la presencia de neumatoceles y nódulos pulmonares (diseminación hematógena). OF: El hallazgo más frecuente encontrado en la radiografía de tórax de los niños en la neu -monía estafilocócica es: a. Neumotórax. b. Piotórax c. Bullas. d. Derrame pleural. e- Enfisema subcutâneo Rpta. C
:

Otros factores predisponentes: - Enfermedades crónicas que producen inmunodepresión como diabetes mellitus , LES o influenza IMÁGENES Infiltrado alveolar que compromete todo un lóbulo. o varios lóbulos. No se observa broncograma aé reo por abundante exudado
:

Fig.8 Neumonía estafilocócica El neumatocele es un quiste de aire radiológicamente muy parecido a una bula. Es una complicación característica de la neumonía estafilocócica . (Más frecuente en niños) ENAM 03-B (24) ;EsSalud 2010 (22)

EN

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Anaerobios
MICROBIOLOGÍA Anaero bios

Cocos gram . Peptococo . Peptoestreptococo

Bacilos gram . Bacteroides - fragilis - melaninogénico . Fusobactrium - nucleatum - necrophorum

OF : Varón de 25 años, quien después de un episodio convulsión, presenta fiebre de 40º C, tos con esputo amarillento fétido y dolor pleurítico en base del hemitórax derecho. Al examen signos de CONDENSACIÓN en la base derecha. ¿Cuál es el germen frecuentemente asociado a esta patología? a.- Cocos Gram (-). b.- Bacilos Gram (-). c.- Cocos Gram (+). d.- Bacilos Gram (+). e.- Anaerobios. Rpta. E

Bacterias atípicas
La melena inusual, diferente del león de la segunda foto se puede considerar como atípica hoy en día ¿O quizás no?

: COMORBILIDAD - Causa más frecuente en : Trastorno del sensorio Condiciona una macroaspiración , es decir parte del contenido gástrico pasa a las vías respiratorias, con más frecuencia a la base del pulmón derecho). (ENAM 08-B) Otros factores predisponentes: -Alcoholismo -Boca séptica (las infecciones periodontales predisponen la microaspiración de gram (+) y anaerobios).

TÍPICO

ATÍPICO

:

:

La neumonía atípica puede ser producida por virus, micoplasma pneumoniae , Legionella pneumophila o Chlamydia pneumoniae.

CUADRO CLÍNICO . Fiebre alta con escalofríos . Tos con expectoración fétida ( E: 99.9%) . Baja de peso IMÁGENES Imagen radiolúcida bordes irregulares de pared gruesa con nivel hidroaéreo mayor de 2 cm (absceso pulmonar) Fig.11 Absceso pulmonar por anaerobios
:

El cuadro clínico de la NAC . atípica es de inicio insidioso caracterizado por tos seca , síntomas respiratorios o extrarespiratorios o incluso sin fiebre.

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Micoplasma pneumoniae
GENERALIDADES Micoplasma pneumoniae es la bacteria más sociable y juvenil, le encanta manifestarse en grupos humanos que residen en escuelas, internados o cuarteles y en una población entre

REGLA NEMOTÉCNICA Cuando Metálica vino a Lima Couri fue a ver al lider de la banda y le hizo la “patería”

5 y 29 años.

Nada… Sólo a los a los

. P incubación: 7 -14 d . Su patogenicidad depende de la adhesina P1

MICOS(plasma) Falciformes
(anemia) la

y

:

DISFONÍA de

¡Uhmm!
:

Metálica les
produce OTALGIA
MICROBIOLOGÍA Micoplasma pneumoniae al igual que Moraxella catarrhalis son exclusivas del ser humamano y además tiene miles de caras ( es pleomórfica). . Bacilo gram (-) aerobio . Carece de pared . Microorganismo más pequeño que vive en EC
:

y R ONC HA S

“Enfermedad de las

REGLA NEMOTÉCNICA

5 M”

. M iringitis bulosa . M iocarditis . M ultiforme, eritema . M ielitis transversa . M adre a hijo La miocarditis puede manifestarse por dolor torácico, taquicardia sinusal o trastornos de conducción y la mielitis transversa por disminución de la sensibilidad y debilidad muscular de miembros inferiores. IMÁGENES Infiltrado intersticial basal bilateral, En un 30% puede presentarse un infiltrado alveolar unilateral
: Fig.12 NAC por Micoplasma pneumoniae :

CUADRO CLÍNICO - Tos seca y febrícula. - Síntomas respiratorios altos: DISFONÍA, OTALGIA - Síntomas extrarespiratorios : artromialgias , RUSH - Forma de presentación: puede producir epidemias. - Severidad: forma autolimitada y benigna. - Curso: los síntomas suelen persistir de una a dos semanas, el proceso de mejoría es lento. (ENAM 05-B) - Complicaciones: derrame pleural , bronquiolitis obliterante, SDRA. COMORBILIDAD - Anemia falciforme (ENAM 05-A)

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OF : Mujer de 20 años con NAC y ante- cedente de anemia falciforme e inmunizacio- nes para neumococo y haemophylus , el germen más probable es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus coagulasa + Rpta. C OF: Varón de 18 años de edad; desde hace dos semanas presenta cefalea, tos seca , fiebre y compromiso del estado general. El examen pulmonar es normal, hemograma normal. Radiografía de tórax : infiltrado intersticial bilateral en bases. El agente etiológico más probable es: a. Streptococcus pneumoniae b. Staphylococcus aureus c. Klebsiella pneumoniae d. Hemophylus influenzae e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E Comentario: Cuando en un paciente joven, una aparente infección respiratoria alta se prolonga por más de una semana, a pesar de no tener signos respiratorios bajos , es necesario pedirle una radiografía de tórax . Un infiltrado intersticial bilateral corresponde a NAC por Micoplasma pneumoniae. MICROBIOLOGÍA Legionella pneumophila al igual que Micoplasma pneumoniae puede adoptar miles de caras (pleomórfica). . Bacteria gram (-) aerobia . Flagelada . Serogrupo 1 CUADRO CLÍNICO - Tos seca y febrícula. - Síntomas extratorácicos: SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA. - Forma de presentación: brotes episódicos - Vía de trasmisión: inhalación , no existe trasmisión de persona a persona - Cuando no se asocia a neumonía se conoce como la Fiebre de Pontiac - Complicaciones: hiponatremia euvolémica - Estación: verano . Reservorio: agua hipo o no clorada. COMORBILIDAD .EPOC .Infección por VIH .Tabaquismo .IRC En esta nemotecnia parafraseamos a Winston Churchil: : “Sangre, Sudor y ,,, “
REGLA NEMOTÉCNICA

EPOCa de VIH LEGIÓN VELA
“En esta

la

Legionella pneumophila
GENERALIDADES

(Legionella)
por tu

F

iladelfia 1976 Los soldados de la Legión Americana asistían a una Convención anual cuando una enfermedad respiratoria se empezó a extender aislándose una nueva bacteria a la cual se puso el nombre de Legionella en homenaje a los legionarios. - Otro nombre: Fiebre de Pontiac cuando no mproduce NAC. - Período de incubación : 2 – 5 d - Más frecuente: En mayores de 60 años

Sueño (somnolencia) con SANGRE(hematuria) SUDOR y ... diarrea”
IMÁGENES . Infiltrado intersticial basal bilateral o infiltrado alveo lar lobar
:

Fig.12 NAC por Legionella

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OF Ante un cuadro neumónico precedido de síntomas respiratorios altos acompañados de diarrea, hematuria y confusión mental, la causa más frecuente será infección por: a. Neumococo b. Estafilococo c. Chlamydia psittaci d. Legionella pneumophila e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E

3. Patogenia
A. VÍAS DE INFECCIÓN

. Por microaspiración
Aspiración del conténnido orofaríngeo con microorganismos que co lonizan la orofaringe ( neumococo y Haemo phylus influenzae).

Agentes etiológicos en las inmunodeficiencias
Neutropenia P seudomona aeruginosa A spergillus C andida albicans E stafilococo aureus
Predispone a NAC por los siguientes microorganismos.

. Inhalatoria
De aerosoles específicos de 3-5 micras ( gotas de saliva – pflügge - que se expulsan al hablar, toser o estornudar).

. Hematógena
A partir de focos sépticos distantes (ejemplo artritis infecciosa).

PACE
VIH-SIDA H aemophilus influenza Le gionella pneumophila Ne umococo Helene
OF: Señale cuál de los siguientes gérmenes NO es un patógeno común en pacientes neutropénicos: a. Criptococo b. Estafilococo aureus c. Pseudomona aeruginosa d. Candida albicans e. Aspergillus Rpta. A El agente infecciioso que no se neutropenia es el criptococo. relaciona con
:

. Por contiguidad
A partir de focos sépticos contiguos (ejemplo: absceso hepático)

Inhalatoria
: . Micoplasma pneumoniae . Legionella pneumophila . Virus

Microaspiración
. Neumococo . Moraxella . H influenza

Hematógena
. Pseudomona . E aureus

Por contiguidad

.Pseudomona aeruginosa

Esquema 1. Vías de infección

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. La vía más frecuente es la

Hepatización gris
Exudado inflamatorio con glóbulos rojos lisados y depósitos de fibrina. La bacteria es inexistente. Remite la vasodilatación capilar (duración: 4-6d).

microaspiración
. El adulto mayor tiene mayor riesgo por disminución de la fibronectina Enfermedades periodontales, uso de antiácidos, desnutri ción y frecuentes hospitalizaciones incrementan el riesgo de colonización de la orofa ringe. OF: La relación entre los gérmenes que producen NEUMONIA y la vía de infección es: a. Legionella neumophila / hematógena b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiración c. Streptococcus pneumoniae / inhalación d. Hemophilus influenza / inhalación e. SARS (Coronavirus) / inhalación Rpta. c,,d y e Comentario: Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. Los coronavirus se trasmiten por vía inhalatoria pero también se postula que podría ser por vía digestiva (fecal-oral), atendiendo a que un 10% de los pacientes reportados incluyen la diarrea en su cuadro clínico (Rpta e verdadera), Neumococo y H influen -zae son parte de la flora orofaríngea por lo que además de trasmitirse por microaspiración ,también lo hacen por vía inhalatoria. (Rpta. c y d verdaderas) B. ESTADÍOS

Resolución
El exudado es eliminado por expectoración o reabsorción linfática.( duración: 6 a 12 días ). A.MECANISMOS DE DEFENSA

Humoral y celular . Ig A secretora : es secretada
por células plasmáticas que se encuentran en la lámina propia y el tejido conectivo alveolar. . Macrófagos hísticos : captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan a microorganismos invasores.. . Los linfocitos TCD4+ vigilan la producción por parte de los linfocitos B de anticuerpos específicos contra la bacteria y producen mediadores químicos .

Bioquímicos

. La alfa-1 antitripsina inhibe proteasas específicas de origen leucocitario y bacteriano. . Lactoferrina ejerce un efecto bacteriostático ( al competir por el Fe) con los microorganismos dependientes del Fe ++ como Staphylococcus aureus.

Congestión
el ,

Exudado inflamatorio formado por plasma , proteínas, neutrófilos, y bacterias . (duración: 24-48 horas)

Hepatización roja
Exudado inflamatorio más glóbulos rojos y abundante fibrina (duración: 2-4 días)

. La lisozima se origina en el macrófago alveolar y el acino glandular, actúa sobre bacterias fagocitadas. Hidroliza a los mucopolisacáridos de las paredes de las células bacterianas ( Gram+ ). ¿Las defensas bioquímicas actúan simultáneamente? En el lumen, los microorganismos son bañados por un material viscoso que contiene lisozima, lactoferrina e interferón, que facilitan la fagocitosis.

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Depuración mucociliar Las bacterias son deglutidas por células fagocíticas e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso y por acción ciliar hacia el exterior. Ig A Interferon Tos Depuración mucociliar Broncocons tricción Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vías respiratorias Macrófagos alveolares BIOQUÍMICOS .Lactoferrina .Lisozima .Surfactante .Antitripsina SIGNOS . Crepitantes . VV aumentadas . Soplo tubario ( en “A”) 30% . Pectoriloquia (voz auscultada nítida) . Broncofonía (voz auscultada intensa ) Sensibilidad de 47 a 69% y una Especificidad de 58 a 75%. En menores de 5 años con fiebre , la ausencia de taquipnea descarta la existencia de neumonía con una probabilidad del 97,4% .

OF : El soplo tubárico es caracterís- tico de:
A. Derrame pleural extenso B. Caverna tuberculosa C. Neumotórax D. Neumonía Rpta. D Soplo tubario (“En A”): trasmisión del sonido larin gotraqueal a través de la pared costal . El adulto mayor puede presentar sólo trastorno del sensorio . En el adulto mayor la fiebre se presenta en menos del 50% de casos

4. Cuadro clínico
“Había una vez un interno de Medicina que era tan apurado , pero tan apurado……….. (lease impaciente)

…..que le sucedían este tipo de anécdotas.

Diga 33

33… (silencio)

¡SIGA! ¡SIGA!

34,35....

SÍNTOMAS . Tos . Fiebre . Disnea . Expectoración . Dolor pleurítico . Hemoptisis

86% 74% 72% 64% 46% 16%

SM 07 : En un anciano con neumonía adquirida en la comunidad NO es frecuente la presenta ción de: a. Dolor torácico b. Fiebre c. Respiración superficial d. Signos de condensación e..Tos productiva Rpta. B Comentario: En el 50% de casos de NAC del adulto mayor no se presenta fiebre ni leucocitosis, esto puede deberse a inmunodepresión o a una disfunción disfunción de los receptores de las citoquínas IL1, IL-6 o FNT (no todos los adultos mayores son inmunodeprimidos).

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5. Imágenes
Para confirmar el diagnóstico de neumonía se requiere encontrar un infiltrado alveolar (NAC típica) o intersticial (NAC atípica) Infiltrado alveolar homogéneo o hete rogéneo, localizado o difuso com bron cograma aéreo. Fig. 13 NAC típica Infiltrado basal bilateral. Nota: reticular fino ( “red de pescar”) o reticular grueso (“panal de abeja” ) Fig. 14 NAC atípica DIAGNÓSTICO = Cuadro clínico e infiltrado radiológico . Recomendación moderada . Nivel de evidencia III (Consenso de expertos) Nivel de evidencia Al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado diseñado de forma apropiada. intersticial

III

Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos, observaciones clínicas o informes de comités de expertos

Grado de recomendación

Grado de Fortaleza de la recomendación recomendación A B C
Basado en el nivel I Basado en el nivel II Basado en el nivel III o extrapoladas del nivel I ó II Basado en el nivel IV o extrapoladas del nivel I , II o III

D

6. Estratificación de riesgo y sitio inicial de atención severidad
Para elegir el sitio de atención (ambulatorio, sala general o UCI) se debe determinar la severidad de la NAC. Los factores pronósticos de una mala evolución han sido identificados en estudios mediante análisis multivariado.

I

II-1 II-2 II-3

Ensayos clínicos controlados bien diseñados, pero no aleatorizados. Estudios de cohortes o de casos y controles bien diseñados, preferentemente multicéntricos. Múltiples series comparadas en tiempo, con o sin intervención, con resultados sorprendentes en experiencias no controladas.

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Entre las reglas más difundidas y validadas se encuentran la regla PSI : Indice de Severidad Severity Index) y CURB 65 de la de la Sociedad Británica del Tórax ( British Thoracic Society), modificada (BTSm). - El PSI permite reconocer de inicio y claramente los pacientes de bajo riesgo de morir - El CURB-65 es simple y permite identificar a aquellos con alto riesgo de muerte o de necesi dad de internamiento en una UCI..

CURB-65 0 -1 LEVE 2 MODERADA >=3 SEVERA

AMBULATORIO

AMBULATORIO u Hospitalización corta Hospitalización en una sala común o UCI (si cumple criterios)

CURB-65 *
C onfusion U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl R espiratory rate (FR>= 30) B lood pressure low (Pas<90mmHg o 65 años ó más.
Pad <= 60 mmHg)

Esquema 3. Elección del lugar de atención Tabla Nº 1 PSI (Indice de severidad de neumonía) Mayor de 50 años Alteración del sensorio FC > 125 x´ FR > 30x’ PA s <90 mm Hg Temperatura <35°C or ≥40°C Neoplasia Insuficiencia cardiaca Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal Enfermedad hepatica SI/No Si/No SI/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No

. La BTSm agregó confusión mental .El tener 2 ó más de estos parámetros aumenta 21 veces el riesgo de morir. La sensibilidad y especificidad son cercanas al 80%, Es menos sensible en predecir mortalidad en mayores de 65 años . De acuerdo al puntaje obtenido tenemos los siguientes grados de severidad: I. Leve II. Moderado III. Severo 0-1 punto 2 puntos >=3

*Será muy severo si cumple con criterios para ingresar a UCI.

¿Cómo elegimos el lugar de atención? . Cuando es una NAC

leve ( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser solamente ambulatorio. . Si es una NAC moderada (CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser ambulatorio pero bien supervisado , o en todo caso debe haber una hospitalización breve. . Todo paciente con grado severo ( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser hospitalizado en una sala común o en UCI si cumple con los criterios establecidos.

Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I Si una es SI, proceder con el paso 2 . Los menores de 50 años sin comorbilidad y con poca repercusión sistémica debido a la infección, pertenecen a la clase I. . El resto pertenece a las clases II a V según el puntaje asignado a antecedentes, anormalidades en el examen físico y las pruebas de laboratorio.

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PASO 2:

Tabla Nº 2 Pronóstico según el PSI

FACTORES DEMOGRÁFICOS EDAD Varón Mujer COMORBILI DAD NM Enf hepática ICC ECV Enf renal Edad Edad-10 +30 +20 +10 +10 +10 +10

RIESGO
Bajo Bajo Bajo Medio Alto

CLASE SCORE
I II III IV V < 51 51 - 70 71 - 90 90 - 130 > 130

MORTALIDAD
0.1% 0.6% 0.9% 9.5% 26.7%

SIGNOS FÍSICOS
Alteración mental FR >= 30 / min PS < 90 mmHg T < 35ºC o >= 40ºC FP >= 125/ min +20 +20 +20 +15 +10

¿Cuáles son los puntos débiles del PSI? . Esta regla usa muchas variables (esto dificulta su implementación). . Asigna puntajes fijos a variables cuyos valores implican distintos niveles de severidad. Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma puntuación que 35 mmHg) . . No toma en cuenta factores sociales, deterioro cognitivo e incapacidad para la ingesta oral. . 1/3 de los pacientes clase I o II son internados. ¿Cuáles son los puntos fuertes del PSI? Facilita la comparación de resultados entre distintas poblaciones CRITERIOS PARA INGRESO A UCI CRITERIOS Mayores

ANORMALIDADES LABORATORIO Y RADIOLÓGICAS
Ph < 7.35 BUN >= 30 mg/dl Na < 130 mEq Glucosa >=250mg/dl PaO2 < 60 mmHg Hto <30% +30 +20 +20 +15 +10 +10

.Ventilación mecánica .Shock séptico

Derrame pleural +10 . El puntaje obtenido indicará el pronóstico. Todo
paciente que tenga 90 puntos o más debe ser hospitalizado. . La mortalidad para las clases I a III es casi nula y aumenta en las restantes

Ventilación mecánica: cuando hay acidosis e hipoxemia refractaria con una relación PaO2 / FIO2 < 200. Shock séptico: la PA no se normaliza con la administración de fluídos luego de 1 hora.

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Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumonía lobar localizada con más frecuencia en el lóbulo superior derecho, donde produce gran cantidad de exudado ,que empuja la cisura menor hacia abajo, por eso se le conoce como “neumonía pesada.” Esta bacteria está asociada a diabetes mellitus y alcoholismo.

CRITERIOS Menores

. FR >=30 .PaO2/FiO2 <=250 .Infiltrado multilobular

Ejercicio 1 Infiltrado multilobar intersticial bilateral

Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI Ewig y col. propusieron como necesidad de ingreso a UCI la presencia de 2 de 3 criterios menores ó 1 de 2 criterios mayores , con sensibilidad de 78%, especificidad de 94%, valor predictivo positivo de 75% y valor predictivo negativo de 95 . a. Viral o Legionella pneumophila b. Klebsiella pneumoniae c. Anaerobios Ejercicio 2

7. Patrones radiológicos: ejercicios
Hay patrones radiológicos que nos permiten predecir el agente etiológico. A continuación ponemos a tu consideración unos ejercicios que te ayudarán en tu preparación. ¡Éxito!. Señale cuál es el agente etiológico que corresponde al infiltrado radiológico: Ejemplo Alveolar homogéneo en LSD que empuja la cisura hacia abajo

Alveolar heterogéneo en LID, también en los segmentos apical y posterior del LSD

a. Estafilococo aureus b. Anaerobios o BGN c. Haemophilus influenza Ejercicio 3 Alveolar homogéneo con broncograma

a. Estreptococo pneumoniae b. Pseudomona aeruginosa c. Klebsiella pneumonia

a. BGN b. Viral o Legionella c. Estreptococo pneumoniae

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Ejercicio 4 Neumatocele

LOCALIZACIÓN ETIOLOGÍA Multilobar Intersticial Lóbulo superior Apical y Post LS y LI
.Viral, Legionella .Klebsiella .Anaerobios .Estrepcoco pneumoniae .Pseudomona, Estafilococo aureus , Klebsiella, anaerobios .Estafilococo aureus

a. Micoplasma pneumoniae b. Haemophilus influenza c. Estafilococo aureus Ejercicio 5 Alveolar heterogéneo con cavitación

Consolidación clásica Cavitación

Neumatocele

a. Moraxella catrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Pseudomona. Estafilococo aureus, anaerobios Ejercicio 6 Derrame pleural

8. Diagnóstico microbiolögico
Gram y cultivo de esputo
La especificidad del gram de esputo es < 50% pero con una buena muestra de esputo la especificidad para: S. pneumoniae y H. influenzae puede elevarse a > 70% El cultivo del esputo tiene baja sensibilidad y especifidad pero puede ser de utilidad para otras bacterias menos prevalentes. Una buena muestra de esputo , > 25 polimorfonucleares < 10 célulasepiteliales planas bajo lente de 100 aumentos). (ENAM 06-B (52)

a. Viral b. BGN c. Micoplasma pneumoniae Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b

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OF: ¿Cuáles serían las características del esputo observado con MO a 10x para que pueda ser considerado como válido para diagnosticar neumonía? a. > 10 células epiteliales y > 10 PMN b. < 10 células epiteliales > 25 PMN c. > 25 células epiteliales > 10 PMN d. > 25 células epiteliales y < 15 PMN e. < 5 células epiteliales y < 15 PMN Rpta. B respuesta inflamatoria sin predo- minancia de algún tipo bacteriano. CURB 0 -1 LEVE

OPCIONAL Gram y cultivo de esputo Gram y cultivo de esputo, hemocultivo

SIN comorbilidad 0 -1 LEVE

Hemocultivo
.Sensibilidad: de 6-20 % . Con más frecuencia son aislados: Estreptococo pneuumoniae (60%) Estafilococo aureus ¿En quienes está indicado el diagnóstico microbiológico? . En NAC leve no está indicado hacer diagnóstico microbiológico excepto si hay una comorbilidad. . Cuando el paciente se hospitaliza ,está indicado y debe pedirse no solamente gram y cultivo de esputo sino también hemocultivo. . Si ingresa a UCI el aislamiento del agente patógeno debe realizarse mediante procedi- mientos invasivos como broncofibroscopía o biopsia pulmonar. Además…… -Tinción de Gram: continúa siendo uno de los exámenes rápidos de relativa utilidad y bajo costo, ya que permite una aproximación diagnóstica para el inicio de la terapia adecuada. Streptococcus pneumoniae que es el agente etiológico más frecuente de NAC presenta una morfología característica en la tinción de Gram. La predominancia marcada de un tipo morfológico especial de bacterias, permite una mejor aproximación diagnóstica: abundante cantidad de diplococos Gram positivos sugiere fuertemente la presencia de Streptococcus pneumoniae; la predominancia de cocobacilos gram negativos sugiere Haemophilus influenzae; diplococos gram negativos sugiere Moraxella catarrhalis y cocáceas gram positivas en racimo sugiere Staphylococcus. -El cultivo de esputo: para legionella podría ser de mayor utilidad cuando la sospecha clínica es alta y la tinción de Gram muestra una gran respuesta

CON comorbilidad 2 >=3 Mode rado Severo (SIN criterios para UCI) Muy Severo (CON criterios para UCI)

Procedimientos invasivos

Esquema 3. Diagnóstico microbiológico de NAC . Procedimientos invasivos BRONCOFIBROSCOPÍA Los Cultivos cuantitativos del lavado broncoalveolar o del cepillo protegido aumentan la especificidad de los estudios bacteriolñógicos. ¿Cuándo están indicados? En casos de neumonía de diagnóstico incierto, cuando se sospecha obstrucción bron-quial tumoral o no, en NAC severa que requiera interna miento en UCI e intubación orotraqueal y ante un fracaso terapéutico. FBC mediante cepillo protegido (CP) Evita contaminación orofaríngea >= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad)

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S : 60-100% y E :70% en NAVM (Neumonía asociada a ventilador mecánico) Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC >= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad) Biopsia pulmonar La mejor prueba diagnóstica es la Broncofibroscopía con cepillo protegido

Empiema (2%) (complicación supurativa > frecuente)

Fig.15 Empiema OF: Varón de 55 años de edad, con antecedente de alcoholismo crónico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Al examen: base de hemitórax derecho con signos de condensación. Una semana después se agregan signos de derrame pleural en la misma región. En el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Empiema B. Hemotórax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar Rpta. A

9. Diagnóstico serolögico
Las pruebas serológicas son útiles para detectar gérmenes difíciles de cultivar como M. peumo niae, C. pneumoniae, Legionella y virus respiratorios. TEST ANTÍGENO URINARIO: Sensibilidad 50-80% especificidad > 90% para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1. IFI, ELISA o FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO Sensibilidad y especificidad > 90% Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , Legionella pneumophila Reacción en cadena de polimerasa(PCR) Amplificación del DNA y RNA de Legionella , Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Sensibilidad 70-90% Especificidad 99% Dx serológico . En materiales clínicos (hisopados, aspirados, lavados de vías aéreas , biopsias o en sangre

Estafilococo aureus
. Puede producir necrosis tisular,
debido a sus múltiples enzimas y exotoxinas . Derrames pleurales paraneumónicos . Empiemas (50%). Abscesos pulmonares (25-75%)

Fig.16 Absceso pulmonar

Insuficiencia respiratoria

10. Complicaciones
Estreptococo pneumoniae
. Atelectasia . Abscesos de pulmón y cerebro . Derrame paraneumónico (50%) metaneumónico (5%)

La NAC produce insuficiencia respiratoria de tipo: - HIPOXÉMICA: PaO2 < 60 mmHg PaCO2 nl o disminuida

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Debido a una alteración de la relación V/Q (Mala V/ buena Q , por ocupación del espacio aéreo) OF: Varón de 65 años que ingresa por cuadro de neumonía basal izquierda y cuyos ga ses arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 : 85 %, Pa CO2: 30mmHg. ¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos causaría hipoxemia? a.- Trastornos neuromusculares. b.- Hiperventilación. c.- Disminución del FiO2 ambiental. d.- Desequilibrio ventilación/perfusión. e.- Alteraciones de la difusión. Rpta. D OF: La f ormación de cavidades en el pulmón es una complicación característica de la neumonía causada por: A.- Streptococcus pneumoniae. B.- Legionella pneumophila. C.- Bacterias anaeróbicas. D.- Micoplasma pneumoniae. E.- Virus de la influenza. Rpta. C MACRÓLIDOS  Claritromicina 500 mg PO bid x 10 d  Azitromicina 500 mg PO qd x 5 d Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia ALTERNATIVA  Doxiciclina 200 mg PO qd x 10 d Poco recomendado, nivel III de evidencia

qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h

NAC LEVE
CON comorbilidad Tratamiento ambulatorio CURB 0-1 ptos CON comorbilidad

10. Tratamiento
La resistencia de las bacterias a los antibióticos varía según la localidad Ciertas bacterias tienen igual resistencia en cualquier lugar del mundo ( Moraxella catarrhalis , micoplasma, chlamydia y legionella),. pero otras , como el neumococo , tienen una resistencia que varía según la región, por esto es importante reaizar estudios locales, adecuadamente diseñados, de vigilancia de la resistencia en patógenos respiratorios.

NAC MODERADO
Tratamiento ambulatorio u hospitalización corta Paciente con CURB 2 puntos

NAC LEVE
SIN comorbilidad Tratamiento ambulatorio Paciente con CURB 0-1 ptos SIN comorbilidad

El esquema es el mismo para NAC leve con comorbilidad o NAC moderada

LEVE

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NAC SEVERA
FLUORQUINOLONAS
 Levofloxacino 750 mg P O qd x 10 d ó  Moxifloxacino 400 mg PO qd  Gemifloxacino 400 mg PO qd BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS  AMX/CL 875/175 PO tid x 10d  Cefuroxima 750mg PO bid Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia SIN criterios para UCI Los pacientes con NAC severa que no cumplen criterios para UCI deben ser manejados en las salas de hospitalización convencionales. Tratamiento en una sala común

Paciente con CURB >=3 puntos

OF: ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de elección en neumonía adquirida en la comunidad? A.- Tetraciclina más penicilina. B.- Cefalosporinas de 3ra generación más macrolidos. C.- Aminoglucósidos más quinolinas. D.- Sulfas más carbapenem. E.- Lincosaminas más macrólidos. Rpta. B OF : Varón de 32 años de edad, desde hace 5 días presenta tos con expectoración he herrumbrosa, luego purulenta, fiebre y disnea. Al examen: temperatura 38,5 °C, Pulso 105 por minuto, PA: 110/70mmHg, soplo tubario en tercio medio de hemitórax derecho. Saturación de oxígeno: 85%. Se hospitaliza. El tratamiento indicado es: A. Clindamicina B. Cefalotina C. Penicilina G sódica D. Eritromicina E. Azitromicina Rpta. NA Comentario: Es un paciente joven que presenta un cuadro de neumonía adquirida en la comunidad, probablemente por neumococo debido al esputo herrumbroso ya la presencia de un soplo tubario. Por la saturación de O2 < 90% se puede deducir que la NAC es severa , y en este caso actualmente el tratamiento indicado es FQ 3ª ó 4ª generación IV o Betalactámicos + macrólidos.

SEVERO
El esquema es el mismo para NAC moderada pero por vía parenteral.

FLUORQUINOLONAS ó
 Levofloxacino 500 mg IV qd x 10 d ó  Moxifloxacino 400 mg  Gemifloxacino BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS  AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d  Cefuroxima 750mg IV bid  Azitromicina 1g IV qd Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

NAC SEVERA
CON criterios para UCI

Tratamiento en UCI Paciente con CURB >=3 puntos

MUY SEVERO

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com CEFALOSPORINAS 3º ó 4º
 Cefepima 1-2g IV bid x 14 d ó  Cefpirome 1-2g IV bid MÁS FLORQUINOLONAS 3º ó 3º  Levofloxacino 500mg IV qd 14 d  Moxifloxacino 400mg qd (c/24h) Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

MICROORGANI TRATAMIENTO SMOS M pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Claritromicina FQ Tetraciclina Tetraciclina Claritromicina Tetraciclina

Coxiella Burneti Tetraciclina Fluorquinolona ALTERNATIVA Si el esquema anterior no es efectivo la alternativa es: - Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo (Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem) - Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina (1 g IV bid) Un RETRASO del tratamiento de más de 8 horas luego de la consulta aumenta la mortalidad. L pneumophila Claritromicina Fluorquinolona

OF: El tratamiento de elección en caso de neumonía por micoplasma: a. Amikacina b. Penicilina G sódica c. Eritromicina d. Amoxicilina e. Ceftriaxona Rpta. C OF: Paciente con EPOC, se diagnostica compromiso infeccioso por micoplasma pneumoníae, el tratamiento de elección: a. Sulfas b. Penicilina c. Macrolido d. Metronidazol e. Fluconazol Rpta. C

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DIAGNÓSTICO DE DISTURBIOS RESPIRATORIOS EN EL AGA PLUS MEDIC A
PASO: Ver el HCO3 y PCO2 , Determinar el disturbio primario > 7,44 Alcalemia < 7,36 Acidemia > 44 Acidosis respiratoria < 36 Alcalosis respiratoria > 26 Alcalosis metabólica < 22 Acidosis metabólica

1. Lectura de AGA: diagnóstico de disturbios respiratorios
PASOS

pH = 7,40 ± 0,04 PCO2 = 40 ± 4 mm Hg HCO3 = 24 ± 2 mEq ó mmol

PASO: Ver el pH ¿Hay acidemia, alcalemia o eudremia? EUDREMIA pH : 7.36- 7.44 ACIDEMIA pH < 7.36 ALCALEMIA pH > 7.44

El disturbio primario será aquel que coincide con el aumento o disminución del pH ACIDEMIA pH < 7.36 con HC03 disminuído = ACIDOSIS METABÓLICA pH < 7.36 con PCO2 aumentado = ACIDOSIS RESPIRATORIA

En una eudremia hay 3 posibilidades: -NO hay disturbio ácido-básico -El disturbio es mixto – El disturbio está parcial o completamente compensado.

Si la acidemia es por una disminución del numerador HCO3 es una acidosis metabólica. Si es por un aumento del denominador PCO2 es una acidosis respiratoria

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Si el Exceso de Base es normal el disturbio primario es RESPIRATORIO Si el Exceso de Base está alterado el disturbio primario es METABÓLICO

ALCALEMIA pH > 7.44 con HC03 aumentado = ALCALOSIS METABÓLICA pH > 7.44 con PCO2 disminuido = ALCALOSIS RESPIRATORIA

.

Cuando tanto la alteración del HCO3 y del PCO2 coinciden con la disminución o aumento del PH es imprescindible VER EL EXCESO DE BASE para determinar el disturbio primario.

El sufijo OSIS se refiere a los procesos patológicos que causan acumulación de ácidos o álcalis en los líquidos corporales. Las acidosis se asocian con la generación de ácidos fijos o una disminución de la depuración pulmonar del acido volátil (ácido carbónico). Las alcalosis son causadas por la acumulación de bases fijas o por una mayor depuración pulmonar de ácido carbónico. Acidosis es el proceso fisiopatológico que produce acidemia. ¿Puede haber acidosis sin acidemia? Si, cuando el disturbio está compensado. Alcalosis es el proceso fisiopatológico que produce alcalemia. ¿Puede haber alcalosis sin alcalemia? Si, cuando el disturbio está compensado. Para confirmar el disturbio PRIMARIO es necesario VER el EXCESO DE BASE El valor normal del Exceso de Base (EB) es : -2 a +2

¿Qué es el Exceso de Bases (Buffer excess – EB - )? Es la cantidad de ácido o base fuerte, en mEq/L, que debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH 7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 ºC. VN: - 2 y + 2 mEq/L. Fórmula: EB: (pH medido –pH calculado) 2/3

Un EB negativo significa que el almacenamiento de HCO3- está depletado. El cálculo de EB es especialmente de ayuda cuando el HCO3- observado es cercano al nivel normal. A desviaciones más extremas el cálculo es improbable que genere más datos. EB= HCO3 + 10 (Ph - 7,4) – 24

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PASO: ¿Es AGUDO o CRÓNICO? Se aplica SÓLO si el disturbio primario es RESPIRATORIO

Algo parecido sucede en la montaña Rusa , si es la primera vez que suben la madre e hija (como ven en la foto) les producirá un gran impacto (AGUDO) porque aún no hay una suficiente adaptación. En cambio luego de subir varias veces (CRÖNICO) suele ser muy divertido subir a este vertiginoso juego. PH CALCULADO (Esperado) Corrobora si es AGUDO o CRÖNICO

Si se conoce paciente :

el tiempo de enfermedad del

AGUDO < 72 horas CRÓNICO > 72 horas. Si no se conoce el tiempo de enfermedad del paciente aplicar: REGLA

DETERMINACIÓN DEL PH CALCULADO
PCO2 Agudo H

↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,08 ↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,08 ↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,03 ↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,03

Cambios importantes en la PCO2, con cambios importantes en el pH, indican: Disturbio respiratorio AGUDO

Crónico

En acidosis respiratoria Grandes cambios en la PCO2 con poca repercusión en el pH, indican: Pasos para determinar el pH calculado: 1º Calcular la variación de PCO2 mediante la fórmula (PCO2 -40) / 10 2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRÓNICO . 3º Restar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2 multiplicado por 0.08 ó 0.03.

Disturbio respiratorio CRÓNICO

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En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes fórmulas: En acidosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.08

PASO: ¿El disturbio primario es SIMPLE O MIXTO? Determinar el HCO3 esperado o pH esperado SÓLO si el disturbio primario es RESPIRATORIO HCO3 ESPERADO

En acidosis respiratoria crónica
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03

4º Conclusión: Si el pH medido coincide con el pH calculado se corrobora si la acidosis respiratoria es aguda o crónica, según sea el caso. En alcalosis respiratoria Pasos para determinar el pH calculado: 1º Calcular la variación de PCO2 mediante la fórmula (40 – PCO2) / 10 2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRÓNICO . 3º Sumar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2 multiplicado por 0.08 ó 0.03. En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes fórmulas: En alcalosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 + ((40 - PCO2) /10) 0.08

(CÁLCULO DEL HCO3 COMPENSADOR, EN DISTURBIOS RESPIRATORIOS)
EL AUMENTO DE CADA10 MMHG DE PCO2 PRODUCE:

ACIDOSIS 10mmHg PCO2
PRODUCE:

AGUDO 1- 2 HCO3

CRÓNICO 3- 4 HCO3

LA DISMINUCIÓN DE CADA10 MMHG DE PCO2

ALCALOSIS 10 mmHg PCO2

AGUDO 2 - 3 HCO3

CRÓNICO 4- 5 HCO3

En ACIDOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de aumento del PCO2 , el HCO3 aumenta en 1-2 si el disturbio es AGUDO y en 3-4 si el disturbio es CRÖNICO. En ALCALOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de disminución del PCO2 , el HCO3 disminuye en 2-3 si el disturbio es AGUDO y en 4-5 si el disturbio es CRÖNICO. En ACIDOSIS RESPIRATORIA Pasos para determinar el HCO3 esperado :

En alcalosis respiratoria crónica
PH e = 7.4 + ((40- PCO2) /10) 0.03

1º Calcular la variación de PCO2 mediante la fórmula (PCO2 -40) / 10 2º Multiplicar la variación de PCO2 por 1 y 2 si el disturbio es AGUDO o por 3 y 4 si es CRÓNICO .

4º Conclusión: Si el pH medido coincide con el pH calculado se corrobora si la alcalosis respiratoria es aguda o crónica, según sea el caso.

3º Sumar a 24 (HCO3 normal) la variación de PCO2 multiplicado por 1 y 2 (AGUDO) ó 3 y 4 (CRÖNICO).

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DISTURBIO Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica Alcalosis Respiratoria

PRIMARIO ↓ HCO3 ↑ PCO2 ↑ HCO3 ↓ PCO2

COMPENSADOR --------→ --------→ --------→ --------→ ↓ PCO2 ↑ HCO3 ↑ PCO2 ↓ HCO3

En acidosis respiratoria los pasos para determinar el HCO3 esperado se resumen con la siguientes fórmulas: En ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

En ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 4 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 5 EJERCICIOS

HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 1 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 2
En ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

Ejemplo 1.Paciente tos y disnea de esfuerzo. pH = 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mMol/l; ¿Cuál es el disturbio ácido básico? Paso 1: Ver el pH : ACIDEMIA Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio primario) -ACIDOSIS RESPIRATORIA ( el aumento de PCO2 se correlaciona con la acidemia) -Está descompensada (el pH está fuera del rango normal). Paso 3: - ¿Es agudo o crónico? ES CRÓNICO , porque un gran aumento del PCO2 sólo ha producido una disminución leve del pH (según la regla). -pH calculado o esperado (Para corroborar si es crónico) En acidosis respiratoria crónica el pH esperado es:

HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 4

En ALCALOSIS RESPIRATORIA Pasos para determinar el HCO3 esperado : 1º Calcular la variación de PCO2 mediante la fórmula (40 – PCO2) / 10 2º Multiplicar la variación de PCO2 por 2 y 3 si el disturbio es AGUDO o por 4 y 5 si es CRÓNICO . 3º Restar a 24 (HCO3 normal) la variación de PCO2 multiplicado por 2 y 3 (AGUDO) ó 4 y 5 (CRÖNICO). En ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03
PH e = 7.4 - (2 ) 0.03 = 7.34 Conclusión: El pH medido es casi similar al PH calculado, se corrobora que la acidosis respiratoria es crónica.

HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 2 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 3

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Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto? : Calcular el bicarbonato esperado (compensador) La fórmula es: HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 4 La variación de PCO2 se multiplica por 3 y 4 porque es un disturbio respiratorio crónico HCO3 esperado: 24 +(20/10)3= 30 24+(20/10)4= 32 HCO3 está entre 30 -32 El bicarbonato medico está dentro de los esperado, por lo que el disturbio es simple (no hay un disturbio metabólico asociado). Comentario -Es una acidosis respiratoria porque la acidemia se debe al incremento del PCO2 . -Es una acidosis respiratoria CRÓNICA porque grandes cambios del PCO2 han originado leves cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el pH medido es casi similar al pH calculado). -La PCO2 subió 20 mmHg por encima de su valor normal (60 – 40), considerando que, en tal caso, por cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3 debe subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del bicarbonato) más 6 o más 8 mEq/L. El bicarbonato medido (30 mmHg) se encuentra en el rango del HCO3 esperado que es de 30 - 32 mEq/L (límite de compensación calculado: 24 + 6 y 24+8) por lo tanto no hay disturbio mixto. Conclusión Se trata de una acidosis respiratoria crónica descompensada simple, y puede corresponder a un paciente con EPOC. Ejemplo 2.- Paciente con un cuadro bronquial agudo. pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13 ¿Cuál es el disturbio ácido básico? Paso 1: Ver el pH : ALCALEMIA

Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio primario) -ALCALOSIS RESPIRATORIA ( la disminución del PCO2 se correlaciona con la alcalemia) -Descompensada (el pH está fuera del rango normal). Paso 3 : ¿Es agudo o crónico? -ES AGUDO ,ya que hubo un cambio importante de PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH (7,50) . -pH calculado o esperado (Para corroborar si es agudo) En alcalosis respiratoria aguda el pH esperado es

pHe= 7.4 + (40-PCO2) 0.08
pH e = 7.4 + (40 - 20 ) 0.08 = 7.56 Conclusión: El pH medido es levemente menor al PH calculado o esperado, se corrobora que la alcalosis respiratoria es AGUDA . Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto? Calcular el HCO3 compensador Debido a que se trata de un disturbio respiratorio agudo. Por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3 debe disminuir compensatoriamente 2 a 3 mEq y en el presente caso la PCO2 bajó 20 mmHg. HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2 )/10) 2 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 3 Se multiplica la variación del PCO2 por 2 y 3 porque es un disturbio respiratorio agudo. HCO3 e = 24 - (2) 2 = 20 = 24 - (2) 3 = 18

HCO3 esperado : 18-20 mEq / l El HCO3 medido (13 mEq/l) es menor a lo esperado , por lo que tenemos una acidosis metabóbica asociada.

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Comentario -Es una alcalosis respiratoria porque la alcalemia se debe a la disminución del PCO2 . -Es una alcalosis respiratoria AGUDA porque grandes cambios del PCO2 han originado GRANDES cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el pH medido es levemente menor al pH calculado). -El bicarbonato medido es de 13 mEq, es decir, es menor que el calculado o esperado (18 a 20), por lo tanto existe un déficit de bicarbonato, lo que se denomina acidosis metabólica asociada. Conclusión - El diagnóstico es alcalosis respiratoria aguda descompensada + acidosis metabólica (se trata de un disturbio ácido-base mixto). OF: Ante una gasometrìa arterial con pH 7.25 pCO2 : 58 mmHg, pO2 : 60 mmHg y bicarbonato 16 mEq/l, usted pensaría en: a. Diabetes en descompensación cetósica b. Sobredosificación de salicilatos c. Sobredosificación de benzodiacepinas d. Sepsis con mala perfusión perifèrica e. Intoxicación por CO Rpta. C OF: Varón de 53 años ingresa a Emergencia presentando los siguientes valores en el AGA: PH: 7.51 HCO3: 39 mmHg PCO2: 50 mmHg PO2: 40mmHg FIO2: 0.21 ¿Cuál es el disturbio ácidobásico? a.Alcalosis metabólica simple b.Alcalosis metabólica más acidosis respiratoria c.Acidosis respiratoria más compensación metabólica d. Falta información Rpta. D OF: Varón de 72 años ingresa a Emergencia en estad de choque , tiene como antecedente EPOC .El resultado del AGA fue: PH: 7.1 HCO3: 21 mEq/l PCO2: 60 mmHg PaO2: 30 mmHg SatO2:58% AGAP: 24 mEq/l¿Cuál es le disturbio ácidobásico? a.Acidosis respiratoria b.Acidosis respiratoria más acidosis metabólica c.Acidosis metabólica más acidosis respiratoria d. Alcalosis respiratoria e.Alcalosis metabólica Rpta. B Comentario: El paciente presenta una acidosis respiratoria crómica reagudizada debido al EPOC , pero además presenta una acidosis metabólica sustentada por la disminución del HCO3 y el incremento del AGAP por encima de 20. La acidosis metabólica se debe al estado de choque del paciente que está ocasionando una acidosis láctica.

OF: Señale si la afirmación es verdadera o falsa:

a.La acidosis metabólica está siempre presente cuando el CO2 sérico disminuye bruscamente de 24 a 21 mE/l ( ) b.En acidosis respiratoria aguda el HCO3 aumenta debido a la reacción de CO2 con el agua y a la formación resultante de H2CO3. ( ) c.Si el PH y el PCO2 están elevados el HCO3 esperado (calculado) debe también estar elevado. ( ) d.Un valor anormal de CO2 sérico siempre indica un disturbio ácido-básico de algún tipo. ( ) e.La compensación para la elevación crónica del PaCO2 es la excreción renal de HCO3 ( ) f.Un PH normal con HCO3 o PCO2 anormales sugieren la presencia de 2 ó más disturbios ácido-básico. ( ) g.Un valor normal de CO2 sérico inidca que no hay un disturbio ácido-básico. ( ) h. Los gases arteriales normales descartan la presencia de un disturbio ácido –básico. ( ) a)F b)V c)V d)V e)F f)F g)F H)F

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ESPIROMETRÍA FORZADA PLUS MEDIC A
Disminuye en obstrucción bronquial, en forma reversible en asma e irreversible en EPOC .

Espirometría forzada
La espirometría forzada es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible. Nos permite establecer diagnósticos de la patología respiratoria.

Su valor normal es mayor del 70-75%.

Indicaciones de la espirometría a) Para el diagnóstico: 1. Evaluar signos y síntomas Síntomas: disnea, sibilancias, ortopnea, tos, dolor torácico. Signos: disminución de ruidos respiratorios, hiperinsuflación, espiración prolongada, cianosis, deformidad torácica, sibilantes.

Flujos y volúmenes pulmonares Los valores de flujos y volúmenes más importantes son: Volumen Espiratorio Forzado en el 1” (VEF 1) Es el volumen de aire que se expulsa en el primer segundo durante una espiración forzada (luego de una inspiración máxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

2. Medir el impacto de la enfermedad en la función pulmonar 3. Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias: Fumadores Exposición laboral a sustancias nocivas Ciertos exámenes médicos de rutina 4. Valorar el riesgo preoperatorio 5. Valorar pulmonar) el pronóstico (p.e. trasplante

Capacidad Vital Forzada (CVF ) Es el máximo volumen de aire que se expulsa en una espiración forzada (luego de una inspiración máxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico

El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (VEF1 / CVF)

6. Valorar el estado de salud de las personas incluidas en programas de actividad física importante (p.e. deportistas)

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b) Para el seguimiento: 1. Valorar intervenciones terapéuticas: -Terapia broncodilatadora -Tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades intersticiales. 2. Describir el curso de enfermedades Que afectan a la función pulmonar: -Enfermedades pulmonares obstructivas -Enfermedades pulmonares restrictivas -Insuficiencia cardiaca -Síndrome de Guillain – Barré 3. Seguimiento de reacciones adversas fármacos con toxicidad pulmonar conocida c) Para la evaluación de discapacidades: -Programas de rehabilitación -Exámenes médicos para seguros -Valoraciones legales Contraindicaciones de la espirometría a) Absolutas: -Neumotórax -Angina inestable -Desprendimiento de retina b) Relativas: -Traqueotomía -Problemas bucales -Hemiplejía facial -Náuseas por la boquilla -No comprender la maniobra (ancianos, niños) -Estado físico o mental deteriorado Curva Volumen-Tiempo El valor del VEF 1 y de la CVF dependen de la edad y la talla del persona, por lo que las medidas deben expresarse en porcentaje con respecto al valor de referencia. Representación gráfica Curva VOLUMEN-TIEMPO Aporta los valores del FEV1(Volumen Espiratorio Forzado en el 1er. segundo) y FVC (Capacidad Vital Forzada) . Permite controlar si fue correcta la prolongación del esfuerzo para el cálculo de la capacidad vital. Se pide al paciente que realice una inspiración máxima y expulse el aire lo más rápidamente posible. Respecto a las tasas de volumen de aire espirado en un tiempo determinado, el FEV1 o VEMS, es, junto con la capacidad vital el parámetro más importante de la espirometria.

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El VEF1 es normal cuando se encuentra en o por encima del 80% (> = 80%) del valor de referencia. Relación FEV1/CV ( índice de Tiffeneau ) y la relación FEV1/FVC En condiciones normales son similares y su valor, expresado en % debe superar el 70%. Curva VOLUMEN-TIEMPO Relaciona el volumen espirado con el tiempo empleado para la espiración. Son las más “intuitivas” y las más fáciles de interpretar. Además de las cifras, la interpretación de la curva de flujo-volumen, debe incluir la valoración morfológica de la misma. Rama espiratoria (mitad superior) Se registra el flujo y volumen espiratorios, partiendo de una inspiración máxima. La cúspide de la curva corresponde al VEF1 o FEM (Flujo espiratorio máximo). La curva desciende en forma prácticamente lineal formando una pendiente (hasta completar la CVF)

Curva Volumen –Tiempo: se observa el volumen espirado en el 1er. segundo (VEF 1) Curva FLUJO –VOLUMEN Relaciona el flujo espirado en cada instante con el volumen espirado en ese instante. Aportan más información clínica y técnica, por lo que son de elección. Aporta los valores de CVF y de flujo espiratorio máximo (FEM ó Peak-Flow). Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiración máxima.

Curva Flujo-Volumen PIM: pico inspiratorio máximo PEM: pico espiratorio máximo Rama inspiratoria (mitad inferior) Por el contrario, la morfología del asa inspiratoria es más redondeada. Se registra el flujo y volumen inspiratorios máximo partiendo desde una espiración máxima. La curva se parece a una “U” simétrica.

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Flujo Espiratorio Forzado 25-75% Es la relación del VEF entre el 25 y 75% de la CVF y el tiempo que se tarda en hacerlo. Es el indicador más precoz de la obstrucción bronquial. El FEF 25-75 indica el estado de las vías < 2 mm ( a partir de la división 9) -Afectación ventilatoria obstructiva -Afectación ventilatoria restrictiva. Las alteraciones obstructivas disminuyen los FLUJOS y las restrictivas los VOLÚMENES. Patrón OBSTRUCTIVO Se define como una reducción del flujo espiratorio máximo respecto de la capacidad vital forzada, y se detecta mediante la relación FEV1/FVC, que será menor del 70%. Indica una reducción del flujo aéreo y es producido por: -Aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma, bronquitis). -Disminución de la retracción parénquima (enfisema). elástica del

La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectación de las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones volumen/flujo. Flujo Espiratorio Forzado 25-75% SM : ¿Cuál de los siguientes valores espirometricos es considerado como la medición más sensible y precoz de obstrucción de la vía aérea, paticularmente de la menor de 2mm de diámetro? A Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF) B. Capacidad vital forzada (CVF) C. Volumen espirado forzado al primer segundo (VEF 1”) D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF (FEF 25-75%) E. Volumen ventilatorio máximo (VVM) Rpta. D Los volúmenes pulmonares son escasamente alterados. normales o

En el patrón obstructivo se encuentra: DISMINUCIÓN VEF 1 : disminuído (<80%) VEF 1/ CVF disminuído (< 70%) CFV (Capacidad Vital Forzada): moderadamente disminuída FEF25-75% (Flujo Espiratorio Forzado) : disminuído CV (Capacidad vital) : normal o levemente disminuída AUMENTO El VR y la CPT El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para establecer el diagnóstico sino también para establecer el grado de severidad de la enfermedad.

Patrón obstructivo y restrictivo
El análisis de la espirometría, hoy en día inseparable de la curva flujo/volumen, nos permite distinguir dos grandes síndromes:

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De la misma forma, el valor de FEM está disminuido, tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.

El patrón obstructivo en la Curva Flujo-Volumen: El VEF1 disminuye y la pendiente se torna cóncava debido a la dificultad para la espiración. disminución es del volumen y no del flujo.

Patrón obstructivo en la curva de volumen tiempo : se puede apreciar cómo la pendiente de la curva es menor que en la curva normal, con una espiración más prolongada (aunque en la figura sólo se han registrado 7 segundos, si el paciente siguiese soplando la curva aún subiría algo más) Entidades nosológicas.- EPOC, asma bronquial, enfermedad de pequeñas vias y bronquiolitis. Entre las enfermedades granulomatosas, la sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele cursar con limitación ventilatoria obstructiva.

Patrón obstructivo

En cuanto a otras enfermedades intersticiales, la obstrucción severa al flujo aéreo es característica de la linfangioleiomiomatosis pulmonar. Patrón RESTRICTIVO La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reducción de los volúmenes pulmonares, mientras que las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios ,las relaciones volumen/flujo

Patrón obstructivo en la curva de flujo – volumen : podemos ver cómo la obstrucción se manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado de obstrucción.

pueden encontrarse no solo normales sino incluso elevadas. Se caracteriza por la reducción de la capacidad pulmonar total por:

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Alteraciones del parénquima (fibrosis, ocupación, neumonectomía), del tórax (rigidez, deformidad) o de los músculos respiratorios y/o de su inervación. La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital y el volumen residual, por lo que para una caracterización completa de la afección será necesaria la medición de los volúmenes estáticos pulmonares, volumen residual incluido (mediante pletismografía o planimetría con radiología torácica) En el patrón restrictivo se encuentra: FVC disminuida VEF1 normal, aumentado o disminuido FEV1/FVC normal Alteraciones restrictivas -Parenquimatoso : fibrosis pulmonar, sarcoidosis. -Extraparenquimatosa : inspiratoria y inspiratoriaespiratoria). Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido; la fase de descenso es una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que el FVC está también disminuido.

En la curva de volumen – tiempo se ve igualmente que su forma nos recuerda a una curva normal “en miniatura”: El FEV1 es bajo, pero como la CVF es igualmente baja, la relación FEV1/FVC permanece dentro de los límites normales

Patrón restrictivo extraparenquimatoso

parenquimatosos

y

En la curva de flujo – volumen vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero “en miniatura”.

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En el patrón restrictivo extraparenquimatoso la disfunción ocurre durante la inspiración y/o espiración. El VEF1 es alto en relación al volumen pulmonar pequeño. La porción espiratoria es alta pero estrecha. Alteración restrictiva inspiratoria-espiratoria extraparenquimatosa

Es la única que aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Causas: - Guillain-Barré - Espondilitis anquilosante Alteración inspiratoria Causas -Cifoescoliosis -Parálisis diafragmática PATRÓN MIXTO (OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO) Combina las características del patrón obstructivo y restrictivo. Por ejemplo una bronquitis crónica en un paciente con fibrosis pulmonar. Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por ejemplo, tienen un grado de obstrucción tal que provoca cierto grado de atrapamiento aéreo. En estos caso, ese aire atrapado se comporta como volumen residual, por lo que disminuye la FVC. Hay que recurrir a un estudio completo de volúmenes pulmonares en un laboratorio de función pulmonar. En atención primaria sospecharemos un síndrome mixto si encontramos en la espirometría: FVC disminuido FEV1 disminuido FEV1/FVC disminuido restrictiva extraparenquimatosa

Vemos en esta ocasión que la curva de flujo – volumen parece una “miniatura”, pero no de la curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la morfología de la curva es obstructiva.

En la curva de volumen – tiempo la morfología es igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una espiración prolongada, pero con un FVC bajo, y con una relación FEV1/FVC baja puede verse que el FEV1 es apenas el 50% de la FVC ). ENFOQUE DIAGNÓSTICO ESPIROMÉTRICO Evaluemos en primer lugar la relación VEF1/CVF -Indice FEV1/FVC: normal (es decir, mayor o igual al 70%), descartamos obstrucción. Luego evaluamos la CVF: -CVF: . Si es normal, podemos considerar la espirometría como normal. . Si es baja (inferior al 80%), debemos pensar en restricción o bien en una mala colaboración del paciente.

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-Indice FEV1/FVC: es bajo (inferior al 70%), podemos pensar en una obstrucción. A partir de aquí debemos explorar la posible reversibilidad de la misma mediante una prueba broncodilatadora (PBD). -PBD: . Positiva (es decir, existe reversibilidad), la principal sospecha diagnóstica será el asma. . Negativa (no reversibilidad), no podemos descartar la presencia de asma, pues el paciente puede estar en un buen momento funcional, o bien tener una obstrucción que requiere corticoides para revertir. Por esta razón, intentamos lo que se denomina una “prueba o ensayo de corticoides”, que consiste en administrar al paciente corticoides orales durante unos días y repetir la espirometría. Se comprueba entonces si existe reversibilidad comparando la última espirometría con la realizada antes del ciclo de corticoides. . Si existe reversibilidad, podremos pensar en asma. . En caso de que aun así no revierta, debemos orientar nuestras hipótesis a otros diagnósticos, como EPOC ,bronquiectasias, o fibrosis quística. Es importante señalar que una espirometría normal no descarta el asma. Si la espirometría es repetidamente normal y existe una fuerte sospecha de asma, lo adecuado es realizar una prueba de broncoprovocación que permita determinar si existe hiperreactividad bronquial.

PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD) El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la realización de una prueba broncodilatadora, esto es la realización de una nueva curva flujo/volumen después de la inhalación de un broncodilatador, beta-2 agonista de acción corta. Se recomienda la utilización de 400 microg. de salbutamol. Se considera que existe una respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por encima del 12% del valor basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 cc. La prueba broncodilatadora (PBD) tiene por objeto poner de manifiesto la posible existencia de reversibilidad de la obstrucción bronquial. Para ello, se practica en primer lugar una espirometría basal al paciente; a continuación, se le administran en cámara espaciadora 3 o 4 “puffs” de salbutamol o terbutalina (con intervalo de 15 segundos) , y se esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto. Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espirometría. Se comparan los resultados de la espirometría basal (PRE) con los de la espirometría postbroncodilatación (POST); para ello, se miran la FVC y el FEV1. La diferencia observada debe expresarse en su valor absoluto en ml y en porcentaje de cambio respecto del basal.

Enfoque diagnóstico espirométrico

La PBD será positiva si el resultado es mayor o igual al 15%,

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Siempre que la diferencia en valores absolutos sea mayor de 200 ml. Esto es así porque en personas que tengan por ejemplo un FEV1 basal muy bajo, pequeños cambios pueden representar un gran porcentaje, sin que en realidad ese cambio sea significativo. Para la PBD generalmente se considera el FEV 1, aunque, como ya se ha dicho, en ocasiones se usa también la FVC. Es importante señalar que una PBD negativa no permite descartar la presencia de reversibilidad de la obstrucción. El paciente puede estar en ese momento con un calibre de la vía aérea relativamente normal o con una gran inflamación, sin que eso signifique que en otra situación sí pueda tener una PBD positiva. La PBD debería hacerse rutinariamente a todo paciente al que se le realice una espirometría. En el seguimiento de los pacientes con obstrucción se debe utilizar el FEV1 post-broncodilatación para valorar la intensidad de la obstrucción. Ejercicios: 1. La siguientes curvas de flujo-Volumen son anormales, correlacione con la alternativa correspondiente: a. Curva obstructiva b. Restrictivo parenquimatoso c. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio/ espiratorio (neuromuscular) d. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio ( de pared) e. Estenosis fija de vías aéreas.

II. Rpta. ( )

III. Rpta. ( )

IV: Rpta. ( )

V. Rpta. ( )

I. Rpta. ( )

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NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

Clave: I ( E ) , II ( A ) , III ( C ) , IV (B) , V ( D) )

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ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A

1. Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica e intermitente de la vía aérea caracterizada por la obstrucción generalmente reversible a flujo aéreo, aunque puede ser severa y puede ocasionar la muerte. La obstrucción es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de "crisis".

Las células de la inflamación son:

Eosinófilos
. Son estimulados por IL-5 producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2) . Producen leucotrienos, proteínas granulares (básica mayor y catiónica eosinofílica), que destruyen el epitelio respiratorio formando los cuer- pos de Creola. . Estimulan la producción de citosinas

2. Patogénesis
Intervienen varios factores: - Broncoespasmo: La contracción del músculo liso es el factor más importante, sobre todo en el asma agudo.

- Vías aéreas hiperrreactivas: Se presenta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos.

Fig.1 Los eosinófilos son estimulados por IL-5 producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2)

Mastocitos
, . Secretan histamina y PG E2 . Son sensibilizados por Ig E. Rol: BRONCOCONSTRICCIÓN AGDA

- Células de la inflamación: Estos células producen una respuesta inflama toria severa que consiste en : -Broncoconstricción -Congestión vascular -Formación de edema, aumento de la secreción de moco y disminución del trans -porte mucociliar. Todo lo anterior sucede debido a la secreción de substancias proinflamatorias . La inflamación es el mecanismo más importante en el asma crónica.

Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2) producen IL-4, la cual estimula a los linfocitos B para que produzcan IgE , que sensibiliza a los mastocitos luego de la exposición al antígeno.

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Linfocitos T CD4 (Helper 2) . Producen citosina IL-4 que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE)

Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen los mastocitos. Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos, tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo liso de la pared. Además, los mastocitos de los asmáticos tienen especial facilidad para degranularse ante estímulos que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e hiperventilación)

Macrófago
Produce óxido nítrico y citocinas proinflamatorias y también anti-inflamatorias como IL-10. SU ROL es INCIERTO

Neutrófilos
. Aumentan en el esputo y las vías respiratorias . NO INDICAN SEVERIDAD

Células dendríticas
. Son macrófagos diferenciados (células presentadoras de Ag) . Presentan el alérgeno a los linfocitos THO (linfocitos no diferenciados), los que se convierten en helper 2

Células epiteliales y fibroblastos
. Producen citocinas , leucotrienos y ON.

- Mediadores de la inflamación: Las células de la inflamación producen mediadores inflamatorios que son responsables de la respuesta inflamatoria. -Endotelina produce BRONCOCONSTRICCIÓN -Öxido nítroso, PG E2 producen VASODILATACIÓN

Fig.4 Las células dendríticas tienen capacidad migratoria hacia los ganglios linfáticos regionales para estimular a los linfocitos no diferenciados (TH0) favoreciendo su diferenciación a linfocitos TH2 específicos para alérgenos.

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Citocinas
-Interleuquina IL-8, -Factores estimulantes de formación de colonias de macrófagos-granulocitos (GM-CSF) -Factor de necrosis tumoral (FNT) -Factor activador de plaquetas (FAP) -Quimoquinas (Eutaxina) ADEMÁS: -Superóxidos -Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) y selectinas Producen INFLAMACIÓN

Factores de crecimiento
. EGF : Factor de crecimiento epidérmico . IGF-1: Factor de crecimiento tipo Insulínico . PDGF: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del músculo liso.

Fig.5 Fisiopatología del asma: 1. Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los que se convierten en Helper 2. 2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los linfocitos B mediante la IL-4. 3. Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar a los mastocitos. 4. Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares, los que junto al superóxido producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la secreción de citocinas y mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco , broncoconstricción y edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías inflamatorias neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas). (Fuente: Harrison 17º modificado)

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La inflamación crónica da lugar a cambios estructuirales: fibrosis e hiperplasia del m. liso bronquial y de la mucosa.

OF - ESSALUD 05 Fisiopatólogicamente en el Asma Bronquial encontramos: A.- Disminución de la resistencia de las vías respiratorias. B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax. C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado. D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio. E.- Aumento del diámetro de las vías respiratorias. Rpta. B Comentario: En el asma bronquial encontraremos insuflación pulmonar y del tórax (incremento del diámetro ántero- posterior). Las otras alternativas son falsas porque exprsan todo lo contrario a lo que sucede en el asma bronquial.

OF: En la reacción ASMÁTICA aguda inter- vienen los siguientes mediadores , excepto: A.- Leucotrienos. B.- Oxido nítrico. C.- Neuropéptidos. D.- Histamina. E.- Prostaglandina E Rpta. NA -Broncoconstricción colinérgica refleja: Por sustancias inhaladas o por sensibilización por sustancias neuropeptídicas. Se produce obstrucción de la vía aérea y alteración de la relación V/Q por disminución de la ventilación con la consiguiente hipoxemia arterial.

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3. Anatomía patológica
Alteraciones macroscópicas -Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia. Microscopía -Hipertrofia de las células musculares bronquiales . -El aumento de glándulas y células mucosas, -Inflamación de la mucosa, el edema e infiltrado eosinófilo y la descamación epitelial. ¿Qué se puede encontrar en el esputo? -Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos destruidos) : Cristales octaédricos, formados probablemente por fosfatos, hallados por Leyden en la expectoración de los asmáticos.

•Infecciones respiratorias virales Estimulan la síntesis de citoquinas derivadas de las células T. •Polución •Humo de tabaco •Ejercicio Ventilación exagerada con inhalación de aire frío (patinaje sobre hielo). •Dieta Compuestos sulfurosos como el metabisulfito potásico y el sulfito sódico que se utilizan como preservantes de alimentos. •Medicamentos AINEs •Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes) •Rinitis Las mascotas como este lindo minino al mudar de pelo se conviertten en desencadenantes de asma. Por eso dile a tu a tu enamorado que te regale un gato antialérgico (sólo cuesta la friolera suma de $2 000).

Cristales de Charcot Leyden -Espirales de Curschmann (moldes de moco formados en los bronquios distales)

4. Factores predisponentes
•Factores genéticos Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con eosinofilia. •Atopias •Género Más frecuente en varones < 14 años)

El desencadenante más común de crisis asmática son las infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio sincitial y el parainfluenza en niños y rinovirus (el más frecuente) e influenza en adultos. .

4. Diagnóstico
Criterio clínico
En la exploración torácica, se encuentra una fase espiratoria prolongada con silbilancias durante

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toda la inspiración y la mayor parte de la espiración. El tórax puede estar hiperinsuflado por el atrapamiento aéreo. Las sibilancias suelen estar asociadas a roncantes. La variabilidad de la obstrucción bronquial se valora con la medición pico de flujo espiratorio máximo (FEM, PEF o peak espiratory flow). SI VEF1 es normal La indicación es el Test de estimulación con metacolina o histamina . OF: Paciente de 4 años de edad, es llevado a Emergencia por tos y polipnea. Antecedente de síndrome obstructivo bronquial a repetición, rinitis y urticaria. Al examen físico: FR: 64 por minuto, FC 150 por minuto, presenta tirajes, sibilancias y estertores. ¿ Cuál sería su presunción diagnóstica?: A. Fibrosis quística B. Bronquiolitis C. Insuficiencia cardíaca congestiva D. Asma E. Reflujo gastroesofágico Rpta. D Comentario: Se trata de un paciente con episodios de bronco espasmo recurrente. La causa más probable es asma bronquial debido a que el paciente presenta el perfil clásico (niño de sexo masculino) y además tiene como antecedente atopia. OF: ¿Cuál de las siguientes pruebas sirve para confirmar el diagnóstico de asma en un paciente con clínica de episodios recurrentes de broncoespasmo? a) Reacción dermica positiva a determinados alergenos b) Eosinofilia en esputo' c) Aumento de la IgE en suero d) Hiperinsuf1acion pulmonar en la radiografía de torax e) Obstrucción reversible en la espirometría Rpta. E Pruebas de función pulmonar 1.Flujo espiratorio pico (FEP): Se recomienda como parámetro objetivo de seguimiento y valoración de la obstrucción al

Algunas veces el paciente acude solamente por tos y niega broncoespasmo. .

Criterio de laboratorio
En la espirometría: -Patrón obstructivo, con disminución del VEF 1 y de la relación FEV1/CVF.

Asimismo se objetiva un aumento del VR de hasta un 400% y una CVF menor al 50%. La obstrucción bronquial es reversible al realizarse el test de broncodilatación.

• VEF 1 < 80% que mejora > = 12 % o 200 ml 15 min después de la administración de broncodilatador inhalado O 2-4 sem después de tomar prednisona 30-40mg PO qd ( c/ 24h) • PEF (Flujo espiratorio Pico) que mejora > 20 % con broncodilatador inhalado  La medición del PEF 2 veces al día confirma la variación de la obstrucción bronquial

Criterios diagnósticos de asma bronquial

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flujo aéreo y el tratamiento.. Cada paciente debe esta blecer su FEP basal cuando su asma este bien controlada. Es útil para evaluar respuesta al tratamiento OF :Joven de 16 años de edad, con diagnóstico de ASMA aguda. Para evaluar el tratamiento, el parámetro más objetivo es: A. PEF (peak expiratory flow) B. Frecuencia cardíaca C. Musculatura accesoria D. Oximetría de pulso E. Modificación de sibilancias Rpta. A Ante la exacerbación de una crisis asmática, el PEF es mejor indicador de gravedad que los signos clínicos. Además, permite valorar la respuesta al tratamien to. 2. Espirometría Evidencia una obstrucción ventilatoria caracterizada por disminución de: . VEF1 < 80% . FEV1/CVF < 70% Con volúmenes pulmonares normales. La reversibilidad se evalúa luego de 15minutos de administrar beta-2 agonista inhalado. Debe haber una mejoría : . > = 12% del VEF1 Estudios complementarios: -Radiografía de tórax: Generalmente es normal, pero pueden encontrarse signos de hiperinsuflación.

Fig 2. Aumento del diámetro AP Debe solicitarse una Rx de tórax si hay : -Mala rpta al tto. -Fiebre o leucocitosis -Crepitaciones SC (neumomediastino) -Pletismografía: Generalmente no es necesario solicitarla, muestra incremento de la resistencia de las vías respiratorias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen residual (VR). La difusión de monóxido de carbono (DLCO) y la pletismografía descartan enfisema y EPID.

-Gases arteriales: -Ph: alcalemia -PCO2 disminuído -PO2 disminuído

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La acidemia e hipercapnea indican una crisis asmática muy severa.

5. Clasificación
GINA es la que nos da 2 clasificaciones de asma, según niveles de control y según niveles de severidad. Hay que agradecerle, pero de todas estas chicas ¿ quién será Gina?

Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 es normal, mientras que a partir del asma parcialmente controlada el VEF 1 está disminuido.

GINA: Global Initiative for Asthma

Según Niveles de Control
Después de muchas tentativas se pudo al fin crear una regla nemotécnica para esta clasificación. Les será de utilidad Asma controlada:

“<=2,
NO y VEF 1 normal” Asma parcialmente controlada: Tabla 1 Asma según Niveles de control (criterios según regla nemotécnica).

“ > 2,
algunas veces y VEF 1 :60- 80%” Asma no controlada:

Asma controlada

“ < = 2 “
•Síntomas diurnos 2 ó menos veces / semana o Tratamiento de rescate: 2 ó menos veces / sem Síntomas nocturnos: Ninguno *Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de acción corta

“ > = 4 ,
Frecuente y VEF 1 < 60%”

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“ NO “ •No limita las actividades, ni exacerbaciones. “ VEF 1 > 80% “ Asma parcialmente controlada Asma intermitente: “ < = 1- 2 “ Asma Persistente leve: “>=2 “ Asma Persistente moderado: “>1“ Asma Persistente severo: “ TODOS “ Regla nemotácnica

“ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS”

“ > 2 “
•Síntomas diurnos > 2 veces / semana o Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana Síntomas nocturnos: algunas veces “ Algunas veces “ •Limita las actividades , algunas veces exacerbaciones ( > = 1 vez / año ). “ VEF 1 : 60- 80% “ Asma no controlada

“ > = 4 “
•Síntomas diurnos : todos los días Tratamiento de rescate: varias veces / ´dia Síntomas nocturnos: > = 4 veces / semana. “ Frecuente “ •Limita la actividad funcional y exacerbaciones ( > = 1 vez / cualquier semana ). “ VEF 1 : < 60% “

Según Niveles de Severidad
“Dijeron que estaba muerta pero se había ido de parranda”. Al igual que al cantante Luis Miguel a esta clasificación le dieron los sanóleos antes de tiempo. Todavía está vigente

Tabla 2 Asma según Niveles de severidad (criterios según regla nemotécnica). Asma intermitente “ < = 1-2 “ •Síntomas diurnos: < = 1 / semana o Síntomas nocturnos: < = 2 / mes. Episodios de disnea y silbilancias de intensidad variable intercalados con periodos asintomáticos. Predomina en la infancia. VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)

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Asma Persistente leve “ > = 2 “ •Síntomas diurnos: > = 2 / semana y < 1 vz / día Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes. VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%) OF : Paciente de 30 años de edad, con diagnóstico de asma bronquial, que presenta síntomas más de una vez por semana, pero menos de una vez al día. El diagnóstico correcto es: A. Asma intermitente B. Crisis asmática C. Asma persistente moderada D. Asma persistente leve E. Asma persistente severa Rpta. D Nota: Persistente leve “ > = 2 “ : > = 2 v/s (diurnos) ; > 2 v/mes (nocturnos) y VEF1 normal Asma Persistente moderado “ > 1 “ •Síntomas diurnos alteran la actividad diaria Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana. VEF 1: 60 - 80% (variabilidad > 30%)

Asma

controlada = intermitente leve y persistente leve (VEF1 normal) Asma parcialmente controlada = persistente moderada (VEF 1 < 80%) Asma no controlada = persistente severa. (VEF < 60%).
OF : Criterio para clasificar un cuadro como ASMA persistente moderada: A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la semana. B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual 60%. C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la semana. D.- Crisis que pueden afectar la actividad. E.- Síntomas continuos. Rpta . A Asma Persistente severo “ Todos “ •Síntomas diurnos diarios Síntomas nocturnos: frecuentes Exacerbaciones frecuentes VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)

6. Manejo

OF :Varón de 25 años de edad con diagnostico de asma bronquial presenta síntomas en forma diaria, con un VEF entre el 60 y el 80% de valor previsto. El diagnóstico es: A. Estadio asmático B. Asma intermitente C. Asma persistente severa D. Asma persistente moderada E. Crisis asmática. Rpta.D Comentario: Actualmente se recomienda que el manejo de Asma se base en la clasificación por niveles de control (Asma controlada, parcialmente controlada y no controlada) por eso es necesario precisar cuál es su equivalencia con la clasificación según la severidad:

Tabla 3 Manejo del asma

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Los fármacos para el asma se dividen 2 grupos Aliviadores (tratamiento de rescate) B-2 agonistas de acción corta Actúan sobre la actividad inflamatoria aguda desencadenada por los mastocitos al secretar histamina como respuesta al estímulo del alérgeno(hiperreactividad bronquial) Controladores (antiinflamatorios) . Corticoides . Modificadores de losleucotrienos . Cromoglicato (pueden actuar sobre la inflamación aguda) . Anti IgE Actúan sobre la actividad inflamatoria tardía donde destaca la participación de los eosinófilos, de los linfocitos T que van a producir mediadores inflamatorios que lesionan la mucosa bronquial. Deben administrarse diariamente, aún cuando no presente síntomas , para mantener el asma bajo control. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir la obstrucción fija y el remodelamiento de los bronquios. PASOS . 1º B-2 agonistas de acción corta (salbutamol, terbutalina y fenoterol) . 2º Corticoides inhalados a dosis baja Alternativa: Modificadores de los leucotrienos . 3º Corticoides inalados a dosis bajas y B-2 agonistas de acción prolongada (formoterol , salmeterol) Alternativa; modificadores de leucotrienos o teofilina . 4º Corticoides inhalados a dosis moderadas altas y B-2 agonistas de acción prolongada. . 5º Corticoides sistémicos Anti IgE ( Omalizumab) CORTICOIDES inhalados Son los antiinflamatorios más potentes . Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbaciones y mejoran capacidad funcional del paciente. Al mes de tratamiento reducen en forma efectiva la inflamación y la hiperreactividad bronquial. Beclometasona Budesonida Fluticasona Flunisolida Dosis por disparo (respectivamente) 50-250mcg 100, 200 o 400mcg 50 o 250mcg 250mcg

B-2 AGONISTAS Actúan en las vías mayores y menores de 2mm De acción corta Salbutamol ,terbutalina y fenoterol. Revierten los síntomas agudos De acción larga Salmeterol y formoterol. Acción: 10.12 h. Control del asma nocturna e inducida por el ejercicio. La acción principal de los agonistas 2 es relajar a las células del músculo liso del aparato respiratorio y actuar como un inhibidor de la contracción de dichas células inducida por los broncoconstrictores conocidos. Valor agregado: -Inhibición de la liberación de mediadores de las células cebadas. -Reducción del exudado plasmático. -Inhibición de la activación de nervios sensitivos

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Las células inflamatorias ex presan pocos receptores beta 2, pero éstos son regulados por disminución gracias a la activación de agonistas beta 2 . A diferencia de los corticoesteroides los B-2 agonistas no ejercen efectos sobre las células inflamatorias de las vías respiratorias y no disminuye la hiperreactividad en ellas. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS Montelukast 20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos) 10 mg antes de acostarse vía oral ANTICOLINÉRGICOS Bromuro de ipratropio Bloquea la producción de GMP-c Actúa sólo sobre las vías respiratorias mayores de 2 mm METILXANTINAS Teofilina Aminofilina Relajación de músculo liso del bronquio, incremento de la contractilidad diafragmática y estimulación de la actividad mucociliar. Control crónico de los síntomas en el asma crónica severa que no se controla con esteroides y en espe- cial con síntomas nocturnos. EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamiento preventivo del asma?: A. Corticoide inhalado B. Beta-2 agonista inhalado de acción corta C. Corticoide sistémico D. Metilxantinas E. Anticolinérgico inhalado Rpta. A OF: En el asma aguda, el fármaco utilizado en el tratamiento inicial es: A.- Metilxantinas. B.- Corticosteroides. C.- Beta – 2 agonista de acción corta. D.- Beta – 2 agonista de acción larga. E.- Anticolinérgicos Rpta. C OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) Ácido cromoglicico e) Fenoterol Rpta. D EQUIVALENCIAS ENTRE LAS CLASIFICACIONES PARA EVALUAR SEVERIDAD DEL ASMA

Asma controlada = intermitente leve y
persistente leve (VEF1 normal)

Asma parcialmente controlada = persistente
moderada (VEF 1 60-80%)

Asma no controlada = persistente severa (VEF 1 < 60% del predicho)

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Asma controlada = intermitente (VEF1 normal) Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2 agonistas )

Asma parcialmente controlada = persistente
moderada (VEF 1 < 80%) Manejo: Paso 3 (Tratamiento con corticoides inhalados a dosis bajas + B-2 agonistas de acción prolongada )

OF: Criterio para clasificar un cuadro como ASMA persistente moderada: A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la s em a n a. B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a 60%. C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la s em a n a. D.- Crisis que pueden afectar la actividad E.- Síntomas continuos R p t a. A Comentario:

Asma controlada = persistente leve (VEF1
normal Manejo: Paso 1 -2 ( Tratamiento con corticoides inhalados a dosis bajas ). El 80-90% de la respuesta terapéutica se logra con una dosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400 mcg .

El asma persistente moderada (VEF 1: 60-80%) equivale al asma parcialmente controlada .
Nemotecnia :“ > 1 “ •Síntomas diurnos alteran la actividad diaria Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.

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Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos dias no le deja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y algunos sibilantes, de forma poco intensa en ambos hemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsaciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?:
MIR 05:

a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas. b)Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides inhalados. c)Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos. d)Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas asociado a amoxicilina. e)Prescribir prednisona por vía oral. Rpta. B OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?: a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua. b)Combinación de glucocorticoides y antagonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua. c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica. d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua. e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua. Rpta. B Comentario: Para un paciente con asma persistente moderada que equivale a asma parcialmente controlada está indicado el paso 3: corticoides inhalados a dosis bajas más beta 2 agonistas de acción prolongada.

Asma NO controlada = persistente severo
(VEF 1 < 60%) Manejo: Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de acción prolongada ) Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos o Anti IgE) Anti IgE (Omalizumab) El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las células. Inhibe las reacciones mediadas por IgE. Reduce el número de exacerbaciones en asma grave El omalizumab se aplica por vía subcutánea cada dos a cuatro semanas y aparentemente no produce efectos adversos notables.

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CRISIS ASMÁTICA
Episodios de exacerbación de los síntomas: tos, diseña, silbilancias, opresión de pecho. Destaca siempre de disminución de los flujos espiratorios. SEVERIDAD De acuerdo a la evaluación del PEF (Flujos Espiratorio Pico) se determina 3 grados de severidad según la respuesta a la administración del tratamiento de rescate.

CRISIS ASMÁTICA MODERADA -Beta-2 agonistas de acción cotta c/ 4 h .Dosis única de prednisona 40mg VO, -Puede asociarse bromuro de ipatropio. .Si usa corticoides inhalados se debe duplicar la dosis.

CRISIS ASMÁTICA SEVERA -Beta- agonistas en inhalador o nebulización Si luego de administrar : el B-2 agonista 2-4 puff con aerocámara o nebulizaciones con 2gotas / Kg de peso con Salbutamol X 3 dosis C/ 20 min: El PEF es > 80%....... CRISIS LEVE El PEF: 60-80% ……. CRISIS MODERADA El PEF: 60-80% ……. CRISIS SEVERA CRISIS ASMÁTICA LEVE Sòlo tratamiento de rescate por 2 días .Corticoides orales ( en su domicilio) Hidrocortisona 100 mg EV c/ 8h ( en la EMG)

La mayor parte de preguntas se refieren a crisis asmática severa, entonces hay que dedicarle más atención.

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En la crisis asmática severa el paciente presenta disnea en reposo (no le permite hablar), tiene signos de insuficiencia respiratoria como FR > 30 respiraciones /min y politiraje , abundantes sibilantes y depresión del estado de consciencia. Estos signos son poco sensibles y específicos de severidad: . Pulso paradójico (el pulso que desaparece en inspiración) .Politiraje .FR > 30 respiraciones / min .FC > 130 latidos / min .Sibilancias (menos sensible y específico)

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En la crisis asmática severa en los exámenes auxiliares encontramos los siguientes criterios: VEF 1 < 59 del mejor esperado (es el mejor indicador), d.

ESTATUS ASMÁTICO
Es la exacerbación aguda severa de Asma , es una emergencia médica.

PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia), PCO2 >45 mmHg (mal pronóstico) Saturación de O2 < 90%.
SM: ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es criterio de gravedad en crisis asmática?: A. Trastomo de conciencia B. Presencia de sibilancias diseminadas C. Cianosis D. Acidosis hipercápnica E. Presencia de pulso paradojal Rpta.. B OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) Ácido cromoglicico e) Fenoterol Rpta.. D OF, ENAM 10: Hombre de 38 años acude por disnea, tiene antecedente de asma. Desde hace 3 días prsenta disnea y sibilantes y desde hace 12 h ha utilizado frecuentemente el inhalador. Examen físico FR: 35 /min con politiraje. AGA: PH : 7.46 PCO2 : 44 PO2 : 59 mmHg y HCO3: 16 mmHg ¿ Cuál es el planteamiento diagnóstico más adecuado? a. Crisis asmática leve b. Es una sobredosis de beta agonistas c. Es un cuadro de ansiedad d. Es una crisis asmática severa e. Es un cuadro de somatización Rpta.. D

En el Estatus asmático :

C orticoides (Metilprednicolona 1mg /Kg c/ 6h B roncodilatadores( ien inhalación o nebulizac O xígeno ( Por máscara de Venturi FIO2 0.4)

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DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC A 1. Definición
Es el aumento anormal del volumen del líquido en el espacio pleural Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural. La estructura de la pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal está compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de células mesoteliales.

2. Anatomía
La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elatina, capilares sanguíneos y linfáticos.

3. Fisiopatología
¿CUÁL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL LÍQUIDO PLEURAL ? Si no sabes la respuesta no tengas sentimiento de culpa . El médico residente que piense lo contrario que tire la primera piedra.

En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos ) que está en un equililibrio dinámico. ¿CUÁL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL? -Velocidad de formación de líquido: 0.2-0.4 ml/kg/h -Velocidad de reabsorción de líquido: 0.2 ml/kg/h ¿DONDE SE FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL? En el capilar de la pleura parietal (1), intersticio pulmonar (2) y cavidad peritoneal (3)

Se puede esquematizar la estructura de la pleura visceral en cinco capas, de la superficie hacia la profundidad, a saber: 1) Plano superficial, revestimiento mesotelial; 2) Capa submesotelial; 3) Plano fibroelástico superficial; 4) Plano subpleural; 5) Plano fibroelástico profundo. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón. La pleura es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.

1

2 3

Fig 1. Lugares donde se forma el líquido pleural

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¿DONDE SE REABSORVE EL LÍQUIDO PLEURAL? En el capilar linfático de la pleura parietal debido a la presencia de los estomas (espacios que comunican al capilar linfático con el espacio pleural. El líquido reabsorvido pasa finalmente al sistema venoso. Fig 2. Estoma ¿PORQUÉ EL LÍQUIDO PLEURAL SÓLO SE FORMA EN LA PLEURA PARIETAL? La formación del líquido pleural depende de la gradiente de presión hidrostática-oncótica entre el capilar pleural y la cavidad pleural. -Gradiente de presión hidrostática* : es la diferencia entre la presión hidrostática del capilar pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que favorece la salida del líquido del capilar pleural. Presión hidrostática: En el capilar pleural parietal : +30 cmH20 En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20 En la cavidad pleural: -5 cmH20 Gradiente de presión hidrostática: . A nivel la pleura parietal : ( 30 – (.5)) = + 35 cmH20 . A nivel de la pleura visceral : ( 24 – (-5) ). = +29 cmH20 -Gradiente de presión oncótica*: es la diferencia entre la presión oncótica del capilar pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que se opone a la salida de líquido del capilar pleural. Presión oncótica: En el capilar pleural parietal y visceral: + 34 En la cavidad pleural: +5 cmH20 Gradiente de presión oncótica: . En ambas pleuras, parietal y visceral : (34- (+5) ).: + 29 cmH20 Esquema 1. Formación de líquido en la pleura ¿CUANDO APARECE EL DERRAME PLEURAL? Si hay un equilibrio entre la formación y la absorción de líquido no aparece el derrame pleural. Cuando hay un equilibrio y armonía todo es felicidad. Esta parejita destila amor por los poros. El líquido se forma sólo a partir del capilar de la pleura parietal porque la gradiente de presión hidrostática-oncótica es +6 , mientras que en el capilar visceral es cero, por lo tanto no hay salida de líquido.

El desequilibrio entre la formación y reabsorción de líquido produce el derrame pleural, por aumento de la formación o disminución de la reabsorción de líquido. Dicen que la felicidad de la pareja sólo dura 9 meses (no es por lo que se imaginan ). ¿Para esta parejita se acabó el amor?

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El derrame por IC es generalmente del lado dererecho o bilateral. . Disminución de la presión oncótica . Sd nefrótico . Cirrosis . Carencial

Formación de líquido
. Capilar de la pleura parietal . Instersticio pulmonar . Cavidad peritoneal

Reabsorción de líquido
. Capilar linfático de la pleura parietal (estomas)

Fig.4. Sd nefrótico - En la cavidad peritoneal El aumento de la Presión peritoneal hace que el líquido ascítico pase a la ca – vidad pleural a tra vés de los poros del diafragma . Fig.5. ¿Ascitis o barriguita chelera?

Esquema 2. Fisiopatología del derrame pleural

3. Etiología
2.1. SEGÚN EL TIPO DE DERRAME

- En el intersticio pulmonar Si la Presión intersticial subpleural es mayor que la Presión de la cavidad pleural el líquido pasa del intersticio pulmonar a la cavidad pleural . Fig.6 Edema AP

TRASUDADO
Es el líquido pleural con baja concentración de proteínas. A continuación presentamos la etiología según los mecanismos fisiopatológicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE LÍQUIDO

Causas: - En el capilar pleural parietal
. Aumento de la presión hidrostática . ICD . SVCS . Diálisis peritoneal . Insuficiencia cardiaca izquierda . Edema agudo pulmonar . Tromboembolismo pulmonar II. DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN DE LÍQUIDO

- Obstrucción del drenaje linfático
. ICD Fig.3 Circulación colateral por SVCS ICD: Insuficiencia cardiaca derecha SVCS: Síndrome de obstrucción de la vena cava superior El aumento de la presión hidrostática sistémica debido a IC derecha disminuye la reabsorción del líquido pleural porque el comprartimiento venoso es el lugar en donde el líquido pleural es drenado finalmente.

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La tuberculosis es la causa más frecuente de derrame pleural tipo exudado en nuestro país. En Europa es el derrame paraneumónico. Exudad Trasudado Sd Meigs + ++ Mixedema ++ + TEP ++ +

Esquema 3. Mecanismos fisiopatológicos del trasudado

RM 2011(37) : El derrame pleural con características de exudado se presenta en la siguiente enfermedades: a.- Mixedema b.- Insuficiencia cardiaca congestiva c.- Sindrome de Meigs d.- Sindrome nefrótico e.- Cirrosis Rpta. a Comentario: Tanto mixedema como el síndrome de Meigs son causas de exudado y trasudado , por lo que aparentemente cualquiera de las 2 podría ser la respuesta,, sin embargo el que con más frecuencia produce un exudado es el mixedema (acumulación de mucopolisacáridos) (alternativa a es correcta). OF: Varón de 68 años, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A . Disminución de la Presión hidrostática ( Se hace más negativa) Se produce por atelectasia crónica. La causa es NM pleural. Cuando la atelectasia es temprana suele producir generalmente trasudado.

EXUDADO
Es el líquido pleural con alta concentración de proteínas. A continuación indicaremos la etiología del exudado según los mecanismos fisiopatológicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE LÍQUIDO

- En el capilar pleural parietal
. Aumento de la Presión oncótica La inflamación de pleura parietal produce un aumento de la permeabilidad capilar , lo que ocasiona la salida de líquido y proteínas hacia la cavidad pleural ,con el consiguiente aumento de la presión oncótica. Causas: . Tuberculosis . Derrame paraneumónico . Neoplasia maligna . Enfermedad del tejido conectivo . Pancreatitis aguda, rotura de esófago . Fármacos (amiodarona) . TEP . Síndrome de Meigs . Quilotórax - Mixedema - Obstrucción linfática torácica (linfoma, radiación) - Rotura de esófago.

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Observa las 2 radiografías, ambas corresponden a un derrame masivo, pero hay una pequeña diferencia ¿ Cuál es ?

El derrame masivo que se debe a atelectasia, en 99.9% es causado por un NM pleural

Fig. 7-A

Fig. 7-B

¿Te pareció difícil? claro que no, estoy seguro que encontraste la diferencia. Hagamos el análisis

OF: Varón de 68 años, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A

3. Cuadro clínico
SÍNTOMAS Fig. 7-A La radiografía es de un derrame masivo típico donde el líquido empuja el mediastino y la traquea hacia el lado contralateral. Fig. 7-B La radiografía es de un derrame masivo atípico donde paradójicamente el líquido jala el mediastino y la traquea hacia el mismo lado. . Dolor torácico (pleurítico) +++ . Disnea . Tos TOS La pleura parietal es una zona tusígena, es decir contiene receptores de donde emergen vías aferentes que llevan el estímulo al centro de la tos. DOLOR PLEURÍTICO Debe ser tan intenso como el dolor que presenta el mozuelo que ha quedado enganchado contra su voluntad.

Comentario: En la Fig. B el derrame se debe a una disminución de la presión hidrostática de la cavidad pleural , debido a una obstrucción de un bronquio lo que da lugar a atelectasia , que tracciona el mediastino y la traquea hacia el mismo lado.

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El dolor pleurítico tiene las siguientes características: - Tipo………………... punzada opresivo (NM de pleura) - Localización…… en la cara lateral Aunque puede tener otras localizaciones por la diferente inervación de la pleura. - Irradiación …… al abdomen y al hombro. Se irradia al abdomen porque la pleura parietal costal está inervada por el N. frénico que recorre la pared abdominal. - Aumenta ……….. con la inspiración profunda, tos y estornudos. DISNEA Cuando el derrame es grande el pulmón debe sentirse tan asfixiado como el burrito de la foto.

A medida que va aumentando la cantidad del líquido el pulmón va disminuyendo de tamaño, lo que da lugar a disnea por restricción extraparenquimatosa.

Cuando el derrame es masivo como se ve en la TC la disnea es marcada. Fig.8 Derrame masivo Esquema 4. Inervación de la pleura: la pleura costal está inervada por los N. inter- costales y la pleura diafragmática por el N. frénico que recibe fibras del plexo braquial SÍGNOS I: abovedamiento unilateral P: disminución de la amplexación, disminución o abolición de VV Fig.9 Inspección

Cuando se irradia al hombro ipsilateral es patognomónico de inflamación de la pleura diafragmática porque ésta recibe inervación del plexo braquial.

P: matidez desplazable (excepto en derrame masivo o tabicado)

El dolor pleurítico debido a una neoplasia maligna no estpo punzad como sucede clásicamente ,sino es tipo opresivo.

Fig.10 Percusión

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Busquemos matidez desplazable y utilicemos esta copa de vino que está ¿medio llena o medio vacía? (En el Queirolo seguro que a esta copa la veríamos ……!vacía!). Paciente sentado : se percute de arriba hacia abajo hasta encontrar la mati dez (marcar)

Las causa de derrame enquistado son: TBC pleural, NM pleural y empiema. OF: ¿Qué sigmo no se encuentra en un derrame enquistado? a. Matidez desplazable b. Egofonía c. Disminución del murmullo vesicular d. Disminución de la amplexación de un hemitórax Rpta. A

Fig. 11-A Matidez desplazable Paciente echado: el límite superior de la matidez desciende por el desplazamiento del líquido

Fig. 11-B Matidez desplazable A: abolición del MV Soplo pleural (espiratorio en “E”) Frote pleural (áspero, agudo ) Egofonia (“voz de cabra”) Fig.12 Auscultación No se olviden de examinar el cuello y el mediastino Desviación de la traquea y del mediastino hacia el lado contralateral del derrame. Fig.13 Examen de la traquea

Esquema 5. El derrame pleural comprime el pulmón y produce una microatelectasia que trasmite el sonido laringotraqueal produciendo un soplo tubario el cual al pasar por una capa delgada de líquido (borde superior del derrame) se convierte en un soplo pleural.

5. Imágenes
SEGÚN EL VOLUMEN DE LÍQUIDO
En la radiografía de tórax se ven 4 colores. - Negro………………... pulmones - Gris claro………….. mediastino - Gris oscuro………… TCSC - Blanco ………………. hueso o líquido Cuando pasan todos los Rx se vé de color negro. Si pasan en forma parcial el color será gris y si no pasan los Rx, será de color blanco.

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Entonces cuando vemos la imagen de un derrame en realidad estamos viendo la sombra del derrame, porque éste no permite el paso de los Rx. La radiografía F y lateral es el examen más importante para el diagnóstico inicial de derrame pleural. En la siguiente radiografía observamos una elevación del hemidiafragma derecho, y aparentemente no hay imágenes de derrame pleural. Sin embargo hay un derrame pleural ¿Dónde está localizado? Fig. 14 ¿Elevación del diafragma? Fig.16 Obturación del seno costodiafragmático

Obturación costodiafragmática ( > 300cc)
Cuando el líquido pleural sobrepasa los 300 cc produce una obturación del seno costodiafragmático.

Signo del menisco ( >1000 cc)
Se observa una radiopacidad homogénea sin broncograma aéreo que borra parte del borde derecho del mediastino y cuyo borde superior es cóncavo y asciende hacia la cara lateral. (signo del menisco o curva de Ellis-Damoisseau).

Derrame subpulmonar ( < 300cc)
El líquido se encuentra debajo del pulmón, aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la radiografía de decúbito lateral, se observará el líquido en la parte inferior por efecto de la gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).

Fig.17 Signo del menisco ¿El signo del menisco es también semiológico o solamente radiológico? Cuando Sto Tomás dijo “ver para creer” se quedó corto, porque no todo lo que parece ser es. Fig.15 Derrame subpulmonar En la Rx de DC lateral sólo si la banda radiopaca de líquido que se ubica en la parte inferior es > 1 cm se puede hacer una toracocentesis. La ecografía torácica sirve de guía para la toracocentesis en caso de derrame pequeño o tabicado. Este muchacho se parece al Guasón pero no es el Guasón ¿Si o no Batman?

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Lo mismo ocurre con la curva de Damoisseau en la que parece que el líquido asciende hacia la cara lateral pero no es así. El límite superior es igual tanto en la cara anterior , posterior y lateral (fig. A). En el corte transversal del tórax se observa que el derrame pleural tiene el mismo grosor en la cara anterior, posterior y lateral. Pero como los Rx ingresan en forma horizontal encuentran mayor líquido en la cara lateral porque la cavidad pleural es curva. Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f) quedan retenidos en una gruesa capa de líquido, produciendo la sombra que asciende en la zona axilar (fig. B). . Si es un paciente con derrame pleural febril que no responde a tratamiento o si tiene contacto con TBC se debe realizar una toracocentesis ante la sospecha de un empiema o TBC. En caso de edema generalizado ( IC, sindrome nefrótico o cirrosis): . Si el derrame pleural es febril. . Si es unilateral izquierdo. . Si el derrame no disminuye con diuréticos.

Criterios para trasudado y exudado
CRITERIO CLÁSICO

. EXUDADO: Proteínas del líquido pleural > 3g . TRASUDADO: Proteínas del líquido pleural
< 3g

Rx --------------

¿Cuál es su desventaja ? . Falsos negativos en pacientes con hipoproteínemia. CRITERIOS DE LIGHT

A

B

Esquema 6. Borde superior del derrame A. Real B: Radiológico

6. Toracocentesis y estudio del líquido pleural

. EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+). . TRASUDADO: Ningún criterio (+).
¿Cuál es la ventaja de los criterios de Light? . Evitan los falsos negativos en los pacientes que tienen hipoproteinemia. ¿Cuál es la desventaja ? . Pueden haber falsos positivos en pacientes con edema generalizado que reciben diuréticos (p.e. insuficiencia cardiaca)

INDICACIONES: En un exudado de etiología a determinar . Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,, Lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide no es necesario hacer toracocentesis porque ya sabemos que se trata de un exudado.

OTROS CRITERIOS

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com . EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl GAlb S-Lpl < 1.2 . TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl GAlb S-Lpl > = 1.2
¿Cuál es la ventaja de la gradiente albúmina sérico-líquido pleural? . Evita los falsos positivos de exudado en los pacientes con edema generalizado que estén recibiendo diuréticos. OF: En el examen del líquido pleural de un paciente se encuentra que la relación de las proteínas del líquido pleural / proteínas séricas < 0.5 y el LDH del líquido pleural / LDH sérico < 0.6 ¿ Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a.Mesotelioma b.TBC c.Neumonía d.LES e.Síndrome nefrótico Rpta. E GLÓBULOS ROJOS El líquido pleural hemático es de color rojo cuando hay > 5000 GR /ml. Si el líquido es traumático la muestra coagula.

Fig.19 Etiología de derrame pleural hemático GLUCOSA El nivel de glucosa de los trasudados es similar al del suero. En la mayoría de los exudados es similar al del suero o algo disminuída. Sin embargo hay algunas causas de exudado que cursan con valores muy bajos de glucosa .

Examen citoquímico, PH, glucosa y ADA del líquido pleural
LEUCOCITOS . PMN: Los neutrófilos predominan en empiema y derrame paraneumónico. En TBC y artritis reuma-reumatoide presentan un predominio fugaz sólo al inicio. . Linfocitos: en TBC y cáncer ( > 50%).

Tabla Nº 1 Pruebas de laboratorio del líquido pleural según diferentes etiologías. Fig.18 Derrame pleural con predominio de P

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La causa infecciosa con glucosa más baja en el líquido pleural es el empiema ( G <40mg) La causa no infecciosa con glucosa más baja en el líquido pleural es A. reumatoide ( G <15mg) c. Realizar biopsia pleural d. Solicitar ECG y pruebas hepáticas e. Tratar con diurético de asa

Rpta. a

SM 01: ¿En cuál de los siguientes cuadros patológicos NO se observa derrame pleural exudativo? A. Tuberculosis pleural B. Insuficiencia cardiaca congestiva C. Neoplasia metastásica a pleura D. Granulomatosis de Wegener E. Lupus eritematoso sistemico

AMILASA Un nivel alto de amilasa en el líquido pleural indica pancreatitis aguda o rotura esofágica. PH El PH del líquido pleural normalmente es aproximadamente 7.6. . PH < 7.3 : en casi todas las causas de exudado (fig. 16) . PH < 7.0 : empiema PREGUNTA DIFÍCIL ¿Cuá es la única causa de trasudado con PH bajo?

Biopsia pleural

Rpta. B

. BIOPSIA CIEGA Para el diagnóstico de TBC (sensibilidad del 7590% para cultivo y visualización de granu- lomas) ENAM 09-B (47). .TORACOSCOPÍA O BIOPSIA ABIERTA Si la biopsia ciega tampoco es diagnóstica para NM pleural se procederá a realizar una toracoscopia o biopsia pleural abierta. .TORACOTOMÍA Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta o toracoscopía no hacen el diagnóstico.

-Urinotórax
Urinotórax: se produce por uropatía obstructiva TRIADA: . PH liquido pleural < 7 . Trasudado . Creatinina liq pl / sérica > 1 ADA (Adenosin deaminasa) El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas de exudado está aumentado. El punto de corte para TBC es > 70 U/l . OF:Varón de 70 años presenta desde hace 2 semanas tos , fiebre y dolor torácico. En el examen físico se encuentra signos de derrame pleural en HTD . En la Rx de tórax: derrame pleural . ¿Cuál es la conducta más adecuada? a. Demostrar si es exudado o trasudado b. Iniciar antibióticoterapia Fig.20 Derrame pleural con predominio de PMN SM: ¿Cual es el método confirmatorio de la pleuresía TBC con derrame?: A. Broncoscopía B. Estudio bioquímico del líquido pleural C. Estudio de la citología del líquido pleural D. Biopsia pleural E. Ninguna anterior. Rpta .D

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OF: Varón de 50 años de edad, con derrame pleural. En la toracocentesls se encuentra: líquido amarillo citrino, proteínas 4 g/dL, glucosa 50 mg/dL, polimorlonucleares 10%, linfocitos 90% y ausencia de células neoplásicas. ¿Qué procedimiento solicitaría?: A. Biopsia pulmonar transtorácica B. Biopsia pleural percutánea C. Biopsia transtorácica con guía tomográfica D. Broncofibroscopía E. Biopsia pleural por toracotomía Rpta. B CLASE III (Complicado limítrofe) : Si PH: 7-7.2 Glucosa < 40mg/dl LDH > 2/3 VNS Gram y cultivo (-) Manejo: TORACOCENTESIS repetidas + ATB

7. Aspectos diagnósticos y manejo de ciertos derrames exudativos
DERRAME PARANEUMÓNICO Se asocia a neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias. El manejo dependerá de las características del exudado. CLASE I : Si el grosor del derrame es < 10mm Manejo: NO TORACOCENTESIS

ATB + toracocentesis repetidas centesis
CLASE IV (Complicado simple) Líquido turbio no enquistado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: ATB + TUBO DE DRENAJE TORÁCICO:

ATB + tubo de drenaje torácico

NO toracocentesis

CLASE V (Complicado complejo) Líquido multiloculado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: TUBO DE DRENAJE TORÁCICO + FIBRINOLÍTICOS + ATB

CLASE II : Si el grosor del derrame es > 10mm PH >7.2 Glucosa > 40mg/dl Gram y cultivo (-) Manejo: SÓLO TORACOCENTESIS

ATB + tubo de drenaje torácico+ fibrinolítico ss
CLASE VI (Empiema simple) Pus libre o un lóculo Manejo: DRENAJE TORÁCICO + decorticación

SÓLO toracocentesis centesis

Drenaje torácico + decorticación

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CLASE VI (Empiema complejo) Múltiples lóculos Manejo: DRENAJE TORÁCICO + fibrinolíticos + decorticación C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A Diagnóstico por exámenes auxiliares Citología de líquido pleural Sensibilidad: 60-80% *En algunas series llega hasta el 95%. Para el mesotelioma es <30% Biopsia pleural Sensibilidad: 70% *En algunas series llega hasta el 90%. PREGUNTA DIFÍCIL Ante una fuerte sospecha clínica de NM pleural si la citología y biopsia son negativas que examen se debe realizar

Drenaje torácico + decorticación+ fibrinolíticos DERRAME NEOPLÁSICO
Etiología La causa más frecuente es la enfermedad metastásica (60-90%) . . CA de pulmón (70%) EN 06-B (83) . Mama . Linfoma (25%) (20%)

MIR: ¿Cuál es el tumor primario que más frecuentemente produce derrame pleural? a.- CA de próstata b.- CA de mama c.- CA gástrico d.- Carcinoma pulmonar e.- Linfoma Rpta. D Diagnóstico clínico Síntomas de derrame pleural más pérdida de peso en un paciente > 45 años ( metastásico) o > 60 años ( mesotelioma pleural). Aumentan la probabilidad clínica el antecedente de tabaquismo (metastásico) o exposición a asbesto ( mesotelioma ) o la rápida recurrencia luego de una toracocentesis evacuatoria. OF: Varón de 68 años, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar.

-Toracoscopía
(S: 95%) -Urinotórax SM: ¿Cuál es no es causa de líquido pleural hemático? a.- Tromboembolismo pulmonar b.- Tuberculosis pulmonar c.- Coagulopatía d.- Carcinoma pulmonar e.- PTI Rpta. B

Fig.21 NM pleural diagnosticado por Toracoscopía

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En el mesotelioma se encuentra niveles altos de ácido hialurónico en el líquido pleural. Pero la sensibilidad es baja. Cuando la sospecha clínica de linfoma es alta y la citología e histopatología son negativos se debe realizar una inmunocito- metría. Marcadores tumorales El antígeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca sensibilidad y especificidad. PREGUNTA DIFÍCIL ¿El derrame hemá tico en un TEP es una contraindicación para la anticoagulación? ¿Con qué se realiza la pleurodesis química? 1º Doxiciclina (de elección , 80-90% efectivo) 2º Bleomicina (alternativa) 3ºTalco ( antes se administraba a través de toracotomía, actualmente se administra a través del tubo de drenaje pleural, pero es muy doloroso y se asocia con NAC y SDRA. OF: En los derrames pleurales recidivantes de origen tumoral ,el tratamiento más efectivo es: a. Quimioterapia b. Radioterapia c. Corticoides d. Pleurodesis química e. Pleurodesis quirúrgica Rpta. d

LÍQUIDO LECHOSO

-No es contraindicación.

Fig.22 Derrame pleural con predominio de PMN OAHP: osteoartropatía hipertrófica pulmonar. Manejo Se debe realizar pleurodesis química cuando el derrame maligno es recurrente que y se requiere toracocentesis evacuadoras en forma repetida.

Esquema 7. Líquido pleural lechoso: enfoque diagnóstico. Etiología El líquido lechoso puede ser : . Empiema . Pseudoquilotórax . Quilotórax

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¿Si el líquido pleural que extraemos es lechoso que debemos hacer? Debemos centrifugar la muestra. Si el sobrenadante es transparente es un empiema. Si el sobrenadante sigue siendo lechoso puede ser un pseudoquilotórax o un quilotórax. ¿Qué es un pseudoquilotórax? Es el líquido lechoso debido a una gran destrucción de linfocitos, las causas más frecuentes son artritis reumatoide y tuberculosis pulmonar crónica. ¿Qué es un quilotórax? Es la acumulación de quilo en el espacio pleural. ¿Cómo se diferencia un pseudoquilotórax de un quilotórax? Hay que dosar triglicéridos del líquido pleural. Posibilidades: . TG > 110 mg/dl ……... Es un quilotórax . TG < 50 mg / dl ……... Es un pseudoquilotórax . TG: 50 -100 mg/dl …… Probablemente sea un Pseudoquilotórax. PREGUNTA DIFÍCIL Si el líquido pleural es lechoso y los triglicéridos están entre 50 -100mg/dl ¿Cómo demuestra que es un quilotórax? -Demostrando la presencia de quilomicrones ¿Cómo es el manejo del quilotórax? .El tratamiento en los de origen traumático consiste en la colocación de un drenaje endotorácico con la consiguiente cicatrización espontánea. Se debe realizar la reconstrucción quirúrgica si no se resuelve en 2 semanas. En los de origen no traumático se plantea la derivación pleuroparenquimal para evitar el drenaje torácico prolongado.

Las causas más frecuentes son: 1º Iatrogenia quirúrgica 2º Tumor mediastinal (linfoma)

PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 años con
antecedente de Artritis reumatoide acude por presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor pleurítico y disnea. Examen físico :signos de derrame pleural en el HTD. Se le realizó una toracocentesis encontrando el líquido pleural de color blanco lechoso, el cual no cambio al ser centrifugado. Exámenes auxiliares: En el líquido pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicéridos: 90mg/dl Leucocitos 1000/mm3 linfocitos 95%.¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Empiema b. Quilotórax c. Pseudoquilotórax d. Absceso pulmonar e. Neumonía por anaerobios Rpta. C OF: ¿Cuál es la causa más frecuente de un derrame pleural que tiene una con - centración de triglicéridos que supera los 110mg/dl A.- Tumor en el mediastino. B.- Tuberculosis. C.- Derrame paraneumónico. D.- Embolia pulmonar. E.- Insuficiencia cardiaca. Rpta. A

DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO

Lupus eritematoso sistémico
Es la enfermedad del tejido conectivo que con más frecuencia produce derrame pleural Frecuencia……… 75% Magnitud………… Pequeño a moderado Volumen

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Debút………………. 6% (LES sólo con compromiso pleural , tiene un curso más benigno). Diagnóstico……… ANA > 1 / 160 ANA lq pl/ ANA sérico > 1 Células LE lq pl

Manejo
. <350 ml …………………... actitud expectante. . >350 ml ………………….. tubo de drenaje. . >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas consecutivas……………………… toracotomía urgente

Artritis reumatoide
Produce derrame pleural con menos frecuencia. Frecuencia……… 5% ( > frecuente en varones) Diagnóstico………. Factor reumatoide muy alto Nódulos subcutáneos. OF: Respecto a la afectación pleuroparenquimal en Artritis reumatoide, señale la afirmación INCORRECTA: a.Es más frecuente en varones. b.La glucosa del líquido pleural está muy disminuída. c.El líquido puede ser un pseudoquilotórax. d.El metotrexate evita la aparición del compromiso pleuroparenquimal. e.Los nódulos pulmonares y neumoconiosis definen el sindrome de Kaplan Rpta. D

EMPIEMA

Presencia en el líquido pleural pus y/o tinción de Gram o cultivo positivos. Etiología ………. S. aureus y H influenzae
¿Cuando se debe sospechar en empiema?

HEMOTÓRAX

Hematocrito del líquido pleural . < 1% ………………..no tiene significado patológico. . 1-50%................ derrame neoplásico , TEP o derrame traumático. . > 50%................ Hemotórax ( por rotura vascular: aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesión del parénquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural o anticoagulación).

El empiema se produce con más frecuencia a partir de un derrame paraneumónico complicado, por lo tanto luego de 5 días de antibioticoterapia sin remisión de la fiebre se debe plantear la posibilidad de derrame infectado (empiema).

Si la toracocentesis es frustra en caso de derrame febril también debemos plantear empiema por que el líquido es muy espeso y obstruye fácilmente la aguja de drenaje.
¿Cuáles son los criterios de empiema?

-Leucocitos > 25 ooo/mm3 -PH < 7.0

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -LDH > 1000 UI -Glucosa < 40 mg/dl
OF: Varón de 55 años de edad, con antecedente de alcoholismo crónico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Al examen: base de hemitórax derecho con signos de condensación. Una semana después se agregan signos de derrame pleural en la misma región. En el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Empiema B. Hemotórax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar Rpta. A

Si en la TV venden cremas que “reducen” el perímetro abdominal 10 cm en 2 min, porque no vamos a creer que existe el método eM.Pi.EMA.
REGLA NEMOTÉCNICA

PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 años
procedente de un centro penitenciario, con antecedente de drogadicción ,acude por presentar desde hace 2 semanas tos con expectoración purulenta ,dolor pleurítico ,disnea y fiebre alta con escalofríos. Examen físico: signos de derrame pleural en el HTD. El líquido pleural es turbio. En la TEM de tórax: ¿Cuál es el manejo más adecuado? a. Sólo antibióticos b. Tubo de drenaje torácico c. Toracotomía d. Drenaje torácico con agentes fibrinolíticos e. Biopsia pleural Rpta. D OF: La medición del Ph en líquido pleural en condiciones anaeróbicas, puede tener una utilidad clínica. Un PH por debajo de 7.3 en el líquido pleural puede ser compatible con: a. Artritis reumatoide b. Ruptura esofágica c. Empiema d. B y c e. a , b y c Rpta. E Manejo . Colección pequeña ……………. Toracocentesis repetidas . Colección moderada a severa ……………. Tubo de drenaje pleural

“El método eM.Pi.EMA (Empiema) te convierte en

PhD en menos 7 días
(PH < 7) por sólo

de

25 0000

dólares

(Leucocitos > 25 000)
OF: Mujer de 64 años ingresa por NAC , presenta un evolución desfavorable , con fiebre persistente asociándose un derrame pleural en ½ inferior de HTI. El líquido extraído es de aspecto lechoso , con un PH :6.9 , LDH : 200 , Glucosa : 30mg/dl y Gram : negativo ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Pseudoqilotórax b. Quilotórax c. Derrame paraneumónico estéril d. Empiema e. Absceso pulmonar Rpta. d Comentario: Es un paciente adulto mayor que presenta un derrame paraneumónico infectado, (empiema) como lo demuestra el estudio del líquido pleural : lechoso, con un Ph ácido, Glucosa menor de 40 mg/dl.

Si está tabicado…….. Fibrinolíticos

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Si no es efectivo…….. Decorticación

TORACOCENTESIS TERAPÈUTICA
El siguiente caso clínico puede ser de la vida vida real, y sucede cuando se realizan procedimientos sin seguir las recomendaciones pertinentes . ¿Estamos preparados para re solvereste tremedo caso?. OF: Mujer de 55 años con diagnóstico de hipertiroidismo e IC, acude por derrame pleural en el HTD masivo. Se le realizó una toracocentesis drenándose 1 500 cc en 1 hora, luego de lo cual se intensificó la disnea ,se asoció dolor torácico y hemoptisis. ¿Cuál es la complicación más probable? a.Neumotórax b.Edema agudo pulmonar unilateral c.Edema agudo pulmonar bilateral d.Hemotórax e.Hidroneumotórax

Fig.23 Manejo de empiema

Rpta. b Comentario . La paciente ha desarrollado un cuadro de edema agudo pulmonar uni debido a la descompresión brusca del pulmón colap sado por el líquido pleural. Esta descompresión oca siona un incremento de la presión capilar pulmo nar en cuña (PCPW) que desencadena edema agudo sólo en ese pulmón. Fig.24 E A P unilateral

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS
Respecto al derrame por TBC hay varios mitos que hay que desterrar . ¿Estamos dispuestos a hacerlo? Mito 1: El derrame por TBC no es agudo - Falso: También puede presentarse como un cuadro agudo que nos hace confundir con el derrame paraneumónico. Mito 2: Si el derrame pleural remite espontá neamente se descarta la tuberculosis. - Falso: El derrame puede presentarse en la primoinfección por hipersensibilidad de la pleura y remite espontáneamente, pero un 30% desarrolla la enfermedad en un período de 5 años. DIAGNÓSTICO . Bk liq pleural……………………. S: 20-25% . Biopsia pleural................... S: 70-80% (En algunas series llega hasta 90%)

Para recordar . Volumen máximo que debe drenarse: - 800-1000 cc en 3 h. . Reacción adversa : -Hipotensión (el plasma se redistribuye a la cavidad pleural) - Edema agudo pulmonar unilateral

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Un neumotórax importante en un paciente joven puede no tener prácticamente repercusión sobre la función ventilatoria, y un pequeño neu motórax en un enfermo portador de una severa bronconeumopatía (EPOC) puede inducir, a veces rápidamente, una insuficiencia respiratoria importante. ¿Cuál es el punto de entrada de aire en la cavidad pleural? En la mayor parte de los casos ésta se produce en el propio tejido pulmonar y, en menor grado, procede de otros puntos: - A través de la pared torácica (herida penetran tes) -Tráquea (perforación o rotura traqueal). - Esófago (perforación o rotura esofágica). ¿Porqué no hay aire normalmente en la cavidad pleural? Porque la presión de la cavidad pleural es mayor a la suma de las presiones parciales de los gases del capilar pleural , lo que no permite que los gases de los capilares sanguíneos pleurales no pasen a la cavidad pleuaral.

NEUMOTÓRAX PLUS MEDIC A 1. Definición
El neumotórax es una enfermedad frecuente y podría definirse como “la presencia de aire en la cavidad pleural que de virtual pasa a convertirse en real” que provoca el colapso pulmonar debido a la estructura anatómica de este órgano.

2. Fisiopatología
Aspectos Básicos La presión pleural es negativa en relación con la presión atmosférica, siendo en promedio de - 5 cm. de H20. En posición vertical es más negativa en el ápex del pulmón comparado con la base, existiendo un gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de altura vertical en humanos, con diferencia entre el ápex y la base hasta de 7.5 cm de H20. El factor principal para ese gradiente es el peso del pulmón y otras estructuras intratorácicas. En inspiración la presión pleural es más negativa que en espiración y solo durante la tos puede la presión alcanzar valores mayores que la presión atmosférica. Fisiopatología de neumotóra El neumotórax produce una disminución de la capacidad ventilatoria (síndrome de amputación funcional), cuya repercusión clínica estará en relación, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto y, por otro, con el grado de colapso pulmonar.

Fig.25 ¿Porqué no hay aire en el espacio pleural? Clasificación

-Espontáneo Sin traumatismo torácico previo. -Traumático Penetrantes (puñalada) y los cerrados.

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3. Clasificación
Neumotórax espontáneo
Podría definirse como el que aparece en ausencia de cualquiera de factores etiológicos . Además es el más frecuente. En estos casos siempre existe una causa pulmonar capaz de crear aquella comunicación, y para su estudio lo dividiremos en primario y secundario. Pueden romperse también pequeños vasos subpleurales y acompañarse de hemotórax (20 % de casos ). El neumotórax ocurre levemente más en el lado derecho, son raros los bilaterales, recurriendo el 30% en el mismo lado y 10% en el lado contralateral. Primario Denominado también idiopático, juvenil o criptogenético, es el que aparecería sin patología previa conocida. -Edad: 20 y 40 años de edad -Sexo: predominio en el sexo masculino. -Base lesional : bulas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura pone en comunicación un área de presión 0 (presión atmosférica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presión negativa. Perfil del paciente Joven, varón, alto ,delgado , fumador Como el muchacho de la foto, aunque creo que ya se pasó de alto. Se produce por rotura de bulas apicales subpleurales.

Secundario Tiene lugar de forma espontánea, pero con una base lesional pulmonar previamente conocida. -Edad : > 50 años Aparece en pacientes con patología pulmonar cuya existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa). Puede ser el primer signo de una lesión desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de manifestarse las metástasis pulmonares a partir de lesiones periféricas (osteosarcoma, coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.

-Tamaño:

Distancia entre el ápex pulmonar y la superficie parietal de la cúpula torácica ipsilateral <3 cm…………… Pequeño >3 cm ……………Grande SÍNTOMAS Se caracteriza por dolor torácico de inicio brusco tipo en punta de costado, acompañado de disnea y manifestaciones vegetativas (sudación, taquicardia, palidez),

SÍGNOS I: abovedamiento unilateral P: disminución de la amplexación, disminución o abolición de VV

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P: Hipersonoridad (neumotórax pequeño) Timpanismo (neumotórax grande)

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Hay un colapso total del pulmón, la presión del aire del espacio pleural es mayor que la presión ambiental a lo largo del ciclo respiratorio.
Un neumotórax a tensión se diagnostica cuando hay desviación importante del mediastino hacia el lado contralateral e inversión del diafragma en el mismo lado. En estos casos la presión intrapleural espiratoria excede la presión atmosférica. Fig.27 Neumotórax parcial. El único signo radiográfico de neumotórax es la identificación de la línea pleural visceral limitada por el gas en el espacio pleural y el aire en el pulmón.

Radiografia en incidencia AP
Si el paciente está en decúbito supino, se necesitan aproximadamente 500 ml. de gas para un diagnóstico definitivo; en este caso el gas se colecciona en localizaciones anteromedial, subpulmonar o en el ángulo costofrénico. Cuando existe duda de la presencia de neumotórax, puede ser útil la proyección en decúbito lateral pues una cantidad tan pequeña como 5 centímetros cúbicos de aire pleural serán visibles.

4. Diagnóstico por imágenes
Radiografía de tórax

Fig.26 Neumotórax a tensión, observen el muñón del pulmón derecho y el desplazamiento de la traquea y mediastino.

Otro método empleado para poner en evidencia un neumotórax es tomar la proyección vertical en espiración con lo cual se disminuye el volumen de aire pulmonar perma neciendo constante el aire pleural.

Tamaño del neumotórax Es difícil estimar el tamaño exacto de un neumotórax. Sin embargo, se ha demostrado que un neumotórax lateral con una amplitud de 1 cm, medida como la distancia entre las costillas y la pleura visceral, corresponde a un 10%.

Radiografia en incidencia PA
Con el paciente en posición vertical el aire intrapleural se acumula en localización ápicolateral pudiendo ser visibles cantidades tan pequeñas como 50 ml de aire.

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A) Embolia pulmonar B) Oclusión coronaria aguda C) Ansiedad D) Neumotórax E) Neumonía Rpta. A

También se ha determinado que es necesario colocar un tubo de toracostomía para reexpander el pulmón si la distancia lateral es de 3 cm. ó de 4 cm. en el ápex.

TC de tórax
Indicaciones: -Para diiferenciar una bula de gran tamaño de un neumotórax. -Para evaluar la posición de un tubo de toracostomía cuando no se obtiene reexpansión pronta del pulmón o cuando el tubo fue colocado de emergencia. -Para caracterizar colecciones de aire parame diastinal confusas . -Para distinguir un neumotórax medial de neumomediastino o de un neumatocele parenquimatoso. Puede confirmar la presencia de un neumotórax cuando una gran cantidad de aire subcutáneo obscurece la imagen en la radiografía.

Hidroneumotórax Cuando coexiste hidrotórax con neumotórax en un paciente en posición supina, la opacidad resultante es menor, comparada con la que se ve cuando existe sólo líquido pudiendo en ocasiones observarse la línea pleural visceral, que demarca el pulmón parcialmente colapsado .

5. Diagnóstico por imágenes
Pseudoneumotórax Desde el punto de vista de imagen, es importante diferenciar un neumotórax de pliegues cutáneos, especialmente en niños y pacientes ancianos. Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente formando una banda negra en vez de la línea pleural visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se extienden más allá de la caja torácica o se detienen cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los vasos pulmonares los sobrepasan. Otro diagnóstico diferencial importante es con bulas. Estas tienen una pared interna convexa hacia el hilio, mientras la línea pleural del neumotórax es recta o convexa lateralmente. Una excepción a esta regla es un neumotórax localizado subpulmonar, pues la base pulmonar es convexa cranealmente y puede simular una bula, o en pacientes con adherencias pleurales y colecciones loculadas. OF: Media hora después de la inserción de un catéter intravenoso en la vena subclavia derecha el paciente presenta disnea y opresión torácica. La causa más probable es :

6. Tratamiento
Neumotórax parcial…………Reposo y O2

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com El oxígeno “barre” al nitrógeno que es el gas del capilar pleural que tiene mayor presión parcial (573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar pleural.
Toracentesis por aspiración con aguja Se realiza en los pacientes con un neumotórax pequeño, en quienes no se justifica el paso de un tubo de tórax o como maniobra salvadora y diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión, mientras se pasa un tubo de tórax. La toracentesis se realiza practicando una punción con aguja a nivel del segundo ó tercer espacio intercostal sobre la línea medioclavicular, inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad pleural. Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. También se puede conectar un catéter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejándolo hasta eliminar totalmente el neumotórax. Está indicada en el neumotórax grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmón de la pared lateral del tórax en la radiografía. Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión, el neumotórax en pacientes con ventilación mecánica y el neumotórax traumático. El procedimiento quirúrgico de toracostomía cerrada debe ser realizado con todas las medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca semisentado y levantando el brazo detrás de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con la línea axilar anterior y se practica una incisión sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta costilla. Mediante divulsión roma y cortante se separa el tejido celular subcutáneo y los músculos intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma cortante y se pasa el tubo de tórax suavemente, dirigiéndolo hacia el ápice de la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa de agua o a succión y se verifica su adecuada colocación y funcionamiento. Luego se fija el tubo a la piel con una sutura gruesa.

Toracocentesis por aspiración con aguja Posteriormente se debe practicar radiografía de control: si hay expansión completa se retira el catéter; en el caso contrario se puede repetir la aspiración o dejar en observación al paciente. Toracostomía cerrada Consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a través de un espacio intercostal de la pared torácica y conectarlo a una trampa de agua con o a succión pleural permanente.

Toracostomía cerrada El tubo debe ser retirado cuando se logra la expansión completa del pulmón, comprobada por radiografía del tórax. El adosamiento de las dos hojas de la pleura se comprueba clínicamente cuando la columna hidrostática dentro del tubo de tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm con los movimientos respiratorios.

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Toracoscopia Su principal aplicación se encuentra en el manejo del neumotórax espontáneo primario, en el cual la alta tasa de recidiva con el manejo convencional puede evitarse con el manejo definitivo mediante cirugía toracoscópica. Hay múltiples métodos para el tratamiento de las bulas subpleurales, pero indudablemente la resección mediante el uso de suturas automáticas es la más segura. La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente bajo anestesia general e intubación selectiva. Se revisa la cavidad pleural, se liberan las adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las cuales se encuentran más comunmente en el ápice pulmonar y/o entre las cisuras. -Necesidad de practicar una biopsia pulmonar a cielo abierto.

Tratamiento quirúrgico del neumotórax Pleurodesis química El procedimiento consiste en la aplicación de sustancias irritantes en la cavidad pleural para lograr una adhesión permanente de las pleuras parietal y visceral. Está indicada en pacientes con neumotórax espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en quienes el escape de aire ya esté controlado; se usa para evitar recurrencias. La sustancia recomendada es la doxiciclina.

Toracoscopía Cirugía La decisión de llevar un paciente a cirugía por un neumotórax depende de la condición médica general del paciente, de la función respiratoria y de la enfermedad pulmonar de base. Las condiciones principales que requieren cirugía son: -Fístula persistente broncopleural -Neumotórax espontáneo recidivante

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TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A 1. Epidemiología en el Perú
¿CUÁL ES EL GRUPO ETÁREO PRINCIPALMENTE AFECTADO ? El grupo etáreo entre 15 - 54 años. Se trata de población económicamente activa, lo que repercute negativamente en el desarrollo económico del país. ¿CUÁLES SON LOS DEPARTAMENTOS MÁS AFECTADOS ? Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y Loreto.

-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393 Si lo comparamos con el año 1992 en que se diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una disminución del 43.7%. En el 2005 ingresaron a tratamiento de segunda línea en el país 2436 casos de TBC MDR . Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332 casos. Los años 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785 Alto RIESGO Moderado RIESGO Bajo RIESGO

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2. Etiología
La tuberculosis pulmonar es una infección causada por el Mycobacterium tuberculosis que generalmente afecta primaria y fundamentalmente al pulmón, aunque puede diseminarse a otros órganos.

3. Los BK llegan por vía linfática a los ganglios linfáticos regionales y/o distancia y a otros órganos .

3. Fisiopatología
1. Reacción inflamatoria inespecífica en el alveolo

Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al alveolo de un paciente inmunocompetente y sin exposición previa , se desencadena una reacción inflamatoria inespecífica con exudación de polimorfonucleares y presencia de macrófagos (histiocitos).

Los BK son transportados por vía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos a: - Ganglios linfáticos regionales y/o distantes - Otros órganos de la economía

En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular.

Reacción inflamatoria inespecífica 2. Los macrófagos alveolares (histiocitos) fagocitan a los BK Los BK fagocitados sin embargo sobreviven en el interior del macrófago y se multiplican intra celularmente.

BK (de color verde) fagocitados por un macrófago

PREGUNTA DIFÍCIL ¿Puede haber TBC renal con radiografia de tórax normal? -Si, porque los BK llegaron al riñón en en la primoinfección y quedaron en un estado latente.

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4. El macrófago no activado fagocita al BK pero no lo destruye, y adquiere información que trasmite a un linfocito T o B. T memoria y células T productoras de linfoquinas (p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma). Linfoquinas : sustancias polipeptídicas que afectan a la función de otros tipos celulares mediante acción paracrina o autocrina. La acción de las linfoquinas es muy variada, pudiendo estimular o inhibir diferentes aspectos de la respuesta inmunitaria.

Macrófago no activado con BK fagocitado

Linfocito T o B

5. Si la información es recibida por un linfocito B, éste se activa diferenciándose en células B memoria y células plasmáticas El macrófago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruirlo pero adquiere inforamción que trasmite al linfocito B que se activa diferenciándose en células B memoria y células plasmáticas. Las células plasmáticas producen anticuerpos los que facilitan la opsonización de los BK por los polimorfonucleares, los que tampoco pueden detener la proliferación de los BK. Opsonización: es la capacidad de presentar el antígeno a los macróafagos o PMN para que los fagociten.

7. Las Linfoquinas activan a los macrófagos haciendo que éstos adquieran una morfología diferente y se les conoce como células EPITELIOIDES Las linfoquinas activan a los macrófagos inactivos los cuales son convierte en células EPITElIODES . ¿Porqué a los macrófagos activados se les conoce como células epiteliodes? Porque cuando se encuentran agrupadas como cuando conforman un granuloma, no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio. Las células epitelioides individuales poseen un núcleo grande vesiculoso con citoplasma amplio acidofílico. Los cambios morfológicos permiten a las células epiteliodes fagocitar en forma efectiva a los BK impidiendo la proliferación intracitoplasmática de los BK y por lo tanto su diseminación queda detenida.

6. Si la información obtenida por el macrófago es recibida por un linfocito T se diferencia en células T memoria y células T productoras de diferentes sustancias conocidas como linfoquinas. El macrófago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruir lo pero adquiere información que trasmite al linfocito T el cual se

8. La colección organizada de macrófagos se conoce como granuloma. Cuando éste está conformado por macrófagos activados se conoce como un granuloma epitelioide

Granuloma epitelioide

diferencia en células

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9. La fusión de las células epitelioides, cuando ocurre, origina la formación de células gigantes multinucleadas llamadas células de Langhans La fusión de las células epitelioides da lugar a la formación de células gigantes multinucleadas, de Langhans, elementos clásicos del granuloma tuberculoso. En las células de Langhans los núcleos se disponen periféricamente como los colores en una paleta de pintor . PARA RECORDAR

1º Cuando ingresan los BK al alveolo son fagocitados por los macrófagos inactivados. 2º Los macrófagos inactivados que han fagocitado BK envían información a los linfocitos. 3º Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas y producen amticuerpos que favorecen la opsonización por parte de los PMN pero no logran destruir a los BK. 4º Los linfocitos T producen linfoquinas que activan a los macrófagos los que se convierten en células epitelioides. 5º Las células epiteliodes al fusionarse se convierten en las células de Langhans. 6º Las células de Langhans y las epitelioides forman parte del granuloma tuberculoso.

Célula de Langanhs
10 La porción central del granuloma puede sufrir la llamada necrosis caseosa Las células afectadas del tejido del órgano infectado, y de las células granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en una masa granulosa y eosinofílica de grasas y proteínas amorfas con alteración de la morfología celulare. La masa tiene la apariencia microscópica de queso blando y friable.

PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Tuberculosis pulmonar primaria
La primoinfección es el primer contacto de cualquier órgano con el bacilo de la tubercu- losis (con más frecuencia es el pulmón) y la reacción del tejido del paciente a éste, con la formción del llamado complejo primario (complejo de Ghon).

Complejo de Ghon
La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza por la formación de usualmente una sola lesión (Complejo de Ghon) generalmente en la parte media y casi nunca en el ápex de un lóbulo pulmonar. Con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo)

Las células de Langhans también están presente en granulomas como los que ocurren en la Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis

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El Complejo de Ghon es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crónico granulomatoso, que frecuentemente se encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido de granulación vecino. Calcificación del Complejo de Ghon El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive osificarse dejando una lesión de pocos milímetros como una cicatriz pequeña para finalmente desaparecer. Complejo pulmonar primario o de Ranke El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o mediastinales. Diseminación por vía linfática del foco de Ghon Foco de Ghon del complejo primario. Granuloma tuberculoso con centro caseificado y células gigantes de Langhan. La diseminación por vía linfática del foco de Ghon tiene la apariencia de un rosario, por la presencia de numerosos tubérculos en cadena en el trayecto de la vía linfática. Los ganglios hiliares (generalmente más afectados) se encuentran “amasados” con gran necrosis caseosa y fibrosis. La resolución de la afección ganglionar demanda más tiempo que la del pulmón, permaneciendo al igual que la lesión pulmonar como una fuente potencial de reactivación.

¿Cómo se origina el foco de Ghon?
El foco de Ghon se origina como una neumonía para dar paso a un área de consolidación generalmente menor de 2 cm.

Complejo primario de la primoinfección tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar y ganglios hiliares caseificados. El pulmón restante presenta una hemorragia difusa reciente.

¿Cuál es la evolución del foco de Ghon? Puede ser de 2 tipos:
-Calcificación o -Diseminación linfática Diseminación pulmonar primaria en primoinfección. Foco de Ghon caseificado, subpleural, de mayor tamaño que lo usual y múltiples focos periféricos que revelan extensión por vecindad al tejido adyacente

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Diseminación hematógena del foco de Ghon Durante la evolución temprana del complejo primario ocurre diseminación del proceso inflamatorio tuberculoso por vía venosa .Se produce una bacteriemia a varios órganos, en este fenómeno, conocido como tuberculosis miliar. El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que está engrosada en esa zona. Estos focos también pueden ser un focos de reactivación .

Tuberculosis de reinfección. Foco de Aschoff-Puhl

¡TE ADVIEEERTO! Diseminación bronquial primaria en primoinfección. Foco de Ghon al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal muestra múltiples focos caseosos limitados a un sector medio. Formación de granulomas tuberculosos Al ingresar los BK a los macrófagos son fagocitados y se dencadena una serie mecanismos inmunocelulares que han sido revisados anteriormente originándose pequeños granulomas, que generalmente se resuelven completamente mientras que otros pueden permanecer en estado quiescente.

El organismo se defiende de la invasión de los BK formando granulomas. Sin embargo los BK pueden permanecer en los centros caseosos acelulares pulmonares o de granulomas sistémicos durante muchos años, volviendo a activarse por una debilidad de la inmunidad local o sistémica.

PARA RECORDAR Foco deAschoff-Puhl y foco de Simón El foco apical de la tuberculosis se conoce con el nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y foco de Simon en los niños. Son nódulos pequeños, de algunos milímetros de diámetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antracótico. Complejo de Ghon: es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crónico granulomatoso (células de Langhans y epitelioides). Complejo de Ranke : es el drenaje del foco de Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o mediastinales.

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Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son focos apicales de al tuberculosis pulmonar..

Tuberculosis pulmonar de reinfección
Generalmente el foco de reinfección ocurre en la región subapical de cualquier lóbulo pulmonar a 24 cm por debajo del ápex. Se trata de una lesión pequeña que comienza como un foco de bronconeumonía tuberculosa, que tiende a extenderse al ápex pleural. La reinfección puede ser endógena, resultante de la reactivación de un foco primario o exógeno,

Tuberculosis pulmonar progresiva
Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis pulmonar primaria no evoluciona hacia la cicatrización , el foco de Ghon no se limita y se caracteriza por no presentar bordes precisos ni tejido de granulación limitante y aún menos encapsulación por tejido fibroso. Este foco infeccioso puede propagarse por: -Extensión directa Invasión por las vías aéreas -Invasión por vasos sanguíneos Invasión por las vías aéreas Las paredes de un bronquio de mediano o pequeño calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso tuberculoso facilitan la diseminación del proceso infeccioso. Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos. Por el proceso infeccioso se produce una invasión vascular a una o más venas puede producirse una bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a tuberculosis miliar. Cavernas tuberculosas Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca fibrosis y calcificación, que se producen al drenarse el material de un foco caseoso a un bronquio cuando éste es invadido por el proceso infeccioso.

La reinfección también compromete por vía linfática los ganglios regionales , los que encuentran aumentan de tamaño, pero nunca como en la tuberculosis pulmonar primaria. La involución de la lesión consiste en una cicatriz restringida a la pleura la que se encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada y/o osificada.

Tuberculosis de reinfección, forma cavernosa. Múltiples cavernas que comprometen el lóbulo superior con extensa destrucción pulmonar. Lóbulo inferior con focos caseosos nodulares.

Caverna tuberculosa: cavidad con paredes anfractuosas, restos tisulares, borde fibroso con antracosis, pleura engrosada y focalmente retraída.

Tuberculosis progresiva

pulmonar

de

reinfección

Es un proceso tuberculoso crónico fibrocaseoso caracterizado por una lesión caseificada en forma masiva.

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También es una tuberculosis crónica ulcertaiva caracterizada por cavernas que se producen cuando el material caseoso es drenado por un bronquio. Las cavidades recién formadas poseen paredes necróticas irregulares compuestas de abundante material necrótico, en las que se encuentra con facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo éstas se vuelven más discretas y sus paredes más fibrosas. ¿Cuál es la evolución de las cavernas? Curación Estas pueden cerrarse espontáneamente o por acción del tratamiento. El cierre espontáneo ocurre por lo general en cavidades pequeñas de 1 a 2 cm. y es debido a la oclusión y cierre por fibrosis e inflamación del bronquio de drenaje. El aire y contenido líquido de la cavidad se reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en contacto se fusionan dejando como resultado una cicatriz en forma de estrella. Pseudo-curación Cavidades de mayor tamaño pueden aparentemente curarse, pero retienen material caseoso en su lumen rodeado por tejido fibroso, el que encarcela de esta manera la lesión. Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con un bronquio, al erosionar su pared, reactivándose así el proceso infeccioso. Curación en estado abierto La curación de las cavidades abiertas se da con quimioterapia, quedando la caverna reducida a un quiste lleno de aire a tensión que se encuentra comunicado a un bronquio. Las cavidades que se curan en estado abierto están revestidas de tejido de granulación y focalmente por epitelio escamoso que se extiende desde el bronquio comunicante. Cicatriz como secuela de la caverna La cicatriz que queda luego de la curación de la caverna es un factor de riesgo para el adenocarcinoma pulmonar. Complicaciones de la caverna -Aneurisma de Rasmussen -Fístula broncopleural -Empiema Aneurismas de Rasmussen Los aneurismas de Rasmussen se forman de las arterias que cruzan la cavidad pulmonar. Aneurisma de Rasmussen Es el aneurisma de una de las ramas de la arteria pulmonar adyacente o dentro de una cavidad tuberculosa. Se produce en hasta un 5% de los pacientes con tales lesiones cavitarias tuberculosas. La ruptura del aneurisma puede ocasionar una hemoptisis severa o incluso masiva. Fístula broncopleural La extensión de la caverna hacia la pleura puede dar lugar a una fístula broncopleural. Empiema tuberculoso La siembra de material caseoso a la superficie pleural puede llevar a una reacción exudativa con derrame y empirema tuberculoso.

Tuberculosis miliar
Se produce cuando un foco caseoso activo origina una amplia siembra de miriadas de BK en diferentes órganos, las que a su vez forman tubérculos de tamaño uniforme. Generalización temprana o post primaria Es la generalización de la infección que ocurre poco después de la infección tuberculosa pulmonar primaria.

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-Respiración ruda: murmullo vesicular de tono grave y de timbre rudo. .Crepitantes

Tuberculosis miliar del pulmón, posprimaria Generalización tardía Ocurre décadas después de la infección tuberculosa primaria.

SM: Varón de 27 años de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?: A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo B. Aplicar PPD C. Tomar biopsia de ganglio cervical D. Realizar broncoscopía E. Solicitar T AC pulmonar Rpta. A

5. Tratamiento
Pared de tuberculoma C: caseificación, B: barrera epiteloídea con célula gigante de Langhans, L: barrera linfocitaria Bactericida: capacidad de disminuir rápidamente el inúmero de BK viables y tornar al paciente no infeccioso. Esterilizante: capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar el órgano afectado

4. Cuadro clínico
La sintomatología más frecuente es la tos con expectoración mucopurulenta, la cual puede estar acompañada de hemoptisis ,además de :
.Fiebre nocturna con sudoración incrementada -Hiporexia -Pérdida de peso -Disnea En el examen físico:

Mecanismo de acción de los fármacos antituberculosos: -Acción bactericida: destruyen los BK metabolismo activo, es decir los que encuentran en la caverna. -Acción esterilizante: destruyen los BK metabolismo lento, es decir los que encuentran en el macrófago o el caseum. de se de se

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Los fármacos que tienen acción bactericida A nivel intracelular , es decir en el macrófago son: -Rifampicina -Pirazinamida -Isoniazida

R

P
H

Todos son bactericidas

Fármacos que tienen acción bactericida
A nivel extracelular , en la caverna son : -Rifampicina -Isoniazida -Etambutol .Estreptomicina

R

H
E S

Todos son bactericidas , menos etambutol que es bacteriostático.

NEMOTECNIA: “De la caverna sacamos carne para un :

NEMOTECNIA: “¿El macrófago tiene la forma de un RPM? ¿No? Imagínate que , entonces, que tiene forma de RPM (sino no funciona la nemotecnia)” :

“Rico lomo de RHES”
¿Cuál es la letra más grande? La

“R P M”

¿Cuál es la letra más grande?

H:

Isoniazida es la que tiene mayor acción

La

P:

Pirazinamida es la que tiene mayor

bactericida en la caverna.

acción esterilizante en el macrófago.

La isoniazida inhibe la síntesis del ácido micólico en la pared del mycobacterium.

La pirazinamida inhibe la sintasa I de los ácidos grasos del mycobacterium.

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Los fármacos que tienen acción esterilizante A nivel del caseum (extracelular) son: -Rifampicina -Isoniazida

R H

A continuación tenemos un cuadro donde se resume la localización y el mecanismo de acción de los fármacoa antitebecianos.

Rifampicina es bactericida Isoniacida es bacteriostático NEMOTECNIA: Imagínate un “ Rico Helado de caseum?nemotecnia) : “Rico Helado de caseum”

¿Cuál es la letra más grande? La

R:

Rifampicina es la que tiene mayor

acción esterilizante en el caseum. La rifampicina inhibe la síntesis de ácidos nucleicos, específicamente al inhibir a la RNA polimerasa EN 04-B : El fármaco ANTITUBERCULOSO que actúa mejor en las lesiones caseosas es: A.- Gentamicina. B.- INH. C.- Ciprofloxacina. D.- Levofloxacina. E.- Rifampicina

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SM: En el tratamiento antituberculoso, la droga que actúa como bacteriostático en el “ Bacilo en reposo” y como bactericida de fase multiplicación rápida es: A.- Etionamida. B.- Etambutol. C.- Pirazinamida. D.- Isoniacida. E.- Estreptomicina. Rpta. D Comentario: La isoniacida (H) es bactericida contra los BK de metabolismo activo y bacteriostático contra los de metabolismo lento, en cambio la Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de metabolismo activo y lento Comentario: En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo lento llamados “durmientes”. En el caseumla Rifampicina (R) actúa como bactericida y la Isoniacida (H) como bacteriostático, siendo la Rifampicina el fármaco más potente FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS DE 1RA. LINEA -Isoniacida -Rifampicina -Etambutol -Pirazinamida DE 2DA. LINEA -Cicloserina -Kanamicina -Etionamida -Levofloxacino -Aminoglucósidos SM: En el tratamiento inicial de la TBC pulmonar, ¿ Cuál de los siguientes fármacos NO corresponde a los denominados de primera línea?: A. Cicloserina B. Estreptomicina C. Pirazinamida D. Rifampicina E. Etambutol Rpta .A

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
¡QUE HAY DE NUEVO..!

Se retira el esquema 2

ESQUEMA 1 2 RHZE / 4 (RH)2 1ra. Fase: x 2 meses de lunes a sábados
-Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d) .Etambutol (20 mg( Kg )d) .Pirazinamida (25 mg /Kg / d) 2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana -Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)

¡QUE HAY DE NUEVO..!

Êl PAS ha sido retirado del esquema estandarizado La levofloxacina está reemplazando a la ciprofloxacina

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OF : Paciente varón de 60 años de edad. Al examen: estertores en parte superior de hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se hallan bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Cuál es la terapia de elección?: A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina C. Isoniazida, rifampicina y etambutol D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina Rpta . A

ABANDONO RECUPERADO POR PRIMERA VEZ Pedir prueba de sensibilidad.: -Si es sensible: esquema 1 -Si es resistente: tratamiento individualizado. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y su efecto adverso de neuritis óptica.

Essalud 2009 ; SM: La dosis diaria de Rifam -picina diaria en adultos con TBC pulmonar: A) 5 mg/kg B) 20 mg/kg C) 25 mg/kg D) 10 mg/ kg E) I30 mg/kg Rpta. D OF: El esquema de elección para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en el adulto no tratado previamente es: A. 2 HRSE/4R2H2 B. 2RHRZS84R2H2E2 C. 2HRZJ4R2H2 D. 2HRZE/4R2H2 E. 2HRZE/7R2H2 Rpta . D

También mencionan una enfermedad que contraindique el uso del fármaco, como por ejemplo gota y pirazinamida por el incremento de ácido úrico.

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Se puede prolongar la 2º fase en pacientes PANSENSIBLES
Sin riesgo para TBC MDR Se prolonga la 2da, fase por 7 meses
OF: De los fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis, ¿cuál se asocia a neuritis retrobulbar?: A. Isoniazida B. Rifampicina C. Etambutol D. Estreptomicina E. Pirazinamida Rpta. A

2RHZE / 7(RH)2
-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de un pulmón) al final de la 1ra, fase. -Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase -Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase a pesar de una buena evolución clínico ra diológico.
EN 08-A ( 80): Varón de 22 años desde hace 2 meses se encuentra en tratamiento con el esquema I por tuberculosis pulmonar, con evolución clínica radiológica favorable y controles de baciloscopia ( ), al 1er y 2do mes de tratamiento. ¿Cuál es la conducta más adecuada ? A.- Agregar tres drogas al esquema I. B.- Agregar estreptomicina al esquema I. C.- Continuar un mes más la primera fase. D.- Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo. Rpta. NA Actualmente la respuesta es prolongar la 2da. fase a 7 meses.

MULTI tratados -Si el último espisodio fue hace > de 2 años, indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la prueba de sensibilidad. -Si el último episodio premio fue hace < de 2 años, indicar tratamiento estandarizado.

¡QUE HAY DE NUEVO..!

Se puede prolongar la 2da. fase en pacientes pansensibles

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA PLUS MEDIC A

1. Definición
EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anómala principalmente frente al humo del tabaco, aunque sólo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC . El déficit homozigoto de alfa-1-antitripsina se asocia a enfisema precoz en fumadores . EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que frecuentemente se asocia a otras alteraciones extrapulmonares.

El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para EPOC: El muchacho de la foto es un fumador pesado , fuma más de 20 cigarrillos al día… ¡pero todos a la vez!.

PARA RECORDAR:

2. Epidemiología
Factores predisponentes -Sexo: masculino -Factores genéticos: el déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) La disminución de los niveles de AAT altera el equilibrio entre esta proteína (antiproteasa) y la elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de inhabilitar la elastasa y ésta sigue destruyendo progresivamente la elastina de las paredes alveolares. -Hiperreactividad de la vía aérea -Asma bronquial -Tabaquismo ( el más importante –RM 2010- ) -Exposición ocupacional: a polvo, gases y humo, -Exposición ambiental: incluye la intradomiciliaria: cocinar con leña, Infecciones respiratorias a repetición desde la infancia (lo observamos en nuestra mujer andina).

•EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anómala principalmente frente al humo del tabaco. • EPOC se asocia a inflamación crónica con remodelado que afecta a las vías aéreas, parénquima y arterias pulmonares. • La gravedad de EPOC se clasifica por el valor del FEV posbroncodilatador, estando también relacionada con la existencia de síntomas, atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada.

3. Fisiopatología
En EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característico de EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima pulmonar.

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Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia.
REGLA NEMOTÉCNICA

“El Humo del

TABACO en el CENTRO(acinar)
de Lima es

SUPERIOR

(Lóbulo pulmonar) PLUS MEDIC A
El enfisema centroacinar se localiza en los lóbulos superiores y está asociado al tabaco.

Enfisema panacinar
–Afecta todo el acino -Se caracteriza por el desequilibrio elastasa/antielastasa (lesión elastolítica) -Es típico del déficit de α1-antitripsina y afecta a los lóbulos inferiores
La hiperreactividad bronquial y la variabilidad de la obstrucción que se observa en con EPOC se correlaciona con la inflamación de las vías aéreas, la presen -cia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar.

Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC

Inflamación peribronquiolar Lesiona los sitios de unión con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elástico y da lugar al cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración.

4. Cuadro clínico
SINTOMAS Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La intensidad de la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de paquetes/año. Se acuerdan de las “sofisticadas” masca rillas de la ministra Meche para protegerse del humo de los carros. Igual de efeciva hubiera sido la mascarilla de abajo.

Enfisema centroacinar

-Más común -Está asociado a tabaquismo -Afecta el acino central (proximal) e involucra dilatación del espacio aéreo entre los bronquiolos terminales y la 1ra y 2da generación de bronquiolos. –Afectan los ápices pulmonares.

Enfisema centroacinar

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En los casos de EPOC por inhalación de humo de combustión de biomasa en ambientes cerrados debe recogerse el tiempo de exposición de al menos 10 horas al día. Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoración. DISNEA Constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria.

Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas o incluso no tenerlos.

También debe recogerse la presencia o ausen -cia de síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de exacerbación, y de la existencia de comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la osteoporosis por su impacto en la historia natural de la enfermedad. SIGNOS Los signos de la exploración física son poco expresivos en la enfermedad leve-moderada. En los casos de EPOC grave se recomienda valorar periódicamente el estado nutricional empleando el índice de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor de 21 Kg/m indica mal pronóstico SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA -Espiración alargada -Insuflación del tórax -Auscultación pulmonar: Sibilancias y roncantes en la espiración forzada ,disminución del murmullo vesicular

EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clínicas o fenotipos Existen múltiples variantes en la presentación de esta enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad de los síntomas, la progresión de la enfermedad, o la asociación con otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su significado clínico no está identificado. TOS crónica Frecuentemente es productiva y de predominio matu- tino, domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede indicar exacerbación; un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasia.

Tórax enfisematoso En pacientes graves: - Pérdida de peso y de masa muscular - Cianosis central - Edema periférico - Signos de sobrecarga ventricular derecha

La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

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TABLA 4. ESCALA DE DISNEA

ENFERMEDADES ASOCIADAS

El EPOC está asociado a 2 enfermedades: Bronquitis crónica (BC): Clínicamente definida por : tos y expectoración la mayor parte de los días durante no menos de tres meses y durante al menos dos años sucesivos. En los bronquios grandes se encuentra hiperplasia e hipertrofia de las glándu- las submucosas, con un índice de Reid (relación entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).

EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso -ciados. Los trastornos más frecuentemente asociados son la inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión . La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y proteína C reactiva . MIR 06 ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es un signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ), obligando su detección a descartar otros procesos?: A. Espiración alargada. B. Cianosis. C. Acropaquias. D. Disminución del murmullo vesicular. E. Edema periférico Rpta. C Comentario: La acropaquia es el incremento de las partes blandas en la parte distal de los dedos (“dedos en palillos de tambor”). Se debe a hipoxia crónica que ocasiona como respuesta un hiperflujo capilar distal en las extremidades que desencadena la proliferación de fibroblastos. Las enfermedades que producen acropaquia son: EPID, NM Pulmonar y enfermedades supurativas crónicas.

Enfisema: Se define desde el punto de vista anatomopatológico por la destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis obvia, lo que genera un anormal y permanente agrandamiento de los espacios alveolares distales al bronquiolo terminal.

Enfisema

Los enfisematosos tienen mayor sensibilidad a la disnea. Las complicaciones, como insuficiencia cardíaca derecha debido a Cor pulmonar e insuficiencia respiratoria aparecen en fases avanzadas de la enfermedad.

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Diagnóstico diferencial entre pulmonar y bronquitis crónica enfisema La limitación al flujo aéreo que se produce puede progresar sin ser detectada durante años a menos que se realice una espirometría RM 10: Paciente de 68 años con disnea progresiva hasta en reposo. Examen físico: tórax amplio vibraciones vocales disminuidas, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido. Cuál es el diagnóstico más probable: a. Derrame pleural. b. Neumotórax c. Enfisema. d. Engrosamiento pleural. e. Condensación pulmonar Rpta. C Comentario El enunciado de esta pregunta formulada el año pasado tiene por finakidad confundir al alumno y inducirlo a marcar como respuesta neumotórax. Delimitación del problema: Se trata de un paciente adulto mayor que presenta disnea progresiva que llega hasta el reposo . En el examen físico se encuentra aumento de volumen del tórax, disminución de las VV e hipersonoridad. ¿Es un síndrome pleural (neumotórax) o paren – quimal (EPOC)? Orientación diagnóstica: Considerando el curso progresivo de la disnea , los signos clínicos respiratorios y la edad del paciente puede corresponder a EPOC . ¿Porqué no es un neumotórax? SINTOMAS RESPIRATORIOS CRÓNICOS Tos, expectoración y disnea que puede progresar a limitación funcional, en presencia de factores de riesgo , de los cuales destaca el tabaquismo (fumadores o ex fumadores durante aproxima damente -20 años o más). En un neumotórax la disnea es de inicio brusco (en el paciente es progresiva), luego no indican si el aumento de volumen del tórax es unilateral (neumotórax) o bilateral (enfisema). Además en un neumotórax se percute generalmente timpanismo y no hipersonoridad. EXACERBACIONES Caracterizadas por el aumento de las secreciones, sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva. Factores desencadenantes: -Infecciones respiratorias

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-Factores ambientales. En fases más avanzadas los pacientes retienen mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con síntomas como cefalea , desorientación o somnolencia. Se asocia también pérdida de peso, masa muscular y deterioro del estado nutricional. Sígnos : 1ra etapa Prolongación del tiempo espiratorio, sibilancias, crepitantes gruesos en las bases. 2da etapa Hiperinsuflación torácica con hipersonoridad y disminución acentuada del murmullo vesicular, disminución de la excursión diafragmática y la retracción de la pared costal inferior en la inspiración (signo avanzado). 3ra etapa Uso de músculos accesorios, tiraje intercostal y supraclavicular, cianosis por hipoxemia avanzada. El compromiso de los músculos respiratorios es producido por una combinación variable de desventaja mecánica (debida a la hiperinflación) debilidad (desnutrición y corticoides) fatiga y cambios adaptativos a cargas respiratorias crónicas. EPOC en esta etapa produce hipertensión pulmonar precapilar, la cual al repercutir sobre el cora zón derecho ,da lugar a cor pulmonar producién dose dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho . Ingurgitación yugular Ingurgitación yugular, hepatomegalia y o edema sugieren hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha por COR pulmonar

5. Diagnóstico
El VEF1 y la relación VEF1/CVF son los dos parámetros de mayor útilidad, sirviendo para diagnóstico, se- veridad y respuesta al tratamiento. Diagnóstico: VEF1/CVF disminuida con un VEF1 < 80%. El parámetro que se altera en forma más precoz en la obstrucción bron- quial es el Flujo Espiratorio Forzado 2575 (FEF 25/75) En sujetos mayores de 60 años se puede utilizar el límite inferior de la normalidad para evitar el sobrediag- nóstico, aunque en todo caso, los va- lores espirométricos deben ser valorados en el contexto clínico correspondiente.

Dilatación del arco medio del borde cardiaco izquierdo debido a HTP

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En la mayor parte de los pacientes con EPOC el VEF1 no mejora con la administración de broncodilatadores (Test de respuesta a los broncodilatadores). Test de respuesta a broncodilatadores (BD) inhalados Se considera respuesta inmediata a los BD un in cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o 200 ml al valor absoluto del basal luego de 15 minutos de administrar B2agonista ¿Cómo se diferencia de asma? La idea cotidiana es que en el EPOC no hay respuesta en el Test con broncodilatadores ,sin embargo un porcentaje de pacientes con EPOC tiene una respuesta significativa al test en mención por lo que en estos casos no es útil para diferenciar EPOC de asma. La exploración de la función pulmonar en la EPOC permite: 1) Establecer el diagnóstico de la enfermedad. 2) Cuantificar su gravedad 3) Estimar el pronóstico 4) Monitorizar la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento. 5) Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación y la respuesta al tratamiento. La espirometra forzada es imprescindible para establecer el diagnóstico de EPOC y valorar la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. En el seguimiento, debe realizarse una radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes. TC de tórax: Permite determinar el severidad y extensión. tipo de enfisema, EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de función pulmonar muestra…… A.- Disminución de CVF y VEF 1 normal. B.- Disminución del VEF 1 aumento de CVF. C.Disminución del VEF 1 y CVF. D.- Aumento del VEF 1 y CVF. E.- Aumento del VEF 1 y diminución del VR Rpta C

Imágenes:
Radiografía de tórax La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de: - Hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia sugieren la presencia de enfisema. - Bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar. - Alteraciones vasculares y aplanamiento de los diafragmas, además signos indirectos de enfisema moderado y grave.

La medición de la capacidad inspiratoria (IC) es útil en la evaluación del atrapamiento aéreo y de la respuesta al tratamiento. La relación entre la IC y la capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronóstico.

Con alta resolución permite realizar diagnóstico diferencial

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La TAC de alta resolución tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema y permite evaluar la presencia de bullas y su tamaño. Se recomienda su uso en el estudio prequi rúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.

Pletismografía Gases en sangre arterial Debe efectuarse en todos los pacientes con VEF1 < 40% del teórico y ante manifestaciones clínicas La gasometría arterial está indicada en pacientes con EPOC grave o muy grave para valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria y en la indicación y seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria. La insuficiencia respiratoria : PaO2 < a 60 mmHg con o sin PaCO2 > 45 mmHg . También debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que presenten un valor de SaO2 < 95% a nivel del mar. La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico ECG: Es poco sensible para valorar la presencia o severi dad de la hipertensión pulmonar, pero es útil para detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, entre otros).

TC en EPOC DLCO (capacidad de difusión pulmonar). La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) está descendida en los casos de EPOC con predominio de enfisema y este descenso permite descartar asma . Se recomienda su medición en los pacientes con EPOC grave o muy grave, en la valoración pero peratoria de candidatos a cirugía pulmonar y en cualquier caso de EPOC en el que se sospeche enfisema.

Pletismografía corporal Diagnostica hiperinsuflación y atrapamiento aéreo, alteraciones pulmonares restrictivas coexistentes con la obstrucción al flujo aéreo, evalúa respuesta a broncodilatadores e indicación para cirugía de reducción pulmonar.

En cor pulmonar: HAD ( Hipertrofia auricular derecha) . Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfología pulmonar (“picuda”) HVD (Hipertrofia del VD) . R /S en V1 > 1

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MODERADO
. Disnea de esfuerzo .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 80 > = 50%

SEVERO
. Disminución de la tolerancia al ejercicio .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 50% > = 30

Ecocardiograma: Está indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca. Estudio hemodinámico pulmonar Indicado en los casos de hipertensión pulmonar desproporcionada a la gravedad de la enfermedad (presión sistólica pulmonar estimada por ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento específico Otros exámenes auxiliares Hemograma. Útil para la detección de anemia o poliglobulia. Alfa-1-antitripsina. En los pacientes jóvenes con EPOC se determinará la concentración plasmática, y el fenotipo en los casos en que ésta esté descendida. Esputo. Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con esputo purulento persistente en fase estable para caracterizar la flora bacteriana colonizante

MUY SEVERO
. Limitación funcional .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 30

Debe considerarse como muy severo aun cuando el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene Insuficiencia Respiratoria Crónica o insuficiencia cardiaca.

6. Clasificación severidad
LEVE
. Tos productiva crónica .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 > 80%

según

la

IRC: Insuficiencia Respiratoria Crónica IC: Insuficiencia cardiaca

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MIR : Un paciente fumador presenta en la ESPIROMETRÍA forzada un volumen espirato rio forzado en el primer segundo (VEF1) de 31% del predicho, una capacidad vital forzada (FVC) del 80% del predicho y una rela ción FEV1/FVC del 40%. Según estos resultados el paciente presenta: a) Una obstrucción al flujo aéreo leve b) Una obstrucción al flujo aéreo moderada c) Una obstrucción al flujo aéreo grave d) Una obstrucción al flujo aéreo muy grave e) Una obstrucción al flujo aéreo grave asociado a restricción al menos moderado Rpta. C MIR 06: Un paciente presenta disnea para moderados esfuerzos, tos, producción de esputo y signos de insuficiencia cardiaca derecha. Se le realiza una espirometría en la que se obtiene un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1 del 45% del valor predicho, y una relación FEV,/ (FVC) de 0,56, ¿Qué grado de obstrucción presenta?: A. Grado 0 B. Grado I C. Grado II D. Grado III E. Grado IV Rpta. E Todo persona mayor de 40 años con antecedente de exposición a humo de tabaco o de combustión de biomasa puede tener EPOC y debe realizarse una espirometría. El abandono del tabaco es la mejor medida para evitar la aparición o progresión del EPOC

8. Tratamiento

LEVE
. B-2 agonistas de acción corta . Vacunación contra la influenza

7. Diagnóstico diferencial
Debe diferenciar se de otras enfermedades que también cursan con disminución crónica del flujo aéreo pero que tienen una causa específica. •Obstrucción de la vía aérea superior •Fibrosis quística •Bronquiectasias •Bronquiolitis obliterante •Asma bronquial

En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2 agonistas de acción corta inicialmente a demanda, por un lapso de 3 meses. Si no hay mejoría debe suspenderse. En pacientes sensibilizados y motivados para dejar de fumar, pero con un grado moderado o alto de dependencia nicotínica, es preciso tratar la dependencia tabáquica como enfermedad crónica. En estos casos es aconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión, o varenicline .

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MODERADO
. 1 ´o 2 broncodilatadores de acción prolongada Broncodilatadores: Inhalados Los anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio tienen igual eficacia y probablemente efecto más prolongado que los beta agonistas de acción corta. La combinación de ipatropium + beta agonistas de acción corta es más efectiva que el uso independiente de cada uno de estos fármacos. Se demostrado aun mayor beneficio de la combinación patropium + agonistas beta de acción prolongada.

-Refractario a tratamiento médico. - VEF1 post Broncodilatador: < 20% -Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG -Hipertensión pulmonar secundaria -Rápido deterioro del VEF1 o exacerbaciones frecuentes graves entre otros.

FÁRMACO
Salbutamol Inicio (min). ……………………… 3-5 Efecto máximo (hs) …………… 1-1.5 Duración Efecto (hs) ………… 3-6

. Rehabilitación respiratoria
Entrenamiento de miembros inferiores, superiores, músculos respiratorios

Salmeterol
Inicio (min). ………………………… 45-60 Efecto máximo (hs) …………… 2-4 Duración Efecto (hs) ………… 11-12 Formoterol Inicio (min). ………………………… 5 Efecto máximo (hs) …………… 1- 1.5 Duración Efecto (hs) ………… 11-12 Bromuro de ipratropio Inicio (min). ………………………… 3-15 Efecto máximo (hs) …………… 1- 2 Duración Efecto (hs) ………… 4-8

SEVERO
. A lo anterior se añaden corticoides inhalados
El corticoide sistémico está indicado en pacientes con VEF1 < 50%, con exacerbaciones frecuentes y que requieran el uso de antibióticos .

MUY SEVERO
. Oxígeno a largo plazo
Se ha demostrado que la oxigenoterapia domiciliaria: mejora y prolonga la sobreviva de pacientes seleccionados con EPOC avanzado. Indicaciones -PaO2 < 55 mmHG, -PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno de los siguientes criterios: hipertensión pulmonar, corpulmonale o poliglobulia con hematocrito > 56%. Transplante: Indicado en enfermedad avanzada e irreversible. Criterios de inclusión: -Severo impedimento funcional con disnea a mínimos esfuerzos, expectativa de vida limitada a no más de 2 años.

ANTIBIÓTICOS
Son frecuentes las infecciones por: Haemophilusinfluenzae Moraxellacatarrhalis Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae Antibióticos recomendados: AMX /A Clavulánico Fluorquinolonas de 3º y 4º CEF 3 y 41 generación

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MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com INTERNAMIENTO EN UCI
Criterios : •Disnea severa •Confusión, letargo o movimiento paradojal del diafragma •Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar del tratamiento con oxigeno •Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH< 7.30) •Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o no invasivo. RM 10: Qué germen causa complicaciones infecciosas con más frecuencia en el EPOC: a. Haemophilus. influenzae. b. Pseudomona aeroginusa. C. Streptococo pneumoniae. d. Moraxella catarrhalis e. Stafilococo aureus Rpta. A

Ventilación
Tiene por finalidad :

no

invasiva

(VNI):

- La disminución del trabajo de los músculos respiratorios. - Reducción de laPaCO2 incrementando la ventilación alveolar y el PH,

Vacunación antigripal
La administración anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos por lo que debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC . Vacuna antineumocócica Esta vacuna debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ó más años, ya que reduce la posibilidad de bacteriemia [42] (Evidencia B) y previene la aparición de neumonías, especialmente en pacientes con menos de 65 años y en aquellos con obstrucción grave. RM 10: Cuál ha demostrado aumentar la sobrevida en el EPOC: a. Dejar de fumar. b. Administración de bromuro de ipatropio c. Uso de corticoides d. Fisioterapia respiratoria e. Tratamiento quirúrgico Rpta. A

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A
.Inmovilización prolongada aproximadamente. > del 4 días

1. Definición
Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

.Neoplasias con compresión venoso profundo .

sistema

.Estados de hipercoagulabilidad primaria. Ultimamente están aumentando los casos de TVP de MMSS debido a mayor colocación de catéteres venosos centrales

Enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la TVP y su consecuencia más grave el TEP.

EMBOLOS paradójicos: debido a shunt derecho izquierdo pasan a las arterias sistémicas

2.Etiología
-La trombosis venosa profunda es la causa más frecuente de TEP. . El 50% pacientes con TVP desarrollará TEP OF: La causa más frecuente de TEP: a. TVP de extremidades inferiores b. Trombosis de AD por FA c. Trombosis de VD d. Trombosis de VCI e. Trombosis de V, pelvianas Rpta. A OF: La trombosis pulmonar tiene su etiología más frecuente en: A. Arterioesclerosis B. Caéter venoso central C. Trombosis venosa profunda D. Sindrome antifosfolípido Rpta. C Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP es el factor de riesgo más frecuente para TEP, de ahí la importância de la anticoagulación profiláctica.

. La TVP se localiza en
los miembros inferiores.

-Los factores de riesgo para TEP son: . Inmovilización prolongada, fractura , prótesis de cadera anticonceptivos , viajes en avión de larga duración . . Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. .Anticonceptivos y terapia estrogénica.

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Otros orígenes : Vvena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son menos frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños.

PROTOCOLO DE TVP Permite hacer el cálculo de la probabilidad pretest.
Variable clínica Síntomas y signos de TVP Alternativa diagnóstica menos probable que TEP FC > 100 latidos/min Inmovilización > 3días. Cirugía dentro de 4 semanas previas TVP o TEP previos Hemoptisis Cáncer SCORE 3.o 3.0

3. Epidemiología
-En los menores de 50 años es más frecuente en los hombres. -Es la tercera causa de muerte en hospitales -Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% -Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

4. Cuadro clínico
1.5 .Disnea 1.5 1.5 1.0 1.0 .Dolor torácico .Hemoptisis .Pulso paradójico El inicio del cuadro clínico es BRUSCO Inicio BRUSCO (PALABRA CLAVE para desarrollar los casos clínicos) 90% 85% 25%

Score: 0 puntos Baja probabilidad de TVP Hay orígenes de émbolos que son muy raros. Tan raros como ver una cocodrilo saliendo por el desague. TEP Síntomas más frecuentes Sígno más frecuente - Disnea (inexplicable) 90% - Dolor torácico 85%

-Taquípnea -Taquicardia sinusal

85% 58%

TEP MASIVO . En un porcentaje menor de pacuentes con TEP el compromiso es m MASIVO TEP masivo: Síncope, shock, cianosis

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TEP submasivo Puede ser asintomático ( es la forma clínica más frecuente) Essalud 2006 : No se observa en la embolia pulmonar: A. Disnea B. Dolor torácico C. Hemoptisis D. Convulsiones Rpta. D ENAM 09-B ,SM: En el embolismo pulmonar, ¿ Cuál de las siguientes manifestaciones NO se presenta?: A. Dolor torácico B. Cianosis C. Disnea D. Bradicardia E. Tos Rpta. D DIMERO D Son los productos finales de la degradación de la fibrina.

PROTOCOLO DE WELLS
Variable clínica Síntomas y signos de TVP Alternativa diagnóstica menos probable que TEP FC > 100 latidos/min Inmovilización > 3días. Cirugía dentro de 4 semanas previas TVP o TEP previos Hemoptisis Cáncer SCORE 3.o 3.0 1.5 1.5 1.5 1.0 1.0

La especificidad es baja y hay muchos falsos (+). El dimero D (+) > 500ng/ml solamente nos dice que puede ser TEP. El dimero D (-) SÓLO si la probabilidad clínica de TEP no es alta descarta el diagnóstico. Si la probabilidad clínica es alta NO lo descarta.

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el 60% al 75%

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AGA Encontraremos: PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia) Gradiente de O2 alveolo-arterial alta ELECTROCARDIOGRAMA Las alteraciones más frecuentes son las siguientes: 1ºTaquicardia sinusal 2º T(-) en precordiales derechas Las alteraciones más características son: -Patrón S1 Q3 T3 (54%): S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Generalmente es normal (en un paciente con sospecha de TEP cuando se encuentra una radiografía normal está a favor del diagnóstico). La alteración electrocardiográfica más frecuente en TEP es la taquicardia sinusal

En el TEP SIN INFARTO
.Signo de Westermark (oligoemia focal: áreas de enfisema local )

Patrón S1 Q3 D3
Además: BRD(bloqueo de QRS ancho y rSR’ v1 rama derecha):

-Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por VC distal. -Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos

TEP CON INFARTO -Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas . -Joroba de Hampton (Hampton's hump) : opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente .

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La TC alta resolución está sobrepasando a la gammagrafía como principal método de imágenes (Harrison 17ºedición) Si la gammagrafía V/P es normal se descarta el diagnóstico de TEP si la probabilidad clínica no es alta.

Joroba de Hampton -Embolismo séptico: presenta muchas opacidades
redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. GAMMAGRAFIA PERIUSIÓN VENTILACIÓN –

Gammagrafía pulmonar de perfusión:
Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la sospecha de TEP (está siendo desplazada por la TC de alta resolución). Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafía de ventilación Xe133 Altamente sensible y específico Una gammagrafía de V/P normal, excluye TEP clínicamente significativo Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP La gammagrafía NO es diagnóstica en un 30% de casos Si la gammagrafía V/P es de probabilidad baja o intermedia se debe solicitar una arteriografía pulmonar. Si la gammagrafía V/P es de alta probabilidad (las lesiones de perfusión son mayores que las de ventilación.) se confirma el diagnóstico de TEP

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ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el método diagnóstico de seguridad (La prueba de oro) (S/E 99%) Se reserva para los pacientes clínicamente inestables Está indicada cuando la gammagrafía es de baja o intermedia probabilildad Es capaz de detectar émbolos de 1-3mm

A.- Neumotórax espontáneo. B.- Neumonía bacterial. C.- Trombocembolismo pulmonar. D.- Edema pulmonar de altura. E.- Neumonía por carbunco. Rpta. C OF : Un paciente hospitalizado en un servicio de Medicina, súbitamente presenta disnea acompañada de palpitaciones, diaforesis, hipotensión arterial. ¿Cuál es su diagnóstico probable? A.- Angina inestable. B.- Neumonía nosocomial. C.- Sobre hidratación. D.- ICC descompensada. E.- Tromboembolia pulmonar masiva. Rpta. E

Anticoagualción parenteral inmediata
ENAM 09-B (54): Varón de 65 años de edad, obeso, bruscamente presenta disnea, taquipnea, dolor torácico y tos seca. Al examen: ortopnea, sudoroso, PA 130/80 mmHg, FC 98 por minuto, FR 28 por minuto, pulmones sin estertores patológicos. Corazón: ruidos cardíacos rítmicos. Prueba de dímero D (+). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Neumonía bacteriana E. Insuficiencia cardíaca Rpta. C EN 07 (26) : Varón de 22 años, vive a 4,000 msnm. Han llegado a Chimbote a vender ganado vacuno. Después de 2 semanas regresa a su pueblo, al llegar presenta disnea, náuseas y vómitos ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Heparina no fraccionada, en bolo o infusión continua. Objetivo: TTPA: 2–3 veces el límite normal superior Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con function renal normal) Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con function renal normal) Fondaparinux c/24 h Anticoagulación con warfarina Dosis inicial. 5–10 mg. Objetivo INR: 2.0–3.0.

FILTRO DE VCS (ICV FILTERS) Se utilizan en caso de contraindicación para la anticoagulación , el fracaso de la anticoagulación o la complicación de la anticoagulación en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa o en el uso de profilácticos en los pacientes con alto riesgo de embolia.

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TROMBOLISIS Cuando sus resultados se evalúan en función de la mortalidad, la evidencia encontrada sólo apoya su utilización en casos de pacientes con TEP, que cursan con estado de choque o de inestabilidad hemodinámica (Evidencia 1c). Hay evidencias de que el uso de trombolisis disminuye la hipertensión pulmonar y reduce sus efectos sobre el ventrículo derecho, pero no reduce la mortalidad (Evidencia 1b). OF: En una paciente de 25 años de edad, gestante de 30 semanas, se hace el diagnóstico firme de embolismo pulmonar. ¿Cuál es la actitud correcta, entre las siguientes?: a)Iniciar de inmediato tratamiento con warfarina oral, inducir el parto y continuar el tratamiento 6 meses. b)Esperar, sin tratamiento, al parto espontáneo,comenzar con warfarina oral en el post-parto inmediato y mantenerla 6 meses. c)Realizar tratamiento sintomático hasta el parto, comenzar con heparina i.v. en el post-parto inmediato, cambiar a warfarina a los 7 días y mantenerla 6 meses. d) Iniciar tratamiento con heparina i.v. continua hasta la fase precoz del parto. Revertir los efectos con protamina, continuando con heparina a las 24 horas postparto y warfarina en días posteriores. e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente, mantenerla durante 7 días y sustituirla por warfarina, independientemente de cuando se produzca el parto, y mantenerla durante 6 meses. Rpta.D

TPA, estreptoquinasa Indicaciones: -Inestabilidad hemodinámica (hipotensión ,hipoquinecia del VD e insuficiencia respiratoria severa) Contraindicación -Enfermedad intracraneal, cirugía o TEC reciente OF: ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO contribuye a la aparición de anoxia en el embolismo pulmonar?: a)Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. b)Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares. c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardíacos. d)Bloqueo alveolocapilar en el área afecta. e)Disminución del gasto cardíaco. Rpta. D OF: El método diagnóstico de imagen más adecuado, entre los siguientes, para el diagnóstico del emboismo pulmonar, es: a)Radiografía PA y lateral de tórax. b)Ecografía torácica. c)TC torácica. d) Resonancia nuclear magnética de tórax. e)Gammagrafía pulmonar de perfusión. Rpta. E

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR PLUS MEDIC A
b. EPID de CAUSA CONOCIDA o asociadas a otras ENTIDADES CLÍNICAS bien definidas

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1. Definición
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales. El término EPID no describe en realidad el sustrato anatomopatológico de dichas entidades clínicas, puesto que éstas afectan no sólo las estructuras alveolointersticiales, sino también, en muchas ocasiones, las pequeñas vías respiratorias, así como la vasculatura pulmonar.

En él se incluyen las manifestaciones pulmonares de las enfermedades del colágeno, que con frecuencia tienen una histología indistinguible de las neumonías intersticiales idiopáticas. En este grupo también se incluyen las EPID ocasionadas por fármacos, polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas), polvos inorgánicos (neumoconiosis) y las asociadas a enfermedades hereditarias.

c. ENTIDADES que aunque son idiopáticas,
presentan una CLÍNICA O HISTOLOGÍA bien definidas.

2. Etiología y clasificación
La etiología de las EPID es muy variada. En la actualidad se conocen más de 150 causas diferentes, aunque sólo en aproximadamente el 35% de ellas es posible identificar el agente causal. Su clasificación se ha modificado recientemente tras el consenso elaborado por la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) . Se distinguen tres grupos de EPID: - Neumonías intersticiales idiopáticas –EPID de causa conocida o asociada a entidades clínicas definidas. –EPID idiopático con clínica e histología bien definidas.

3. Epidemiología
Existen pocos datos sobre la epidemiología de las EPID. Además, los cambios recientes en la clasificación de las EPID impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clínicas, como la neumonía intersticial no específica. “No obstante, existe acuerdo general en que las EPID más frecuentes son la fibrosis pulmonar idiopática y la sarcoidosis,seguidas por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las asociadas a las enfermedades del colágeno.”

a. NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS
Está constituido por entidades clínico-patológicas cuya definición histológica ha suscitado gran atención en los últimos años.

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4. Diagnóstico
ANAMNESIS . Con una correcta anamnesis se puede orientar el diagnóstico en la tercera parte de las EPID. EDAD Y SEXO: Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X , las EPID asociadas a enfermedades del colágeno y la linfangioleiomiomatosis. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colágeno son más frecuentes en las mujeres. ANTECEDENTES FAMILIARES Puede proporcionar información muy útil. Los pacientes con FPI pueden tener algún otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar, LA familiar). LA MICROLITIASIS ALVEOLAR, LA ESCLEROSIS TUBEROSA NEUROFIBROMATOSIS Y LA SARCOIDOSIS son otros ejemplos de entidades clínicas con historia hereditaria y EPID asociada. HÁBITO TABÁQUICO Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis X) son propias de fumadores. Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las alveolitis alérgicas extrínsecas. HISTORIA OCUPACIONAL Y LABORAL La exposición a agentes orgánicos es causa de alveolitis alérgica extrínseca, y la exposición a polvos inorgánicos, de neumoconiosis. La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir las actividades laborales, y respecto a ellas, en especial,

la presencia de polvo inorgánico, así como la fecha en que tuvo lugar la exposición y la duración de ésta. UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS Los fármacos son causa no infrecuente de EPID. Deben, por tanto, anotarse todos los fármacos que toma o ha tomado el paciente, la dosis y la duración del tratamiento. RADIOTERAPIA El antecedente de radioterapia torácica puede ser causa de EPID. ENFERMEDADES SISTÉMICAS Indagar sobre síntomas de enfermedades sistémicas (colagenosis, sarcoidosis) que pueden asociarse a EPID.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. .. El síntoma cardinal es la disnea de esfuerzo progresiva

No obstante, los pacientes pueden presentar disnea con radiografía de tórax normal, o bien estar asintomáticos y descubrirse la enfermedad por un estudio radiológico realizado por otro motivo. En general, la disnea es lentamente progresiva y durante un tiempo puede ser el único síntoma. La mayoría de los pacientes presenta tos seca. La hemoptisis es rara, pero puede observarse en pacientes con linfangioleiomiomatosis.

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Los pacientes con neumoconiosis del minero de carbón pueden presentar melanoptisis. Algunas enfermedades pueden cursar con síntomas respiratorios de aparición subaguda o aguda, en ocasiones asociados con fiebre y otros síntomas sistémicos: NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA  NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (NIA)  ALVEOLITIS ALÉRGICAS EXTRÍNSECAS  NEUMONITIS POR FÁRMACOS,  NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA (NOC)  EOSINOFILIAS PULMONARES. Dolor torácico El dolor torácico, subesternal o pleurítico, es infrecuente. El dolor pleurítico agudo, ocasionado por un neumotórax, puede ser la forma de presentación de la histiocitosis X o de la linfangioleiomiomatosis. Los datos más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la acropaquía, aunque no están presentes en todas las EPID. Puede haber sibilancias en las alveolitis alérgicas extrínsecas y las eosinofilias pulmonares. Aparte de estas características generales, cada tipo de EPID posee peculiaridades clínicas propias A medida que la EPID progresa puede aparecer hipertensión pulmonar que ocasiona cor pulmonale crónico (edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular). Un aspecto esencial es la presencia de síntomas y signos extrapulmonares, que pueden estar presentes en diversas enfermedades asociadas a las EPID . ANÁLISIS SANGUÍNEOS Los hallazgos en los análisis sanguíneos tienen interés en el diagnóstico de algunas EPID . Sistema de renina angiotensina RADIOLOGÍA Radiografía de tórax Sigue siendo un método insustituible en la evaluación radiológica inicial y el seguimiento de los pacientes con EPID por varios motivos: a) El 90% de los pacientes con EPID presentan alteraciones radiográficas en el momento del diagnóstico b) La localización del patrón intersticial y las imágenes asociadas tienen valor en la orientación diagnóstica c) La comparación de radiografías seriadas es útil para el seguimiento de la enfermedad. La enzima de conversión de la angiotensina está ocasionalmente elevada en la sarcoidosis. Su determinación se ha utilizado para valorar la actividad de la enfermedad, con resultados controvertidos. Esta circunstancia, junto al hecho de que la enzima de conversión de la angiotensina puede estar elevada en otras EPID, ha motivado que actualmente deba valorarse con cautela en el diagnóstico de las EPID

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Los patrones radiográficos relacionados con las EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar, reticular, reticulonodulillar y pulmón en panal de abeja. Suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax y acompañarse de disminución del tamaño de los campos pulmonares. Algunas EPID pueden cursar con un patrón alveolar: neumonía intersticial aguda, neumonía intersticial no específica, NID, NOC, neumonía intersticial linfocítica, proteinosis alveolar, alveolitis alérgicas extrínsecas y eosinofilias pulmonares. La distribución de las opacidades pulmonares y la presencia de otras alteracionesradiográficas pueden orientar hacia un diagnóstico determinado. Tomografía axial computarizada (TAC) torácica Es más sensible que la radiografía de tórax para el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. En el estudio de las EPID debe realizarse siempre la TAC de alta resolución (TACAR). Esta técnica permite la detección de la enfermedad en los casos con radiografía de tórax normal. Además, resulta útil para valorar la extensión de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imágenes en vidrio deslustrado, de inflamación. No obstante, cuando las imágenes en vidrio deslustrado van acompañadas de imágenes reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis, y no inflamación. En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y linfangioleiomiomatosis, los hallazgos de la TACAR se consideran criterio diagnóstico. En otras entidades clínicas (NOC, alveolitis alérgicas extrínsecas, sarcoidosis, proteinosis alveolar), los hallazgos de la TACAR son útiles para la orientación diagnóstica. La TAC permite seleccionar el lugar adecuado para la práctica del lavado broncoalveolar (LBA) y de las biopsias transbronquial y quirúrgica. Una TACAR normal no excluye el diagnóstico de EPID. El valor clínico de la resonancia nuclear magnética, a pesar de las posibilidades que ofrece en el estudio del tórax, no pasa de ser puramente especulativo. Radiografías óseas Pueden ser de interés para la valoración diagnóstica de las enfermedades del colágeno, la sarcoidosis y la histiocitosis X.

Fibrosis pulmonar y pleural

Fibrosis pulmonar

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Algunas EPID pueden cursar con alteración ventilatoria obstructiva: alveolitis alérgicas extrínsecas, sarcoidosis, histiocitosis X, neumonía eosinófila, y

linfangioleiomiomatosis.

Infiltrado intersticial reticular fino y grueso, además disminución de la radiotransparencia.

La capacidad pulmonar total y las diferentes subdivisiones de los volúmenes pulmonares están disminuidas. En las EPID asociadas a enfisema pulmonar, la capacidad vital forzada (FVC) y los volúmenes pulmonares son normales. Capacidad de transferencia pulmonar del CO (DLCO) Está disminuida y es uno de los indicadores más sensibles de las EPID

Infiltrado intersticial reticular grueso EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA Constituye un elemento básico para establecer el diagnóstico, orientar el pronóstico, controlar la evolución de la enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. En el 15% de los casos la alteración de la función pulmonar puede ser la primera manifestación de las EPID. No obstante, una exploración funcional respiratoria normal no excluye el diagnóstico de EPID. Alteraciones funcionales se correlacionan con el grado de desestructuración del parénquima pulmonar, aunque no permite distinguir las alteraciones ocasionadas por la alveolitis o la fibrosis. Espirometría forzada El patrón funcional se caracteriza por un trastorno restrictivo.

Kco (cociente DLCO/volumen alveolar) Suele ser normal o moderadamente baja.. Gasometría arterial Muestra aumento del (A-a)O2 (gradiente alveoloarterial de O2) con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial sólo aparece de forma evidente en las fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia, en las fases finales. Pruebas de esfuerzo Es característica la limitación de la tolerancia al esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia desencadenada por el ejercicio. El valor diagnóstico de las pruebas de esfuerzo en las EPID se limita a la detección de enfermedad en pacientes con disnea y exploraciones radiológicas y funcionales respiratorias normales.

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En la mayoría de los casos el valor diagnóstico del LBA va a ser orientativo, permitiendo apoyar un diagnóstico provisional o sugerir una alternativa. BIOPSIA PULMONAR El diagnóstico definitivo y específico de las EPID requiere en muchos casos el análisis histológico del parénquima pulmonar. La biopsia transbronquial realizada mediante fibrobroncoscopia puede permitir el diagnóstico de varias EPID: Espirometría simple VRI: volumen de reserva inspiratoria; VAC: volumen de aire corriente ; VRE: volumen de reserva espiratoria VR: volumen residual ; CPT: capacidad pulmonar total         Alveolitis alérgicas extrínsecas Sarcoidosis Histiocitosis X Amiloidosis Linfangioleiomiomatosis Proteinosis alveolar NOC eosinofilia pulmonar Algunas neumoconiosis. En cambio, no es rentable para el diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas (excepto la NOC). El hallazgo de parénquima pulmonar normal no descarta la presencia de EPID. Las áreas a biopsiar deben ser predeterminadas por los hallazgos de la TAC. Deben tomarse muestras de al menos dos áreas diferentes, una con aspecto macroscópico patológico, y otra con aspecto macroscópico normal. Parámetros de la espirometría forzada LAVADO BRONCOALVEOLAR El análisis celular e inmunocitoquímico del lavado broncoalveolar (LBA) es de gran interés en la valoración diagnóstica de las EPID. El análisis bioquímico y la determinación de inmunoglobulinas no aporta datos de interés. Por el contrario, el análisis mineralógico es útil para el diagnóstico de las neumoconiosis. El LBA puede evitar la necesidad de practicar una biopsia pulmonar en algunas EPID. La biopsia pulmonar transparietal con aguja no debe utilizarse, debido al pequeño tamaño de las muestras obtenidas y a la gran incidencia de neumotó-rax secundario.

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PAUTA DIAGNÓSTICA La orientación diagnóstica de EPID se establece después de la anamnesis, la exploración física y de realizar la radiografía de tórax. Los análisis sanguíneos que deben efectuarse dependerán de la orientación diagnóstica. La siguiente exploración a practicar es el estudio funcional respiratorio (espirometría, volúmenes, capacidad de transferencia del CO, gasometría arterial) La práctica de otras exploraciones (examen ocular, electrocardiograma, entre otras) dependerá de las manifes- taciones clínicas y de los hallazgos de la radiografía de tórax y de los análisis sanguíneos. La TAC debe realizarse siempre que sea posible antes de la fibrobroncoscopia. En los casos en que no se haya establecido el diagnóstico, debe practicarse siempre que sea posible la biopsia pulmonar abierta. La radiografía de tórax muestra un patrón intersticial bilateral con líneas B de Kerley. El diagnóstico se establece por los hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial.

Linfangitis carcinomatosa Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos Los infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos, principalmente los ocasionados por gérmenes oportunistas, cursan con imágenes intersticiales en la radiografía de tórax. El antecedente de inmunodepresión y el análisis microbiológico del LBA suelen establecer el diagnóstico

5. Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con entidades clínicas que pueden cursar con manifestaciones clínicas y radiológicas pulmonares similares. Insuficiencia cardíaca El edema pulmonar puede ocasionar un patrón intersticial bilateral. Debe sospecharse en pacientes con el antecedente de enfermedad cardíaca, si se observa cardiomegalia, líneas B de Kerley, derrame pleural e infiltrados de predominio perihiliar en la radiografía de tórax. Neumonía El cuadro clínico y las manifestaciones radiográficas de las neumonías pueden confundirse con la forma aguda de las alveolitis alérgicas extrínsecas. Linfangitis carcinomatosa.

Hemorragias pulmonares difusas Ocasionan imágenes alveolares o alveolointersticiales difusas en la radiografía de tórax. Las manifestaciones clínicas (anemia, hemoptisis), los hallazgos del LBA (obtención de líquido hemorrágico, presencia de hemosiderófagos) y la presencia de alteraciones inmunológicas (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimembrana basal) suelen ser suficientes para diferenciarlas de las EPID.

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disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria rápida- mente progresiva. aguda,

La radiografía de tórax muestra imágenes alveolares, y la TAC, opacidades ex tensas en vidrio deslustrado. Hemorragias pulmonares difusas Neumonía lipoidea En raras ocasiones la neumonía lipoidea ocasiona infiltrados intersticiales bilaterales. El diagnóstico suele establecerse por los hallazgos del LBA (tinción de vacuolas de grasa en los macrófagos alveolares) y de la biopsia pulmonar transbronquial o quirúrgica. Tuberculosis miliar y enfermedad miliar El patrón radiográfico de tipo miliar puede observarse en el 6% de los pacientes con tuberculosis. La diseminación hematógena del bacilo de Calmette-Guérin puede observarse en pacientes con carcinoma de vejiga urinaria que reciben tratamientos tópicos con el bacilo de CalmetteGuérin, y cursa con un patrón miliar en la radiografía de tórax. En el 30-40% de los casos la exacerbación de la enfermedad está producida por infecciones respiratorias. No obstante, en la mayoría de los casos no es posible identificar ninguna causa desencadenante y cabe atribuir la insuficiencia respiratoria aguda a la progresión fulminante de la enfermedad. El examen de la biopsia pulmonar objetiva daño alveolar difuso o neumonía organizada, además de las alteraciones propias de la enfermedad de base. El 90% de los pacientes fallecen y no se ha demostrado ningún efecto beneficioso de la ventilación mecánica ni del tratamiento con glucocorticoides a dosis altas. Infecciones respiratorias Las bronquiectasias de tracción, la disminución del aclaramiento ciliar y el tratamiento con glucocorticoides e inmunodepresores predisponen a las infecciones respiratorias, tanto por gérmenes habituales como oportunistas. Mención especial merece el aumento de la incidencia de tuberculosis pulmonar en la FPI y en la silicosis. Hipertensión pulmonar En las fases avanzadas de la FPI y otras EPID que evolucionan a fibrosis, la hipertensión pulmonar y el corpulmonale aparecen en el 70% de los pacientes y es la causa de la muerte en el 30% de los casos. Cáncer de pulmón Existe una elevada incidencia de cáncer de pulmón en la FPI y en la asbestosis. Las características y la frecuencia de tipos histológicos del cáncer asociado a estas EPID son similares a las de la población general.

6. Complicaciones
Las complicaciones son más frecuentes en los pacientes tratados durante períodos prolongados con glucocorticoides y/o inmunodepresores, y en los pacientes con FPI o con otras formas de EPID que evolucionan a la fibrosis pulmonar. Insuficiencia respiratoria Es la causa de muerte en el 40% de los casos. En las fases avanzadas de la enfermedad, un gran número de pacientes presenta insuficiencia respiratoria crónica. Los pacientes con FPI o con otras formas de EPID que han evolucionado a la fibrosis pulmonar pueden presen tar un cuadro clínico caracterizado por

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Tromboembolia pulmonar Es la responsable de la muerte del 3-7% de los pacientes. Los factores predisponentes son la inactividad debida a la disnea, la insuficiencia cardíaca derecha y la presencia de cáncer de pulmón asociado. Neumotórax Es poco frecuente (3,6% de los casos). Se acompaña de rápido deterioro clínico e insuficiencia respiratoria. Generalmente no se resuelve con drenaje torácico, por la rigidez del parénquima pulmonar, que impide la reexpansión del pulmón. que no se dispone en la actualidad de fármacos antifibróticos con probada eficacia. Los fármacos que se utilizan son glucocorticoides e inmunodepresores. Las indicaciones y la duración del tratamiento varían según el tipo de EPID Los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria pueden beneficiarse de la oxigenoterapia y de los vasodilatadores. El iloprost (análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz. Sildenafilo ocasiona vasodilatación pulmonar y mejoría del intercambio gaseoso. Sin embargo, no existe ninguna estrategia recomendada. TRASPLANTE PULMONAR El trasplante pulmonar es la última opción terapéutica para las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria.

Micetoma Es una complicación que puede aparecer en pacientes con sarcoidosis con lesiones pulmonares destructivas de tipo fibrótico.

7. Tratamiento
Los objetivos fundamentales del consisten en: -Evitar la exposición al agente causal. El primer objetivo sólo es posible en las enfermedades de etiología conocida. -Suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones. La supresión de la alveolitis es el único medio terapéutico en las EPID de casusa desconocida, ya tratamiento

VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO A fin de valorar la evolución de las EPID y la respuesta al tratamiento, la ERS y la ATS han elaborado criterios de consenso para la sarcoidosis y la FPI, que, de forma general, pueden utilizarse para las otras EPID. 1. Control trimestral Valoración de la sintomatología (en especial la disnea, utilizando escalas validadas).

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Radiografía de tórax. Exploración funcional respiratoria Espirometría forzada, volúmenes pulmonares, DLCO y gasometría arterial en reposo). 2. Control anual TAC Pruebas de esfuerzo. El consenso ATS/ERS considera que un aumento de la presión arterial de oxígeno mayor de 4 mmHg en las pruebas de esfuerzo es indicativo de mejoría, y que un aumento de (A-a)O2 superior a 4 mmHg es indicativo de empeoramiento. El deterioro clínico, radiológico o funcional respiratorio en los pacientes con EPID significa progresión de la enfermedad o falta de respuesta al tratamiento, aunque también puede deberse a complicaciones CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS La fibrosis pulmonar familiar es una forma de fibrosis pulmonar que afecta a dos o más miembros de una misma familia. Las características de la enfermedad son similares a las de la forma no familiar, aunque la enfermedad suele diagnosticarse en edades más tempranas. Exámenes auxiliares Los análisis sanguíneos pueden evidenciar alteraciones de los marcadores de inflamación (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular, gammaglobulinas). Los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoideo son positivos en el 10-20% de los casos, aunque los títulos son bajos. Radiografía de tórax Muestra opacidades reticulares asociadas o no a imágenes en panal de abeja, de distribución basal y bilateral. Las imágenes alveolares son raras y su presencia debe plantear la posibilidad de un diagnóstico alternativo. TAC Muestra alteraciones características, que se consideran criterio diagnóstico. Su sensibilidad diagnóstica se ha estimado en un 90%. Consisten en imágenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de tracción e imágenes en panal de abeja, bibasales, subpleurales y simétricas. Para considerar la TACAR como criterio diagnóstico, no deben observarse micronódulos parenquimatosos, nodulillos broncovasculares ni áreas extensas en vidrio deslustrado. LBA La alteraciones del LBA suelen consistir en neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La linfocitosis no es una característica de la FPI. Cuando el porcentaje de linfocitos es superior al 15% o el de eosinófilos mayor del 20%, deben descartarse otros diagnósticos.

Fibrosis pulmonar idiopática
La FPI es un tipo de EPID caracterizada por la presencia de neumonía intersticial usual (NIU) en el examen histológico del parénquima pulmonar y es la EPID más frecuente. No se conoce su etiología, aunque es probable que sea consecuencia de la acción de agentes externos en individuos con predisposición genética. Características clínicas -Edad : 50 años, -Inicio : insidioso -Síntomas disnea progresiva y tos seca. La presencia de síntomas sistémicos debe hacer sospechar un diagnóstico alternativo. -Signos: estertores crepitantes en el 90% de los casos y acropaquía en el 20-50%.

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Pronóstico. Es una enfermedad con mal pronóstico. El 50% de los pacientes fallecen a los 3-5 años del diagnóstico. Tratamiento No existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad. De las estrategias terapéuticas utilizadas, la única que se ha demostrado útil para aumentar ligeramente la supervivencia es la asociación de glucocorticoides con azatioprina. Este último fármaco es más utilizado que la ciclofosfamida debido a que tiene menos efectos secundarios. En caso de contraindicaciones a la administración de glucocorticoides, se puede iniciar el tratamiento con azatioprina o ciclofosfamida. La colchicina, fármaco con propiedades antifibróticas, puede representar una alternativa en los pacientes con mala tolerancia a glucocorticoides e inmunodepresores

Fibrosis pulmonar

NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
Es una entidad clinicopatológica descrita en 1994 y que engloba a EPID que presen tan alteraciones anatomopatológicas que no son características de otros tipos de neumonías intersticiales idiopáticas. Hasta hace unos pocos años, la neumonía intersticial no específica (NINE) se englobaba bajo el término genérico de FPI, aunque actualmente se sabe que la NINE es una entidad totalmente diferenciada. Características clínicas La presentación de la enfermedad es insidiosa o subaguda, con tos y disnea de esfuerzo. El 50% de los pacientes presentan síntomas sistémicos, y el 30%, acropaquía. La NINE puede ser idiopática (60% de los casos) o estar asociada a enfermedades del colágeno, alveolitis alérgicas extrínsecas, administración de fármacos y antecedente de síndrome de distrés respiratorio agudo. Imágenes La radiografía de tórax y la TAC muestran características inespecíficas, no diagnósticas. Consisten en opacidades en vidrio deslustrado, asociadas o no a imágenes reticulares, de distribución simétrica y basal. Es rara la presencia de imágenes en panal de abeja. En ocasiones los

Fibrosis pulmonar idiopática

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hallazgos de la TACAR pueder ser idénticos a los de la FPI. Los hallazgos del LBA son variables y no son diagnósticos. Diagnóstico Debe establecerse por biopsia pulmonar abierta. Pronóstico Depende del grado de inflamación en las muestras biópsicas. En cualquier caso, el pronóstico es mejor que el de la FPI. Tratamiento Glucocorticoides (prednisona o equivalente), por vía oral a la dosis de 1 mg/kg de peso (máximo 80 mg), durante un mes, que se disminuye a razón de 10 mg cada 15 días, hasta 20 mg/día. Esta dosis se mantendrá dos semanas y posteriormente se disminuirá de forma progresiva hasta 5-10 mg en días alternos, dosis que se mantendrá hasta la resolución clínica y la estabilización de las pruebas funcionales Es probable que la sarcoidosis sea consecuencia de la exposición de individuos genéticamente predispuestos a factores ambientales que desencadenan una respuesta inmunológica. Su incidencia es difícil de valorar, ya que en muchos casos la enfermedad es asintomática y depende del área geográfica y del grupo étnico. Características clínicas -Edad: menores de 40 años -Inicio: muy variable y puede ser aguda, subaguda o crónica. -Síntomas: los pacientes pueden estar asintomáticos (30% de los casos) o presentar manifestaciones clínicas sistémicas y/o relacionadas con el órgano afectado. El prototipo de la sarcoidosis aguda es el síndrome de Löfgren, que consiste en fiebre, artralgias principalmente en los tobillos, eritema nudoso y adenopatías hiliares bilaterales simétricas con o sin adenopatías paratraqueales derechas. Otra forma de presentación aguda, menos frecuente, es el síndrome de Heerfordt (uveítis anterior, parotiditis, parálisis facial, fiebre). Imágenes Los dos hallazgos más característicos de la radiografía de tórax (adenopatías hiliares e infiltrados pulmonares) sirven de base para la estadificación de la enfermedad. La TAC es orientativa para el diagnóstico ya que confirma la presencia de las adenopatías, y cuando hay infiltrados pulmonares, son característicos los patrones nodulillar y reticulonodulillar de distribución subpleural y broncovascular. Diagnóstico El diagnóstico de sarcoidosis es de exclusión. Requiere siempre: a)Manifestaciones tibles. clinicorradiológicas compa-

Neumonía intersticial no específica

SARCOIDOSIS
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida, que afecta fundamentalmente al pulmón y ganglios linfáticos del tórax, con menor frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros órganos.

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b)Demostración de granulomas sarcoideos en muestras histológicas. c) Exclusión de otras causas que puedan ocasionar un cuadro clínico/histológico similar, en particular enfermedades granulomatosas. Pronóstico Es variable, ya que la enfermedad puede remitir espontáneamente o como resultado del tratamiento. Tratamiento El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido, debido a que la enfermedad puede remitir espontáneamente, y a la variabilidad de las manifestaciones clínicas iniciales, su gravedad y evolución. El tratamiento inicial consiste en la administración de glucocorticoides. No existe consenso respecto al inicio, duración, dosis e indicaciones. Su indicación está bien definida en la sarcoidosis extrapulmonar grave, principalmente en las afecciones cardíaca, neurológica, ocular, hepática, muscular y cutánea, y en la hipercalcemia. En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son eficaces a corto y a medio plazo, pero no está demostrado que modifiquen el curso de la enfermedad. En el estadio I no está indicado el tratamiento debido a la elevada frecuencia de resolución espontánea. Los glucocorticoides inhalados no han demostrado capacidad para sustituir a los orales. Están indicados en los casos con hiperreactividad bronquial y como tratamiento de mantenimiento en pacientes con sarcoidosis pulmonar leve tratados inicialmente con corticoides orales. En la sarcoidosis pulmonar crónica y en la extrapulmonar grave se han utilizado otros fármacos, como anti -palúdicos de primera línea en las sarcoidosis cutánea y nasal graves e hipercalcemia e inmunodepresores, sobre todo metotrexato y azatioprina, aunque la experiencia acumulada es muy escasa. ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Algunos pacientes con enfermedades del colágeno (artritis reumatoidea, esclerosis sistémica, dermatomiositis/polimiositis,

ALVEOLITIS ALÉRGICAS EXTRÍNSECAS
También denominadas neumonitis por hipersensibilidad, las alveolitis alérgicas extrínsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la inhalación de productos orgánicos, aunque también pueden provocarlas sustancias inorgánicas (isocianatos). Dada la gran cantidad de productos orgánicos que el ser humano puede inhalar, las causas de AAE son cada día más numerosas. Las más frecuentes son el pulmón del cuidador de aves y el pulmón del granjero. Características clínicas La forma aguda suele acaecer entre las 2 y 8 h del contacto con la fuente antigénica y cursa con disnea, tos, fiebre, astenia, tirantez torácica presternal, artromialgias, escalofríos y sudación. Diagnóstico En los casos con manifestaciones clínicas características y un contacto temporal con una fuente antigénica sospechosa, el diagnóstico puede establecerse con cierta seguridad. La mejoría espontánea al evitar el contacto con el antígeno causal y la positivi -dad de las IgG específicas (precipitinas o enzimoinmunoanálisis) apoyará el diagnóstico.

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Las pruebas intradérmicas con el extracto específico y su lectura inmediata (15 min) pueden servir como noción de contacto con el antígeno y como prueba con cierto poder discriminante entre mero contacto y enfermedad. Las pruebas de provocación bronquial están indicadas en los casos con diagnóstico difícil y se consideran el "patrón de oro" en el diagnóstico de las AAE. Imágenes La radiografía de tórax muestra un patrón miliar fino o imágenes alveolares, y la TAC, imágenes en vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad parcheadas y patrón micronodulillar. Los síntomas ceden espontáneamente al evitar el contacto con el antígeno. La forma subaguda ocurre tras inhalaciones continuadas, pero no masivas, del agente causal. Pronóstico Cuando el diagnóstico es temprano y se evita el contacto con el antígeno, el pronóstico es bueno, con la curación de la enfermedad en la mayoría de los casos. En el 10-20% de los casos la enfermedad evoluciona hacia la fibrosis pulmonar o hacia la obstrucción crónica al flujo aéreo (formas crónicas). HISTIOCITOSIS X La histiocitosis de células de Langerhans es una entidad patológica multisistémica, con diversos perfiles clínicos según la edad y el grado de extensión de proliferación de células de Langerhans, caracterís- tica de la enfermedad. La histiocitosis de células de Langerhans engloba una forma aguda diseminada en lactantes (enfermedad de Letterer-Siwe), el granuloma eosinófilo multifocal infantil (enfermedad de Hand-Schüller Christian) y la histiocitosis X (también denominada granuloma eosinófilo o granulomatosis de células de Langerhans) de localización preferente pulmonar como forma tardía del adulto. En la patogenia de la histiocitosis X se ha implicado el tabaquismo, debido a que la enfermedad es rara en no fumadoes y a que el pulmón de los fumadores contiene más células de Langerhans que el de los no fumadores. Características clínicas. -Edad: adultos jóvenes -Fumadores -Síntomas: Tos y disnea de esfuerzo progresiva. La mitad de los pacientes están asintomáticos en las fases iniciales. Es frecuente el neumotórax (25% de los casos) y puede ser la forma de presentación de la enfermedad. En ocasiones se asocian lesiones quísticas óseas en el cráneo, huesos largos, costillas y pelvis, generalmente asintomáticas, y diabetes insípida (28% de los casos). Imágenes La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales con pequeños quistes aéreos de predominio apical. En la TAC se observan con claridad los quistes aéreos, con paredes bien definidas, y sus hallazgos orientan al diagnóstico. Estudios recientes han demostrado que la escintigrafía de receptores de somatostatina puede ser una técnica altamente sensible en la detección de la actividad de la enfermedad y de la res -puesta terapéutica. Diagnóstico Se establece por los hallazgos de la TAC, la biopsia transbronquial y el LBA (células CD1+ > 5% de las células de estirpe macrofágica). En caso de duda, debe recurrirse a la biopsia pulmonar abierta. La presencia de gránulos de Birbeck por microscopia electrónica es diagnóstica en el LBA y en la biopsia transbronquial.

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El anticuerpo S-100 también se ha utilizado para el diagnóstico en muestras de biopsia pulmonar. Pronóstico El pronóstico es variable, ya que la enfermedad puede resolverse espontáneamente, permanecer estable o evolucionar a la fibrosis pulmonar. La sintomatología y las alteraciones funcionales y radiográficas pueden mejorar con el abandono del hábito tabáquico. Tratamiento Consiste en el abandono del hábito tabáquico. Los glucocorticodes, en las dosis recomendadas para otras EPID, pueden ser eficaces en las fases iniciales de la enfermedad. No existen estudios controlados sobre la eficacia de otros fármacos. La proteinosis alveolar primaria es la más frecuente (90% de los casos). La proteinosis alveolar secundaria se asocia a enfermedades hematológicas (leucemia mieloide, linfoma, anemia de Fanconi, gammapatía monoclonal por IgG), exposición a polvos inorgánicos (sílice, aluminio y titanio), fármacos (busulfán, clorambucil) e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. La asociación con infecciones (Nocardia asteroides, Mycobacterium tuberculosis y otros gérmenes oportunistas) puede ser causa o consecuencia de la enfermedad. La clínica de inicio consiste en tos y disnea de esfuerzo. El 30% de los pacientes están asintomáticos. La fiebre indica sobreinfección, aunque la febrícula prolongada puede ser expresión de la enfermedad. El 30% de los pacientes presenta acropaquía. La concentración sérica de lactatodeshidrogenasa está frecuentemente aumentada. Imágenes La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales y simétricos más marcados en las regiones perihiliares (en alas de mariposa), pero pueden ser de predominio periférico o basal y en algunos casos constituyen el único hallazgo en pacientes asintomáticos. La TAC muestra imágenes en vidrio deslustrado y consolidación del espacio aéreo y engrosamiento de los septos interlobulares (imagen en empedrado). Diagnóstico El diagnóstico puede establecerse por los hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial. El líquido obtenido con el LBA tiene un aspecto lechoso y su análisis muestra material PAS positivo y alciánblue negativo, concentración elevada de fosfolípidos totales (fosfatidilglicerol) y presencia de cuerpos lamelares en la microscopia electrónica.

PROTEINOSIS ALVEOLAR
Es una entidad clínica rara. Su incidencia se estima en un caso por 2.000.000 de habitantes. Se caracteriza por la ocupación alveolar por componentes del surfactante. Se distinguen tres formas clínicas: congénita, primaria o idiopática y secundaria. La patogenia es desconocida, aunque estudios recientes han señalado alteraciones en la homeostasis del surfactante como consecuencia de la inhibición de la acción del factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en la forma primaria, y mutaciones genéticas en la congénita. Características clínicas El diagnóstico se suele establecer entre los 20 y 50 años.

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La detección de autoanticuerpos séricos frente al GM-CSF facilita el diagnóstico serológico de la proteinosis alveolar idiopática por su alta sensibilidad y especificidad. Pronóstico Es variable. En el 25% de los casos la enfermedad remite de forma espontánea, aunque puede progresar hacia la insuficiencia respiratoria. El principal factor que define su curso son las infecciones pulmonares por gérmenes oportunistas. recomendada para detectar la presencia de neumoconiosis. Se ha utilizado como método de cribado en las revisiones laborales, en especial en los mineros. Existe un acuerdo para la lectura de las alteraciones radiográficas del pulmón y su clasificación. La TAC de tórax permite una mejor definición de las lesiones neumoconióticas pulmonares inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales. Su realización se recomienda en casos en que los hallazgos de la radiografía de tórax no son diagnósticos o si se sospechan enfermedades asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar o enfisema. Diagnóstico Se basa en la existencia de un cuadro clínico y radiológico compatible junto al antecedente de exposición a agentes inorgánicos potencialmente causales. En una minoría de casos la anamnesis y las manifestaciones clínicas y radiológicas no permiten establecer el diagnóstico. En estos casos puede ser necesario el examen histológico del pulmón. El examen mineralógico de muestras pulmonares en ocasiones es necesario para demostrar que existe un depósito pulmonar del agente inorgánico. Es aconsejable efectuar el análisis en muestras quirúrgicas, ya que las muestras de biopsia transbronquial no son representativas del conjunto del pulmón. Dado que existe cierto depósito inorgánico pulmonar en la población general, el análisis mineralógico debe ser cuantificado y relacionado con los valores de referencia de la población de que se trate. exposición puede confirmar- se mediante LBA87. Se considera que la presencia de uno o más cuerpos de asbesto por mililitro indica exposición laboral a este agente.

NEUMOCONIOSIS
Las neumoconiosis son EPID ocasionadas por la inhalación de polvos inorgánicos. Una característica común en todas ellas es el tiempo de latencia entre la exposición y la aparición de los síntomas o el diagnóstico de la enfermedad, que en general suele superar los 20 años. También cabe remarcar que existe una relación directa entre el grado de la exposición, lo que incluye intensidad y duración, y la cantidad de polvo depositado en el pulmón. Los hallazgos histológicos pulmonares varían desde la formación de nódulos silicóticos en la silicosis, la fibrosis intersticial de la asbestosis o el simple depósito de partículas de hierro en la siderosis. Características clínicas El cuadro clínico no difiere del de otros tipos de EPID. La radiografía de tórax es la técnica

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Tratamiento No existe un tratamiento efectivo una vez instaurada la enfermedad. Una excepción es la beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con glucocorticoides. OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS Enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se asocian de forma muy rara con diferentes EPID (neumonía organizada, NINE, NIU, NID, eosinofilia pulmonar) que en ocasiones están ocasionadas por los fármacos que reciben estos pacientes (sulfasalazina, melfalán). La enfermedad de Whipple se puede asociar a EPID con características radiográficas similares a las de la sarcoidosis (adenopatías hiliares e imagen intersticial). La amiloidosis puede ocasionar EPID, sin ninguna característica especial. Tiene mal pronóstico, ya que la enfermedad progresa en pocos años y no existe tratamiento efectivo.

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NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR PLUS MEDIC A
DIAGNÓSTICO

INTRODUCCIÓN
¿En qué semana de la embriogénesis aparece el divertículo respiratorio? En la cuarta semana aparece el divertículo respiratorio conocido como esbozo pulmonar, como evaginación de la pared ventral del intestino anterior.

El diagnóstico generalmente se realiza en forma casual (incidentalmente en una radiografía de tórax de rutina). Se requieren otro estudios para demostrar el diagnóstico : TC, broncoscopía o biopsia percutánea . TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. La supervivencia a 5 años plazo con resección quirúrgica es del 95%.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE PULMÓN
El divertículo traqueoesofágico deriva del endodermo A medida que el divertículo se extiende en la dirección caudal queda separado del intestino anterior por el tabique traqueoesofágico. El intestino anterior queda dividido en una porción dorsal, el esófago y otra ventral, la tráquea y los esbozos pulmonares.

1. Epidemiología
1.-Factores Ambientales: Tabaquismo El cigarrillo es el responsable del 90% de los casos de carcinoma broncogénico, el cual va en relación con el número que se fuma al día, En fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón se relaciona más con el carcinoma epidermoide y el de células pequeñas. El riesgo se da en mayor proporción en pacientes que fuman más de cinco cigarrillos diarios.

NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMÓN
CUADRO CLÍNICO Generalmente suelen ser asintomáticas. La sintomatología está en relación al lugar de presentación. Puede presentarse hemoptisis, sibilancias, tos persistente que puede ser seca o productiva y disnea .

En el humo del tabaco se han identificado más de 3.000 sustancias químicas tóxicas, siendo los principales carcinógenos las nitrosaminas e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

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Las persona s que dejan de fumar mantienen el riesgo para cáncer de pulmón pero en menor grado. A los 10 años el riesgo disminuye en un 50%. Dieta Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales tiene una propiedad protectora ante el cáncer de pulmón (ejemplo: el retinol). Entre los antioxidantes destacan los beta-carotenos, vitamina C, vitamina E y selenio (tienen capacidad de eliminar los radicales libres de origen endógeno y exógeno). Exposición Ocupacional El cáncer de pulmón está asociado con más frecuencia al radón y asbesto. El asbesto (crocidolita) predispone el cáncer de pulmón. Pueden estar expuestos mineros, trabajadores del fibrocemento, de materiales de aislamiento y empleados de astilleros. También implica riesgo la exposición ocupacional a sustancias como derivados del aluminio, arsénico, cromo, níquel; así como sustancias emitidas de la cocción del hierro y metal, bi- clorometil éter que se encuentran en pinturas y textiles. El radón un gas radiactivo derivado del uranio 238. . Los trabajadores de minas de uranio, zinc y hierro pueden tener una incidencia aumentada de cáncer de pulmón. 2.-Factores del huésped Patologías subyacentes El cáncer de pulmón está asociado a fibrosis pulmonar, historia previa de tuberculosis e infección por virus de inmunodeficiencia humana. Factor genético La oncogenicidad del cáncer de pulmón, es multifactorial ya que algunos de sus agentes -Sexo: en los últimoa años ha aumentado la incidencia en la mujer. carcinogénicos se encuentran en el humo del cigarrillo. Los genes reguladores que sufren mutaciones son los oncogenes y los genes supresores. Se plantea la predisposición genética porque: El riesgo de padecer cáncer de pulmón en fumadores es 22 veces mayor que en los fumadores. Sin embargo, sólo un 15% de pacientes fumadores desarrollarán cáncer pulmón. los no los de

Un 30% de los casos de los adenocarcinomas muestran una mutación de del oncogén k-ras. El oncogén K-ras es uno de los tres oncogenes ras que codifican la proteína p_1, la cual es esencial para la transducción de señales de crecimiento a través de la membrana celular.

La mutación del gen supresor tumoral p53, situado en el brazo corto del cromosoma 17 es la alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón.

Citocromo p450 y Glutatión-S-Transferasa El papel del sistema citocromo p450 en el daño de la célula es controversial . Se ha observado que el incremento de los niveles de la enzima Glutation-S-Transferasa está asociado a un menor riesgo de padecer cáncer. Raza y Sexo -Raza: el cáncer de pulmón es más frecuente en los hombres afroamericanos . En Norte América y Europa hay mayor incidencia de cáncer de pulmón .

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2. Clasificación
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el

PERIFÉRICOS -Carcinoma de células grandes -Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
-Localización : central Por su tendencia a la exfoliación, se puede detectar por citología de esputo. -Prevalencia: Los carcinomas epidermoides comprenden aproximadamente el 30% de todos los cánceres de pulmón . -Factor de riesgo: tabaquismo (fuertemente asociado) Son lesiones centrales y tienden a diseminarse a los ganglios linfáticos regionales . Es el cáncer de pulmón que con mayor frecuencia tiende a permanecer localizado y se cavita. -Histología: presencia de puentes intercelulares, existencia de desmosomas, perlas córneas y queratinización celular. .

El carcinoma de células grandes y el carcinoma de células pequeñas constituyen el 95% del total de tumores malignos pulmonares. CA DE PULMÓN DE LOCALIZACIÓN CENTRAL

CENTRALES CARCInoide MIcrocítico EPIdermoide
Una famosa animadora de TV nos ayudará a recordar las neoplasias centrales al decirle a su adorado tormento:
REGLA NEMOTÉCNICA

Células neoplásicas agrupadas, con abundante citoplasma poligonal y núcleos redondeados, atípicos

“Amor eres

CARCInoide
Perla córnea: disposición concéntrica de células neoplásicas con el citoplasma densamente eosinófilo, queratinizadas

MIcrocítico EPIcentro
(Epidermoide)

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-Radiología: presencia de masa central localizada en el lóbulo superior. El CA epidermoide es el tunor de las “4 P”

Adenocarcinoma
-Localización : periférico Proviene de los epitelios dístales y de las glándulas mucosas, por lo que tiende a ser periférico en cuanto a su localización, alcanzando bronquiolos segmentarios y no bronquios mayores. -Prevalencia: El adenocarcinoma es actualmente el tipo más común de cáncer pulmonar no microcítico y constituye aproximadamente el 40% de todos los casos. Es el más frecuente en fumadores y no fumadores -Sexo: predomina en mujeres . Pueden aparecer como nódulos pulmonares solitarios en la radiografía de tórax. Estos tumores tienden a diseminarse hematológicamente y linfáticamente. -Histología: suele presentar una buena diferenciación glandular, con formación de estructuras acinares y producen secreción de mucina.

Dado su crecimiento a nivel de los bronquios segmentarios, con tendencia de la invasión de los lobares es frecuente la aparición de neumonitis obstructiva La mayoría de estos tumores son de gran tamaño y desarrollan necrosis central, formando cavernas, y presentándose como una masa gris - amarilla de consistencia firme .

PARA RECORDAR:

CA pulmonar epidermoide
 Tabaco (se asocia con más fercuencia)  Lóbulo superior (localización más frecuente  Metástasis extratorácicas : 50% Causa más frecuente de:  Masa cavitada  Hipercalcemia  Tumor de Pancoast (se localiza en lóbulo superior , puede ocasionar el síndrome de Horner)

Agregado celular glandular tridimensional con desproporción carioplásmica

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MANUAL de NEUMOLOGÍA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Carcinoma de células grandes
Se ha visto relacionado con áreas con cicatrices pulmonares previas. Se distingue un subtipo histológico denominado bronquioalveolar, que crece a partir de los alvéolos pulmonares por lo que se cree, se origina a partir de los neumocitos tipo II. -Radiología: puede presentarse como un nódulo pulmonar solitario, con enfermedad multifocal o neumonía rápidamente progresiva. -Localización : periférico -Prevalencia: 10%- 13%. Variantes: de células grandes y otra de células claras. -Histología: presentan células grandes, con abundante citoplasma, gran núcleo y nucleolo prominente.

Célula neoplásica gigante con núcleo vesiculoso y nucleólos prominentes y signos de "canibalismo" celular. Son tumores pobremente indiferenciados. -Radiología: nódulos o masas periféricas.

Consolidación progresiva

PARA RECORDAR:

Adenocarcinoma
 Es el más frecuente  Es el menos relacionado con el tabaco  Metástasis extratorácicas 80%  Se origina en cicatrices pulmonares Causa > frecuente de:  Nódulo pulmonar solitario maligno  Metástasis a pleura

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PARA RECORDAR:

PARA RECORDAR:

CA pulmonar de células grandes
     Periférico Se asocia al tabaco Cavitación 30% Metástasis extratorácicas 75% Crecimiento lento < maligno

CA pulmonar de células pequeñas
Causa > frecuente: -Se asocia a Sindromes paraneoplásicos -De metástasis Sd. Cushing, SIHAD, Secreción gastrina, VIP, calcitonina, Sd Eaton Lambert

Carcinoma de células pequeñas
-Localización : central -Prevalencia: 15% de todos los carcinomas bronquiales . -Sexo: predominantemente a hombres en proporción de 19: 1. Al momento del diagnóstico más del 80% tiene extensión extratorácica. -Histología: Es un tumor constituido por células uniformemente pequeñas (10-15 µm), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, con o sin focos de diferenciación glandular o córnea, similares en apariencia a los linfocitos. Tienden a crecer en racimos, pero no tienen una diferenciación ni escamosa ni glandular. Estos tumores han sido llamados clásicamente carcinoma en células de avena.

Tumor carcinoide
-Localización : central -Factor de riesgo : no se asocia al tabaco Es de baja endobronquial malignidad y crecimiento

El síndrome carcinoide (broncoespasmo, enrojecimiento de la piel, diarrea, etc) se presenta en el 2% de los casos, cuando hay metástasis hepática.

PARA RECORDAR:

Tumor carcinoide
Causa > frecuente de:  Sd obstructivo temprano  Hemoptisis(> 50%)

3. Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del tumor primario, de la afectación rregional y de los sitios de afectación metastásica que existan. Otro síntomas derivan de los llamados síndromes paraneoplásicos.

Células neoplásicas de núcleos alargados (oat cell), hipercromáticos y sin nucléolos. Citoplasma inaparente

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Síntomas y signos derivados del tumor localizado Los síntomas más frecuentes se relacionan con: -Obstrucción de las vías aéreas principales. -Infiltración del parénquima pulmonar . -Invasión de las estructuras adyacentes, incluyendo la pared torácica, vasos sanguíneos mayores y vísceras. Tos Es el síntoma más frecuente. En los pacientes fumadores se relaciona con la irritación crónica de las vís aéreas . Hemoptisis-disnea El crecimiento endobronquial del tumor (por ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar estridor, necrosis y consiguientemente sangrado. El aumento de la disnea y la aparición de hemoptisis pueden orientar a la presencia de un cáncer de pulmón. Derrame pleural El derrame pleural neoplásico con más frecuencia es metastásico , siendo la causa más frecuente el adenocarcinoma pulmonar. Dolor en hombro-brazo El tumor de Pancoast se presenta en el ápex del lóbulo superior cerca del plexo braquial, infiltrando comúnmente las ocho vértebras cervicales y las segundas raíces torácicas causando dolor y cambios en la temperatura de la piel. El tumor de Pancoast dolor a nivel del hombro y brazo homolaterales como consecuencia de la compresión del plexo braquial. El tunor de Pancoast es causado con más frecuencia por el cáncer epidermoide.Su diagnóstico debe realizarse con una TC. Síndrome de Horner El tumor de Pancoast puede invadir el ganglio simpático estrellado provocando la aparición de un síndrome de Horner, que se caracteriza por ptosis, miosis , enoftalmos y anhidrosis ipsilateral.

Sindrome de Horner Ronquera. Disfonía La disfonía y ronquera se deben a compromiso del nervio laríngeo recurrente . Esto se da mucho más frecuentemente en el hemitórax izquierdo, donde el nervio laríngeo recurrente pasa por debajo del cayado aórtico, pero también puede ocurrir en el derecho por lesiones altas mediastínicas. La parálisis del nervio frénico se demuestra radiológicamente por la elevación del hemidiafragma.

Parálisis del nervio frénico SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR La obstrucción de la vena cava superior se presenta en un 46 a 75% de los casos . Es más común en el carcinoma de células pequeñas. Es debido a la invasión primaria del tumor y más comúnmente por la invasión ganglionar mediastínica presentándose edema facial, que incluye cuello y párpados, edema en esclavina. Además cefalea, mareo, visión borrosa , disfagia y circulación colateral.

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INVASION DE CORAZÓN Y PERICARDIO El corazón y pericardio se ven involucrados por la diseminación linfática directa, y ocurre en un 15% de los casos, en estadíos avanzados. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE METÁSTASIS Lesiones cutáneas Hiperqueratosis, dermatopolimiositis, acantosis nigricans, hiperpigmentación, Erytema giratum repens e hipertricosis lanuginosa. Endocrinometabólicas -El cáncer epidermoide produce PTH-like, lo que da lugar a hipercalcemia. -El síndrome de Cushing secundario a producción ectópica de hormona corticotropa (ACTH) puede verse rara vez. La aparición de ginecomastia (por HGC), elevación de la hormona del crecimiento, hipoglucemia e hiperaldosteronismo son pocos frecuentes. Síntomas-síndromes neurológicos -Neuropatías periféricas: es lo ás frecuente. -Degeneración cerebelosa aguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva, la neuritis óptica, la neuropatía autonómica y el síndrome de EatonLambert (carcinoma mmicrocítico).

EXTRATORÁCICA Los lugares más comunes de metástasis son los huesos, hígado, glándulas suprarrenales, cadenas linfáticas intrabdominales, cerebro, médula espinal, y piel. METÁSTASIS ÓSEAS Los sitios mas frecuentes son costillas, columna vertebral, pelvis y fémur y las lesiones producidas son líticas.

4. Exámenes auxiliares
Citología de esputo La sensibilidad es baja dependiendo principalmente de la calidad y cantidad del esputo, del tamaño del tumor y de la proximidad del tumor a las vías aéreas. Para los tumores de origen broncogénico: Sensibilidad es del 80% Para los tumores periféricos Sensibilidad es menor del 25%. EL carcinoma epidermoide es detectado con más frecuencia que el adenocarcinoma probablemente por su localización central, su mayor tamaño y su tendencia a la exfoliación, Radiografía de tórax Ésta no solamente es de importancia en la valoración de la extensión local del tumor primario, sino que también puede suministrar información sobre una posible enfermedad metastásica.

Síntomas y signos paraneoplásicos
Acropaquias Tiene alta especificidad para cáncer de pulmón. OAHP (Oteoartropatía hipertrófica pulmonar): En este síndrome se produce el ensanchamiento de los extre,os de los huesos largos por una inflamación del periostio que deriva en la aparición de dolor en las áreas afectadas que son, sobre todo, tobillos y rodillas.

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Tomografía axial computarizada La realización de una TAC del tórax y del abdomen superior, con inclusión del hígado y de las glándulas suprarrenales es obligada para definir mejor aún la extensión del tumor primario y la existencia o no de metástasis ganglionares o parenquimatosas . Aproximadamente el 8% de los ganglios de menos de 1 cm en su mayor dimensión, el 30% de los ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de más de 2 cms contienen tumor metastático. El agrandamiento de los ganglios linfáticos mediastínicos de causa no tumoral es más frecuente en pacientes con historia de infecciones pulmonares crónicas de causa obstructiva. La documentación histológica de la presencia o ausencia de tumor en los ganglios linfáticos mediastínicos es necesaria si se estima que este hecho cambiaría el tipo de tratamiento a emplear. Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) se fundamenta en la captación de glucosa por las células cancerosas, objetivándose en la tomografía una alta captación en los tejidos tumorales respecto a los tejidos sanos. Se indica para identificar afectación mediastínica ganglionar o metástasis ocultas, no evidenciables por las pruebas complementarias habituales. Está indicada en el estudio de nódulos pulmonares solitarios y en el estudio de extensión definitivo de carcinomas no microcíticos considerados quirúrgicos mediante los demás métodos habituales de estudio de extensión.

Fibrobroncoscopia En lesiones centrales la broncoscopia puede proporcionar un diagnóstico citológico y/o histológico en el 80%-85% de los casos También permite obtener información importante para la estadificación del cáncer de pulmón, como es si el tumor afecta a la tráquea distal o la carina. En las lesiones periféricas es menos frecuente que sea diagnóstica la broncoscopia, variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50%. Biopsia con aguja fina La resección quirúrgica del nódulo sospechoso está indicada si éste no invade la pared torácica y no se asocia a adenopatías mediastínicas, La biopsia con aguja fina con control de TAC se reservará para aquellos que tienen una situación cardiopulmonar inadecuada para la cirugía y para los pacientes que tienen una masa pulmonar periférica con evidencia clínica de metástasis diseminadas. Mediastinoscopia Si el nódulo pulmonar se acompaña de adenopatías mediastínicas de más de 1 cm debería practicárseles mediastinoscopia si el tratamiento va a depender de los resultados de ésta. La mediastinoscopia proporciona no sólo un diagnóstico histológico, sino también información importante en cuanto a la estadificación. Si están afectados ganglios de múltiples niveles, se buscará la posibilidad de entrar en ensayos clínicos de tratamientos neoadyuvantes. Alternativamente, estos pacientes podrían ser tratados ólo con quimio y radioterapia torácica. Si una sola estación ganglionar ipsilateral contiene tumor está indicada la resección pulmonar y la disección de los ganglios mediastínicos más quimioterapia.

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OF: Paciente de 50 años ex fumador desde ha c e dos , que consulta por tos no productiva de 3 meses de evolución. En la radiografía simple de tórax se objetiva atelectasia del lóbulo superior izquierdo y en la analítica rutinaria un sodio sérico de 125 mEq/L ¿Cuál de entre los siguientes es el diagnóstico más probable?

El sistema más aceptado es el sistema propuesto por el Comité Americano Conjunto sobre el Cáncer, para carcinoma de células no pequeñas. ESTADIFICACIÓN DE PACIENTES CON CÁNCER PULMONAR NO MICROCITICO Para la estadificación de los tumores no microcíticos de pulmón se propuso en 1986 el sistema TNM (Internacional System for Staging Lung Cancer), que posteriormente ha sido revisado en 1997 por Mountain . Estadios La determinación del estadio del cáncer de pulmón se basa en la localización anatómica del tumor (estadio anatómico) y la valoración de la capacidad del paciente para soportar los diferentes tratamientos . Etapas T (tumor primario) TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no ha sido visualizado por broncoscopía o imágenes pero sí se ha comprobado la presencia de células malignas en el esputo o secreciones bronquiales. T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensión. No hay afectación de la pleura pulmonar y no hay evidencia broncoscópica de invasión más allá del lóbulo bronquial. TII: el tumor puede tener cualquiera de las siguientes características: tener más de 3cm; compromete el bronquio principal pero no está a más de 2 cm de la división de la tráquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Compromete la pleura visceral y está asociado con síntomas como neumonías obstructivas o atelectasias, aunque no comprometen todo el pulmón.

a) Carcinoma epidermoide con metástasis suprarrenales b) Adenocarcinoma metastásico c) Carcinoma de células gigantes d) Carcinoma microcitico con síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). e) Tumor carcinoide con metástasis hepáticas Rpta. D

EN 07 :¿Cuál es el estudio más adecuado para detectar cáncer pulmonar incipiente, en fumadores? A.- Papanicolaou en esputo. B.- Radiografía de tórax. C.- Tomografía helicoidal multicorte. D.- Marcadores tumorales séricos. E.- Gammagrafía pulmonar con Tc 99 Rpta. C EN 05-B: En la semiología de una neoplasia pulmonar, ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas NO se presenta?: A. Síndrome de Pancoast B. Síndrome de Claude Bernard•Horner C. Síndrome de Kartagener D. Ginecomastia E. Expectoración hemoptoica Rpta. C

5. Estadificación del cáncer de pulmón
Es una valoración cuantitativa de la enfermedad maligna que permite una agrupación de pacientes con una extensión similar de la enfermedad para efectos del tratamiento, pronóstico y análisis.

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TIII: tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal; un bronquio principal está afectado o el tumor está a menos de 2 cm del punto de la tráquea en que se divide en los dos bronquios principales. El tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia o neumonitis obstructiva en todo el pulmón. TIV: un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Existen dos o más tumores separados en el mismo lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células malignas. Etapas N (compromiso ganglionar) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas. NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados. N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares. La propagación afecta sólo a los ganglios linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso. N2: metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios. Todavía se mantiene en el lado del pulmón canceroso. N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado opuesto del pulmón afectado.

Etapas M (metástasis distante) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas

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MX: la presencia de metástasis distante no puede ser evaluada. M0: no hay metástasis distante. M1: existe metástasis distante. Los lugares que se considerandistantes incluyen otros lóbulos de los pulmones, ganglioslinfáticos más lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros órganos o tejidos, tales como el hígado, los huesos o el cerebro. Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos: Etapa I A: T1, N0, M0. Etapa I B: T2, N0, M0. Etapa II A: T1, N1, M0. Etapa II B: T2, N1, M0. Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N_, M0. T3, N0, M0. T3, N_0 M0. Cualquier T, N3, M0. T4, cualquier N, M0. Etapa IV Cualquier T, cualquier N, M1.

6. Tratamiento
Estadio I Opciones de tratamiento: -Lobectomía o resección segmental de cuña o de manga según sea apropiado. -Radioterapia con intención curativa (para pacientes potencialmente resecables que tengan contraindicación médica para la cirugía). Estadio II Opciones de tratamiento: -Lobectomía, neumonectomía, o resección segmental de cuña o de manga según sea apropiado. -Radioterapia con intención curativa (para pacientes potencialmente operables que tengan contraindicación médica a la cirugía). Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante con o sin otras modalidades después de una cirugía curativa. Ensayos clínicos de Radioterapia después de cirugía curativa. Estadio IIIA Opciones de tratamiento: -Cirugía sola en pacientes operables sin linfadenopatía masiva.

Etapa III B:

-Radioterapia sola para aquellos pacientes no idóneos para recibir quimioterapia no adyuvante más cirugía.

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-Quimioterapia combinada Estadio IIIB_IV Opciones de tratamiento: -Sólo quimioterapia más radioterapia. OF: Ante un paciente de 60 años con un carcinoma epidermoide pulmonar en el lóbulo superior derecho e imágenes sugestivas de adenopatías paratraqueales derechas de 1 centímetro en una tomografía axial computorizada. ¿Cuál de las siguientes exploraciones será la de primera elección para establcer específicamente la afectación tumoral de dichas adenopatías?: a)Una tomografía por emisión de positrones. b)Una resonancia magnética. c)Una mediastinoscopia. d)Biopsia transbronquial. e)Toracoscopia. Rpta. C OF: ¿Cuál se las siguientes circunstancias NO significa T-4 en un tumor maligno pulmonar?: a)Invasión de la pared torácica. b)Invasión de la tráquea. c)Invasión de la carina. d)Invasión del esófago. e)Derrame pleural maligno. Rpta. A OF: Un varón de 70 años presenta, en una radiografía de tórax retiniana, un nódulo pulmonar de 2,5 cm de diámetro, no calcificado en posición posterior de LSD. ¿Qué actitud entre las siguientes es más correcta?: a)No indicar más estudios ya que en un varón de 70 años es muy probable una antigua infección tuberculosa, que no precisa tratamiento. b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la elevada incidencia de la enfermedad tuberculosa. c)Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida y etambutol. d)Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio citológico por punción. e)Al tratarse de una lesión pequeña, hacer controles radiológicos periódicos. Rpta. D

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A

1. Definición
El término insuficiencia respiratoria (IR) significa fallo de las funciones del aparatorespiratorio. Como que la función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria vendrá determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminación de C02 y/o de la oxigenación (ingreso de 02). Estos dos conceptos – eliminación de C02 y oxigenación - son las dos vertientes del intercambio gaseoso, es decir, de la respiración.

En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso baja.

2. Clasificación
Insuficiencia respiratoria global.

PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.
Se observa en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial

< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.
Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión. Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Insuficiencia respiratoria crónica En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. Con éstos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.

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Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Según la fisiopatología: Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.

4. Fisiopatología 3. Etiología
Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
Enfermedades del parénquima Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP. pulmonar: A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: 1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: -Edema pulmonar no Aspiración, (Distress), cardiogénico: Sepsis,

Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
1) Aumento de la producción de dióxido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones. 2) Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmón que no son prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar) 3) Hipoventilacion: SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfiriasTrastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.Obstrucción respiratoria alta

-Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento -Neumonía, Inhalación de gases La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%. 2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a

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diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno). Tanto el shunt como la alteración de la relación V/Q producen un aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg. La presión alveolar de oxigeno puede calcularse según la siguiente formula: PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) – PaCO2/R Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno, PH2O es la presión del vapor de agua, PaCO2 es la presión alveolar de dióxido de carbono, igual a la presión arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio, aproximadamente 0.8. 3) Disminución del oxigeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalación de gases tóxicos. 4) Hipoventilación: Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2. 5) Alteración en la difusión: Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia. -Agitación psicomotriz, llegar al coma Sintomatología hipercapnia inquietud, pudiendo de la

dependiente

-Piel caliente, enrojecida, sudorosa -Taquicardia, hipertensión -Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

5. Cuadro clínico
Sintomatología dependiente de la enfermedad causal -Síntomas extrapulmonares, disminución del estado de consciencia, alteraciones neurológicas, alteraciones de la caja torácica. -Síntomas pulmonares, como tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea,. -Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia respiratorios, como taquipnea, bradipnea, respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal. Sintomatología dependiente de la hipoxemia -Palidez, sudoración, frialdad, piloerección -Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al paro cardiaco

Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

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a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA deberá conseguirse la normalización de la PaO2; en pacientes con IRCA la corrección de la PaO2 deberá hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente. El tratamiento de la hipoxemia se realiza con oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras: • Oxigenoterapia con medios sencillos: mascarilla facial , gafas nasales sonda nasal o tienda de oxígeno . usada especialmente en niños. Normalmente se usan en casos leves y moderados. Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas concentraciones de O2 (FiO2 elevada). Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser tratados con FiO2 bajas. • Ventilación mecánica (VM). Es una técnica de tratamiento agresiva, que implica la intubación del paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y cuando hayan fracasado los métodos sencillos . Actualmente, existen medios para realizar ventilación mecánica a través de un mascarilla facial especial, sin necesidad de intubación: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede ser igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM convencional. elevados de PaCO2, mediante el aumento de la ventilación efectiva. Se puede hacerse de dos maneras: • Fisioterapia respiratoria, en los casos leves • Ventilación mecánica, en los casos graves . METAS TERAPÉUTICAS          Frecuencia respiratoria  35 por minuto. Hemoglobina  10 gr/dl. PaO2 > 60 torr. PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos. FiO2  50%. FiO2 inicial  30% en pacientes con hipercapnia crónica. SpO2 de 92 a 95%. SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos. PaCO2 < 42 torr. PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35. INDICACIONES DE OXÍGENO A DOMICILIO

Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale

Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR hipercápnica deberá intentarse bajar los niveles

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MICOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A

ASPERGILOSIS 1. Definición
Aspergilosis constituye una amplia variedad de enfermedades provocadas por hongos dimórficos del género Aspergillus. Aspergillus fumigatus Es el agente causal más frecuente de la aspergilosis, pero A. flavus, A. niger,A. nidulans, A. terreus y algunas otras especies también pueden causar la enfermedad.
Aspergilus fumigatus

Cuando el inóculo es elevado o hay déficit de macrófagos, las conidias comienzan a germinar y forman las hifas. . El galactomano cumple un rol importante en la patogénesis de la enfermedad

Con el desarrollo de las hifas hay influjo de neutrófilos secundario a la activación de complemento y producción de factores quimiotácticos de neutrófilos. Así los neutrófilos atacan y dañan las hifas.

Aspergillus Es un moho con hifas 2 a 4 um de diámetro. Todas las especies de Aspergillus son ubicuas en el ambiente .

Durante el crecimiento de las hifas los hongos producen varios metabolitos que pueden ayudar a evadir las defensas del huésped (mycotoxinas: gliotoxinas, aflatoxinas)

Aspergilosis invasiva Histopatológicamente se caracteriza por la progresión de la infección a través de los tejidos, con invasión vascular, posterior infarto y necrosis de los tejidos.
Patogenia de aspergilosis: La forma broncopulmonar alérgica tiene de fondo atopía. En inmunodeprimidos se da la diseminación hematógena. Para la formación de un aspergiloma se requiere una cavidad pulmonar preexistente. Las aflatoxinas, metabolitos del aspergillus es un predisponente de hepatocarcinoma.

2. Patogenesis
Los macrófagos alveolares son la primera línea de defensa cuando se ha inhalado conidias de Aspergilus en los alveolos.

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Hay episodios de neumonía eosinofílica con síntomas como tos, fiebre, malestar general.

Aspergilus fumigatus en esputo (agar sabouraud

3. Formas de enfermedad
Hay 3 formas de enfermedad que son reconocidas: - Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Muestra síntomas sugestivos de asma bronquial. Aspergilus crece en paredes del bronquio y produce eventualmente bronquiectasias.

. Es una hipersensibi lidad tipo I ( mediada por Ig E ) y III (mediada por inmunocomplejos) a Aspergillus fumigatus

Hay asociación con expectoración con plugs de esputo conteniendo micelios, en ocasiones estos plugs obliteran el lumen bronquial causando colapso pulmonar .

Bronquiectasias (Opacidades en “dedo de guante” –bronquios llenos de secreciones- Imágenes radio- lúcidas alargadas.

Si no es tratado por los episodios repetidos de neumonía eosinofílica puede conducir a fibrosis pulmonar en zonas altas y puede dar la apariencia en la placa de RX de tuberculosis pulmonar.

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Dicha infección produce eosinofilia al límite y niveles muy elevados de Ig E.

TRATAMIENTO
-Prednisolona 30 mg diariamente Con rápido aclaramiento de infiltrados pulmonares. Se puede prevenir episodios repetidos con prednisolona 10–15 mg diariamente. -Itraconazole Mejora la función pulmonar. -Corticoides inhalados Pueden mejorar la sintomatología pero no hay mejora con respecto a los infiltrados pulmonares.

OF: En un paciente asmático la radiografía de tórax muestra opacidades en “dedo de guante” e imágenes radiolúcidas alargadas y circulares, asociadas a infiltrados alveolares de distribución predominantemente subpleural y bandas atelectásicas focales .Ud sospecharía en primer lugar en el sgte proceso: A.- Granulomatosis de Churg- Strauss B.- Neumonía eosinofílica crónica C.- Aspergilosis broncopulmonar alérgica D.- Asma bronquial clásica E.- Alveolitis alérgica extrínseca Rpta. C

OF: ¿Cuál de los siguientes datos NO es un criterio principal para el diagnóstico de Aspergilosis broncopulmonar alérgica?: A.- Asma bronquial B.- Bronquiectasias centrales C.- Eosinofilia periférica D.- Elevación de la IgM E.- Precipitinas séricas frente a Aspergillus fumigatus

Rpta. D

Aspergiloma ¿Lo que vemos a continuación es una montaña voladora de avatar ? No , en realidad es un pulmón que tiene una tremenda cavidad ocupada por un aspergiloma.

Criterios de Aspergilosis broncopulmonar alérgica
REGLA NEMOTÉCNICA

-Precipitinas: anticuerpos IgG contra los antígenos de Aspergillus en el suero -Las concentraciones séricas de IgE suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.

Otro nombre: mycetoma pulmonar.
PATOGENIA

Resulta de la colonización de A. fumigatus dentro de cavidades pulmonares preexistentes.

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CUADRO CLÍNICO

Es muy parecido a la sintomatología de tuberculosis pulmonar.     Tos crónica Pèrdida de peso Hemoptisis Malestar general

Lobectomía El aspergiloma puede ocasionar hemoptisis masiva, siendo necesaria la resección del área de daño pulmonar.
. La embolización de la arteria bronquial es una alternativa en el tratamiento de la hemoptisis severa.

SM: Varón de 25 años, ganadero, procedente de Puno, antecedente de tratamiento antituberculoso hace 8 años. Consulta por hemoptisis, pérdida de peso, tos, fiebre, esputo purulento, niega vómica, BK seriado negativo. En radiografía de tórax, imagen cavitaria con masa y menisco aéreo, gérmenes Gram (+) y Gram (-) en esputo. El diagnóstico probable es:
IMÁGENES

Radiografía de tórax Imagen cavitaria (bordes irregulares de pared gruesa) con una una lesión redondeada en su interior. Tomografía computarizada Imagen redondeado, con “ imagen en semiluna” .

A.- Quiste hidatídico complicado. B.- Aspergiloma C.- Reinfección tuberculosa. D.- Absceso pulmonar. E.- Bronquiectasia

Rpta. B

Aspergilosis invasiva Ocurre en pacientes presentándose como: inmunosuprimidos

 Neumonía aguda Fiebre, tos productiva, disnea y dolor pleurítico.

TRATAMIENTO

Anfotericina B Ha sido utilizado, sin embargo existe poca respuesta a dicho tratamiento . El anfotericin B administrado directamente a la caverna es más efectivo (transtorácico).

Meningoencefalitis o absceso intracerebral Fiebre, cefalea y trastorno del sensorio.

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CANDIDIASIS 1. Definición
Candidiasis hace referencia a un rango de infecciones causadas por especies de hongos del género cándida Datos para recordar:

   

Lesiones osteolíticas Dolor óseo y fracturas patológicas. Hepatitis granulomatosa Sindrome ictérico febril Endocarditis Fiebre, soplo cardiaco y síntomas generales. Granuloma paranasal o queratitis

.
TRATAMIENTO

Además de lo mencionado anteriormente tenemos: Hemocultivos Los hemocultivos rara vez son positivos

Biopsia
Para diagnosticar la aspergilosis invasora del pulmón, la nariz, los senos paranasales, los bronquios o cualquier lugar afectado por una diseminación.

El género candida comprende más de 350 especies, siendo sólo 13 las que causan infección en humanos, las más comunes son candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, y C. tropicalis. C. parapsilosis.

2. Patogenia
La candidiasis profundamente invasora va precedida con frecuencia por aumento de la colonizaciónde boca, vagina a causa de la antibioticoterapia de amplio espectro. Hay otros factores locales y generales que favorecen la infección. El riesgo de candidiasis bucofaríngea es mayor en los recién nacidos, los pacientes con diabetes mellitus, las personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana  Candida pasa desde las superficies colonizadas a los tejidos profundos cuando se pierde la integridad de la piel o las mucosas por ejemplo la drogadicción por vía intravenosa o las

Las hifas de Aspergillus pueden identificarse por técnicas histológicas, pero se necesita el cultivo para confirmar el diagnóstico y para identificar la especie.
TRATAMIENTO El tratamiento agresivo urgente con antifungicos agresivos : -Voriconazol o itraconazol si anfotericina B es inefectivo. -Caspofungina Es una alternativa ante enfermedad refractaria.

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quemaduras de tercer grado abren puertas de entrada en la piel, lo cual puede ir seguido de una candidiasis profunda.  Una vez que Candida ha atravesado la barrera cutaneomucosa, las defensas del hospedador se debilitan más si existen comorbilidades asociadas. La diseminación hematógena afecta principalmente a la retina, los riñones, el bazo y el hígado.  Candidiasis vulvovaginal, es la forma más común de la candidiasis en mucosa, asociado a situaciones que presentan niveles elevados de estrógenos. Balanitis. Candidiasis mucocutánea crónica es una manifestación rara, ocurriendo más en niños y está asociado a defectos de las células T.

 

Otras infecciones invasivas
Infección del tracto urinario, endoltalmitis, infecciones osteoarticulares, meningitis, endocarditis, peritonitis, infecciones intrabdominales, neumonía, empiema, mediastinitis y pericarditis.

2. Cuadro clínico
Cualquier órgano del cuerpo puede ser invadido por cándida, pero las formas más comunes son la infección vaginal y oral, también ha sido visto en personas mayores post antibióticoterapia y en inmunosuprimidos.

3.Diagnóstico
Tinción de Gomori Cultivo Los hongos pueden ser demostrados en raspados de lesiones, secreciones tisulares o enfermedades graves en hemocultivos.

4. Tratamiento
El tratamiento varía dependiendo de localización y la severidad de la infección. la

Infecciones locales de mucosa:
 Candidiasis orofaríngea.

Las lesiones orales responden: a nistatina, anfotericin B o fluconazol. Para infecciones sistémicas, la terapia parenteral con anfotericina B, fluconazol, voriconazol o caspofungina, es necesaria.

MUCORMICOS (Zigomicosis)
 Candidiasis esofágica, la más común de los pacientes con VIH, quienes presentan odinofagia.

1. Definición
Los zigomicetos son una clase de hongos que pueden causar variedad de infecciones en humanos, particularmente en inmunocomprometidos o en diabetes.

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volverse progresivamente de color rojo, púrpura y negro. La invasión del globo ocular o de la arteria oftálmica puede producir ceguera.

Los zigomicetos son ubicuos. El género más comúnmente encontrado en infecciones humanas son Rhizopus, Mucor, y Cunninghamella, Absidia, Rhizomucor, Saksenaea, y Apophysomyces son menos implicados en infecciones.

2. Patogenia
Los Rhizopus tienen una enzima, cetona reductasa, la cual actúa muy bien en condiciones con niveles de glucosa aumentados o condiciones ácidas. La zigomicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se adquiere por in inhalacion de esporas. En individuos saludables, los cilios transportan las esporas de la faringe y luego son eliminadas por el tracto gastrointestinal. En individuos sussceptibles, la infección usualmente empieza en cornetes nasales o los alveolos. Los zigomicetos son angioinvasivos.      Mucormicosis pulmonar La forma clínica es de una neumonía grave progresiva: Fiebre alta y postración. Puede ocurrir hemoptisis masiva debido a la cavitación de los infiltrados neumónicos grandes, cerca de los hilios pulmonares. Es frecuente la diseminación hematógena hacia otras partes del pulmón, así como hacia el encéfalo y otros órganos. Es rara la supervivencia más allá de las dos primeras semanas. La invasión del tubo digestivo se manifiesta por una o más úlceras que tienden a perforarse. Asimismo, la diseminación hematógena ocurre a partir de tubo digestivo, pulmón o senos paranasales. En ocasiones no es posible identificar una puerta de entrada. Es rara la inoculación cutánea primaria.

3. Cuadro clínico
Mucormicosis de la nariz y los senos paranasales Produce un cuadro clínico característico: Fiebre ligera, dolor sinusal sordo y a veces congestión nasal, o una exudación nasal fluida y sanguinolenta, seguidas al cabo de unos días de diplopía, aumento de la fiebre y

 

obnubilación.
 La exploración revela una disminución generalizada unilateral de los movimientos del ojo, quemosis y proptosis. Los cornetes nasales del lado afectado pueden tener un color rojo oscuro o necrótico. En la bóveda del paladar aparece en ocasiones una zona bien delimitada de necrosis que respeta estrictamente a la línea media. La piel facial adyacente a los senos paranasales puede ser invadida por extensión directa, para luego

5. Diagnóstico
Resonancia Magnética computarizada o tomografía

Sirven para definir el grado de la sinusitis antes del tratamiento quirúrgico y para evaluar más adelante al paciente.

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Biopsia Las lesiones pulmonares y de las estructuras craneofaciales se diagnostican mejor por biopsia y cortes histológicos. Cultivos Se debe intentar confirmar el diagnóstico mediante cultivos. A veces se consigue un diagnóstico rápido utilizando frotis en fresco con los tejidos aplastados. Los cultivos de la sangre cefalorraquídeo son negativos. y el líquido

5. Pronóstico
Es rara la supervivencia entre los pacientes que han recibido deferoxamina y entre los que sufren mucormicosis pulmonar, del tubo digestivo o diseminada.

CRIPTOCOCOSIS 1. Definición
La criptococosis es una infección causada por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans o cryptococcus gattii, cuya prevalencia en pacientes inmunosuprimidos está en incremento.

Los frotis o el cultivo del esputo pueden ser positivos cuando hay una lesión pulmonar cavitada.

6. Tratamiento
Anfotericin B
La anfotericina B por vía intravenosa tiene un valor evidente en la mucormicosis craneofacial y debe administrarse también en todas las demás formas de esta enfermedad. Se emplean las dosis máximas tolerables hasta detener el avance. Puede ir acompañado con el preparado de desoxicolato El control de la diabetes mellitus y la reducción de los fármacos inmunosupresores facilitan el tratamiento además es importante practicar un desbridamiento amplio de las lesiones craneofaciales. Puede requerirse enuclear la órbita.

Criptococo Es un hongo que se reproduce por gemación y forma células redondas parecidas a levadu-ras. Datos adicionales:
Las aves (palomas) son las que trasmiten hongos como el criptococo. Las aves de abajo están felices de no ser palomas.

 . La desbridación temprana de las lesiones mejora el pronóstico.

Dentro del hospedador o en ciertos medios de cultivo, cada célula está rodeada por una gran cápsula de polisacáridos. Las excreciones de las palomas que se encuentran a la intemperie suelen contener los serotipos A o D . El hongo crece con facilidad y forma colonias lisas de color crema pálido en el medio de Sabouraud u otros medios sencillos. Hay cuatro serotipos de la cápsula del hongo, denominados A, B, C y D.

Voriconazol e itraconazol
Carecen de utilidad .

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2. Epidemiología
. La infección por VIH es el factor predisponente más importante de criptococosis (CD4 <200)

4. Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes tiene meningoencefalitis al momento del diagnóstico, siendo fatal si no se trata correctamente.

Otro factores predisponentes:    Trasplantes de órganos sólidos, linfomas, sarcoidosis y linfocitopenia idiopática de células CD4+ . Las infecciones por la Criptococo variedad gattii han sido raros entre los enfermos de SIDA.     

2. Patogenia
La infección Criptocócica se adquiere por inhalación del hongo hacia el interior de los pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de criptococosis cutánea parecen originarse en traumatismos menores.

 

Inicialmente presentan cefalalgia, náusea, marcha titubeante, demencia, irritabilidad, confusión y visión borrosa. La fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o nulas. En cerca de 33% de casos hay edema de papila en el momento del diagnóstico. Puede ocurrir pérdida rápida y permanente de la visión, que deja un escotoma central o atrofia óptica. En cerca de 25% de los casos sobrevienen parálisis de los pares craneales, característicamente asimétricas. Son raros otros signos lateralizantes. Con el avance de la infección surge coma, que se va profundizando, y signos de compresión del tallo encefálico La criptococosis pulmonar produce dolor de pecho en casi la mitad de los pacientes y tos en aproximadamente la cuarta parte. La fiebre es leve cuando se presenta. También pueden existir manifestaciones cutáneas de criptococosis

La infección pulmonar tiende a desaparecer espontáneamente y suele ser asintomática. La diseminación hematógena silenciosa permite que el hongo aparezca en el cerebro formando racimos de criptococos en las zonas perivasculares de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales y, en menor grado, en otras zonas del sistema nervioso central. En los casos más crónicos es típica una aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamación granulomatosa intensa.

5. Diagnóstico
Lo mejor para ver criptococos en los tejidos es teñirlos con plata de metenamina o con el ácido periódico de Schiff. El microorganismo se identifica basándose en su aspecto macroscópico y microscópico, en los resultados de las pruebas bioquímicas y en el crecimiento a 37°C. Los resultados de la hibridación del ácido nucleico o de la producción de pigmento pardo en el agar de semillas de Níger también se puede utilizar para la identificación.

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Las neuroimágenes son, con mayor frecuencia normales. Son más comunes las lesiones focales llamadas criptococomas en individuos previamente normales, dichas imágenes pueden persistir durante años pese a un tratamiento adecuado. En la radiografía de tórax se aprecian uno o más infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos. Son raras la cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares. No hay signos de calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas. EN 03-B (89) : En relación a micosis pulmonares marcar el enunciado INCORRECTO: A.- Frecuentemente se acompaña de compromiso pleural. B.- Desarrollo lento. C.- Exámenes radiológicos no suelen ser patognomónicos. D.- Tendencia a cronicidad. E.- Las pruebas serológicas no son especificas. Rpta. A

2. Patogenia
Las microconidias son lo bastante pequeñas para llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y allí se convierten en formas con capacidad de gemación. Con el tiempo se produce reacción granulomatosa que puede ir seguida de caseificación o calcificación, lo mismo que en la tuberculosis. En el pulmón del adulto puede quedar un abultamiento redondeado de tejido cicatrizal, con o sin calcificación central, que se denomina histoplasmoma. En un pequeño porcentaje de pacientes, la histoplasmosis se convierte en una infección progresiva y potencialmente fatal. La enfermedad se manifiesta por una neumonía fibrosocavitaria crónica o con menor frecuencia, como una infección diseminada.

6.Tratamiento
Anfotericin B solo o en combinación con flucitosina por 2 semanas seguido por fluconazol. La terapia se puede continuar por 8 semanas si hay meningitis.

HISTOPLASMOSIS 1. Definición
La histoplasmosis is una enfermedad causada por Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico no encapsulado. Sus esporas pueden sobrevivir por muchos años en el suelo contaminado principalmente por excrementos de aves. Las hifas presentan esporas pequeñas y grandes que ayudan a su identificación

3. Cuadro clínico
La infección primaria suele ser asintomática Puede dar un test de histoplasmina positiva Radiológicamente es algo similar al complejo de Ghon. Calcificación de pulmones, bazo e hígado ocurre en pacientes de zonas de alta endemicidad.

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La infección sintomática    Fiebre, mialgia, tos. Los síntomas sistémicos son pronunciados ante una enfermedad severa. Pueden surgir complicaciones como atelectasia, neumonía bacteriana secundaria, derrame pleural, eritema nodoso y eritema multiforme diseminada. Los anticuerpos se producen dentro de las 3 primeras semanas de iniciada la enfermedad Son mejor detectadas por fijación de complemento o inmunodifusión.

5. Tratamiento
Sólo la histoplasmosis pulmonar aguda, histoplasmosis crónica y histoplasmosis aguda diseminada requiere terapia. Itraconazol o ketoconazol son indicados para enfermedad moderada. Infecciones severas son tratadas con anfotericina B intravenosa. Metilprednisolona es recomendada para las complicaciones respiratorias. . Pacientes con VIH requieren tratamiento con anfotericina B seguido con terapia de mantenimiento de itraconazol, en donde el TARGA es inviable.

Infiltrado alveolar paracardiaco bilateral Histoplasmosis crónica pulmonar Es clínicamente indistinguible de tuberculosis pulmonar. Radiológicamente Se ven cavidades fibrosis. pulmonares, infiltrados y

Escisión quirúrgica es necesaria para histoplasmomas o lesiones pulmonares crónicas y las que producen mediastinitis.

PNEUMOCYSTOSIS 1. Definición 4. Diagnóstico
Diagnóstico definitivo es posible solo cultivando al hongo. El test de histoplasmina tiene valor diagnostico limitado. La glicoproteína del histoplasma capsulatum puede ser detectado en la orina y suero de una infección Pneumocystis, es un agente patógeno micótico pulmonar, es causa importante de neumonía en pacientes con trastorno del sistema inmune. A diferencia de la mayor parte de los hongos, Pneumocystis carece de ergosterol y no es susceptible a los agentes antimicóticos que inhiben la síntesis de este último.

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Las etapas del desarrollo del microorganismo consisten en una forma trófica pleomórfica pequeña (1 a 4 μm), en un quiste de 5 a 8 μm dotado de pared celular gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos intraquísticos, y en un prequiste, que es la etapa intermedia. IMÁGENES  Los signos clásicos en la radiografía de tórax consisten en infiltrados bilaterales difusos que comienzan en las regiones perihiliares

2. Patogenia
Después de su inhalación, Pneumocystis pasa a residir en los alveolos pulmonares, donde se adhiere con firmeza a las células de tipo I, pero conservando una existencia extracelular. Conforme el sistema inmunitario del hospedador se debilita, Pneumocystis se extiende poco a poco y rellena gradualmente los alveolos. Estos fenómenos conllevan aumento de la permeabilidad alveolocapilar y lesión de los neumocitos de tipo I, disminución de los fosfolípidos del líquido de lavado broncoalveolar y aumento de las proteínas A y D del agente tensoactivo.

3. Diagnóstico
El diagnóstico debe basarse en la identificación del microorganismo específico. El diagnóstico definitivo se establece con las tinciones histopatológicas: metenamina plata, azul de toluidina y violeta de cresilo, que tiñen selectivamente la pared de los quistes de Pneumocystis, y los reactivos como el Wright-Giemsa que tiñen los núcleos en todas las etapas del desarrollo. Otros reactivos son las tinciones fluorocrómicas inespecíficas (calciflúor blanco) y la tinción de Papanicolaou. La inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales es más sensible que las tinciones clásicas pero también es más cara. La amplificación del DNA mediante la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) es la técnica que ofrece la sensibilidad más alta

2. Cuadro cÍínico
SÍNTOMAS  Disnea, fiebre y tos sin expectoración.  Los pacientes con SIDA suelen estar enfermos durante varias semanas o más, y sus manifestaciones son bastante sutiles. El cuadro clínico varía bastante de un paciente a otro y se necesita un alto índice de sospecha SÍGNOS Taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la auscultación pulmonar revela pocas alteraciones. El recuento de leucocitos da cifras variables y suele depender del proceso subyacente del paciente.

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4. Tratamiento
Se considera que la combinación de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) x 21 días es la medicación más apropiada para tratar todas las formas de neumocistosis. Alternativas: . Pentamidina 4mg/Kg IV . Clindamicina + Primaquina . Dapsona + Cotrimoxazol . Atovacuona

¿Cuándo hay que indicar profilaxis?

OF: En la neumonía por Pneumocystis Jirovecci en los pacientes con infección infección por VIH ¿cuál de las siguien tes respuestas es verdadera? a. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el cultivo de esputo inducido b. Los glucocorticoides están contraindicados c. La pentamidina iv es la alternativa para las formas severas d. El riesgo de padecerla es independiente de recuento de CD4 e. Nunca Rpta. C la OF: ¿Cuál de la siguientes afirmaciones en cuanto a neumonía por Pneumocystis Jiroveci en pacientes con infección por VIH es falsa? a. Se presenta de forma subaguda. b. Se prescribe generalmente tratamiento sin confirmación bacteriológica. c. El 95 % de pacientes tiene CD4<200 d. El Dx se obtiene habitualmente por cultivo de secreción bronquial(esputo inducido) e. La profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con tratamiento retroviral con CD4> 200 cel /ul Rpta. D

Alternativas:
Pentamidina es de primera elección en las formas severas de pneumocystosis.

Los corticoides están indicados cuando la PaO2 < 60 mmHg

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