CAPTULO X: HIPOKALEMIA

CAPTULO X

Hipokalemia
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD
Jefe, Seccin de Nefrologa
Fundacin Santa Fe de Bogot

DEFINICIN

e considera hipokalemia la concentracin

srica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

La hipokalemia puede resultar de deficiencia

del potasio corporal total o de la migracin
intracelular del potasio.

Hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
Vmito
Diarrea
Succin nasogstrica
Aumento de fijacin intracelular
Prdida por sudoracin
Prdida durante dilisis
Deplecin de potasio sin hipocalemia

ETIOLOGA
Se puede llegar a una prdida de potasio por
distintas condiciones clnicas que van desde
la mala ingesta de potasio, a un aumento en
las prdidas renales o gastrointestinales o por
situaciones que fijen el potasio dentro de la
clula.

CUADRO No. 1. Causas de hipokalemia

Bajo suministro
Dieta baja en potasio
Hidratacin parenteral sin potasio
Prdidas urinarias
Diurticos
Acidosis tubular distal
Exceso de mineralocorticoides
Sndrome de Liddle
Sndrome de Barter
Sndrome de Gitelman
Estados poliricos
Anfotericina B

BAJO SUMINISTRO
La dieta normal suministra 40-120 mEq/da de
potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina por el rin. La excrecin en las heces es de apenas
5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. Pero en pacientes con cncer con frecuencia se presenta hipokalemia por mayores prdidas gastrointestinales y urinarias.
En una dieta carente de K, siempre habr eliminacin de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/da y, por lo tanto, con el
tiempo llevar a hipokalemia.
En pacientes en estado crtico en quienes no
se hace reposicin de potasio tambin se produce hipokalemia.

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PRDIDAS URINARIAS
En el Cuadro No. 1 aparece un listado de
sndromes inherentes al manejo de potasio por
parte del rin, cuyo cuadro clnico est relacionado con deplecin del potasio. Dichas
situaciones son raras en la prctica mdica y
son de directa competencia del nefrlogo.
En la prctica mdica la situacin ms frecuente esta relacionada con el empleo de diurticos de asa o tiazdicos.
Tambin en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario
(hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glndula suprarrenal) en que, por efecto de la
aldosterona, se disminuye la reabsorcin de
potasio con la consecuente hipokalemia. Similar situacin se da en pacientes con estados
de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crnica de corticoides fluorinados.
La produccin de grandes volmenes de orina,
como la que ocurre despus de desobstruccin
de la va urinaria, en la diabetes inspida nefrognica o neurolgica, en los bebedores compulsivos de agua, en los estados hiperosmolares
(glucosa, manitol, rea), lleva a hipokalemia por
aumento en la eliminacin urinaria.
En la mitad de los pacientes que requieren
anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por
un aumento en la permeabilidad de membrana por una accin directa del medicamento.

PRDIDAS GASTROINTESTINALES
Normalmente una persona produce de tres a
seis litros de lquido en el aparato digestivo,
compuestos por la secrecin por parte del hgado, pncreas e intestino. En las heces se
excretan solamente 100 a 300 mL de agua al

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da, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/

da. En los estados patolgicos, en que aumenta la secrecin y disminuye la absorcin
(vmito, diarrea, fstulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de
laxantes), las prdidas de potasio pueden llevar a hipokalemia marcada.

AUMENTO DE FIJACIN
INTRACELULAR
Hay cuadros clnicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido
a que se aumenta la fijacin de potasio dentro de las clulas (Cuadro No. 2).
El ejemplo que se observa con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metablica, en los cuales ocurre una disminucin del
potasio plasmtico de 0,4 mEq/L por cada 0,1
unidades que aumente el pH extracelular. En
los estados de cetoacidosis diabtica, el suministro de insulina promueve la incorporacin
de potasio a la clula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa.
Los casos que cursan con aumento de catecolaminas (actividad beta adrenrgica elevada),
ya sea inducido por estrs o por suministro
de epinefrina, producen desplazamiento del
K extracelular al espacio intracelular por actividad de la bomba Na-K ATPasa. En la prctica mdica se observa en la reanimacin cardiopulmonar, delirium tremens y en la administracin de agonistas b-adrenrgicos (terbutalina, dobutamina, albuterol). Los agonistas
b-adrenrgicos son tan efectivos en el desplazamiento del potasio, que su uso est indicado en los estados de hiperkalemia.
En las crisis tirotxica hay un aumento de la
sensibilidad a las catecolaminas con disminucin de la concentracin plasmtica de
potasio.

CAPTULO X: HIPOKALEMIA

CUADRO No. 2. SITUACIONES CLNICAS QUE CURSAN

CON HIPOKALEMIA

CUADRO No. 3. MANIFESTACIONES CLNICAS

DE LA HIPOKALEMIA

Alcalosis metablica
Cetoacidosis diabtica
Activacin beta-adrenrgica
Parlisis peridica familiar
Tirotoxicosis
Estimulacin hematopoytica
Hipotermia
Intoxicacin por bario y cloroquina

Msculo estriado: parlisis, calambres.

Msculo liso: leo paraltico.
Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo
auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular.
Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad
para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por
rabdomilisis.

PRDIDAS POR SUDOR

DIAGNSTICO

La concentracin de potasio en el sudor suele ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la
prdida es crnica, como puede suceder en
climas clidos o en el ejercicio extremo con
presencia de rabdomiolisis, puede presentarse deplecin de potasio. El aumento en la
secrecin de aldosterona puede contribuir,
cuando las prdidas de volumen y sal no son
remplazadas en forma rpida.

La historia clnica debe orientar a la identificacin de la causa de la prdida de potasio.

La medicin del potasio urinario permite diferenciar entre varias etiologas. Cuando es
menor de 25 mEq/da, debe sospecharse uso
de diurticos o prdidas gastrointestinales.
Cuando es mayor de 30 mEq/da el siguiente
paso es solicitar actividad de renina plasmtica, que puede ser:

PRDIDA DURANTE DILISIS

Los pacientes en insuficiencia renal crnica
suelen tener una dieta carente de potasio. Los
lquidos de hemodilisis generalmente son
carentes de potasio y los ultrafiltrados en dilisis peritoneal crnica pueden ser de 30 mEq/
da. Se suma la frecuente prdida que puede
presentarse por vmito y diarrea.

Alta o normal, lo que hace pensar en hipertensin arterial maligna, hipertensin renovascular, tumor secretor de renina, rin
perdedor de sodio y sndrome de Cushing.
Baja, obliga solicitar determinacin de
aldosterona que, de ser baja, hace pensar
en ingesta de licorice o deficiencias en la
hidroxilacin. De estar elevada, hace pensar en hiperaldosteronismo primario.

MANIFESTACIONES CLNICAS
TRATAMIENTO
En trminos generales se considera que los
sntomas deben aparecer cuando las concentraciones de potasio estn entre 2,5-3 mEq/L.
Las principales manifestaciones se observan
en el msculo estriado y el miocardio.

En el manejo de cualquier trastorno hidroelectroltico lo ms importante es hacer el diagnstico de la posible causa.

Hacer un clculo de la prdida total de potasio
resulta incierto por tratarse de un catin

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

intracelular, lo que no ocurre con el Na. Si el

potasio srico desciende de 4-3 mEq/L, implica una prdida de entre 200-400 mEq/L. Lo
ideal, no siempre posible, es corregir el dficit
por va oral, teniendo en cuenta que la dieta
normal en potasio es de 1 mEq/Kg/da.
En los casos de parlisis peridica familiar el
suministro de 60 a 120 mEq de KCl por va
oral suele ser suficiente para corregir el problema en un trmino de tiempo inferior a 30
minutos.
Perdidas inducidas por el uso de diurticos,
gastrointestinales o urinarias, se remplazan
con el suministro de potasio intravenoso (cloruro de potasio) por vena perifrica entre 2-5
mEq/hora. En caso de requerirse dosis mayores, a una rata mxima que no supere los
20 mEq/hora, se debe aplica por catter central y bajo monitorizacin cardiaca en una unidad de cuidados intermedios.

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En la hipokalemia inducida por trastornos

endocrinos, la correccin definitiva se logra
con el control de la enfermedad de base. En
los pacientes que cursan con hiperaldosteronismo primario la droga de eleccin es la
espironolactona.

LECTURAS RECOMENDADAS
1.

2.

3.
4.

5.

Kamel K. Quaggin S. Scheich A. Disorders of

potassium homeostasis. Am J Kidney Dis 1994;
24:597-613
Kamel S, Halperin M. Treatment of hypokalemia
and hyperkalemia. En: Therapy in Nephrology and
Hypertension.Editado por H Brady, C Wilcox. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1999.
Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte
abnormalities. Crit Care Clin 2001; 17:503-529.
Rose B, Post T. Hypokalemia. Clinical Physiology
of Acid-Base and Electrolyte Disorders. McGrawHill. Nueva York, 2001.
Schaefer M. Link J. Hammenmann L. Excessive
hypokalemia and hyperkalemia following head
injury. Intens Care Med. 1995; 21:235-237.