INFLAMACIÓN

El proceso de Inflamación – Reparación, en líneas generales, tiende a neutralizar la lesión y a restituir la continuidad
morfológica de los tejidos afectados (aunque esto no siempre es así).
En algunas circunstancias el proceso de inflamación – reparación puede ser potencialmente lesivo, ya que una respuesta
inflamatoria sobrereactiva (hipersensibilidad) puede causar la muerte (ej. muerte por picadura de abejas); de manera
semejante, la cicatrización post-inflamación del saco pericárdico (inducida por bacterias) determina que el corazón se rodee
de tej. fibroso denso, lo que deteriora la función cardiaca permanentemente.
A pesar de todo esto, nadie puede negar que los fenómenos de Inflamación – Reparación resultan indispensables para la
supervivencia del organismo.
Si bien Inflamación y Reparación son 2 procesos diferentes, ambos están íntimamente relacionados en la respuesta de los tej.
a una agresión y/o lesión ( ya que ambos tiene su base en el tej. conectivo). Debido a esto y a los fenómenos concurrentes en
el proceso de inflamación– reparación resulta prácticamente imposible separarlos, pero con fines didácticos los separaremos
para estudiarlos.

NOXA: Es todo agente capaz de agredir al organismo. Las Noxas pueden ser:
 Infecciosas → Bacterias, Virus, Hongos, Rickettsias y Parásitos De Naturaleza
 Agentes Químicos → Calor y/o Frío excesivos, Traumatismos, Radiaciones ionizantes (rayos “X”). Exógena
 Agentes Físicos → Ácidos, Álcalis, Cáusticos, Tóxicos, Venenos, Toxinas, etc.
 Nutricionales.
 Inmunitarias.
 Anoxia. De Naturaleza Endógena
 Genéticos.

Barreras defensivas del organismo frente a una Noxa Exógena:

Piel y Mucosas Intactas
1ra. Barrera Defensiva Secreción Lagrimal
Interferón, etc.
Noxa Organismo
Natural
2da. Barrera Defensiva Respuesta Inmunitaria
Adquirida

Reacción Inflamatoria

INFLAMACIÓN : Respuesta protectora ante una agresión, cuyo objetivo final es eliminar del organismo el origen de la
lesión celular y reparar el daño causado.

La inflamación es un proceso posible de suceder en cualquier órgano de la economía que posea tej. conectivo, el cual es
fundamental para el desarrollo y mantenimiento del proceso inflamatorio.
El papel de la Respuesta inflamatoria consiste en:
 Contener y Aislar el Agente Agresor.
 Destruir los Microorganismos e inactivar sus toxinas.
 Permitir la Reparación y Cicatrización de la Lesión.
A pesar de que la inflamación tiende a limitar y a expulsar al agente agresor; hay circunstancias donde este proceso deja de
ser protector para transformarse “per se” en un agente agresor (es decir, dentro de cierto grado de intensidad y período de
tiempo cumple su papel de protector, superado estos umbrales pasa a ser dañino).
Si bien podemos considerar que la inflamación es una manifestación local, ésta involucra una participación general del
organismo; ya que comprende Respuestas Vasculares, Neurológicas, Humorales y Celulares en el sitio de la lesión.
Clásicamente la Inflamación se divide en:
 Inflamación Aguda = Es de corta duración (Min., Horas o pocos Días). Se caracteriza por el exudado de Liq. y
Prot. Plasmáticas y por la emigración de Leucocitos PMN (neutrófilos).
 Inflamación Crónica = Tiene una duración larga (semanas, meses o años). Se caracterizan por presencia de
Linfocitos, Macrófagos e incluso Plasmocitos (cél. plasmáticas); y a demás por la proliferación de vasos sanguíneos
y tej. conectivo.
En condiciones normales, la respuesta inflamatoria aguda elimina la agresión y retira los componentes hísticos lesionados,
pero en ciertas circunstancias no se puede eliminar la Noxa, por lo que la reacción inflamatoria persiste (inflamación crónica).
En estos casos puede ocurrir, que el área de inflamación se expanda llevando a una fibrosis y cicatrización.
La activación de la Respuesta Inflamatoria produce 1 de 3 resultados diferentes:
a.- En condiciones ideales = Se elimina la Noxa causante de la lesión hística. Tras la resolución de la Inflamación el tej.
afectado recupera su arquitectura y función normales.
b.- Cuando la Inflamación aguda es tal, la colección de Cél. Inflamatorias (leucocitos PMN, que circundan el área afectada)
liberan sustancias que destruyen el tej. y forman un Absceso.
c.- Cuando el tej. sufre un daño irreversible (aún sí se elimina la Noxa) = la arquitectura normal del tej. afectado es
reemplazada por tej. cicatrizal.

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN:

 CALOR = Por aumento local de la temperatura
 RUBOR = Enrojecimiento Local
 TUMOR = Tumefacción (Edema) Tétrada de Celso
 DOLOR = (sus características dependerán del tej. afectado)
 IMPOTENCIA FUNCIONAL = Pérdida parcial o total de la funcionalidad del tej. afectado.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMCIÓN :

(A)- SEGÚN SU EVOLUCIÓN O DURACIÓN (clasificación clásica):

I.- INFLAMACIÓN AGUDA = Respuesta inflamatoria inmediata y temprana frente a un Agente Lesivo, por lo que
generalmente su duración es breve (min., horas o pocos días) y se caracteriza por la presencia de gran cantidad de Leucocitos
PMN (neutrófilos). Algunos autores señalan que la Inflamación aguda es una Respuesta Estereotipada por cuanto, a pesar de
la gran diversidad de noxas que pueden desencadenarla, siempre libera mediadores químicos semejantes. Sin embargo, la
intensidad y la extensión del proceso inflamatorio dependerán de la gravedad de la lesión y de la capacidad reactiva del
huésped. Entonces, la inflamación aguda, puede permanecer confinada al sitio de la lesión (provocando síntomas y signos
locales como los signos cardinales) o bien puede extenderse (involucrando síntomas y signos sistémicos).

CRONODINAMIA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

1.- FASE de AGRESIÓN → (Hay un marcado predominio de la Noxa sobre el Terreno). La entrada del agente agresor al
organismo desencadena la 1ra fase de la Rta. Inflamatoria, que comienza con la FAGOCITOSIS de partículas extrañas. En
este proceso el fagosoma formado se fusiona con lisosomas primarios y este complejo al unirse a los lisosomas secundarios
conforman el “Fagolisosoma” y se liberan las enzimas hidrolíticas para que actúen frente al agente agresor. En el proceso de
desestabilización de la membrana lisosomal que determina la descarga de enzimas, con la finalidad de destruir el agente,
también da lugar a lesiones hísticas y provocan la activación de diversos mediadores químicos (ver).
En esta fase encontramos:
 Morfológicamente = Necrosis, Lisis hística y Degeneración Celular (Necrobiosis celular: proceso degenerativo por
hipoxemia, por perdida de ATP o por falta de O2)

 Químicamente = Proteólisis, Hiperpotasemia, Aumento de la Presión Coloidosmótica local, Glucólisis Anaerobia con
acumulación de Ac. Láctico (lo que favorece la disminución del pH local y al aumento de la permeabilidad vascular)

2.- FASE DE REACCIÓN → Los Mediadores Químicos liberados actúan fundamentalmente sobre los vasos sanguíneos
produciendo alteraciones morfológicas y fisoiopatológicas que consisten en cambios vasculo-sanguíneos, alteraciones de la
permeabilidad, pero también provocan Fenómenos Leucocitarios.
2.a)- Alteración del calibre vascular:
Vasoconstricción Pasajera → Ocurre a nivel arteriolar y capilar (en el sitio de la lesión); dura segundos y está mediada por
mecanismos neurógenos. Esta vasoconstricción provoca una breve isquemia con la cual disminuye la concentración de O 2
local. La Vasoconstricción neurógena, es inhibida rápidamente por un reflejo antidrómico que contribuye a la vasodilatación.
A pesar de esto, aun en desnervación se produciría la respuesta inflamatoria ya que los principales mediadores de la misma
son agentes químicos.

Vasodilatación Local e Hiperhemia → Esto ocurre en el sitio de la lesión; es más prolongada que la vasoconstricción inicial
y es favorecida por mediadores químicos como la Histamina, Serotonina, Bradiquinina, Anafilotoxinas, prostaglandinas,
Tromboxano, Leucotrienos, etc. Dichos mediadores no solo aumentan la permeabilidad del endotelio vascular sino que
favorecen el aumento del flujo sanguíneo y este, a su vez, provoca Hiperhemia y congestión local responsables del rubor,
calor y tumor.

2.b)- Alteración de la estructura vascular:

El Aumento de la Permeabilidad Vascular → determina la salida hacia el espacio extravascular de líquido, proteínas
plasmáticas (de PM superior a 10000 Daltons) y favorecerá la salida leucocitos con lo cual se constituye el Exudado.
Progresivamente el exudado se va acumulando en el intersticio favoreciendo el Edema.
Los capilares pueden volverse anormalmente permeables por:
  Contracción de células endoteliales = Sucede por acción de la Histamina sobre los receptores de MP (más
abundantes en las vénulas). La contracción endotelial disminuye el contacto entre célula y célula, lo que deja brechas
interendoteliales de 0,5 – 1 μ de diámetro; favoreciendo la salida de líq. y Prot. Plasmáticas (exudado).
El aumento de la permeabilidad vascular por esta vía se produce 1 – 2 min. después de producida una lesión leve y
dura entre 15 – 30 min. (máximo 60 min.) y se denomina Reacción de Permeabilidad Inmediata Transitoria.
 Lesión endotelial directa = Sucede por Destrucción y Desprendimiento de Células Endoteliales y ante lesiones
clínicamente graves. El aumento de la permeabilidad se produce rápidamente y alcanza su máximo tempranamente
pero se mantiene en una meseta prolongada ( a nivel arteriolar, capilar y venular) y se conoce como Reacción de
Permeabilidad Inmediata Sostenida
 Lesión endotelial dependiente de leucocitos = Sucede tras la adherencia de leucocitos, quienes liberan R – del O2 +
Enz. Proteolíticas que lesionan el endotelio. Las cél. endoteliales se retraen en forma pasiva (no por acción de la
histamina) generando brechas por donde filtra el exudado. El aumento de la permeabilidad vascular por esta vía y
ante una lesión moderada (como una quemadura solar), dura entre 30 min. y 10 Hs. (máximo de 24 hs.)
designándose como Reacc. de Permeabilidad Tardía Sostenida.
 Capilares en regeneración = Estos son anormalmente permeables

Enlentecimiento Circulatorio y Hemoconcentración → A medida que el líquido sale hacia el intersticio (gracias al ↑
Permeabilidad Vascular) aumenta la Viscosidad de la Sangre (Hemoconcentración), por lo cual la sangre circula con mayor
lentitud dando lugar al estancamiento de la sangre (estasis).

Estasis Sanguíneo → Esto altera el flujo laminar del torrente sanguíneo tornándolo turbulento (la columna central del flujo
sanguíneo se altera y los leucocitos, principalmente los PMN, se orientan hacia la periferia del flujo; entrando en contacto con
la pared del vaso sanguíneo).

2.c)- Emigración de leucocitos:

 Marginación y Rodamiento → Los leucocitos, producto del flujo sanguíneo turbulento (causado por el
estasis sanguíneo), son desplazados hacia la periferia de la columna central del torrente sanguíneo (marginación). En los
sectores de enlentecimiento del flujo sanguíneo, los leucocitos marginados se ponen en contacto intimo con la superficie
endotelial y ruedan lentamente sobre dicha superficie
 Adhesión y Pavimentación → Al rodar lentamente los leucocitos pueden adherirse al endotelio y
comienzan a recubrir la superficie endotelial; esto se ve favorecido por LTB4, C3-C5, FNT e IL1; por la integrina
(sustancia adhesiva sintetizada las células endoteliales) y por la inversión de la carga eléctrica de la MP de los Leucocitos
(que pasa de negativa a positiva)
 Emigración → Es un proceso activo (con gasto de energía) mediante el cual los leucocitos salen del vaso
sanguíneo hacia el espacio extravascular. El proceso de Emigración Leucocitaria no debe confundirse con la diapédesis
que es un proceso pasivo (sin gasto de energía) que determina la salida pasiva de eritrocitos hacia el intersticio ya sea
siguiendo la propia emigración Leucocitaria y/o favorecida por el pH Intravascular.
Cabe recordar que los glóbulos blancos con mayor movilidad son los neutrófilos o PMN y los Monocitos; mientras que
los que tiene menor movilidad son los Linfocitos. En una reacción inflamatoria; los primeros en aparecer en el espacio
extravascular son los PMN (90min), pero debido poseen una vida media corta, tras 48Hs son reemplazados por los
Monocitos (que una vez que abandonan el vaso sanguíneo se denominan Macrófagos y/o Histiocitos) quienes tienen una
vida media más prolongada y pueden sufrir, de forma más sostenida, la acción de los factores quimiotácticos.
 Los PMN para pasar hacia el espacio extravascular emiten seudópodos y se introducen entre las hendiduras
interendoteliales, luego se detiene temporalmente bajo la Memb. Basal del endotelio y luego la traspasan
 Los Linfocitos atraviesan el endotelio por Emperipolesis (son englobados por prolongaciones de membrana
plasmática y citoplasma de las células endoteliales), luego son transportados hacia la Memb. Basal para ser
liberados. Esto se observa en vénulas post-capilares de ganglios linfáticos, vasos coroideos, en los vasos sanguíneos
durante neuritis alérgica.

 Migración y Quimiotaxis →
Es un fenómeno que permite a los leucocitos, que emigraron a través de los vasos sanguíneos, moverse directamente hacia el
sitio de la lesión y está mediado por los denominados factores quimiotácticos (FQ).
Los factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (como ciertas proteínas del sistema del complemento, productos
del metabolismo del ácido Araquidónico como el Leucotrieno B4 ) o bien de origen exógeno (por ejemplo productos
bacterianos). Dichos factores pueden afectar en diferente grado a los diferentes leucocitos, siendo los PMN y los Monocitos
los más reactivos a ellos y en menor medida los Linfocitos.
 Para los PMN o Neutrófilos, los factores quimiotácticos más importantes son : C5 a, LTB4 y Productos Bacterianos.
 Para los Monocitos y/o Macrófagos, los factores quimiotácticos de mayor relevancia son : C5 a, LTB4 y Productos
Bacterianos, Fracciones de Neutrófilos, Linfoquinas (generadas ante la exposición de linfocitos sensibilizados contra
determinados Ag) y Fragmentos de Fibirnonectina.
  Para los Eosinófilos (en la reacción de hipersensibilidad “tipo 1”) los factores quimiotácticos importantes son el
EFC-A (factor quimitácticos de la anafilaxia para Eosinófilos) y la PG2 (prostaglandina D2)
Los Neutrófilos (PMN) , que son los primeros en migrar, proporcionan un estímulo continuo que induce el quimitaxismo de
los monocitos, dicho estímulo está relacionado con la presencia de proteínas básicas; liberadas desde sus gránulos
lisosómicos que participan en la formación de agentes quimiotácticos para los monocitos.
Los mecanismos por los cuales interactúan los leucocitos con factores quimiotácticos son:
 Receptores de superficie (posibilitan la interacción inicial)
 La unión Receptor- Factor quimiotáctico induce la entrada de Calcio, lo cual activa su estructura contráctil y origina la
locomoción. Por otro lado se activa la bomba Na+ – K + y se despolariza su membrana.
 Se activa la vía de la Hexosa-monofosfato, aumenta la glucólisis, y se incrementa el Volumen Celular y la Adherencia.
 La presencia de microfilamentos de Actina y Miosina en el citosol de los leucocitos permiten el movimiento ameboide
que hace posibilita la locomoción.
 Los Leucocitos perciben el gradiente de concentración del FQ y esto permite orientar su borde o cabeza de avance hacia
la fuente de FQ.
 La presencia de Microtúbulos en el citosol Leucocitario les posibilita la movilidad unidireccional específica (no
aleatoria).

FAGOCITOSIS: Fenómeno que favorece el reconocimiento, fijación, englobamiento, formación de vesícula fagocítica y
degradación; se ve favorecida por las opsoninas Ig G y C3b. Consiste en 3 pasaos interrelacionados y son:
 RECONOCIMIENTO Y FIJACIÓN → Las cél. fagocíticas pueden unirse a partículas inhertes o a bacterias sin que
halla un proceso de reconocimiento específico, pero se sabe que la fagocitosis de un microorganismo se facilita si éste
está cubierto por opsoninas (Ig G y C3b). La unión de estas opsoninas (fijadas a la superficie bacteriana) con los
receptores para la fracción constante (Fc.) de la Ig G y/o a receptores para C3b, constituyen la etapa de Reconocimiento
Leucocitario.

 ENGLOBAMIENTO → La unión opsonina – receptor induce al leucocito a encerrar la bacteria e incluirla en una
vesícula citoplasmática llamada Fagosoma.

 FORMACIÓN DE VACUOLA FAGOCÍTICA → Al fagosoma se le unen gránulos citoplasmáticos designados como

lisosomas primarios; y este complejo al unirse a los lisosomas secundarios conforma el “Fagolisosoma”. La unión del
fagosoma con los gránulos citoplasmáticos (lisosomas 1rios o 2rios) desestabiliza la membrana de estos por lo que
descargan su contenido dentro del Fagolisosoma (Desgranulación) con la finalidad de destruir al agente agresor. Sin
embargo, durante la desgranulación, algunos gránulos descargan su contenido antes de que el fagosoma este
completamente cerrado por lo que las enzimas lisosómicas y radicales libres de O 2 liberados actúan sobre el tej. normal
circundante dando lugar a lesiones hísticas a la vez que algunas de las sustancias liberadas actúan como mediadores de
la Respuesta Inflamatoria y provocan la activación de diversos mediadores químicos.

 DEGRADACIÓN → La acción de las enzimas lisosómicas casi siempre terminan destruyendo al microorganismo
englobado en el fagosoma; sin embargo, hay microorganismos muy virulentos que resisten la desgranulación o la inhiben
e incluso son capaces de destruir al leucocito. Así, algunas bacterias como las BAAR (bacterias ácido-alcohol
resistentes) pueden sobrevivir dentro de leucocito por lo que son transportados dentro de ellos por la linfa hacia los
ganglios linfáticos pudiendo diseminar la infección si superan esta barrera. Los factores que determinan si el
microorganismo englobado será destruido o sobrevivirá al ataque del leucocito son poco conocidos; No obstante, que los
mecanismos bactericidas de las células fagocíticas se clasifican como:
Mecanismos dependientes del O2 ---- NADPH ---- NADP + H
Mecanismos independientes del O2 ---- Prot. Catiónicas, Lisozimas, elastasas, hidrolasas, proteasas, lactoferrina, etc.
 Histamina
Aminas vasocativas
Serotonina

Sistema de las Cininas ---- Bradiquinina

Proteasas Plasmáticas Sist. Del Complemento--Anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a)
Sist. De la Coagulación ---(FXIIa – Plasmina – PAF

Vía de la Cicloxigenasa --- PG, TX

MEDIADORES QUÍMICOS Metabolitos del Ac. Araquidónico
Vía de la Lipoxigenasa ---- LT

Enzimas Lisosómicas
Productos Leucocitarios
Lisozimas

Otros ----- Radicales Libres del O2, etc.

Mediadores Químicos
Celulares Plasmáticos
Histamina Sistema del Complemento (C3 – C5)
Serotonina Sistema de las Cininas
Enzimas Lisosómicas Sistema de Coagulación
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor Activador de
Plaquetas
Citocinas

3.- FASE DE RESOLUCIÓN O CURACIÓN: Predominio del Terreno sobre la Noxa) Esto se torna evidente cuando hay
anulación de la Noxa (ya sea por neutralización, disolución, fagocitosis o enquistamiento) y cuando se elimina el detritus. En
esta fase comienza a hacerse más evidente el proceso de Reparación que como veremos más adelante puede ser:
 Ad Integrum (sin dejar secuelas o cicatriz)
 Con formación de Cicatriz (con secuelas)

Finalmente, es importante entender que cuando se produce una lesión, en las etapas iniciales predominan los fenómenos
inflamatorios, mientras que la reparación adquiere mayor trascendencia en etapas finales. No obstante, cabe aclarar que, los
fenómenos de reparación comienzan durante los fenómenos iniciales de la respuesta inflamatoria, pero se completan una vez
desaparecida la inflamación activa.

II.- INFLAMACIÓN CRÓNICA = Respuesta inflamatoria que tiene una duración larga (semanas, meses o años) ya que
generalmente obedece a estímulos lesivos persistentes (mas de 4 semanas) y se caracteriza por la presencia de gran cantidad
de Linfocitos, Macrófagos y Plasmocitos, también puede visualizarse proliferación de Fibroblastos y proliferación de vasos
sanguíneos (que son una manifestación del proceso de reparación).
Este tipo de inflamación puede ser crónica desde el comienzo o bien puede ser secundaria a una inflamación aguda; en este
último caso la transición de aguda a crónica ocurre cuando la inflamación aguda no pudo resolverse ya sea por la persistencia
del agente causal o por algún tipo de interferencia en el proceso de cicatrización.

PRINCIPALES NOXAS CAUSALES DE INFLAMACIÓN CRÓNICA:

 Infecciones Persistentes por Agentes de baja Toxicidad = Ciertos microorganismos de hábitat intracelular (como
Mycobacterium Tuberculosis, Treponema Pallidum, algunas Chalamydias y Hongos) tiene baja toxicidad pero provocan
fenómenos de hipersensibilidad retardada. Como consecuencia de ello se produce una inflamación crónica que adopta un
patrón específico denominado Reacción Granulomatosa (formación de Granuloma)

 Exposición Prolongada a Material Inherte No Degradable = Por ej. partículas de Sílice u otros cuerpos extraños. La
inhalación de sílice causa en el pulmón una reacción inflamatoria crónica llamada Silicosis. Por otro lado, cuerpos
extraños grandes como astillas y/o el material de sutura provocan inflamación crónica por irritación física o mecánica. En
tales situaciones, los macrófagos presentes en la reacción inflamatoria se fusionan originando “Células Gigantes”.
 Enfermedades autoinmunes = Ellas provocan una reacción inmunitaria contra los propios tej. del individuo (que se
auto perpetua por la presencia de auto-antígenos) que causan varias reacciones inflamatorias crónicas en múltiples
localizaciones (Ej. Artritis Reumatoidea).

PRINCIPALES CÉLULAS INTERVINIENTES EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

1)- Los Linfocitos : son leucocitos que tienen una relación recíproca con los macrófagos en l a inflamación crónica. Los
linfocitos se activan al tomar contacto con Ag o por acción de las Monoquinas (secretadas por los macrófagos), produciendo
Linfoquinas (interferón alfa) capaz de estimular a macrófagos y monocitos y otras sustancias mediadoras de la inflamación.

2)- Los Macrófagos: son cél. que integran el SFM y que incluye a los Monocitos de la sangre y a los Macrófagos Tisulares.
 Los Macrófagos Tisulares están dispersos en forma difusa por el tej. conectivo o bien, pueden estar agrupados en
órganos como el hígado (cél. de Kupffer), Ganglios Linfáticos y Bazo (Histiocitos Sinusoidales), Pulmones
(Macrófagos Alveolares), etc. Sin embargo, todos ellos se originan en la médula ósea a partir de una "Stem Cell" de la
que también derivan los Monocitos de la sangre. La vida media de un Macrófago tisular es de varios meses y son
activados por varias sustancias como interferón alfa y otras linfoquinas secretadas por los Linfocitos T sensibilizados;
así como también por endotoxinas bacterianas, fibrinonectina (expuesta por superficies lesionadas) y varios otros
mediadores químicos de la inflamación aguda y la reparación. Luego de ser activados secretan sustancias
biológicamente activas que intervienen la destrucción tisular y la fibrosis que acompaña a la inflamación crónica. Cabe
aclarar que son más de 50 sustancias las que secretan, pero a modo de síntesis las agrupamos en grupos :
• Enzimas = Proteasas neutras y ácidas (principalmente elastasa y colagenasa) que actúan como mediadores del
daño hístico de la inflamación. Por otro lado el activador del plasminógeno que activa la producción de
plasmina y amplifica la generación de sustancias que favorecen la inflamación.
• Proteínas Plasmáticas = Incluyen componentes del Sistema del complemento y del sistema de Coagulación
(factor hístico, factores V, VII, IX y X).
• Metabolitos Reactivos del O2
• Metabolitos del Ácido Araquidónico y del PAF-aceter
• Factores de Regulación y Proliferación Celular = Como el Interferón, factores de Crecimiento de
Fibroblastos, Interleuquina uno (IL1), etc.

 Los Monocitos tiene la capacidad de migrar desde la sangre hacia otros tej., donde se convierten en Macrófagos
Tisulares. La vida media de un monocito en circulación es de 24 hs.

3)- Los Plasmocitos y/o Cél. Plasmáticas : Producen AC contra Ag o componentes alterados de los tejidos.

Comparación entre Inflamación Aguda y Crónica

Inflamación Aguda Inflamación Crónica
Duración Corta (min., hs., días) Larga (más de 4 semanas incluso años)
Fenómenos y -Presencia de Exudado Inflamatorio (liq. y -No hay exudado inflamatorio
Características proteínas plasmáticas) -Predominio fenómenos proliferativos
-Migración Leucocitaria y granulocitosis (proliferación de fibroblastos) sobre los fenómenos
exudativos
Tipo de Células -Neutrófilos (PMN) -Linfocitos, Monocitos, Macrófagos, Plasmocitos y
Presentes Fibroblastos

PATRON MORFOLÓGICO DISTINTIVO DE LA INFLAMCIÓN CRÓNICA:

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA: Es una reacción inflamatoria crónica tipo-específica, que constituye un patrón
morfológico distintivo de las mismas y se caracteriza por la acumulación de macrófagos frente a agentes lesivos infecciosos o
no infecciosos para formar granulomas. El granuloma de la TBC es el prototipo de la inflamación granulomatosa, aunque
existen otros tipos que describiremos más adelante.
EL GRANULOMA : Es un proceso inflamatorio crónico producido por noxas persistentes o no degradables, que activan la inmunidad
celular, dando como resultado una lesión caracterizada morfológicamente por acumulos de macrófagos activados y linfocitos que tratan de
contener a la noxa.
Fisiopatogenia: Cuando ingresa al organismo una noxa persistente o no degradable, se activa la inmunidad celular,
determinando que en el sitio donde se halle dicha noxa se produzca una agregación de macrófagos (histiocitos) que adoptan
un aspecto epitelial (células epitelioides); a menudo dichas cél. se fusionan entre sí hacia la periferia originando las llamadas
Cél. Gigantes o multinucleadas (que tienen 20 o más núcleos de pequeño tamaño). Según la disposición de estos núcleos, las
Cél. Gigantes se designarán como “Tipo Langhans” (núcleos periféricos dispuestos en forma de herradura, típicos de la
TBC) o bien con “Tipo Cuerpo Extraño” (núcleos dispersos en todo el citoplasma y ubicados sin patrón distintivo). Las
Células Epitelioides y Las Células Gigantes están rodeadas por una corona de Monocitos y Linfocitos “T” (ocasionalmente
Cél. Plasmáticas). Cuando el granuloma lleva mucho tiempo de evolución podemos encontrar un anillo o collar de
Fibroblastos y tej. Conectivo rodeando todas estas células.
Los linfocitos T sensibilizados liberan Linfoquinas que atraen, inmovilizan y activan más macrófagos. De manera simultánea
los macrófagos se diferencian hacia células epiteliales.
La formación de granulomas es casi siempre un fiel reflejo de la hipersensibilidad retardada hacia el agente causal (reacción
de hipersensibilidad tipo IV).

DIFERENCIAS ENTR EXUDADO Y TRASUDADO

EXUDADO TRASUDADO
.-Liq. extravascular de origen inflamatorio .-Liq. extravascular de origen No inflamatorio
.-Tiene un alto contenido de proteínas (2-4gr.%) , fibrina principalmente .-Tiene Bajo contenido proteico
.-Tiene una elevada densidad específica (mayor a 1020) .-Tiene una densidad específica menor a 1012
.-Contiene Leucocitos emigrados (Neutrófilos o PMN, Linfocitos, .-No contiene Leucocitos
Macrófagos,; pero a veces pueden encontrarse Eosinófilos, Basófilos y
Monocitos) y algunos Eritrocitos. .- Resulta de :
El aumento de la Presión Hidrostática Intravascular (que
.-Resulta de : supera la Presión Coloidosmótica de las proteínas del
- El aumento de la Permeabilidad Vascular plasma). Por ello decimos que básicamente constituye un
- El aumento de la Presión Hidrostática Intravascular (por aumento del ultrafiltrado de plasma.
Flujo Sanguíneo)
- Fenómenos Leucocitarios

.-Puede tener Predominio :

- Fibrinoso
- Seroso
- Purulento
- Hemorrágico

El Exudado Inflamatorio tiene 3 posibles evoluciones:

A.- Reabsorción = Desaparecen los elementos que componen el exudado, se restituye totalmente la morfología anatómica y
funcional del tejido afectado sin dejar cicatriz.
B.- Organización = El exudado No desaparece sino que es modificado por la aparición de tej. de granulación, dejando como
secuela la cicatriz para garantizar la continuidad anatómica
C.- Supuración = Se desintegran los PMN y junto con los restos hísticos necrosados constituye un exudado purulento que
evoluciona hacia la organización. Esto generalmente se aprecia en las infecciones piógenas)

PUS = Es un exudado inflamatorio rico en proteínas que contiene leucocitos viables, restos celulares necróticos
y restos leucocitarios y/o de Microorganismos.

TIPOS DE EXUDADO
 SEROSO → Hay predominio en el exudado un líquido acuoso que deriva del suero. El exudado seroso se reabsorbe
lentamente y desaparece la inflamación. La inflamación serosa puede darse en las primeras etapas de la inflamación,
también se la ve en las ampollas dérmicas por quemadura de 1er grado, cavidades peritoneal, pleural y pericárdica

 FIBRINOSO → Predomina en el exudado las proteínas (especialmente fibrina, que es muy adherente). Se presenta en
lesiones extensas de las serosas, por ejemplo en la pericarditis fibrosa, donde la hoja visceral del pericardio tiene el
aspecto de pan con manteca. Macroscópicamente se observa como una masa blanquecina, friable que se desprende en
capas; microscópicamente se observa de color rosado y filamentosa. El exudado fibrinoso puede eliminarse por
fibrinólisis, seguida de la eliminación de los detritos por los macrófagos, de tal manera que no deja alteraciones
(resolución); sin embargo, cuando la fibrina no se elimina, se organiza y deja cicatriz ya que estimula el crecimiento de
fibroblastos y vasos sanguíneos. En otras ocasiones la fibrina precipita formando una especie de membrana de color
blanco-grisácea que reviste una superficie epitelial lesionada (por ejemplo en la difteria), entonces se dice que el exudado
es pseudomembranoso.
 PURULENTO → Es causada por bacterias piógenas (bacterias productoras de pus).Este tipo de inflamación se
caracteriza por la presencia de Necrosis Colicuativa y gran cantidad de neutrófilos. Por ej. Absceso, Flemón, Empiema,
apendicitis aguda, etc.
Entre las bacterias piógenas señalaremos a los :
Staphylococos ssp.
Cocos Gram +
Streptococo Pyogenes, Pneumococo
Inducen acumulos locales de pus
Cocos Gram – Neisseria Meningitidis (Meningococo) en el sitio de la inflamación

E. Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus

Bacilos Gram –
Pseudomona Aeruginosa

Cuando las bacterias piógenas se implantan debajo de la piel o en un órgano sólido (macizo) producen una
acumulación localizada de pus (absceso). Las infecciones piógenas de la piel desde una foliculits, al ántrax tiene por
principal agente etiológico al staphylococo aureus. Gérmenes piógenos como el Streptococo pyogenes , pueden
causar una infección supurativa diseminada; dicha bacteria tiene la propiedad de fluidificar el exudado tornándolo
acuoso y con tendencia a distribuirse por los espacios hísticos (merced a la producción de grades cantidades de
hialuronidasa, fibrinolisian y lecitinazas). Así, el área inflamada (generalmente celulitis y flemones) se caracteriza
por un edema duro e hiperemia de color rojo encendido

 HEMORRÁGICO → Cuando en el foco inflamatorio hay un predominio de glóbulos rojos, por ej. frente a
meningococemia o peste bubónica, etc.

MIXTO →

(B)- INFLAMACIÓN SEGÚN FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS:

 ABSCESO ⇒ Colección de exudado purulento en una cavidad neoformada (recientemente formada), bien localizada y
provista de cápsula.
MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA
Forma y Tamaño : Variable En la Cavidad : Exudado purulento y Foco de Necrótico (con leucocitos, restos
Consistencia : Dura eritrocitarios, detritus hístico, microorganismos muertos).
Color : Blanco-Amarillento Pared Interna : Fibrino-leucocitaria
Pared Externa : Tej. de granulación, Tej. fibroso y Tej. sano (reacción tisular)

 FLEMÓN ⇒ (celulitis) Es una colección difusa de exudado purulento, sin límites precisos ni cápsula de contención.
Suele comprometer partes blandas y tej. adiposo; sus localizaciones más frecuentes suelen ser encías, periné, axilas
mamas, etc.

 EMPIEMA ⇒ Colección de exudado purulento en una cavidad preformada (ya existente), como por ejemplo pleura,
peritoneo, etc.

 FÍSTULA ⇒ Es una comunicación anormal, con signos de inflamación, entre 2 órganos o entre un órgano interno y
una cavidad natural o la superficie corporal

 ÚLCERA ⇒ Es una solución de continuidad en una superficie epitelial de revestimiento, con pérdida de sustancia y
daño de la membrana basal. Tiene escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea.
MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA
.- Lesión en sacabocado (cráter), de forma oval o circular, Ulcera Aguda:
de 0,5 a 4 cm de diámetro .- Exudado Seroso y fibrinoide
.- Bordes netos o regulares (redondeados, sobreelevados o .- Base o fondo Limpio
no; pueden ser eritematosos o no). Los bordes forman .- puede haber eritrocitos o sus restos (si hay sangrado)
generalmente ángulos de 90º con la superficie sana, .- Hay Infiltración de PMN y linfocitos.
aunque no siempre es así. .- Se puede observar Tej. de granulación
.- Base puede ser sucia (con foco necrótico) o Limpia. Ulcera Crónica :
.- En la Base y los bordes se puede observar acumulos de
Linfocitos, histiocitos (macrófagos), Cél. plasmáticas y
Eosinófilos, como así también hay evidencias de
cicatrización (proliferación de fibroblastos y tej. de
granulación).
  EROSIÓN o EXOULCERACIÓN ⇒ Es una solución de continuidad en una superficie epitelial de revestimiento,
que respeta la membrana basal del mismo.

(C)- INFLAMACIÓN SEGÚN FORMAS CLÍNICAS:

Tipo de Fenómenos Alterativos Fenómenos Fenómenos Exudativos Fenómenos
Inflamación Congestivos Proliferativos
Sobreaguda +++ ++ ++ –
Aguda ++ +++ ++++ –
Subaguda ++ ++ ++ Tej. de granulación
Crónica – + +++ ++++

(D)- INFLAMACIÓN SEGÚN CRITERIOS BIOLÓGICOS:

1.- Inespecífica = Mediada por diversas Noxas (Físicas, Químicas o Biológicas).No participa el sistema inmunológico

2.- Específica = Son causadas por agentes etiológicos específicos (Treponema pallidum, Mycobacterium Tuberculosis) que tiene
características tales que involucra la inmunidad celular del huésped (constituye el granuloma) o bien son mediada por fenómenos
exudativos en individuos sensibilizados, merced a la formación del complejo Ag-AC. Involucra Inmunidad Humoral.