RECUPERATORIO DEL 2º EXAMEN PARCIAL DE QUIMICA BIOLÓGICA 13-11-2017

APELLIDOS Y NOMBRES………………………………………………………………………………………………………………….………………..
L.U. Nº:…………………………………………….. COMISIÓN:…………………………………………………………………………………………..
TEMA G
1. (40 puntos)
a) ¿Qué funciones cumplen las prostaglandinas (indique al menos 2)? ¿Cuál es la molécula
precursora de la cual derivan y la enzima clave en la vía de síntesis? ¿Qué efecto tiene el ácido
acetilsalicílico sobre los niveles de estas moléculas? Justifique.
b) Un niño de 9 meses con anemia severa y persistente, presenta una concentración de ácido orótico
en la orina muy superior a la normal. Indique la probable deficiencia enzimática asociada. ¿A qué
podría atribuir la anemia del paciente? Justifique.
c) Indique la reacción general de hidroxilación de esteroides. Mencione las hidroxilasas que
intervienen en la síntesis del cortisol.
d) ¿Cuántos átomos de carbono se utilizan para sintetizar una molécula de un ácido graso saturado de
6 carbonos (sin considerar los átomos de carbono de la coenzima A)? Justifique.

Respuesta
a) De las funciones deben mencionar al menos 2 de las siguientes: moduladores de la presión
arterial; estimulan la contracción del útero y la secreción gástrica; modulan la respuesta a
determinadas hormonas y son mediadores de los procesos inflamatorios. A nivel de los vasos
sanguíneos las prostaglandinas inhiben la agregación plaquetaria y causan vasodilatación. Las
prostaglandinas derivan del ácido araquidónico y la enzima clave en la vía de síntesis de estas
moléculas es la ciclooxigenasa (COX). (Pueden aclarar que la COX junto con una peroxidasa
específica forman parte del complejo prostaglandina sintetasa). El ácido acetilsalicílico inhibe
a la COX, por lo tanto en su presencia los niveles de prostaglandinas son bajos.
b) El paciente presenta una deficiencia de la actividad de la enzima OMP descarboxilasa
(orotidina monofosfato descarboxilasa). Se producirá un aumento en la producción y excreción
de ácido orótico, su sustrato (aciduria orótica) debido a la deficiencia de la actividad de una
enzima que participa en la vía de síntesis de nucleótidos de pirimidina. La anemia severa se
produce como consecuencia de la falla en la síntesis de estos nucleótidos, lo que afecta
principalmente a los tejidos de proliferación rápida, como las células eritropoyéticas
c) NADPH + H+ + RH + O2 --------ROH + NADP+ + H2O
Intervienen la 17, 21 y 11 hidroxilasas
d) se requieren 8 carbonos, que se incorporan de la siguiente forma:
1era etapa: acetil-CoA (2C) + malonil-CoA (3 C): β-cetoacil de 4C)-ACP + CO2
2da etapa: se agrega un malonil-CoA (3C) para dar un beta-cetoacil de 6C- ACP + CO2
Por lo tanto, la cantidad total de C que se necesitan es 2 + 3 + 3: 8

2) (30 puntos)
a) Se incuban células de músculo esquelético en las condiciones que se indican en la Tabla. Indique
cómo esperaría encontrar los niveles de glucógeno en cada situación experimental con respecto al
valor de referencia (sin cambios, disminuidos, aumentados). Justifique.

Compuesto agregado Contenido de glucógeno

1) SIN AGREGADOS VALOR DE REFERENCIA
2) Adrenalina DISMINUIDOS
3) Adrenalina + inhibidor de PKA SIN CAMBIOS
4) Adrenalina + antagonista del receptor de glucagon DISMINUIDOS
2+
5) Adrenalina + inhibidor del canal de Ca en el RE DISMINUIDOS
6) Glucagon SIN CAMBIOS
7) Glucagon + inhibidor de PKA SIN CAMBIOS

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RECUPERATORIO DEL 2º EXAMEN PARCIAL DE QUIMICA BIOLÓGICA 13-11-2017
APELLIDOS Y NOMBRES………………………………………………………………………………………………………………….………………..
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b) Escriba el balance global de la oxidación de acetil-CoA en el ciclo de Krebs
c) ¿Cómo se regula la actividad de la enzima piruvato quinasa hepática?

Respuesta:
a) 2) La adrenalina estimula la degradación del glucógeno en células de músculo esquelético (o
sea: niveles disminuidos). 3) El mecanismo de acción involucra la actividad de PKA, es decir
que en presencia del inhibidor de la PKA no se evidencia el efecto de la adrenalina (o sea, sin
cambios). 4) en el efecto de la adrenalina no participa el receptor de glucagon (o sea,
disminuidos). 5) La activación de la glucogenolisis muscular por adrenalina tampoco involucra
la salida de calcio del retículo sarcoplásmico (o sea, disminuidos). 6) no hay receptores para
glucagon en el músculo (o sea, sin cambios) y 7) igual que 6).
b) acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi - 2 CO2 + CoASH + 3 NADH + 3 H+ + FADH2 +
GTP
c) Se inhibe por fosforilación catalizada por PKA (modificación covalente) y en forma
alostérica es estimulada por fructosa 1, 6 bisfosfato e inhibida por ATP y alanina.

3. (30 puntos).
a) ¿Cuál/es de los siguientes lipidogramas es/son compatible/s con un paciente que presenta un
déficit de lipoproteín-lipasa? Justifique.

b) ¿Cómo se activa la tripsina? Además de las proteínas de la dieta, indique otras dos proteínas que
son sustrato de la tripsina.
c) ¿En qué situaciones patológicas no indicaría el test de fructosamina? ¿Por qué?

Respuesta
a) Un déficit de LPL afecta la degradación de los TAG de las lipoproteínas sanguíneas. Si bien
esto debería afectar el metabolismo de los Qm y las VLDL, en pacientes con déficit familiar de
LPL se observa un lipidograma de tipo I. Se aceptará como correcta la respuesta: tipo I y V en
tanto se explique que el déficit de LPL también afecta a las VLDL.
b) Por la enteroquinasa de las células de ribete en cepillo intestinales. Puede nombrar dos de
las siguientes: los zimógenos de quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas (A y B), colipasa
c) Cirrosis hepática, síndrome nefrótico e infección aguda, porque en dichas situaciones
disminuyen los niveles de albúmina.