GUIA DE PRCTICA CLNICA

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

I. NOMBRE Y CODIGO
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
- Acidosis
- Alcalosis
- Trastornos mixtos del balance cido-base
- Acidosis diabtica, Cetoacidosis

E87.2
E87.3
E87.4
E10.1 a E14.1

II. DEFINICIN
Definicin de trminos:
pH: Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones de una muestra, es
un indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-7.45.
Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones en sangre.
Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones en sangre
cido: sustancia capaz de incrementar la concentracin de hidrogeniones de una
solucin.
Iones fuertes: Son aquellos que se encuentran completamente disociados en una
solucin. tales como el Na+ k+ Cl- lactato
Diferencia de iones fuertes (SID) Es el balance de la carga neta (cationes fuertes
aniones fuertes) Se calcula por: (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) (Cl-+ lactato-). y nos
cuantifica iones no medidos su valor es 40 42 mEq/L
cidos dbiles: Son aquellos que se encuentran parcialmente disueltos en una
solucin, tales como la albmina y fosfatos
pCO2: Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con
la sangre. Valores normales en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.
HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma
equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o
igual a 100 mmHg. Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.
Exceso de base estndar (SBE): Es la concentracin de base en sangre total
valorable con un cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a
37C. El valor numrico puede ser usado para cuantificar la cantidad de cambio que ha
ocurrido del basal en el SID, adems proporciona un estimado de la cantidad de
aniones fuertes que deben ser removidos, o los cationes fuertes que deben ser
agregados, para poder normalizar el pH.Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
Aspectos epidemiolgicos importantes.
Los desrdenes del equilibrio cido base son frecuentes y a menudo sealan severas
patologas subyacentes y particularmente en los pacientes con acidosis metablica es
un marcador de resultados adversos. Por ello, en pacientes crticos es de vital
importancia su diagnstico y manejo precoz
Clasificacin
Trastorno primario o simple:
Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la
concentracin de H+), inducida por una disminucin en la
concentracin de Bicarbonato o por un aumento en la pCO2.
Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reduccin de
la concentracin de H+), inducida por una elevacin en la
concentracin de Bicarbonato o por una disminucin en la pCO2.
Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se
modifiquen respectivamente la concentracin de bicarbonato o la
pCO2.
Respuesta Compensatoria: El cuerpo responde a un desorden cido base simple por
una respuesta compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH.
Esa respuesta es probablemente mediada, al menos en parte, por alteraciones
paralelas en clulas reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio)

Desrdenes cido base mixtos: Luego de conocer las respuestas compensatorias

observadas en pacientes con trastornos simples. Los valores sustancialmente
diferentes de aquellos que son esperados indican la presencia de un disturbio mixto.

Resumen de la etiologa y fisiopatologa.

Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de
cidos (15,000mmol de CO2 y 50 a 100 mEq de cidos no voltiles), pese a lo cual, la
concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales
va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos (36 a 43nmol/L).. Ello es debido
a la accin de los amortiguadores fisiolgicos (Buffers) que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los
mecanismos de regulacin pulmonar (por aumento de la ventilacin alveolar de rpida
instauracin y de claudicacin temprana) y renal (Instauracin tarda (24-48 horas) y de
accin ms duradera) mediante tres procesos: Reabsorcin del bicarbonato filtrado,
formacin de acidez titulable y excrecin de amonio por la orina.
En las unidades de cuidados intensivos, extremas alteraciones en la fisiologa
son comunes y los mtodos tradicionales de valoracin del equilibrio cido base
(Henderson-Hasselbalch) son a menudo inadecuados para explicar estos cambios.
Adems el rol de las protenas plasmticas, especficamente la albmina, se deja de
lado en la evaluacin tradicional. Esto ha llevado a numerosas controversias en el uso
del anin Gap y la clasificacin de los desrdenes cido base metablicos en pacientes
crticos. Por ello surge la Valoracin fsico-qumica de Stewart.
Valoracin de Stewart
En las soluciones acuosas del cuerpo la concentracin de hidrogeniones esta
determinada por la disociacin del agua en H+ y OH-.
Esta disociacin del agua depende de las leyes de la fsico-qumica. Las ms
importantes son: La electroneutralidad (la suma de todos los iones de carga
positiva debe ser igual a la suma de todos los iones de carga negativa) y la
Conservacin de masa (la cantidad de la sustancia permanece constante a
menos que se le agregue o genere o remueva o destruya).
En el plasma, los determinantes de la concentracin de hidrogeniones
(variables independientes) pueden ser reducidos a tres: La diferencia de
iones fuertes (SID), la Presin parcial de CO2 (pCO2) y la concentracin
total de cidos dbiles (ATOT). Su variacin regula el pH.
La esencia de la Valoracin de Stewart es el entendimiento que slo estas
tres variables son importantes. Los iones fuertes no pueden ser creados o
destruidos para satisfacer la electroneutralidad, pero s, los hidrogeniones
pueden ser generados o consumidos por cambios en la disociacin del agua
H+ y bicarbonato no son iones fuertes, ni variables independientes, por ello
los cambios en el pH no son el resultado de la generacin o remocin de
estos iones per se..

ACIDOSIS METABLICA
1. DEFINICIN: Se define como un incremento en la concentracin plasmtica de
Hidrogeniones, con un pH<7.35 debido al descenso de la concentracin de bicarbonato.
Se define acidosis mineral como la acidosis metablica causada por el exceso de aniones no
metabolizables, y acidosis orgnica, como la acidosis metablica causada por el exceso de
aniones metabolizables.
Compensacin: La respuesta compensatoria (hiperventilacin) resulta en un 1.2 mmHg
menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reduccin en la concentracin de Bicarbonato. La
respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Patognesis:
Puede producirse por tres principales mecanismos:
- Incremento en la generacin de cidos (Cetoacidosis, Acidosis lctica) o aporte
exgeno
- Prdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
- Disminucin de la excrecin renal de cidos (insuficiencia renal)
Anin gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben
igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor

normal es de 8 a 16 mEq/L (representa aquellos iones no medidos en el plasma) y que se

calcula con la siguiente ecuacin:
AG = Na - (Cl- + HCO3- )
En pacientes crticos es frecuente encontrar hipoalbuminemia. (disminucin en la concentracin
de cidos dbiles con una disminucin del SID compensatoria) por lo que es necesario hacer
una correccin. 2.5 mEq/L por cada 1g/dL (10g/L) de reduccin de la concentracin de la
albmina plasmtica se sumar al valor encontrado del AG.
2. ETIOLOGA:
1) ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)
Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidos endgenos
por descenso de su eliminacin.
1.1 Cetoacidosis:
- La Cetoacidosis diabtica por incremento de cuerpos cetnicos asociado a dficit
insulnico enfermedades intercurrentes (infeccin).
- Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
1.2 Acidosis lctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos tipos:
- Tipo A: Anaerbica por hipoperfusin tisular (hipotensin, PCR, shock, sepsis,
anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro)
- Tipo B: Aerbica por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos,
biguanidas, tratamiento HIV, cido D-lctico, isoniacida.
1.2 Intoxicaciones:
- Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar elevado,
es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y la
calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg
1.3 Rabdomiolisis:
- la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc.
liberar aniones del msculo provocando un deterioro de la funcin renal debido a
mioglobinuria masiva
1.5 Insuficiencia renal
2) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica).
La disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por una elevacin de la cloremia.
2.1 Prdidas gastrointestinales de bicarbonato:
Diarrea (ms frecuente),
Fstulas pancreticas, intestinales, biliares,
Ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina.
2.2 Prdidas renales de bicarbonato:
Acidosis tubular renal:
- Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones.
- Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato.
- Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores.
- Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin
de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a
nefropata intersticial y diabtica.
2.3 Administracin de cloro:
- Alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico...
2.4 Otras causas:
- Administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos
3. CUADRO CLNICO
a. Diagnstico
- Datos clnicos inespecficos
- Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilacin
compensadora Las formas crnicas pueden conllevar a
desmineralizacin sea
- Criterios de severidad: respiracin de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.

b. Signos de alarma
- signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock
4. EXAMENES AUXILIARES:
- La principal prueba en la que basaremos el diagnstico es la gasometra.
- Otros exmenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad,
cetonemia/cetonuria, cido lctico, CPK, hemograma, orina con sedimento
(incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografa de trax
- No obstante, stas pruebas diagnsticas deben solicitarse sobre la base de un
razonamiento clnico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis
detallada y exhaustiva exploracin fsica.
5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
La acidosis metablica es una patologa frecuentemente asociada a pacientes en
estado crtico, para su diagnstico es necesario realizar exmenes auxiliares
(gasometra) que no se encuentran a disposicin en los centros asistenciales de nivel I,
requiriendo su manejo reas de hospitalizacin y cuidados intensivos dependiendo de
la patologa subyacente a menudo grave
Nivel I
El manejo se realizar en base a la sospecha clnica en pacientes con patologas
subyacentes con evolucin a la severidad, generalmente asociadas a trastornos cido
base,.ante la imposibilidad de contar con exmenes auxiliares.
Nivel II
PLAN DE TRABAJO:
- Determinar el desorden metablico que origina el trastorno y tratar su causa
- Valorar la situacin global: respiratoria, hemodinmica, renal, optimizando las
funciones bsicas (Oxigenoterapia, hidratacin agresiva ptima) Este tratamiento
puede ser suficiente en casos de acidosis orgnica (por aniones metabolizables)
- Solicitar: Gasometra, bioqumica sangunea, electrolitos, examen de orina
- Evaluacin de medicina Interna, Endocrinologa, Nefrologa, medicina intensiva de
ser necesario.
LUGAR Y FORMA DE ATENCIN
El tratamiento inicial, resucitacin, se realizar en Emergencia, y se contina en
hospitalizacin o Cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la acidosis
metablica o de cuadro subyacente
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Esta dirigido fundamentalmente a la correccin de la causa que origin la acidosis
metablica (fluidoterapia, insulina, aporte de oxgeno, soporte renal, soporte
ventilatorio).
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Infusin de bicarbonato sdico
- Segn AG
o Est indicado en las acidosis con intervalo aninico normal, que
bsicamente se deben a prdida de bicarbonato
o En las acidosis con intervalo aninico aumentado, slo en ciertas
circunstancias
Indicaciones de Bicarbonato::
- Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L).
- Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente.
- Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I)
- En la Cetoacidosis diabtica la administracin de bicarbonato no ejerce efecto
beneficioso significativo sobre el pH, nivel de cuerpos cetnicos, bicarbonato
sanguneo o de la pCO2 arterial, generando adems un leve descenso en el pH del
lquido cefalorraqudeo, un incremento en el tiempo de normalizacin del pH, y
alteracin en el metabolismo de los cuerpos cetnicos, no variando la
supervivencia final entre los pacientes tratados o no con ste lcali.
- No hay estudios con HCO3 durante el PCR en humanos que demuestren impactos
beneficiosos en la sobrevida. PCR prolongado (clase III)

Clculo del bicarbonato requerido en la acidosis metablica

Asumiendo que la funcin respiratoria es normal, el logro de un pH de 7.2 usualmente
requiere incrementar el bicarbonato plasmtico a 10 a 12 mEq/L.
El clculo del bicarbonato requerido puede ser estimado por:
Dficit HCO3 = espacio HCO3 x dficit/L HCO3
El espacio de HCO3 se incrementa segn la severidad de la acidosis
espacio HCO3 = [0.4 + (2.6/HCO3)] x Peso corporal (Kg.)
Potenciales complicaciones de la administracin de bicarbonato:
- Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminucin
del pH intracelular
- Disminucin del pH del Lquido cefalorraqudeo
- Hipoxia tisular por desviacin de la curva de disociacin de la Hb
- Hipernatremia, sobrecarga de volumen
- Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral
- Alcalosis de rebote,
- Hipopotasemia, hipocalcemia,
- Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la
perfusin pasa rpidamente
Nivel III
PLAN DE TRABAJO
Adems de lo mencionado anteriormente se agrega:
- Empleo de monitoreo invasivo (Catter de arteria pulmonar, lnea arterial) segn
requerimientos de la patologa de fondo en las unidades de cuidados intensivos
- Solicitar exmenes especiales para la determinacin y resolucin de la patologa de
fondo Ecocardiografa, TAC, RMN, cmara hiperbrica. Adems en laboratorio
solicitar mapeo inico plasmtico y urinario completo adems osmolaridad srica y
de orina para los clculos de la Valoracin de Stewart
- Procedimientos Quirrgicos especiales (neurociruga, cardiologa (BCIA),
trasplante) entre otros
LUGAR Y FORMA DE ATENCIN
Unidad de cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la patologa de fondo
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Corregir alteraciones especficas hidroelectrolticas, del medio interno y adems
solucionar los problemas mdico quirrgicas que condicionan o perpetan la acidosis
metablica.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Infusin de bicarbonato sdico
Se utilizar la Evaluacin de Stewart
Segn sea orgnica o mineral
o Si el tratamiento de la causa de la acidosis metablica orgnica severa (pH
< 6.9) es ineficiente
o En acidosis metablica mineral severa (SBE < 10mmol/L) para acelerar la
correccin del pH en conjunto con el manejo etiolgico
Indicaciones de Bicarbonato::
- En Acidosis por intoxicacin con sustancias cidas la alcalinizacin de la orina
permite aumentar el aclaramiento, como en la intoxicacin por aspirina o
fenobarbital. (Clase IIa), para alcalinizar el plasma en sobredosis de antidepresivos
tricclicos (Clase IIa)
- Acidosis en las lisis tumorales con alta produccin de cido rico, en las que
interesa la alcalinizacin de la orina.
- Tener en cuenta que existe un efecto protector potente de la acidosis extracelular
en las clulas anxicas, probablemente asociado a un efecto metablico
ahorrador
- La produccin de cido lctico es normalmente cerca de 1500 a 2000 mEq /d. Sin
embargo, la concentracin permanece normalmente baja (1mEq/L), debido a que el
lactato es continuamente aclarado a travs de un proceso de gluconeognesis
principalmente heptica. Esta produccin puede incrementarse considerablemente
segn condiciones fisiolgicas, patolgicas (hipoxia) o por alteracin del
aclaramiento metablico. Esta gran produccin de lactato explica porque la acidosis
lctica puede instalarse en solo unos pocos minutos durante la anoxia. Por otro

lado cuando el proceso subyacente responsable de la acidosis lctica es superado,

la acidosis se resuelve por si misma porque la desaparicin de lactato normaliza la
SID, lo cual corrige por si mismo la concentracin de bicarbonato.
- En la acidosis lctica no se ha demostrado la superioridad de lcali versus el
cloruro de sodio isotnico.
- Acidosis mas hipoxia genera que el oxgeno disponible a nivel de los tejidos no
cubra las necesidades metablicas del individuo, hecho que empeora con la
administracin de bicarbonato, que conduce a una mayor produccin de lactato.
Clculo del bicarbonato requerido en la acidosis metablica
El clculo del bicarbonato requerido puede ser estimado por:
Dficit HCO3 = espacio HCO3 x dficit/L HCO3
El espacio de HCO3 se incrementa segn la severidad de la acidosis
espacio HCO3 = [0.4 + (2.6/HCO3)] x Peso corporal (Kg.)
- Si hay una alta produccin de cido, requiere un factor de 0.5.
- Si HCO3 < 5 mmol/L, indica deplecin de la capacidad tampn total, incluyendo la
intracelular: cambiar el factor por 0,8.
Segn la Valoracin de Stewart el bicarbonato no es capaz de actuar directamente en
el equilibrio cido base porque ste es una variable dependiente. De acuerdo a esto, no
es el bicarbonato sino el sodio el responsable de la concentracin del bicarbonato
plasmtico, por incremento de la SID. Otro factor que contribuye al incremento de la
SID es la disminucin en la concentracin de cloruro secundario a la dilucin inducida
por la administracin de soluciones buffer libres de cloruro.
Podemos concluir que dentro de la medicina basada en la evidencia el uso de este
buffer en humanos no demostr beneficios, observndose efectos no deseables a nivel
del miocardio.
Alternativas al Bicarbonato sdico:
Para mejorar el pH sanguneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el transporte
de oxigeno, sin estimular la produccin de CO2 o de lactato y sin afectar la funcin de
rganos vitales.
Entre ellos tenemos
- Dicloroacetato sdico (DCA), en acidosis lctica no ha demostrado una
mejora de la supervivencia
- El carbicarb (bicarbonato y carbonato sdico), disminuye la sntesis de CO2
- El THAM, es un amortiguador sinttico diseado para la acidosis
metablica y respiratoria
ALCALOSIS METABLICA
1. DEFINICIN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima
de 26 mEq/L.
Compensacin: La compensacin respiratoria (depresin de la ventilacin alveolar) tiende a
incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin en la concentracin de
Bicarbonato plasmtico. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros
trastornos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una
hiperventilacin y una pCO2 baja.
Patognesis: El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metablica requiere:
- Elevacin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, por prdida de
hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la
clula, administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen con una cantidad
constante relativa de bicarbonato extracelular.
- Disminucin de la excrecin renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorcin
o una reducida secrecin. Se debe a uno de los siguientes factores: Deplecin
efectiva de volumen, disminucin de cloruro e Hipokalemia.
- La aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de
Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de
aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y
alcalosis metablica; sobre todo en presencia de hipokalemia. La deplecin grave
de K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de alcalosis moderada; este tipo de
alcalosis no responde a la administracin de NaCl, pero s de KCl.

2. ETIOLOGA:
Salinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L.
- Perdida de cido por causa renal
o Diurticos de asa o tiazdicos
o Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
o Alcalosis posthipercpnica
- Prdida de cido por causa gastrointestinal
o Vmito, drenaje nasogstrico
o Diarrea
o Abuso de laxantes
- Aporte de lcali exgeno
o Bicarbonato
o Aporte de mltiples transfusiones con citrato
o Aporte de lactato, gluconato o acetato
- Alcalosis por contraccin de volumen
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de
20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o
glucocorticoide, que induce reabsorcin de Na y bicarbonato con prdida urinaria excesiva de
Cl.
- Normotensos
o Uso de diurticos
o Hipopotasemia severa
o Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
o Hipomagnesemia
o Sndrome de Bartter
- Hipertensos
o Aldosterona normal-baja Sndrome de Cushing
o Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,
o Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
3. CUADRO CLNICO
Diagnstico
La alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones lentas y
superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin
de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia
(taquiarritmias, tetania)
Si la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la
amoniemia. La alcalemia acta como un inotrpico negativo, adems disminuye el
umbral de las arritmias.
4. EXAMENES AUXILIARES
Gasometra, urea, iones, glucosa, Sedimento de Orina con iones, Rx de trax y ECG.
El diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado
anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial
elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos
grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario
menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados
posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso);
y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario,
sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan
con exceso de mineralocorticoides.
5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
La alcalosis metablica es un trastorno asociado a diversas patologas subyacentes que
dependiendo de la severidad pueden requerir manejo en reas crticas. Por la enfermedad de
fondo o por el trastorno per se.
Nivel I
Por el tipo de centro asistencial es difcil realizar un diagnstico preciso, ante la
ausencia de exmenes auxiliares (AGA), siendo importante la sospecha clnica para la

aplicacin de medidas generales, en tanto se logre la trasferencia a un centro de mayor

nivel.
Como medidas generales se proporcionar, oxigenoterapia, se canalizar un acceso
vascular y se administrar fluidos de acuerdo a la patologa de fondo (prdidas
gastrointestinales, renales), con la finalidad de restaurar la volemia. Adems se
realizar monitoreo estricto de las funciones vitales (HTA)
Nivel II
Considerando lo anterior, se agrega la determinacin especfica del trastorno cido
base, luego de ello considerar que la alcalosis metablica puede corregirse fcilmente
por la excrecin urinaria del exceso de HC03 plasmtico. En sujetos con funcin renal
normal la reabsorcin de HC03 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida
de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+;
estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su
excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de
sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la
expansin salina (NaCl); los de Cl urinario alto a la administracin de sales de K+ (KCl).
Nivel III

PLAN DE TRABAJO
Adems de lo mencionado anteriormente se agrega:
- Determinar el desorden metablico que origina el trastorno y tratar su causa
- Valorar la situacin global: respiratoria, hemodinmica, renal, optimizando las
funciones bsicas (Oxigenoterapia, hidratacin agresiva ptima)
- Empleo de monitoreo invasivo (Catter de arteria pulmonar, lnea arterial) segn
requerimientos de la patologa de fondo en las unidades de cuidados intensivos
- Solicitar exmenes especiales para la determinacin y resolucin de la patologa de
fondo Ecocardiografa, TAC, RMN, cmara hiperbrica
LUGAR Y FORMA DE ATENCIN
Unidad de cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la patologa de fondo
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
3 Principios generales de tratamiento:
- Correccin de deplecin de volumen. con suero salino
Por 2 mecanismos
o La replecin remueve el estmulo a la retencin de sodio, que llevar a una
menor reabsorcin de bicarbonato
o El incremento en la concentracin luminal tubular de cloruro crea un
gradiente para su entrada celular, incrementando la secrecin de
bicarbonato por intercambio a nivel celular cortical de tbulo colector
Ambos generan bicarbonaturia
- Correccin de deplecin de potasio
Suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio
plasmtico) y retirada de diurticos si est en tratamiento con ellos.
La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20
meq/hora, evitndose si la potasemia es > 5meq/l.
- Correccin de la deplecin de cloruro
En alcalosis salinorresistente (Actividad Mineralocorticoide excesiva) el Cl en orina
es >15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de
ClK y diurticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas
Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
o Estados edematosos: La terapia vara debido a que el Cloruro de sodio no
est indicado en estos casos (ICC, cor pulmonar, cirrosis) porque
incrementa el edema. Se administra cloruro de potasio, que corrige la
Hipokalemia y la alcalosis. Tambin se utiliza el inhibidor de anhidrasa
carbnica Acetazolamida (250 a 375 mg una a dos veces por da). Esta
droga inhibe la reabsorcin proximal de bicarbonato, corrigiendo la
sobrecarga de fluidos y la alcalosis. Se debe monitorizar el pH urinario.

Puede originar aumento de la secrecin de potasio y leve y transitorio

incremento en el pCO2
Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis metablica es muy severa
(pH > 7,70) y/o se acompaa de hipoventilacin significativa (pCO2 > 60),
habr que administrar soluciones cidas intravenosas: 150 mEq de HCl
disueltos en un litro de agua destilada estril (solucin 0,15 N) a pasar en
8-24 h por una va central. Controles gasomtricos cada 2-3 h. En caso de
alcalosis extremas puede recurrirse a la hemodilisis.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIN: Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin
prolongada. Por disminucin de la ventilacin alveolar y subsecuente hipercapnea
Compensacin: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento
celular que ocurre dentro de minutos a horas y la compensacin renal que no se completa por
3 a 5 das. Por ello se ven diferentes respuestas segn sea agudo o crnico el desorden. En
acidosis respiratoria aguda, la concentracin de Bicarbonato se incrementa 1 mEq/L, por cada
10 mmHg de elevacin en la pCO2, esta tasa se incrementa a 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg
en acidosis respiratoria crnica (con mejor proteccin del pH) debido al incremento de la
excrecin renal de amonio. La respuesta renal es cuidadosamente regulada, tanto que la
administracin extra de bicarbonato resulta en una excrecin urinaria del exceso de lcali sin
elevacin del bicarbonato en el plasma.
2. ETIOLOGA:
Depresin del centro respiratorio
- Sobredosis de sedantes, anestesia
- Infarto, traumatismo o tumor cerebral
- Hipoventilacin alveolar primaria
- Poliomielitis bulbar
- Sndrome de Pickwick
Enfermedades pulmonares
- Obstruccin aguda de las vas respiratorias
- EPOC
- Neumonitis o Edema pulmonar grave
- Neumotorax, hemotorax
- Cifoescoliosis severa
- Traumatismo torcico
Paro Cardiaco
Enfermedades Neuromusculares
- Sindrome de Guillain Barr
- Hipopotasemia severa
- Crisis miastnica
- Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsdos
- Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple
3. CUADRO CLNICO
- Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin.
- Predominan los sntomas neurolgicos (Ingurgitacin de los vasos retinianos y
papiledema).
- La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonar
- Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo
compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping,
hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su
patologa que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.
- Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea
severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin. La
terapia precoz mejora el pronstico de estos enfermos por lo que debemos actuar
con premura, para mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades:
conseguir una mayor oxigenacin.

Aumentar el intercambio gaseoso.

4. EXAMENES AUXILIARES:
Gasometra, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Trax y ECG.
5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
Es necesario detectar el grupo de pacientes expuestos a problemas respiratorios severos, para
tomar las medidas necesarias para evitar la progresin del compromiso y prevenir la
insuficiencia respiratorio, mejorando la ventilacin alveolar.
Nivel I
PLAN DE TRABAJO
- Deteccin y tratamiento precoz, oportuno y adecuado de las infecciones
respiratorias
- Evaluacin y reconocimiento de los pacientes con riesgo de insuficiencia
respiratoria para su traslado a centros de mayor nivel
LUGAR DE ATENCIN
Emergencia, requiriendo hospitalizacin segn evolucin, o traslado de acuerdo a la
severidad del cuadro
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
- Medidas generales: oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, antibiticoterapia
adecuada, reposo, broncodilatadores.
Nivel II
- En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores,
simpticomimticos y esteroides junto con la administracin cuidadosa de
pequeos volmenes de oxgeno (evitar excesiva retencin de pCO2).
- En casos particulares ser preciso ventilacin mecnica, especialmente en
situaciones agudas sin mejora gasomtrica (disminucin del pH y aumento de
pCO2) signos evidentes de claudicacin respiratoria: disminucin de la frecuencia
respiratoria, respiracin superficial, hipersomnia).
- En pacientes con acidosis respiratoria crnica, la reduccin de pCO2 debe hacerse
lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clnica.
- La correccin rpida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arritmias
convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado.
Nivel III
- Adems de lo anterior, se realizarn exmenes especiales para precisar el
diagnstico (TAC, RMN, Ecocardiografa, gammagrafa) y estudios de laboratorio
sofisticados
- Apoyo ventilatorio con medidas no convencionales, regulacin de la hipercapnea
permisiva, modos ventilatorios no invasivos e invasivos espaciales
- Tratamiento cardiorrespiratorio quirrgico e ser necesario
ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIN: Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y
pCO2< 35mmHg.
Compensacin: Cuando es aguda la concentracin de Bicarbonato plasmtica disminuye en 2
mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por
cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crnica
2. ETIOLOGA:
- Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
- Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia
grave
- Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma,
tromboembolismo de pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales
- Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata heptica, intoxicacin por
salicilatos, sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium),
enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
- Ventilacin mecnica excesiva.
- Residencia a grandes altitudes

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3. CUADRO CLNICO:
La sintomatologa aparece en situaciones agudas en las que el rin no ha tenido
tiempo de compensar el pH. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y
perifrico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles
de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del
nivel de conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido cefalorraqudeo).
El paciente con sndrome de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea,
dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no
causados por alcalosis. Estos sntomas se presentan mas bien en presencia de
hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crnica los cambios en el pH del LCR son
mnimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metablica.
Es de vital importancia el diagnstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos
cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clnicos son
los principales indicadores de esta patologa.
4. EXAMENES AUXILIARES
La gasometra es la prueba fundamental, tambin solicitar: hemograma, bioqumica, Rx
de Trax, ECG.
Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica
es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada
rpida de fosfato a la clula, incremento de la gluclisis por la alcalosis intracelular, que
adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y
fructuosa-1,6-di fosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no
requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de
hipofosfatemia.
5. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
- Para el diagnstico preciso es necesario el examen de gases arteriales, pero la
sospecha clnica es de gran utilidad para el manejo inicial de este trastorno.
- El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno.
- En la hiperventilacin histrica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado (el
flujo sanguneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y
normalizar la ventilacin): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolticos si es
necesario.(nivel I)
- Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas
iniciales, que requieren un tratamiento especializado (nivel II y III)
- No se deben usar substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear
soluciones alcalinizantes.
III. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Por tratarse de trastornos que se encuentran asociados a enfermedades, en su mayora de
carcter severo, en pacientes crticos, la necesidad de referencia de centros de nivel I es
grande. Debe de realizarse un adecuado evaluacin, clasificacin y diagnstico presuntivo
para el traslado a centros de nivel II y III con capacidad de resolucin de los problemas
graves y de este modo tratar la causa primaria que originan estos trastornos.

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IV. FLUXOGRAMA

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V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Hood VL, Tannen RL, Protection of acid-base balance by pH regulation of acid

production. N Engl J Med1998;339:819-26.
Gluck SL. Acid-base. Lancet1998;352:474-9.
Dubose TD, Martin JB, Kasper DL, et al, editores. Harrison: Principios de medicina
interna.14 edicin. Madrid: McGrau-Hill Interamericana;1998.p.316-26.
Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alcalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe
JM, editores. Intensive care Medicine. 4 edicin. Philadelphia. Lippincott-Raven;1999.
pp. 926-40.
Brenner B. Trastornos del equilibrio cido-base. En: Kravis TC, Warner CG. Urgencias
Mdicas; 2 ed. Editorial Mdica Europea, 1992: Vol. 1: 267-280.
Botey A. Alteraciones del equilibrio cido-bsico. En: Farreras P, Rozman C. Medicina
Interna. Ed. Mosby/Doyma, 13 edicin, 1995:1851-1861.
Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Acidbase physiology: the traditional
and the modern approaches. Anaesthesia 2002; 57:348356.
Stewart PA. Modern quantitative acidbase chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983;
61:14441461.
Kellum J. Acidbase physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care 1999;
5:429435.
Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al.: Does bicarbonate therapy improve the management
of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999,27:26902693.
Horacio J. A drogu, M.D.,and nicolaos e. madias, M.D Management OFLIFEthreatening acidbase d disorders NEJM /1998

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David A. Story New aspects of acid-base balance in ntensive Care Curr Opin in
Anaesthesiology 2004, 17:119-123
Gregory A. Schmidt, MD, FCCP. Acid Base disordes. SCCM/ACCP Combined Critical
Care Course 2002
Jacques Levraut, MD. Treatment of metabolic acidosis. Curr. Opin. In Critical Care2003,
9 : 260-265
Kyle J. Gunnerson Acid-base and electrolyte analysis in critically ill patients: are we
ready for the new millennium? Curr Opin Crit Care 9: 468-473

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