PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Equilibrio cido base. Acidosis y alcalosis

J. Ocaa Villegasa, M. Torres Guineab,c y G. de Arriba de la Fuenteb,c
a
Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Alcorcn. Madrid. Espaa bSeccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Espaa.

Introduccin..........................................................................................................................................................
La concentracin de los protones ([H+]) en el medio
interno es muy pequea y est regulada por distintos
procesos de control. El fracaso de stos genera situaciones
bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de

trastornos del equilibrio cido-base. La gravedad de los

mismos depender tanto de la noxa causante como de la
velocidad de instauracin, pudiendo ser aguda (desde
minutos o algunos das) o crnica (desde semanas a aos).

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Aproximacin diagnstica
Los trastornos del equilibrio cido-base requieren establecer
de forma rpida el diagnstico, la gravedad del mismo y su
teraputica para evitar complicaciones mayores. Para ello es
conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan
al clnico el cumplimiento de los objetivos mencionados.
A continuacin revisaremos los ms destacados:

Historia clnica
Se debe obtener informacin sobre las enfermedades condicionantes de la alteracin cido-base, no slo sobre su origen
sino sobre su velocidad de instauracin y progresin. Esta
informacin permite valorar el funcionamiento de los mecanismos de compensacin y planificar el tratamiento.

Exploracin fsica
Ha de ser lo ms completa posible, siendo necesario consignar todos aquellos signos que permitan una adecuada valoracin tanto del grado de hidratacin y perfusin tisular, como
reconocer los patrones respiratorios de acidosis/alcalosis que
pueden confundirse con cuadros disneicos de otra ndole.

Test de laboratorio
El panel analtico bsico debe incluir la determinacin de
gasometra; electrolitos, productos nitrogenados, lactato y
glucosa y electrolitos urinarios. Eventualmente puede ser necesaria la determinacin de la osmolaridad en sangre y orina.
Nos detendremos en facilitar al lector una sistemtica de interpretacin de estos test.

Gasometra
Los principales resultados a observar son el pH, pCO2, pO2
y HCO3. Partiendo de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, lo ms intuitivo sera abordar el binomio pCO2/
HCO3 como una fraccin matemtica, y el pH como resultado de la misma. Sin embargo, algunos autores recomiendan iniciar la interpretacin de los parmetros medidos en la
gasometra por el pH, ya que proporciona la primera y ms
representativa estimacin de gravedad del desequilibrio cido-base y, por tanto, la toma de decisiones urgentes.
Congruencia de los datos de laboratorio. Para entender
un caso concreto y poder analizar las relaciones entre [H+],
[HCO3-] y [pCO2] es fundamental operar con [H+], no con
pH. Para ello, se aplicar la frmula de Henderson:
[H+] nM = 23,9 pCO2 mm Hg/[ HCO3] mEQ/l
Se confrontar el resultado con los ofrecidos por distintas
tablas de conversin entre [H+] y pH. Si la diferencia es superior al 3% debera repetirse la determinacin.
pH (valor normal en sangre 7,4 0,05). En los trastornos
simples se desplaza en la direccin de la patologa primaria
-acidemia, alcalemia-; mientras que en los trastornos mixtos
sufre desplazamientos extremos (trastornos mixtos en la misma direccin) o es neutro (trastornos cruzados).
pCO2 (sangre arterial: 40 2 mm Hg/sangre venosa 45
2 mm Hg). Sube en la hipoventilacin alveolar y baja en la
hiperventilacin alveolar. Por tanto, en los trastornos metablicos indica si la compensacin es adecuada y permite
diagnosticar trastornos mixtos (tabla 1).
p O2 (arterial 95-98 mm Hg basal/venosa 40 mm Hg).
til para evaluar la alcalosis respiratoria y determinar si el
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Enfermedades del sistema nefrourinario

estmulo primario de la hiperventilacin es la hipoxemia u

otra causa.
HCO3 (valor normal en sangre 24 1 mEq/l). Se reduce en la
acidosis metablica y como mecanismo compensador tras una
alcalosis respiratoria persistente. Aumenta en la alcalosis metablica y en la compensacin de la acidosis respiratoria crnica.
Potasio plasmtico
La modificacin de sus valores normales puede inducir taqui/bradiarritmias y agravar el cuadro inicial de alteracin
cido-base. En presencia de acidemia, parte del exceso de
protones se desplaza al interior celular para ser neutralizado,
intercambindose por potasio intracelular. As, la acidosis
suele cursar con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Existen algunas excepciones, donde la acidosis cursa
con hipopotasemia: diarreas, fstulas, drenajes intestinales,
acidosis tubular tipo I y tipo II.
Anin gap
Representa la diferencia entre el nmero de cargas positivas
y negativas en el organismo. Habitualmente se efecta este
clculo recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl y
HCO3). Su valor normal es 10+/- 2 mEq/l. til para identificar tipos de acidosis metablica, monitorizar su evolucin e
identificar trastornos mixtos.
Urea y creatinina
La coexistencia de un defecto en el filtrado glomerular puede
agravar el cuadro inicial de alteracin cido-base y condicionar su teraputica.
Lactato
Su presencia indica la existencia de acidosis metablica inducida bien por exceso en la produccin de lactato (hipoxia tisular grave) bien por defecto en su metabolizacin heptica.
Glucosa
La hiperglucemia orienta la presencia de cetoacidosis y la
hipoglucemia puede acompaar a la insuficiencia hepatocelular con utilizacin insuficiente de lactato.
Pruebas eventuales
Protenas totales y albumina (modifican el anin gap); electrolitos (Na+ y Cl, que permiten analizar la contraccin de
volumen y las prdidas digestivas); osmol gap plasmtico
(identifica acidosis metablica con anin gap aumentado,
causada por intoxicacin exgena); txicos (metanol, etilenglicol, etc.); parmetros urinarios: pH (detecta bicarbonaturia); glucosuria y cetonuria; carga urinaria neta (valora cualitativamente la excrecin urinaria de NH4+ cuando no es
posible su determinacin directa).

Estudio de la acidosis
El correcto estudio de la acidosis metablica pasa por una
aproximacin categorizada y escalonada, donde la determinacin del anin gap y los valores de potasio srico se presentan como
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principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las

distintas causas inductoras del cuadro.
En la figura 1 se recogen los pasos a seguir para llevar a
cabo el estudio de la acidosis metablica.

Paso 1. Confirmar la presencia de acidosis

metablica
Una [HCO3] disminuida puede acontecer con un pH disminuido, lo que produce acidosis metablica; con un pH elevado se da una compensacin de una alcalosis respiratoria y
con un pH no modificado un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

La pCO2 debe descender 1 mm Hg desde 40 mm Hg por cada
mEq/l que baja el HCO3 desde 25 mEq/l.
Un descenso significativamente mayor (> 4 mm Hg) produce alcalosis respiratoria asociada; un descenso significativamente menor (> 4 mm Hg, nunca con pCO2 > 40 mm Hg)
se traduce en acidosis respiratoria subyacente.

Paso 3. Clculo del anin gap

Si el anin gap es normal, la acidosis responde bien a la prdida renal/intestinal de HCO3 o a la adicin de cloro. Este tipo
de acidosis suele acompaarse de hipopotasemia, debido a la
prdida simultnea de K+. La presencia de normo o incluso
hiperpotasemia con anin gap normal debe hacernos descartar, entre otros, la acidosis tubular tipo IV, la insuficiencia
suprarrenal y los diurticos ahorradores de potasio. Tanto la
historia clnica como los test de laboratorio oportunos permitirn afinar el diagnstico.
Si el anin gap est elevado, la acidosis responde a la ganancia de cidos nuevos, bien endgenos, bien exgenos. En estas condiciones, el aumento de anin gap debe ser aproximadamente igual al descenso del bicarbonato. La presencia de
ms de un cido responsable del cuadro originar que el descenso del bicarbonato sea mayor al aumento del anin gap,
lo que obliga a descartar una segunda causa de acidosis sobreaadida. En cambio, si el descenso de bicarbonato es menor al registrado por el anin gap, existe una alcalosis metablica sobreaadida, como la que se observa al iniciar el
tratamiento con bicarbonato intravenoso.

Estudio de la alcalosis
El diagnstico etiolgico de la alcalosis suele ser evidente al
revisar la historia clnica, identificando causas que produzcan
prdida de hidrogeniones, un exceso de bicarbonato o una
contraccin de volumen. En caso de no ser capaces de alcanzar un diagnstico de certeza con la misma, y al igual que
para el resto de los trastornos cido-base su estudio pasa por
una aproximacin categorizada y escalonada, donde la determinacin del cloro en orina y la correcta valoracin de la volemia

Equilibrio cido base. Acidosis y alcalosis

[HCO3-] disminuida
pH?

pH > 7,4
Compensacin de
acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 trastorno mixto:

Acidosis metablica + alcalosis
respiratoria

pH < 7,4
Acidosis metablica

HCO3- < pCO2 (4 mm Hg o ms)

Alcalosis respiratoria

Valorar compensacin respiratoria

HCO3- > pCO2 (4 mm Hg o ms)

Acidosis respiratoria

HCO3- = pCO2
Trastorno primario

AG = 10 2 mEq/l
Acidosis hiperclormica/AG normal

Clculo del anin

gap

Potasio srico

Normopotasemia
Hiperpotasemia
Infusin C1H
Acidosis tubular IV
Insuficiencia suprarrenal
Hipoaldosteronismos
Frmacos: AINE, IECA;
diurticos ahorradores de K+;
bloqueadores beta,
calcioantagonistas

AG > 12 mEq/l

Anin gap # HCO3-

Hipopotasemia

HCO3- = pCO2

HCO3- < pCO2

Acidosis tubular tipo I y II

Prdidas digestivas
Ureterosigmoidostoma
Anfotericina B
Acetazolamida

Alcalosis metablica
sobreaadida
Inicio de tratamiento con
bicarbonato intravenoso

Coexistencia de la
acidosis metablica
con anin gap normal
Anin gap > HCO3Lactoacidosis
Cetoacidosis
Intoxicacin por etanol,
metanol o etilenglicol

PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico en el enfoque de la acidosis metablica.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

se presentan como principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las causas de perpetuacin del cuadro.
En la figura 2 se recogen los pasos a seguir para llevar a
cabo el estudio de la alcalosis metablica.

Paso 1. Confirmar la presencia de alcalosis

metablica
Una [HCO3] aumentada asociada a un pH aumentado se traduce en una alcalosis metablica y con un pH no modificado

asociado a una pCO2 ms baja que lo esperado para el nivel

de [HCO3] produce un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

Por cada elevacin de la [HCO3 ] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la
pCO2 debe ascender 0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg). Este fenmeno se completa en 36 horas y se encuentra limitado por la
hipoxia.
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Enfermedades del sistema nefrourinario

[HCO3-] aumentado
pH?

pH > 7,4
Compensacin de
acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 Trastorno mixto:

Acidosis metablica + alcalosis
respiratoria

pH > 7,4
Alcalosis metablica

Valorar compensacin respiratoria

Cl urinario < 10 mEq/l

Responden a cloro

Cl urinario > 10 mEq/l

No responden a cloro

Cloro urinario

Prdida de jugo gstrico

Diurticos diferidos
Anin no reabsorbible
Adenoma velloso

Abuso de laxantes
Hipocaliemia intensa

< 30 mEq/l

Potasio urinario

Baja/normal

Diurticos
Bartter, Gitelman

> 30 mEq/l

Presin arterial

Alta

Renina disminuida
Aldosterona disminuida

Renina disminuida
Aldosterona elevada

Renina elevada
Aldosterona elevada

Toma de regaliz
Sndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo
primario

HTA renovascular
HTA maligna
Tumor secretor de renina

PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Fig. 2.

Algoritmo diagnstico en el enfoque de la alcalosis metablica.

HTA: hipertensin arterial.

Paso 3. Determinacin del Cl urinario

En la alcalosis metablica la medicin del Cl urinario ofrece
una idea ms aproximada de la volemia que la medicin de
Na+ urinario, ya que en estos casos ste puede estar inapropiadamente alto, ya que el exceso de HCO3 se elimina como
Na HCO3. Debe sospecharse que el Na+ urinario no est reflejando adecuadamente la volemia cuando el pH urinario es > 7,0.
La determinacin del Cl urinario permite clasificar las alcalosis metablicas en 2 grupos, aquellas con respuesta al Cl
(cloro urinario bajo, < 10 mEq/l) y las sin respuesta al Cl
(cloro urinario alto, > 20 mEq/l). Entre el primer grupo
destaca la prdida de jugo gstrico (vmitos y aspiracin de
contenido mediante sondas); el uso antiguo de diurticos;
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adenomas vellosos; sudoracin excesiva asociada a la fibrosis

qustica o alcalosis metablica posthipercapnia.

Paso 4. Evaluacin de la volemia/presin

arterial
El uso de diurticos de forma transitoria, los laxantes y la
hipopotasemia grave (< 2 mEq/l) producen un defecto en la
reabsorcin tubular de cloro, siendo inusualmente alta su
concentracin urinaria, junto con valores urinarios bajos de
K+. La informacin facilitada por la evaluacin de la volemia
y la medicin de la carga urinaria neta ayuda al diagnstico
diferencial entre los vmitos subrepticios y el abuso de diurticos frente a situaciones de hipermineralocorticismo.

Equilibrio cido base. Acidosis y alcalosis

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
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Atkins
review. Can Med Assoc J. 1969;100(21):992-8.

Bartholow C, Whittier FC, Rutecki GW. Hypokalemia and metabolic

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Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte
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Tejedor A, Caramelo C. Acidosis metablica. En: Ayus JC, Tejedor
A, Caramelo C, editores. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base.
Aprendizaje mediante casos clnicos. 1.a ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, SA; 2007.

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