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Electrocardiografia Basica Patentes ECG Normales y Anormales
Electrocardiografia Basica Patentes ECG Normales y Anormales
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ELECTROCARDIOGRAFA BSICA
1. INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la prctica clnica hace ms de 100 aos, constituye un registro lineal de la actividad elctrica del
corazn que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo cardiaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarizacin auricular
(onda P), una onda de despolarizacin ventricular (complejo QRS) y una onda de
repolarizacin ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siempre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiogrfica registrada a partir de un electrodo frente al ventrculo izquierdo. Segn la frecuencia
cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.
Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores representativos (B) y asa de T (C), y su proyeccin en el plano frontal, junto con la correlacin asamorfologa en el ECG. (D) Morfologa del ECG en el plano frontal, registrada en una derivacin
que se enfrenta con la pared libre del ventrculo izquierdo.
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INTRODUCCIN
Figura 2. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcardiografa, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografa (VCG) representa la actividad elctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unin de las
cabezas de los mltiples vectores de despolarizacin auricular (asa de P), de despolarizacin ventricular (asa del QRS) y de repolarizacin ventricular (asa de T).
Existe una estrecha correlacin entre las asas de la VCG y el trazado del ECG.
Por lo tanto, se podra deducir la morfologa del ECG basndonos en la morfologa de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teora de la correlacin asahemicampo (ver pg. 10). De acuerdo con esta correlacin (ver Figs. 16, 18 y 21)
la morfologa de las diferentes ondas (P, QRS, T) variar cuando se registren
desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazn es un rgano
tridimensional, se requiere la proyeccin de las asas con sus vectores mximos en
dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de
cada derivacin, para asegurar con total certeza la localizacin del asa y permitir
deducir la morfologa del ECG (Figs. 3 y 4). La morfologa del ECG no slo
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Figura 3. Un asa con su vector mximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A)
y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrs (B) tienen la misma proyeccin en el plano
frontal (PF), pero diferente proyeccin en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un
vector mximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia
abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyeccin en el PH, pero diferente
proyeccin en el PF.
Figura 4. Si el vector mximo de un asa cae en el lmite de los hemicampos positivo y negativo
de una determinada derivacin se registra una deflexin isodifsica. No obstante, segn la direccin de la rotacin del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo
(vanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector mximo ubicado a 0 [B]
y +90 [C]). En un asa con el vector mximo dirigido a +45 (A) toda el asa siempre cae en el
hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotacin.
*Si se trazan lneas perpendiculares a cada derivacin pasando por el centro del corazn se obtiene un
hemicampo positivo y negativo de cada derivacin. El hemicampo positivo se localiza en el rea correspondiente a la parte positiva de la derivacin y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte negativa. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el rea localizada entre 90 y +90 pasando por 0 y el hemicampo positivo de la derivacin VF es el rea localizada entre 0 y 180 pasando por +90. La otra parte
del campo elctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivacin (ver pg. 13).
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INTRODUCCIN
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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES
DE LA ELECTROCARDIOGRAFA
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U T I L I D A D Y L I M I TA C I O N E S D E L A E C G
Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evidencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de
considerar una alteracin inespecfica han de descartarse algunas enfermedades,
como la cardiopata isqumica, las canalopatas (QT largo, sndrome de Brugada,
etc.) o los sndromes de preexcitacin. Por lo tanto, es necesario leer los registros
ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clnico y deben realizarse, si es
necesario, registros secuenciales.
Adems, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que estn
relacionadas con el hbito constitucional, malformaciones de la pared torcica, la
edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie
de causas (hiperventilacin, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteraciones inicas, efecto de ciertos frmacos, etc.).
La electrocardiografa se ha transformado en una herramienta incluso ms
importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es slo una
tcnica que se utiliza para diagnosticar un patrn anormal, sino que tambin sirve
para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopata isqumica
aguda y crnica, las miocardiopatas, etc. e incluso se adentra en la electrofisiologa bsica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como
las canalopatas.2
Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una
tcnica como la electrocardiografa para no olvidar la importancia de los aspectos clnicos, ya que la evaluacin ECG debe realizarse considerando el contexto clnico.
En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocardiogrficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el
diagnstico de las arritmias no se presenta aqu, sino que se realizar en otro libro
de prxima aparicin. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre
la electrocardiografa clnica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).
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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLGICOS
3.1. El origen de la morfologa del ECG
El origen de la morfologa del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teoras: los
cambios electroinicos generados durante la despolarizacin y la repolarizacin
cardiaca; y la suma de los potenciales de accin transmembrana subendocrdico
y subepicrdico.
Hay dos tipos de clulas cardiacas (Fig. 5): clulas contrctiles miocrdicas y
clulas del sistema especfico de conduccin (SEC). Estas ltimas son las causantes de la generacin (capacidad de automatismo) y la transmisin (capacidad
de conduccin) de un estmulo a las clulas contrctiles. Las clulas con el mayor
automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarizacin diastlica ms rpida (ver ms adelante y Fig. 5). Las clulas contrctiles se despolarizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las
cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en particular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia
de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta
constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula durante
la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 6).
Por lo tanto, las clulas contrctiles tienen un PTD rectilneo, en contraste con las
clulas del sistema de conduccin especfico, que tienen un PTD que muestra una
despolarizacin espontnea (pendiente ascendente del PTD), que es ms rpido
en el nodo sinusal (Fig. 5).
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Figura 5. Diagrama de las morfologas de los potenciales de accin transmembrana (PAT) de las
diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del msculo auricular y ventricular, y velocidad de conduccin del impulso a travs de estas estructuras y correlacin con la
curva del ECG.
Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase
de reposo registran una lnea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de
la clula se produce un desplazamiento hacia abajo de la lnea de base, que corresponde a la
diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior () (predominancia de aniones
no difusibles). (A) Esta lnea, llamada potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en
las clulas contrctiles y tiene una pendiente ms o menos ascendente en las clulas automticas (Fig. 5).
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Ca Na
a
a
espontneamente en las clulas del sistema especfico de conduccin y ms rpidamente en las clulas del nodo sinusal, ya que son las clulas que poseen el
mayor automatismo (Fig. 5). En las clulas contrctiles (clulas del msculo auricular y ventricular) que presentan un PTD rectilneo, el PAT se forma slo cuando reciben el estmulo propagado de una clula vecina (Fig. 5).
En la Fig. 7 se muestran los cambios inicos que causan la generacin del PAT
en las clulas del miocardio ventricular contrctil (una clula o todo el ventrculo izquierdo, si este ltimo es considerado una enorme clula responsable de la
mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarizacin (fases 0
y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de
la clula, primero a travs de los canales rpidos de Na+ y despus por medio de
los canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarizacin de la clula o del ventrculo
izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la clula para
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Figura 8. Diagrama que muestra cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn
la teora del dipolo. A) Despolarizacin celular. B) Repolarizacin celular (ver texto).
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Figura 10. Correlacin entre el PAT de la parte ms alejada (subendocardio) (A) y la ms cercana (subepicardio) (B) del ventrculo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolarizacin en la zona ms alejada. 2. Finalizacin de la repolarizacin en la zona ms alejada. 3.
Comienzo de la despolarizacin en la zona ms cercana. 4. Finalizacin de la repolarizacin en
la zona ms cercana. En el caso del PAT subendocrdico (A), al final de la despolarizacin (b),
el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en
el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una
fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarizacin (c), el electrodo se enfrenta con
la negatividad interna, y la curva retorna a la lnea isoelctrica. En el caso del PAT subepicrdico (B) ocurre el fenmeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre ms
tarde en comparacin con la zona subendocrdica, esta zona presenta negatividad en el exterior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando
esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocrdica, debido
a que en el subendocardio existe una isquemia fisiolgica y la repolarizacin se inicia en la zona
menos isqumica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolarizacin ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la lnea isoelctrica. La primera
y la ltima parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de
los dos PAT se cancela y se ve como una lnea isoelctrica (segmento ST). PRT = potencial de reposo transmembrana. PAT = potencial de accin transmembrana.
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Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones precordiales unipolares. B) Lugares en los que estn ubicados los polos positivos de las seis derivaciones precordiales.
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II
-90
III
-120
-60
-150
-30
+
-180
+150
+30
+60
+90
VR
VL
VR
-150
-60
+120
III
II
VF
-120
-90
VL
-30
+120
-180
+150
+30
+60
V2
+80 VF
V6
V6
-180
-180
V2
Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las
derivaciones del plano horizontal. En funcin de la magnitud y direccin de los diferentes vectores (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas
con diferentes voltajes (ver texto).
extiende desde 30 a +150 pasando por +60; el de la derivacin III se extiende desde +30 a 150 pasando por +120; el de la derivacin VR se extiende
desde +120 a 60 pasando por 150; el de VL se extiende desde 120 a +60
pasando por 30; el de VF se extiende desde 0 a 180 pasando por +90; el de
V2 desde 0 a 180 pasando por +90; y el de V6 se extiende desde 90 a +90
pasando por 0. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones
del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando lneas que
sean perpendiculares a la derivacin correspondiente, que pasen por el centro del
corazn (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada derivacin son opuestos a los positivos.
Un asa de P, del QRS o de T o su vector mximo ubicado en el hemicampo
positivo o en el negativo, o en el lmite entre ambos hemicampos en cualquiera
de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexin positiva, a una
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Intervalo RR
A
A
QRS
Intervalo PR
Intervalo ST
PR
Onda T
SEG
ST
Onda P
SEG
Onda U
Intervalo QT
Onda Ta
BB
III
P
ADA
30
EHH
45
35
50
100
55
P A
H V
Au N HP
Figura 15. A) Relacin temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los
diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarizacin auricular. B) Obsrvense
los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurcula derecha alta. EHH = electrograma del
haz de His. Intervalo PA = desde la aurcula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de
superficie- hasta la primera deflexin rpida de la aurcula derecha baja; esto representa la conduccin intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la
primera deflexin rpida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexin del haz de
His (H); esto representa la conduccin intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms.
El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el msculo ventricular oscila entre los
35 y los 55 ms.
de ellos nos brinda la explicacin para cada una de las deflexiones del QRS.7 La
despolarizacin ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrculo
izquierdo:8 reas de los msculos papilares anterior y posterior y una zona mediaseptal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza tambin su despolarizacin el ventrculo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarizacin en el
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Figura 16. A) Vector de despolarizacin de las aurculas izquierda y derecha, y de despolarizacin auricular medio (VM) y asa de P. Tambin se muestran los mltiples y sucesivos vectores
instantneos. B) Asa de P y su proyeccin en los planos frontal y horizontal.
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Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin ventricular estn marcados
por medio de un asterisco (*). Tambin se pueden ver las lneas isocrnicas de la secuencia de
despolarizacin (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarizacin ventricular
indicado por la flecha con lnea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales
de despolarizacin de los ventrculos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos indicados en A y, dado que
es ms potente que las fuerzas del vector derecho, la direccin global del vector 1 ser de
izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los msculos papilares izquierdos y
las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = inferoposterior. Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres
puntos iniciales de despolarizacin ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando est presente) (A). D)
Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representacin de la rama del ventrculo
izquierdo en forma de cono. Esta es la posicin real de las divisiones de la rama izquierda en el
corazn humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascculo, pero
aparecen ms frecuentemente como una red (C).
plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlacin asa-hemicampo explica la morfologa del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18).
Finalmente, tiene lugar la repolarizacin ventricular, fenmeno que depende
principalmente de la repolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo.
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Figura 18. Obsrvense los vectores y el asa de despolarizacin ventricular (izquierda) y la proyeccin de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un
corazn no rotado (A), en el corazn vertical (B) (la direccin hacia arriba del primer vector en A
y B es evidente) y en el corazn horizontal (C) (el primer vector est claramente dirigido hacia
abajo). La proyeccin de las asas sobre el PF y PH explica la morfologa del ECG en las distintas derivaciones.
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4. EQUIPOS DE ECG:
CMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG
Los dispositivos de registro electrocardiogrfico ms comunes son los de inscripcin directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos
de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalmbricos se estn utilizando cada vez ms. El electrocardigrafo registra la actividad elctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las placas metlicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El
electrocardiograma estndar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6)
debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultneamente; es decir,
al mismo tiempo, en funcin del nmero de canales del electrocardigrafo. Sera
conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la
secuencia anatmica, es decir, +VL, +I, VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello
permite ver con ms facilidad si hay elevacin del ST en dos derivaciones consecutivas en caso de sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-EST).
La corriente elctrica generada por el corazn se conduce por medio de los
cables o se transmite de manera inalmbrica por ondas de radio al dispositivo
receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las seales elctricas y de un galvanmetro que mueve la aguja de inscripcin. La
aguja se desplaza segn la magnitud del potencial elctrico generado por el corazn del paciente. Este potencial elctrico tiene una expresin vectorial. La aguja
inscribe una deflexin positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo
explorador de una derivacin determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola
del vector de despolarizacin o de repolarizacin (que corresponde a la carga
positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza elctrica se
dirige hacia el polo positivo de la derivacin o se aleja de ste (Figs. 9, 19).
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EQUIPOS DE ECG
DESPOLARIZACIN
Polarizado
Inicio
Despolarizacin
(reposo) despolarizacin completada
- + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
-+
VR
-+
QRS
-+
----------
P
QRS
----------
- --+
+ + ++
+ + ++
+ + ++
Despolarizado
Inicio
Repolarizacin
repolarizacin completada
REPOLARIZACIN
Figura 19. Registro electrocardiogrfico de VR y I. Correlacin con los procesos de despolarizacin y repolarizacin.
El registro electrocardiogrfico (ECG) debe ser realizado por personal capacitado, aunque no necesariamente por mdicos. Antes de la interpretacin del
ECG se debe asegurar que el registro se realiz de la manera correcta (II = I + III)
y que la calibracin es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de
la curva de calibracin. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad
de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeos
cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnstico de los
sndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda amplificar de forma adecuada.
La interpretacin puede ser manual o automtica. Si bien los dispositivos
ECG modernos pueden aportar un diagnstico presuntivo de las alteraciones ECG
que se hallaron, no debemos confiar slo en el diagnstico obtenido automtica24
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Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspectos de manera sistemtica. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas
ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologas de la onda P, del complejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.
Frecuencia cardiaca
1
2
3
4
5
6
7
8
9
300
150
100
75
60
50
43
37
33
27
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5.2. Ritmo
Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectpico. Se considera que se
trata de un ritmo sinusal cuando segn la correlacin asa-hemicampo la onda P
en
es positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o en III y V1, positiva o +
VL y negativa en VR. La figura 21 explica, segn la rotacin del asa (rotacin
antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectpico), por qu la morfologa de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es , mientras que en la
. La misma
onda P del ritmo auricular ectpico la morfologa en V1 y III es +
correlacin es til para explicar las morfologas de las ondas P, del complejo QRS
o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje
del asa se localiza alrededor de +60, la morfologa de la onda P sinusal en VL
.
ser +
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Figura 20. A) Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la
frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos
a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para
medir con la regla el QT corregido se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de
0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide
360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le
corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo
PR con un aparato de tres canales. La medicin real es desde el inicio ms precoz de la onda
P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que
en este caso tambin es en III).
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5.5. Onda P
La onda P es la onda de despolarizacin auricular (Figs. 1, 15 y 16). En general, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duracin no debe superar los 0,10 s.
Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa
en VL segn la correlacin asa-hemicampo (Figs.
y puede ser en V1 y III y +
13, 16, 21).
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Figura 23. Clculo del QRS a +60 (A); + 30 (B) y + 90 (C) (ver texto).
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Figura 24. Cambios en la morfologa del complejo QRS con desviaciones de 300 en el QRS
que comienzan a partir de +60 hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).
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Figura 25. Arriba: Rotacin del corazn en el eje anteroposterior. Direccin del QRS en el corazn vertical y en el corazn horizontal.
Morfologa del QRS en el corazn vertical (A), en el corazn en posicin intermedia (B) y en el corazn horizontal (C). Abajo: Rotacin
del corazn en el eje longitudinal. Esquema de la dextrorrotacin y la levorrotacin y asas y morfologas respectivas en el plano horizontal (V2 y V6) en el corazn con levorrotacin (A), en el corazn en posicin intermedia (B) y en el corazn con dextrorrotacin (C).
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Figura 26. A) Asa del QRS y morfologas electrocardiogrficas en un caso de corazn con dextrorrotacin, horizontalizacin y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana,
obesa, de 35 aos de edad, con este tipo de rotacin. La onda Q en III desaparece con la inspiracin profunda.
cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a
la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda permaneciendo an algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qu
en los nios la morfologa de V6 se parece a la morfologa de los adultos antes
que la morfologa V1 (hay una onda R ms alta en V1 en comparacin con la
onda q en V6). En ocasiones, se observa un patrn rsr en V1. En los lactantes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones
R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo persiste el patrn Rs, quizs durante aos, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1).
La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los das posteriores al nacimiento.
c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las
derivaciones precordiales (SV2 + RV5 >60 mm) sin que exista crecimiento ventricular izquierdo.
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Figura 27. A) ECG de un nio de 3 aos de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 aos de
edad (ver texto).
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6. CRITERIOS DE DIAGNSTICO
ELECTROCARDIOGRFICO
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100
Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de referencia (pacientes sin la alteracin en estudio), y la sensibilidad en un grupo que
presente la alteracin una vez se hayan utilizado otras tcnicas de primera eleccin (ecocardiografa, angiografa, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin
la alteracin en estudio.
El valor predictivo representa el significado clnico de un criterio. Indica las
probabilidades de que un resultado sea vlido, teniendo en cuenta el resultado
concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cul es el porcentaje de
los pacientes con un criterio que sufrirn esa enfermedad (por ejemplo porcentaje de pacientes con enfermedad valvular y onda P en II, III y VF que presentarn crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o
cul es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusin que no tienen esta
enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las frmulas para calcular el
VPP y el VPN son:
VPP =
PA
PA+PF
VPN =
NA
NA+NF
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El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P en II, III y VF, para
predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvular debe evaluarse en funcin de la realidad epidemiolgica, porque est relacionado con la prevalencia del criterio ECG en la poblacin estudiada. Esto significa que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con
enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y as
detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografa. Por
lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no podemos utilizar los tamaos de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad
y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento
auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado
por ecocardiografa), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas
para la realidad epidemiolgica. La Tabla 2 muestra la forma prctica de detectar
la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el criterio de P en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un
grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 2 (Tabla 2).
Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como patrn oro de CAI. Los
Tabla 2. Clculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y
valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiogrfico. (VP: verdadero
positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.)
100 pacientes valvulares
CAI por ecocardiografa
P en II, III, VF
100 pacientes
valvulares
Sin P en
II, III, VF
Total
SE
No
PA
PF
NF
NA
88
10
90
PA
PA + NF
2
2 + 88
x 100 2%
Total
2
98
10
VPP =
VPN =
PA
PA + PF
NA
NA + NF
x 100 100%
2+0
10
10 + 88
= 100 10%
100
NA
ES
NA + PF
10
x 100 = 100%
10 + 0
Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiogrfico (en este caso, una onda P en II, III
y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo
(CAI) en el ecocardiograma.
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casos con onda P en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos
sin este ltimo en la parte baja. En las columnas estn los casos con y sin CAI por
ecocardiografa. En la Tabla se puede ver lo fcil que es calcular la SE, ES, VPP
y VPN utilizando las frmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el
clculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemiolgica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes.
Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes criterios electrocardiogrficos varan de manera inversa, de forma que los criterios
muy especficos no sern muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con
morfologa en II, III y VF son criterios muy especficos para el diagnstico de
crecimiento auricular izquierdo, ya que un nmero muy pequeo de pacientes sin
CAI los tendrn; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con
CAI tienen una onda P con esa duracin o morfologa). Dada esta relacin inversa es difcil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin
perder especificidad.
Finalmente, cabe destacar que la precisin de un criterio electrocardiogrfico
o prueba aumenta, segn el teorema de Bayes, cuando se aplica a una poblacin
con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabilidad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a
una poblacin con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a
priori). Por lo tanto, el valor de la depresin del segmento ST como criterio para
enfermedad coronaria es mucho ms alto si se encuentra en una poblacin con
una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia
con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensin arterial o diabetes) que si se encuentra en una poblacin con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos
jvenes sin factores de riesgo).
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Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos de CAD se basan en:
1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfologa qr (qR) en V1 en ausencia de
infarto (especificidad = 100% segn algunos autores); 2) voltaje del complejo
QRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy especfico; ES = 90%),
2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos criterios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son ms especficos.
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E
Fig. 29. Morfologa de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pulmonar, eje de P a la derecha; (C) P congnita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricular izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos del CAI son los siguientes:
1) Onda P con una duracin >0,12 s, que se observa especialmente en las derivaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal.
2) Onda P bifsica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de
duracin porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrs, debido al crecimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH).
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos
casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (ms
casos falsos negativos).
3) La morfologa de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy
especfica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17
(100% en valvulopatas y miocardiopatas), si bien la sensibilidad, as como
el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).
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Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activacin auricular y caractersticas del asa de P en
el plano frontal y morfologa de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un
bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activacin retrgrada a la aurcula izquierda
(C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo
con activacin retrgrada de la aurcula izquierda, con direccin de los vectores de activacin
de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfologa en
VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha:
Registros esofgico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activacin en este tipo
de bloqueo interauricular (aurcula derecha alta (ADA)-aurcula derecha baja (ADB)-derivacin
esofgica alta con morfologa
+ (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C
y despus positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).
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8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES
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PF
VF
V1
VF
VF
V6
V6
PH
V1
V6
V1
V6
V1
V2
V2
VF
V2
Figura 31. Cuatro tipos caractersticos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ventricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida
algo ms hacia adelante. Esto explica la morfologa RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacientes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector mximo a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotacin
horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con cardiopatas congnitas o hipertensin pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la
morfologa del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfologa rSR' en V1 tal como se ve en la comunicacin interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vector mximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigida hacia atrs y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso
importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crnico. (D) El asa en el PH es
similar a la previa, pero con una morfologa SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos
de CVD moderado-severo.
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R/S V1 >1
R V1 >7 mm
qR en V1
S en V1 <2 mm
TDI en V1 >0,35 s
V5-V6
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
6
2
5
6
8
98
99
99
98
98
16
13
26
93
87
90
V1 + V6
18
94
QRS
QRS >110
SI SII SIII
15
24
96
87
TDI = Tiempo de deflexin intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).
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6. Infarto lateral
5. Sndrome de Wolf-ParkinsonWhite
4. Crecimiento ventricular
derecho o biventricular
<0,12 s
De <0,12 a >0,12 s
<0,12 s
En ocasiones
>0,12 s
Sndrome de Brugada
Displasia arritmognica
Con frecuencia
>0,12 s
Con frecuencia
>0,12 s
<0,12 s
De <0,12 a >0,12 s
Enfermedad de Ebstein
2. Bloqueo de rama
derecha clsico
Morfologas parecidas
pueden verse en el
sndrome de Brugada
<0,12 s
<0,12 s
Anchura QRS
P normal
P normal,
PR corto
A menudo
alta y picuda
Normal
A menudo alta y
picuda y + o
A menudo
patolgica
Normal
Normal
Negativa en el 2 EIC y
positiva o +/ en el 4. EIC
Normal
Morfologa
P en V1
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Alteraciones torcicas
(lactantes postrmino,
menos fibras de Purkinje
en la zona anteroseptal)
Morfologa en V1 con
R dominante o R (r)
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Variante normal
1. No cardiopata
Mala colocacin de electrodos
Situacin clnica
Tabla 4. Morfologas con onda R dominante o (r) R en V1. Contexto clnico, morfologas tpicas en V1, anchura del QRS, y morfologa
de P en V1 en: 1) sujetos sin cardiopata; 2) bloqueo de rama derecha clsico; 3) bloqueo de rama derecha atpico; 4) crecimiento ventricular derecho o biventricular; 5) sndrome de WPW; y 6) infarto de miocardio lateral.
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III
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
VF
V3
V6
Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 aos de edad con estenosis valvular pulmonar significativa, con un gradiente de ms de 100 mmHg. El paciente presenta una morfologa tpica de
CVD con onda R tipo sobrecarga sistlica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ventricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crnica con asa del QRS a la derecha y hacia atrs, tipo SI, SII, SIII. Obsrvese la onda P alta y picuda en II con a la derecha.
4) SI SII SIII. Esta morfologa se observa con frecuencia en el cor pulmonale crnico, con patrn QS en V1 y patrn RS en V6, y representa un signo de mal
pronstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrn sea
secundario a un cambio posicional (pgs. 36 y 73) o simplemente a un bloqueo ventricular derecho perifrico.
La combinacin de ms de uno de estos criterios aumenta las posibilidades
diagnsticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuacin basado en
los criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular que se observan con
mayor frecuencia.
Signos electrocardiogrficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35):
Los signos electrocardiogrficos ms indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes:
Cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha respecto a su posicin habitual).
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Figura 34. Paciente de 60 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica que, debido a una infeccin respiratoria, present un patrn ECG de sobrecarga aguda de las cavidades
derechas (T negativa de V1 a V5 y RS en V6) (A), que desapareci a los pocos das (B). Observe
el cambio en las morfologas de las ondas P y T y la desaparicin de la morfologa rS que se
observaba hasta V5 como signo de dilatacin ventricular derecha.
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Figura 35. Se trata de un paciente de 59 aos de edad que presenta una imagen tpica de
McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivacin III) y rSr en V1 (A) durante la evolucin de una embolia pulmonar. B) ECG despus de la recuperacin del paciente en el que
todava se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen tpica de McGinn-White
y la r' de V1 han desaparecido.
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V1
V1
V6
V6
Figura 36. Asas ms caractersticas de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuerzas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen
mucho tiempo de evolucin, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se
dirigen a la izquierda y con rotacin antihoraria o con rotacin en forma de ocho en el plano horizontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avanzadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se
observa en casos de miocardiopata hipertrfica debido a la presencia de un importante vector
septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0 en el plano horizontal, con un asa de T
muy puntiaguda que se orienta hacia atrs, arriba y la derecha, caracterstica de la miocardiopata hipertrfica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular artica;
uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 como
expresin del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y
VCG anormales (ST/T con patrn de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Vase el inicio
del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revs de lo que ocurre en el otro caso.
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Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologas electrocardiogrficas que se ven en el curso evolutivo de la estenosis artica (vase la aparicin del patrn de sobrecarga sistlica strain). (A)
y de insuficiencia artica (observar la disminucin de la onda Q y la aparicin del patrn de
sobrecarga sistlica strain) (B).
Anteriormente,6 se consideraba que apareca ms en casos de sobrecarga sistlica hemodinmica (estenosis artica) que en casos de sobrecarga diastlica hemodinmica (insuficiencia artica). Sin embargo, una onda q en V5-V6 contina
observndose ms frecuentemente en la insuficiencia artica de largo tiempo de
evolucin que en la estenosis artica (Fig. 37). La desaparicin de la onda q en
V6 posiblemente est ms relacionada con la fibrosis intersticial septal, en general suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobrecarga hemodinmica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37).
El patrn de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos parcialmente, con el tratamiento mdico, como ocurre en la hipertensin (Fig. 38) o
con la ciruga (enfermedad valvular).
Criterios diagnsticos
Existen varios criterios diagnsticos (Tabla 5). Los que tienen buena especificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio
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Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 aos de edad con cardiopata hipertensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses ms tarde (B). Obsrvese que las alteraciones de la repolarizacin del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el tratamiento.
de voltaje de Cornell y el sistema de puntuacin de Rohmilt y Estes. Estos criterios diagnsticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al
hecho de que su utilidad difiere en funcin del grupo de poblacin sobre el que
se empleen. Segn el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser
til para el diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un
grupo de pacientes con hipertensin grave, y baja en los adultos normotensos
asintomticos.
En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnstico de
CVI es an ms bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes
Tabla 5. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo.
Criterios de voltaje
Sensibilidad (%)
RI + SIII >25 mm
RVL >11 mm
RVL >7,5 mm
SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon)
RV5-6 > 26 mm
RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres)
(Criterio de voltaje de Cornell)
7. En V1-V6, la onda S ms profunda
+ la onda R ms alta > 45 mm
8. Puntuacin de Romhilt-Estes* > 4 puntos
9. Puntuacin de Romhilt-Estes > 5 puntos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Especificidad (%)
10,6
11
22
22
25
42
100
100
96
100
98
96
45
55
35
93
85
95
*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 puntos. Finalmente, una onda P patolgica significa 3 puntos.1
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Rodrguez Padial ha descrito un criterio muy til, que es la suma del voltaje del
QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1
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mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrculos con frecuencia se contrarrestan entre s, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrculos enmascara completamente el crecimiento del otro.
Criterios diagnsticos
Los siguientes criterios electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de crecimiento biventricular:
1) Onda R alta en V5 y V6, con un QRS desviado a la derecha (>90). Debe descartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular
izquierdo, adems del hbito corporal astnico.
2) Onda R alta con onda s en V5 y V6, con patrn rSR en V1 y onda P de agrandamiento biauricular (Fig. 39 A).
3) Complejos QRS dentro de lmites normales, pero con alteraciones significativas de la repolarizacin (onda T negativa y depresin del segmento ST), principalmente cuando el paciente presenta fibrilacin auricular. Este tipo de ECG
puede encontrarse en los sujetos aosos, con enfermedad cardiaca avanzada y
crecimiento biventricular.
4) Onda S pequea en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predominante en V5 y V6, junto con un QRS desviado a la derecha en el plano frontal, o con una morfologa del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B).
5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R
altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en
pacientes con comunicacin interventricular). Se explica por la existencia de
un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porcin final
dirigida hacia la derecha.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquierdo como derecho, tiene las siguientes caractersticas:7
a) El diagnstico se realiza principalmente en funcin de los datos que aportan las
derivaciones del plano horizontal V1 y V6, y la derivacin del plano frontal VR.
b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s.
c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la polaridad de la onda T.
d) La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloqueada tiene
lugar por va transeptal, y comienza en el ventrculo contralateral. Este fenmeno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia de
pocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfologa del complejo
QRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquierda, debido a la correlacin asa-hemicampo (Figs. 40 y 42).
e) La repolarizacin septal es dominante respecto a la repolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T.
f) En general, los cambios anatmicos son ms difusos que la expresin electrocardiogrfica.23
Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menos
de 120 ms, lo que da lugar a morfologas que en ocasiones son indistinguibles de
las de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolaterales (ver Fig. 32B).
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Figura 40. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en el bloqueo completo de rama derecha y
cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asahemicampo. B) ECG tpico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).
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Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsrvese un complejo
QRS de menos de 0,12 s con morfologa rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
Figura 42. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en caso de un bloqueo completo de rama izquierda y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) ECG tpico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.
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cin de cuatro vectores caractersticos de este tipo de bloqueo, y explica el cambio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologas electrocardiogrficas clsicas, que son el resultado de la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal
y horizontal, se muestran en la Fig. 42.
Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ventrculo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfologa de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proximales clsicos del ventrculo izquierdo, pero con empastamientos finales ms significativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal),
cuando el retardo es significativo, se genera una morfologa con onda R en V6 y
un complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s.
Criterios diagnsticos (Fig. 41)
1) QRS >0,12 s, en ocasiones de ms de 0,16 s., especialmente con empastamientos en la porcin media.
2) V1: QS o rS con una pequea onda r y onda T positiva.
3) I y V6: onda R exclusiva con su pico despus de los 0,06 s iniciales.
4) VR: QS con onda T positiva.
5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo QRS.
Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7).
En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopata dilatada y
BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor en
caso de miocardiopata isqumica que en el caso del BRI debido a miocardiopata idioptica y que adems se encuentran ms anilladuras en la rama ascendente de la S.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
derecho, aunque el resto de la activacin del VI es normal. Una morfologa similar debido a la presencia de fibrosis septal tambin se puede presentar en la desaparicin de la onda q en V6. Este patrn se presenta con frecuencia en los casos
de crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).
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Figura 43. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo
superoanterior (HSA) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) Ejemplo tpico de un HSA. Obsrvese la diferencia con el
patrn SI, SII, SIII, en cuyo caso est presente el patrn SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en
el HSA, el vector final de despolarizacin est dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el
caso de la morfologa SI, SII, SIII est dirigido hacia arriba y hacia la derecha.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
Figura 44. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo
inferoposterior (HIP) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) Paciente con QRS a aproximadamente +50 (arriba) que
present sbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un QRS a aproximadamente +90 (abajo). ste es un ejemplo tpico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).
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cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hbito astnico. Habitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventriculo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localizacin del bloqueo y la
activacin del ventrculo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior,
junto con la morfologa electrocardiogrfica tpica en los planos frontal y horizontal, explicada por la correlacin asa-hemicampo. En este caso, el diagnstico
es seguro, dado que el patrn ECG apareci de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie
de figura).
Criterios diagnsticos
1) Duracin del complejo QRS < 0,12 s.
2) QRS desviado a la derecha (entre +90/>110 para algunos autores y +140).
3) I y VL: RS o rS.
4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la
parte descendente de la onda R.
5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexin intrinsecoide
en V6 < VF.
2) Morfologa del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que
en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que
la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, hacia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el
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BLOQUEOS VENTRICULARES
Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior tpico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).
lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuerzas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se
puede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en
V6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el
plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal
(bloqueo enmascarado)25 (Fig. 45B).
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Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior en un hombre de 56 aos de edad con cardiopata isqumica crnica y sin hbito astnico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).
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Figura 48. Izquierda: Sndrome de preexcitacin tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba):
ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitacin; B) y C) preexcitacin significativa,
(centro): tres QRS consecutivos con preexcitacin evidente, (abajo): preexcitacin tipo PR corto.
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Figura 49. Morfologas en la preexcitacin tipo WPW segn la localizacin del haz AV accesorio
en el ventrculo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrculo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrculo izquierdo (PLVI).
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Figura 50. Ejemplos electrocardiogrficos en la preexcitacin tipo WPW con haz AV accesorio
localizado en la regin anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrculo derecho (B); zona
posteroseptal (C); y pared libre del ventrculo izquierdo (D).
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Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal
derecha (ASD), pared libre del ventrculo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del
ventrculo izquierdo (PLVI).
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Va anmala
V
1
P
2
P'
2
P'
2
P'
P'
Activacin normal
Va anmala
RP' R
RP'< P'R
Actividad auricular
retrgrada
Figura 52. Esquema de un corazn con una va AV accesoria derecha, que lleva a una conduccin AV ms rpida de lo normal (PR corto) y activacin precoz de parte de los ventrculos y morfologa del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en
los dos primeros complejos P-QRS de la representacin esquemtica. El QRS es un complejo
de suma, debido a la despolarizacin inicial a travs del haz AV accesorio (lnea curva) y el resto
de la despolarizacin a travs de la va AV normal (lnea discontinua). La tercera onda P es prematura (onda P' ectpica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario.
Debido a esto, el impulso slo es conducido por la conduccin AV normal (lnea discontinua en
el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R ms largo de lo normal, debido a que el nodo
AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estmulo origina un complejo QRS normal
(1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a travs del l y
se conduce de forma retrgrada hacia las aurculas, por lo que genera una onda P' evidente despus del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recproca, la onda P' se encuentra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfologa del
QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrculos a travs de la
va normal de conduccin AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la
taquicardia reciprocante. La conduccin en este circuito es retrgrada a travs de la va accesoria (lnea festoneada) y antergrada por medio de la va de conduccin AV normal (lnea continua). La relacin RP' es ms pequea que la relacin P'R, lo que es tpico de la taquicardia
reciprocante que compromete una va AV accesoria.
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Figura 53. Paciente de 50 aos de edad con sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que presenta, adems, una crisis de fibrilacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que simula una
taquicardia ventricular. El diagnstico de fibrilacin auricular del sndrome WPW est avalado por
la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxsticas de arritmia) y
las siguientes caractersticas del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y
son ms o menos anchos (con ms o menos preexcitacin); 2) Los complejos estrechos (el quinto y el ltimo complejo de la parte superior) en ocasiones estn cerca (el ltimo) y en ocasiones
lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son
regulares y, en caso de complejos estrechos, estos estn siempre cerca del previo (latidos de
captura). Abajo: En el caso de un sndrome de WPW con flter auricular, el diagnstico diferencial con una taquicardia ventricular, basndonos solamente en el ECG, es an ms difcil.
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Figura 54. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con una respuesta ventricular muy rpida
(>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un intervalo RR muy corto se desencaden una crisis de fibrilacin ventricular (flecha) que tuvo que ser
terminada mediante cardioversin elctrica.
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El ventrculo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actualidad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el trmino pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curva
hacia arriba.31 Hoy da, la pared posterior se denomina, segn el consenso de las
Sociedades Americanas de Imagen32 parte inferobasal de la pared inferior (Fig.
55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (anteriormente pared posterior) no da lugar a RS en V1, que se explicara por un infarto de la pared lateral.33-35 Los argumentos expuestos a continuacin son cruciales
para demostrarlo:
x El segmento inferobasal se despolariza despus de los primeros 40 ms.
x Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba.
x El corazn est ubicado en una posicin oblicua, de derecha a izquierda, y no
en una posicin posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del segmento inferobasal, el vector de necrosis se dirigir hacia V3-V4 en lugar de V1.
Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56
representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusin que los diferentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debemos olvidar que existen algunas diferencias en la distribucin del flujo coronario
debido a variantes anatmicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de
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Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazn, segn los cortes transversales
practicados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el pex, constituyen los
17 segmentos en los que se puede dividir el corazn segn la clasificacin realizada por las Sociedades Americanas de imagen.32 La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, la
pared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada pared
posterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3,
8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde al
pex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazn abierto en un plano longitudinal horizontal obtenido al abrir el corazn siguiendo la lnea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de la
derecha) que se obtiene siguiendo la lnea XY de B (C) (VD: ventrculo derecho).
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Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusin de
estos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) reas de perfusin
compartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlacin con las derivaciones del ECG (ver texto).
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Figura 57. Obsrvense las cargas elctricas correspondientes y los cambios inicos (A y C),
niveles de PTD y morfologas del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patolgicos, en
diferentes tipos de tejido normal (1), isqumico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).
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ELECTROCARDIOGRAFA BSICA
Tabla 8. Relacin entre el grado de afectacin de la pared ventricular y la imagen electrocardiogrfica (ST/T).
1. Sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-EST)
1.1. Primero afectacin subendocrdica y despus transmural y homognea en un corazn
sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolucin)
1.1.1. Patentes tpicas
Infarto Q en evolucin =
= semanas
Espasmo coronario =
= minutos
1.1.2. Patentes atpicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda
(transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V1 a
V4 como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontneamente o con
tratamiento; y c) descenso del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en
general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bays de Luna y Fiol,
2007)
2. Sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-NEST)
2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es
homognea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una
oclusin total de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST.
2.1.1. Predominio subendocrdico evidente
Durante la prueba de esfuerzo #
Durante un SCA sin ascenso del ST =
2.1.2. Compromiso subendocrdico igual o menor que el subepicrdico
Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominante. El compromiso no es tan importante como en caso de afectacin con predominio subendocrdico evidente. Al ser el compromiso subepicrdico no
muy importante, pero igual o superior al subendocrdico, se pone de manifiesto como T negativa en vez de descenso del ST
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PAT R N E L E C T R O C A R D I O G R F I C O
Tabla 9. Causas de una onda T ms positiva de lo normal (con excepcin de la cardiopata isqumica).
1. Variante normal: vagotona, deportistas, ancianos, etc.
2. Pericarditis aguda.
3. Alcoholismo.
4. Hiperpotasemia.
5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastlica (por ejemplo insuficiencia artica).
6. Accidente cerebrovascular.
7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos
QRS estrechos).
8. En V1-V2 como imagen en espejo de la isquemia subepicrdica inferolateral o secundaria a
hipertrofia ventricular izquierda.
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Figura 58. A) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales, como consecuencia de la oclusin de la DA, los cambios del segmento ST en las derivaciones recprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusin se localiza a nivel proximal
(arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las
derivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la derivacin I, aportan informacin acerca de si el infarto inferior se debe a oclusin de la arteria CD
(arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).
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Figura 59. A) La correlacin con la resonancia magntica cardiaca (RMC) ha demostrado que,
en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazn (antigua pared posterior), el vector de necrosis (VN) se enfrenta a V3 y no a V1, y por lo tanto no genera una morfologa RS en
V1. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V1 y puede
generar una morfologa RS en V1.
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+
A
B
C
mia subendocrdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isqumica y origina una onda T ms alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarizacin
retrasada es subepicrdica (o en la prctica clnica, transmural), el vector de isquemia explicar la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B).
La segunda forma de explicar el patrn electrocardiogrfico de isquemia se
basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los
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Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepcin de la cardiopata isqumica) (Fig. 60).
1. Variantes normales. Nios, sujetos de raza negra, hiperventilacin y mujeres (derivaciones
precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversin global de la onda T de
origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres.
2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con negatividad no tan significativa.
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar.
4. Miocarditis y miocardiopatas.
5. Prolapso de vlvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o
V5 y V6.
6. Alcoholismo.
7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente.
8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o slo ligeramente negativa.
9. Deportistas. Con o sin elevacin del segmento ST. Se debe descartar la presencia de miocardiopata hipertrfica, especialmente la de tipo apical.
10. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T aplanadas).
11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar.
12. Postaquicardia.
13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda.
14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activacin anormal intermitente (marcapasos, sndrome de Wolff-Parkinson-White), memoria elctrica.
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Isquemia subendocrdica
A
D
C
Isquemia
subepicrdica
ligera
Isquemia
subepicrdica
importante
Figura 61. Explicacin de cmo la suma de los potenciales de accin transmembrana (PAT) del
subepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situacin normal (A), como en
caso de isquemia subendocrdica (ondas T altas y picudas) (B), y tambin en la isquemia subepicrdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el rea isqumica
(subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms prolongado (ver texto).
mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscribe a continuacin de un segmento ST isoelctrico.
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Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 aos de edad con infarto inferolateral
segn la nueva clasificacin (Tabla 16). La onda T en V1 a V3, que es alta y picuda, no es el
resultado de isquemia subendocrdica anterior, sino que es expresin de la imagen ECG de
isquemia subepicrdica inferolateral. Vase tambin la onda Q tpica en II, III y AVF, y la morfologa RS en V1, con Rs en V2 y V3, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).
ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusin en general proximal de la DA es la ms caracterstica de estas patentes (Fig. 72). Por otra
parte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchos
SCA-NEST se explican por la presencia de isquemia activa o son la consecuencia de isquemia clnica previa (reperfusin).
En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrn ECG de
isquemia (onda T negativa) se debe ms a cambios en la repolarizacin inducidos
por la onda Q de necrosis que a isquemia clnica.
Segn la zona afectada se observa un patrn electrocardiogrfico de isquemia,
en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios de
la onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V1-V2 (imagen en espejo
del compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a la
imagen en espejo (Fig. 59). En la lesin subepicrdica inferobasal se registrar
una depresin del segmento ST en vez de una elevacin del ST, y, en caso de
necrosis lateral, se registrar una onda R alta en lugar de una onda Q (ver ms
adelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado34, 35 que la morfologa
RS en V1 se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62).
En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desde
V1-V2 a V4-V5 y si estn involucradas la pared media-anterior y la porcin mediaanterior de la pared lateral (oclusin proximal a la primera diagonal), tambin en
V6, I y VL (Fig. 63). Adems, la afectacin de las reas de la pared lateral perfundidas por la Cx explica que adems de onda T positiva en V1-2 se registran
ondas T negativas en las derivaciones laterales V6, I y VL, y en la fase crnica de
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Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 aos de edad con infarto anterior extenso segn la nueva clasificacin (Tabla 16). Obsrvese la isquemia subepicrdica lateral en el
plano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, la
isquemia subepicrdica anterolateral (ondas T negativas de V1 a V6 y en V1 y V2, y ondas Q
de V1 a V4 y en VL y onda R con voltaje bajo en V5-V6 y I.
infarto, adems de la R alta con V1-V2, se puede observar una morfologa qr o una
onda r poco voltaje en I, VL, V5-6, pero nunca QS en VL. Esta morfologa (QS en
VL sin Q en V5-V6) se observa (pgina 126) en los casos de infarto aislado de la
pared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusin de la primera diagonal (D1) (Fig. 64). Este patrn nunca se ve en los casos de necrosis de la pared
lateral alta que se perfunde por la Cx.
En contraste, la onda T de isquemia subendocrdica es menos frecuente y
difcil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en
una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla
8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA (Fig. 72). No es
fcil estar seguro de cundo una onda T positiva puede considerarse anormal. Por
lo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).
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Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 aos de edad con infarto medio-anterior segn la nueva clasificacin (Tabla 16). A) Elevacin del segmento ST durante la fase aguda
en I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresin del segmento ST en II, III y VF (III > II).
B) Fase crnica: patrn "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V5-V6.
respectivamente. La pericarditis es un diagnstico diferencial muy importante de un patrn de isquemia subepicrdica. Adems de las caractersticas clnicas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrn de isquemia
subepicrdica extensa con patrn en espejo menos frecuente en el plano frontal y,
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Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duracin mediante un registro de
Holter. Obsrvese cmo la onda T se hace picuda (isquemia subendocrdica), con una morfologa de lesin subepicrdica que aparece despus, y al final de la crisis se presenta nuevamente
una morfologa de isquemia subendocrdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.
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Figura 66. Morfologas de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopata isqumica. 1) Algunas morfologas de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V1 y V2 de una
nia sana de un ao de edad. C y D) Miocardiopata alcohlica: onda T hendida de bajo voltaje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado).
F) Onda T negativa despus de una taquicardia paroxstica en un paciente con una miocardiopata en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente despus de
la administracin de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha,
que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa precedida por elevacin del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy negativa en un caso de miocardiopata apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente en
un paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) variante de la normalidad - vagotona con repolarizacin precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ventricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.
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Figura 67. A) En la lesin subendocrdica experimental (1), el vector de lesin se dirige desde
la zona no lesionada (con cargas elctricas ms negativas) hacia la zona lesionada (con menos
cargas elctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada).
El vector de lesin se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia y
necrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa
(lesin) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia el
subendocardio y genera una depresin del segmento ST en las derivaciones del ECG que se
oponen a la zona mencionada. En la clnica tambin se registra un descenso del ST aunque la
lesin es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocrdica (A-2). B) En el caso de lesin subepicrdica experimental (B-1), el vector de lesin se dirige hacia el subepicardio porque,
en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y genera
una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que estn cerca de la
zona lesionada. En la prctica clnica, la lesin subepicrdica exclusiva no existe. La lesin que
primero es subendocrdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficie
registra la morfologa como si la isquemia fuera slo subepicrdica, debido a la proximidad del
electrodo que registra con el subepicardio.
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Figura 68. A) Explicacin del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT del
subendocardio ms los del subepicardio. Tanto el patrn de lesin subendocrdica (depresin
del segmento ST) como el de lesin subepicrdica (elevacin del segmento ST) se pueden
explicar por la suma de los PAT subendocrdicos y subepicrdicos. La zona lesionada, el
subendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarizacin diastlica que presentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos rea ("PAT de escasa
calidad"). Ello explica la morfologa en el ECG, elevacin del segmento ST en la lesin subepicrdica (C) y depresin del segmento ST en la lesin subendocrdica (B). Clnicamente, en
caso de lesin subepicrdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevacin del
segmento ST, ya que el electrodo explorador est ms cerca del subepicardio que del subendocardio.
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Figura 69. Paciente de 72 aos de edad con un infarto anterior extenso. Obsrvense los patrones evolutivos: A) 30 minutos despus del inicio del dolor. B) Tres horas ms tarde. C) Tres das
ms tarde. D) Tres semanas ms tarde.
Figura 70. Paciente de 65 aos de edad con un infarto sin onda Q. Obsrvense los patrones evolutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalizacin del segmento ST.
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Figura 71. Alteraciones electrocardiogrficas que se observan en los pacientes con sndromes coronarios agudos en ausencia de QRS
ancho u otros factores que pueden alterar la morfologa del QRS, como la HVI. Obsrvese la morfologa del ECG inicial al llegar al hospital: (A) Nueva elevacin del segmento ST o equivalente. (B) Nueva depresin del segmento ST / onda T negativa. (C) ECG normal o
casi normal o sin cambios con respecto a los ECG previos, con su incidencia aproximada y diagnstico final al alta hospitalaria.
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En ocasiones, una pequea elevacin del segmento ST en V1-V2, pero con una
pendiente convexa respecto a la lnea isoelctrica, se puede ver como una variante normal. Sin embargo, la aparicin de un ascenso del segmento ST de ms
de 2 mm en V1-V3 y de ms de 1 mm en otras derivaciones se considera anormal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clnico de un
SCA. Hay casos de SCA con elevacin del ST que, gracias a los tratamientos
modernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pueden no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infartos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayora de SCA-EST desarrolla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71).
11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11)
Naturalmente, la patente ECG tpica es la elevacin del ST en distintas derivaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todas
maneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sin
ascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso como
un SCA-EST. Son los siguientes:
a) Descenso del ST en V1-V3 ms evidente que el ascenso del ST que, en general, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V5-V6.
Estos casos deben tratarse como un SCA-EST tpico, pues se trata de un equivalente (Fig. 72A).
b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como nica anomala ECG
una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica precedida en general de
un ST rectificado o incluso un poco descendido. A menudo evoluciona en pocos
minutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve su
evolucin debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia es
ligero puede verse una morfologa similar con una onda T alta y en general
ancha a lo largo de la evolucin del SCA (grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2).
c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusin espontnea o teraputica y la
arteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una
*Debido a ello preferimos referirnos a SCA con elevacin del ST ms que a infarto de miocardio con elevacin del segmento ST. Sin embargo, ambos trminos pueden utilizarse de manera indistinta.
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Tabla 11. Morfologas ECG observadas en los sndromes coronarios agudos al llegar al
hospital.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST
1) Tpico = elevacin del ST en los planos frontal
u horizontal con imagen en espejo de depresin
del ST en otras derivaciones
2) Atpico:
Equivalente = depresin del ST en V1-V3 con una menor
elevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A)
Patrones sin elevacin del ST durante un cierto
periodo del SCA
x Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacin
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Figura 72. A) La depresin del ST en V1-V3 es ms grande que la elevacin del ST en las derivaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casos
de oclusin de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrn de la onda T alta
y picuda que en general evoluciona muy rpidamente a un patrn de elevacin del ST evidente; C) Patrn de reperfusin espontnea o teraputica en caso de SCA-EST que puede evolucionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).
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*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D1,
pero si 6nST VR + V1 pST V6 <0, normalmente son distales a S1. D1 = primera diagonal. S1 = primera septal.
Figura 73. Algoritmo para localizar con precisin el lugar de la oclusin en la DA en caso de un
infarto de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales (ver el texto para ms detalles).
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la suma de la elevacin del ST en III + VF >2,5 mm es un signo ms especfico de oclusin proximal a la D1 que la presencia de elevacin del ST en
VL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una gran
parte de la zona anteroseptal del corazn. Por lo tanto, el vector de lesin
apunta no slo hacia adelante, sino tambin hacia arriba, porque el rea de
miocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el miocardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DA
larga) y se registra, en consecuencia, una elevacin del segmento ST en las
derivaciones precordiales y VL, y una depresin del ST en las derivaciones inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difciles de clasificar son los
que presentan depresin del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm.
x Si la depresin del segmento ST en III y en aVF se acompaa de elevacin del segmento ST en VR y/o V1, y/o por depresin del ST en V6 (nST
en VR + nST en V1 + pST en V6 >0), lo ms probable es que la oclusin
de la DA sea proximal no slo a D1 sino tambin a S1 (oclusin proximal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesin tambin se
enfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector de
lesin. Cuando la depresin del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se
acompaa de depresin del segmento ST en V6 y/o elevacin del ST en VR
o V1, la oclusin se encuentra entre S1 y D1.
x El segmento ST isoelctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF
sugiere la oclusin de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En
estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da
la vuelta al pex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o
incluso ms significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el
vector de lesin se dirige hacia adelante, pero tambin un poco hacia
abajo (Fig. 58A).
2) Elevacin dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Este
patrn indica infarto de miocardio en evolucin, que compromete la zona inferolateral debido a la oclusin de la CD o de la Cx. Habitualmente, los
pacientes con infarto de miocardio por oclusin de la CD tienen peor pronstico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los casos con compromiso concomitante del ventrculo derecho. El siguiente algoritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en
caso de infarto de miocardio en evolucin que compromete la zona inferolateral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente:
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Figura 74. Algoritmo para predecir cul es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto
de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones de la cara inferior (ver el texto para ms detalles).
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Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusin de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel distal (ver texto).
derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclusin de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST isoelctrico o elevado en V1 es muy til para predecir la oclusin de la CD
proximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevacin
del segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relacin
V1/V3 superior a 1.42
b) Cuantificacin de la isquemia
La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma
fcil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm generalmente representa un rea importante en riesgo.36 De todas formas hay limitaciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusin de la CD proximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronstico que este diagnstico conlleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifsico, mientras que es
negativo en la oclusin de la CD ms distal.
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c) Grado de isquemia
La morfologa del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isquemia: Segn Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardio
con elevacin del ST que se lleva hacia arriba el QRS y presenta una relacin punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia ms importante (grado
3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tienen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con elevacin del ST, pero sin distorsin del QRS, tienen un grado de isquemia intermedio (grado 2).
En resumen, en los pacientes con un SCA con elevacin del segmento ST,
el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos
puede dar un diagnstico presuntivo de cul es la arteria causante y del
lugar de la oclusin (ver algoritmos Figs. 73 y 74).
Adems, el ECG de 12 derivaciones permite tambin valorar la extensin y la intensidad de la isquemia.
Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depresin nueva del segmento ST y/o una inversin o aplanamiento nuevo de la onda
T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG ms llamativos, una vez excluidos los casos atpicos de SCA-EST con un descenso del
ST o T negativa como alteracin ECG ms evidente (Tabla 11A). Se considera ya
como suficiente que el diagnstico de aparicin de un descenso nuevo del ST
>0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronstico es peor cuando el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. Tambin
quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado
Un SCA-NEST con depresin del segmento ST en ms de 8 derivaciones
(afectacin circunferencial) tiene peor pronstico, ya que habitualmente corresponde a la suboclusin del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusin de
tres vasos. En este ltimo caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Generalmente, se puede observar la elevacin en VR como una imagen en espejo43
(Figs. 76 y 77).
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Figura 76. A) Depresin del segmento ST en ms de ocho derivaciones y elevacin del segmento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusin del tronco comn de la coronaria
izquierda. Obsrvese que la depresin mxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevacin del
segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representacin
esquemtica que explica cmo la depresin del segmento ST se puede ver en caso de suboclusin del tronco comn. El vector de la lesin subendocrdica circunferencial se dirige desde
el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresin del segmento
ST en todas las derivaciones, con excepcin de VR y, en ocasiones, de V1.
Por otro lado, el SCA-NEST con afectacin regional (<8 derivaciones con
descenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta slo una ligera depresin del
segmento ST (Fig. 79), tiene peor pronstico que el SCA con una nueva onda T
negativa que generalmente no es profunda (Fig. 80).
Un subestudio del GUSTO 2B46 ha demostrado que los casos de SCA-NEST
con afectacin regional, de peor pronstico, son los que cuentan con un descenso del ST de V4 a V6 y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V4-6 (enfermedad de 2-3 vasos) (Fig. 78).
El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso un
ECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pronstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las caractersticas y origen de
dolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnstico diferencial de este dolor.59
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A
A
B
B
Figura 77. Paciente de 67 aos de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia.
B) ECG durante un SCA. Obsrvese la depresin del segmento ST en muchas derivaciones con
onda T positiva en V4-V5, y una ligera elevacin del segmento ST en VR y V1.
La elevacin del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coronario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA tpico.
La primera manifestacin ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda47
(Fig. 65A).
En ocasiones, una elevacin convexa hacia arriba del segmento ST, generalmente leve, puede permanecer en forma persistente despus de la fase aguda de
un infarto de miocardio. Se ha considerado, clsicamente, que se relaciona con un
aneurisma del ventrculo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero su
sensibilidad es baja.
Por otro lado, una ligera depresin del segmento ST se observa frecuentemente en los pacientes coronarios y no tiene por qu relacionarse con la persistencia
de una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un predominio claramente subendocrdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar
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Sin dolor
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
A A
Con dolor
VR
V1
II
VL
V2
III
VF
V3
V4
V5
B
V6
Figura 78. A) ECG basal prcticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un descenso del ST de 1-2 mm en V4-V6 y menos evidente en I y VL con T negativa de V4-V6.
este patrn (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia activa (Tabla 8) (Fig. 79).
11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST
en enfermedades diferentes a la cardiopata isqumica
Las causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST, adems de la cardiopata isqumica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los
ejemplos ms representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de
realizar el diagnstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra prctica diaria el patrn de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya
que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnstico, adems
del patrn ECG de la vagotona y la repolarizacin precoz.
Las causas ms frecuentes de depresin del segmento ST en situaciones diferentes a la cardiopata isqumica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84.
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Figura 79. Paciente de 67 aos de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve
depresin del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depresin del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tena una suboclusin no proximal de tres vasos.
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Tabla 12. Causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST (con excepcin de la cardiopata isqumica).
1. Variantes normales: alteraciones de la pared torcica, repolarizacin precoz, vagotona. En
la vagotona, la elevacin del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaa de una
imagen de repolarizacin precoz. La onda T es alta y asimtrica.
2. Deportistas: en ocasiones existe una elevacin del segmento ST que incluso simula un
infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encontrado afectacin coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron
sbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopata hipertrfica.
3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.
4. Embolia pulmonar.
5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es ms evidente que la elevacin del segmento
ST que la acompaa, pero en ocasiones puede ser evidente.
6. Hipotermia.
7. Sndrome de Brugada.
8. Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
9. Aneurisma disecante de la aorta.
10. Neumotrax izquierdo.
11. Toxicidad secundaria al uso de cocana, el abuso de drogas, etc.
Tabla 13. Causas ms frecuentes de depresin del segmento ST (con excepcin de la cardiopata isqumica).
1. Variantes normales (generalmente, depresin leve del segmento ST), simpaticotona, astenia neurocirculatoria, hiperventilacin, etc.
2. Frmacos (diurticos, digital, etc.).
3. Hipopotasemia.
4. Prolapso de vlvula mitral.
5. Postaquicardia.
6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imgenes mixtas.
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Figura 80. A) SCA sin elevacin del segmento ST con onda T negativa en V3-V6 de nueva aparicin. B) SCA sin elevacin del ST con
onda T aplanada y onda U ligeramente negativa de V1-V3 (derecha) que no estaba antes (izquierda).
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transmural, tras una fase inicial de elevacin del segmento ST (Fig. 85). Adems,
hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se
localizaban en el subendocardio (elctricamente mudos). Por lo tanto, se consideraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mientras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocrdico. Sin
embargo, debemos recordar que existen morfologas equivalentes a la onda Q
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Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequea elevacin del segmento ST en varias derivaciones. Vase la elevacin del segmento PR en VR que est a favor del diagnstico de lesin
auricular debido a pericarditis.
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Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 aos de edad con pericarditis. Cuatro
ejemplos de la evolucin del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los
das 1, 8, 10 y 90 despus del inicio del evento. A) La elevacin del segmento ST es convexa
respecto a la lnea isoelctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversin de la onda T; y D)
normalizacin.
Figura 84. Depresin del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digitlico: obsrvese la tpica morfologa con depresin del segmento ST, y QT corto en los pacientes con fibrilacin auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de vlvula mitral.
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b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subaguda y crnica, y tambin debemos recordar que existen algunas morfologas
(ver ms arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfologa RS en
V1 como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distincin no permite
la diferenciacin entre infartos grandes y pequeos, aunque cuando hay
muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es ms extenso que
transmural.55 Los infartos sin onda Q, en comparacin con los infartos con
onda Q, muestran con frecuencia afectacin de ms arterias coronarias, una
mayor rea isqumica previa, ms infartos previos y una mayor circulacin
colateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momento
del infarto.
c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q se
pueden ver con frecuencia cambios en la porcin media y tarda de la morfologa del QRS (como una morfologa rsr, empastamientos) que corresponden
al concepto de QRS fraccionado o mellado.56
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Tipo
Patrn ECG
Septal
A1
Q en V1-V2
SE: 100%
ES: 97%
Apicalanterior
A2
Q en V1-V2 a V3-V6
SE: 85%
ES: 98%
Interior
extenso
A3
Q en V1-V2 a
V4-V6, I y aVL
SE: 83%
ES: 100%
Medioanterior
A4
Q (qs o qr) en
VL (I) y en
ocasiones en V2-V3
SE: 67%
ES: 100%
Lateral
B1
RS en V1-V2 y/o
onda Q en las
derivaciones I, aVL, V6
y/o onda R disminuida
en V6
SE: 67%
ES: 99%
Inferior
B2
Inferolateral
B3
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Lugar de la oclusin
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ficacin de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos ms adelante (Tabla 15).33-35
g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnstico de infarto de la ESC/
ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),51,52
acepta el diagnstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan,
acompaados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla
16, no requiriendo per se cambios electrocardiogrficos. En consecuencia,
hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrtico necesario para modificar el ECG.52 Esto implica que muchas anginas inestables se
convierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se acept esta
definicin era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda de
un infarto, y si ocurra se deba a la oclusin de una Cx o una CD pequeas.
11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q
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1 2
3 4 5
6
DD
CC
Figura 86. A) Despolarizacin ventricular normal, que, al ser muy rpida en el subendocardio, no
genera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y
2). A partir de la zona limtrofe con el subepicardio (3) se registran morfologas con onda R creciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso de
una necrosis experimental, la onda Q se registrar slo cuando alcance al subepicardio, originando ondas Q de mayor o menor voltaje en relacin con la extensin de la necrosis. Se registra una morfologa qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis es
transmural. B) Esto explica cmo el infarto transmural clnico origina una morfologa QS, mientras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugar
a una morfologa QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta al
subendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no comprometidas por la necrosis, permite una formacin temprana de vectores de despolarizacin que
se registrarn como ondas R, aunque de pequeo voltaje.
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Figura 87. A) Segn Wilson, el rea necrosada acta como una ventana elctrica que permite
registrar las morfologas QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condiciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrtica, el vector correspondiente (3 en
la figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su direccin es opuesta, lo que
determina modificaciones de la direccin del vector global (R').
V2
Normal
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VF
Necrosis inferior
VN
VF
VF
VF
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Figura 88. El vector de necrosis se aleja de la zona de necrosis. En el infarto anterior se dirige hacia atrs (1A) y en el infarto inferior se dirige hacia arriba (2A). Obsrvese abajo (B) dos ejemplos de infarto crnico de miocardio que afectan a las zonas anteroseptal e inferolateral.
VN
V2
1
3
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Necrosis anterior
Normal
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La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no desarrollan onda Q. El ms tpico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diagnstico se debe basar en los sntomas clnicos tpicos de isquemia aguda, acompa137
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En la fase crnica, debido a que la activacin cardiaca comienza normalmente, un infarto causa una alteracin de la primera parte del complejo QRS, que
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puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con conduccin ventricular normal. Adems, en la fase aguda, los cambios del ST-T se
pueden ver igual que en los casos con activacin normal. Los pacientes con sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST, que en su evolucin
muestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DA ocluida antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho de
que la rama derecha recibe perfusin de S1.
11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)
Apical
Apical
Inferior
Lateral
Concepto nuevo
Inferolateral
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Figura 89. Segn el concepto clsico, el infarto de miocardio de la pared inferoposterior puede presentar una onda Q en II, III y VF (infarto de miocardio inferior), o RS en V1-V2 (infarto de miocardio posterior). La presencia de ambos criterios se ver en los casos de infarto de miocardio inferoposterior. Si el infarto de miocardio compromete tambin la pared lateral, los criterios electrocardiogrficos diagnsticos sern una onda Q anormal en las derivaciones laterales o una onda R muy baja en V6. En la actualidad, de acuerdo al nuevo
concepto nacido de la correlacin con la resonancia magntica, el infarto de miocardio de la zona inferolateral puede dividirse en infarto
inferior, infarto lateral e infarto inferolateral. El infarto de miocardio inferior con o sin compromiso del segmento inferobasal (antes denominado pared posterior) presenta onda Q en II, III, VF, el infarto de miocardio lateral onda RS en V1 y/o "q" anormal en las derivaciones I, VL,
V5-6, y naturalmente el infarto de miocardio inferolateral comparte ambos criterios.
Medio
Medio
Inferoposterior
Basal
Inferior
Basal
Posterior
Concepto clsico
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Figura 90. Arriba: Ejemplo de infarto septal extenso (tipo A1), criterios ECG (onda Q en V1-V2 con rS en V3), lugar ms probable de la
oclusin, imagen de RMC y asa VCG. El infarto septal es muy extenso (ver flechas) y engloba la mayor parte del septum, menos la parte
ms inferior a todos los niveles: basal (A), medio (B) y apical (C) del plano transversal. Hay una pequea extensin anterior en la parte
media-apical.
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Figura 91. Arriba: Ejemplo de infarto apical-anterior (tipo A2), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V3-V6), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. En el plano horizontal (A) se observa una afectacin septal y apical. El plano sagital-like (B) muestra que la afectacin inferior es mayor que la anterior. Adems, en los cortes transversales medio y bajo (C y D) especialmente en D se
observa la afectacin septal e inferior.
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Figura 92. Arriba: Ejemplo de infarto anterior extenso (tipo A3), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V4-V6, I y VL),lugar ms probable de la
oclusin, imagen de la RMC y asas VCG. La imagen de RMC con contraste (gadolinio) muestra la extensa afectacin por la necrosis de
las caras septal, anterior y lateral menos la parte ms alta con la cara lateral (B). A) plano sagital-like; B) plano horizontal longitudinal; y
C a E) plano transversal alto, medio y bajo.
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Figura 93. Arriba: Ejemplo de infarto anterior-medio (tipo A4), criterios ECG (onda Q en VL y a veces en V2-V3, lugar ms probable de la
oclusin, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC manifiesta la afectacin media-apical de la cara anterior y parte de la cara
lateral (B y C).
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Figura 94. Arriba: Ejemplo de infarto lateral con RS en V1 (tipo B1), criterios ECG (RS en V1-V2 y onda Q en derivaciones I, VL, V6 y
onda R disminuida en V6), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. En este caso el infarto afecta fundamentalmente la cara lateral basal y media, pero no apical (vase A plano longitudinal-horizontal) y en B y C plano transversal basal y medio.
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Figura 95. Arriba: Ejemplo de infarto inferior (tipo B2), criterios ECG (Q en II, III, VF), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC
y asas VCG. A y D: afectacin del segmento 4 y 10 y rs en V1. E: no hay afectacin septal ni lateral.
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Figura 96. Arriba: Ejemplo de infarto infero lateral (tipo B3), criterios ECG (Q en II, III, VF y RS en V1), lugar ms probable de la oclusin,
imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC pone de manifiesto la afectacin de la pared inferior y parte de la lateral. A) corte sagital-like que muestra la afectacin inferior; B-D) Cortes tranversales a nivel basal, medio y apical que demuestran la afectacin inferior y
a nivel medio-apical la afectacin lateral.
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AA
Al comienzo
B
B
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
18 horas despus
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 97. Ejemplo tpico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compromete la zona anteroseptal (oclusin proximal a la S1, D1). A las pocas horas desaparece el
BRD y puede verse QS de V1 a V6, I en VL como expresin de IM anterior extenso con un ligero ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivaciones
inferiores.
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Figura 98. Patente ECG tpica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda completo. Obsrvese la onda "Q" patolgica en I, VL y V6, la onda "r" en V1 y la morfologa polifsica
en V4-V5.
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Figura 99. A) Infarto de miocardio inferior aislado con QRS dirigido a la izquierda. La morfologa Qr que se observa en la derivacin II
muestra que la rotacin del asa en el plano frontal es completamente en sentido horario y, por lo tanto, hay una onda r final, al menos en la
derivacin II. B) Infarto inferior asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). En este caso, el asa del QRS en el plano frontal gira primero en sentido horario y despus en sentido antihorario. Obsrvese la morfologa QS en la derivacin II sin fuerzas terminales positivas
pero con morfologa . Esto significa que existe un HSA asociado. C) Infarto inferior pequeo asociado con HSA,. El primer vector en caso
de HSA se dirige hacia abajo y enmascara la necrosis (rS en III y II) pero sin r final debido al HSA aadido. Derecha: Curvas del VCG en
los tres casos.
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Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Vase la morfologa Rs en I y qR en II, III y AVF, con
un asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.
El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el patrn de necrosis inferior al convertir a la morfologa QS o Qr en II, III, y VF en
una morfologa QR o qR (Fig. 100). Tambin puede originar una pequea positividad en I y VL en caso de infarto lateral pequeo, ya que el vector inicial (vector 1 en el caso del HIP) se dirige ms hacia arriba de lo habitual como resultado
del HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeo.
11.5.2.4. Preexcitacin y marcapasos1
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12. MISCELNEA
12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas1, 5, 21
En las Figs. 101-104, se muestran los patrones ms caractersticos del ECG en
diferentes situaciones clnicas, tales como los desequilibrios inicos, la hipotermia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar bloqueo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y tambin rSr en
V1 debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso n 22 de la autoevaluacin).
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MISCELNEA
Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los potenciales de accin auricular y ventricular han sido superpuestos.1 Con el incremento de Ke, el nivel
de PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la lnea discontinua estn
ms juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duracin del QRS est incrementado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombre
de 20 aos con insuficiencia renal crnica que ha recibido hemodilisis peridicamente durante
2 aos antes de practicar este ECG. Presenta hipertensin grave (210/130 mmHg) y concentraciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Ntese la onda T alta y picuda y la elevacin del ST en
V2 y V3. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del ST
debido a la hipocalcemia asociada.
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Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. El
potencial de accin ventricular est superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajo
las concentraciones de Ke. Ntese cmo la duracin del potencial de accin incrementa progresivamente a expensas de la disminucin de la velocidad en fase 2. Adems aumenta el valor
negativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayor
y una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am Heart
J 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 aos con enfermedad valvular mitroartica que fue tratado con dosis excesivas de digitlicos y diurticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve claramente una alteracin del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V2-V4.
Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Vase la onda de Osborne al final del QRS, la
presencia de bradicardia y la lnea basal del QRS oscilante.
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MISCELNEA
Figura 105. Patrones ECG tpicos en caso de un sndrome de QT largo relacionado con alteraciones genticas en los cromosomas 3, 7 y 11.
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157
Figura 106. Sndrome de Brugada. A la izquierda se observa el patrn tpico con la caracterstica elevacin del segmento ST cncava
respecto a la lnea isoelctrica y, a la derecha, el patrn atpico, con onda r' relativamente ancha y elevacin del segmento ST con patrn
en silla de montar. Abajo: En el patrn de Brugada atpico (B), habitualmente la onda r' es ms ancha que en el pectus excavatus (C)
(Fig. 22 G) o en los deportistas.
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MISCELNEA
Figura 107. Displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD). Obsrvese la imagen de bloqueo de rama derecha atpico, onda T negativa en las derivaciones V1-V4, y extrasstoles ventriculares que se originan en el ventrculo derecho (morfologa de BRI, QS en V1 y R en V6). La
duracin del complejo QRS es mucho mayor en V1-V2 que en V6. A la derecha, se observan
potenciales tardos muy positivos en el ECG con seal promediada (obsrvese los empastamientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiogrfica tpica de la discinesia del ventrculo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.
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Figura 108. Ejemplos tpicos de alternancia elctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un paciente con taponamiento pericrdico sobre todo visible en V1. B) Alternancia del ST-QT en la
angina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarizacin en el desequilibrio electroltico importante.
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Indice
Capitulo 1:
Introducccion (p 1-4)
A. Bays de Luna
Capitulo 2:
Utilidad y limitaciones de la electrocardiografa (p 5-6)
A. Bays de Luna
Capitulo 3:
Principios Electrofisiologicos (p 7-22)
A. Bays de Luna
Capitulo 4:
Equipos de ECG: Como realizar e interpretar un ECG (p 23-26)
A. Bays de Luna
Capitulo 5:
Caractersticas de un ECG Normal (p 27-40)
A. Bays de Luna
Capitulo 6:
Criterios de Diagnostico Electrocardiograficos (p 41-44)
A. Bays de Luna
Capitulo 7:
Alteraciones del auriculograma (p 45-50)
A. Bays de Luna
Capitulo 8:
Crecimientos ventriculares (p 51-64)
A. Bays de Luna
Capitulo 9:
Bloqueos Ventriculares (p 65-78)
A. Bays de Luna
Capitulo 10:
Preexcitacion ventriular (p 79-88)
A. Bays de Luna
Capitulo 11:
Patron electrocardiografico de Isquemia Lesion Necrosis (p 89-152)
A. Bays de Luna
Capitulo: 12
Miscelaneas (p 153-160)
A. Bays de Luna
Bibliografia (p 161-164)
A. Bays de Luna