SECCIN 4

Alicia Julve San Martn

lvaro Bengoa Gonzlez
Jorge Surez Baraza
Ana Isabel Ramos Castrillo
M. Dolores Lago Llins
Susana Perucho Martnez
Nerea Senz Madrazo
M. Jess Mndez Ramos
M. Fe Fernndez Reyes Luis
Salvador Surez Parra
M. Isabel Redondo Garca
Antonio Gutirrez Daz

OCLUSIONES

1
VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

La obstruccin del rbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio
de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin
origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la
retina. A continuacin se detallarn las caractersticas
clnicas de la obstruccin de la arteria central de la retina y sus ramas principales.

1.1. OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA

CENTRAL DE LA RETINA
La obstruccin de la arteria central de la retina (OACR)
se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmolgicas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % de
los casos, y ms frecuente en los varones. Aunque
puede presentarse en cualquier edad, es ms comn
alrededor de los 60 aos.

ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento
de la presin externa.
En la mayora de los casos hay una enfermedad sistmica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no
se llega a un diagnstico de base; sobre todo en personas jvenes, hay que pensar en causas funcionales,
como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o
estados tromboflicos temporales.

La hipertensin arterial est presente en el 70 % de los

casos y la diabetes mellitus est asociada en el 25 %.
La arteriosclerosis es el principal factor predisponente,
pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensin, coagulopatas sistmicas, anomalas congnitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo
como la hipotensin sistmica, inflamaciones como las
vasculitis, neuritis ptica, enfermedades orbitarias (mucormicosis), traumatismos locales que daan directamente al nervio ptico o a sus vasos, espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la cartida como causas
extraas.
La embolizacin puede ser de dos orgenes: carotdeo
y cardaco.
Los mbolos se originan con mayor frecuencia en la
arteria cartida ipsolateral, en su bifurcacin o en el
sifn carotdeo (fig. 1.1). Estos mbolos generalmente
son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o mbolos de material trombtico y fibrinoplaquetario.
Los mbolos procedentes del corazn suelen provenir
de valvulopatas degenerativas, son clcicos, generalmente nicos y ocasionan obstrucciones permanentes;
cuando proceden de valvulopatas reumticas son fibrinoplaquetarios.

149



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TABLA 1. ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A

LA OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA
RETINA
Enfermedad arteriosclertica cardiovascular
Placas, estenosis o diseccin en la arteria oftlmica,
arterias cartidas o en la aorta.
Enfermedades cardacas
Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculoseptales
Coagulopatas
Anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de protenas C
o S o de la antitrombina III.
Enfermedades oncolgicas
Metstasis, linfoma, leucemia
Vasculitis
Lupus eritematoso sistmico, arteritis de la temporal
(1-2 %), enfermedad de Kawasaki.
Enfermedades infecciosas
Figura 1.1. Obstruccin carotdea en su
bifurcacin.

Sfilis
Mucormicosis
Toxoplasmosis
Traumatismos locales

MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolora de la visin con un defecto papilar aferente del lado
afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin sugiere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de
los casos.

EXPLORACIN CLNICA
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es
de contar dedos, movimiento de manos o de percepcin luminosa; no es frecuente la ausencia de percepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la
arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de
la temporal o patologa del nervio ptico.
150

Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar,

traumatismos orbitarios
Otros cuadros oculares
Retinitis herptica necrosante, mucormicosis orbitaria,
toxoplasmosis, drusas en nervio ptico
Otras causas
Pancreatitis, migraas, embarazo, anovulatorios,
cocana y drogas de uso intravenoso
Procedimientos quirrgicos y radiolgicos
Angioplastia
Angiografas

RETINA




En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central
puede ser buena.
Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial,
generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las
arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tamao, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvulas cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son grisceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular
(figs. 1.2-1.5).
A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspecto del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen

Figura 1.2. mbolos de colesterol en la bifurcacin arterial retiniana.

Figura 1.4. mbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte

de la luz del vaso.

Figura 1.5. mbolo clcico en un paciente con OACR

antigua. El paciente presentaba una valvulopata artica degenerativa.

tpica es el blanqueamiento superficial de la retina en

el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovola donde la retina es ms delgada, trasparentndose la
circulacin coroidea. Las arterias aparecen estrechadas
y atenuadas y, en estados de obstruccin grave, puede
observarse, tanto en arterias como en venas, una fragmentacin de la columna sangunea (figs. 1.6 y 1.7).
Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. 1.8).
Figura 1.3. mbolo de colesterol en rama arterial, placa
de Hollenhorst..

A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se

resuelve, la papila se vuelve plida y pueden formarse
151



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arterias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desaparece su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica,
resultante de la transparencia de la circulacin coroidea
en la fovola.

Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.

Figura 1.9. Neovascularizacin en iris al mes de un episodio de OACR.

Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cereza, estrechez vascular y la fragmentacin de la columna sangunea.

La neovascularizacin en la papila es poco frecuente

(2 %), al igual que la hemorragia vtrea (fig. 1.9).

DIAGNSTICO
colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo
foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano.

Se establece por la clnica y la exploracin del fondo de

ojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado
de la circulacin retrobulbar.

La neovascularizacin ocular despus de una OACR es

poco frecuente. Puede observarse una neovascularizacin en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos
a las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular.

Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glucemia, hemograma completo y estudio de la coagulacin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG)
y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.

152

RETINA




El examen sistmico no revela una causa definitiva de

la obstruccin en el 50 % de los pacientes afectados. El
origen del mbolo se encuentra en menos del 40 % de
los casos.
En consulta se completar el estudio: perfil lipdico, estudio inmunolgico, valoracin por cardiologa si hay
antecedentes de patologa cardaca.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arterias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica
necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obstruccin de la arteria oftlmica y obstruccin combinada de arteria y vena.

Figura 1.10. Paracentesis de cmara anterior con aguja

de 30 G con lmpara de hendidura en OACR. Debe ser
sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cpsula anterior.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la
estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxigenacin de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico
retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje
ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida
intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloqueantes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal,
ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.
Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24
horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se
ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar
alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).

Figura 1.11. Extraccin de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.

PRONSTICO
Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a
100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales, en la
prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y
anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La
mayora de las OACR acaban en una prdida grave y
permanente de la visin.
La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un
peor pronstico vital para el paciente.

Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.

153



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

1.2. OBSTRUCCIN DE RAMA ARTERIAL

RETINIANA
La etiologa de la obstruccin de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de las
oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de
vasos arteriales temporales.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del
campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis
fugaz.

EXPLORACIN CLNICA
Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y
fragmentacin de la columna en el sector correspondiente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido
emblica (fig. 2.1).
La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3).
La neovascularizacin es rara, pero puede producirse,
sobre todo en diabticos.

Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACR

de 6 horas de evolucin, al que se recanaliz la vascularizacin en 3 horas. Su agudeza visual inicial era de
percepcin de luz y su AV actual es de 0,6.

154

Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.

RETINA




Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y

corticoterapia.

PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos
territorio que la OACR.
Suele quedar un defecto campimtrico permanente.

1.3 OBSTRUCCIN DE ARTERIA

CILIORRETINIANA
Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomnicas, en una ORAR.

Tiene tres formas de presentacin:

Aislada, es la ms frecuente (90 %). La AV suele ser
mayor de 20/40 y el pronstico visual es bueno (fig.
3.1).
Asociada a oclusin de vena central (70 %).
Asociada a neuropata ptica isqumica (15 %). Cursa
con el peor pronstico visual. Debe descartarse siempre asociacin con arteritis de la temporal.

Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observan

vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida
y desarrollo de neovascularizacin.

DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas
que en la OACR.

Figura 3.1. Obstruccin de arteria ciliorretiniana.

TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida
intravenosa en caso de afectacin grave de la visin
pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se aprecia en la bifurcacin de algn vaso.
Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar.

1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES

ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES
VENOSAS
Los factores sistmicos predisponentes a una oclusin
u otra son similares.
155



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en

el tiempo.
Se han observado como complicacin de una inyeccin
retrobulbar.
El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en
6 semanas, y de otras complicaciones asociadas a
ambas patologas.
El pronstico visual es malo (fig. 4.1).

Figura 4.1. Obstruccin venosa y de rama arterial en

paciente cocainmano con crisis hipertensiva.

156

OBSTRUCCIONES

2
VA S C U L A R E S V E N O S A S

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vascular retiniana ms frecuente tras la retinopata diabtica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una
edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos
sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.
Puede ser una obstruccin de la vena central de la retina (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de
una vena hemirretiniana (OVH).

1. OBSTRUCCIN DE LA VENA CENTRAL

DE LA RETINA

aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un

aumento de la viscosidad sangunea.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en
la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e
indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando
los sntomas el paciente al despertarse, debido a la
hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno
venoso por el decbito.

EXPLORACIN CLNICA
ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir
en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Waldestrm, diabetes mellitus, policitemia en la insuficiencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO).
2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus,
flebitis y vasculitis.
3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente).
Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma
crnico simple.
Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis,
como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la
vena poseen una adventicia comn.
Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la
diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis,
donde hay una alteracin endotelial que provoca un

Se aprecian hemorragias retinianas, ms concentradas

en el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas,
ms redondeadas o superficiales alargadas siguiendo
el trayecto de las fibras nerviosas. Tambin se observan
dilatacin y tortuosidad vascular, exudados algodonosos de tamao variable (hasta 1/2 dimetro papilar),
ms numerosos en las formas isqumicas, y edema de
papila.
Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos
clnica y angiogrficamente)
1. No isqumicas o edematosas (70 %): AV variable
dependiendo de las hemorragias y edema macular;
generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evolucionan a isqumicas. Hay pocas zonas retinianas
sin perfusin.
2. Isqumicas o hemorrgicas. Cierre capilar de 10 DP
como mnimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente o
abundantes exudados algodonosos.
157



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes,

exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en
80 % a isqumicas (figs. 1.1 a-f).

EVOLUCIN
El desarrollo de neovascularizacin del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com-

Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos profuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqumica en el 80 % de los casos.

Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortusidad vascular, hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo
tamao, leve edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia; incorrectamente denominados
exudados, porque no hay exudacin, se producen porque se detiene el flujo axoplsmico de las clulas ganglionares retinianas.

Figura 1.1. b) OVCR isqumica o hemorrgica. La AV

era < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados algodonosos, tortuosidad y dilatacin vascular, edema de
papila.

158

Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucionando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero
de exudados algodonosos.

Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tortuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar
a OVCR completa o resolverse.

RETINA

Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR,

importante causa de disminucin de AV.




Figura 1.2. b) Neovascularizacin en la retina cuando

hay 10 DP de isquemia como mnimo.

plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con
la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre
el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de
isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de
las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovascularizacin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos.
La neovascularizacin del segmento posterior es ms
rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms
tardamente, al ao del episodio obstructivo.
La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo
del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral
(fig. 1.2 a-d).

Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un

paciente con OVCR antigua.

Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila, que no han de confundirse con neovasos en papila.

Figura 1.2. d) Prdida brusca de visin en un paciente

con OVCR antigua por hemorragia vtrea secundaria a
neovascularizacin retiniana.

159



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Como secuelas tpicas quedan un edema macular cistoide crnico y dispersin del epitelio pigmentario
macular, lo que limita la recuperacin visual.
La AV es un factor fundamental en la evolucin del
paciente. Cuando en el seguimiento se observa una
AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.

una adventicia comn (90 % de casos arteria sobre

vena), hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas, ya que el aumento del dimetro
vascular supone una compresin sobre la vena, que
ocasiona turbulencias del flujo sanguneo que implicar la formacin de trombos (fig. 2.1).

DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicroscopia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de
neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucionados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de
OVCR segn la exploracin clnica.
Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de frmacos, presin arterial, hemograma completo, ECG,
bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben
valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias
o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se
completar estudio en consulta, perfil lipdico, anticuerpos, etc.

TRATAMIENTO
Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neovascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere
fotocoagulacin con lser de argn.
Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar
ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.

2. OBSTRUCCIN DE RAMA VENOSA

RETINIANA
Los factores ms frecuentemente relacionados son la
hipertensin arterial, la edad avanzada, los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, la
diabetes mellitus (sobre todo en jvenes), y los estados de hipercoagulabilidad.
El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce
arteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten
160

Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, que

ocasiona una situacin de pretrombosis.

MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin
ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca,
indolora, generalmente unilateral e irreversible en un
principio.

EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados
algodonosos y edema retiniano con forma triangular
cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia,
y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el
polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los
vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruccin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edematosa (fig. 2.2 a-b).
En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto
edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una
pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo

RETINA




En casos ms evolucionados pueden desarrollarse vasos

colaterales en la zona de la obstruccin, en la zona del
rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior
e inferior, en la papila, o pueden observarse los vasos
afectados fibrticos.
En la mcula pueden apreciarse edema qustico crnico, isquemia macular, exudados, cambios en el epitelio pigmentario, incluso la formacin de un agujero
macular.

Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrtice hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exudados algodonosos.

El desarrollo de neovascularizacin se relaciona con la

extensin de la isquemia retiniana, como mnimo un
rea de 5 dimetros papilares, siendo ms frecuente
entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro.
En la exploracin, la neovascularizacin puede ser retiniana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %).
Otras complicaciones que se pueden observar son
hemorragia vtrea (60 % de los casos con neovascularizacin), desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularizacin con traccin vtrea) o exudativo y fibrosis
epirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).

DIAGNSTICO

Figura 2.2. b) Obstruccin de rama venosa que drena

un sector macular. La neovascularizacin en estos casos
es excepcional y la complicacin ms frecuente es el edema macular.

Historia clnica para establecer el tiempo de evolucin

y los antecedentes sistmicos (hipertensin arterial,
diabetes u otras enfermedades).

caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo.

Las principales causas de disminucin de AV son el
edema macular, las hemorragias y la hemorragia vtrea
secundaria a la neovascularizacin del segmento posterior.

EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con
el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.

Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecian

edema macular, estrechez vascular, exudados lipdicos.

161



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neovascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.

Figura 2.3. c) Hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana por ORVR.

Exploracin oftalmolgica completa, AV, fondo de ojo

con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mcula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas.
Presin arterial, hemograma completo, bioqumica sangunea, coagulacin, estudio por internista que descarte
enfermedad cardiovascular, continundose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas, como
el perfil lipdico, estudio de inmunolgico, etc. Posteriormente se realizar una fluoroangiografa (AFG) si la
obstruccin abarca ms de 5 dimetros papilares retinianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una
162

Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados lipdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.

Figura 2.3. e) Edema macular en una obstruccin de

vnula que drena el territorio macular. Es su complicacin ms frecuente.

isquemia significativa, as como los casos con afectacin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos
que se observen signos de neovascularizacin.

TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la
presin arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn
en casos con neovascularizacin retiniana o edema
macular con AV < 0, 5.

RETINA




3. OBSTRUCCIN DE VENA
HEMIRRETINIANA

Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR:

hipertensin, diabetes mellitus y glaucoma.

Son dos tipos de obstruccin venosa que afecta una

superficie aproximada de media retina, superior o inferior.

MOTIVO DE CONSULTA

3.1. Obstruccin venosa hemisfrica: obstruccin en

un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena
central de la retina en la superficie o cercana al borde
papilar.
3.2. Obstruccin venosa hemicentral: obstruccin en
la unin de los dos troncos de la vena central.

Alteracin en campo visual superior o inferior, disminucin de AV aguda e indolora.

EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal, edema retiniano que
afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).

EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones
retinianas.
Las complicaciones que afectan la visin son el edema
macular (con los cambios clnicos observados en otras
obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en segmentos anterior y posterior).
Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal,
puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.

La misma actuacin en urgencias que en los casos con

OVCR y ORVR.

163

AMAUROSIS

FUGAZ

A. Bengoa Gonzlez

La ceguera monocular transitoria, tambin denominada amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transitorio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sntoma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva
carotdea.
Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotdea se manifiestan como
prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia
contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y parestesias.
La prdida visual puede producirse como resultado de
un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus
ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin
secundaria a una estenosis carotdea.
Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas
por las arterias cartidas, como el ojo, pueden originarse en placas de ateroma en las arterias cartidas o
en fuentes ms proximales, como el arco artico y el
corazn (fig. 1 a-b).
Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio
carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixoma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de talco por consumo de drogas, las derivaciones derechaizquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome
de anticuerpos antifosfolpidos.
Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en
pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente
no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las
causas potenciales son alteraciones cardacas (derivaciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migraa retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.
164

Figura 1. a) Arteriografa de troncos supraarticos en la que se observa obstruccin

unilateral por placa de ateroma en la arteria cartida.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,

RETINA




Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la
arteria temporal superior.

truccin de rama arterial antigua o signos neurolgicos

por isquemia cerebral (fig. 2).

DIAGNSTICO

Figura 1. b) Placa de ateroma en una obstruccin carotdea. Episodios repetidos de

amaurosis fugaz.

aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperacin

hasta la normalidad de forma rpida. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de
10-20 diarios.

EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un
mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros
signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-

Historia clnica, duracin del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arteriosclerosis, drogas intravenosas, etc.).
Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos
y otros signos mencionados anteriormente.
Hemograma completo, bioqumica sangunea y pruebas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento
por medicina interna.
Doppler de troncos supraarticos, especialmente de
cartidas.

TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico
en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patologa sistmica causante del cuadro.

165

SNDROME
ENFERMEDAD

ISQUMICO OCULAR.
O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez

Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como mnimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta
afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres
con una edad media de 65 aos y generalmente es unilateral.
Hay casos documentados de retinopata por enlentecimiento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la
enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la
arteria temporal.
La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos
pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruccin de la arteria cartida superior al 90 %.

El 90 % de los pacientes refieren prdida de visin de

semanas de evolucin, dolor ocular o periorbitario (40 %),
recuperacin prolongada de la visin tras estmulo luminoso brillante. Puede haber episodios anteriores de
amaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugaz
es que no hay una prdida completa de la visin.

EXPLORACIN CLNICA
Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por
la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta
el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por
la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reaccin celular en la cmara anterior.
166

Figura 1. c) Sndrome isqumico ocular en un paciente

con enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial generalizada, algunos vasos se encuentran exanges.

RETINA

En el segmento posterior pueden apreciarse dilatacin

sin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamiento arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o
redondeadas en media periferia, neovascularizacin en
la papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente la
aparicin de microaneurismas, exudados algodonosos,
edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espontneas de la arteria central de la retina, neuropata
ptica isqumica anterior (figs. 2 a-b).




DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos
fras o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio, etc.
Examen ocular completo, buscar signos de neovascularizacin en segmentos anterior y posterior.
Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin
arterial, VSG (en mayores de 55 aos).
Estudio por medicina interna y cardiologa.
Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de perfil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente con

una obstruccin carotdea grave.

Obstruccin incompleta de la vena central de la retina:

edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el sndrome isqumico ocular. Las hemorragias en la obstruccin venosa son ms numerosas.
En la retinopata diabtica puede haber un sndrome
isqumico ocular y exacerbacin de los cambios de la
retinopata proliferativa.

TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol,
diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glaucoma neovascular, posteriormente con lser si hay neovascularizacin.
Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular.
Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia
en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y
temporal inferior.

PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, generalmente por enfermedad cardiovascular.

167

HEMORRAGIA

VTREA

S. Perucho Martnez, N. Senz Madrazo

Es la presencia de sangre en la cmara vtrea (fig. 1).

ETIOLOGA
Son muchas las causas de hemorragia vtrea:
Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de
hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vmitos.
Desgarro de retina (fig. 3).
Desprendimiento de retina.
Oclusin de vena de la retina.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Degeneracin macular asociada con la edad.
Enfermedad de clulas falciformes.
Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sndrome del nio zarandeado).

Figura 2. Hemorragia vtrea secundaria a retinopata

diabtica proliferativa.

Tumor intraocular.
Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de
Terson), debido a un incremento sbito de la presin
intracraneal por cualquier causa.
Enfermedad de Eales.
Otras.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de visin brusca e indolora.
Fotopsias o miodesopsias.

EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta
la visin del fondo de ojo.

168

Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa.

RETINA




TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un
desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho.
Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera
elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).

Figura 3. Hemorragia vtrea producida por un desgarro

retiniano.

Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina.

A veces defecto pupilar aferente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No
hay eritrocitos ni hemorragia.
2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia
indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.

DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompaantes.
Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmica, traumatismos, etc.).
Estudio ocular completo.
Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medicin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los
casos no podr visualizarse el fondo de ojo.
Ecografa en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de
un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desgarros, tumor intraocular o desprendimiento de retina.
En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para
ayudar a definir la causa.

Figura 4. Ecografa en modo B de una hemorragia vtrea.

Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS,

AINE, etc.) salvo que sean indispensables.
Si es posible, en ese momento o bien en un segundo
tiempo intentar hallar la causa del hemovtreo y tratarla lo antes posible.

EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das.
Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, realizar ecografa cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina.
Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los
siguientes casos:
Hemovtreo acompaado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografa.
169



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemovtreo a los 15 das.

Hemovtreo con rubeosis indiana.

Glaucoma hemoltico o por clulas fantasma.
Hemovtreo crnico (ms de 6 meses de evolucin).
Adquiere un color ocre por la oxidacin de la hemoglobina.

170

DEGENERACIN

MACULAR ASOCIADA

A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N
SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra

La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es

una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la
aparicin de cambios estructurales en la tnica coriocapilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario
retiniano (EPR).

2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar.

3. Exudacin y sangrado.
4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.
5. Cicatriz disforme.

OTRAS CAUSAS
Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y
exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal
en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.

ETIOPATOGENIA
DMAE atrfica
Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas)
sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia
una atrofia o un desprendimiento del EPR.

DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin
de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La
membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre
los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa,
siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.
Secuencia etiopatognica
1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa,
mecnica o inflamatoria).

Degenerativas
a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos
y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se
originan en estras lacadas y en bordes de placas
de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas.
Inducen un descenso rpido de la AV que posteriormente se estabiliza. Existe una relacin inversamente proporcional entre el grado de miopa y
la agresividad de la membrana, probablemente
debido a que a mayor miopa peor nutricin coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b
y 2).
b. Estras angioides (fig. 3).
c. Drusas y fosetas del nervio ptico.
d. Retinosis pigmentaria.
e. Colobomas coriorretinianos.
Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin
lesiones predisponentes en pacientes jvenes, frecuentemente en mujeres.
Inflamatorias
Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven
de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices
coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR.
Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de
Behet, etc.).
171



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. a) Membrana mipica subfoveal adyacente a

estra de laca y hemorragias retinianas evanescentes.

Figura 3. Estras angioides con membrana neovascular

subretiniana.

Traumticas
Rotura coroidea.
Fotocoagulacin con lser.

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 1. b) Membrana mipica.

Asintomtico. En los primeros estadios, aunque con

un dficit de sensibilidad al contraste que predice una
disminucin grave de la AV.
Disminucin de la AV. De forma sbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrfica).
Escotoma central o paracentral. Depende de la localizacin con respecto al centro de la zona avascular
foveal (ZAF) y del lquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario.
Metamorfopsia. Sntoma ms evidente y precoz de la
existencia de una membrana neovascular.

EXPLORACIN CLNICA
1. DMAE atrfica

Figura 2. AFG: MNVSR mipica.

172

Drusas (signo ms precoz)

Duras: depsitos brillantes y amarillentos, maculares o paramaculares (fig. 4 a-b).
Blandas: placas blanco-grisceas ligeramente elevadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma y
tamao con el tiempo e incluso pueden desaparecer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a
la aparicin de una MNVSR (fig. 5).

RETINA




Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionado

por confluencia de drusas blandas (desprendimiento
drusenoide).
Atrofia del EPR. Se asocia a reas de hiperpigmentacin focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendo
tener desde un patrn geogrfico hasta un patrn multifocal o en forma de ojo de buey, respetando o no
la zona de la fvea (fig. 6 a-c).

Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador.

Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.

Figura 5. Drusas blandas.

Figura 6. a-c) Distintas imgenes de atrofia del EPR.

173



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Desprendimiento del epitelio pigmentario. El lquido
contenido puede ser hemorrgico, seroso o fibrtico,
dependiendo de la respuesta fibrtica del tejido subretiniano. La presencia de una indentacin en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia
de una unin de la membrana al epitelio pigmentario,
estando desprendida la zona alrededor de la unin
(fig. 7 a-d).
Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos producen pequeos levantamientos de la retina neurosensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. El lquido suele tener un aspecto
turbio caracterstico (fig. 8).

Figura 7. c) Imagen angiogrfica de desprendimiento

del EPR.

Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia

de drusas blandas y hemorragia subretiniana central.

Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia

subretiniana y exudacin lipdica.

Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudacin

lipdica.

Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimiento

retiniano neurosensorial.

174

RETINA

Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial e

incluso puede alcanzar el vtreo. Suele estar situada
en el borde de la neovascularizacin, aunque a veces
la oculta.
En los miopes es importante no confundir una posible neovascularizacin subretiniana con las tpicas
hemorragias evanescentes de estos pacientes. Son
hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la
membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9
a-b).
Exudacin lipdica. La presencia de exudados lipdicos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidencias
de anomalas vasculares son un signo de MNVSR
mientras no se demuestre lo contrario (fig. 10).




Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo
posterior.

Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascularizacin es sustituida por tejido fibrtico que confiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).

Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como nico signo

clnico de la presencia de una MNVSR.

Figura 11. Cicatriz disciforme.

DIAGNSTICO
Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia.
Fluoroangiografa (AFG).

1. DMAE atrfica

Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.

Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, donde

la intensidad de tincin depende de la consistencia
de las drusas.
175



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del

espacio subepitelial segn la densidad del material,
aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma.

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la

extensin total del complejo neovascular debido a un
bloqueo de fluorescena por sangre, pigmento o exudados.
MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. No se aprecia el complejo neovascular, aunque
puede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).

Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides.

Exudacin lipdica: obstaculiza la fluorescencia de la
coroides, pero no se tie.
Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del
espacio subepitelial con tincin desigual y retrasada,
dependiendo de la presencia de sangre, exudacin
lipdica u organizacin del lquido subepitelial.

3. Clasificacin topogrfica de la MNVSR

Subfoveal: en el centro de la ZAF.
Yuxtafoveal: a 50-200 m del centro de la ZAF.
Extrafoveal: a ms de 200 m de la ZAF.
Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares.

Figura 13. AFG: MNVSR oculta.

4. Clasificacin morfolgica
MNVSR clsica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin
al espacio subepitelial en tiempos tardos, con
aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12).

Las membranas ocultas son la principal indicacin de

la angiografa con verde de indocianina, ya que atraviesa pigmentos, exudacin y hemorragias.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad
de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus.
Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores
coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 14).
Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas
y enfermedad de Harada.

TRATAMIENTO

Figura 12. AFG: MNVSR clsica.

176

DMAE atrfica. No existe un tratamiento eficaz y se

trabaja en la prevencin mediante la administracin
de vitaminas antioxidantes (C, E y -caroteno), minerales (Zn, Se, Cu) y lutena, pigmento que acta como

RETINA




filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estudios para confirmar su eficacia.
DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diversas alternativas teraputicas, cada una de las cuales
estara indicada en un tipo de neovascularizacin e
incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre
estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser
trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular,
ciruga submacular, termoterapia transpupilar y terapia antiangiognica.
Figura 14. Membrana seudotumoral.

177

C O R O I D O PAT A

7
SEROSA CENTRAL

A. I. Ramos Castrillo, M. J. Mndez Ramos

MOTIVO DE CONSULTA
Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial
afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como visin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, micropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la
sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.

EXPLORACIN CLNICA
El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vascularizacin retiniana son normales. En el examen funduscpico puede hallarse:
Desprendimiento seroso macular: elevacin poco
profunda redondeada u oval de la retina de unos 2
dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 1).
Desprendimiento del EPR: una o ms reas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. 2),
Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran
mltiples puntos amarillentos, de tamao variable,
probablemente causados por la turbidez del lquido
subretiniano (fig. 3).
Cambios atrficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4).
Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR:
corresponde a una forma atpica que normalmente se
presenta en varones sanos de mediana edad.

178

Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial

del rea macular.

Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.

RETINA




Patrn en humo de chimenea: aparece un pequeo

punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales
que despus, en la fase venosa tarda, se rellena el
espacio subretiniano vertical y lateralmente.
Patrn en mancha de tinta. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamao gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano est
lleno (fig. 6).
La angiografa con verde de indocianina es til para ver
anomalas en la circulacin coroidea.
Figura 3. Coroidopata serosa central con depsitos de
fibrina subretinianos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con
desprendimiento seroso del rea macular, como: sndrome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-

Figura 4. Cambios atrficos del EPR.

Figura 5. AFG fluorescenica que muestra el patrn en
mancha de tinta.

FACTORES DE RIESGO
Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de
estrs.
Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve.
Niveles elevados de cortisol en sangre.

DIAGNSTICO
Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se
realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el
diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin
subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden observarse dos pautas angiogrficas:

Figura 6. AFG en tiempos tardos.

179



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, alteraciones vasculares, desprendimiento seroso macular
con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal,
retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Harada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.

TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia
de para acortar el curso del desprendimiento seroso o
mejorar el pronstico visual.

180

La fotocoagulacin con lser en el lugar del orificio

del EPR consigue la resolucin ms rpida, disminuye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resultado visual final.
Deberan aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar
de la prdida de 200 m de tamao, con una exposicin de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja.
Indicaciones: pacientes que requieren visin binocular de forma precoz, existencia de fluido subretiniano
tras 4-6 meses del primer ataque, cambios qusticos
del EPR despus de la primera recurrencia.

MEMBRANA

8
EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo

El crecimiento de una membrana epirretiniana macular

(MEM) es consecuencia de la proliferacin fibrocelular
sobre la superficie interna de la mcula, observable
mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizan
diversos nombres para el mismo proceso: membrana
epimacular, pucker macular, maculopata en celofn,
fibroplasia premacular y fibrosis premacular.

MOTIVO DE CONSULTA

EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de lentes precorneales o con lente de contacto.
1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregular en la mcula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. La propia membrana es translcida
y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).

Las caractersticas clnicas varan segn el grado y la

intensidad de la membrana. Es conveniente dividir la
patologa en dos estadios:
1. Maculopata en celofn o estadio 1: el paciente puede
estar asintomtico o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida.
2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reduccin de la visin central, agudeza visual reducida
a 0,5 o menos, distorsin y diplopa.

ETIOLOGA
1. Las formas idiopticas aparecen generalmente despus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que
hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms
joven.
2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de desprendimiento de retina (debera considerarse manifestacin intermedia de una proliferacin vitreorretiniana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas,
inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y fotocoagulacin profilctica despus de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.

Figura 1. Maculopata en celofn precoz que muestra

un aspecto brillante de la mcula.

2. Pucker macular: contraccin de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un
aspecto de estras en la retina. La zona de condensacin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos
retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede
haber distorsin de la ZAF (fig. 2).
181



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta los

vasos retinianos.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de

la fvea, hemorragias punteadas o alargadas, edema
retiniano, exudados blandos y, en ocasiones, apariencia de un agujero retiniano, que es en realidad un seudoagujero (fig. 3).

Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da una

imagen de seudoagujero.

La AFG no es necesaria para establecer el diagnstico,

pero s cuando se realiza una muestra de varios grados
de tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir de
los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos
puede haber edema macular qustico (fig. 4).

TRATAMIENTO
Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM.
Si no existe patologa adicional y el deterioro es significativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el
proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga
mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El
momento ptimo para la ciruga es probablemente a
las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La
mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %.

182

Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. La

zona avascular de la fvea est distorsionada.