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El documento describe el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los glucocorticoides (GCC) en la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos a partir del ácido araquidónico. El ácido araquidónico se libera de la membrana plasmática por la fosfolipasa A2 estimulada por señales inflamatorias o fisiológicas y puede ser metabolizado luego por la ciclooxigenasa o la lipooxigenasa para formar diferentes eicosanoides, los
El documento describe el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los glucocorticoides (GCC) en la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos a partir del ácido araquidónico. El ácido araquidónico se libera de la membrana plasmática por la fosfolipasa A2 estimulada por señales inflamatorias o fisiológicas y puede ser metabolizado luego por la ciclooxigenasa o la lipooxigenasa para formar diferentes eicosanoides, los
El documento describe el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los glucocorticoides (GCC) en la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos a partir del ácido araquidónico. El ácido araquidónico se libera de la membrana plasmática por la fosfolipasa A2 estimulada por señales inflamatorias o fisiológicas y puede ser metabolizado luego por la ciclooxigenasa o la lipooxigenasa para formar diferentes eicosanoides, los