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Cerebro Perdedor de Sal
Cerebro Perdedor de Sal
SAL
DIABETES INSIPIDA
SIADH
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO
INTENSIVO
DIABETES INSIPIDA
SO Y PV
ADH
SINTESIS MEDIADA
OSM PLASMA
OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS
BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y
PARAORTICOS
CAMBIOS VOLEMIA Y PA
R V2
M. BASAL
TC
ADH
R V2
M. BASAL
TC
ACTIVA
CANAL
AQP 2
REABSORCI
ON
AGUA
LIBRE
() ORINA
AUSENCIA ADH
CENTRAL
AUSENCIA SINTESIS ADH
TRANSITORIA
PERMANENTE
NEFROGENICA
INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION
DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
CENTRAL
- Congnita:
Malf hip-hipfisis y defectos de la lnea media.
Gentica: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes inspida, DM y sordera)
- Adquirida:
Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma ptico) o
MTT
Traumtica (traumatismo craneoenceflico y neurociruga)
Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma)
Enfermedad granulomatosa o infiltrativa
(Histiocitosis,sarcoidosis)
Autoinmune.
Idioptica.
NEFROGENICA
Congnita: Recesiva ligada al X:
Mutaciones inactivadoras en AVPR2
Autosmica recesiva en AQP-2
Adquirida:
Enfermedad renal primaria
Uropata obstructiva
Alteraciones metablicas (hipokalemia
hipercalcemia)
Drepanocitosis
Frmacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
POP
NEUROQUIRURGICO
TCE SEVERO
DESTRUCCION DIRECTA DE
NEURONAS PRODUCTORAS ADH
REPROGRAMACION
OSMORECEPTORES
MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO
40% MUERTES
ENCEFALICAS
POTENCIALES
DONANTES
TTO PRECO Y
POLIURIA
ORINA CLARA
AUMENTO INGESTA HIDRICA
(CONCIENTE)
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
PERDIDA DE H2O LIBRE
FOD
SOSPECHARLA
IRRITABILIDAD/AGITACION
POLIURIA
HIPERNATREMI
A
PRESENTACION
AGUDA: 1 24 HR
3-5 D
PERMANENTE
TRIFASICA : 24 HR
5D
11D
NORMAL
SIADH
DIC PERMANTE
DIAGNOSTICO
TEST DE DEPRIVACION
ACUOSA
RNM
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
DX DIFERENCIAL
POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN
DHT, SODIO Y OSM NORMAL)
DM MAL CONTROLADA O NOVO
LEV HIPOTONICOS
MANEJO DI CENTRAL
ISOTONICOS SSN O SS MEDIO
DESMOPRESINA
ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA
DE ACCION PROLONGADA
AG R. V2
DIURETICO
CUIDADO
IV/SC /NASAL
INTOXICACION ACUOSA
HIPONATREMIA
BUENA RTA AL
TRATAMIENTO
AUMENTA LA DENS Y OSM
URINARIA
BAJA LA POLIURIA
SODIO Y OSM NORMAL
MANEJO DE DI
NEFROGENICA
DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA
SIADH
SIADH
AUMENTO INADECUADO SECRECION
ADH
SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES,
HIDROCEFALIA
FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA,
CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS
SECRECION ECTOPICA
QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX
PULMONAR
:
NEUMONIA,
ASMA
,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM
HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
ADH
RB AGUA TC
RETENCION
HIDRICA
AUMENTO
VOLEMIA
AUMENTO
OSMOLARIDAD
URINARIA
HIPONATREMIA
AUMENTO
MEC
> ELIMINACION URINARIA
NATRIURETIC
DE OS
SODIO
SRAA /PNA
SOSPECHARLA
PACIENTES CON HIPONATREMIA
EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA
CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE
HIPONATREMIA
ANOREXIA
DEBILIDAD
NAUSEA
DECAIMIENTO
ESTUPOR
COMA
CONVULSIONES
DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
< 130 MEQ/LT
HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT
NATRIURESIS > 60 MEQ /LT
OSM URINARIA >300>500 MOSM/L
R. OSMu/OSMpls >1
GU < 1 ML/KG/HR
VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA
ADH Y ALD AUMENTADA
DX DIFERENCIAL
CON LAS OTRAS
HIPONATREMIAS
NORMOVOLEMICAS
HIPOKALEMIA
HIPOTIROIDISMO
INTOXICACION HIDRICA
MEDICAMENTOS
COMPLEMENTARIOS
BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de funcin
renal, cido rico, protenas, enzimas hepticas,
pancreticas, triglicridos, glucosa (Descartar
pseudohiponatremias).
Bioqumica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio
y creatinina (24 horas).
Funcin tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario,
ACTH).
RX TORAX
TAC CRANEO
DESCARTAR TBC
MANEJO AGUDO
CORREGIR HIPONATREMIA
MAX 10 MEQ/L 24 HR 18 MEQLT 48 HR
SI SEVERO Y CONVULSIONES:
LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4
ML/KG
SODIO SEGURO
RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES
FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
MANEJO CRONICO
RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES
INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL
URINARIO)
30 GR /DIA UREA
MALA RESPUESTA
DEMECLOCICLINA
ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN
(VO=
CEREBRO PERDEDOR DE
SAL
11/1000 INTERVENCIONES
NEUROQX
2 TR H/E EN POP QX CEREBRAL
1950 PETERS
HIPONATREMIA
DEPLECION VOLUMEN EC
PERDIDA URINARIA DE SODIO EN
PACIENTES CON DAO CEREBRAL
1 48 HR
10 DIAS
HSA
NEUROQX
CARCINOMATOSIS
MENINGITIS/ENCEFALITIS
TUMORES SNC
HIPONATREMIA
EDEMA CEREBRAL
DEPLECION VOL
HEMOCONCENTRACION
HIPOTENSION
CEFALEA
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITO
CONFUSION
AGITACION
SOMNOLENCI
A
CONVULSION
COMA
APNEA
MUERTE
FISIOPATOLOGIA
TEORIAS
RB NA, H20, AU
RENINA/ALD
FACTORES NATRIURETICOS
(AURICULAR, CEREBRAL)
NATRIURESIS
DIAGNOSTICO
DEPLECION VOL EC
DHT
POLIURIA
>4 ML KG
HIPONATREMIA
< 130 MEQ /LT
HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA
AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300
MOSM
BALANCE NEGATIVO DE SODIO
ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT
BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS
ORINA>10%
ALDOSTERONA
ADH
DX DIFERENCIAL SIADH
AMBOS HIPONATREMIA
AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)
AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA
AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA
COMPLICACIONES
ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA
SHOCK HIPOVOLEMICO
EDEMA PULMONAR NEUROGENICO
PARO RESPIRATORIO
SSN /SS3% LENTO CORRECCION
HIPONATREMIA
FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL:
MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO
RENAL AUMENTA RB SODIO
HCZ
DI
SIADH
CPS
Volumen plasmtico
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Hipovolemia/deshidrataci SI
NO
SI
n
Osmolaridad srica
300
270
270
(mOsm/K)
Osmolaridad urinaria
300
500
300
(mOsm/K)
R. Osm urinaria / osm
<1.5
>1
>1
Densidad urinaria
1005
1020
1010
Diuresis (ml/K/h)
>4
<1
>3
130
130
plasmtica
40
60
120
ADH plasmtica
Disminuida
Aumentada
Disminuida