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Antimicoticos Farmacologia PDF
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MICOSIS
El trmino micosis designa a las infecciones
causadas por hongos microscpicos.
Algunas micosis de hongos saprfitos que se
vuelven patgenas cuando la resistencia del
husped o cuando existen condiciones locales o
generales para su desarrollo.
Se puede clasificar a las micosis en:
Superficiales, cutneas y subcutneas
Profundas o sistmicas (viscerales y diseminadas).
(la cndida puede desarrollarse a todo nivel )
MICOSIS
Las micosis superficiales se encuentran en piel y
faneras con escasa o nula vascularizacin.
Las micosis profundas producen respuestas
granulomatosas que impiden una buena
penetracin del frmaco.
Los antimicticos son poco solubles y los
hongos son de crecimiento lento.
Candidiasis:
Dermatofitosis o tia.
Aspergilosis.
Blastomicosis.
Histoplasmosis.
Dermatofitosis
Pitiriasis versicolor:
MICOSIS PROFUNDAS:
Las micosis generalizadas producen un
cuadro clnico poco caracterstico,
haciendo muy difcil el diagnstico.
Estos cuadros se deben tratar en general
en el hospital
ANTIMICOTICOS
Los frmacos son clasificados como:
Antimicticos locales o tpicos.
Antimicticos sistmicos.
Algunas micosis superficiales pueden
tratarse por va sistmica, con
griseofulvina
o
ketoconazol
(concentran en capa crnea o en los
lpidos cutneos)
CLASIFICACION:
ANTIBIOTICOS
Polienos
Sistmicos: Anfotericina B
Tpicos: Nistatina
No polinicos: Griseofulvina
AZOLES:
Ketoconazol,miconazol
Itraconazol, fluconazol, voriconazol.
* Topicos: ketoconazol, clotrimazol, econazol,
flutrimazol, sulconazol, tioconazol.
PIRIMIDINA FLUORADAS: flucitosina.
ALILAMINAS: terbinafina
OTROS: yoduro potsico, tolnaftato
Anfotericina B
Despus de ms de 40 aos de uso an
sigue siendo el medicamento de eleccin
para la mayora de las infecciones fngicas.
Se obtiene de Streptomyces nodosus.
Es fungicida selectivo.
Mecanismo de accin:
ATB polienos
Se une a la membrana del hongo,
(ergosterol), produciendo poros o
canales, la permeabilidad celular.
Mecanismo adicional: dao oxidativo.
Las bacterias no son sensibles porque carecen de
ergosterol, (esencial p/unin a la membrana)
La anfotericina puede unirse en grado variable al
colesterol de las clulas de mamferos, siendo sta una
de las causas de toxicidad de este agente.
FARMACOCINTICA
Poco soluble en agua por eso se presenta en
forma de suspensin coloidal, y desoxicolato
de sodio para inyeccin intravenosa.
Va de eleccin goteo i.v. lento.
Se absorbe mal por va G.I y la v.i.m. es
irritante.
Va oral: p/ colonizacin intestinal por
Cndida.
FARMACOCINETICA:
90-95% ligada a lipoprotenas.
Se excreta por rin. Se elimina sin cambios
en pacientes anfricos o con hemodilisis.
Atraviesa la placenta. Escasa cantidad en
humor vtreo, LCR o lquido amnitico
normal.
Por su extensa unin a los tejidos la
anfotericina B tiene una fase terminal de
eliminacin de 15 das.
Anfotericina B: indicaciones
1 eleccin para infecciones graves.
Esofagitis por cndida
Mucormicosis, aspergilosis invasoras.
Meningitis por Coccidioides (intratecal)
Criptococosis
Blastomicosis, histoplasmosis, cocidiodo
y paracoccidiodomicosis. (de evolucin rpida,
inmunocomprometidos o si afectan SNC)
Nistatina
Macrlido producido por Streptomiyces noursei
No se absorbe en vas GI, piel o mucosas.
til solo en candidiasis. En especial la
OROFARINGEA.
No mejoran las lesiones de uas o cutneas
hiperqueratinizadas o con costras.
Efectos adversos: Nauseas, vmitos, diarrea,
sabor amargo.
Irritacin de piel, dermatitis de contacto.
Griseofulvina
Tiene gran afinidad por las clulas
productoras de queratina, se fija a
estas ejerciendo as su accin
protectora.
Inhibe la mitosis actuando sobre los
microtbulos del huso mittico.
Es activo contra dermatofitos pero
carece de accin sobre otros hongos
AZOLES:
Grupo de frmacos fungistticos.
Imidazoles
Triazoles
MECANISMO DE ACCION:
inhibicin de las enzimas del sistema
citocromo P 450 (esterol 14-alfa desmetilasa),
dificultando la biosntesis de ergosterol,
ocasionando membranas inestables
osmticamente y acumulacin de
perxidos que la daan.(14 a metilesteroles)
ESPECTRO DE ACCION:
Amplio espectro
Infecciones superficiales: formas
mucocutneas de candidiasis.
Infecciones sistmicas blastomicosis,
histoplasmosis y paracoccidiodomicosis.
Los triazoles (Itraconazol, Fluconazol) son
clnica y microbiolgicamente ms activos
que ketoconazol contra Aspergillus, Cndida
albicans, Blastomyces, Histoplasma
capsulatum.
No tienen actividad antibacteriana o
antiparasitaria.
Indicaciones
Fluconazol y ketoconazol son equiparables
(aunque el primero presentara menos efectos adversos).
KETOCONAZOL:
Se distribuye en todo el organismo.(-SNC)
84-90% unido a albmina.
Se metaboliza en hgado y se excreta por
heces, bilis y orina.
Por va tpica prcticamente no se
absorbe (shampoo)
Necesita pH cido p/absorberse por va
oral.
ITRACONAZOL:
Se absorbe por va oral, menos efectos
adversos que ketoconazol. Espectro
ms amplio.
Efectos adversos: nauseas, vmito,
diarrea, dolor abdominal e hipocalemia,
en inmunocomprometidos: rash , prurito
y urticaria.
Menos frecuentes: Anafilaxia, fatiga,
hipertensin.
INDICACIONES:
Por v.oral o viv para micosis sistmicas
Alternativa a la anfotericina B.
Blastomicosis.
Histoplasmosis
Onicomicosis por dermatofitos y en
profilaxis de micosis en pacientes con
SIDA.
FLUCONAZOL:
v.oral o v.i.v.
espectro ms amplio que Ketoconazol,
Miconazol o Clotrimazol.
La absorcin no se afecta por la ausencia de
cido gstrico en estmago.
Absorcin GI casi completa con una
biodisponibilidad del 90%.
Se distribuye ampliamente en tejidos y fluidos
corporales. (+ hidrosoluble)
INDICACIONES:
Candidiasis orofarngea, esofgica.
Candidiasis sistmicas.
En el tratamiento de meningitis. Profilaxis
SIDA.
De eleccin en candidiasis diseminada y
mucocutnea.
Reservando la anfotericina B para
candidiasis graves en pacientes
inestables o con rpida progresin de la
enfermedad.
Efectos adversos:
Diarrea, nauseas y vmito.
Hepatotoxicidad (raro).
Puede producir hipocalemia,
trombocitopenia y eosinofilia.
Al parecer es teratgeno
AZOLES:
El clotrimazol directamente la
permeabilidad de la membrana (solo
uso local).
Activo frente a Cndidas (albicans ,
tropicalis,
glabrata),
Histoplasma,
Blastomyces y dermatofitos.
PIRIMIDINA FLUORADA:
flucitosina.
Inhibe la sntesis de ergosterol, al
impedir la sntesis de ADN del hongo,
esta transformacin se produce en el
interior del hongo.
El hecho de que la flucitosina se
convierta en 5- fluorouracilo (inhibidor
de la sntesis de ADN) explica la
toxicidad sobre la medula sea y
gastrointestinal.
FLUCITOSINA:
Es un antifngico de espectro reducido,
con actividad frente a Candida y
Criptococcus.
No es el frmaco de eleccin para estas
infecciones
TERBINAFINA
TOLNAFTATO:
SE USA PARA EL TRATAMIENTO
TOPICO DE LAS DERMATOFITOSIS Y
LA PITIRIASIS VERSICOLOR.
CANDIDIASIS
El hongo se encuentra en mucosas
(vaginal, tracto intestinal, piel)
Factores generales: uso ATB,
citostticos. Embarazo, alcoholismo,
alteracin de la inmunidad, obesidad,
carencias nutricionales, etc
Factores locales: prtesis, chupetes,
xerostoma, maceraciones, disminucin
de la DV.
FORMAS:
AGUDA: -pseudomembranosa o muguet
-atrfica o eritematosa
CRNICA
Puede darse en mucosa yugal, comisuras,
paladar.